S.

PNEUMONIAE

Diplococo gram positivo en forma de lanceta el cual posee un capsula polisacarida, del cual se han
ientificado mas de 90 serotipos.

Las cepas que son encapsuladas producen las enfermedades más graves en seres humanos, esta
capsula impide la fagocitosis. La virulencia es proporcional al tamaño capsular.

Proteínas de superficie:

Hialuronidasa: degrada acido hialuronico favorece a lainflamacion del parénquima pulmonar

interactuando con citoquinas proinflamatorias

Neuraminidasa: En el oído medio, la pérdida de ácido siálico inducida por la neuraminidasa

acompaña el avance del S. pneumoniae mediante la trompa de Eustaquio.

Las proteínas fijadoras de colina están ancladas a la superficie celular: actor neumocócico de
virulencia y adherencia tipo A, que liga la fibronectina y es el mediador de la unión con las células
endoteliales

El neumococo hace parte de la flora normal del tracto respiratorio superior, coloniza a niños en un
20-60% en hacinamiento hasta un 85%

Los anticuerpos específicos contra polisacáridos capsulares confieren protección al huésped ,

promueven la opsonizacion y la fagocitosis, las celulas CD4 tienen un papel directo en la
inmunidad independiente de anticuerpos a la colonzacion nasofaríngea por parte de los
neumcocos, las vacunas favorecen la inmunidad de las celulas T y protegen frente a la colonización
neumococica

Epidemiologia

En 90% de los niños entre 6 meses y 5 años son por portadores de s.pneumoniae en la
nasofaringe en algún momento

En neumococo ocasiona entre 17 – 40% de neumonías, se considera el germen con mayor

frecuncia causa de derrame paraneumonico; puede causar enfermedades invasivas o no invasivas:

Invasivas: bacteremia oculta (70% en los menores de 2 años), neumonía

(12-19%) y meningitis y dentro de las locales, otitis mediay sinusitis y algunas neumonías. Los
niños menores de 2 años son especialmente vulnerables a la enfermedad invasiva conel máximo
pico de incidencia en niños entre 6 a 11 meses(235/100.000) y entre 12 a 23 meses
(203/100.000)(3

En niños menores de 2 años se presenta l adificultad para producir anticuerpos contra los
antígenos polisacáridos independiente de las celulas T y la elevada prevalencia de colonización
prodia explicar una mayor sensibilidad a la iinfeccion neumococica y una menor eficacia de las
vacunas polisacaridas.

Niños con mayor riesgo de infección: los que presentan anemia falciforme, asplenia, deficiencia
de la inmundad humoral ( celulas B) y en el complemento, infección por VIH , neoplasias (
leucemia, linfoma), transtornos cardiacos, pulmonares o renales crónicos ( síndrome nefrótico)
fuga de LCR o implasntes cocleares

Los serotipos 14, 6b,19f.18c.23f.4.9v son los causantes de la enfermedad invasiva

El serotipo mas frecuente : 14 – 1- 5

Serotipo 14 mas prevalente en menores de 2 años

Serotipos 1-5 mas prevalente en mayores de 2 años

5: causa meningitis

1-19a: causa neumonía con derrame

Estos serotipos no están cubiertos por la vacuna 7 valente, en la 13 ya se encuentran cubiertos

Antes de la introducción de la vacuna neumocócica conjugada heptavalente

(VPC7) en 2000, los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23Fcausaban la mayoría de las infecciones
neumocócicas invasivas pediátricas en EE.UU. La introducción de las VPC dio lugar a una acusada
disminución de las infecciones neumocócicas invasivas (INI) en niños.

Sin embargo, en 2005 las INI comenzaron a aumentar ligeramente como consecuencia de un
aumento de los serotipos no incluidos en las VPC7, sobre todo el serotipo 19ª.

PATOGENIA:

La enfermedad suele producirse de modo esporádico, pero puede diseminarse de niño a niño por
transmisión de gotitas del tracto respiratorio.

Los neumococos virulentos presentan resistencia intrínseca a la fagocitosis por macrófagos

alveolares, infecciones virales previas facilitan la infección por neumococo, lesionando los cilios del
T.Respiratorio

Los mecanismos de defensa inespecíficos como la presencia de otras bacterias en la nasofaringe

puede limitar la multiplicación de los neumococos.

La aspiración de secreciones con neumococo se ve impedida por el reflejo epiglotico y por los cilios
de las celulas del epitleio respiratorio.
El flujo ciliar normal del liquido desde el oído medio a través de la trompa de Eustaquio y ls senos
paranasales hasta la nasofaringe suele prevenir la infección con flora nasofanringea .

Los liquidos de la superficie del tracto respiratorio contienen pequeñas cantidades de Ig G y son
deficientes en complemento.

Durante la inflamación hay entrada limitada de IgG complemento ( c2 y c3) y netrofilos

Los neumococos se multiplican y se extienden por los linfáticos, torrente sanguíneo

Los niños con anemia falciforme presentan también déficit de la vía de la properdina anticuerpo-
independiente (alternativa) de la activación del complemento, además de asplenia funcional

Con el transcurso de los años (p. ej., pasados los 5 años de edad),los niños con anemia falciforme
producen anticuerpos anticapsulares, lo que aumenta la opsonofagocitosis dependiente de
anticuerpos y reduce notablemente, pero no elimina, el riesgo de enfermedad neumocócica grave

La eficacia de la fagocitosis tambien se puede reducir por Síndromes de inmunodeficiencia de

celulas B Y T ( agammaglobulinemia) o síndrome nefrótico

VIH

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síndromes frecuentes : otitis media, sinusitis, neumonía y sepsis

Bacteriemia en niños de 3-36 meses ( fiebre sin foco)

Meningitis, osteomelitis,artritis supurativa,endocarditis

DX

Obtención de la bactria en lugar de infección, sangre o liquido esteril

Hemocultivos en casos de niños con neumonía,septicemia o meningitis,artritis, osteomielitis,

peritonitis,pericarditis ( tiempo medio para aislar neumocos 14-15 horas)

Leucocitosis pronuncidada por encima de 15.000/ul

Tratamiento

En Colombia, según informes del proyecto SIREVA (Sistema Regional de Vacunas de la OPS),

Para junio de 2010 los serotipos más frecuentemente presentes como resistentes fueron el 14, 6B,
18C 19A,19F en los menores de 6 años

Pencilina CMI <0.06Ug/ml

Cefotaxima y ceftriaxona CMI <0.5

Cefalosporinas

Niños -1 mes de edad con sospecha de meningitis neumococica, tratar con vancomicina 60
mg/kg/24h cada 6 horas iv y cefotaxima 300 mg/kg/24 iv

Los antibióticos suministrados fueron ampicilina o betalactámicos equivalentes. Se concluye que

los betalactámicos a dosis convencionales como por ejemplo ampicilina a 100 mg/k/día IV
continúan siendo útiles.

Vacunas:

Neumococica polisacarida no conjugada 23 valente: la pneumo-23 y pnu inmune; contiene

poliscaridos capsulares de 23 serotipos de neumococs ( 90% de los serotipos que producen
infección neumococica)

Problema: induce respuesta T independiente lo que hace que no produzca memoria inmunológica
por lo que su protección es poco duradera y es eficaz en niños con >2años

Solución: vacuna neumococica conjugada heptavalente (VNC 7-V) es una vacuna que contiene 7
serotipos de neumococo conjugados con 20 microorganismos

Al ser una proteína conjugada y estar unido el polisacárido capsular del neumococo con la
proteína trnasportadora CRM197 la respuesta independiente se tranforma en t dependiente lo
cual la conviernte en una vacuna con una elevada capacidad inmunogenica para los 2 meses de
edad ( 3 dosis)

La vacuna se puede administrar de forma simultanea con las vacunas hexavalentes y con el resto
de las vacunas
Neumonía asociada a la comunidad

Infección aguda menor a 14 dias de duración, adquirida en la comundad que produce tos o
dificultad respiratorioa y con evidencia radiológica de infiltrado pulmonar agudo

Incidencia

34 y 40 casos por 1.000 ni˜nos menores de 5 a˜nos, más elevada que en cualquier otro grupo
etario, excepto los ancianos de más de 75 años

La incidencia de NAC en ni˜nos hospitalizados es variable y oscila entre 3 y 10, 9 por 1.000
menores de 5 a˜nos en los estudios contemporáneoseuropeos y norteamericanos

Factores de riesgo

Enfermedades crónicas, prematuridad, problemática social, malnutrición, asma, hiperactividad

bronquial, inferricones respiratorias recurrentes y antecedentes de otitis media aguda

El hacinamiento,guarderías, tabaquismo pasivo

Uso de antiácidos (antagonistas de H2 y inhidores de la bomba de protones)

La mayor incidencia de la NAC seproduce en los meses fríos por la mayor circulación de los
principales agentes virales asociados a la NAC y el mayor nivel de hacinamiento entre los ni˜nos13
Clasificación:

La neumonía bacteriana típica (p. ej., S. pneumoniae) se caracteriza por fiebre elevada con
escalofríos, dolor pleurítico y/o abdominal. Habitualmente, existe tos, aunque puede ser leve. La
auscultación pulmonar que inicialmente puede ser normal, posteriormente pondrá de
manifiesthipoventilación, crepitantes y/o un soplo tubárico.

La neumonía atípica (M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Legionella spp.) cursa generalmente de
forma subaguda y sin afectación importante del estado general. La tos es el síntoma predominante
y se suele acompa˜nar de fiebre, mialgias, rinitis, faringitis y/o miringitis. No es frecuente el
doloren punta de costado, aunque puede existir dolor torácico generalizado en relación con los
accesos repetidos de tos seca. Suele afectar más a ni˜nos mayores, en los que se observa con
frecuencia una discrepancia entre la copiosa semiología respiratoria y la escasa afectación del
estado general.

Las neumonías virales son más frecuentes en ni˜nos peque˜nos y se suelen acompa˜nar de un
cortejo sintomático más amplio, con participación de otros niveles de las vías respiratorias. La
fiebre, la tos y la afectación del estado general tienen una significación variable. En la
auscultaciónse objetivan tanto sibilancias como crepitantes de forma difusa.

Historia clínica

La historia clínica debe aportar aquellos aspectos de la enfermedad actual y del ni˜no útiles para el
diagnóstico, tales como vacunaciones, uso reciente de antibióticos, asistencia a guarderías, viajes,
exposición a enfermedades infecciosas, etc. La edad y los antecedentes de enfermedades
concomitantes podrían tener además un valor pronóstico y considerarse entre los criterios de
hospitalización

Los ni˜nos con NAC pueden presentar fiebre, taquipnea, disnea o dificultad respiratoria, tos,
sibilancias y/o dolor torácico. Ocasionalmente se acompa˜nan de dolor abdominal y/o vómitos, y
cefalea.

Los ni˜nos con NAC pueden presentar fiebre, taquipnea, disnea o dificultad respiratoria, tos,
sibilancias y/o dolor torácico. Ocasionalmente se acompa˜nan de dolor abdominal y/o vómitos, y
cefalea.

Fiebre es un signo importante en lactantes 38.4 °c en priemras 72 horas tras ingreso se asocia a
bacteriana o mixta ( no es parámetro para neumonía)
En las neumonías localizadas en lóbulos superiores podemos encontrar a veces signos de
meningismo

En los ni˜nos más peque˜nos se ha demostrado que los signos clínicos generales de afectación del
tracto respiratorio inferior en la exploración física como:

Aleteo nasal, taquipena, disnea

Lactantes: retracciones o FR >50% RMP

Las sibilancias como hallazgo de la auscultación son más frecuentes en los ni˜nos menores,
probablemente porque se detectan con mayor probabilidad en las infecciones virales que en las
bacterianas o mixtas.

Derrame pleural :

La formación del DPP es un proceso continuo, en el que se diferencian 3 fases, descritas por
Light42,43.

En un primer momento, la inflamación del parénquima pulmonar se extiende a la pleura visceral

ocasionando una reacción pleural, sin derrame (pleuritis seca), que provoca roce y dolor pleural.
Se sugiere que en ocasiones el proceso se autolimita en este punto. Si la afectación
pleuralprogresa, se inician las fases de formación del DP:

--- Fase 1: fase exudativa, en esta fase el líquido pleural tiene una glucosa y un pH normales.

--- Fase 2: fase intermedia o fibrinopurulenta, se inicia con un aumento de la fibrina,

polimorfonucleares, neutrófilos, y la LDH, con descensos en la glucosa y el pH. Debido a los
depósitos de fibrina se empiezan a formar compartimentos en el espacio pleural.

--- Fase 3: fase organizativa en la que hay un desarrollo fibroblástico que se extiende desde la
pleura visceral a la parietal provocando la formación de una «cáscara» pleural
(paquipleuritis) que puede ser restrictiva, afectando a la función pulmonar.

CLINICA:

En la exploración encontraremos: disminución de la movilidad del hemitórax afectado, matidez en

la percusión, En la exploración encontraremos: disminución de la movi lidad del hemitórax
afectado, matidez en la percusión
METODOS DX

Biomarcadores: vsg, proteína c reactiva, interleucinas, procalcitonina

Recuento leucocitario ( >15.000) con desviación a la izquierda

Hemocultivo

Cultivo bactriano nasofaríngeo

Liquido pleiral ( cultivo)

RX: La radiografía de tórax (RxT) es la prueba radiológica básica para establecer el diagnóstico de
neumonía.

Utilizada la proyección (AP) dado que el diametrofrontal del torax pediátrico no magnifica
estructuras

En pediatría, es poco frecuente realizar la proyección lateral, ya que aumenta la dosis de radiación
y no proporciona más información significativa

Condensación basal derecha que borra hemidiafragma homolateral (signo de la silueta) preservando la línea
paracardial, compatible con foco único de neumonía con patrón bacteriano en LID. Mínimo derrame pleural
acompa˜nante (flecha).

Engrosamiento peribronquial bilateral en localización parahiliar junto a atelectasia segmentaria en LSD (flecha), con
elevación de la cisura menor. Discreto atrapamiento aéreo bilateral (9 y 10 espacios intercostales derecho e
izquierdo, respectivamente). Todo ello es compatible con neumonía con patrón viral.

Patrones radiológicos:

El patrón alveolar se caracteriza por consolidación lobar o segmentaria con o sin broncograma
aéreo o alveolograma en la imagen. El derrame pleural (DP) casi siempre se asocia a neumonía
bacteriana

El patrón intersticial se caracteriza por infiltrados para hiliares bilaterales, difusos e irregulares,
atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias o subsegmentarias por tapones mucosos y
engrosamiento peribronquial

TC: parénquima para neumonía necrotizante