APARATUL RESPIRATOR

 Respiratia se incadreaza intre functiile de nutritie ale organismului, alaturi de

circulatie, digestie si excretie (functia renala)
 Are rolul de a- aproviziona tesuturile cu O2
- Indeparta CO2
 Functia respiratorie se deruleaza continuu. Oprirea respiratiei si a circulatiei determina
moartea clinica: celule mor treptat, instalandu-se moartea biologica. Cel mai rapid se
necrozeaza celulele scoartei cerebrale care rezista doar 5-8 minute la hipoxie. Neuronii
bulbari (centrul automatismului respirator) raman viabili 20 minute iar tegumentul
rezista mai mult timp.
Respiratia se desfasoara in 2 etape:
I. Respiratia externa (pulmonara) este realizata la nivel pulmonar si cuprinde schimburile de
gaze intre mediul extern si sangele circulant
II. Respiratia interna (tisulara,celulara)
- realizata la nivel tisular (celular)
- cuprinde schimburile de gaze intre sange si celule cu scopul:
 utilizarii O2 in procesele de oxido-reducere tisulara
si
 indepartarii CO2 rezultat in urma combustiilor de la
acest nivel
I. Respiratia pulmonara (externa)
Consta in 2 procese:
1. Ventilatia pulmonara realizata prin fenomene mecanice
2. Schimburile gazoase alveolo-capilare realizate prin fenomene fizico-chimice.
Aceste 2 procese complexe se realizeaza cu participarea aparatului respirator alcatuit
din:
- caile respiratorii superioare
- plamani
- cutia toracica.

ROLUL FUNCTIONAL AL CAILOR RESPIRATORII SUPERIOARE (CRS)

CRS sunt reprezentate de:
  cavitatile nazale
 faringe
 laringe
 trahee
 bronhii
Ele realizeaza asa numitul sistem de conditionare a aerului
ROLURI:
1. Incalzirea si racirea aerului care patrunde in cavitatile nazale: se produce printr-un
mecanism de schimb in contracurent:
 realizat de plexurile venoase din submucoasa nazala care au o temperatura
constanta de 32ºC
 in contact cu mucoasa nazala aerul inspirat daca este:
o rece: se incalzeste
o cald: cedeaza din temperatura sa plexurilor
venoase submucoase.
 rezultatul: in alveolele pulmonare aerul ajunge la o temperatura apropiata
de cea a organismului.
2. Umectarea aerului- se datoreaza:
 lichidului - care tapeteaza suprafata CRS.
- produs de glandele seroase din mucoasa CRS
 eliminarii de apa pe cale respiratorie: perspiratio insensibilis:
- zilnic: 0,5 l
- poate creste la 2,5 l/zi in: hiperventilatie, febra.

3. Purificarea aerului- se realizeaza diferit in functie de dimensiunea particulelor ajunse in

CRS:
 particulele cu diametru > 10 μm:
-la trecerea prin fosele nazale, aerul intalneste o serie de obstacole:
- firele de par din narine
- cornetele nazale : determina curgerea turbulenta a aerului
- septul nazal
- peretele faringian
- Datorita acestor obstacole, particulele cu diametru > 10 μm sunt retinute in nazofaringe : -
captate de firele de par din narine sau
 - proiectate pe peretele posterior al faringelui de catre curgerea turbulenta a
aerului prin cavitatile nazale.
De aici sunt eliminate prin:- stranut sau
- expectoratie sau
- deglutitie
 particulele cu diametru intre 2- 10 μm ajung in trahee si bronhii: adera de mucusul
care tapeteaza mucoasa traheo-bronsica si sunt eliminate la exterior impreuna cu
acesta prin:
a) miscarile cililor
b) tuse si stranut.
 Mucusul traheo-bronsic:
-zilnic se produc 100 ml mucus
- contine: albumine, glicoproteine, imunoglobuline A secretorii, lizozim
-functia de aparare a mucoasei bronsice
a.miscarile cililor
- Cilii:
- se gasesc in numar mare la polul apical al celulelor epiteliului traheo-bronsic.
- executa miscari ritmice directionate dinspre interior spre exterior care indeparteaza
particulele straine aderente de mucus spre exterior cu o viteza de 20 mm/min (intr- o ora
elimina 90% din particulele straine inspirate)
- miscarea lor se realizeaza prin contractia filamentelor microtubulare sub actiunea energiei
furnizata de hidroliza ATP-ului, proces dependent de Mg 2+ si Ca 2+
-factori care influenteaza miscarile cililor
- Fumatul, hipoxia, temperatura scazuta reduc miscarile cililor
- agentii β adrenergici (Izoproterenol, Salbutamol) intensifica miscarile cililor
- agentii β blocanti (Propranolol) diminua (inhiba) miscarile cililor

b) tusea si stranutul – evacueaza particulele fie pe cale:

 aeriana- eliminare la exterior
 digestiva- deglutitie : in special particulele ajunse
in dreptul bifurcatiei traheei.
Stranutul si tusea sunt reflexe de aparare declansate prin iritatia mecanica (corpi
straini) si chimica a receptorilor din CRS care duc la eliminarea agentului declansator si
mentinerea libera a cailor aeriene spre alveolele pulmonare.
 Ajunse la bifurcatia traheei, stimuleaza receptorii pentru tuse, ajung in faringe de unde
sunt expectorate sau inghitite (la bolnavii cu TBC bacilul Koch se poate evidentia in sucul
gastric).
 Aplicatie clinica: medicatia din astmul bronsic se administreaza sub forma de aerosoli-
particulele au diametrul intre 2-5 μm

 particulele cu diametru < 2 μm ajung in alveole

- sunt captate de macrofagele alveolare si transportate in ganglionii limfatici
pulmonari
-rolurile macrofagelor alveolare - fagocitoza
- epurare lenta bronhiolo-alveolara a particulelor

BRONHOMOTRICITATEA

Mentinerea deschisa a cailor respiratorii superioare reprezinta o conditie esentiala in

asigurarea transportului aerului spre si de la alveole.
Pentru a preveni colapsul traheei datorita variatiilor de presiune din cursul respiratiei, aceasta
este inconjurata de inele cartilaginoase incomplete, fiecare inel cuprinzan aprox. 5/6 din
circumferinta ei. Inelele cartilaginoase devin din ce in ce mai reduse pe masura ce bronhiile se
ramifica, disparand complet la nivelul bronhiolelor terminale (cu un diametru < 1,5 mm).
Bronhiolele terminale prezinta in peretele lor un strat de fibre musculare netede dispuse
circular: reprezinta:-zonele de rezistenta la fluxul de aer
- sediul bronhospasmului din criza de astm bronsic
Bronhomotricitatea (tonusul bronhial) depinde de echilibrul realizat intre factorii nervosi si
umorali, exogeni sau endogeni care tind sa contracte sau sa relaxeze musculatura bronsiolara.

Variatiile tonusului bronhiolar:

- se modifica in timpul zilei:
 constrictia maxima: ora 6 AM
 constrictia minima (relaxare): ora 6 PM
Aplicatie clinica: asfel se explica aparitia crizei de astm bronsic inspre dimineata. Bolnavul se
trezeste cu senzatia de sufocare, de sete de aer
- se modifica in functie de temperatura:
  temperatura scazuta produce bronhoconstrictie. Criza de astm bronsic apare in timpul
efortului fizic-mecanism: hiperventilatia determina racirea brusca a CRS

Controlul nervos al bronhomotricitatii

1. Sistemul nervos vegetativ detine rol principal
 stimularea parasimpaticului (nervul vag) determina bronhoconstrictie prin
intermediul acetilcolinei ce actioneaza pe receptori muscarinici M2
 stimularea simpaticului determina bronhodilatatie prin actiune pe receptorii β2
adrenergici (mediator noradrenalina)
- agonisti β2 adrenergici: Izoprenalina
- antagonisti: β blocanti: Propranololul
 aplicatie medicala: deficitul de receptori β2 adrenergici este considerat principala
cauza a spasmului bronsic la astmatici!!!

2. Fibre purinergice= fibre nervoase nonadrenergice si noncolinergice

 bronhodilatatoare
 mediator: ATP, adenozina.

3. Fibre nervoase peptidergice locale (de tipul celor prezente la nivel gastro-intestinal)-
mediatori:
 VIP - produce bronhodilatatie (inhiba stimularea parasimpatica vagala )
 Substanta P: produce bronhoconstrictie.

Controlul umoral al bronhomotricitatii- se realizeaza prin 2 categorii de factori:

1. Factori umorali bronhodilatatori:

 catecolaminele circulate
 noradrenalina provine in proportie de 90% din terminatiile
simpatice
 adrenalina secretata de medulosuprarenala
 o actioneaza pe receptorii β2 adrenergici
o determina:
 bronhodilatatie
 inhiba secretia de substante bronhoconstrictoare de catre
mastocite (histamina, PGF2, leucotriene).
Exemplu: efortul fizic moderat determina stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic cu
eliberarea de adrenalina care produce relaxarea musculaturii netede a bronhiolelor: efect
benefic la astmatici care au un tonus bronsiolar crescut.
 prostaglandinele A, E2.
2. Factori umorali bronhoconstrictori:
histamina , serotonina: eliberate de mastocitul activat
leucotrienele, tromboxanii, prostaglandinele D, F2α : rezulta din degradarea acidului
arahidonic din membrana mastocitului sau bazofilului, pe 2 cai enzimatice distincte.
Exemplu: astmul bronsic alergic: alergenul (polenul) inspirat reactioneaza cu IgE rezultand
complexul antigen (Ag)-anticorp (Ac) care se fixeaza pe mastocite cu eliberarea de histamina
si leucotriene responsabile de bronhoconstrictie.

 Rolul functional al musculaturii bronsice:

- distribuirea egala a ventilatiei
- protejarea bronhiilor in timpul tusei

VENTILATIA PULMONARA
Se realizeaza prin fenomene mecanice de distensie si retractie a cutiei toracice,
produse ca urmare a diferentelor de presiune dintre aerul atmosferic si cel pulmonar.
Ventilatia pulmonara se compune din 2 faze:
 inspiratia care consta in introducerea in plaman a unui volum de aer
atmosferic mai bogat in O2 fata de aerul alveolar
 expiratia prin care se elimina la exterior un volum de aer cu un continut mari
ridicat de CO2 si mai scazut de O2.
Cele 2 volume de aer vehiculate intr-o inspiratie si o expiratie normala sunt
aproximativ egale si au valoarea de  500 ml, la o persona adulta sanatoasa cu o frecventa
respiratorie, in repaus de 12-16 respiratii/minut.
INSPIRATIA: caracteristici
 proces activ

 se realizeaza cu participarea obligatorie a muschilor inspiratori:

- Diafragmul
- muschii intercostali externi care determina cresterea in volum a
cutiei toracice prin marirea diametrelor acesteia.

a) Diafragmul
este cel mai important muschi inspirator
are forma de bolta orientata spre cutia toracica
In inspiratie, diafragmul coboara spre viscerele abdominale si anume:
 1,5 cm in inspiratiile normale
 10 cm in inspiratiile fortate.
Consecintele coborarii diafragmului:
 marirea diametrului longitudinal (cranio-caudal) al cutiei toracice

 largirea bazei cutiei toracice prin contractia portiunii lui costo-sternale:

marirea diametrului transvers
Obezitatea, graviditatea sau orice proces patologic care se desfasoara in cavitatea
abdominala ingreuneaza coborarea diafragmului cu consecinte negative asupra eficientei
ventilatiei.
Aplicatie medicala: Paralizia diafragmului se insoteste de o miscare paradoxala-
deplasare in sus (atras de presiunea negativa intratoracica).

b) Muschii intercostali externi prin contractia lor:

 ridica coastele (ele au o pozitie oblica de sus in jos si dinapoi inainte) si imping
sternul inainte cu marirea diametrului antero-posterior
 rotesc coastele superior de-a lungul unui ax antero-posterior (curburile ajung sa
se priveasca fata in fata) si maresc si diametrul transversal.
(coastele sunt fixate mobil de colana vertebrala si de stern, ele executa o miscare de-a lungul
unui ax anteroposterior ca si manerul unei galeti).

c) Muschii laringelui : muschi inspiratori

 o abductorii corzilor vocale deschid glota in inspiratie permitand intrarea
aerului in trahee
o adductorii corzilor vocale inchid glota in timpul deglutitiei si a vomei,
prevenind intrarea alimentelor si a sucurilor digestive in caile respiratorii
si plaman (pneumonia de aspiratie).
Aplicatii medicale:
 In paralizia adductorilor corzilor vocale sau in stare de narcoza glota nu se inchide
ceea ce reprezinta un pericol de patrundere in plamani a unor substante cu aparitia
pneumoniei de aspiratie.
 paralizia abductorilor corzilor vocale determina un sunet aspru inspirator numit
stridor.

In inspiratiile fortate, profunde intervin pe langa muschii mentionati (diafragm, intercostali

externi) si muschii inspiratori accesori:
 cu insertie fixa pe torace si mobila pe cap sau membre
 intervin dupa imobilizarea capului sau a membrelor
 pectoralii, sternocleidomastoidianul, trapezul si scalenii.
Muschii inspiratori: diafragmul si intercostalii externi
 se relaxeaza progresiv la sfarsitul inspiratiei
 raman activi si la inceputul expiratiei pentru a infrana elasticitatea
peretelui toracic si plamanului.
In inspiratie presiunea in caile respiratorii si plamani se reduce la -1- (-2) mmHg, ceea
ce are drept urmare atragerea aerului atmosferic in alveolele pulmonare.

EXPIRATIA

Expiratia este un proces pasiv in repaus.

Consta in revenirea cutiei toracice si plamanului la dimensiunile initiale, de la
inceputul inspiratiei.
Revenirea cutiei toracice se datoreaza:
1. elasticitatii cartilajelor costale
2. tendintei de retractie a plamanilor urmare a:
 scurtarii fibrelor elastice din structura plamanului (fibre care au
fost destinse in inspiratie) - elasticitate tip „ciorap de nylon”
  tensiunii superficiale a lichidului care tapeteaza alveolele.

Tensiunea superficiala a lichidului care tapeteaza alveolele:

 se produce deoarece forta de coeziune dintre moleculele lichidului ce tapeteaza
alveolele este mult mai mare decat intre moleculele de lichid si moleculele gazului din
afara
 alveolele tapetate cu lichid sunt ca niste bule de sapun
 in aceste bule de sapun tensiunea superficiala genereaza o presiune care
o e datorata fortelor de suprafata
o orientata spre centrul bulei

o conform legii Laplace e direct proportionala cu

tensiunea superficiala si invers proportionala cu raza: P=

2T
.
R
 cu cat bulelele sunt mai mici (R scade) cu atat dezvolta o presiune mai mare (deci
tendinta sa se sparga, sa colabeze e mai mare)
 daca se pun in contact 2 bule de dimensiuni diferite: una mica (P mare) si una mare (P
scazuta), dar cu aceeasi tensiune superficiala bula mica isi va expulza continutul in
bula mare.
Plamanul este alcatuit din  300 de milioane de alveole cu urmatoarele caracteristici:
 inegale ca dimensiuni
 conectate intre ele
 si totusi stabile.
S-a pus intrebarea carui fapt se datoreaza aceasta stabilitate alveolara?
Raspunsul a fost dat in urma descoperirii surfactantului.

SURFACTANTUL-caracteristici

 substanta tensioactiva: actioneaza ca un detergent si scade de 7-14 ori tensiunea

superficiala a lichidului ce tapeteaza alveolele
 Contine:
- proteine: SP-A, B, C, D
- fosfolipide:
 - dipalmitollecitina
- fosfatidil glicerol
- colesterol
 Este secretat de pneumocitele tip II alveolare incepand cu saptamana 21-24 de viata
intrauterina.
 Tiroxina si glicocorticoizii stimuleaza secretia de surfactant.
 Concentratia surfactantului/unitatea de suprafata este invers proportionala cu tensiunea
superficiala a lichidului endoalveolar astfel:
 in inspiratie:
 alveolele se maresc (creste R)
 surfactantul se disperseaza (scade concentratia lui pe unitatea de
suprafata)
 creste tensiunea superficiala (invers proportional) in alveolele
mari
 in expiratie:

 alveolele revin la dimensiunile de repaus (scade R)

 moleculele de surfactant se aproprie unele de altele (creste
concentratia lui pe unitatea de suprafata)
 scade tensiunea superficiala (invers proportional) in alveolele
mici
Cu cat tensiunea superficiala este mai scazuta cu atat presiunea ce determina colabarea
este mai scazuta.
Surfactantul are deci proprietatea de a:
 scadea presiunea in alveolele mici in expiratie
 creste presiunea in alveolele mari in inspiratie, asigurand astfel stabilitatea lor.

Rolurile surfactantului
1. reduce lucrul mecanic inspirator, prin scaderea tensiunii superficiale a lichidului
endoalveolar
2. mentine stabilitatea formei si dimensiunilor alveolelor, prevenind colabarea
alveolelor mici in expiratie
 3. mentine alveolele uscate- prevenind filtrarea lichidelor din interstitiu si capilare
spre alveolele pulmonare si producerea edemului pulmonar. Tensiunea superficiala are nu
numai tendinta sa colabeze alveolele dar tinde sa atraga lichidul din capilarele pulmonare in
alveole.
4. Aparare locala: proteinele surfactantului au rol de opsonine : fixeaza agentii
patogeni (bacterii, virusuri, particule de praf si alti alergeni) ajunsi la nivel alveolar si
initiaza fagocitoza lor de catre macrofage si monocitele locale

Aplicatii medicale:
 Cantitatea de surfactant este scazuta la:
 nou nascutii prematuri cu boala membranelor hialine (sindrom de detresa respiratorie
acuta): prezenta de precipitate de fibrina la suprafata alveolelor ce scad efectul
surfactantului existent. Administrarea de glicocorticoizi are efecte benefice
 adulti:
o fumatori
o fibroza pulmonara, astm bronsic, pneumonie interstitiala
o cu obstructii de A. pulmonara sau bronhie principala
o dupa inhalarea de lunga durata de O2 pur: hiperoxie
o efectele hiperoxiei: aparitia de specii reactive ale oxigenului (ROS)-oxidarea
fosfolipidelor din surfactant si din membrana alveolara – cresterea tensiunii
superficiale
o manifestarile hiperoxiei: dispnee
proces inflamator in arborele traheo-bronsic
edem pulmonar, colabare alveolara
scade: elasticitatea, capacitatea vitala
 Toxicitatea oxigenului
Cauza: ROS (speciile reactive ale oxigenului) determina oxidarea fosfolipidelor si a
lipidelor membranare
Efect: cresterea tensiunii superficiale (TS)
Consecinte:
 colabare alveolara
 edem pulmonar

 Scaderea: elasticitiiea pulmonare si a capacitatii vitale

  Absenta surfactantului este incompatibila cu viata deoarece:
 Alveolele se colabeaza la sfarsitul fiecarui expir
 Lucrul mecanic inspirator necesar dezlipirii lor este foarte mare,
determina epuizarea organismului
 Terapia substitutiva cu surfactant artifical:
-contine: fosfatidilglicerol, acid palmitic, aminoacizi
- se indica la nou nascutii prematuri
Se administreaza prin sonda endotraheala

Expiratia fortata
 este un proces activ
 se realizeaza cu participarea muschilor expiratori:
o muschii intercostali interni
o muschii cu insertie pe bazin sau pe portiunea inferioara
a cutiei toracice (dreptii si oblicii abdominali).

Variatiile de presiune in timpul respiratiei

Plamanii urmeaza cu fidelitate miscarile cutiei toracice datorita:
 vidului toracic
 peliculei de lichid pleural.
Vidul toracic este presiunea subatmosferica care apare intre cele 2 pleure.
 este datorat retractiei elastice a plamanului
 variaza in functie de:
o fazele respiratiei fiind egal cu:
 -2,5- (- 4 mmHg) in expiratie normala
 - 6- (- 8) mmHg in inspiratie normala
o Exista variatii si in functie de pozitia corpului ceea ce sugereaza
dependenta sa de forta gravitatiei. In zona bazala este cu 5 mmHg mai
crescuta decat in regiunea varfului ceea ce explica de ce aerul patruns
in prima parte a inspiratiei se indreapta spre varf si nu spre baze.
Pelicula de lichid pleural:
 se gaseste intre pleura parietala si cea viscerala
 grosime redusa: 20 μm
  Rol:
o adeziunea pleurelor
o alunecarea lor una pe alta
 este un transudat produs de pleura parietala in cantitate de 600-700 ml/zi care este
aproape in intregime resorbit prin venele pleurei viscerale si vasele limfatice
 in conditii normale cavitatea pleurala este virtuala dar poate deveni reala in
conditii patologice.
In expiratie, revenirea cutiei toracice la dimensiunile initiale dinaintea inspiratiei
mareste presiunea intraalveolara la + 1- +2 mmHg si favorizeaza expulzarea aerului.
Expiratiile fortate cu glota inchisa= fenomenul Valsalva cresc presiunea
intrapulmonara la + 100 chiar +150 mmHg.
Variatiile presiunii la nivel alveolar:
 inspiratia normala: 0 la -2 mmHg: presiunea negativa determina aspirarea aerului in
plamani
 expiratia normala: : 0 la +2 mmHg: presiunea pozitiva determina expulzarea aerului
din plamani

SCHIMBURILE GAZOASE ALVEOLO-CAPILARE (HEMATOZA)

Caracteristicile aerului alveolar sunt complet diferite de cele ale aerului atmosferic:
Aerul atmosferic Aerul alveolar
(vreme racoroasa, senina)
N 2 78,62 % N2 73%
O2 20,84 % O2 14 %
C O2 0,04 % C O2 6 %
 Vapori apa 0,5 % Vapori apa 7 %
Rece Cald
Uscat umed
Compozitia aerului alveolar este similara cu cea a atmosferei de pe timpul primilor amfibieni,
in urma cu aprox 400 milioane ani: mult CO2, urme de oxigen, temperatura crescuta,
umezeala ridicata. Treptat, datorita proliferarii plantelor verzi care prin fotosinteza consuma
CO2 si elibereaza O2, se modifca raportul dintre cele doua gaze, ajungandu-se la atmosfera
moderna a zilelor noastre. Oxigenul este un diradical extrem de reactiv si de nociv.
Mecanismul de ventilatie si de perfuzie la nivel alveolar s-a adaptat la conditiile atmosferice
asfel:
 retine CO2 din sange si il elimina intr-o atmosfera unde se gasesc doar urme de CO2
 previne patrunderea oxigenului in organism intr-un procent atat de mare (20,84 %)
Daca plamanii ar elimina la fiecare expir tot CO2 produs si ar introduce cu fiecare inspir O2
la o concentratie similara cu cea din aerul atmosferic atunci moartea ar surveni in cateva
minute!!!!Aerul ambiental este extrem de toxic!

Schimburile gazoase alveolo-capilare constau in trecerea O2 din alveole in sangele capilarelor

pulmonare si a CO2 in directie inversa.
Se desfasoara in conformitate cu legile difuziunii gazelor in functie de:
1. presiunea partiala
2. solubilitatea gazelor.

1) Presiunea partiala a unui gaz dintr-un amestec, conform legii lui Dalton, corespunde
cu presiunea pe care ar exercita-o asupra peretilor vasului daca ar ocupa singur tot
spatiul recipientului. Aerul este constituit dintr-un amestec de gaze.
La nivelul marii presiunea atmosferica este de 760 mmHg, concentratia O2 de 21%,
concentratia CO2: 6%.
760 mmHg.....................................100%
PO2...................................................21%.
P CO2………………………... …… 6 %
PO2 = (760 x 21)/ 100 = 159 mmHg
P CO2= (760 x 6)/ 100 = 45,6 mmHg
PO2 aer alveolar = 100 mm Hg
P CO2 aer alveolar = 40 mm Hg
 2) Solubilitatea gazelor in lichide
 are importanta in schimburile alveolo-capilare pentru ca gazele au de strabatut mai
multe straturi de lichid: lichidul care tapeteaza alveola, membrana alveolo-capilara
bogata in apa, stratul subtire de plasma care desparte eritrocitul de endoteliul capilar.
 depinde de:
 presiunea partiala a gazului- cu cat este mai mare cu atat se dizolva
mai mult gaz in lichid
 temperatura- invers proportional cu solubilitatea. (Ex. vara respiram
mai greu)
 coeficientul de solubilitate care difera de la un gaz la altul. (CO 2 e
de 24 de ori mai solubil in apa decat O2)

Schimburile gazoase alveolo-capilare se fac prin difuziune, in functie de diferenta (gradientul)

de presiune partiala a gazelor de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare:
 presiunea partiala a O2:
 in alveole este de 100 mmHg
 in capilarul pulmonar este de 40 mmHg
 in consecinta, gradientul de presiune de 60 mmHg impune transferul O2
din alveole in capilarele pulmonare.
 presiunea partiala a CO2 in:
 alveole este de 40 mmHg
 capilarul pulmonar de 46 mmHg
 in consecinta, gradientul de presiune de 6 mmHg este suficient pentru
a determina trecerea CO2 din capilarele pulmonare in alveole, CO 2
fiind mult mai difuzibil decat O2.

Viteza de difuziune a gazelor prin membrana alveolo-capilara

Viteza de difuziune este direct proportionala cu:
 gradientul de presiune partiala
 solubilitatea gazului
 suprafata de schimb
Viteza de difuziune: invers proportionala cu distanta de parcurs: grosimea membranei
alveolo-capilare
  Structura membranei alveolo-capilare:
 surfactant
 strat de lichid ce tapeteaza alveola (endoalveolar)
 epiteliul alveolar
 membrana bazala a epiteliului alveolar
 interstitiu
 membrana bazala a endoteliului capilar
 endoteliul capilar.
Eritrocitele din capilarele pulmonare sunt aproape in contact cu peretele capilar astfel
incat gazele respiratorii au de strabatut un strat infim de plasma dispus intre endoteliul capilar
si membrana eritrocitului.

Aplicatii medicale:
 reducerea suprafetei de schimb la 1/3-1/4 din valoarea normala perturba
schimburile alveolo-capilare: tumori, pneumonii masive, emfizem, rezectii
chirurgicale pulmonare
 cresterea grosimii membranei alveolo-capilare (distanta pe care o au de parcurs
gazele respiratorii) scade viteza de difuziune:
 edem pulmonar si /sau edem interstitial: acumulare de apa in alveole/
interstitii
 fibroza pulmonara: ingrosarea testului conjunctiv din interstitiu in
pneomoconioze: silicoza, azbestoza
 Disfunctia ventilatorie prezenta in exemplele anterioare este de tip restrictiv.
Consecintele fiziopatologice ale insuficientei respiratorii restrictive:
1. Hipoxemie (difuziunea oxigenului din aelveola spre sangele capilar este
dimunuata)
2. Hipercapnie (difuziunea CO2 din sange spre alveola este diminuata)
3. Staza vasculara pulmonara-cauze: edem, fibroza
4. Cresterea productiei de hemoglobina redusa (datorita stazei sangvine) urmata
de aparitia cianozei de tip central
 TRANSPORTUL SANGVIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Transportul oxigenului se face sub doua forme:

A. Dizolvata in plasma
B. Combinata chimic cu hemoglobina.
A. Cantitatea de O2 dizolvata in plasma:
 sangele arterial: 0,3 ml O2 la 100 ml sange, la o presiune partiala a O2 de 100 mmHg
 sangele venos: 0,11-0,18 ml O2 la 100 ml sange, la o presiune partiala a O2 de 40
mmHg
In sangele arterial cantitatea dizolvata poate creste la 2 ml O 2 la 100 ml sange daca se inspira
O2 pur pentru o scurta perioada de timp (la bolnavi hipoxici, imobilizati la pat inspirarea de O 2
pur are efecte benefice deoarece acopera jumatate din necesitatile de oxigen ). Inspirarea
pentru o perioada mai lunga de timp (cca 24 de ore) provoaca hiperoxie (creste P pO2) cu
efecte toxice asupra organismului:
 formeaza radicali liberi ai O2 (care au unul
sau mai multi electroni liberi si care schimba
proprietatile fizico-chimice ale moleculelor,
transformandu-le in elemente instabile, cu
reactivitate foarte mare)
 edem pulmonar.
 Factori care conditioneaza cantitatea de O2 dizolvata in plasma :
1. presiunea partiala a O2
 PpO2 in sangele arterial la subiectii tineri are aproape aceleasi valori cu cea din
aerul alveolar (100 mmHg)
 Scade cu varsta:
 20-40 ani: 92 mmHg
 60 ani: 84 mmHg
 Dupa 70 ani: 76 mmHg.
2. coeficientul de solubilitate
3. temperatura, desi in organism temperatura este constanta (37ºC) si nu modifica cantitatea
de O2 dizolvata.
 Importanta functionala: desi cantitatea de O2 dizolvata in plasma este foarte redusa, ea
are o mare importanta functionala deoarece transportul O2 din alveole spre eritrocit si
din eritrocit la tesuturi se realizeaza prin intermediul plasmei.
B. Forma combinata a O2 cu hemoglobina-caracteristici:
 cantitatea de O2 transportata sub forma combinata cu Hb e de 70 de ori mai mare decat
cea dizolvata in plasma
 aceasta legatura este:
 reversibila
 nu modifica valenta Fe2+
 se numeste OXIGENARE (nu oxidare)

Puterea de oxigenare a hemoglobinei sau capacitatea de oxigenare a hemoglobinei este

volumul maxim de oxigen fixat de 1 gram de Hb= 1,39 ml O2/ g Hb (valoare teoretica).
  La fumatori: valorile sunt mai scazute: 1,20-1,25 ml O2/ g Hb
- explicatie: o parte din atomii de Fe2+ sunt legati cu CO
 La nefumatori: = 1,30 ml O2/ g Hb (poluarea atmosferica)

Curba de disociere a HbO2

 Reprezinta relatia: pO2 « saturatia HbO2%
 curba SIGMOIDA – ilustreaza:
- rolul de transportor de O2 al Hb in functie de necesitatile metabolice
- capacitatea Hb de a fixa O2 la nivelul membranei alveolo-capilare si de a-l elibera la
nivelul tesuturilor
Interpretarea curbei
 P O2: scazuta : afinitatea O2 pentru Hb este scazuta; ea se mareste sub efectul
oxigenului insusi
 saturatia hemoglobinei in oxigen creste pe masura ce creste P O2
 pana la PO2 =30 mmHg : curba are aspect vertical
 P O2: 30-50 mmHg - hiperbola
 P O2: 50-100 mmHg - orizontala cu mentinerea saturatiei in oxigen la valori
ridicate/ relativ constante: 85-97%
Aspectul particular al curbei se explica prin fixarea succesiva a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+ ai
hemoglobinei: combinarea O2 cu primul hem, creste afinitatea celui de-al doilea pentru O2 si
asa mai departe astfel ca O2 devine catalizatorul propriei sale fixari.

Aplicatii clinice
 PO2 ≥ 50 mmHg: saturatia Hb in O2 se reduce foarte putin - explica adaptarea
organismului la hipoxie:
 fiziologic: altitudine
 patologic: tulburari de difuziune pulmonara
  PO2 < 40 mmHg: scade afinitatea Hb pt O2 urmata de eliberare de O2 tesuturilor
Factori care declanseaza devierea la stanga a curbei: Hb fixeaza O2 ( creste afinitatea Hb
pentru O2)
Scade: H+, CO2 (alcaloza)
Scade temperatura
Scade 2,3- DPG
La nivel pulmonar (efect Haldane)
Factori care declanseaza devierea la dreapta a curbei: Hb cedeaza O2 (scade afinitatea Hb
pentru O2)
Creste H+, CO2 (acidoza)
creste temperatura
creste 2,3- DPG
La nivel tisular (efect Bohr)
Influenta CO2 asupra afinitatii Hb pentru O2
in plamani: CO2 difuzeaza din sange in alveole-consecinte:
- scade P CO2 sangvin
- creste pH-ul (alcaloza)
- curba deviaza la stanga
- creste afinitatea Hb pentru O2 Þ fixarea O2 pe Hb
in tesuturi: CO2 difuzeaza din tesuturi in sange- consecinte:
- Creste P CO2 sangvin
- Scade pH-ul (acidoza)
- curba deviaza la dreapta
- scade afinitatea Hb pentru O2 Þ se elibereaza O2 in tesuturi

Transportul CO2 in sange se realizeaza sub 3 forme:

1) forma dizolvata fizic in plasma, cantitatea dizolvata fiind direct proportionala cu

presiunea partiala a CO2.
 In sangele venos: 2,75 ml CO2 la 100 ml sange, in conditiile unei presiuni partiale ale
CO2 de 46 mmHg
 In sangele arterial: 2,4 ml CO2 la 100 ml sange, in conditiile unei presiuni partiale ale
CO2 de 40 mmHg
 forma dizolvata reprezinta aprox. 7% din totalul CO2 din sange.
2) forma combinata: bicarbonatul de sodiu (NaHCO3): 70-80% din totalul CO2
- NaHCO3 intra in compozitia sistemelor tampon (rol in mentinerea constanta a pH-ului
sanguin)
- aproape intreaga cantitate de bicarbonat din plasma provine din sinteza
intraeritrocitara (fenomenul de membrana Hamburger)
- sinteza porneste de la CO2, rezultat din arderile tisulare, care difuzeaza in plasma
si apoi in eritrocite
- sinteza de bicarbonat se poate desfasura direct si in plasma; reactia e mai lenta si
mai redusa cantitativ
3) forma combinata cu:
 proteinele din eritrocit (hemoglobina): carbamat de Hb/ carbamino HB
 proteinele plasmatice: carbamat de proteina
- in urma interactiunii CO2 cu hemoglobina si cu proteinele plasmatice se elibereaza
mari cantitati de ioni de H+

Curba de disociere a CO2 sanguin- caracteristici:

• corelatie intre PCO2 si concentratia CO2 total in sange, exprimata procentual
• nu atinge un platou
• CO2 sangvin fixat pe Hb: direct proporţională cu PCO2 (nu prezinta saturaţie)
• pH-ul acid favorizeaza fixarea CO2 la periferie si cedarea sa la nivelul alveolelor
• interdependenta intre presiunile partiale ale O2 si CO2
• plamani: PO2 crescuta disloca CO2 din combinatiile sale sanguine
• tesuturi: PCO2 crescuta favorizeaza eliberarea O2 din HbO2.
Tulburari ale transportului sanguin de gaze
• Hipoxemia= scaderea concentratiei O2 in sangele circulant.
• Hipoxia= scaderea concentratiei O2 in tesuturi.
• Anoxia= absenta oxigenului.
• Hipercapnia= acumularea de CO2 in organism.
• Dispneea= senzatia de respiratie dificila/ sete de aer. Se insoteste de anxietate.
• Asfixia= se produce prin ocluzionarea CRS (la strangulati, inecati). Determina hipoxie
si hipercapnie acuta.

REGLAREA RESPIRATIEI

Reglarea respiratiei:
I. Mecanism nervos
A. Automat
B. Voluntar
II. Mecanism umoral
I. A. Reglarea nervoasa prin mecanism automat: centrii automatismului respirator:
- situati in formatiunea reticulara bulbara
- Caile lor eferente ajung in cordoanele laterale si ventrale ale maduvei spinarii
- Reprezentati de populatii neuronale interconectate functional: neuroni inspiratori si
expiratori
1. Neuronii inspiratori
 localizare: in bulb, in 2 arii circumscrise, amplasate bilateral
 descarca impulsuri in inspiratie.
2. Neuronii expiratori
 localizare: in bulb, intr-o singura arie situata in regiunea caudala si
ventrala a bulbului, dispusa bilateral
 descarca impulsuri in timpul expiratiei fortate.
Neuronii inspiratori si expiratori din bulb reprezinta centrul respirator automat- declanseaza
contractiile si relaxarile ritmice ale muschilor respiratori cu o frecventa de 12-16
respiratii/min.
Activitatea neuronilor inspiratori: mecanisme
 Proprietatea de automatism consta in geneza spontana a impulsurilor in acesti neuroni:
depolarizare lenta a membranei acestor neuroni pana la o valoare prag critic cand
apare potentialul de actiune care va determina contractia muschilor respiratori
 descarca impulsuri cu o frecventa care se intensifica treptat, in „rampa” timp de 2
secunde apoi activitatea lor inceteaza brusc pentru 3 secunde (se declanseaza
expiratia)

Influenta centrilor nervosi invecinati si suprajacenti asupra centrilor respiratori

bulbari:
 Centrul respirator bulbar primeste impulsuri de la centrii nervosi:
o invecinati:
 centrul deglutitiei si centrul vomei: oprirea respiratiei in deglutitie/
voma
 centrii vasomotori bulbari
o suprajacenti
 centrii termoreglatori hipotalamici
  modulatori din cerebel
 voluntari din scoarta cerebrala
centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic si centrul apneustic
3. Centrul apneustic-caracteristici
 situat in treimea (1/3) inferioara a puntii
 stimuleaza activitatea neuronilor inspiratori exercitand o actiune tonica
 inhibat de: centrul pneumotaxic si de aferentele vagale de la plamani la sfarsitul
inspirului cand plamanul este destins la maxim
 roluri:
- prelungeste inspiratia
- stimularea lui provoaca respiratia de tip apneusis: inspir prelungit intrerupt din cand in
cand de expir
- prezenta acestui centru e contestata de unii autori.
4. Centrul pneumotaxic-caracteristici
 situat in treimea superioara a puntii
 nu genereaza impulsuri spontane
 Roluri:
- inhiba neuronii inspiratori, centrul apneustic
- stimuleaza neuronii expiratori
- favorizeaza tranzitia de la inspiratie la expiratie –mecanism intrerupe
inspiratia dupa ce ea a atins o anumita amplitudine

I. B. Reglarea nervoasa prin mecanism voluntar

Respiratia= act reflex involuntar realizat de muschi striati aflati sub control voluntar.
Sediul controlului voluntar: scoarta cerebrala- aceasta poate modifica respiratia prin cai
cortico-spinale (piramidale) care:
 ocolesc centrii automati
 actioneaza direct pe motoneuronii medulari care coordoneaza muschii respiratori

Controlul cortical permite:

-oprirea voluntara a respiratiei pentru o anumita durata de timp:
 la scufundatori
  la pescuitorii de perle (4-6 min)
-realizarea unor acte specifice omului:
 vorbit
 cantat
 fluierat.

Aplicatii medicale:
Sindromul „blestemul Ondinei”-caracteristici:
- pierderea controlului automat al respiratiei
-pastrarea controlului voluntar
- cauza: sectionarea cailor eferente care coordoneaza respiratia automata in diferite afectiuni:
compresiuni bulbare, poliomielita bulbara
-consecinta: supravietuirea este posibila numai daca bolnavul isi aminteste ca trebuie sa
respire.
- in timpului somnului: respiratia trebuie asigurata prin ventilatie mecanica

Reflexe cu rol in reglarea respiratiei

 toate suprafetele receptoare ale organismului sunt legate de centrul respirator automat
si pot modifica respiratia
 caile senzitive si senzoriale emit colaterale in formatiunea reticulara bulbara unde se
afla centrii respiratori

1. Excitarea exteroceptorilor cutanati prin stimuli:

- reci: aplicati pe piele: opresc respiratia
- calzi: aplicati pe piele: intensifica respiratia
- importanta practica: noul nascut asfixic isi poaterelua respiratia in urma cufundarilor
alternative si repetate in apa rece si calda.
2. Reflexele din zona supraglotica- inhiba respiratia
Ex. un tampon de cloroform la nas- opreste respiratia urmata de moarte subita.
3. Reflexele din zona subglotica- intensifica respiratia.
In ambele cazuri: (zona supra si subglotica) aferentele sunt transmise pe cale trigeminala.

4. Reflexe de la proprioceptori- pot modifica respiratia

- se evidentiaza la o persoana in repaus careia i se imprima miscari pasive ale membrelor-
acestea duc la intensificarea respiratiei.
5.Reflexe cu punct de plecare de la receptorii de intindere din bronhiolele pulmonare:
reflex de inflatie Hering-Breuer: mecanism
- Distensia plamanului in inspiratie activeaza receptorii de intindere si determina pe cale
aferenta vagala:
- inhibitia neuronilor inspiratori bulbari urmata de incetarea inspiratiei
- declansarea expiratiei, fara a implica centrul pneumotaxic
-Tendinta la colabare a alveolelor in expiratie (turtirea lor) stimuleaza terminatiile nervoase
vagale care declanseaza inspiratia: in cazul instalarii unui pneumotorax (deflatie pulmonara
fortata)
-caracteristici:
- se produce numai cand volumul curent depaseste valoarea de 1000 ml
- joaca rolul unui reflex de aparare ce previne supradistensia plamanului
6. Reflexe cu punct de plecare de la receptorii cardiovasculari: zonele reflexogene
 chemoreceptori:
 sensibili la modificarile de compozitie chimica a sangelui
(scaderea concentratiei O2, cresterea concentratiei CO2 si
cresterea concentratiei ionilor de H+ in sange)
 localizare:
 glomusul carotidian (o formatiune vasculara
aflata in zona bifurcatiei carotidei comune)
 crosa aortei
 stimularea lor declanseaza reflexe cardiovasculare si respiratorii
stimulatoare: vasoconstrictie, hipertensiune arteriala, tahicardie
si polipnee (intensificarea respiratiei).
 baroreceptori:
 receptori sensibili la cresterile de presiune arteriala
 localizare:
 sinusul carotidian
 crosa aortei
 stimularea lor declanseaza reflexe cardiovasculare si
respiratorii inhibitoare care pot merge pana la oprirea
 respiratiei (ex. apneea adrenalinica= oprirea respiratiei in urma
injectarii de adrenalina).

II. Reglarea umorala a respiratiei.

Variatia concentratiei O2, CO2 si a ionilor de H+ din sange are capacitatea de a modifica
respiratia.
Chemoreceptorii periferici:
 sunt situati la nivelul zonelor reflexogene
 stimulati de- scaderea concentratiei O2
- cresterea concentratiei CO2 si a ionilor de H+
 efect: intensificarea respiratiei
 observatii:
 ventilatia se intensifica semnificativ numai cand presiunea
partiala a O2 scade sub valoarea de 50 mmHg (la 50 mmHg,
saturatia HbO2 este de 85%) si este nesemnificativa la scaderi
mai reduse ale presiunii partiale a O2 ( la 60- 80 mmHg
deoarece saturatia Hb cu oxigen este la valori ridicate de 90%)
 deoarece in conditii normale, obisnuite de viata nu se
inregistreaza scaderi asa de mari ale presiunii partiale a O2
(scaderea la 50 mmHg se intalneste fiziologic la altitudinea de
5500 m)- controlul umoral al respiratiei normale revine:

 concentratiei (presiunii partiale) a CO2

 concentratiei ionilor de H+.

Efectele cresterii concentratiei CO2 asupra respiratiei au fost demonstrate la om prin:

 inhalarea unui amestec de gaze cu concentratii crescute de CO2:
 5% CO2 determina hiperventilatie
 9% CO2 determina hiperventilatie maxima
 >9% CO2 in amestec deprima SNC (si neuronii respiratori)
 40-50% CO2 determina coma si moarte.
Reactiile respiratorii determinate de inhalarea amestecului de gaze imbogatit in CO2:
  apar dupa 4 sec- prin excitarea chemoreceptorilor periferici de la nivelul:
 glomusului carotidian
 crosei aortei
 se amplifica dupa 20-40 sec prin excitarea chemoreceptorilor centrali (in
acest timp CO2 e transportat de la plamani la capilarele bulbare).
Chemoreceptorii centrali sunt situati la nivelul: ariei chemoreceptoare centrale dispusa pe
fata ventro-laterala a bulbului, intre locul de emergenta a nervilor cranieni. IX, X si XI.
 Stimulati de -cresterea p CO2 sau a concentratiei sangvine a H+
- Cresterea temperaturii sangelui
- Adrenalina: in doze mici (in doze mari produce stop respirator: apneea
adrenalinica)
 Efect: hiperventilatie
 Mecanism: bariera hemato-encefalica este strabatuta cu rapiditate de CO 2 (gaz
liposolubil). Acesta ajuns in LCR sau in lichidul interstitial se hidrateaza rapid la
H2CO3. Acesta disociaza instantaneu in H+ si HCO-3 (ioni de bicarbonat)
CO2 + H2OÞ H2CO3 Þ H+ + HCO-3.
 H+ stimuleaza direct neuronii inspiratori
 HCO-3 difuzeaza inapoi in sange
Concluzii:
1. Concentratia ionilor de H+ in LCR este proportionala cu presiunea partiala a CO 2 in
sangele arterial (LCR nu contine proteine care sa tamponeze H+).

2. Efectele stimulatoare ale CO2 asupra chemoreceptorilor centrali sunt indirecte, se

realizeaza prin intermediul H+.

Respiraţia în efort-caracteristici:
 creşte: consumul de 02 şi producţia de CO2
 Presiunea parţială a O2 din sângele venos scade creşte gradientul de presiune
al O2 dintre alveole şi sânge, O2 pătrunde în sânge
 Se intensifică circulaţia
 Creşte: - frecvenţa respiraţiilor (hiperventilaţie)
- volumul curent
- debitul ventilator
  consumului maxim de O2 i se asociază o creştere a concentraţiei sangvine a acidului
lactic provenit din muşchi
 coeficientul respirator: creşte în plin efort la 1,5-2
scade la 0,5 după efort
 Hiperventilaţia-mecanisme:
- acumularea ionilor de H+ proveniţi, în special, din acidul lactic
- mecanisme nervoase: declanşate de impulsurile sosite prin colateralele desprinse din
căile motorii, care ajung la formaţiunea reticularară a trunchiului cerebral si excită
centrii respiratori
- aferenţele de la proprioceptori
- creşterea temperaturii sângelui în efort: măreşte sensibilitatea centrilor respiratori la
acţiunea CO2
- concentraţia O2 : inspirarea de O2 pur în efort scade ventilaţia pulmonară

Reflexe declanşate de iritarea căilor aeriene

Tusea-caracteristici:
 Inspiraţie profundă urmată de o expiraţie, la început cu glota închisă, cu creşterea
presiunii intrapulmonare peste100 mm Hg
 Glota se deschide brusc
 Eliminarea explozivă a aerului şi a particulelor străine de pe traiectul căilor respiratorii
superioare
 Mecanism: receptorii:localizare: bifurcaţia traheei, bronhii extrapulmonare, laringe
Calea aferentă: nervul vag
Strănutul caracteristici:
 Efort expirator cu glota deschisă
 Aerul este blocat un timp de vălul palatin şi uvulă care se deschid brusc
 Eliminarea aerului şi a picăturilor de lichid prin căile nazale
 Mecanism: reflex declanşat de iritarea terminaţiilor trigeminale şi olfactive din
mucoasa nazală

Respiraţia la nou-născut
Factori care intervin în declanşarea primei respiraţii:
 Stimularea exteroceptorilor prin contactul tegumentelor cu mediul înconjurător
  Excitarea proprioceptorilor
 Întreruperea circulaţiei placentare
Prima respiraţie trebuie sa înfrângă mai multe tipuri de rezistenţe produse de:
 Aderarea pereţilor alveolari şi căilor respiratorii de calibru redus datorită lichidului
amniotic
 Elasticitatea ţesutului pulmonar
 Rezistenţa neelastică a organelor abdominale