10.

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII ACUTE

DEFINITIE = alterarea acuta severa a schimbului gazos dintre aerul atmosferic si sangele circulant
punand in pericol viata bolnavului.

CARACTERISTICI:
initial
 hipoxemie severa PaO2 < 60mmHg
 hipercapnie PaCO2 > 50mmHg
cu acidoza respiratorie
3 categorii patogenice:
1. obstructia cailor aeriene
2. afectiuni ale parenchimului pulmonar
3. tulburari ale reglarii ventilatiei
a) afectiuni musculoscheletale de perete toracic
b) disfunctie primara a centrilor respiratori

1. OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE

Modificari fiziopatologice in obstructia cailor aeriene

afectiuni:
bronsita cronica
bronsiectazii difuze
fibroza chistica – obstructie prin secretii fibroase
astm
edem bronsic
bronhospasm
inundatie bronsica (hemoptizie, chist hidatic pulmonar, abces pulmonar)
Creste efortul ventilator pentru invingerea presiunii crescute => Raw ↑ (cai aeriene > 2mm)
Tulburare V/Q : trebuie sa fie aproape unitar pentru mentinerea PaO2: 80 ± 10,
PaCO2: 40 ± 4
V/Q ↑ alveolar => ↓ PaCO2
V/Q ↓ alveolar => ↓ PaO2

Gradul hipoxemiei depinde de suntul venos existent (cantitatea de sange hipoventilat ce se amesteca
cu sangele normal oxigenat).

Hipercapnia nu se produce datorita eliminarilor masive de CO2 in regiunile hiperventilate cu

perfuzia pastrata V/Q ↑ alveolar => ↓ PaCO2.

Hipercapnia se produce cand ventilatia totala/ventilatia regionala scade suficient pentru ca zonele
hiperventilate sa nu mai faca fata.

Modificari volume pulmonare:

↓ capacitatea vitala VC
↑ volumul rezidual RV si FRC => TLC normal sau crescut
↓ ventilatia maxima (MVV) si ↓ FEV1 si ↓ FEV50.

1
2. AFECTIUNI PARENCHIMATOASE

Fibroza difuza interstitiala si alveolita

(parenchim) - sarcoidoza
- pneumoconioza
- carcinomatoza
- alveolita fibrozanta Hamman - Rich
- hipersensibilitate la Hidralazina
- boala Hodgkin
- iradiere
- leucemie
- ARDS
- edem pulmonar

↓ capacitatea vitala (VC)

↓ FR (volumul rezidual)
↓ TLC (capacitatea pulmonara totala)
testele pentru obstructie: FEV, MVV = normale

Fiziopatologie

1. tulburarea raportului V/Q

2. scaderea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilara
3. DLCO ↓ = factor de transfer -> scade in repaus si in efort
4. PaCO2 – normala sau scazuta (hiperventilatie)
5. PaO2 – scazuta moderat (mai accentuat la efort)

Tulburari mecanice majore

1. scade complianta (N = 55 – 220ml/cmH2O)
2. Raw = normala
3. hipercapnie prin hiperventilatie

3. CENTRI NERVOSI (FARA LEZIUNI BRONHOPULMONARE)

functional: somn, expunere la CO2 cronic, alcaloza metabolica

anatomic: centru respirator anormal
cutie toracica anormala (cifoscolioza, fibrotorax)
tulburari neuromusculare (miastenia gravis, polinevrita, poliomielita, distrofie musculara)
obezitate
hipotiroidism

Apare un dezechilibru intre ventilatie si necesitati metabolice

↑PaCO2 (cu PaO2 normal)
se asociaza cu tulburari V/Q => ↑PaO2

Se intalneste la obezi, cifoscolioze -> unde coexista hipoventilatie alveolara cu atelectazie bazala.
Nu e afectata complianta pulmonara si rezistenta cailor aeriene la flux.
Hiperventilatia amelioreaza compozitia gazoasa a sangelui.

2
TRATAMENT

Obiective:
1) Mentinerea cailor aeriene libere
aspiratie +/- traheostoma
hidratare, fluidizante de secretii (mucolitice)
2) Umidifiere aer inspirat (la ventilatia mecanica)
3) Bronhodilatatoare: β adrenergice, corticosteroizi
4) Oxigenare: FiO2 astfel incat PaO2: 60 – 80mmHg
FiO2 > 60% toxic (peste nu mai creste semnificativ SpO2 – curba de disociere a Hb)
5) Retentie CO2 (↑PaCO2)
oboseala musculara – indepartarea secretiilor, bronhodilatatoare
depresie centri nervosi: frecvent prin administrare excesiva de O2
devin insensibili la hipercapnie si sensibili doar la hipoxie
6) Ventilatie mecanica:
IPPV, CPPB, CPAP, CPPV, PEEP.

Complicatiile ventilatiei mecanice

1. scaderea intoarcerii venoase
2. scaderea debitului cardiac
3. scaderea tensiunii arteriale
4. pneumotorax (barotrauma)
5. pneumomediastin
6. stenoza traheala post IOT
7. creste presiunea intraabdominala => ascensionarea diafragmului => atelectazie bazala.