Hipertensión intracraneal
uno de ellos tendrá que ser compensado
R. García de Sola
Servicio de Neurocirugía. Hospital de la Princesa. Universidad Autónoma de Madrid.
Introducción
Este trabajo se va a dividir en cuatro apar-
tados. El primero es una introducción di-
rigida a resaltar los conceptos de presión
intracraneal y fisiopatología de la hiper-
tensión intracraneal. En un segundo blo-
que se revisarán las hidrocefalias, dete-
niéndonos más especialmente en la
hidrocefalia “normotensiva del adulto” en
un tercer apartado. Finalmente, en el cuar-
to se expondrá de forma esquemática el
manejo clínico, diagnóstico y terapéutico,
de la hipertensión intracraneal.
Bases fisiopatológicas
de la hipertensión
intracraneal
Concepto de presión
intracraneal
El cerebro es el sistema más altamente di-
ferenciado del organismo humano, pre-
senta unas condiciones físicas (consisten-
cia visco-elástica) que exigen un máximo
de protección, por lo que se encuentra en-
vuelto por una estructura ósea inextensi-
ble e inmerso en un fluido, el líquido ce-
falorraquídeo (LCR). Éste constituye un
sistema hidrostático que mantiene una pre-
sión positiva por encima de la presión at-
mosférica. Esta presión del LCR a la que
va a estar sometido todo el parénquima
cerebral se considera como presión intra-
craneal (PIC), admitiéndose como valores
normales, en un sujeto en decúbito supi-
no, entre 10-15 mmHg.
Langfitt, en 1964, ya explicó que el sis-
tema craneoespinal es un recipiente de
paredes rígidas semiabierto a la presión
atmosférica a través de la circulación san-
guínea, responsable de que dicha PIC sea
superior a la atmosférica. Muchos de los
Medicine 1998; 7(92): 4291-4300
factores responsables del mantenimiento
de una PIC normal aún se desconocen.
Relación de la presión intracraneal
con la circulación cerebral
Davson en 1967 expuso la relación que
existe entre la presión del LCR y las pre-
siones intravasculares. Esquematiza el sis-
tema craneoespinal como un recipiente de
paredes semirrígidas, en el que se encuen-
tra el lecho vascular arterial y venoso.
Las cubiertas del sistema craneoespinal
son distensibles (sobre todo las raquídeas)
y el LCR puede escapar de la cámara a tra-
vés de su reabsorción a nivel de los se-
nos venosos, mediante un sistema valvu-
lar unidireccional presión-dependiente. Por
consiguiente, la expansión rítmica arterial
es posible y se equilibra por la propia ten-
sión elástica de la pared arterial y por el
escape rítmico de LCR. La PIC tiene, por
tanto, su origen en la presión arterial (PA)
y la expansión vascular arterial, viéndo-
se al mismo tiempo su valor muy deter-
minado por la efectividad del “sistema de
escape” constituido por los mecanismos de
reabsorción de LCR en el cráneo y raquis.
Hay un tercer factor fundamental en el
amortiguamiento de la PIC: el sistema ve-
noso. Sus paredes son muy compresibles
y dilatables, y las arterias podrán expan-
dirse gracias al colapso parcial del siste-
ma venoso, lo que producirá una expul-
sión rítmica de sangre venosa.
Todo este complejo crea las oscilaciones
pulsátiles de la PIC que pueden observar-
se en los registros continuos de la misma.
Su amplitud está en relación, como hemos
visto, con el estado del tono vasomotor
cerebral, grado de dilatación venosa y re-
sistencia del LCR a la absorción.
Esta situación se mantiene muy estable,
de ahí que la PIC pueda ser considerada
una constante vital. Y se explica gracias
a la teoría de Monro-Kellie, modificada por
Burrow que se puede resumir diciendo: el
contenido intracraneal está compuesto por
tres elementos: masa encefálica, sangre
del lecho vascular cerebral y LCR. Al ser
© Idepsa 98 ©
los tres casi incompresibles, un cambio de
por el resto de los componentes. Es decir:
Vcerebral + Vsangre + VLCR = Vtotal intracraneal
Los mecanismos de compensación de ac-
ción rápida descansarán fundamental-
mente en el LCR y en la circulación cere-
bral. Un aumento en el volumen total
puede ser compensado por el LCR expul-
sado fuera del cráneo hacia el raquis, en
donde a su vez este volumen de líquido
es equilibrado por expulsión de sangre de
los plexos venosos extradurales; o reab-
sorción a nivel de los senos, mediante un
mecanismo presión-dependiente. Además,
la sangre venosa cerebral puede ser ex-
pedida del cráneo con cierta rapidez. La
disminución del volumen sanguíneo circu-
lante intracraneal mediante una vaso-
constricción es otra posibilidad de com-
pensación de aumentos bruscos del
volumen intracraneal.
El parénquima cerebral, a través del aumento
o disminución de su espacio extracelular, va
a ser un mecanismo lento de compensación.
Fisiopatología
de la hipertensión intracraneal
Génesis de la hipertensión
intracraneal
El fracaso o no de la capacidad compen-
satoria del volumen intracraneal depende
del volumen patológico sobreañadido, de
la mayor o menor velocidad con que se
produzca el aumento de volumen y del es-
tado previo del volumen total intracraneal
y de sus mecanismos de compensación.
Las causas principales que van a des-
compensar el volumen intracraneal total
pueden referirse fundamentalmente a una
lesión expansiva de las más diversas etio-
logías (contusiones, tumores, abscesos,
etc.) junto a mayor o menor grado de ede-
ma cerebral que coexista con ella, a las
alteraciones de la circulación del LCR (hi-
drocefalia, síndrome de hipertensión in-
tracraneal [HIC] benigna), y a las de la
circulación cerebral. Estas últimas son las
que están peor comprendidas. La PIC en
estos casos puede aumentar por proble-
mas que ocasionen vasodilatación cerebral
o por obstrucción en el drenaje venoso.
Durante la expansión gradual de una masa
intracraneal el volumen desplazado pue-
de ser LCR, sangre o líquido extracelular
4291
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
del parénquima cerebral. La finalidad es
intentar mantener constante el volumen
intracraneal, de forma que se cumpla:
Vcerebral + Vsangre + VLCR + Vlesión = Vtotal = Kl
Relación presión/volumen
En el momento que esto no se cumple, se
inicia el desarrollo de una HIC más o me-
nos severa, que estará en función de la
relación presión/volumen (P/V) en un mo-
mento determinado, cuya mejor descrip-
ción corresponde a Langfitt (1964), quien
la obtuvo inyectando pequeñas unidades
de volumen siempre constantes (1 ml/h)
en monos, utilizando un balón extradural.
La curva es asintótica (fig. 1). Su prime-
ra parte horizontal corresponde a la fase
de compensación, que traduce cómo se va
acomodando el volumen del balón extra-
dural mediante el escape del LCR del sis-
tema. Sin embargo, en la parte final ver-
tical de la curva se evidencia cómo
pequeños incrementos de volumen en el
balón producen incrementos muy inten-
sos de la PIC. Esto, a nivel clínico, expli-
ca cómo cuando un proceso expansivo ha
agotado prácticamente la capacidad com-
pensatoria del volumen intracraneal, pe-
queños cambios en el volumen sanguíneo
cerebral o del contenido de agua del pa-
rénquima pueden determinar elevaciones
catastróficas de la PIC.
Para valorar el mejor significado de esta
curva es necesario conocer los términos
“compliance” (C) y “elastancia” (E). La C
o flexibilidad es un índice de distensibili-
dad volumétrica y equivaldría al incre-
mento de la PIC obtenido al añadir una
unidad de volumen, según la fórmula:
P
DV DV
4292
C=
DV
DP
El inverso de la C es la E, sinónimo de ri-
gidez de un sistema:
DP
E=
DV
Una situación de HIC puede llegar a co-
lapsar vasos de drenaje venoso e incluso
el propio lecho arterial. Esto se debe a que
ante el aumento de la presión extravascu-
lar el primer mecanismo puesto en mar-
cha, suponiendo la PA constante para
mantener una correcta homeostasis, es
producir una vasodilatación cerebral, con
disminución de la resistencia vascular ce-
rebral (RVC). Si tenemos en cuenta la fór-
mula:
PA – PIC
FSC =
RVC
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se man-
tiene constante (fig. 2). Esta vasodilata-
ción cerebral incrementa la tensión de la
pared arterial (al aumentar su radio, se-
gún la ley de Laplace), lo que permite so-
portar mayor PIC o extramural. Cuando se
llega a la mayor capacidad de vasodilata-
ción compensadora se producirá un co-
lapso vascular, excepto si aumenta la PA.
Pero si el aumento de la PA no es sufi-
ciente, comenzará a disminuir el FSC por
colapso vascular, produciéndose un efec-
to isquémico que agrava el proceso. Va-
rios estudios en el hombre indican que el
efecto Cushing de hipertensión arterial no
ocurre hasta que la PIC alcanza niveles de
40-60 mmHg.
DP
DP
V
Fig. 1. Curva presión/volu-
men.
© Idepsa 98 ©
Métodos de medida
de la presión intracraneal
Por PIC se entiende la presión medida en
cualquier localización del eje cráneo-espi-
nal, siendo por tanto el término más am-
plio, menos específico y más utilizado en
el lenguaje clínico.
Presión del LCR es la presión medida en
el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel
craneal. Siempre que no exista una obs-
trucción entre ventrículos y espacio suba-
racnoideo, la presión del LCR será igual a
la presión intraventricular (PIV).
La presión subdural (PSD) es la medida
en el espacio entre la duramadre y la mem-
brana aracnoidea o el mismo cerebro. La
presión epidural (PED) es la medida en el
espacio entre la duramadre y la cara in-
terna del cráneo. Finalmente, la presión
tisular cerebral es la presión del líquido
extracelular del parénquima cerebral.
Es obvio que existen diferencias entre las
presiones medidas en los diferentes espa-
cios intracraneales, estando condicionados
los errores por el sistema de medida utili-
zado y las diferentes situaciones patoló-
gicas. Por esta razón es importante espe-
cificar la localización y la metodología
empleada en la medición de la PIC.
Muy brevemente expondremos los dife-
rentes métodos de medida de la PIC:
Punción lumbar
Se utiliza para medidas momentáneas o
para realización de prueba de infusión
(Nelson, 1970), con la finalidad de estu-
diar la capacidad de reabsorción de LCR
en hidrocefalias arreabsortivas.
Intraventricular
Mediante colocación de un catéter en el
ventrículo lateral, conectado a un trans-
ductor de presión (Lundberg, 1960).
Presión subdural
Medida tras la colocación en el espacio
subdural de cápsulas metálicas (Vries et
al, 1975), conectadas mediante un caté-
ter a un transductor de presión.
Presión epidural
Obtenida a través de la colocación sobre
la duramadre de diveros transductores
(Dorsch et al 1975, Gobiet et al, 1974) o
sistemas similares a los descritos en el
apartado anterior.

Amp
5
4
Fig. 2. Relación entre la am-
plitud de la onda pulsátil de
3 cerebral.
la presión intracraneal
(PIC) y el valor medio de la PIC
PIC. Hay una fase entre 2 T
T
aproximadamente 20 y 60 + +
PA
r
mmHg, que es lineal y re-
presenta la relación elastan- 1 pulsátil cerebral. Ello se debe fundamen-
cia cerebral/presión intra-
craneal. Se explica la
respuesta vasomotora y de
10
PA a medida que aumenta
la PIC, hasta llegar al incio
del colapso vascular (véase
texto).
Presión intraparenquimatosa
Mediante la colocación de dispositivos en
el parénquima cerebral que permiten me-
dir la presión tisular en esa zona (Crutch-
field et al, 1990).
Presión en fontanela
Utilizado como método no invasivo de mo-
nitorización en recién nacidos (López-Ibor
et al, 1982).
Semiología de la presión
intracraneal
Valores normales
La presión a nivel del III ventrículo en un
sujeto sano en decúbito supino oscila nor-
malmente alrededor de los 10 mmHg (136
mmH 2O). Cuando la PIC supera los 15
mmHg estamos ante una situación de HIC.
Cifras entre los 11 y 15 mmHg son de du-
dosa significación.
Los cambios de posición de la cabeza y
del cuerpo modifican la PIC, y esta modi-
ficación siempre es menor a la desnivela-
ción hidrostática, ya que como sabemos
la cavidad craneorraquídea no es del todo
rígida, y además se comunica y compen-
sa con el exterior mediante el sistema cir-
culatorio.
Registro de la presión intracraneal:
oscilaciones normales
En un registro continuo de la PIC se pue-
den objetivar una serie de variaciones de-
bidas a las ondas de pulso cardíaco y los
ciclos respiratorios. La onda pulsátil car-
díaca mide 1-5 mmHg. La amplitud y su
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
alteran su estabilidad y que siempre que
existen indican patología.
La PIC en un trazado de HIC varía desde
15 mmHg hasta el valor de la tensión ar-
terial media existente en el momento en
el que se produce un colapso circulatorio
PIC
PIC
T
PIC
A medida que aumenta la PIC y se van
T afectando los mecanismos de compensa-
r + r + r
PA ción cambian las características de la onda
PA PA
talmente a que se va generando progresi-
vamente una alta elastancia cerebral. El
20 30 40 50 60 70 80 90 100
mismo volumen sanguíneo que entra en
mmHg P la cavidad craneal bombeado por el cora-
zón, o que sale favorecido por la dismi-
nución de la presión venosa central, va a
ocasionar unos cambios de la PIC más acu-
sados y que se traducen en un aumento
morfología es intermedia entre la de la PA
de la amplitud de dichas ondas pulsátiles
y la onda de presión venosa central. El
cardíaca y respirtoria, o incluso cambios
componente respiratorio de la onda pul-
en su morfología.
sátil de la PIC traduce una depresión ins-
Pero es que, además, en esta situación de
piratoria y una elevación espiratoria (lo
alta elastancia cerebral con los mecanis-
contrario sucede con respiración asistida).
mos de compensación alterados, se pro-
Estas oscilaciones están provocadas por
ducen de manera espontánea ondas pato-
los cambios de presión intratorácica e in-
lógicas típicas. Actualmente se reconocen
traabdominal, que se transmiten a la ca-
las siguientes.
vidad intracraneal a través de las venas
yugulares y plexos raquídeos respectiva-
Ondas “A” de Lundberg. También lla-
mente.
madas ondas en meseta. Son elevaciones
Las circunstancias fisiológicas que conlle-
bruscas y episódicas de la PIC a valores
van una maniobra de Valsalva (tos, es-
de 50 a 100 mmHg y duración superior a
tornudo, defecación, llanto) producen
cinco minutos. Por lo general están su-
variaciones rápidas de la presión intra-
perpuestas en una línea basal de PIC ele-
ventricular, de amplitud variable que pue-
vada. Se admite que son ocasionadas por
de incluso llegar a 60-80 mmHg. Estos
un mecanismo de isquemia-vasodilatación
aumentos de presión fisiológicos son prác-
y aumento consiguiente del volumen san-
tiamente instantáneos y se reparten por
guíneo intracraneal y posterior vasocons-
igual tanto al LCR como al sistema circu-
tricción. Se acompañan de signos clínicos
latorio. La estructura noble cerebral no su-
indicativos de sufrimiento de tronco.
fre ya que por todas partes se ve someti-
da a la misma presión.
Ondas “B” de Lundberg. Son de menor
Así mismo los cambios de posición del su-
amplitud y duración que las anteriores,
jeto determinan artefactos en el trazado
consistiendo en oscilaciones a una fre-
que, en ocasiones, pueden ser difíciles de
cuencia de 1/2 a 2 por minuto, en tandas
identificar si el enfermo no ha sido ade-
de duración variable. Clínicamente son me-
cuadamente vigilado desde el punto de vis-
nos significativas pero su aparición de for-
ta clínico.
ma periódica suele ir asociada con una de-
En un trazado lento y de larga duración
presión de la conciencia, trastornos
de la PIC se observa una característia esen-
respiratorios, y a menudo preceden a la
cial de la PIV: la estabilidad de su valor
aparición de una onda en plateau.
medio.
Ondas en rampa de Brock (fig. 3). Corres-
Curvas patológicas
ponden a una elevación gradual de la PIC
de presión intracraneal
de duración variable, pero no superior a
En una situación de HIC, la PIC media está dos-tres minutos, con caída brusca. Al
elevada, pero además se pueden objetivar igual que las ondas B pueden aparecer en
una serie de variaciones en el trazado que tandas de duración variable. La disminu-
4293
© Idepsa 98 ©
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
Fig. 3. Ejemplo de ondas en rampa, en una monitorización de la PIC en una paciente con hidrocefalia comunicante
arreabsortiva.
ción brusca de la PIC que sigue está en re-
lación con un mecanismo rápido de com-
pensación, gracias a una reabsorción rá-
pida de LCR dado el gradiente de presión
que se ha producido.
Estas ondas en rampa se observan con
frecuencia en la monitorización de hidro-
cefalias comunicantes por dificultad de re-
absorción del LCR.
Ondas en meseta abortivas. Son de me-
nor intensidad y duración que las ondas
“A” y como en las anteriores podríamos
decir que reflejan un grado leve de des-
compensación cerebral.
Elastancia cerebral
La forma clínica de averiguar en qué pun-
to de la curva P/V se encuentra un pa-
ciente en un momento determinado fue
propuesta por Miller et al (1974), me-
diante la prueba VPR: infusión intraven-
tricular rápida de 1 cc de suero y registro
de la variación de la PIC. Tiene el incon-
veniente de que se pueden producir in-
crementos graves de la PIC, que sólo co-
nocemos la elastancia de ese momeno,
aparte del riesgo de infección. Marmorou
et al (1978), mediante su índice presión-
volumen (PVI) obtenido tras infundir o ex-
traer rápidamente un volumen de LCR del
ventrículo, obtienen la pendiente de la rec-
ta que es expresión logarítmica de la re-
lación exponencial V/P. Dicho PVI indica-
ría el volumen necesario para aumentar
diez veces la PIC inicial.
Para obviar los riesgos de inyección in-
traventricular e incluso hacer posible el es-
tudio en monitorizaciones de la PIC con
sistemas no intraventriculares, varios gru-
pos de investigadores propusieron utilizar
la relación de la amplitud de la onda pul-
sátil de la PIC (AmP) con la propia PIC
(relación AmP/PIC) (Avezaat et al, 1979).
La base teórica supone que el cambio en
el volumen sanguíneo cerebral por cada
ciclo cardíaco (DV) es el volumen inyec-
tado a la cavidad craneal. La AmP sería
4294
la respuesta de presión (DP) ante esta in-
yección de volumen (fig. 1). En este su-
puesto, el valor de la elastancia cerebral
sería si las variaciones en el volumen san-
guíneo cerebral se mantuvieran constan-
tes:
DP
E= = k · DP = k’ · Amp
DV
es decir, la amplitud de la onda pulsátil ce-
rebral, como manifestación de una varia-
ción homogénea y cíclica del volumen de
sangre intracraneal está en relación direc-
ta con la elastancia cerebral. Si se estudia-
ra la relación entre la AmP y los diferentes
niveles de PIC, se obtendría una curva se-
mejante a la relación E/PIC (fig. 2).
Clínica
Es clásica la tríada de cefalea, vómitos y
edema de papila. A esto hay que añadir
la afectación de paredes craneales. En con-
creto el VI, aunque no es localizador del
proceso expansivo; y el III par, que se pre-
senta en los últimos estadios y localiza el
hemisferio cerebral donde se encuentra el
proceso expansivo.
A esto hay que añadir uno de los datos
clínicos más importantes y que nos pue-
den medir la intensidad y evolución de la
HIC: el nivel de conciencia. Su descenso
progresivo, desde la normalidad hasta el
coma, pasando por la bradipsiquia, deso-
rientación témporo-espacial y el estupor,
nos indicará un deterioro del paciente por
incremento de la PIC.
Hidrocefalia
Se entiende por hidrocefalia el aumento
del volumen de LCR intraventricular.
Fisiología del LCR
El LCR se produce fundamentalmente a
nivel de los plexos coroideos, a un ritmo
© Idepsa 98 ©
aproximado de 0,3 cc/min, mediante un
proceso activo que gasta energía y que no
es presión-dependiente. Esto explica el he-
cho clínico de las hidrocefalias hiperten-
sivas, que pueden llegar a ocasionar la
muerte del paciente por HIC.
El LCR circula por el sistema ventricular
(ventrículos laterales - agujero de Monro -
III ventrículo - acueducto de Sylvio - IV
ventrículo) y sale al espacio subaracnoideo
por los agujeros de Luschka y Magendie.
Circula hacia la convexidad y se reabsor-
be en gran parte a nivel de los grandes se-
nos venosos durales. La reabsorción a ni-
vel de los senos venosos durales se realiza
mediante un mecanismo pasivo presión-
dependiente, a través de sistemas valvula-
res unidireccionales como los corpúsculos
de Paccioni. La capacidad de reabsorción
puede llegar a ser incluso diez veces su-
perior a la producción. Esto constituye, por
tanto, uno de los mecanismos de homeos-
tasis más importante para el mantenimiento
de niveles de PIC normales.
No obstante, el LCR forma parte del es-
pacio extracelular cerebral y en cierta pro-
porción se produce y reabsorbe en el pro-
pio parénquima cerebral. Esto explica el
fallo de las intervenciones de extirpación
de los plexos coroides para tratar las hi-
drocefalias.
Clasificación
de las hidrocefalias
Las hidrocefalias se han clasificado de
múltiples formas, lo que ha llevado a con-
fusión. Con la idea de aclarar conceptos y
facilitar su comprensión vamos a conti-
nuación a dar esquemáticamente un re-
corrido por las diferentes clasificaciones
usadas aún hoy día.
Si atendemos a su etiología, se diferencian
las hidrocefalias de estirpe congénita (es-
tenosis de acueducto y enfermedad de
Dandy-Walker) o por patologías adquiri-
das (tumoral, vascular, infecciosa, u otras
causas).
En cuanto a los fenómenos patogénicos
puestos en marcha, se pueden diferenciar,
al menos en teoría, tres tipos:
1. Hipersecretoras. Son excepcionales y
sólo se consideran dentro de este grupo
y por algunos autores, las hidrocefalias
producidas por papilomas de plexos co-
roideos, aunque en la realidad hay siem-
pre un factor obstructivo asociado.
2. Obstructivas, cuando hay alguna cau-
sa congénita o adquirida que bloquea las

vías de circulación del LCR dentro del es-
pacio ventricular.
3. Arreabsortivas, cuando la dificultad de
salida del LCR del cráneo está a nivel
de los espacios subaracnoideos.
Si se tiene en cuenta el período de la vida
en que aparecen, se distinguen dos tipos:
a) del niño, son obviamente más fre-
cuentes las de causa congénita que ad-
quirida, y b) del adulto, en el que sucede
al contrario que en el grupo anterior.
Dandy en 1914, a través de experiencias
en animales y observaciones clínicas hace
una observación de paso de un colorante
desde los ventrículos al espacio subarac-
noideo lumbar cuando existe comuni-
cación en todo el sistema ventricular-sub-
aracnoideo. Les llama hidrocefalias
comunicantes. Sin embargo, cuando el co-
lorante no se podía recoger a nivel lum-
bar, por obstrucción en el sistema ventri-
cular, les denomina hidrocefalias no
comunicantes.
Si se midiera la PIC, las hidrocefalias se
podrían clasificar en hipertensivas, nor-
motensivas o de baja presión.
Hay una cierta correspondencia entre las
diferentes clasificaciones expuestas. Así,
las hidrocefalias congénitas se suelen
presentar en niños, son obstructivas, no
comunicantes e hipertensivas. Las hidro-
cefalias causadas por tumores, hemato-
mas o abscesos serían hidrocefalias ad-
quiridas, por lo general más frecuentes
en el adulto, son no comunicantes e hi-
pertensivas. Las hidrocefalias arreabsor-
tivas son de etiología no congénita, se
suelen presentar en el adulto, son comu-
nicantes y, por lo general, no hiperten-
sivas.
Al tener en mente estos diferentes tipos
de hidrocefalia se puede facilitar su com-
prensión y el manejo diagnóstico y tera-
péutico.
Desde el punto de vista clínico, las hidro-
cefalias van a expresarse en el niño o en
la vida adulta de acuerdo con el nivel de
hipertensión intracraneal que provoquen
y concomitante a la causa que las produ-
ce. No es la finalidad de este trabajo ha-
cer una revisión en este apartado. Sólo de-
cir que si son hipertensivas, en el lactante
van a producir un aumento del cráneo, al
estar abiertas las suturas. En el niño y en
el adulto, sin embargo, las hidrocefalias
hipertensivas amenazan la vida del pa-
ciente y requieren en ocasiones actuacio-
nes urgentes que posteriormente se ex-
pondrán.
El proceso diagnóstico es fácil, dado que
la tomografía axial computarizada (TAC)
y, aún mejor, la resonancia magnética
(RM) nos ofrecen imágenes de alta cali-
dad de los diferentes tipos de hidrocefalia.
Sin embargo, la mal llamada hidrocefalia
normotensiva del adulto genera confusión
ya desde su concepto y terminología, ade-
más de presentar una especial dificultad
desde el punto de vista fisiopatológico y
de manejo, por lo que a continuación nos
vamos a extender en su exposición.
Hidrocefalia comunicante
arreabsortiva
Introducción
Nos vamos a centrar en las hidrocefalias
normotensivas del adulto (Ojeman et al,
1969) descritas por primera vez por Adams
y Hakim (1964, 1965). La causa de estas
hidrocefalias está en un desajuste entre la
formación y la reabsorción del LCR, por
dificultad en esta última, que ocasiona
una acumulación de LCR en el espacio ven-
tricular.
No siempre son de presión normal o baja,
ni sólo se presentan en el adulto (Carrillo
et al, 1982), ni todas las comunicantes
son arreabsortivas, dado que las hidroce-
falias ex vacuo (cuyo componente princi-
pal es una atrofia cerebral primaria) son
también comunicantes, de acuerdo con el
concepto dado por Dandy (1914). Inclu-
so hay autores (Bradley et al, 1991) que
postulan una relación etiopatogénica en-
tre los infartos en sustancia blanca pro-
funda, como los observados en la encefa-
lopatía arterioesclerótica subcortical y este
tipo de hidrocefalias, que se pondrían en
marcha al disminuir dichos infartos las
fuerzas tensiles de la pared ventricular.
Por esta razón, sería mejor catalogarlas
como hidrocefalias comunicantes arreab-
sortivas (HICA), en contraposición con las
hidrocefalias ex vacuo (HIEV), con las que
hay que hacer el diagnóstico diferencial,
dado que las alteraciones clínicas produ-
cidas por la primera son reversibles tras
la colocación de una derivación ventrícu-
lo-peritoneal.
Etiopatogenia
Los mecanismos de puesta en marcha y
mantenimiento están aún en discusión. A
continuación se exponen algunos concep-
© Idepsa 98 ©
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
tos que por su simplicidad tienen la ven-
taja de ser didácticos y la desventaja de
no ser totalmente exactos (García de Sola,
1989).
Se pueden distinguir tres estadios:
Puesta en marcha
El bloqueo parcial de los canales de reab-
sorción del LCR tras una meningitis, he-
morragia subaracnoidea o cualquier otro
proceso a este nivel, provoca un aumen-
to del LCR, transmitida por vía retrógrada
al espacio intra-ventricular, lo que produ-
ce su aumento de tamaño.
Esta fase probablemente precise una si-
tuación de PIC elevada que fracasa en su
intento de forzar los sistemas de reabsor-
ción de LCR.
Mantenimiento
A nivel ventricular se producen varios fe-
nómenos.
El incremento de la PIC, por la ley de La-
place (la tensión que soporta la pared de
un recipiente es proporcional a la presión
del líquido contenido y al radio), aumen-
ta la tensión a nivel de la pared ependi-
maria.
Se producen microrroturas de ésta, favo-
reciéndose la reabsorción del LCR. Aun-
que el edema periependimario producido
dificulta las funciones de las estructuras
involucradas en procesos intelectivos o au-
tomáticos, lo que explica la aparición de
la tríada clásica de síntomas.
Si se compensa en parte la reabsorción de
LCR, la PIC desciende pero la tensión a ni-
vel de la pared ventricular se mantiene,
dado que se ha producido un aumento del
radio.
Progreso
El proceso puede no ser reversible, dado
que dicho aumento del radio puede incre-
mentar la tensión de la pared de igual o
mayor forma que el aumento de la PIC.
Por otro lado, el edema transependimario
hace que ésta sea más débil.
Aparece además otro factor: el acerca-
miento del manto cerebral a la convexi-
dad, dificultando la circulación de LCR.
El proceso se hace pues lentamente pro-
gresivo e irreversible, con tendencia al in-
cremento gradual del tamaño ventricular
y lesión concomitante de las estructuras
periventriculares por su estiramiento. La
única solución, por tanto, es la derivación
del LCR.
4295
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
Clínica
La tríada clásica de demencia, alteracio-
nes de la marcha e incontinencia de es-
fínteres presenta una serie de caracterís-
ticas que vale la pena destacar:
1. Antecedentes de meningitis, hemorra-
gia subaracnoidea (HSA), traumatismo
craneoencefálico (TCE), hematoma sub-
dural (HSD) o intervenciones quirúrgicas,
incluso años antes del establecimiento del
cuadro clínico, aunque hay un grupo de
etiología desconocida, en el que se aduce
una esclerosis de los puntos de reabsor-
ción del LCR.
La existencia de un claro antecedente es
de buen pronóstico en cuanto al resulta-
do quirúrgico (Capilla et al, 1989).
2. La instauración es insidiosa y lenta-
mente progresiva.
3. Fluctuación en la intensidad de los sín-
tomas.
Los tres síntomas presentan algunas ca-
racterísticas especiales, relacionados tam-
bién con su capacidad de revertir tras el
tratamiento quirúrgico (Salmon, 1978).
La alteración en la marcha se denomina
también apraxia de la marcha, y consiste
en caminar a pequeños pasos, con míni-
mos movimientos de los pies, como si es-
tuvieran imantados al suelo. Esta altera-
ción es la inicial en el cuadro clínico y la
que más fácilmente revierte tras la colo-
cación de la derivación de LCR.
La demencia, sin embargo, responde peor
al tratamiento quirúrgico (Capilla et al,
1989), dependiendo de la edad, tiempo
de evolución y posible coexistencia de
atrofia cortical. Igual sucede con la in-
continencia de esfínteres, síntoma tardío
en la evolución de la hidrocefalia, que
completa la tríada y es de peor pronós-
tico.
En cuanto a la edad, este proceso se pre-
senta más frecuentemente a partir de los
50 a 70 años, aunque no se puede des-
cartar en otras edades, incluso en niños
(Carrillo et al, 1982). La diferencia fun-
damental es que, por lo general, en eda-
des más tempranas la etiología del cuadro
(meningitis, HSA o TCE) está siempre pre-
sente.
Diagnóstico
Tras los avances en la neuroimagen, hoy
día sólo se plantea el diagnóstico diferen-
cial con la HIEV, como ya hemos referido
anteriormente. Pero aún es difícil recono-
4296
cer qué grado de demencia irreversible
puede tener un paciente con HICA y qué
grado de HICA (en el sentido de proceso
activo de aumento de radio ventricular,
tras la atrofia cerebral y aumento progre-
sivo de la tensión en la pared ependima-
ria) pueda tener una HIEV. Hay que tener
en cuenta que hay HICA con componen-
te de atrofia (¿demencia no reversible?) e
HIEV que podrían tener un componente de
dilatación ventricular lesivo.
En este último sentido aboga el hecho clí-
nico de reversibilidad temporal de los sín-
tomas (no superior a seis meses) tras la
colocación de la derivación de LCR en pa-
cientes con demencia e hidrocefalia, o me-
joría transitoria clínica tras evacuación de
LCR mediante punción lumbar, que des-
pués no se corresponde con mejoría esta-
ble y duradera tras el tratamiento quirúr-
gico.
Por estas razones, el tratamiento quirúr-
gico no debe estar basado sólo en prue-
bas de neuroimagen y pruebas clínicas
sencillas como la referida de evacuación
de LCR mediante punción lumbar. Apar-
te de que esto último, que se realiza con
extraordinaria frecuencia, podría tener el
problema de que altera durante mucho
tiempo la dinámica intracraneal de LCR,
lo que enmascarará los resultados de los
estudios que pudieran llevarse a cabo en
este sentido posteriormente.
DiChiro et al, en 1964, introdujeron la téc-
nica de exploración denominada cisterno-
grafía isotópica. El radioisótopo introduci-
do mediante punción cisternal o lumbar
en el espacio subaracnoideo típicamente
se acumulaba, precoz y tardíamente, en el
espacio ventricular, en vez de ir hacia la
convexidad cerebral. Esta prueba que fue
propuesta como la mejor prueba de HICA
y base de la recomendación del trata-
miento quirúrgico, sin embargo no ha aca-
bado demostrando una buena correlación
y que sea una buena prueba predictiva.
Incluso muchos pacientes con resultados
negativos han respondido bien al trata-
miento quirúrgico (Epstein et al, 1995),
por lo que hoy día se pueden considerar
obsoletas la cisternografía isotópica o prue-
bas similares basadas en estudios de cir-
culación de LCR, como la TAC con metri-
zamida.
Las pruebas diagnósticas a nuestro alcance
han de realizarse con una secuencia lógi-
ca, que en nuestro caso ha sido TAC y úl-
timamente RM, monitorización de la PIC
y/o prueba de infusión.
© Idepsa 98 ©
Neuroimagen
En la TAC se valora el tamaño ventricu-
lar mediante el índice de Evans (relación
entre distancia máxima de ambas astas
frontales y el diámetro máximo del crá-
neo), (fig. 4), presencia o ausencia de sur-
cos corticales aumentados y la presencia
o ausencia de edema transependimario. De
éstos, la presencia de surcos aumentados
es índice de mal pronóstico quirúrgico (Ca-
pilla et al, 1990).
En el momento actual, sin embargo, la RM
es la prueba de elección, sustituyendo am-
pliamente la información que aporta la
TAC. Es la única prueba que nos puede
dar información de la situación del pa-
rénquima cerebral (grado de atrofia con-
comitante, afectación microvascular mul-
tiinfarto, etc.) en pacientes con HICA, en
orden a valorar la reversibilidad de la de-
mencia en un paciente determinado, ade-
más de que es más sensible en la detec-
ción del edema periependimario (fig. 5).
Pero hay que tener precaución en la va-
loración de la hiperintensidad periependi-
maria, ya que en cierto grado este signo
puede presentarse hasta en un 93,5% de
pacientes (Zimmerman et al, 1986), lo que
hace que su presencia no sea patogno-
mónica de HICA, aunque es más mani-
Fig. 4. Tomografía axial computarizada en un pacien-
te con hidrocefalia comunicante arreabsortiva. Medi-
ción del Índice de Evans.
Fig. 5. Imagen de hipertensión intracraneal en la reso-
nancia magnética. Obsérvese la mejor visualización
del edema transependimario.
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

fiesto en este tipo de pacientes que en los

que presentan HIEV (Jack et al, 1987).
Parece ser, sin embargo, que la existencia
de un signo de vacío a nivel del acueducto
de Sylvio, ocasionado por un alto flujo de
LCR es más manifiesto y típico en pa-
cientes con HICA que en los que padecen
HIEV (Sherman et al, 1986).

Prueba de infusión

Se han propuesto múltiples tipos de prue-

bas por muy diversos autores. Todas ellas
consisten fundamentalmente en la inyec-
ción continua o brusca de una determina-
da cantidad de volumen en el espacio sub-
aracnoideo o ventricular. Dado que el
mecanismo principal que ponemos en mar-
cha para compensar el aumento de volu-
men de LCR es la capacidad amortigua-
dora del sistema, se puede decir que las
pruebas de infusión nos dan información
no sólo de la situación de elastancia ce-
rebral de un determinado paciente, sino
de su capacidad de reabsorción de LCR.
Algunas de estas pruebas son realmente
complejas de realizar, pueden llevar a con-
fusión o requieren invadir el espacio ven-
Fig. 6. Realización de la
tricular, lo que de entrada significa alte- prueba de infusión.
rar la situación dinámica intracraneal antes
de realizar la prueba, además de exponer
al paciente a un cierto riesgo de infección.
Entre las pruebas de infusión rápida y que
Prueba de Infusión
precisan una vía de entrada intraventri-
cular destacan las propuestas por Mar- mmHg Normal mmHg Dudoso
marou et al (1975). Y entre las pruebas 50 60
de infusión continua a nivel lumbar po- 40 50
demos decir que su pionero fue Katzman 40
30
en 1970. Como regla, cualquier prueba es 30
aceptable. Lo importante es conocerla, ad- 20
20
quirir experiencia y utilizar la misma siem- 10 10
pre en la valoración del paciente con hi- 0 0
drocefalia comunicante. 1 3 5 7 9 11 13 1 3 5 7 9 11 13
Nuestra propuesta (García de Sola, 1989), Basal Minutos A Basal Minutos B
por lo sencilla, es llevar a cabo la prueba
siguiendo la técnica de Nelson (1971), que
mejora la de Katzman, con infusión con-
mmHg Patológico mmHg Muy
tinua de 1,7 a 1,9 cc/min en el espacio patológico
50 60
subaracnoideo lumbar durante diez minu-
40 50
tos, midiendo la PIC mediante la coloca-
40
ción de un captor de presión en el circui- 30
30
to cerrado desde la bomba de infusión al 20
20
espacio subaracnoideo lumbar (fig. 6). A 10 10
continuación se detiene la bomba de in-
0 0
fusión y se continúa midiendo la presión
1 3 5 7 9 11 13 1 3 5 7 9 11 13
de LCR en el espacio subaracnoideo lum- Basal Minutos C Basal Minutos D
bar durante tres minutos más (fig. 6). Nel-
son diferenciaba un comportamiento nor-
mal de uno patológico cuando la PIC basal Fig. 7. Tipos de curvas en las pruebas de infusión (véase texto).

4297
© Idepsa 98 ©
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
aumentaba por encima de 2 mmHg/min,
y no descendía a valores basales a los tres
minutos de detener la infusión.
En nuestros pacientes de forma rutinaria
se realiza dicha prueba y hemos podido
diferenciar varios tipos de respuesta (Ca-
pilla et al, 1989) (fig. 7).
1. Prueba normal (la PIC sube a un ritmo
inferior a 2 mmHg/min por encima de la
basal y desciende a valores normales a los
3 minutos de detener la infusión), así
como un grupo de pacientes con prueba
dudosa.
2. Prueba patológica (ritmo de ascenso de
la PIC superior a 2 mmHg/min y valores
de PIC claramente por encima de la basal
a los 3 min de detener la infusión.
3. Prueba muy patológica (cuando hay
que detener la prueba por superar la PIC
los 50 mmHg) (fig. 8).
Estos diferentes grupos presentan un au-
mento lineal de la PIC progresivamente
mayor. La respuesta clínica a la deriva-
ción ventrículo-peritoneal es claramente
diferente en los pacientes con pruebas pa-
tológicas o muy patológicas, con un alto
grado de reversibilidad de los síntomas
(superior al 80%), frente a los que tenían
pruebas normales o dudosas.
Monitorización de la presión
intracraneal
Clásicamente se dice que este tipo de hi-
drocefalias tiene una presión intracraneal
normal, pero su monitorización continua
muestra todo lo contrario (Lamas et al,
1980).
Se debe mantener la monitorización al
menos 24 h, con un registro durante el
sueño. En primer lugar porque probable-
4298
una mayor probabilidad de respuesta po-
sitiva a la derivación de LCR (Martin,
1978).
Un dato a tener en cuenta por aquellos
equipos que decidan valorar a los pacien-
tes preoperatoriamente mediante moni-
torización de la PIC es la utilización de
captores epidurales. Aunque son menos
fiables que la monitorización intraven-
Fig. 8. Ejemplo de prueba de tricular presentan, sin embargo, dos he-
infusión muy patológica. Se chos a su favor: el menor riesgo de in-
ha tenido que detener la in-
fección, sobre todo en este tipo de pa-
fusión a los 6 min, por su-
perarse los 50 mmHg de cientes, en que su nivel intelectual puede
PIC. Obsérvese cómo la PIC bajar la capacidad de colaboración del pa-
desciende a valores norma- ciente; y evitar salidas de LCR, durante la
les de forma muy lenta.
implantación y posteriormente (mediante
un efecto peritubo), que pueden dar cifras
no reales de PIC o incluso valorar como
mente el aumento de la pCO 2 favorece la normal una situación previa patológica.
aparición de ondas patológicas y, en se- En nuestro protocolo de estudio (García de
gundo lugar, porque se consigue un re- Sola, 1989) de estos pacientes se moni-
gistro sin artefacto y su mejor discrimina- toriza la PIC epidural y se procesa la se-
ción. ñal con un monitor de PIC de propio di-
El tipo de ondas patológicas más frecuen- seño (González, García de Sola et al, 1992,
temente observadas son las ondas B de 1994). Tras la monitorización de la PIC,
Lundberg y las ondas en rampa de Brock durante un mínimo de 24 h, se realiza la
(fig. 3). Su aparición está relacionada con prueba de infusión, utilizando el propio
Fig. 9. Ejemplo de monitori-
zación de la PIC en un pa-
ciente con HICA. El gráfico
superior es la relación
PIC/tiempo, en las últimas 24
horas. El gráfico intermedio
es el histograma de la PIC;
este paciente tenía unos va-
lores de PIC más frecuentes
por debajo de 10 mmHg, pero
durante el sueño presentaba
subidas incluso por encima
de 20 mmHg. El gráfico infe-
rior muestra la relación
AmP/PIC, con pendiente
anormalmente alta.
© Idepsa 98 ©

Fig. 10. Control de TAC
post-derivación, en el mismo
paciente que la figura. 4.
captor epidural y el monitor para el regis-
tro de la PIC.
Cuando se presentan curvas patológicas
(ondas B de Lundberg u ondas en ram-
pa de Brock) el porcentaje de reversibili-
dad de los síntomas supera el 90% (Capi-
lla et al, 1989).
Pero la monitorización de la PIC, dispo-
niendo de un equipo que procese adecua-
damente la señal, tiene también otras ven-
tajas (fig. 9):
1. El conocimiento de la PIC basal me-
diante un histograma de frecuencias per-
mite asegurar si la hidrocefalia es real-
mente de presión normal, baja o, por el
contrario, de presión alta. Necesario para
una mejor adaptación del tipo de válvula
del sistema de derivación ventrículo-peri-
toneal que se elija.
2. Se pueden llevar a cabo estudios de elas-
tancia cerebral, si se correlaciona la am-
plitud de la onda pulsátil cerebral (AmP)
con la PIC media (García de Sola, 1989).
Esta relación, mientras se mantenga una
estabilidad hemodinámica (como es habi-
tual en el paciente con este tipo de hidro-
cefalia), es similar a la correlación elas-
tancia cerebral/PIC, y es una relación lineal.
La obtención de dicha correlación (datos
no publicados), permite observar que, por
ejemplo, en pacientes con prueba de infu-
sión normal la relación Amp/PIC era pla-
na o con pruebas más patológicas, la co-
rrelación aumentaba su pendiente.
El análisis de la propia señal de la PIC, por
tanto, podría ser suficiente e incluso me-
jor que las pruebas de infusión para estu-
diar la situación de elastancia cerebral,
disminuyendo invasividad y probable-
mente errores de interpretación en un fu-
turo próximo. Hay que pensar en la posi-
bilidad de abrir paso a otro tipo de
semiología (observación de las variacio-
nes de la morfología de la onda pulsátil
cerebral ) que ayude a comprender la si-
tuación del manto cerebral y las capaci-
dades de reversibilidad de los síntomas.
Tratamiento quirúrgico
Una vez diagnosticada correctamente una
HICA, el tratamiento de elección es el qui-
rúrgico, como el de cualquier otro tipo de hi-
drocefalia. Consiste en la colocación de una
derivación ventrículo-peritoneal (fig.10).
Hay que tener precaución en aceptar el
concepto de hidrocefalia de presión nor-
mal dado a este síndrome. Esto lleva en
ocasiones a interpretar que su tratamien-
to adecuado es utilizar sistemas que dre-
nen LCR a presiones más bajas.
La complicación más seria en estos pa-
cientes sigue siendo el hematoma subdu-
ral (Samuelson et al, 1972), por exceso
de funcionamiento de la derivación y el
hecho de que estos pacientes, de edad
avanzada por lo general, presentan un
manto cerebral más rígido y con menores
posibilidades de expansión tras la dismi-
nución de tamaño ventricular.
Por las razones referidas, es aconsejable
que la presión de apertura de la válvu-
la que se implante se elija tras el conoci-
miento de la PIC basal de cada paciente.
© Idepsa 98 ©
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Lo importante y probablemente dañino son
las elevaciones episódicas de la PIC y no
habría que descender la PIC a presiones
mucho más bajas que las basales del pa-
ciente.
Otro punto controvertido es la utilización
de sistemas antisifón en las derivacio-
nes de LCR, para evitar un exceso de dre-
naje de éste. Algunas veces, los diseños
más sencillos son los más eficaces, por es-
tar sometidos a menores posibilidades de
fracaso en su funcionamiento a largo
plazo.
Nuestra postura es, por tanto, seleccionar
una derivación ventrículo-peritoneal tipo
PUDENZ, con presiones de apertura adap-
tadas a la PIC basal del paciente, más que
implantar complejos y novedosos sistemas
teóricamente perfectos.
Otra complicación importante y frecuente
es la infección del implante. Esto ocurre
con una frecuencia variable entre el 2%-
8% y no necesariamente es detectada en
el inmediato postoperatorio, sino incluso
meses después de la intervención (Choux
et al, 1992). Puede dar un cuadro de me-
ningitis franca, pero, por lo general, se li-
mita a la oclusión del extremo distal pe-
ritoneal (Epstein et al, 1995). Esto hay
que tenerlo en cuenta a la hora de solven-
tar dichos problemas, dado que la repara-
ción quirúrgica aislada de dicho extremo
puede no solucionarlos. Ya que estos pa-
cientes no tienen una situación previa de
hipertensión intracraneal, en caso de sos-
pecha de infección de la derivación es
aconsejable retirar todo el sistema, tratar
adecuadamente con antibióticos y reim-
plantar posteriormente uno totalmente
nuevo, en otra localización diferente.
Desde el punto de vista pronóstico se pue-
den analizar los resultados quirúrgicos, in-
tentando destacar aquellos factores pre-
dictivos que nos puedan ayudar a tomar
la decisión correcta. En este sentido, con
relación a la clínica, la reversibilidad de
los síntomas puede oscilar entre el 60%
de los casos cuando se presentaba la tría-
da completa en personas de edad avan-
zada, hasta el 100% del síntoma de alte-
ración de la marcha cuando se presenta
como síntoma aislado en personas más jó-
venes. Cuando existe una etiología cono-
cida (HSA, HSD, meningitis o TCE) se ob-
tienen buenos resultados prácticamente en
el 100% de los casos. Sin embargo, cuan-
do la HICA es idiopática, los buenos re-
sultados se reducen al 50%-60% de los
casos. Cuando la TAC o la RM es positi-
4299
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
va (aumento del tamaño tetraventricular,
ausencia de surcos y presencia o no de
edema transependimario) el porcentaje de
resultados excelentes es superior al 80%.
La presencia de atrofia con surcos aumen-
tados es índice de mal pronóstico. Por úl-
timo, las pruebas de infusión son clave
para predecir los resultados, pues, junto a
la monitorización de la PIC, son los que
ponen de manifiesto una alteración de la
dinámica intracraneal del LCR, que no
existe en las HIEV, y que sólo se restau-
ra tras su derivación hacia otras zonas del
organismo.
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