“Cambios hemodinámicos y cardiovasculares de la sepsis”

Dr. Leonel Martínez Ramírez

Jefe de Ccardiología Hhospital Ccentral sSur de aAlta eEspecialidad Formatted: Centered

Profesor Ttitular del Ccurso de cCardiología, Uuniversidad Nnacional

Aautónoma de méxicoMéxico.

Contenido
1. Introducción Formatted: Font: (Default) Arial, Bold
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2. Fisiopatogénesis Numbering Style: 1, 2, 3, … + Start at: 1 + Alignment: Left +
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3. Diagnóstico

4. Tratamiento

Introducción INTRODUCCIÓN.

La sepsis es considerada la principal causa de muerte en pacientes críticamente

enfermos 1; en todo el mundo se considera que Ccada 3 segundos un paciente en el

mundo fallece de sepsis. , es la causa principal de muerte en pacientes críticamente

enfermos en el mundo1,. lLa incidencia anual es variable, en promedio se reporta en

132/:100 000 ingresos. Al año 8.2 % de pacientes hospitalizados desarrolla sepsis, la

mortalidad anual es de 5.6% y la mortalidad hospitalaria por evento es del 50% 2.

La miocardiopatía por sepsis continúa siendo un gran enigma clínico, el corazón

forma parte de un sistema con interacciones complejas, este sistema sufre cambios

constantes por el proceso de la sepsis a nivel periférico o central lo que dificulta

distinguir entre el efecto cardiaco directo de la sepsis o la respuesta cardiaca a los

cambios de la precarga, poscarga o a la actividad neurohumoral3.

La incidencia de la disfunción miocardicamiocárdica por sepsis varía del 18-60%

de las 6 a las 72hs dependiendo del e del momento del diagnóstico, la incidencia varía

del 18-60% de las 6 a las 72hs respectivamente diagnosticadas por ecocardiograma

trans-torácico. La importancia del diagnóstico de la disfunción miocardicamiocárdica

por sepsis, radica en la alta mortalidad, Blanco y col reportaron que el diagnóstico en

pacientes con sepsis o choque séptico representa una mortalidad 3 veces mayor a los

controles (70% vs 20%)4.

FISIOPATOGÉNESIS.TEORÍAS DE LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA POR SEPSIS. Formatted: Indent: First line: 0"

La causa de la disfunción miocardicamiocárdica permaneció incierta por muchos años

por la existencia de 2 teorías; la primera el desarrollo de isquemia miocárdica por Commented [RFJ1]: Quiere decir que la incertidumbre la causa
la existencia de las dos teorías o con las dos teorías se trata de
explicar la causa? Puede aclarar?
hipoperfusión coronaria y la segunda la existencia de un factor depresor del miocardio

(FDM).

La teoría de hipoperfusión coronaria fue descartada por los trabajos de Cunnion

en Bethesda5 “The Coronary circulation in human septic shock”, el objetivo fue

determinar la asociación entre la disminución del flujo coronario y la disminución de la

función ventricular en pacientes con sepsis, al analizar el flujo sanguíneo del seno Commented [RFJ2]: Podría mencionar el objetivo del estudio o
porque se hizo???

coronario en frecuencias cardiacas inferior a 100 latidos por minuto, el flujo sanguíneo

del seno coronario fuees similar en sujetos control y en pacientes con choque séptico,

al incrementar la frecuencia cardiaca a más de 100 latidos por minuto el flujo del seno

coronario se duplicóa comparado con los sujetos control; en el mismo trabajo el autor

demostró que la producción de ácido láctico es normal.

En la era moderna, el concepto de depresión miocardicamiocárdica reversible

fue descrita por Wiggers en 19476, quien postuló la existencia del “factor de depresión

miocárdica” en pacientes con choque hemorragicohemorrágico. En este trabajo de

investigación realizado en Cleveland Ohio, Wiggers provocóaba choque

hemorragicohemorrágico a los animales de experimentación con la consecuente

disminución en el gasto cardiaco, la presión arterial, la presión del pulso del flujo de la

vena cava inferior y de la presión intraventricular además de aceleración de la

frecuencia cardiaca, posterior al choque hemrrágicohemorrágico administró volumen

para la recuperación de los parámetros, logrando recuperación a los pocos minutos,

sin embargo, tiempo posterior a la recuperación desarrollaban nuevamente

disminución en todos los parámetros hemodinámicos, a partir de este momento se

desarrolló el concepto de la busquedabúsqueda de un “factor depresor del miocardio”

desarrollado por el estado de choque.

En la actualidad se conocen múltiples factores relacionados a la depresión

miocárdica por sepsis como son factores genéticos, moleculares, metabólicos,

estructurales, autonómicos y hemodinámicos.7

La medicina genómica tiene poca aplicación en pacientes críticamente

enfermos a pesar de los esfuerzos para identificar patrones de expresión genética.

Dos Santos y col8, han realizado grandes esfuerzos por investigar la relación entre

depresión miocárdica y sepsis, en un modelo experimental plantearon que la

deficiencia inducida de sintetasa de óxido nítrico puede conferir resistencia a la sepsis

al erradicar los cambios transcripcionales asociados con el desarrollo de depresión

miocárdica. Estos resultados no pueden ser trasladados a la Medicina, pero establecen

bases para la conexión entre la medicina genómica y la disfunción miocárdica en

sepsis.

Los factores moleculares implicados son múltiples, con mecanismos de acción

y papel fisiopatológico diverso; estudios experimentales han investigado las

alteraciones en los canales de calcio9, la concentración intracelular y la contracción

cardiaca; la endotoxemia induce una reducción en los receptores dihidropiridinicos10

(canales tipo L de calcio), las alteraciones en la contracción celular y la duración del

potencial de acción por anormalidades del calcio son menos concluyentes. El papel

del óxido nítrico (ON) es de los mejor estudiados en la sepsis; el ON induce

vasodilatación con alteraciones en la precarga, poscarga y en la perfusión coronaria;

es probable que ejerza un efecto depresor miocárdico directo, algunos estudios han

demostrado la recuperación de la función miocárdica al inhibir el efecto de ON de forma

independiente de los niveles de (Factor de Necrosis Tumoral alfa) TNF e (Interleucina

-1) IL-1. La producción intra-mitocondrial de ON produce depleción de glutatión11. Es Commented [RFJ3]: Poner que significa TNF E IL

probable que el peroxinitrito producido por el metabolismo de ON afecta la función de

los poros de permeabilidad transitoria mitocondriales (PPT);, estos PPT también

conocidos como mito-KATP estánestén debe quedar están por que esta asociación está Formatted: Font color: Red

demostrada ya le coloqué un punto y coma que divide ambas ideas. relacionados en

el frágil equilibrio entre la apoptosis y la necrosis. La sobre-expresión de sintetasa de

óxido nítrico (NOs) implica depresión miocárdica en la sepsis y la inhibición de NOs

disminuye la permeabilidad de los PPT. El papel exacto de Endotelina-1 (ET-1) en la

disfunción miocárdica por sepsis no es claro12, la ET1 afecta de forma directa la

contractilidad miocárdica y probablemente juega un papel importante en la hipertrofia

del miocardio, no se ha demostrado una relación directa entre niveles de ET1 y

disfunción miocárdica, en algunos trabajos se ha observado un patrón bifásico, otros

una divergencia entre ON/ET1 y un papel probable en la apoptosis del miocito por una

influencia no demostrada en los PPT. Los mediadores inflamatorios más importantes

que contribuyen a la disfunción miocárdica en sepsis son TNF-, IL-1, IL-6; en estudios

experimentales se ha demostrado que la administración de anticuerpos monoclonales

anti-TNF13,14 induce una mejoría transitoria en la función ventricular, en estudios

clínicos no se ha observado mejoría en la sobrevida. IL-1 juega un papel importante

como factor aislado o como asociación sinérgica a los efectos de TNF- y ON creando

una combinación que provoca efecto inotrópico negativo en el miocito. IL-6 ha sido
estudiado principalmente en niños con sepsis por meningococo en quienes niveles

elevados de IL-6 provoca disfunción miocárdica por la vía de la protein kinasa. Los

receptores “Toll-Like” (TLRs) inducen la respuesta inmune innata y la cascada de

inflamación, reconocen patrones moleculares asociados al patógeno y traducen

señales específicas en las células; TLR-4 se expresa en la superficie celular y está

asociado al reconocimiento de estructuras bacterianas, TLR-3 se localiza en el espacio

intracelular y se relaciona con el reconocimiento de ácidos nucleicos virales y

bacterias; Kimmoun y Levy demostraron el posible papel de TLR-4 en la disfunción

miocárdica y plantearon la hipótesis de los antagonistas de TLR-4; recientemente se

ha analizado el papel de TLR-3 en la disfunción miocárdica por sepsis15.

Las alteraciones metabólicas están relacionadas principalmente al desarrollo de

isquemia, disfunción mitocondrial, estrés stress oxidativo y alteraciones autonómicas.

La hipótesis de la hipoperfusión coronaria fue abandonada como se planteó con

anterioridad, sin embargo, lo más relevante en forma reciente son las alteraciones de

la microcirculación, se ha demostrado alteraciones en la perfusión regional

probablemente relacionados a un desequilibrio entre el consumo y el aporte miocárdico

de oxigeno (DO2)16. La disfunción mitocondrial juega un papel relevante en la

patogénesis de la sepsis, se ha demostrado inhibición no competitiva de citocromo-C

oxidasa que interrumpe la fosforilación oxidativa lo que resulta en disfunción

miocárdica por sepsis, aunque la depleción de energía en el miocardio existen

evidencias que contradicen esta hipótesis, demostrando que los niveles de energía se

mantienen a pesar del incremento en el trabajo del miocardio17; otros mecanismos de

disfunción mitocondrial incluyen alteraciones hormonales y un mecanismo “Down

regulation” de los genes de la mitocondria que transcriben las proteínas

mitrocondriales. La alteración hormonal más identificada está relacionado con las

hormonas tiroideas, aunque se ha observado un incremento en la actividad tiroidea en

las etapas iniciales de la sepsis18, el síndrome de T3 (triyodotironina) bajo es más Commented [RFJ4]: PONER QUE SIGNIFICA T3

común en la sepsis y se relaciona con disfunción mitocondrial; el stress oxidativo

ocurre cuando se altera el equilibrio entre la producción de radicales libres de oxígeno

(RLO) y los mecanismos de protección anti-oxidativa, las endotoxinas inducen la

producción de RLO por la mitocondria y está asociado de forma experimental con

disminución en la contractilidad y del consumo de oxígeno, el estrés stress oxidativo

provoca daño de la mitocondria por lo que su papel en la disfunción orgánica múltiple

de la sepsis es fundamental lo que plantea un posible papel terapéutico de los

antioxidantes19, la administración de “scavengers superoxido” sólo se ha logrado a

nivel experimental pero no ha sido posible su papel clínico, otras estrategias teóricas

son la disminución del índice metabólico de la mitocondria o el incremento en la

biogénesis para acelerar la recuperación de la misma, ejemplo de esta estrategia lo

constituye la hipotermia en sobrevivientes de paro cardiaco que disminuye el índice

metabólico e incrementa la disponibilidad de ATP a nivel experimental, otras

estrategias prometedoras son la administración de monóxido de carbono sulfuro de

hidrógeno para inducir la biogénesis de la mitocondria y activar la heme-oxidasa; la

disregulación autonómica incluye resistencia a las catecolaminas a pesar de niveles

elevados en la circulación, un efecto mediado por disminución de la densidad de los

adrenoreceptores, alteraciones en la transducción de señales y al incremento en la

expresión de inhibidores de proteína-G, un concepto más conocido como “

decatecolaminización”20, algunos estudios han demostrado que el choque séptico se

asocia con apoptosis glial y neuronal dentro del sistema autonómico, contradiciendo la

naturaleza reversible de la sepsis.

 Las alteraciones estructurales encontradas en estudios de autopsia de sujetos

sépticos son: infiltración del miocardio por células inmunes especialmente

polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, inflamación de las células endoteliales del

miocardio con leucostasis, fibrina en los vasos del miocardio21; varios mecanismos se

han reportado en la infiltración del miocardio incluyendo la señalización de TLR, ET-1;

la muerte celular ocurre a través de inflamación y, apoptosis de las células y sus

organelos, sin embargo este concepto de apoptosis miocárdica no quitar la palabra no

ha sido demostrado en el miocito. Aunque la apoptosis y la necrosis juegan un papel

importante en la disfunción del miocardio por sepsis muchos estudios han demostrado Commented [RFJ5]: Estos conceptos son contradictorios,
existe o no apoptosis en el miocardio?

que esta disfunción es reversible, por consiguiente, ambos fenómenos no deben ser

considerados como los únicos factores en la miocardiopatía por sepsis; otros

mecanismos involucrados son disrupción del aparato contráctil, pérdida de distrofina y

glicoproteínas asociadas22.

La hemodinámica cardiovascular de la sepsis es compleja y se asemeja a la

disfunción miocárdica de la insuficiencia cardiaca, los puntos diferentes en la sepsis

están en relación con la precarga, pos-carga y cambios en la microcirculación23;

estudios experimentales demuestran que la administración de endotoxinas causa

disminución súbita del retorno venoso, la presión arterial y del gasto cardiaco sin

cambios o incremento tardío de la resistencia vascular sistémica, la administración de

volumen de calidad produce un rápido incremento del gasto cardiaco con una

disminución relativa de la resistencia vascular, estos hallazgos llevan a la conclusión

que en el escenario con gasto cardiaco alto y resistencias disminuidas (sepsis caliente) Commented [RFJ6]: Puede cambiarse por sepsis grave???

ocurre en animales resucitados mientras que el escenario con bajo gasto (sepsis fría) Commented [RFJ7]: Puede cambiarse a choque séptico????

es característico de animales no resucitados, esta teoría actualmente pienso que no

debe cambiarse por que como señalo más adelante el concepto quedó obsoleto y así
se manejó por muchos años hasta la nueva definición de sobreviviendo a la sepsis

está considerada como obsoleta y los expertos señalan que los diferentes hallazgos

hemodinámicos fueron debidos a un manejo inadecuado de liquidoslíquidos y

vasopresores, además el concepto de sepsis fría con bajo gasto fue probablemente

debido a un inadecuado manejo de líquidos asociado a un uso inadecuado de

vasopresores. En la actualidad se acepta que las alteraciones hemodinámicas

asociadas a la sepsis son debidas a disminución del volumen intravascular,

disminución del tono vascular y distribución del volumen entre los órganos; otras

anormalidades hemodinámicas frecuentes son las alteraciones de la microcirculación,

relación VO2/DO2 y la presencia de niveles altos de lactato24.

La reducción de la precarga se debe a disminución del volumen intravascular,

este a su vez a una hipovolemia absoluta o hipovolemia relativa; la hipovolemia

absoluta está relacionado a aumento de la permeabilidad capilar y la relativa

principalmente a secuestro esplácnico. La disminución de la precarga representa un

factor pivote que influye en la función miocárdica en pacientes con sepsis a partir de

la Ley de Starling. Una disminución de la presión de llenado, trasladado como una

disminución de volumen, sin que esto necesariamente implique una relación directa

presión-volumen, está relacionado con una disminución del flujo, la administración de

volumen está relacionado con la mejoría del flujo en la rampa ascendente de la curva

de Starling, sin embargo, existe un punto en donde la administración de volumen no

implica una mejoría del flujo o zona plana de la curva de Starling, a partir de este

análisis surge la pregunta sobre el mejor método para la evaluación del volumen

intravascular y que represente un punto de seguridad para evitar la sobrecarga de

volumen implicado en la mayor mortalidad25.

 La disminución del tono vascular (pos-carga), está relacionado con reducción

de las resistencias sistémicas, mecanismo que enmascara temporalmente la

depresión miocárdica lo que permite que la función sistólica se mantenga aún en

presencia de disfunción miocárdica por sepsis, al evaluar la función miocárdica

mediante uno de los parámetros más frecuentemente utilizados como la Fracción de

Eyección (FEVi), este habitualmente se encuentra normal, sin embargo, debemos

considerar la existencia de un sistema de “acoplamiento Ventriculo-Arterial” que

plantea el análisis más profundo respecto al significado de un valor normal de FEVi en

pacientes con sepsis y disfunción miocárdica. Estas alteraciones en las resistencias

están asociados a un desbalance entre los factores vasodilatadores y

vasoconstrictores por el otro lado; en la sepsis se ha demostrado una respuesta

vasoconstrictora alterada en respuesta a angiotensina II, catecolaminas, serotoninas

y cloruro de potasio, además de una disminución en los niveles de vasopresina y un

fenómeno de regulación a la baja de sus receptores V1. Varios factores

vasodilatadores están reportados en la sepsis TNF-, histamina, cininas y

prostaglandinas, pero el ON es el más ampliamente estudiado, otros mecanismos

involucrados en la vasodilatación son peroxinitrito, anión superóxido, prostaciclina,

activación de los canales de potasio ATP-sensibles, insuficiencia corticoesteroidea y

disminución de la sensibilidad a esteroides26.

La sepsis modifica la microcirculación disminuyendo la densidad vascular y

cambiando la perfusión de una manera dinámica (suspendiéndola, reduciéndola o con

cambios intermitentes), estos cambios están relacionados a la evolución clínica,

mejoran rápidamente en los sobrevivientes y persisten en los no sobrevivientes. Las

alteraciones de la microcirculación explican la disociación entre la disfunción

miocárdica y los valores elevados de SVO2 relacionados a una extracción periférica

disminuida de oxígeno; varios factores influyen en la patogénesis de la disfunción de

la microcirculación incluyendo disminución en la PaO2, producción de factores que

inducen hipoxia y alteraciones en el potencial redox, formación de microtrombos.

En la sepsis la extracción de oxígeno se encuentra disminuida provocando

dependencia del VO2 en DO2 o también conocida como dependencia VO2/DO2 aún

en presencia de DO2 normal; este fenómeno se debe a alteraciones en el tono vascular

con redistribución del flujo sanguíneo de forma secundaria, hipoxia citopática y “down

regulation” de citocromo-C.

Los niveles de lactato representan una ventana que se utiliza para monitorizar

a los pacientes con sepsis, niveles de lactato superiores a 2.0 mEq/L reflejan la

presencia de colapso circulatorio, sin embargo, niveles entre 1.5 -2.0 mEq/L se

correlacionan con incremento en la mortalidad27.

Durante la sepsis se produce daño pulmonar y las estrategias de protección

pulmonar son necesarias, estas estrategias incluyen el uso de volumen tidal bajo,

niveles de PEEP altos y frecuencias respiratorias altas; sin embargo la PEEP causa

hiperinflación que causa incremento en la resistencia vascular periférica y alteraciones

en el sistema autónomo; además la ventilación de protección pulmonar lleva a una

disminución en el volumen pulmonar secundario a colapso alveolar en un concepto

denominado “ vasoconstricción pulmonar hipóxica”, las maniobras de reclutamiento y

la ventilación con presión positiva pueden revertir la vasoconstricción pulmonar

hipóxica y reducir la presión pulmonar, en este punto es importante identificar la

presencia de disfunción ventricular derecha que podría empeorar ante la presencia de

vasoconstricción pulmonar al incrementarse la poscarga28.

ALTERACIONES CARDIACAS EN LA SEPSIS.

 Definir la disfunción miocárdica por sepsis como la simple presencia de FEVi

baja es un concepto erróneo y simplista; en primer lugar, la FEVi sólo es una medida

de función ventricular y no es sinónimo de la misma, además la disfunción miocárdica

de la sepsis es una enfermedad compleja que se caracteriza por disfunción miocárdica

derecha ye/o izquierda.

La incidencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en la sepsis

depende del momento de la evaluación, la vasoplejia o poscarga disminuida

enmascaran la disfunción del ventrículo izquierdo, esta relación denominada

acoplamiento ventriculo-arterial representa la interrelación dinámica entre los cambios

de la poscarga e inotropismo (resistencia sistémica – función ventricular). Parker

investigó la FEVi mediante angiografía por radionúclidos, 50% presentaban FEVi

reducida y 13 de 20 pacientes sobrevivieron, el análisis seriado por radionúclidos de

los pacientes que sobrevivieron demostró un retorno gradual de la FEVi y del volumen

ventricular durante los 10 días posteriores al estado de choque, en este análisis los

pacientes con FEVi normal y volumen normal al inicio del seguimiento y cuyos

parámetros no cambiaron durante el seguimiento, no sobrevivieron, lo que sugeriría

un efecto “protector” de la disfunción miocárdica inicial y de la dilatación ventricular.

Basados en el concepto de acoplamiento ventricular (poscarga del VI- contractilidad

del VI), la FEVi se encuentra normal cuando existe una severa disminución del tono

vascular periférico (vasoplejia severa), considerando que la disfunción miocárdica es

constante en la sepsis, la función del ventrículo izquierdo debe ser considerada más

un reflejo del status del tono vascular y no un reflejo del estado contráctil del ventrículo

izquierdo. Este concepto rompe el paradigma del efecto “protector” de la FEVi baja en

la sepsis y se explica mejor por la presencia de síndrome vasopléjico severo como

causa de muerte en pacientes con FEVi normal. Diversos estudios han evaluado de
forma experimental la función sistólica del VI mediante el análisis de la elastansa de

fin de sístole (Ees) mediante técnicas invasivas, lo que permite evaluar el

acoplamiento ventrículo-arterial, este representa la interacción entre el VI y el sistema

arterial y se define como la relación enytre la elastansa arterial (Ea) y la elastansa

ventricular (Ees); la elastansa arterial es una medida neta de la poscarga “arterial”

impuesto al ventrículo izquierdo, mientras que la elastansa ventricular indica cuanto el

volumen de fin de sístole del VI incrementará en respuesta a un aumento en la presión

de fin de sístole. El correcto acoplamiento entre Ea/Ees reflejan la eficiencia mecánica

cuando el acoplamiento ventrículo-arterial es menor a 1. En un concepto más simple

si la relación Ea/Ees es < 1 el sistema cardiovascular se encuentra en su mejor

acoplamiento y el trabajo es mejor29.

En los pacientes con sepsis o choque séptico la eficiencia cardiovascular está

alterada y la relación Ea/Ees es >1; en estos casos el perfil hemodinámico se

caracteriza por un incremento en la Ea (inducida algunas veces por vasopresores) y

una reducción en la Ees (disminución de la contractilidad del miocardio). La búsqueda

de un mejor acoplamienrto Ea/Ees se logra mediante la administración de inotrópicos,

volumen y vasoconstrictores que forman parte de la terapia cotidiana de los pacientes

con sepsis y choque séptico.

El uso de micro-catéteres para la evaluación de la Ea/Ees en la práctica diaria

no es factible, por esta razón se han diseñado diversos algoritmos mediante el uso de

la ecocardiografía o indirectamente mediante los métodos de análisis de las ondas de

pulso. El concepto de la FEVi en los pacientes con sepsis debe orientarnos a que la

FEVi normal representa un marcador del tono vascular disminuido y no de

contractilidad ventricular conservada.

 La disfunción diastólica muchas de las veces es ignorada y su influencia en la

mortalidad de los pacientes con sepsis no ha sido investigada, la disfunción diastólica

puede ser un reflejo del tratamiento (sobrecarga de líquidos, vasopresores) o del

mismo estado de sepsis. En la actualidad la disfunción sistólica representa un predictor

del incremento de la mortalidad30. El papel de la disfunción del ventrículo derecho en

la mortalidad por sepsis aún no es claro, varios estudios han demostrado que la

dilatación del ventrículo derecho posterior a la administración de líquidos es más

común en pacientes que sobrevivieron a la sepsis.

DIAGNÓSTICO.

La investigación de la función ventricular mediante ventriculografía por radio-

isótopos descrito en el trabajo original de Parker et al31 hoy en día es obsoleto; este

método diagnóstico se sustituyó por el análisis con ecocardiograma y a través del

catéter de arteria pulmonar.

El catéter de arteria pulmonar o Swan-Ganz permite el monitoreo de la

presiones del sistema derecho y la presión de oclusión de la arteria pulmonar que

equivale a las presiones del sistema izquierdo; nos permite la medición de la saturación

venosa central o de la saturación de sangre mezclada a nivel de la arteria pulmonar,

tiene además utilidad para el cálculo del gasto cardiaco mediante técnica de dilución

o bien mediante el sistema de medición de gasto continuo, su uso no ha demostrado

un beneficio claro sobre la mortalidad32.

El ecocardiograma es la herramienta más útil en las unidades críticas, los

parámetros más comúnmente utilizados son FEVi, otros parámetros que pueden ser

calculados son índice cardiaco, volumen sistólico mismosmismo que sufren influencia

por la frecuencia cardiaca, precarga y poscarga. Una técnica opcional es el uso de

doppler tisular33, mediante esta técnica se calcula el índice de Tei que evalúa la función
sistólica y diastólica34; la velocidad sistólica pico del anillo mitral (Sa) refleja el

movimiento sistólico del eje largo del ventrículo izquierdo; la velocidad diastólica

temprana del anillo mitral es un reflejo de la relajación del miocardio. Los pacientes

que no sobreviven reflejan parámetros en el ecocardiograma de Sa elevado, baja

relación entre PaO2/FIO2 y son pacientes con dosis altas de vasopresores. Las

diversas medidas obtenidas mediante eco-tisular son controvertidas por ser índices de

contractilidad con baja sensibilidad. La ecocardiografía con contraste demuestra zonas

de perfusión normal que sugiera que la disfunción ventricular es secundario a

disfunción cardiaca por sepsis35.

Hoy día se encuentran en validación métodos de medición no invasivos de la

función sistólica del ventrículo izquierdo a partir del análisis de las ondas de presión,

los estudios para demostrar su impacto en la mortalidad se encuentran en curso30.

TRATAMIENTO.

No existe tratamiento específico de la disfunción miocárdica en la sepsis,

siempre debemos tomar en cuenta que el corazón es la “víctima” de un proceso

séptico. La base del tratamiento se fundamenta en el diagnóstico adecuado del

balance alterado del acoplamiento ventrículo-arterial.

El objetivo más importante es el manejo de la sepsis o choque séptico mediante

los criterios de Surviving Sepsis Campaign (SSC)1. La administración de líquidos es

una piedra angular en la resucitación de los pacientes con disfunción por sepsis

mediante la vigilancia por parámetros dinámicos y no los parámetros estáticos que

habitualmente se miden en estos pacientes.

Los inotrópicos se recomiendan en pacientes una vez que la resucitación con

líquidos ha sido efectiva. La dobutamina tiene propiedades inotrópicas y

vasodilatadoras, mejoran la DO2 y la perfusión tisular en pacientes con choque séptico

con bajo gasto, sin embargo, a altas dosis incrementa el riesgo de mortalidad absoluta,

este incremento se ha relacionado con incremento en los niveles de TNF- e IL-1 por

la dobutamina36.

Levosimendan un inodilatador aprobado en Europa pero no en los estados

Unidos es de uso amplio en México, tiene propiedades inmunomoduladoras, anti-

apoptosis, antioxidantes; sus propiedades inotrópicas en la disfunción miocardica por

sepsis no ha demostrado impacto en la mortalidad37,38.

Los vasopresores (dopamina, epinefrina y nor-epinefrina) deben utilizarse una

vez que la administración de volumen ha sido efectiva y que los parámetros

hemodinámicos muestran un patrón de vasoplejia severa. En el concepto de

acoplamiento ventrículo-arterial el aumento de la resistencia vascular periférica se

asocia a incremento de la poscarga del ventrículo izquierdo y mayor claudicación del

mismo, el efecto -adrenérgico (bajo en la norepinefrina, intermedio en la dopamina y

alto en la epinefrina) o el uso concomitante de inotrópicos logra un equilibrio ventrículo-

arterial que permite una mejoría en la perfusión tisular39. La epinefrina posee la mayor

estimulación  y  adrenérgica, sus efectos deletéreos son más frecuentes,

disminución de la perfusión esplácnica, arritmias, mayor consumo de oxígeno, mayor

taquicardia, mayores niveles de lactato sin diferencia en la mortalidad cuando se

compara con norepinefrina40. La norepinefrina es el vasopresor de elección en la

práctica clínica41. Una opción como potente vasopresor es la vasopresina que actúa

sobre los receptores V1 y se utiliza asociado a otros vasopresores42. La terlipresina

análogo V1 se encuentra en fase de investigación42.

Los dispositivos de asistencia ventricular de presión (balón de contrapulsación

intra-aórtica) o de flujo (impella, ecmo) no han demostrado impacto en la mortalidad,

es probable que el análisis de mayor número de casos en estudios multicéntricos nos

oriente acerca del papel de los dispositivos de asistencia ventricular en la disfunción

mioocárdica por sepsis.

Conclusiones.

La campaña sobreviviendo a la sepsis ha sistematizado el diagnóstico y el

tratamiento de los pacientes en sepsis. La disfunción miocárdica por sepsis no es

infrecuente, es un factor de riesgo independiente de mortalidad que no es identificado

y debe ser parte del protocolo de estudio de los pacientes sépticos. La causa de la

disfunción en esta entidad es multifactorial y en la actualidad son los factores

hemodinámicos los que probablemente puedan modificarse con un diagnóstico

adecuado. La herramienta más importante para el diagnóstico es el ecocardiograma

mismo que es necesario realizar en todos los pacientes con sepsis. La medición de los

parámetros dinámicos es fundamental para establecer un tratamiento adecuado que

impacte en el pronóstico.

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