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Semestre: 5.
PATOLOGÍA BÁSICA.
GENERALIDADES DE LA PATOLOGÍA.
21. Realiza un diagrama de flujo en el que expliques las principales causas de lesión celular,
tomando como eje (centro del diagrama) la LESIÓN CELULAR.
22. ¿Cuáles son los cuatro principales sistemas intracelulares susceptibles de lesión celular?
23. ¿Cuáles son las etapas de alteración progresiva de la función y estructura normales de la
célula?
24. Explica, etiológicamente, ¿por qué la isquemia lesiona los tejidos con mayor rapidez que la
hipoxia?
25. Realiza un cuadro comparativo entre lesión isquémica reversible (LIR), lesión isquémica
irreversible (LII) y lesión por isquemia/reperfusión (LI-RP)
Lesión isquémica Lesión isquémica Lesión por
reversible irreversible isquemia/reperfusión
Etiología
Patogenia
Cambio
estructural
Cambio
funcional
Tiempo
Ejemplo
Manifestaciones
clínicas
Acumulaciones Intra-citoplásmicas
1. Define: ¿qué entendemos por acumulaciones intra-citoplásmicas y cuáles son los tipos
principales de acumulaciones intra-citoplásmicas?
2. ¿Cuáles son los mecanismos por los que se puede producir una acumulación
intracelular?
3. Define: ¿qué es la esteatosis o degeneración grasa y en qué órganos se puede producir?
4. Enumera algunas causas por las que se puede producir la esteatosis.
5. Enumera algunas circunstancias en las que se puede producir un cúmulo de colesterol y
sus ésteres.
6. En la patogenia de la esteatosis describe su posible evolución.
7. ¿Qué técnicas de laboratorio (histoquímica) nos pueden servir para identificar "la
grasa" en los tejidos?
8. Enumera algunas formas de depósitos intracelulares de proteínas estructurales.
9. ¿Cómo describirías morfológicamente los depósitos intracelulares de proteínas?
10. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos endógenos.
11. ¿Cuál es la causa atribuida a la denominada melanosis colín?
12. ¿Cómo se define o cómo se reconoce el síndrome de Peutz-Jerhers?
13. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos exógenos.
14. ¿Con qué otro nombre se conoce a la Enfermedad de Wilson y qué molécula se
acumula en ella?
15. ¿Cuál es la etiología de la Enfermedad de Wilson?
16. Define el término de tesaurismosis por glucogenosis y en qué circunstancias se puede
producir.
17. ¿Cuál es el valor de la calcemia normal en el hombre?
18.- Define qué entendemos por calcificación distrófica y pon algunos ejemplos en los que
se produzca este proceso.
19. Define qué entendemos por calcificación metastásica y enumera algunas
circunstancias en las que se pueda producir.
20. Define qué entendemos por calcificación idiopática y enumera algunos ejemplos en
los que se produzca este proceso.
21. ¿Qué teorías explican actualmente el envejecimiento celular y cuál es su biología
celular?
RESPUESTA TISULAR A LA LESIÓN.
Inflamación Aguda
1. ¿Qué diferencia hay, fundamentalmente, entre los procesos de restitución y
reparación?
2. ¿Qué diferencia un proceso inflamatorio agudo del crónico?
3. ¿Cuáles son los signos clínicos de la inflamación?
4. ¿Cómo se manifiesta y cuáles son las distintas fases de la respuesta inflamatoria
aguda?
5. ¿Cómo distinguimos un trasudado de un exudado?
6. ¿Qué componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?
7. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
8. Describe la reacción vascular en la inflamación aguda conocida como la triple respuesta
de Lewis, e indica cuáles son los desencadenantes de cada fase.
9. Explica según la hipótesis de Starling qué grupos de fuerzas intervienen en el equilibrio
normal de los líquidos y cómo varían en la inflamación.
10. Describe los cambios que acontecen en las células endoteliales de la microvasculatura
cuando se desencadena un proceso inflamatorio.
11. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación aguda?
12. ¿Qué entendemos por marginación de los neutrófilos y qué estadios podemos
distinguir en la misma?
13. ¿Qué moléculas conocemos que intervienen en la adhesión de los neutrófilos al
endotelio?
14. ¿Cómo interactúan las moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1 y VCAM-1) con las
integrinas (b2 integrinas LFA-1 y MAC1, y a4b1 integrinas VLA-4?.
15.- ¿Qué molécula de adhesión celular podemos encontrar en la membrana de los
gránulos endoteliales intra-citoplásmicos también conocidos como cuerpos de Weibel-
Palade?
16. ¿Qué mediadores o estímulos ocasionan la redistribución de los cuerpos de Weibel-
Palada?
Inflamación Crónica - Evolución Inflamación
1. Define qué entendemos por inflamación crónica y cómo se puede caracterizar
anatomo-patológicamente.
2. En qué causas o circunstancias puede producirse una inflamación crónica.
3. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación crónica?
4. ¿En base a qué mecanismos se produce la acumulación de monocitos en el foco
inflamatorio?
5. ¿Cuáles son las funciones principales de los monocitos en el foco inflamatorio?
6. ¿Qué mediadores químicos de la inflamación intervienen en la activación de los
macrófagos?
7. Enumera algunos macrófagos específicos de órgano pertenecientes al sistema
mononuclear fagocitario.
8. ¿Qué otras células, además de los macrófagos, podemos encontrar en un foco de
inflamación crónica?
9. Describe la proporción de linfocitos en tanto por ciento que se encuentra en sangre
periférica según su estirpe.
10. Describe los acontecimientos que se producen en la resolución de la inflamación.
11. En la reparación por tejido conjuntivo enumera los cuatro componentes principales
de éste proceso.
12. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica no
proliferativa?
13. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica
proliferativa?
14. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica
granulomatosa?
15. Enumera algunas células gigantes multinucleadas que son características de distintos
tipos de inflamación granulomatosa.
16. Enumera las distintas variedades de granulomas clasificados según su etiología.
17. ¿Cuáles son los síntomas generales de la inflamación o sus manifestaciones clínicas?
18. Explica cómo se produce el mecanismo de la fiebre.
Reparación Conjuntiva
1. ¿Qué tipos de cicatrización conoces? Investiga tres tipos.
2. ¿Qué entendemos por reparación tisular?
3. En las denominadas lesiones reparativas por segunda intención ¿cuál y cómo se explica
éste proceso?
4. ¿En el proceso reparativo, qué fenotipo celular interviene preferentemente en el tejido
de granulación?
5. Enumere alguna enfermedad en la que la angiogénesis esté alterada.
6. ¿Qué tipo de colágeno se sintetiza inicialmente en un cambio reparativo antes del
remodelado que realizan las colagensas?
7. ¿Qué entendemos por úlcera tórpida?
8. ¿En la reparación de las heridas, de dónde derivan los miofibroblastos?
9. ¿En la reparación de las heridas, cuál es el papel que juega el ácido ascórbico (Vitamina
C)?, ¿y el hierro?
10. ¿Qué factores inducen la síntesis de colágeno?
12. Enumera los principales factores que modifican la curación de las heridas.