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UNIDAD 3: CLASIFICACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LAS
PRINCIPALES
LESIONES CUTÁNEAS (PRIMARIAS, SECUNDARIAS E
HISTOPATOLÓGICAS).
3.1 LESIONES CUTÁNEAS.
3.1.1 PRIMARIAS O PRIMITIVAS.
3.1.1.1. Pápula
La pápula es un levantamiento o elevación, firme, sólido, de unos
milímetros o de un centímetro circunscrito, con una evolución subaguda
resolutivo en días o semanas, sin dejar huella, se debe a un infiltrado
celular de polimorfonucleares, linfocitos, en la dermis papilar y en la
epidermis o bien mixtas. Termina por descamarse, la tendencia es de
reabsorción.
Se presentan de dos tipos: escamosa y tubérculo o nódulo.
Fisiopatología: como respuesta a una agresión de cualquier tipo, se
aprecia una infiltración de polimorfonucleares, o edema que abarca la
epidermis y la dermis papilar. Se puede combinar con hiperplasia
dermoepidérmica.
Exploración física: inspección y palpación. Se puede requerir necesario
la punción para comprobar la ausencia de líquido. Se requiere
iluminación lateral en un cuarto oscuro para detectar la elevación.
Semiología: menor de 1 cm de diámetro. De forma circular, poligonal,
lenticular, acuminada o umbilicada. La coloración es similar a la piel,
pero varia de un color rosado, rojo intenso o violáceo.
La superficie es lisa, deprimida en el centro o saliente.
Ejemplo: liquen plano, verruga plana, sífilis secundaria.
3.1.1.2. Nódulo (goma)
El nódulo recibe otros nombres, como nudosidad, nudo o goma, con
menos frecuencia tuber o fima.
El nódulo es una masa sólida profunda, con un diámetro de 1 a 4 cm.
Los sinónimos empleados se refieren más que nada, al tamaño, de tal
forma, nudosidad es del tamaño de un guisante, nudo de una avellana
o una goma para una forma ovoidea.
El nódulo es una elevación dura, sólida o semisólida, que se localiza
en la epidermis, dermis o hipodérmica, más o menos circunscrita, con
una membrana que lo delimita que contiene líquido o material celular
semisólido, no visible, requiere palpación y la piel subyacente se
desplaza por encima de la lesión, en vista de que la piel que lo recubre
tiene un aspecto normal.
Se presenta con una evolución lenta no resolutiva, siempre deja cicatriz
si se ulcera o atrofia si involuciona.
Presenta una localización profunda, a la altura, de la hipodermis, son
similares a la pápula en cuanto a ser un proceso inflamatorio y tener
una tenencia, también resolutiva.
Los nódulos se presentan como consecuencia por una proliferación
benigna o maligna ya sea como queratinocitos como queratoacantoma,
la verruga vulgar y el carcinoma de células basales, por otra parte, los
melanocitos, como el nevo melanocitico o el melanoma maligno.
Se hace referencia que los nódulos de la dermis o hipodermis indican
una enfermedad sistémica o a un proceso inflamatorio, neoplásico o
bien a depósitos metabólicos.
Fisiopatología.- es un infiltrado celular, en la profundidad de la dermis o
hipodermis, por lo general de origen infeccioso, pero puede ser
vascular, depósito metabólico. Presenta una secuencia de fases
primero formación, crecimiento, reblandecimiento, supuración y por
último ulceración y reparación, esta evolución no se presenta en todos
los nódulos ya que muchos no llegan a la ulceración y otros se
reabsorben dejando cicatriz subepidérmica.
El nódulo cuando sufre licuefacción y elimina su secreción al exterior se
la denomina goma.
Exploración física, primero es la palpación, compresibles, inspección y
se utiliza la vitropresión.
Semiología: con base, en los siguientes aspectos:
Tamaño, variable.
Forma, tendencia a la esfericidad, en planos profundos.
Coloración, con base en la coloración de la piel del individuo, o
coloración rojo violácea, o bien, puede ser amarillento verdoso.
Superficie, variable, desde lisa a verrugiforme, ya puede ser deprimida,
escamosa o bien ulcerada, de acuerdo a su momento evolutivo.
Evolución, aguda, subaguda, crónica.
Situación, si son superficiales son dérmicos, si son profundos en la
hipodermis.
Localización anatómica, pantorrilla, mano, pabellón auricular,
antebrazo.
Nudosidad.
La nudosidad se confunde con el nódulo.
La nudosidad es un levantamiento, mal definido, profundo, requiere
palpación, a la inspección se aprecia como una mancha eritematosa.
La evolución es de días o semanas.
Se caracteriza por ser dolorosa, resolutiva clínicamente, por lo tanto no
deja cicatriz visible, se debe a una infiltración polimorfonuclear o
linfocitaria alrededor de vasos sanguíneos, con una localización,
siempre profunda, en la dermis e hipodermis.
La nudosidad es característica del eritema nudoso, se observa con
frecuencia en la reacción leprosa, tuberculosis cutánea,
coccidiodomicosis, histoplasmosis o infecciones virales.
Roncha o habón.
La roncha o habón (se utiliza para denominar a rochas de gran tamaño)
es una elevación en forma de meseta, redondeada o plana, sólida,
correspondiente a un edema local de la piel, transitoria, mal definida,
resolutiva, pruriginosa. Las ronchas cuando confluyen forman placas.
Fisiopatología.- la roncha se debe a una reacción vascular por causas
alérgicas o tóxicas situación que provoca salida de plasma, esta
situación provoca una la elevación tisular, por lo tanto, se explica la
fugacidad sin dejar alteraciones tisulares residuales, ni cicatrices.
Exploración física.- es por inspección y palpación, la piel adquiere un
aspecto de naranja. Se refiere que la piel normal, al realizarse frotes
pueden producir ronchas en un 25% de los sujetos, sin tener significado
clínico, a este fenómeno se le denomina dermatografísmo.
Tamaño.- es variable puntiforme, hasta la formación de placas con
diversas dimensiones.
Coloración, es variable, desde blanquecina, rosa pálido o rojo intenso.
Si el tamaño es grande se torna pálido en el centro y rosado en la
periferia.
Extensión, varia desde limitada a extensa o generalizada.
Localización en cualquier parte del cuerpo.
Evolución, aguda, subaguda o crónica. Por lo general se limita a
minutos u horas, para regresar a la normalidad.
Diagnóstico, el diagnóstico es clínico.
Ejemplo, picadura de insectos, por contacto, y caracteriza al
denominado síndrome de urticaria.
Mancha o Mácula.
La mancha es un cambio de coloración delimitada de la piel, sin
presentar modificaciones en cuanto a relieve, consistencia o espesor.
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Con base en su etiología se clasifican en:
1. Vascular:
Congestión arterial (eritema).
Congestión pasiva (cianosis).
Hemorrágica cutánea (púrpura).
Malformación vascular (angioma).
Vitropresión es positiva en las de tipo vascular.
La mancha por extravasación sanguínea se le denomina púrpura (de
tonalidad amarillo verdoso a violácea), cuando forma placas se
denomina equimosis (Violácea –Azul – Verde - Amarillenta), cuando es
puntiforme se le denomina petequias y al ser lineal se le denomina
vibrice.
Fisiopatología. Una agresión provoca una vasodilatación capilar en la
dermis papilar y se manifiesta como una zona eritematosa, por haber
mayor cantidad de sangre en la zona, con incremento de calor local; los
vasos sanguíneos de mayor calibre, dejan escapar, líquido hacia la
dermis circundante, provocando la aparición de edema, hasta poder
salir proteínas y generar un edema mayor en la zona, con la presencia
de polimorfonuclares y la lesión es palpable.
Se hace referencia que un vaso lesionado deja salir eritrocitos,
apareciendo la equimosis.
2. Melánica.
Se debe al número y a la actividad melánica del melanocito.
Acrómica. Vitilígo.
Hipocrómica. Ptiriasis simple.
Hipercrómica. Efélide, cloasma, pecas, lunares.
Si la melanina se localiza en la dermis la piel adquiere una tonalidad
gris azulada.
3. Metabólicas.
Hepática (bilirrubina).
4. Artificial.
Tatuaje, inclusión por explosión.
Carotinemia.
Forma. La forma, es redondeada u oval o amorfa.
Semiología. El número es variable y pueden ser únicas o múltiples, con
una extensión diversa y también localizada o generalizada.
La macha puede presentar bordes bien o mal definidos.
Vesícula.
La vesícula es una elevación epidérmica que contiene suero, su
tamaño es de menos de medio centímetro, multilocular, de una forma
redondeada, hemisférica, acuminada, umbilicada (herpes simple) y es
policíclica por su proximidad con otra. El líquido que contiene es
transparente o seroso, amarillento o bien hemorrágico.
La vesícula tiene paredes delgadas, transparentes, poco tensas,
depresibles, tendientes a la ruptura, si la piel circundante es
eritematosa se debe pensar en herpes, si es ligeramente eritematosa,
en varicela y sino es eritematosa en linfangioma.
La vesícula se puede infectar en forma secundaria y denominarse
vesíco-pústulosa. Cuando se rompe provoca erosión o bien se
reabsorbe y sino se deseca siendo reemplazada por una costra.
La vesícula no deja cicatriz, excepto se menciona en la viruela.
La vesícula con una localización en mucosas no se desecan y por lo
tanto se rompen originando una exulceración.
La vesícula es una lesión primaria aguda, provocada por un proceso
congestivo o inflamatorio, por el paso de plasma a la epidermis.
A nivel histológico, se aprecia una colección de líquido seroso, en el
espesor de la epidermis o entre la epidermis y la dermis.
Con base en su tamaño, la vesícula se la clasifica en vesícula o
ampolla (bula o flictena).
3.1.1.7. Ampolla (flictena o bula).
La ampolla, también, es una elevación circunscrita a la epidermis,
contiene líquido seroso, amarillento, hemorrágico.
La ampolla se diferencia de la vesícula, por las dimensiones y modo de
formación.
La ampolla se debe a un despegamiento epidérmico, que puede ser
subcóneo, subepitelial o profundo, dependiendo de la intensidad del
proceso edematoso.
El tamaño es superior a un centímetro.
La ampolla tiene una forma redonda, oval, con una superficie que varia
desde tensa a flácida.
La ampolla evoluciona hacia la supuración o desecación, con o sin
ruptura.
La ampolla es unilocular, se presentan por lo general en manos y pies
por roce, trabajo, marcha excesivas.
La ampolla puede evoluciona hacia la ulceración y llegar a cicatrización
de acuerdo a la profundidad en que se presente.
Fisiopatología. Se parte de alteraciones en la presión hidrostática por
un proceso de acantólisis.
Se incrementa la salida de plasma, y asciende hacia la superficie,
provocándose la separación del estrato córneo y de ésta forma aparece
una ampolla superficial, con un techo delgado y poco resistente.
También se puede presentar, una acumulación en el límite
dermoepidérmico, provocándose la aparición de una ampolla profunda
con la formación de un techo grueso y resistente a la ruptura.
Otro mecanismo, es la lisis de los desmosomas de la capa espinosa,
produciéndose una ampolla.
Exploración física. Inspección. Por medio de la punción se identifica
comprueba el contenido.
La evolución es de una a dos semanas para finalmente romperse o
desecarse.
Pústula.
La pústula es una elevación circunscrita de la epidermis que contiene
pus.
Se clasifica en tres tipos:
Epidérmicas.
1. Superficial (impétigo).
2. Profunda (ectima).
Dérmicas.
3. Cicatrizal (tuberculosis verrugosa).
Folicular.
4. Cicatrizal (sicosis).
La pústula tiene una forma circular, con una superficie hemisférica o
plana, tensa o flácida, con paredes transparentes que dejan observar
su contenido de coloración amarillo, verdosa o grisácea con un tamaño
menor de un centímetro. La piel que rodea a la pústula es eritematosa
en forma de una aréola.
La pústula presenta un tamaño variable con tendencia al crecimiento,
cuando se rompen dejan una erosión o ulceración o bien se desecan y
en ambas formas, se forman una costra.
En el contenido, de la pústula, se observa una acumulación de
leucocitos, predominantemente, polimorfonucleares, detritus celulares y
con frecuencia estériles.
La pústula puede ser primaria o secundaria al añadirse a una lesión
previa como vesicopústulosa, papulopústulosa.
Con base en la profundidad de su aparición la pústula se clasifica en:
a) Epidérmica.
b) Dérmica.
c) Mixta.
Las epidérmicas a su vez se clasifican en superficiales y profundas.
En las superficiales el techo de la pústula esta constituido por el estrato
córneo.
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En las profundas, se toma como base, el límite dermoepidérmico, y
dejan cicatriz.
Las dérmicas pocas veces dejan cicatriz.
3.1.1.9. Absceso.
El absceso es una colección de pus, por lo general de causa infecciosa,
con abundantes leucocitos, bien delimitada, localizada en la
profundidad de la dermis o tejido celular subcutáneo, sin apreciación
visible en la superficie cutánea.
El absceso presenta paredes limitantes y tiende a la fistulización, para
buscar un vía de salida de la pus ya sea a otros tejidos o hacia la
superficie cutánea.
El absceso en su inicio es duro, poco delimitado, doloroso, se asocia
con fiebre, siendo palpable, con el tiempo se hace blando, delimitado,
fluctuante.
3.1.2 SECUNDARIAS.
Atrofia.
La atrofia es la disminución del espesor y consistencia de la piel,
debida a una alteración de la nutrición del tegumento.
La piel pierde elasticidad, a consecuencia de la perdida de las
fibras elásticas, con una coloración rosada o blanca, a la
palpación se percibe un desnivel característico.
La atrofia se clasifica en primaria y secundaria.
La primaria es circunscrita o difusa.
La secundaria en fisiológica, como en la piel senil con acentuación
de los pliegues naturales y presencia de telangiectasias, de origen
como en la piel de los marinos, de origen mecánico, como estrías
y a dermatosis como en el lupus eritematoso.
En la zona atrófica se observa la red venosa subyacente por el
adelgazamiento de la piel.
A la inspección la piel es fina, lisa, plegadiza, adherida a los
planos profundos, adelgazada y decolorada y desaparición de
vello.
En la atrofia, se puede afectar la epidermis o la dermis o ambas y
el tejido celular subcutáneo.
La atrofia se puede deber a traumatismos, procesos inflamatorio o
por radiación.
La atrofia puede presentarse en forma lineal, las estrías, en el
embarazo, enfermedad de Cushing y obesidad.
Cicatriz.
La cicatriz en una neoformación de tejido fibroso para reparar la
pérdida de sustancia que afecta la dermis.
Las cicatrices son blandas, depresibles, lisas, fijas, y brillante, por
lo general de color rosado. Existe otro tipo de cicatrices son duras
retráctiles, adherentes con frecuencia forman puentes.
Fisiopatología- requiere de una hiperactividad de los fibroblastos,
provocando un incremento de las fibras de colágena, elásticas y
reticulares en una zona determinada, dejando lo que se conoce
como cicatriz.
Exploración física: Inspección y palpación.
Semiología. Planas, hipertróficas o retráctiles, dando lugar a
deformidades.
Las cicatrices queloides se caracterizan por ser hipertróficas,
elevada, irregular, sobrepasándolos límites de la herida y duras.
En todas las cicatrices profundas se aprecian falta de tejido
muscular, elástico y anexos cutáneos.
La epidermis que cubre una cicatriz se encuentra atrófica, sin
surcos cutáneos y la cicatriz puede estar deprimida.
Costra.
La costra se debe a la desecación de un líquido orgánico, por su
“coagulación”, el líquido al entrar en contacto con el aire se seca,
además se le agrega el polvo y puede haber exudado de sangre.
Liquido orgánico: sangre, pus, serosidad, y pueden estar
mezclados o no con detritus, parásitos, etc.
El tamaño, consistencia, color, es variable de acuerdo al agente
causal.
Si contiene sangre es hemática, de color café oscuro o negra.
Si contiene pus, es melicérica y es de color amarillo.
El aspecto cambia si se utilizan medicamentos.
El grosor es variable desde una fina capa desprendible hasta una
gruesa adherida.
Escama.
Las escamas son laminillas desprendibles en forma espontánea
que se diferencian de la fina descamación córnea.
Con base en sus dimensiones puede ser pitiriásicas o
pulvurulentas, fufuráceas, liminares o en colgajos.
Coloración de blanco a amarillo grisáceo brillante o plateado.
La adherencia es importante para el diagnóstico etiológico.
El aspecto puede ser húmedo, seco o grasoso.
Fisiopatología. Alteración de la queratinopoyesis o dificultad en el
desprendimiento del estrato córneo.
Exploración física: inspección, palpación y raspado para
identificar adherencia friabilidad y grosor.
Escara.
La escara o esfacelo, es el tejido necrótico que tiende a ser
eliminado.
La escara tiene una coloración negra, por la situación de la
necrosis, sin sensibilidad e hipotermia local, además de presentar
un surco marcado al cual se le denomina de eliminación. Puede
ser puntiforme como en el acné necrótico o extensa en la arteritis
obliterante.
Fisiopatología. La isquemia conduce a la necrosis de la piel y esto
a la formación de escara.
Exploración física. Inspección y palpación.
Al desprenderse una escara deja una zona de ulceración.
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Profundidad, variable hasta tejido muscular o hueso.
Se puede acompañar con secreción hemática, serosa, o
seropurulenta o bien purulenta.
Esclerosis.
La esclerosis es la condensación de la dermis que provoca en la
piel sea firme, aumentada de consistencia, menos pleglable y muy
Fisura.
adherente a los planos profundos.
Las fisuras o grietas son lesiones cutáneas lineales, con bordes
La esclerosis no es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel definidos, de origen traumático, sin pérdida de sustancia y pueden
puede ser de grosor normal o atrófica. ser dolorosas y participa una alteración en la elasticidad de la
zona, por lo tanto se observa en zonas palmares, plantares,
La zona con esclerosis es blanca, cérea, o nacarada, con
orificios nasales o comisuras bucales.
superficie lisa o escamosa, rodeada con un halo rojo, con
sensibilidad disminuida.
Se indican dos formas principales de esclerosis: la esclerodermia, Vegetación.
que afecta el tejido dérmico y la esclerema que corresponde a la La vegetación se debe a una proliferación de la dermis papilar, con
hipodermis. la consecuente formación de una masa lobulada o ramificada en
forma de coliflor (crestas). Consistencia blanda, con facilidad
Exploración física: palpación.
sangran, no se presenta engrosamiento de la capa córnea de ahí
Semiología: localizada o generalizada. que se diferencie de la verruga.
Localizada única o múltiple de tamaño variable. La vegetación en mucosas es húmeda y blanda, mientras que en la
piel es seca, áspera y verrugosa.
Evolución a largo plazo y al involucionar queda una zona atrófica e
hiperpigmentada. Histológicamente se aprecia una papilomatosis incremento de la
dermis papilar.
La generalizada se dificulta la delimitación de los bordes.
Las vegetaciones húmedas se aprecian en mucosas como la oral,
Fisiopatología. Se presenta por un edema dérmico o subcutáneo vaginal y rectal.
con infiltración celular o proliferación de colágena, con
desaparición de los anexos cutáneos, el endurecimiento da el
aspecto seco, acartonado, inextensible e hipo o hiperpigmentado.

Excoriación.
Verrugosidad.
La excoriación es la perdida de pequeña cantidad de sustancia,
La verrugosidad es una vegetación por una papilomatosis pero
son superficiales y no dejan cicatriz, se clasifican en excoriación
también se presenta una hiperqueratosis esto es engrosamiento
epidérmica cuando solo abarca la epidermis, no sangra y no deja
de la capa córnea, dándole el aspecto seco y duro a la piel. Por lo
cicatriz, se presenta por ligeros traumatismos locales.
general son de tamaño pequeño, pediculadas.
La dermoepidérmica se refiere a la afectación de la epidermis y
dermis papilar, en esta si se presenta sangrado, como el caso de
una excoriación provocada por el rascado.
Las excoriaciones pueden ser clasificadas por el agente que las Liquenificación.
causo en traumáticas abrasiva, por deslizamiento, ungueales. La liquenificación es una lesión en placa, caracterizada por el
engrosamiento de la piel a expensas del estrato córneo que
La erosión es una zona denudada de epidermis que puede
semeja una placa, con acentuación del cuadrilleo normal, y con
presentar de acuerdo a su profundidad inflamación,
una pigmentación oscura, con el tiempo se descaman finamente.
enrojecimiento y exudado.
Se incrementan los surcos y detalles anatómicos.
Como causa principal se tiene el rascado intenso y continuo,
Exulceración. como es el caso del prurito, por lo tanto la liquenificación es el
Las exulceraciones o erosiones, son perdidas de sustancia de la resultado del rascado crónico.
dermis papilar, no dejan cicatriz.
La liquenificación crónica puede llegar a la paquidermia.

Ulceración.
La ulceración es la perdida de continuidad que abarca la dermis
reticular y siempre deja cicatrización con perdida de anexos
Quiste.
cutáneos.
El quiste es una tumoración con una cavidad que presenta
A una ulceración se le estudia, sus dimensiones, forma, bordes, paredes, el contenido puede ser líquido, semilíquido o sólido, por
contornos, profundidad, fondo o base, color, secreción, lo general por restos embrionarios o no, glándulas o vasos
sensibilidad, para individualizar los casos. sanguíneos.
Cuando a una ulceración se convierte en crónica se le llama La consistencia es similar al globo ocular.
úlcera.
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El quiste es una elevación circunscrita, palpable, encapsulado.
Algunos autores refieren aun nódulo lleno de material semisólido.
Las paredes de los quistes presentan a células epidérmicas. Su
crecimiento es lento, firme y fijo a la piel.
Neoformación.
La neoformación, tumoración, neoplasia o proliferación celular y
de tejidos. Se clasifican en benignos o malignos.
El tamaño es variable, con relieve en la superficie cutánea, pueden
ser pedunculados o profundos o a vasos sanguíneos.
Con una consistencia dura o blanda, con incremento o no de la
temperatura local o bien dolorosos en forma espontánea o
provocada.
La tendencia de esta lesión es a crecer y persistir.
Placa.
La placa es un conjunto de lesiones con una delimitación más o
menos conservada. El tamaño de una placa no excede un
centímetro de diámetro, es superficial, maciza, escasamente
elevada, con ligero cambio de color. La utilidad de definir a una
placa es con fines descriptivos. Algunos autores consideran que
es la coalescencia de numerosas pápulas.
ALTERACIONES HISTOPATOLÓGICAS CUTÁNEA.
3.1.1
Lesiones Epidérmicas
3.1.1.1 Hiperqueratosis.
El termino hiperqueratosis se refiere al aumento del estrato córneo.
El incremento del estrato córneo se debe a una queratopoyesis
exagerada, por lo tanto también se encuentran aumentados los estratos
espinoso y granuloso.
Como ejemplo se tiene a las callosidades.
3.1.2. Paraqueratosis.
La paraqueratosis se refiere a la conservación del núcleo de las células
en el estrato córneo. Se observa en aquellas patologías asociadas con
un incremento en la corneopoyesis.
Por debajo de la capa hiperqueratosis no se encuentran alteraciones de
la capa granulosa.
En la psoriasis desaparecen los estratos lúcidos y granulosos.
En las mucosas se le denomina leucoplasia.
3.2.1.3. Acantosis.
La acantosis es el engrosamiento epidérmico a expensas del estrato
espinoso, puede ser global o circunscrito a las zonas interpapilares. Se
refiere también que se encuentra papilomatosis.
3.2.1.4 Papilomatosis.
La papilomatosis consiste en una proliferación de la dermis papilar con
incremento de las columnas interpapilares que tienden a alargarse.
3.2.1.5 Granulosis.
La granulosis corresponde a un incremento de la capa granulosa, sin
presentar ningún otro tipo de alteración.
3.2.1.6. Disqueratosis.
La disqueratosis se refiere a una cornificación prematura de los
queratinocitos, con la presencia de un citoplasma eosinofílico y con
pequeños núcleos.
3.2.1.7 Acantolisis.
La acantolisis se refiere a la perdida organizativa del estrato espinoso,
por la degeneración de los desmosomas, situación que provoca la
formación de hendiduras y la consecuente de vesículas
intraepidérmicas,.
3.2.1.8 Espongiosis.
La espongiosis se refiere a un edema intracelular de la epidermis con el
aspecto esponjoso de la zona, por el ensanchamiento de los espacios
intracelulares. La espogiosis es un signo histopatológico en el eccema.
3.2.1.9 Atrofia.
La atrofia se refiere a la disminución del estrato espinoso, al reducirse a
2 o 3 hileras de células. Se refiere se acompaña de un aplanamiento
del estrato basal, con borramiento de los procesos interpapilares, por lo
general afecta a la epidermis pero también a la dermis.
3.2.1.10. Licuefacción de la basal.
La licuefacción vacuolar se debe a un desarrollo del espacio, tipo
hendidura arriba y debajo de la membrana basal en la unión
dermoepidérmica que ocasiona la aparición de vesiculación, por
tumefacción de las células basales.
3.2.2 Lesiones dérmicas
3.2.2.1 Infiltrado liquenoide.
La infiltración liquenoide se refiere a la colocación de células en banda
desde la dermis interponiéndose en la unión dermoepidérmica.
UNIDAD 4: HISTORIA CLÍNICA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Duración 4 Hrs.
INTRODUCCIÓN A LA UNIDAD:
Conocer los parámetros que integran la historia clínica
Dermatológica y su aplicación en las diferentes
patologías del
Sistema Tegumentario.
OBJETIVOS PARTICULARES:
1.- Explicar la dinámica que el médico juega ante el paciente
y sus familiares,transcribiendo el lenguaje del paciente ala terminología
médica.
2.- Identificar los elementos que forman la Historia Clínica
Dermatológica.
4.1 CONDUCATA DEL MÉDICO ANTE EL
PACIENTE Y SUS FAMILIARES.
4.2 HISTORIA CLÍNICA APLICADA AL
SISTEMA TEGUMENTARIO.
En la práctica actual de la dermatología, al igual que en todas las
demás áreas de la medicina, se observan cambios impresionantes día
a día.
La evolución de la misma sociedad, los cambios económicos,
ecológicos, inestabilidad laboral, migratorios, la aparición de nuevas
enfermedades, reaparición de otras enfermedades; son factores que
determinan el quehacer médico.
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Al ser nuestro país un país pobre, con una economía dependiente,
genera problemas estructurales en muchas áreas gubernamentales,
donde no escapa la atención de la salud a la población. La
problemática se sigue observándose, desde hace, cerca de cuatro
décadas, con una tendencia a la especialización por parte de los
jóvenes egresados; pero esto se puede explicar por tener una
formación profesional eminentemente hospitalaria en segundo y tercer
nivel, centrado en las grandes ciudades, donde las posibilidades de
empleo ahí se centran, pero por otro lado cada vez se incrementa el
número de pobres en nuestra sociedad con menos posibilidades para
tener una adecuada atención médica, por lo tanto se debe seguir
cultivando el espíritu comunitario en la formación de los egresados.
Cada día se exige del médico mayor conocimiento y dominio de las
áreas médicas, con un alto sentido de responsabilidad profesional,
formativa y humanitaria.
La practica médica en el campo de la dermatología no escapa a esta
exigencia y el médico general debe tener los conocimientos
indispensables para abordar con éxito el tratamiento de los
padecimientos que con mayor frecuencia se presentan en su consulta
diaria y al mismo tiempo tiene la obligación de elaborar una correcta
historia clínica para remitir al paciente con un dermatólogo, de acuerdo
a aquellos casos, que rebasen sus habilidades y capacidades; para que
éste tenga una descripción inicial y a partir de ahí, si él lo considera
necesario empezar a estudiar al paciente.
La correcta elaboración de una historia clínica dermatológica tiene
varios aspectos que son importantes mencionar; por una parte es un
documento con una reglamentación legal, por otro lado es un
documento que al médico general le sirve para estudiar y valorar su
actuación profesional en cada caso que se le presente.
Por otra parte las características del paciente han cambiado: En un
estudio realizado en Europa en el año 2000 (estudio PACE) se
establecieron 4 tipos de pacientes:
a) Involucrado. Se refiere al paciente que mantiene una relación de
involucración, de intercambio de información igualitaria con el
médico y que tiene un papel activo en la entrevista.
b) Deferente. El paciente ve al médico como el “ experto” el que sabe
que es bueno para él y tiende a respetar sus opiniones y
recomendaciones sin apenas discutirlas.
c) Ignorado. El paciente se siente ignorado por él medico, que
percibe que no le hacen caso (lo que provoca que exagere su
padecimiento para llamar la atención.
d) Crítico. El paciente mantiene una actitud crítica y no considera al
médico como un experto, manifestando cierto rechazo.
El paciente involucrado quiere un trato más igualitario y desea participar
en las decisiones, se identifican con el modelo “centrado en el
paciente”; en cambio el paciente “deferente” prefería dejar en manos
del médico las decisiones, identificándose con el modelo “paternalista”.
Los médicos deben ser capaces de adaptarse a cada tipo de paciente.
De acuerdo con el tipo de paciente, el médico presenta una actitud
diferente, en el caso, del paciente involucrado el médico tiende a
involucrarse también, expone las alternativas diagnóstico-terapéuticas,
tomar las decisiones compartida. Con el deferente, normalmente se
adopta una postura en cierta medida paternalista, sintiendo qué que es
lo que quiere el paciente. En el caso del paciente que se siente
ignorado es frecuente que se le haga poco caso o no se le demuestre
interés. Ante el paciente crítico se suele tener una actitud de cautela y
distancia.
La práctica dermatológica exige del médico el tener habilidades y
destrezas para establecer una correcta comunicación con el paciente,
al tener el tacto y la sensibilidad para interrogar, explorar al paciente y
hacerle sentir que se interesa por su problemática, además de contar
con una cultura amplia, para poder interpretar el lenguaje popular y
poder realizar “ una correcta traducción” al lenguaje médico.
En muchas ocasiones las enfermedades dermatológicas generan
angustia, temores, dudas, al paciente.
El médico involucrado con su paciente, además de explorar, interrogar,
decidir que estudios complementarios requiere para confirmar su
diagnóstico y el establecer el tratamiento correspondiente, debe
explicar al paciente su evolución, las expectativas y alternativas de
tratamiento, para que en conjunto decidan la que para ambos sea la
mas correcta, por otra parte, el dedicarle tiempo también, para hablar
con los familiares de suma importancia.
Cuando el médico logra la empatía que todo paciente busca se ha
logrado una calidad en la comunicación que repercute en una calidad
de la práctica médica profesional.
El médico general comunitario al desempeñar correctamente esta
comunicación profesional y tener una sistematización de sus registros
de cada consulta de su paciente, tendrá el dominio de los elementos en
la elaboración de una correcta historia clínica dermatológica y esta
sistematización repercute en otras áreas de su desempeño profesional
médico.
4.1 Condiciones adecuadas.
Para el examen del paciente dermatológico se requiere cubrir ciertos
requisitos de luz y temperatura: la habitación donde se practica el
examen debe tener de preferencia luz de día, pero no luz directa del
sol, sino una luz indirecta.
Si sólo se dispone de luz artificial ésta debe ser del tipo de luz de días
fluorescente. Además de una ventilación adecuada.
La temperatura deber ser templada entre 20 a 22 grados centígrados,
una temperatura muy fría o al contrario caliente provocan alteraciones
como vasoconstricción o vasodilatación respectivamente y éstas
pueden alterar la dermatosis.
Además de las condiciones adecuadas, se debe mencionar que se
requieren de ciertos instrumentos para el examen dermatológico, como
es el caso de una lupa, el cuentahilos, las pinzas de presión que
permiten extraer o levantar pelos y escamas, el sacacomedones, el
cristal para la diascopia que permite comprimir las lesiones
anemiándolas y observándolas al mismo tiempo, la cureta que sirve
para practicar el raspado metódico de ciertas lesiones y darse cuenta
de su constitución, la luz de Wood, alfileres para la exploración de la
sensibilidad táctil y dolorosa, tubos de ensayo con agua fría y caliente,
para la exploración de la sensibilidad térmica y, por último, el
dermatoscopio que permite observar a través de un aparato
exactamente igual a un microscopio las lesiones cutáneas.
4.1.2 Historia clínica dermatológica.
La historia clínica dermatológica (tiene como base la historia clínica
general, por falta de espacio, y apegándome al programa, me concreto
a ésta) es el documento médico legal donde se registra en forma
ordenada los datos aportados por el paciente durante el interrogatorio y
los hallazgos clínicos encontrados por el médico durante una consulta
directa.
Los puntos básicos en la elaboración de una historia clínica correcta
son los siguientes:
a) Ficha de identificación. (Nombre del paciente, su edad, sexo,
estado civil, residencia, domicilio y ocupación).
b) Estudio dermatológico (topográfico, morfológico, resto de la piel
(mucosas y anexos).
c) Interrogatorio.
d) Estudios clínicos no dermatológicos, enfocando tanto el aspecto
somático como el psíquico.
e) Exámenes de laboratorio y gabinete.
f) Investigación terapéutica anterior.
g) Evolución. Anotar cuidadosamente la evolución del padecimiento
dermatológico, a partir del momento en que el dermatólogo inicia
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su estudio y tratamiento haciendo todas las observaciones que a) La historia clínica dermatológica es de capital importancia en
sean necesarias. casos de juicios por responsabilidad profesional y puede significar
h) Diagnósticos. Siempre que sea posible se tratara de establecer la salvación o no del médico.
los siguientes diagnósticos: b) En caso de un juicio de responsabilidad profesional el expediente
• Anatomotopográfico. clínico de resguardado en una institución o en el ámbito particular
• Anatomopatológico. es el que se evalúa.
• Fisiopatológico. c) Es el único registro documental válido:
• Etiológico. Del estado del paciente al momento de la consulta y tratamientos
previos.
• Nosológico.
De la evolución del paciente que consultó al médico.
• Diferencial.
De la gravedad de la enfermedad que lo llevó a consultar.
• Integral.
De las medidas que se toman para confirmar un diagnóstico.
El método de estudio para un enfermo con problema dermatológico,
difiere del habitual que se utiliza, ya sea para el estudio de un paciente De la prescripción pormenorizada propuesta como terapia.
médico o quirúrgico; El dermatólogo se puede sentir orgulloso al tener Del resultado obtenido con dichas acciones.
la posibilidad de informar al paciente lo fundamental de su cuadro de la justificación de eventuales cambios de tratamiento (fármacos,
clínico, después de practicar un examen minucioso. Este procedimiento dosis, etc.)
elimina los errores que a menudo se presentan por la interpretación De la derivación que se realiza del paciente hacia un especialista o a
equivocada que los pacientes hacen de sus propios síntomas y de su otros especialistas o bien a instituciones especializadas en la atención
historia clínica. Se ha dicho a menudo que si a los enfermos se les de pacientes con un problema de salud específico.
prohibiera relatar a su manera la causa de su padecimiento y sólo
dijeran “ me siento enfermo”, esto redundaría en beneficio de ellos Importancia de la valoración de las lesiones.
mismos, ya que obliga a hacer un examen completo y detallado; esta
política es la que sigue el dermatólogo, en ocasiones el pedíatra, el Técnica Valor
oftalmólogo, el otorrinolaringólogo. Utilizar Percibir lesiones de otra manera no aparentes.
El médico general debe aprender una regla básica de la Dermatología, buena
iluminación (
la necesidad de aprender a ver, a ver lo que esta mirando, lo cual a variable en
veces no es nada fácil. intensidad y
Tan pronto como se ha obtenido la mayor cantidad de información ángulo)
aportada por la inspección y la palpación se tratara de clasificar las Utilizar Los cabellos infectados de tiña de la cabeza fluorescen de color az
iluminación El eritrasma fluoresce de color coral brillante.
lesiones de acuerdo con los procesos patológicos generales que se especial
conocen, tales como inflamación, anomalías, neoplasias, etc. El tiempo ( Luz de
de evolución debe entonces ser estudiado cuidadosamente y cuando Wood)
toda esta información ya se ha obtenido, pero no antes, se le hace su Variar la Se valoran tanto la distribución como las lesiones.
distancia de
historia clínica general. inspección
El tiempo que se dedique a seguir esta sistematización, rendirá frutos Modificar el Ver de cerca. Valorar la contribución vascular al color y volumen de
muy benéficos a los que se inicia en esta disciplina, ya que pronto será campo de
un adepto a la observación minuciosa y analítico; con un entrenamiento estudio-
utilizar una
sistematizado él medico es beneficiado porque esto repercute en su lupa de
mejoramiento en la calidad medica. aumento
Una regla general importante es que se debe examinar toda la ( potencia
superficie cutánea, desde luego se debe respetar el “pudor” del de 2.7)
diascopia.
paciente y no se permite el desnudismo completo, independientemente Examinar la Evitar buscar en exceso tumores, candidiasis, tiña, leucoplasia.
que se actué con profesionalidad y la inspección del paciente se totalidad de
deberá realizar por regiones. la superficie
Como datos de inspección general, se anota si el paciente es mucocutáne
a: mucosa
ambulatorio o está encamado; su estado general de salud; si no tiene bucal,
deformidad aparente para proceder de inmediato al examen retroauricula
dermatológico preliminar, el cual puede dar información importante r,
acerca del padecimiento, así como la observación del color de la piel, inframamari
a, perianal y
pálida, eritematosa, ictérica, etc. Su consistencia seca o grasosa, la pies.
distribución del vello, del pelo, la implantación del mismo en Palpar la Localizar escleroderma oculto, quistes profundos, presencia de des
determinadas regiones, como la genital, axilar, si existe hipertricosis, lesión
serán de utilidad. firmemente
Además de la vista, en dermatología se debe palpar. y frotar la
piel normal.
La palpación de las regiones cutáneas da datos precisos con respecto Examinar al Acentúa áreas atróficas en abdomen (induce herniación de grasa, p
al estado de sequedad o humedad de la piel, su dureza o suavidad, de paciente pápulas pedeas piesógenas).
la profundidad o superficialidad de las lesiones. Se refiere en varios acostado y
textos que con el entrenamiento en la inspección y palpación se logra de pie.
Ver Las lesiones pueden evolucionar en una forma más identificable.
hacer diagnósticos casi exactos. nuevamente Las lesiones de psoriasis pueden desarrollar escamas identificables
Por último se puntualiza en la importancia que tiene la historia clínica al paciente –
dermatológica: después de
no bañarse
por una
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semana, y dermatosis universal(aquella en que la mayor parte de la superficie
de cubrir la cutánea se encuentra afectada).
lesión.
Imaginar las Estimula nuevos pensamientos diagnósticos. Otro aspecto importante que no se debe olvidar es anotar si las
lesiones lesiones son unilateral o bilateral, si son simétricas o asimétricas.
traspuestas También es importante conocer si se presentan en zonas expuestas o
a otros sitio. cubierta si tiene una localización en pliegues o salientes.
Buscar Las horadaciones de la escabiasis, el punto negrode verrugas, el comedón del acné.
lesiones
Lo anterior se realiza observando al paciente a determinada distancia,
únicas. para después proceder a un examen detallado y minucioso de la
dermatosis, primero a simple vista y después bajo lupa, de cuenta hilos
para determinar la morfología de las lesiones.

4.2.1. Observación. 4.2.2 Morfología.

4.2.1 Examen de dermatosis.
Antes de iniciar el estudio de las dermatosis, se debe realizar una
minuciosa valoración de las características generales de la piel, para
tener una referencia comparativa.
La coloración de la piel representa un agregado de la luz reflejada que
depende de cuatro biocromos en la piel, dos de ellos están en la
epidermis ( melanina y carotenoides) y dos en la dermis
( oxihemoglobina y hemoglobina reducida).
Humedad de la piel, cuando es en exceso, sobre todo en regiones
palmares, plantares o axilares) indica que se encuentra en estado de
ansiedad, en un sujeto sin patología.
La turgencia de la piel constituye un medio eficaz para valorar la
hidratación del tejido.
Textura es útil para informar acerca de los cambios que se observan
por medio del sentido del tacto.
También, se debe revisar el pelo y las uñas en forma sistematizada.
La sistematización en el estudio del paciente dermatológico es de suma
importancia y para tal efecto se requiere llevar a cabo los siguientes
pasos:
a) Examen de la dermatosis.
b) Topografía.
c) Morfología
d) Interrogatorio dermatológico.
Dentro del examen de la dermatosis es importante que el médico se
plante tres interrogantes básicas:
¿ Dónde están las lesiones?
¿Qué lesiones presente?
¿Cómo son las lesiones?
Al contestar estas interrogantes sé esta indicando la topografía,
morfología de la dermatosis que junto con la evolución de los síntomas
constituyen las bases para establecer el diagnóstico dermatológico.
Por lo tanto, el médico general debe conocer a fondo y poder describir
las lesiones primarias y secundaria, que se revisan en la unidad III del
programa.
La descripción minuciosa y metódica es valiosa para establecer un
correcto diagnóstico dermatológico:
El médico primero debe reconocer de inmediato las lesiones
dermatológicas primarias y las secundarias. Las lesiones primarias son:
manchas ó máculas, ronchas o habones, pápulas, tubérculos, nódulos,
gomas, vesículas, ampollas y flictenas, pústulas, tumores y quistes; las
lesiones secundarias son: escamas, costras, soluciones de continuidad,
excoriaciones, exulceraciones o erosiones, ulceraciones, úlceras,
vegetaciones, escaras, cicatrices, liquenificaciones, atrofias y
esclerosis.
Después de haber identificado el tipo de lesión, se procede a describir
con detalle las características de las lesiones:
a) Número de las lesiones de cada tipo de lesión.
b) Forma.
c) Dimensiones.
d) Coloración.
e) Bordes.
f) Consistencia.
El estudio del paciente dermatológico no se debe concretar a la piel
afectada sino que se debe observar toda la piel e indicar si existe
alguna otra alteración, independientemente, que éste o no relacionada
con la dermatosis principal.
Términos descriptivos para lesiones cutáneas.
Distribución Generalizada, localizada, diseminada, en placas, única, múltiple, simét
segmentación.
Disposición Discreta, confluentes, agrupadas, al azar.
Forma Lineal, serpinginosa, arciforma, anular, tipo diana, policíclica, reticulada.
Características Color : eritematosa, blanca.
Tamaño: bordes ( precisos , márgenes o no precisos).
De la superficie:
Seca, grasosa, húmeda, exudativa, purulenta, hemorrágica, verrugosa.
Valoración por Hipersensibilidad.
palpación Adherencia de escamas o costras.
Consistencia; suave, fluctuante, infiltrada, indura.
Fijación a tejidos subyacentes.

4.2.1.1. Topografía.
4.2.1 Topografía. 4.2.1.2. Evolución.
La topografía dermatológica consiste en la localización específica de
las lesiones:
a) Sitio anatómico afectado.
b) Afectación de piel cabelluda.
c) Región axilar o genital. 4.3 Interrogatorio del proceso dermatológico.
d) Pliegues anatómicos. El interrogatorio realizado por él medico es una parte importante en el
e) Mucosa oral. proceso de elaboración de la historia clínica y para establecer el
f) Uñas. diagnóstico correcto.
Se debe precisar si las lesiones están localizadas, diseminadas, En definitiva, la entrevista clínica es el proceso de comunicación en el
generalizadas o incluso, algunos autores refiere que se trata de una manejo del desarrollo profesional por el que medico y paciente
procuran entenderse. De la calidad del proceso dependerá que los
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protagonizan sean capaces realmente de comprenderse de conocer las
necesidades y posibilidades de cada uno para ayudarse.
El médico debe ser cortes, respetuoso, atento, con la capacidad de
interpretar el lenguaje del paciente de acuerdo a su nivel cultural, a su
edad, condición social. Analfabetismo, barreras lingüísticas, la
discapacidad de algunos pacientes con problemas de ceguera,
lenguaje.
Otro aspecto de suma importancia es la sutileza en cuanto al
planteamiento de las preguntas; el médico debe explicarle al paciente el
motivo de las preguntas y de la importancia de sus respuestas con
veracidad.
El planteamiento de preguntas directas es importante en el
interrogatorio correspondiente a la enfermedad actual:
La fecha de inicio. Para referir al medico la agudeza o cronicidad del
padecimiento.
La determinación de la topografía inicial y sus modificaciones. Ciertos
padecimientos tienen como característica el afectar ciertas regiones
cutáneas.
A que causa el paciente le atribuye su aparición.
La evolución que ha tenido la lesión inicial.
Si las lesiones son intermitentes o cíclicas.
Que influencias tienen los factores ambientales.
Si tiene relación con alguna estación del año.
Él medico también debe preguntar a cerca de los antecedentes
dermatológicos del paciente como seria el caso de reacciones alérgicas
previas con manifestaciones cutáneas. Si se presento eccema infantil,
si existe alguna reacción a la luz solar o bien alguna alergia a alguna
sustancia o metal.
El interrogatorio no se debe centrar solo en el paciente sino seguir con
los principios generales de la historia clínica general, haciendo hincapié
en los antecedentes heredofamiliares en enfermedades
dermatológicas, padres, hermanos, abuelos. Si se han presentado
enfermedades como asma, fiebre de heno, reacciones
medicamentosas, etc. Entre algún miembro de la familia directa.
De los antecedentes personales patológicos es de utilidad conocer si el
paciente presenta o ha presentado alguna enfermedad que se sepa en
su génesis participa algún componente psicológico, de estrés,
inmunológico, infeccioso de tipo viral, bacteriano, micótico o alguna
enfermedad crónico degenereativa que ayude a explicar algún proceso
dermatológico.
También se debe interrogar a cerca de la ingesta de fármacos, en
nuestro medio esta ampliamente generalizado la automedicación, y al
ser el sistema tegumentario el más externo, con facilidad se
administran fármacos locales o sistémicos que pueden modificar la
evolución o presentación de algún padecimiento dermatológico.
Se debe conocer si el paciente, independientemente, de su alteración
dermatológica presenta alguna otra enfermedad y si esta siendo
tratado, ya que podría ser posible que algún fármaco que éste
consumiendo presente como efecto indeseable alguna manifestación a
nivel del sistema tegumentario. Por esto es de vital importancia realizar
un interrogatorio completo de los otros aparatos y sistemas para buscar
una concexidad de causa efecto.
Otro apartado es el aspecto psicosocial de nuestro paciente, que
conforme se desarrolla una adecuada comunicación con el paciente, el
facultativo tiene los elementos necesario para tener un imagen integral
del enfermo.
Por último no se debe olvidar el interrogatorio de los síntomas
subjetivos; en dermatología los síntomas subjetivos cutáneos más
importantes son:
a) Prurito.
b) Sensación de quemadura o ardor.
c) Sensación de calor o frío.
d) Sensación de adormecimiento u hormigueo.
e) Alteraciones de sensibilidad dolorosa.
4.3.1 Prurito, dolor, trastornos de la sensibilidad.
El prurito (comezón) se presenta como una sensación subjetiva
molesta, por la liberación de quimiomediadores (histamina, proteasas,
leucotrenios, prostaglandinas) como respuesta a una gran variedad de
estímulos y agentes nocivos para las fibras nerviosas C no mielinizadas
de terminales libres finas cerca de laporción basal de la epidermis para
despertar esta sensación precisa. Las sensaciones de prurito y dolor se
transmiten a lo largo de estas pequeñas neuronas sensoriales de
conducción lenta y de los nervios raquídeos hacia las vías
hipotalámicas y después hacia el tálamo y la corteza sensorial. En la
actualidad se le da importancia creciente a los péptidos opioides del
sistema nervios central en la percepción del prurito y como posibles
mediadores directos de la transmisión de los impulsos nerviosos.
El prurito tiene como causas a una mezcla de factores físicos y
psicológicos.
El prurito es un síntoma compartido por muchas enfermedades
cutáneas y éste puede ser localizado o generalizado.
El prurito se presenta como una manifestación de ciertas enfermedades
orgánicas diferentes al sistema tegumentario como es el caso de la
policitemia, enfermedades hepáticas o renal, linfomas, neoplasias,
sideropenia y por lo tanto se requiere una exploración física completa.
Con base en muchos estudios existen relaciones con alteraciones
psicológicas, como alteraciones anímicas, tristeza, odio, depresión,
frustración, pero no se debe aceptar como causa del prurito a menos
que se hayan descartado otras alteraciones internas.
La personalidad de nuestro paciente es de suma importancia para
alguno puede ser que el prurito sea molesto pero con la actividad se le
olvida, mientras que a otros, compulsivos, identifican con precisión el
sitio del prurito y su rascado puede ser enérgico.
La intensidad del prurito se ve influenciada por situaciones físicas y
emocionales, se reduce en ambiente con humedad baja, con la falta de
sueño, con la frustración o ansiedad.
La presencia del prurito provoca como medida inmediata por parte del
paciente, para corregir es el rascado que reduce la sensación y el
rascado enérgico proporciona “ placer” en ocasiones, pero también se
favorecen procesos infecciosos o la aparición de liquen simple.
La obligación del médico es identificar la causa en la medida de lo
posible descartando diagnóstico y el empleo de antipruriginosos debe
ser limitado ya que pueden dificultar el diagnóstico preciso.
El paciente compara a la sensación pruriginosa como cosquilleo,
piquetes, caminar de insectos sobre su piel.
4.2.4.1 Dolor.
El dolor al igual que el prurito son dos modalidades sensoriales con
similitudes y discrepancia, también el dolor resulta de la activación de
una red de terminaciones nerviosas libres situada en la unión dermo-
epidérmica.
El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto,
posición, dolor y temperatura. Los receptores implicados en la
transducción de esta sensaciones son mecanorreceptores,
termorreceptores y nociceptores. Hay dos vías para la transmisión de
información somatosensorial al Sistema Nervioso Central; el sistema de
la columna dorsal y el sistema anterolateral.
El sistema de la columna dorsal procesa las sensaciones d tacto fino,
presión, discriminación de dos puntos, vibración y proporcepción
(posición de las extremidades). El sistema anterolateral procesa las
sensaciones de dolor, temperatura y tacto ligero.
4.2.4.2 Transtornos de la sensibilidad.
Los mecanoreceptores se subdividen en diferentes tipos de receptores
según sea el tipo de presión o cualidad propioceptiva que codifican.
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Algunos tipos de receptores se encuentran en la piel no vellosa y otros
en la piel vellosa. Entre los diferentes mecanorreceptores, la adaptación
varía desde “adaptación muy rápida” (por ejemplo, corpúsculos de
Pacini), “adaptación rápida” (por ejemplo, corpúsculos de Meissner y
folículos y pilosos) hasta “adaptación lenta” (por ejemplo, corpúsculos
de Ruffini, receptores de Merkel y discos táctiles). Los receptores de
adaptación muy rápida y los de adaptación rápida detectan cambios en
el estímulo y, por lo tanto, cambios de velocidad. Los receptores de
adaptación lenta reaccionan a intensidad y duración del estímulo.
Los corpúsculos de Pacini, son receptores encapsulados localizados
en la capa subcutánea de la piel no vellosa y músculo.
Corpúsculos de Meissner, también son encapsulados presentes en la
dermis de la piel no vellosa, más prominentes en la puntada de los
dedos de las manos, labios y otros sitios donde la discriminación táctil
debe ser especialmente satisfactoria. Poseen campos receptores
pequeños y se pueden emplear para discriminar entre dos puntos.
Estos corpúsculos son receptores de adaptación rápida que codifican
discriminación de un punto, localización precisa, golpes y vibración.
Los receptores de folículos pilosos son arreglos de fibras nerviosas que
rodean los folículos pilosos en la piel vellosa. Cuando el pelo se
desplaza excita los receptores del folículo piloso. Estos receptores
también son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección del
movimiento a través de la piel.
Los corpúsculos de Ruffini, ubicados en la dermis de la piel vellosa y
en las cápsulas articulares. Estos receptores tiene campos receptores
extensos y se estimula cuando la piel se estira. El estímulo puede
localizarse a cierta distancia de los receptores. Al estirarse la piel, los
receptores disparan potenciales con rapidez y luego se adaptan
lentamente a un nuevo nivel de disparo, que corresponde a la
intensidad del estímulo.
Receptores de Merkel y discos táctiles. Estos receptores de adaptación
vellosa y poseen campos receptores muy pequeños. Estos receptores
identifican hundimiento vertical de la piel y su respuesta es proporcional
a la intensidad del estímulo. Los discos táctiles son similares a los
receptores de Merkel pero se encuentran en la piel vellosa más bien
que en la no velllosa.
Los termorreceptores son receptores de adaptación lenta que
reconocen la temperatura cutánea; se cuenta con dos tipos de
receptores uno para el frío y otro para el calor. Cada tipo de receptor
funciona en un amplio intervalo de temperaturas, con cierta
superposición en el intervalo de temperaturas moderadas(por ejemplo a
36 grados centígrados, ambos receptores son activados). Cuando la
piel se calienta a más de 36 grados centígrados, los receptores para el
frío comienzan a inactivarse y cuando la piel se enfría por debajo de
esa misma cifra, los receptores del calor se inactiva.
Si la temperatura cutánea se eleva hasta niveles dañinos (arriba de 45
grados centígrados) los receptores para el calor se inactivan; por tanto,
dichos receptores no señalan el dolor producido por calor extremo. A
temperaturas de más de 45 grados centígrados se activa los receptores
nociceptores polimodales.
Los nociceptores reaccionan a estímulos nocivos capaces de causar
daño tisular. Hay dos tipos principales de nociceptores: nociceptores
térmicos o mecánicos y nociceptores polimodales. Los nociceptores
térmicos o mecánicos son inervados por fibras nerviosas aferentes
mielinizadas finas A δ y responden a estímulos mecánicos, como
pinchazos dolorosos con objetos agudos. Los nociceptores polimodales
están inervados por fibras C no mielinizadas y reaccionan a estímulos
mecánicos o químicos y a calor muy intenso.
Cuando los nociceptores se activan liberan sustancia P en sus
terminales. La sustancia P liberada en el piel tiene varios efectos,
incluyendo vasodilatación local e incremento de la permeabilidad
capilar, seguidos por enrojecimiento, aumento local de la temperatura e
inflamación. Los opioides inhiben la liberación de sustancia P, lo cual
representa la base para su empleo en el control del dolor.
Por lo tanto es fácil explicar la sensación de quemadura o ardor que se
presenta en las afecciones inflamatorias que se acompaña de
sensación de calor constante.
La sensación de frío es peculiar en las eritrodermias; la frialdad de las
extremidades se observa en la acrocianosis. Los trastornos de la
sensibilidad dolorosa consisten, unas veces, en anestesia completa o
parcial, hipostesia característica de las lesiones en la lepra; otras con
verdaderas sensaciones dolorosas, como en la neuralgia del herpes
zoster.
Huelga decir que la semiología del dolor en la historia clínica
dermatológica no se diferencia de la referida a la historia clínica
general.
4.4 Interrogatorio y exploración del resto de aparatos y sistemas.
El estudio integral del paciente requiere que el médico general
independientemente que este realizando una historia clínica
dermatología no haga a un lado el interrogatorio y exploración del
restos de aparatos y sistemas, con la finalidad de localizar, identificar,
evaluar algún padecimiento concomitante.
En el interrogatorio por aparatos y sistemas, se incluye es sentido
cefalocaudal:
Generales: peso usual, cambios recientes, en el peso, astenia,
adinamia, fiebre.
Cabeza: cefalea, heridas, lesiones de cráneo.
Ojos: visión, agudeza visual, si usa anteojos o lentes de contacto, fecha
de último examen de la vista, dolor, enrojecimiento, epífora constante o
excesivo, diplopía, glaucoma, cataratas.
Oídos: audición, tinitus, vértigo, dolor de oídos, infección, secreciones.
Nariz y senos paranasales: resfriados frecuentes, congestión nasal,
secreciones, o prurito; fiebre de heno, epistaxis, problemas en senos
paranasales.
Boca y orofaringe: condición de los diente y encías, hemorragia
gingival, último examen dental, problemas de la lengua, odinofagia o
disfonia.
Cuello: adenopatías, tumoraciones, dolor o rigidez de cuello.
Mamas: tumoraciones, mastalgias, secreción por pezón, fecha de
última autoexploración.
Aparato respiratorio: tos, esputo (color, cantidad), hemoptisis,
sibilancias, asma, bronquitis, enfisema, neumonía, tuberculosis,
pleuresía, última radiografía torácico tomada.
Sistema cardiovascular: trastornos cardiacos, hipertensión arterial,
fiebre reumática, soplos, dolor o malestar torácico, palpitaciones;
disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema:
electrocardiograma u otra prueba realizada.
Aparato gastrointestinal: disfagia, pirosis, alteraciones del apetito,
náuseas, vómito, regurgitaciones, hematemesis, indigestión.
Alteraciones en la defecación, color, tamaño de las heces; hemorroides,
constipación y diarrea. Dolor abdominal, intolerancia a los alimentos,
eructos excesivos. Ictericia, problemas hepáticos o vesiculares.
Sistema urinario: frecuencia de la micción, poliuria, nicturia, ardor o
dolor a la micción, hematuria, urgencia micional, calibre y fuerza del
chorro o disminución, tenesmo, incontinencia, infecciones urinarias,
litiasis urinaria.
Aparato genitorreproductor:
Género masculino: hernias, secreción o lesiones peneanas, dolor o
tumoraciones testiculares, historia de enfermedades venéreas y su
tratamiento. Deseo, función, satisfacción y problemas sexuales,
orientación sexual, si es relevante.
Género femenino: menarquía, regularidad, frecuencia, duración de los
periodos: cantidad del sangrado, sangrado entre periodos o después
del coito, último periodo mestrual; dismenorrea, tensión premestrual,
Edad en la menopausea, síntomas menopáusicos, sangrados
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posmenopáusicos. Secreciones, prurito, excoriaciones, masas,
enfermedades venéreas y tratamientos. Número de gestaciones, de
partos y de abortos ( espontáneos o inducidos); complicaciones del
embarazo; métodos de control natal. Deseo, función y satisfacción
sexuales; cualquier problema, incluyendo dispaurenia.
Sistema vascular periférico: claudicación intermitente, calambres en las
piernas, venas varicosas, troboflebitis.
Sistema musculoesquelético: mialgias, altralgias , rigidez articular, gota,
dolor espalda. Si se encuentra presente describir localización y
características( edema, enrojecimiento, dolor, hiperestesia, rigidez,
debilidad limitación del movimiento o actividad).
Sistema neurológico: desmayo, convulsiones, debilidad, parálisis,
paresias, anestesias, temblor u otros movimientos involuntarios.
Sistema hematológico; anemia, hemorragia o equimosis, transfusiones
anteriores y probables reacciones.
Sistema endocrino: problemas de tiroides, intolerancia al frío o al calor,
sudor excesivo, diabetes , sed o hambre excesivas, poliuria.
Aspectos psiquiátricos: nerviosismo, tensión, estado de ánimo,
incluyendo depresión, alteraciones de la memoria.
El siguiente paso consiste en recordar los aspectos más importantes en
la exploración física de los demás aparatos y sistemas.
Se recuerda que la sistematización en la exploración física evita
repeticiones así como mejorar las habilidades sin olvidar o pasar por
alto datos importantes:
Examen general: Observar el aparente estado de salud, signos de dolor
, color de piel, estatura y hábito, peso, postura, actividad motora y
marcha; vestido, aspecto e higiene personal; olores, expresión facial,
modales carácter y relación con el medio ambiente; lenguaje; estado de
conocimiento.
Signos vitales; medir pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial y
temperatura.
Piel.- se vuelve insistir en observar el color de la piel, vascularidad,
lesiones, edema, humedad, temperatura, textura, espesor, movilidad y
turgencia, estado de las uñas; Se empieza a valorar la piel por manos,
antebrazos y cara. Continuar durante el resto del examen. Incluir en la
inspección de manos y brazos observaciones apropiadas sobre los
sistemas vascular periférico, musculoesquelético y neurológico.
Cabeza: examinar cabello, cuero cabelludo, cráneo, cara.
Ojos: examinar campos visuales y agudeza visual, posición y
alineamiento de ojos, cejas, párpados, aparato lagrimal, conjuntiva,
esclerótica, córnea, iris, pupilas, movimientos extraoculares, fondo de
ojo.
Oídos: orejas, conductos y tímpanos; comprobar la agudeza auditiva. Si
ésta disminuida revisar lateralización y comparar conducción ósea y
aérea.
Nariz y senos paranasales: Examinar la parte externa de nariz, mucosa,
tabique nasal y senos paranasales frontal y maxilar.
Boca y faringe: labios, mucosa bucal, encías y dientes, paladares,
lengua, orofaringe.
Valoración de nervios craneales: al revisar movimientos faciales y de la
mandíbula, sensibilidad facial y función de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio.
Cuello: palpar ganglios cervicales, tráquea y tiroides.
Tórax posterior: revisar y palpar la columna vertebral y los músculos
superiores de espalda, sensibilidad del ángulo costovertebral.
Pulmones: examinar, palpar, percutir y auscultar.
Mamas y axilas: En la mujer, revisar las mamas con los brazos
relajados, después levantados, luego con las manos presionando las
caderas, con respecto a los ganglios examinar los ganglios
epitrocleares y axilares.
Hasta este momento se habrán examinado manos y espalda y , en las
mujeres, se habrá hecho cierta estimación del grado de movimiento de
los hombros. El examen de tórax anterior incluirá las estructuras
musculoesqueléticas adicionales. Emplear estas observaciones, junto
con las anotaciones de cómo se mueve el paciente durante el
reconocimiento, para decidir si procede continuar el examen
musculoesquelético completo.
Tórax anterior:
Corazón: inspección, palpación auscultación. Relacionar los datos
clínicos con los pulsos venosos yugular y carotídeo. Puede ser útil
elevar algo la parte superior del paciente, también puede colocarse de
cúbito lateral derecho, sentado o inclinado hacia delante.
Abdomen: Examinar, auscultar, percutir, palpar ligera y profundamente.
Área inguinal: identificar los ganglios inguinales y las pulsaciones de la
arteria femoral.
Examen de genitales y recto en género masculino : Examinar, pene,
contenido escrotal, ano, recto y próstata.
Piernas: Examinar las piernas tomando nota de anomalías vasculares
periféricas, musculoesqueléticas o neurológicas. Palpar buscando
edema, Revisar los pulsos tibiales posterior y de la arteria pedia.
Sistema musculoesquelético : comprobar amplitud de movimiento de la
columna vertebral, alineamiento de las piernas y los pies.
Sistema vascular periférico. Examinar si hay venas varicosas.
Examen de hernias y recta: en el hombre, observar si hay hernias, si se
prefiere que el paciente esté de pie, practicar el tacto rectal.
Examen neurológico de selección: vigilancia del sistema sensitivo, dolor
y vibración en manos y pies, tacto superficial en miembros y
estereognosia en las manos.
Reflejos tendinosos profundos y superficiales. Palpación de cada
articulación y observar amplitud de movimiento.
Examen neurológico completo: si está indicado, continuar con un
examen más completo incluyendo:
Motor; inspección más detallada, probar tono muscular, fuerza,
coordinación.
Sensitivo: dolor, temperatura, sensibilidad al taco, posición, vibración,
discriminación.
Estado mental: Valorar estado de ánimo procesos de pensamiento y
percepción, funciones cognoscitivas.
Examen de genitales y recto en mujeres: Examinar los genitales
externos, vagina, cuello, útero y anexos, practicar examen rectovaginal
y rectal. Se hace la aclaración que esta exploración se puede realizar
después de la revisión abdominal e inguinal.
4.3 EXÁMENES DE LABORATORIO Y
GABINETE.
OBJETIVO PARTICULAR:
1.- Conocer los parámetros de diagnóstico más frecuente en el
Sistema Tegumentario.
2.- Conocer su aplicación, indicaciones y sus resultados obtenidos.
4.5 Exámenes de laboratorio y gabinete.
Como en todas las áreas médicas, los estudios de laboratorio y
gabinete son auxiliares diagnósticos; el médico debe estar consciente
de este principio y no esperar que el laboratorio o gabinete de acuerdo
a sus resultados aporten el diagnóstico. El criterio clínico es el que
debe imperar ante una situación conflictiva que no exista congruencia
entre los resultados de laboratorio y los hallazgos clínicos.
Él medico antes de enviar a un paciente a que se le realice algún
procedimiento de laboratorio o gabinete debe tener en mente un
diagnóstico inicia.
4.5.8 Examen en campo oscuro.
Se utiliza para la identificación de treponemas. La muestra de un
exudado se coloca en un portaobjetos y es observado al microscopio
 Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
1
que se encuentra con un aditamento especial que permite la
observación del treponema brillante y móvil con un fondo negro.
1.5.7 Pruebas serológicas para Sífilis y SIDA.
A partir de 1990, en todo el mundo se ha observado un incremento en
la incidencia de la sífilis asociada al SIDA; esto se plantea como un
problema importante, ya que las lesiones mucosas de la sífilis primaria
facilitan la transmisión de la infección por VIH. Además, se indica que la
infección por VIH parece acelerar el curso de la sífilis, aumentando la
rapidez y frecuencia de la afectación del sistema nervioso central.
Se recuerda brevemente, que el treponema pallidum penetra a través
de la mucosa intacta o de la piel erosionada, alcanza la circulación
sanguínea por los vasos linfáticos y se disemina. El período de
incubación de la lesión primaria depende del tamaño del inoculo,
oscilando entre 3 a 90 días.
La sífilis secundaria aparece seis a ocho semanas después del
chancro, si éste no fue tratado. El periodo de incubación puede
disminuir en personas infectadas por VIH. Afecta piel, mucosas y
ganglios linfáticos. Las lesiones cutáneas, pueden ser maculares,
papulares, papulodescamativas, pustulosas, foliculares o nodulares,
con frecuencia son generalizadas, simétricas y de tamaño similar y se
presenta como lesiones maculosas, eritematosas, bien delimitadas en
el tórax o como máculas hiperpigmentadas, de color marrón rojizo en
palmas y plantas. En las regiones intertriginosas húmedas, las pápulas
aplanadas, pálidas, de mayor tamaño confluyen y forman placas muy
infecciosas llamadas condilomas planos (condylomata lata). Por lo tanto
el primer contacto, al que acudirá este tipo de pacientes es con un
medico general o un dermatólogo y se tiene la obligación de conocer
este enfermedad venérea así como establecer el diagnóstico correcto,
como ya se refirió en el empleo del campo oscuro.
Las pruebas serológicas para sífilis se basa en la detección de varios
diferentes anticuerpos y se clasifican por el tipo de antígeno utilizado,
es decir, no treponémico (reagina) o treponémico.
En las pruebas no treponémicas se utiliza cardiolipina purificada
combinada con lecitina para detectar reaginas en el suero de pacientes
con sífilis.
Por lo que respecta a las pruebas treponémicas se utilizan a T.
Pallidum vivo o muerto, o fracciones de éstos, como frecuentes de
antígeno para detectar anticuerpos treponémicos.
Las pruebas no treponémicas cuantitativas tienen valor porque
establecen una base de reactividad contra la cual pueden compararse
con resultados de muestras futuras. Su utilidad reside en poder
distinguir la sífilis latente temprana de la latente tardía y para
diferencias a la sífilis congénita y reaginemia pasiva.
Se cuenta con dos tipos de pruebas treponémicas para la sífilis;
floculación y fijación de complemento. No son específica para la sífilis al
100%, pero ayudan al diagnóstico de gran cantidad de pacientes
asintomáticos.
Las pruebas de floculación con un mayor empleo es la Veneral
Desease Research Laboratory (VDRL)cuya traducción es la Laboratorio
de investigación de enfermedades venéreas; la segunda es la Rapid
plasma redgin circle card test (RPR-CT) Prueba de tarjeta de círculo de
reagina del plasma rápida; y la tercera es la Automated reagin test
(ART) Prueba Automatizada de reagina.
Las pruebas de fijación de complemento como de la Wassermann y
Kolmer cada vez son menos utilizada en nuestro país con su menor
especificidad que las anteriores.
En ocasiones las pruebas no treponémicas pueden arrojar resultados
positivos en ausencia de sífilis a esto se le denomina reacción biológica
falsa positiva. Se observan dos tipos de estas reacciones, aguda y
crónica.
La aguda se encuentra en pacientes cuya prueba sanguínea de reagina
es reactiva durante menos de tres a seis meses. En general, cualquier
enfermedad infecciosa y ciertas vacunaciones e inmunizaciones
pueden causar esta reacción.
Las reacciones crónicas falsas positivas ocurren en pacientes cuya
prueba sanguínea de reagina permanece reactiva más de seis meses.
Las enfermedades autoinmunitarias (colágena) suelen causar este tipo
de reacciones así como en la hepatitis viral, lepra lepromatosa,
enfermedades metastásicas hepáticas, paludismo, en fármaco
dependencias como en la heroinomanía.
Las pruebas treponémicas se utilizan para confirmar el diagnóstico de
sífilis.
Las pruebas con antígeno treponémico son más específicas que las no
treponemicas; sus indicaciones son:
a) Para distinguir reacciones debidas a sífilis de las falsas positivas
en pruebas treponémicas.
b) Confirmar una impresión clínica de sífilis tardía en casos en que el
antígeno no treponémico no es reactivo.
c) Resolver casos con pruebas epidemiológicas de sífilis en un
cónyuge y en donde las pruebas de antígeno no treponémico
repetidas no son reactivas.
d) Ayudar en el diagnóstico de sífilis en una madre que no es reactiva
a la prueba de antígeno no treponémico que no muestra pruebas
clínicas de sífilis y que tiene un hijo con sífilis congénita.
La prueba treponémica de uso más amplio difundido es la Fluorescent
treponemal antibody-absorption test (FTA-ABS)Prueba de absorción de
anticuerpos treponema fluorescente. En la actualidad esta se considera
la prueba estándar o de sensibilidad para el serodiagnóstico de sífilis y
con clara especificidad de VDRL.
FTA-ABS permanece con frecuencia reactiva a pesar del tratamiento y
sirve para mantener vigilada la evolución del padecimiento. Como
alternativa se cuenta con Microhemagglutination test for T. Pallidum
(MHA-TP) Prueba de microhemaglutinación para el t. Pallidum, es
menos sensible que la FTA-ABS en la sífilis primaria.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la expresión más
grave de un espectro de procesos debidos a la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Desde que el SIDA fue
reconocido como una nueva entidad clínica en 1981, más de 50
millones de individuos han sido infectados por el VIH-1 en todo el
mundo. De éstos, más del 90% viven en países de los casos el
contagio es a partir de relaciones heterosexuales. Ante la aparición de
infecciones por microorganismos oportunistas que indican un defecto
de la inmunidad celular , se debe practicar estudios serólogicos para
confirmar el diagnóstico.
El diagnóstico de la infección por VIH se realiza mediante la detección
de anticuerpos séricos frente a VIH por técnica de inmunoabsorción
enzimática (ELISA) y se confirma mediante la prueba de Western blot .
Estás técnicas son muy sensibles para detectar anticuerpos frente al
VIH, aunque hay que tener en cuenta que los individuos infectados
recientemente pueden ser negativos. Durante el este “periodo ventana”,
los sujetos infectados tienen RNA, vírico en plasma. En los
recientemente expuestos con un resultado de ELISA negativo, está
indicada su repetición a las seis semanas y a los tres meses: Son raros
los falsos positivos. Para confirmarlo, se debe realizar un Wester blot al
menos con dos productos genéticos del VIH diferentes. En una persona
con riesgo alto de exposición a VIH diferentes. En una persona con
riesgo alto de exposición a VIH, una reacción de Western blot
indeterminada representa una seroconversión reciente; en estos casos,
hay que realizar una determinación en plasma de RNA vírico,
diagnóstica de infección aguda por VIH.
4.3.1. Biopsia.
4.5.1 Biopsia (incisional, excisional, con sacabocados, por
rasurado y transoperatorio).
La biopsia se define como “ Observación microscópica de la estructura
histológica de un trozo de tejido extirpado quirúrgicamente de un
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1
organismo, con el objeto de reconocer su estructura. Es un método de
gran importancia en el diagnóstico de los tumores”.
Diccionario Médico Mosby, España, 2001.
La biopsia, en dermatología es de suma importancia para el diagnóstico
o confirmación de enfermedades de la piel, como vasculitis, afecciones
bulosas, tumores malignos, liquen plano, granuloma anular, tumores
anexiales y granulomas cutáneos.
En la actualidad se considera que la biopsia cutánea como una
extensión del examen clínico que proporciona información específica
para establecer el diagnóstico correcto.
El médico general puede realizar la biopsia cutánea, al ser un
procedimiento sencillo y que requiere un mínimo de instrumental
medico.
El médico debe explicar al paciente el procedimiento que va realizar
para aclarar dudas y tomar en cuenta al paciente.
Para tomar la decisión de una biopsia cutánea, se debe tener presente
las siguientes condiciones:
a) Una lesión para tomarse como base para una biopsia cutánea
debe ser representativa original del padecimiento, que no haya
sido modificada por tratamientos tópicos, procesos infecciosos,
traumatismos, etc. Situaciones que modifiquen la evolución natural
de la lesión.
b) De suma importancia es evaluar la etapa de evolución de la lesión.
Por ejemplo se sugiere que algunas lesiones requieren una
biopsia temprana ( como las vesículas) en otros casos se requiere
esperar un poco más de tiempo para decidir tomar la biopsia o la
necesidad de repetirla, con base en el conocimiento de la
evolución de la lesión.}
c) Se debe evitar tomar biopsia de lesiones en sitios anatómicos
donde existe compromiso circulatorio.
d) La ubicación de las lesiones seleccionadas debe ser en lugares
que no representen compromisos cosméticos o funcionales y
recordar el tipo de piel del paciente, para valorar la cicatriz
resultante.
Cuando se realice una biopsia se debe incluir, en la muestra, cantidad
suficiente para su estudio, todo el grosor de la piel y el tamaño, de la
misma, será suficiente para contener estructuras como complejos
pilosos y glándulas sudoríparas.
De acuerdo, al tipo de lesión, y al diagnóstico presuncional, en
ocasiones éste para el especialista es sencillo; la toma de las biopsias
deben ser seriadas para identificar cualquier característica constante,
en aquellas lesiones de morfología variable o cambiante.
Después de haber seleccionado la lesión se procede a anestesiar con
lidocanina al 1%, se obtiene una muestra de 2 a 4 mm de diámetro.
Como toda biopsia se debe tener cuidado en no contaminarla ni
tampoco se debe pinzar por el centro, sino desprenderla de su lecho
con un gancho tomándola de una orilla ; de inmediato la muestra se
debe colocar la muestra con la dermis hacia abajo en un trozo de papel
absorbente o una gasa, para evitar que se enrolle durante la fijación de
formalina. La muestra se mantendrá por un tiempo mínimo de 48 horas,
por lo menos para tener una adecuada fijación. Las muestras no debe
mantenerse en alcohol porque deshidratan la pieza o ni tampoco en
agua bidestilada porque se ingresa al proceso de descomposición. El
frasco donde se coloca la muestra debe ser rotulado, anotando nombre
del paciente, sitio de donde se tomo la muestra así como la fecha y
enviarse de inmediato al laboratorio para su estudio histopatológico.
Junto con la muestra se debe enviar un pequeño resumen indicativo
del nombre, edad, sexo, datos clínicos de la dermatosis e impresión
diagnóstica presuncional así como alguna indicación especial como
someter a alguna tinción.
La hematoxilina y eosina es la tinción que con mayor frecuencia se
utiliza para el diagnóstico de muchas alteraciones dermatológicas en el
ámbito de biopsia, a pesar de tener sus limitaciones al no poderse
descubrir fibras elásticas, células cebadas, diferenciar ciertos
pigmentos o micelios mitóticos.
Con respecto a tinciones especiales se utiliza el ácido peryódico de
Schiff, para lograr la identificación de micelios mitóticos y algunos
microorganismos.
La de orceína-Giemsa para identificar tejido elástico. La tinción de azul-
alcian para descubrir mucina.
Se cuentan con diferentes tipos de biopsias, a continuación se
describirán brevemente y se hace la aclaración que todas ellos
requieren de anestesia:
a) Sacabocado cutáneo. Un sacabocado de piel, de 2 a 6 mm, se
profundiza en la piel con movimiento de rotación hasta una
profundidad de 4 a 5 mm con el fin de asegurar que sé esta
incluyendo parte de grasa en la muestra. La piel se debe
conservar en tensión perpendicular a las líneas cutáneas
normales; cuando se libera el sitio de la biopsia formará una línea
oval en dirección de las de la piel, proporcionando un mejor
resultado cosmético cuando cierra la herida. Se tiene la alternativa
de dejar abierto, el sitio de la biopsia para que cierre de segunda
intensión o bien con un punto de sutura.
b) Excisional. Este tipo de biopsia es útil en aquellas lesiones de
mayor extensión y con mayor profundidad. Se requiere marcar,
antes de la aplicación de la anestesia local, con violeta de
genciana para que no se pierdan las masca anatómicas normales.
Se requiere una hoja de bisturí del No. 15 y se realiza la incisión a
lo largo de líneas de la piel. Al abarcar mayor profundidad requiere
suturar el tejido subcutáneo y después piel.
c) Incisional. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones de
queratoacantomas o melanomas. Se requiere practicar una
incisión, con una hoja de bisturí, también del No, 15, en forma
elíptica que abarque la lesión pero, además, tejido. con
características normales, vecino. Se obtiene una muestra
adecuada sin causar defectos cosméticos extensos.
d) Por rasurado. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones
superficiales, como queratosis seborreicas o actínica o nevo. La
lesión, previa anestesia, se eleva entre los dedos pulgar y medio
con una hoja número 11, se rasura la lesión, para realizar la
hemostasia se utiliza un cauterio de punto caliente, ácido
tricoloroacético m subsulfato férrico o de cloruro de alumino.
Estos tipos de biopsias se pueden realizar en el consultorio cuando se
cuenta con los elementos necesarios o bien en un hospital .
El caso del tipo de biopsia transoperatoria se requiere de un equipo de
histopatología completo ya que del resultado dependerá de decisión, en
ese momento del cirujano, y podría sé en casos de mestastásis o
aspectos malignos de algún órgano.
Técnicas de biopsia.
Con frecuencia es necesario extirpar un fragmento de piel, en
ocasiones con fines terapéuticos y en otras con fines diagnósticos. La
biopsia con sacabocado es el mas útil de los procedimientos
diagnósticos ya que se obtiene un segmento de piel de espesor
completa. La biopsia obtenida mediante un dermátomo en especial es
útil en la erradicación terapéutica de las queratosis actínicas, queratosis
seborreicas, granulomas piógenos, tapones cutáneos, verrugas o
molusco contagioso. Los nevos de apariencia benigna, que se extirpan
por razones estéticas, también se pueden extraer de manera fácil y
rápida mediante este método. El raspado con una cucharilla dérmica o
con una hoja de bisturí del número 15 puede sustituirse por una biopsia
obtenida mediante un dermátomo en forma clásica. También se puede
emplear una navaja de afeitar comùn, para obtener una biopsia de
cualquier grosor.
.
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4.3.1.1 Incisional.
4.3.1.2 Excisional.
4.3.1.3 Sacabocado.
4.3.1.4 Rasurado.
4.3.1.5 Transoperatoria.
4.5.2 Examen de luz de Wood.
La fuente de la Luz de Wood es una lámpara incandescente de
tungsteno con una cubierta de cobalto, consiste en rayos ultravioleta,
con una longitud de onda máxima de 3650 Angstroms que son filtrados
por una hoja de óxido de níquel.
Éste método es el más práctico para el diagnóstico de las tiñas. La luz
produce sobre las lesiones una fluorescencia verde intensa.
También es útil para observar pediculosis en la cabeza, pues los
huevecillos brillan
4.5.3 Búsqueda directa de hongos.
El examen directo se refiere a la toma de exudados, escamas, pelo o
uña para ser observada de inmediato al microscopio.
La muestra tomada se coloca entre un portaobjeto y laminilla y se
observa al microscopio. En ocasiones se requiere de ciertos
tratamientos a las muestras como el caso de escamas, pelo o uña, ya
que se le debe agregar gotas de potasa al 40% con un ligero
calentamiento a la flama del mechero para deshacer la queratina y
poder observar los elementos micológicos (micelios, esporas, granos
en micetoma o células fumagoides en cromomicosis).
4.5.4 Cultivo en búsqueda de hongos y bacterias.
Las micosis son frecuentes en nuestro país, probablemente por la
diversidad ecológica y las condiciones socioeconómicas débiles. Las
micosis se clasifican en superficiales y profundas. Las micosis
superficiales son aquellas que afecta el estrato córneo de la epidermis y
en nuestro medio representan el 90.5% de todas las micosis. Las
micosis más frecuentes en México son tres: las tiñas, que ocupan el
55%, las candidosis el 30% y la pitiriasis versicolor el 15%, estos
porcentajes son variables de acuerdo a las diferentes regiones del país.
Se realizan en los medios de Agar Sabouraud y Micosel, donde se
desarrollan las colonias, para el caso de las tiñas, es entre 15 a 20
días, presentándose características micro y macromorfológicas propias
de cada especie. Mientras que en la candidosis se utiliza el mismo
medio de cultivo, pero el crecimiento es muy rápido entre 24 a 48
horas, presentándose colonias blancas de aspecto cremoso y opaco;
es necesario corroborar las imágenes levaduriformes mediante
cualquier tinción. Para la tipificación de las diversas especies y sobre
todo de C. Albicans , se lleva a cabo las siguientes pruebas:
Filamentación en suero, C. Albicans produce tubos germinativos en
presencia de suero humano cuando se incuba a 37 grados centígrados
durante 3 horas. Formación de pseudomicelio y clamidosporas en
medios pobres con Agar harina de maíz con un tensoactivo (tween-80).
Ambas pruebas son negativas para las otras especies, éstas se tipifican
mediante la fermentación de carbohidratos.
Se refiere que para la pitiriasis versicolor el cultivo prácticamente es
académico ya que la observación directa aporta la identificación
patognomónica del hongo.
El medio de cultivo es el de Micosel Agar adicionado de un 10% de
aceite de oliva. Se incuba a temperatura ambiente y aproximadamente
8 días se observan colonias cremosas amarillentas (P. Orbiculare).
Al igual que los hongos las bacterias se pueden cultivar en medios
nutrientes sólidos y líquidos. Las bacterias crecen en la superficie de
los medios nutrientes sólidos en los que producen colonias compuestas
por miles de células derivadas de una única célula madre inoculada en
la superficie del Agar (sangre, chocolate, etc.) Las colonias de
diferentes especies tienen a menudo morfología características, que
pueden dar una pista de su probable identidad. La mayoría de las
especies tardan entre 12 y 48 horas para que sus colonias lleguen a
ser visibles microscópicamente, pero algunos organismo se multiplican
mucho más lentamente y pueden requerir varias semanas hasta
producir colonias visibles. Los cultivos pueden también realizarse en
medios líquidos (caldo) y el crecimiento se detecta al observar el
desarrollo de turbidez: Sin embargo, no es posible saber si hay más de
una especie presente en un cultivo líquido o si hay muchos o pocos
organismos. Los medios sólidos tienen, por tanto, más utilidad en
microbiología diagnóstica. Un aspecto que se debe tener, en
consideración en sistema tegumentario, es la toma de la muestra ya
que al tener una flora comensal contendrá, dicha muestra, una mezcla
de organismos entre los que deberá diferenciarse el patógeno
buscado. Las muestras se inoculan en placas de Agar con una gama
de medios nutrientes y selectivos cuidadosamente elegidos para
producir colonias aisladas. Estas colonias sé subcultivan a nuevos
medios para efectuar pruebas de identificación y sensibilidad a los
antibióticos. En estos procedimientos se emplean por lo menos 48
horas y a veces más hasta obtener resultados.
La identificación de los microorganismos aislados en cultivo:
Las reacciones de identificación deben realizarse siempre sobre
colonias aisladas o en cultivos puros.
Una colonia o un cultivo puro son aquellos formados, por un único tipo
de microorganismo que deriva de una solo célula. Para aislar y
mantener cultivos puros de microorganismos es preciso utilizar técnicas
asépticas.
Las bacterias se identifican por características simples y por sus
propiedades bioquímicas: Se puede hace una identificación preliminar
de muchas de las bacterias de importancia médica sobre la base de
unas pocas características simples de las células, como las que se
citan a continuación:
Tinción de Gram.
Morfología celular ( por ejemplo bacilo o coco) y disposición ( por
ejemplo parejas o cadenas).
Capacidad para crecer en condiciones aerobias o anaerobias.
Requerimientos de crecimiento ( simples o exigentes).
A continuación se realiza una identificación adicional basada en
propiedades bioquímicas como:
Capacidad para producir enzimas que pueden ser detectadas por
pruebas simples ( por ejemplo coagulasa, catalasa, oxidasa, lecitinasa).
Capacidad para metabolizar azúcares por oxidación o fermentación
( por ejemplo la prueba de oxidación/ fermentación de Hugn Lefson).
Capacidad para usar una determinada gama de sustratos para el
crecimiento ( por ejemplo glucosa, lactosa, sacarosa). Estas pruebas
pueden hacerse individualmente ( por ejemplo en medios de caldo que
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contienen el azúcar de prueba) o en equipos comerciales que permiten
realizar varias pruebas diferentes simultáneamente a cada organismo.
Por último, algunas especies se identifican sobre la base de sus
antígenos, haciendo reaccionar una suspensión celular con el antisuero
específico.
4.5.5 Frotis.
La utilización de frotis es útil para la identificación de bacterias.
El material muestra de una lesión se debe extender en forma uniforme
sobre un portaobjetos y se fija a la flama para permitir que se puede
enviar para las tinciones específicas.
4.3.6. Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.
4.5.6 Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.
El citodiagnóstico tiene su origen en estudios de la citología exfoliativa
(esputo, orina, secreción vaginal, etc.) para el diagnóstico de cáncer.
En la prueba de Tzanck se puede obtener el frotis de la siguiente
manera: se abre una ampolla reciente con unas tijeras, luego se corta
periféricamente el techo de la ampolla, y sin limpiar para nada la base
de la ampolla se raspa suavemente con el borde cortante de un bisturí
sin hacerla sangrar. Se extiende el material obtenido con el mismo
bisturí sobre un portaobjetos. Se seca al airea agitando rápidamente, se
colorea con el método de Wrigth o de May-Grünwald-Giemsa,
comúnmente empleados en frotis hematológicos. En las vesículas tales
como las del herpes simple o del zonal, es suficiente abrir con la punta
del bisturí y raspar la base. Para asegurar el diagnóstico es importante
estudiar la lesión mas reciente. El microscopio de contraste de fase ha
sido también se utiliza con el frotis fresco.
El citodiagnóstico no es posible sino considerando el cuadro clínico y la
calidad y cantidad de las células en el frotis. El citodiagnóstico es de
gran valor en las siguientes circunstancias:
2. Para apoyar el diagnóstico clínico en las enfermedades
ampollosas, sobre todo en el grupo del pénfigo vulgar.
3. En el diagnóstico temprano de pénfigo vulgar, sobre todo en casos
localizados solamente en la mucosa oral. Aquí especialmente es
difícil obtener una biopsia de una lesión reciente intacta, por lo que
el resultado de este procedimiento es esencial.
4. En casos típicos o atípicos del grupo de enfermedades
vesículosas tales como el herpes simple, zona o varicela.
5. En casos de enfermedad de Kaposi, en los que el citodiagnóstico
ayuda a determinar la causa de las lesiones.
De lo que precede es posible concluir que el citodiagnóstico es un
método rápido que apoya o facilita el diagnóstico clínico y que completa
la biopsia, que es siempre esencial para el diagnóstico diferencial entre
el grupo pénfigo y el grupo de enfermedades ampollosas sin
acantólisis.
4.3.7. Vitropresión o Diascopia.
5.5.7 Diascopía o vitropresión.
Procedimiento que se realiza por medio de un vidrio que al comprimirse
contra la piel se observan reacciones diferentes a las reacciones
inflamatorias. Su valor reside en el estudio del lupus vulgar, pues
permite ver el color amarillo del nódulo.
5.10 Pruebas cutáneas.
Las pruebas cutáneas o intradermorreacciones no son diagnósticas
pero si aportan una orientación al médico además de informar el estado
inmunológico del paciente ante la presencia de un antígeno microbiano
o micótico.
Se refiere la presencia de diversas y con diferentes interpretaciones,
pero su realización parte del mismo principio. Se aplica por vía
intradérmica 0.1 c.c. del antígeno ya sea en la cara anterior del
antebrazo o bien en la región interescapular; en el sitio de aplicación se
observa una elevación con aspecto de cáscara de naranja, situación
que indica una correcta aplicación.
Después de 24 a 48 horas de su aplicación se procede a la
interpretación por lo general se observa una zona inflitrada y
eritematosa con variación en su tamaño.
En el caso de la reacción de Mitsuda, se utiliza para la clasificación de
la lepra, la lectura se realiza a los 21 días posteriores a la aplicación y
su positividad se manifiesta por la presencia de un nódulo.
4.5.11 Pruebas del parche.
Medio para reproducir una dermatis alérgica por contacto colocando el
alergéno sospechoso en contacto con la piel no alterada .
En un cuadro de 1 cm de gasa se coloca el alergéno sospechoso y se
humedece con agua y se coloca en la superficie flexora del antebrazo,
parte inferior de espalda o bien cara interna de muslo, posteriormente
es cubierta la gasa con tela adhesiva. Se espera durante 48 horas. Las
reacciones positivas se interpretan de la siguiente forma:
(+) eritema.
(++) eritema y edema.
(+++) eritema y vesiculación.
(++++) necrosis.
4.4 DIAGNÓSTICO DERMA TOLÓGICO
DEFINITIVO.
Diagnóstico integral.
La sistematización en el estudio del paciente dermatológico, con
fundamento en una buena comunicación donde el paciente sea
participe en todo el proceso y el médico este involucrado en que su
paciente le necesita, conociendo todos los ángulos y factores que
influyen para que se lleve a cabo dicha información. El respeto al
paciente, a sus costumbres, hábitos y la conducta medica dentro del
marco profesional ético, permite que el paciente tenga confianza en su
médico y le aporte toda la información que éste le solicite , sin temor a
ser criticado o por vergüenza.
La elaboración de una correcta historia clínica dermatológica, con
exhaustivo interrogatorio de otros aparatos y sistemas. El establecer un
diagnóstico presuntivo, seleccionar en forma juiciosa los estudios de
laboratorio que considere, el médico tratante, ayudan a confirmar su
diagnóstico. Tener conocimiento de aquellos procedimientos médicos
que requieren del consentimiento informado, recordar que se tiene
obligación deontológica y legal a registrar en el expediente clínico todos
los elementos recabados en la entrevista profesional.
Un estudio completo del paciente es una buena praxis medica y por lo
tanto un buen ejercicio profesional que redunda en una calidad de
atención medica.
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1
4.5 TRATAMIENTO.
4.5.12 Rayos X.
En forma independiente que se atienda a un paciente dermatológico, el
médico debe realizar un estudio completo y se incluye la indicación de
toma de placas radiográficas de tórax, abdomen y pelvis, cuando se
considere necesario algunas específicas por ejemplo de cráneo o
extremidades. La detección de algún padecimiento que tenga como
manifestación alguna lesión del sistema Tegumentario, con una
sistematización en el abordaje integral de nuestro paciente no seria un
hallazgo ocasional sino parte de la labor del dermatólogo.
Bibliografía.
1. Dermatología, Milton Orkin,2ª edición, Manual Moderno,
México,1998.
2. Sistema Tegumentario, Bustamante Olea, 2ª edición, UNAM,
México, 1997.
3. Biología de la piel, Cordeno, Panamericana, Argentina, 1996.
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6. Fisiología, Linda Costanzo, McGraw Hill Interamericana, España,
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8. Cecil Medicina Interna, Andreoli, 5ª edición, Saunders, España,
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9. Microbiología médica, Jawetz, Manual Moderno, 7ª edición,
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10. Propedeútica médica, Bates, McGrawHill Interamericana, 5ª
edición, México, 2003.
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Moderno, México, 1997.
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14. Microbiología para médicos generales, Lauverd, Praxis, España,
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15. Semiología Médica, Surós, Salvat, 7ª edición, España, 1994.
16. La historia clínica, Razminck, 3ª edición, Editoriales Médicas,
Chile, 1996.
UNIDAD 5: PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DEL SISTEMA
TEGUMENTARIO.
5.1.1.1 Piodermias.
5.1.1.1.1 Impétigo.
El impétigo es una infección superficial de la piel.
Sinónimos: impétigo superficial, común o vulgar o estreptocócico.
Tipo ampolloso o flictenular.
Factores: en clima caliente y húmedo al promoverse la infección por
picaduras de insectos o traumatismos en piel de las extremidades y de
esta forma se favorece el crecimiento bacteriano en la piel húmeda.
Otros factores son el hacinamiento y la mala higiene personal.
El impétigo es la más común de todas las piodermias.
Clasificación: en impétigo vulgar y seco.
Vulgar: es de las primeras diez, de las piodermias.
Presentación en cara, extremidades y es más común en niños que
adultos.
Agente: El estreptococo beta hemolítico del grupo A y el estafilococo
dorado, de acuerdo a los diferentes autores.
Se hace referencia que el impétigo común de origen estreptocócico es
primario y el estafilocócico es secundario.
Cultivos: tempranos estreptococo, tardíos mixtos, a mayor tiempo se
encuentra estafilococo. El estafilococo es más resistente.
Evolución: breve y general.
Impétigo significa ab ímpetu (inmediato), de un días para otro se instala
la infección por autoinoculación.
Se inicia sin fiebre, sin malestar general, contagioso entre personas,
con manos sucias, fómites, entre los miembros de la familia o en la
escuela, internados, cuarteles u hospitales, enfermedad de pobres.
Clínica: lesiones en áreas expuestas: cara, piel cabelluda y
extremidades.
Lesión típica, una pápula eritematosa en el área traumatizada como
una abrasión o picadura de insecto.
Se pueden presentar vesículas pasajeras, pero la lesión evoluciona con
rapidez a costra, que se adhiere y al desprenderse presenta un
exudado líquido seroso, turbio de color ámbar, con base húmeda
eritematosa.
La lesión central puede estar rodeada de lesiones satélites, con costras
puntiformes. Inicialmente puede presentar una lesión discreta, limitada,
pero después ser multifocal o coalescente.
En piel cabelluda, son más extensas al acudir con el médico.
Presenta costras de color amarillo alrededor de la boca y otros orificios
naturales como nariz y oídos, las costras al desprenderse dejan
exudado seropurulento y queda exulceración que rápidamente se cubre
de costras.
Este es el impétigo primitivo de topografía habitual alrededor de los
orificios naturales como secuelas de una otitis o rinitis.
La evolución de la lesión es de eritema, a vesícula, a ampolla, pústula
muy frágil que pronto se rompen y forman costras melicéricas. La
evolución es de 48 a 72 horas.
Al reventarse hay desprendimiento epidérmico de varios centímetros
dejando una zona denudada, el liquido se seca y forma una costra
gruesa y friable y cuando no se revienta la ampolla se reabsorbe y
forma costras secas de color oscuro.
No produce prurito, a menos que haya una dermatitis pruriginosa
previa.
La presencia de una costra de color miel gruesa, sucia es
patognomónica del impétigo.
Laboratorio:
Al aspirar pus de una pústula o vesícula, se cultiva y se demuestra la
presencia del microorganismo por medio de la tinción de Gram que es
positivo y se requiere siempre el antibiograma.
El diagnóstico diferencial. Picadura de insectos, dermatitis eccematosa,
herpes simple, varicela y enfermedades bulosas. El cultivo de
estafilococo dorado como invasor secundario. La distribución,
morfología, de las lesiones primarias proporcionan la mejor ayuda
diagnóstica.
Prevención. Aseo y tratamiento oportuno del traumatismo de piel. Baño
con jabón con antibacterianos, aplicación de antibióticos tópicos en
picadura de insectos, cortadas, abrasiones y lesiones infectadas.
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En lactantes es muy contagiosa y grave y requiere tratamiento
inmediato. Lavado de manos, boca, nariz, conductos auditivos
externos, cortar uñas.
Tratamiento.
La penicilina es el tratamiento de elección del impétigo.
Alérgicos a la penicilina:
Dicloxacilina, cefalosporina, eritromicina. , vía oral por 10 días.
Dicloxacilina 500 mgs cada 6 horas. En niños de calcula a 50 mg/kg/día
dividido cada 6 horas, sin exceder 2g por día.
Eritromicina 250 mg/6hrs.
Ungüento mupirocina local.
Pronóstico. Superficial bueno, complicación glomerulonefritis
posimpetigosa estreptocócica.
5.1.1.1.2 Erisipela.
La erisipela es una infección aguda de la piel y del tejido celular
subcutáneo.
Zonas de afectación: cara, piel cabelluda, manos, piernas y genitales.
La erisipela es contagiosa sin producir epidemias abruptas.
Agente: estreptococo beta hemolítico grupo A, de manera característica
se disemina en el tejido hipodérmico.
Clínica: incubación de 5 a 7 días, con la presencia de fiebre, cefalea,
malestar general y vómito.
La piel afectada es tersa y dolorosa, se acompaña de un eritema y
edema. El edema está bien delimitado y se pueden presentar vesículas
o ampollas, en las cercanías a los bordes, sin tratamiento se presenta
bacteriemia.
La triada, eritema, edema y dolor tipo ardoroso, son importantes para
establecer el diagnóstico. Inicia como una placa, que se va extendiendo
más y más y en algunos procesos violentos se presenta las vesículas y
ampollas con tendencia a la ulceración.
Evolución de 10 a 12 días, involucionan, se descaman en la región
afectada sin dejar cicatriz, sino ha habido pérdida de sustancia.
Puede persistir adenopatía regional después de la desaparición de la
placa erisipelatosa.
La erisipela puede aparecer como consecuencia de alguna infección de
la piel o úlcera de pierna, quemaduras infectadas, tiñas de pies
infectadas, o en focos infecciosos de dientes o tonsilas.
Diagnóstico diferencial. Celulitis (bordes menos precisos y afecta más
profundamente).
Tratamiento es reposo en cama, compresas calientes, ácido
acetilsalicìlico para el dolor y fiebre.
Fármaco de elección penicilina.
Penicilina de 2 a 6 millones de U/día es un tratamiento curativo.
Penicilina V potásica (vía oral), 250 a 500 mg c/ 6 horas.
Niños menos de 40 kilos de peso se da de 25 a 50 mg/Kg/día divididos
para cada 6 horas.
Alérgicos se emplea eritromicina y clindamicina.
5.1.1.1.3 Foliculitis.
La foliculitis es la infección del folículo pilosebáceo por estafilococo y se
acompaña de una reacción inflamatoria perifolicular o folicular.
Sitios de afectación. Piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis.
Cuando se destruye el folículo piloso se presenta alopecia permanente.
Se deben realizar tinciones especiales para excluir infecciones
micóticas o bacterianas.
En la perifoliculitis, las células inflamatorias están situadas alrededor de
los vasos sanguíneos, del tejido conjuntivo perifolicular, con neutrófilos.
La foliculitis puede ser superficial y profunda.
Superficial, se aprecian pústulas en la totalidad del infundíbulo piloso y
está lleno de neutrófilos.
Profunda, con pápula o nódulo o bien nódulo quístico; si se rompe el
folículo, se presenta un patrón inflamatorio granuloso.
La foliculitis superficial se presenta en el impétigo, tiña o acné vulgar.
La foliculitis profunda en el furúnculo, ántrax, tiña hidradenitis
supurativa y lesiones profundas del acné vulgar.
Clínica. Numerosas pústulas de 1 a 2 mm a nivel de cada folículo
piloso, en ocasiones el tallo del pelo atraviesa la pústula, que es de
color amarillenta, se abre y sale una gota de pus, formando una costra
melícerica.
Evolución. Se extiende con rapidez, mientras unas curan otras
aparecen y no dejan cicatriz.
Síntomas. Ardor, prurito ligero, dolor al movilizar el tallo piloso.
La foliculitis de la barba y el bigote, tienden a la cronicidad, recidivante,
molesta por las numerosas lesiones, costras y dificultad para el
rasurado y es rebelde al tratamiento.
La foliculitis queloide aparece en la nuca, en el límite de la implantación
del pelo y en personas susceptibles desarrolla cicatriz de tipo queloide.
Este tipo inicia, como pústulas que coalecen y terminan formando
placas extensas con aspecto queloide que crecen y deforman la región
y son muy dolorosas. Con frecuencia falta pelo o salen mechones por
los orificios dilatados en forma de cerdas de cepillo.
Diagnóstico diferencial. Tiña de barba, ocasionalmente acné vulgar e
impétigo buloso.
Tratamiento.- lavado de la zona afectada, con solución jabonosa débil.
Humedecer o colocar compresa húmeda, o con solución salina o
subacetato de aluminio dos veces al día.
Al reblandecer la pústula se puede abrir con suavidad y eliminar el
tejido necrótico.
Útil consisten en la extracción del folículo infectado.
Útil ungüento de polimixina B, bacitracina y neomicina, 4 veces al día.
En afecciones cabelludas o resistencia al tratamiento local antibióticos
sistémicos.
5.1.1.1.4 Furunculosis.
La furunculosis es una afección del folículo piloso más violento y
profundo, siempre con una reacción perifolicular y necrosis del propio
folículo piloso que es eliminado y presenta supuración de los tejidos
vecinos.
Un furúnculo es una infección del folículo piloso con afectación del
tejido subcutáneo por estafilococo dorado.
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Presentación. Áreas expuestas a fricción y maceración, cuello, parte
superior de espalda, lugares húmedos o de roce como pliegues, axilar,
interglúteos, ingles, submamario, fosas nasales.
Puede aparecer en cara con riesgo de flebitis del seno cavernoso.
Clínica. Cada furúnculo como una zona eritematosa, dolorosa, desde
un principio es pústula (o pequeños abscesos menores de dos
centímetros), bien limitada, fluctuante, siempre doloroso
independientemente del tamaño.
Pronto se abre, sale pus amarillento con una masa del mismo color (el
clavo o folículo necrosado) y deja cicatriz, se puede acompañar de
fiebre o adenopatía regional. El dolor es por presión sobre las
terminaciones nerviosas por haber poco espacio.
El proceso dura de 5 a 7 días, termina uno y empieza otro y siempre
entre más pequeñas sean las lesiones más dolorosas.
Diagnóstico diferencial. Herpes simple, carbunco, tularemia, acné
conglobata, hidradenitis supurativa (estas dos últimas son infecciones
del folículo pero varían en el sitio anatómico y factores coexistentes).
Tratamiento local. Calor húmedo, favorece la localización y el drenaje
temprano y espontáneo. Baño diario, jabón antimicrobiano, cambio de
ropa, drenaje quirúrgico.
Tratamiento sistémico. El 80% de las cepas de estafilococo dorado son
resistentes a la penicilina.
Administrar oxalacina, dicloxacilina, nafcilina, cefalosporinas.
Dicloxaciclina 500 mgs/ 6 horas por 10 días.
Prevención.- higiene. Antibióticos sistémicos (para eliminar el estado de
portador), aplicación local de una cepa avirulenta de estafilococo
dorado ( cepa 502ª) previene la formación de una nueva colonia
virulenta.
5.1.1.1.5 Ántrax.
Al afectarse los folículos pilosos del cuello y la parte superior de la
espalda produciéndose ántrax que es un nódulo grande indurado,
doloroso con múltiples sitios de drenaje.
La furunculosis de la nuca suele producir un aparatoso cuadro conocido
como ántrax, no confundir con el carbunco o pústula maligna producida
por el bacilo antraxis. Se trata de un conjunto de furúnculos que forman
un proceso profundo y violento, formándose un plastrón duro, después
es fluctuante y que pronto se abre por diferentes sitios saliendo pus
espesa amarillenta dejando grandes pérdidas de piel. Es doloroso y la
curación es tardada afecta el estado general del paciente.
5.1.2. AGENTES VÍRALES.
5.1.2.1. Herpes.
5.1.2.1.1 Simple I y II
Infección por virus del herpes simple. ( Fuego, fogazos).
El herpes es una enfermedad viral, de presentación aguda, con
recurrencias, aparece en cualquier edad, con una localización en labio,
orificio nasal, genitales, región geniana, glútea, perianal o anal.
Se relaciona con exposición al sol, infecciones de vías respiratorias
altas, fiebre, estrés físico o emocional.
El virus de herpes tiene una distribución mundial, el hombre es el único
reservorio conocido y se adquiere por contacto directo de secreciones.
Se clasifica en dos tipos VHS y VHS2. Pertenece a la familia de la
varicela (virus herpes zoster), citomegalovirus y virus Epstein Barr (de
la mononucleosis infecciosa). Una clasificación práctica es, tipo I, afecta
de la cintura para arriba, tipo II, de la cintura para abajo. Sin embargo
cualquier tipo puede afectar la piel o mucosas.
Se adquiere por contacto directo. El virus ingresa por piel o mucosa
lesionada, la primo infección es común entre el año y 5 años de vida,
en la infección primaria el virus se establece como una infección latente
en ganglios de nervios craneales o raíces dorsales a partir de los
cuales se reactiva de forma periódica, hasta llegar a la piel y mucosas y
causar la lesión herpética recurrente local.
La primo infección es en boca y faringe; la mayor parte de las recidivas
de las infecciones orales aparecen en la zona bermellón de los labios o
en la línea transicional labial.
La aparición de la lesión oral, se precede de 24 a 48 horas, por
síntomas, como fiebre, malestar general, cefalea, en la zona afectada
se observa eritema y edema.
Inicia como una vesícula, que se rompe y deja una úlcera superficial,
con bordes nítidos, y pueden confluir.
La autoinoculación hace que la infección se extienda.
La queratitis herpética es la principal causa de ceguera en los países
industrializados.
Inicia, como una placa eritematosa, con sensación de prurito, después
una pápula que en horas llega a vesícula agrupada o en racimos de
bordes policíclicos.
Las vesículas con aspecto aperlado, tensas, contenido seroso,
transparentes, con presencia de virus en pocos días, el líquido se
vuelve lechoso, purulento, se rompe la vesícula, con formación de
costas melicéricas, cuando se desprende la costra queda una zona
rosada, sin dejar cicatriz, y su evolución es de 10 a 15 días. Las
recurrencias en la misma zona causan atrofia.
Morfología.- racimos vesiculares (herpes= vesícula) que se rompe y su
líquido que contienen forman costras melìcericas; se acompaña de
sensación de ardor y algo de prurito.
Enfermedad autolimitante de 6 a 8 días. El virus no deja inmunidad de
ahí las recidivas en otros sitios o en el mismo.
Clínica.- gingivoestomatitis primaria.- de leve a grave y dolorosa.
Incubación de 3 a 10 días. Se inicia con faringitis, fiebre, vesículas
dolorosas y erosiones de lengua, paladar, faringe, encías, mucosa
bucal y labios muy dolorosos. Vesículas (horas) erosiones coalescentes
recubiertas por una membrana amarillenta. Afecta la deglución y se
asocia con adenopatía, permanece de 2 a 6 semanas antes de la
resolución espontánea. Diagnóstico temprano, las vesículas agrupadas
que después coalescen y se úlcera.
Labial recurrente.- en borde bermellón del labio, son vesículas y lesión
costrosa de 1 a 2 cm conocidas como vesículas de fiebre o herpes
labial, y son vesículas o úlceras confluentes, cicatriza en 5 a 7 días, son
recurrentes y disminuyen 1 a 5 años después,. Se precipitan por
traumatismos labiales, quemaduras solares, estrés emocional, fatiga,
menstruación, infecciones de vías respiratorias superiores.
Panadizo herpético.- recurrente en dedos y manos, 2-5% de la
población general adulta elimina periódicamente virus de herpes simple
infecciosas por saliva, por lo tanto pueden inocular. Incubación 5 a 7
días, vesículas, agrupadas, profundas, dolorosas en forma de panal
que coalescen y forman una vesícula grande. Durante 2 a 6 semanas
de la infección primaria los ganglios regionales están crecidos y
sensibles.
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Diagnóstico. Se frota la base de la úlcera. Tinción de Wright o Giemsa
revelan inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas,
características de la infección por herpes simple.
Los cultivos virales son caros. El diagnóstico también se puede hacer
por pruebas de inmunoensayo que detectan la presencia de antígeno
vírico en frotis.
El tratamiento de primoinfección es con aciclovir o valaciclovir reduce la
duración de los síntomas, pero no modifica la frecuencia de recidivas.
Virus del herpes simple tipo II ( VHS2).
Este tipo de virus causa la infección viral genital. El mayor riesgo de
adquirir la infección es a partir, del inicio de la vida sexual activa, entre
los 14 a 29 años. La prevalencia en poblaciones puede ser entre el 40 a
50 %.
El herpes genital se diferencia de otras enfermedades de transmisión
sexual por su tendencia a las recurrencias espontáneas.
Tiene una importancia en la morbilidad, en el aspecto físico y psíquico.
Con la presentación recurrente del cuadro, existe el riesgo de
transmisión a los recién nacidos como una enfermedad fulminante y
con frecuencia mortal.
Después de la exposición el VHS2 se replica en las células epiteliales y
las lisa, apareciendo una vesícula de paredes delgadas; se aprecian
células multinucleadas con inclusiones intranucleares características,
se presenta adenopatía regional dolorosa. El VHS2 también emigra a
por medio de las neuronas sensitivas hasta los ganglios sensitivos,
donde queda en fase latente ya que el virus no se replica y es
metabólicamente inactivo; se desconoce los factores que
desencadenan la reactivación del virus, ya que este vuelve a emigrar
hacia la piel a través de los nervios sensitivos.
Clínica. Lesión genital; aparece de 2 a 7 días, después del contacto,
con la secreción infectada. Localización en el hombre, vesículas
dolorosas, en glande y prepucio; localización en mujer, vulva, periné,
nalgas cerviz o vagina, con frecuencia se acompaña de flujo vaginal,
adenopatía inguinal, fiebre y malestar general.
La primo infección se puede complicar con una sexorradiculomielitis o
meningitis aséptica.
Con frecuencia se presentan infecciones perianales y anales por VHS2,
en especial homosexuales, los principales síntomas suelen ser
tenesmo y secreción rectal.
Factores precipitantes para la recurrencia. Se conoce poco, se
relaciona con el estrés o menstruación, se indica una recurrencia del
60% de los pacientes. Se refiere un pródromo en forma característica,
sensación de hormigueo o quemazón de 18 a 36 horas antes de la
aparición de la lesión, por lo general, las lesiones son escasas, se
limitan a la zona genital, curan antes y se acompañan de menos
síntomas sistémicos.
Diagnóstico de laboratorio.
La clínica es orientadora, por la característica de presentación de las
lesiones. El cultivo es el método preferencial para el diagnóstico.
Se confirma el diagnóstico con una prueba de Tzanck, tinción de
Papanicolaou, inmunofluorescencia, para detección de antígenos
víricos o aislamiento del virus. Serología de VHS2 es útil en el
diagnóstico de una primo infección.
Tratamiento.
Aciclovir, tópico, oral, acorta el tiempo de la primo infección.
Vía intravenosa, en los casos graves con fiebre, síntomas sistémicos y
a infecciones locales extensas.
Los antivirales no previenen la fase de latencia ni recurrencia.
Administración profiláctica de aciclovir por vía oral, reduce la
frecuencia de recidivas sintomáticas en el 60 a 80% de los casos, si se
utiliza de 4 a 6 años. Nuevos antivíricos valaciclovir y famciclovir.
En la mujer la reactivación de la enfermedad, en las últimas semanas
del embarazo, es indicativa de cesárea.
5.1.2.1.2 Zoster.
Herpes zoster o zona, hemizona, fuego sagrado o fuego de San
Antonio.
Virus de la varicela zoster, es un virus dermatoneurotropo.
La primo infección se transmite por vía respiratoria o por contacto con
lesiones cutáneas.
La viremia produce brotes papulares que evolucionan a vesículas,
después a pústulas y finalmente a costras.
Las lesiones son más numerosas en tórax.
Prácticamente siempre afecta a niños.
Los síntomas sistémicos preceden a la aparición del exantema
característico en 1 a 2 días, por lo general son leves, excepto en los
pacientes inmunosuprimidos (puede ser mortal) o en casos de
primoinfección en el adulto ( enfermedad grave con una neumonía que
ponga en peligro la vida)..
Clínica. El aspecto del exantema aporta los elementos diagnósticos.
Diferencial. Impétigo, foliculitis, herpes simple.
Después de la primoinfección el virus de la varicela zoster, se mantiene
en fase de latencia en el interior de las neuronas sensitivas de los
ganglios raquídeos dorsales.
Al reactivarse de la infección da lugar al herpes zoster.
En forma característica se presenta dolor siguiendo la distribución de la
raíz nerviosa afectada, se precede de un exantema en unos cuantos
días. Con base en el dermatoma afectado, el dolor se refiere es similar
una pleuresía, infarto de miocardio, colecistopatía, y se presenta como
un pródromo de 3 a 4 días antes de la aparición de las vesículas.
Topografía sigue el trayecto nervioso sensitivo, el más común es el
intercostal pero puede presentarse en los miembros superiores e
inferiores, abdomen, región glútea, cara (ramas oftálmicas).
Lo característico que es unilateral y no rebasa la línea media.
después mancha eritematosa, rosa o rojo vivo, de diferentes tamaños,
siguiendo el trayecto del nervio, aisladas o agrupadas, unilaterales,
después vesículas cupuliformes en racimos, tensas, contenido seroso,
después se enturbian, purulento o hemorrágico, al romperse vuelven la
superficie ulcerosa, al cicatrizar deja huella imborrable ( fondo blanco
discrómico, con halo moreno hiperpigmentado).
Con excepción del nervio olfatorio y óptico todos los pares craneales
pueden ser afectados. Sobre todo el trigémino.
Dato clave; la presencia de disestesia (sensación de molestia cuando el
explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado).
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El diagnóstico se confirma con la presencia de pápulas y vesículas con
distribución metamérica. La afectación de la segunda rama del
trigémino se asocia con lesiones corneales y es indicativo la
administración de aciclovir para prevenir la perdida de la agudeza
visual.
El signo característico de una probable afectación oftálmica es la
presencia de una vesícula en la punta de la nariz.
Lesiones .- semejantes al herpes simple, pero más extendidas, grupos
de vesículas que siguen un trayecto más o menos lineal, costras
melicéricas y manchas eritematopigmentaria generalmente residual. En
ocasiones es aparatoso con edema.
Con frecuencia se presenta la denominada neuralgia postherpética
(sensación dolorosa intensa, sostenida, con sensación de latigazos
ocasionales en los dermatomas afectados) que puede persistir de 1 a 2
años y ser incapacitante. La administración de corticoesteroides
durante el episodio agudo reduce la incidencia de la neuralgia aguda.
El inicio del tratamiento antiviral en las primeras 72 horas, acelera la
cicatrización de las lesiones y disminuye la prevalencia de neuralgia
aguda.
La sensación de quemazón dolorosa se alivia con antidepresivos
tricíclicos, sino hasta anestésicos locales, inyección local subcutánea o
realizar bloqueo simpático.
Tratamiento aciclovir 800 mgrs V.O. 5 veces al día, por 5 a 10 días,
aclara la cicatrización y puede disminuir la gravedad de la neuralgia.
El empleo de inmunoglobulina no es útil.
5.1.2 Verrugas.
Agente causal.- papiloma humano perteneciente al grupo de papovirus.
Lesión cutánea referida como una hiperqueratosis con papilomatosis
(engrosamiento del estrato córneo con elongación de las papilas).
Tumoración benigna, bien limitada, pequeña y de superficie
anfractuosa.
Esta se presenta en casos de tuberculosis verrugosa, cromomicosis,
nevo verrugoso.
Presentación, verruga vulgar, plana, plantar o juvenil y condiloma
acuminado.
Verruga.- proliferación epidérmica de causa viral.
Verruga.- excrecencia epidérmica de origen viral o no viral.
Diseminación por contacto directo de persona a persona o indirecta por
el piso de regaderas públicas, piscinas.
El virus puede autoinocularse en un área del cuerpo a otra.
La incubación del virus es de 3 meses (hasta la aparición de la lesión).
Los niños entre los 6 a 12 años y todas o la mayor parte se resuelven
espontáneamente, 65% en los niños resuelven entre los dos años
siguientes.
Verrugas extremidades son ásperas y rugosas.
Cara son planas.
Mucosas son vegetantes (verrugosas y húmedas).
5.1.2.2.1 Vulgar.
Verrugas vulgares o mezquinos.
Frecuencia en niños preferentemente en manos, puede en cara y
piernas.
Única o múltiple.
Tamaño de 2 – 3 mm y menores de dos centímetros.
Aisladas. Confluentes, de color de la piel o más oscuras, duras, bien
delimitadas, superficie irregular y áspera.
Indoloras con evolución crónica.
Alrededor de las uñas o bajo las uñas y las levanta.
Son autoinoculables.
Inician como pápulas brillantes, transparentes, profundas que se
desarrollan durante semanas hacia pápulas hiperqueratósicas con
bordes inclinados, de color de la piel, verrugosa de 0.5 a 1 cm, dentro
de las pápulas se presentan múltiples puntos negros pequeños que
representan asas capilares trombosadas.
5.1.2.2.2 Plana.
Verrugas planas o juveniles.
Niños y jóvenes son más pequeñas y numerosas. Preferentemente en
mejillas o brazos. Apenas levantan sobre la superficie de la piel, de tal
manera que parecen manchas, de 1 o 2 mm de color de la piel.
Asintomáticas y crónicas.
Por lo común son 10 a 30 lesiones, se localizan en cara, cuello,
muñeca, dorso de la mano, afecta a niños, adolescentes y mujeres
jóvenes, con forma redonda o poligonal.
Coloración de la piel, rosada o grisácea. En mejillas cuando se agrupan
dan el aspecto de piel sucia.
Comunes en cara, cuello, antebrazo, rodilla, dorso de la mano, pápulas
planas, color carne de 2 a 4 mm.
5.1.2.2.3 Plantar.
Verrugas plantares u ojos de pescado.
En pies, no necesario en sitios depresión o roce como callosidades sino
en el hueco plantar o cara interna de los dedos. Es una placa verrugosa
o callosa, hundida de 0.5 a 1 cm o 2 cm, redondas, limitadas,
amarillentas, dolorosas aún sin tocarla. El dolor es la clave para el
diagnóstico.
5.1.2.2.4 Condiloma acuminado.
Condiloma acuminado (papiloma venéreo).
Se localiza en los límites de piel y mucosas, son comunes en boca,
fosas nasales, glande, prepucio, labios mayores o menores, recto o
ano.
Como el estrato córneo es mínimo o casi no existe así que no se
observa hiperqueratosis y la papilomatosis es lo más evidente donde a
la lesión el aspecto de vegetante más que verrugoso.
El tamaño es variable hasta tamaño grande con aspecto de colifolor. En
el hombre se le llaman crestas, no crecen por falta de espacio, pero
pueden formar una corona alrededor del glande y casos de condiloma
gigante.
En las mujeres la afectación de la vulva genera masas deformantes
gigantes, las lesiones se maceran, se infectan y producen mal olor.
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Por contacto sexual pero también se aprecian en niños, lactantes por
descuido y falta de aseo o bien por agresión sexual.
El diagnóstico diferencial es con el condiloma plano, que son sifílides
pápulo erosivas del secundarismo, estas lesiones son de superficie lisa,
apenas elevada de la piel, sin aspecto de coliflor, no persisten y sin
tratamiento desaparecen en semanas, son lesiones por treponema, por
lo tanto, examen de campo oscuro puede hacer el diagnóstico.
Condiloma su evolución siempre es crónica.
Contagiosidad, autoinoculable, favorece la falta de continuidad de la
piel su implantación.
No son precancerosas, neoformaciones epiteliales benignas.
El tratamiento de las verrugas en general es:
Electodisecación.
Extirpación.
En los periunguales y subungueales, se debe extirpar la uña para
eliminar por completo la neoformación.
Escisión simple.
Electrodisecación.
Nitrógeno líquido (aplicación con hisopo con o sin anestesia).
Ácido acetil salicílico al 40% más ácidos láctico en colodión elástico
(duofilm), este no se utiliza en el condiloma acuminado.
Cantadirina al 0.7% en acetona y colodión elástico.
Resina de podofilina, al 25% en tintura de benzoína, durante 6 a 8
semanas.
Fluoracilo, crema al 5% tópica de 6 a 8 semanas.
Sensibilización con dinitroclorobenceno al 2 en acetona aplicada por 24
horas, después de la sensibilización su trata con DNCB al 1% con el
tratamiento diario, se logra remisión de 7 días a 2 meses y se considera
actualmente experimental.
Láser fotocoagulación, condiloma con láser de CO2.
En los condilomas se puede administrar interferon alfa 2b.
5.1.3. AGENTES FÚNGICOS.
5.1.3.1 Dermatofitosis de piel cabelluda corporal, inguinal, podal y
onicomicosis por dermatofitos.
Introducción:
A las enfermedades producidas por hongos se les denominan micosis.
Hongos .- entidades microscópicas caracterizados por falta absoluta de
diferenciación entre raíz, tallo y hojas.
Por acuerdo general se les clasifica en el reino vegetal entre las
talofitas llamadas así por presentar un órgano fijador que desempeña
funciones de multiplicación y nutrición al que se le denomina talo.
No contienen clorofila por lo tanto son incapaces de asimilar el bióxido
de carbono del aire para sintetizar carbohidratos por ello tienen que
nutrirse de sustancias ya elaboradas y están, por lo mismo obligados a
vivir como parásitos en el caso de alimentarse de materia viva o como
saprófitos si lo hacen de materia muerta.
Su estructura consiste en 2 partes morfológicas distintas y con
funciones determinadas:
1. La porción vegetativa o micelio.
2. La reproductiva o espora.
Reino Vegetal:
a) Fanerógamas ( angioespermas – gimnospermas).
b) Criptogamas ( vasculares – celulares).
c) Muscíneas.
d) Talofitas ( algas – fungaceae).
Talofitas.
Algas tiene clorofila.
Fungaceae pseudomicetos.
Eumicetos= ficomicetos, ascomicetos, basidiomicetos.
Hongos imperfectos = dermatofitos.
Los dermatofitos atacan exclusivamente las estructuras con queratina,
vivirán únicamente en la capa córnea de la piel, uñas y pelo.
Micosis cutáneas no invasivas ( dermatofitosis). Los hongos solo
invaden la capa córnea por lo tanto se les denomina superficiales y
únicamente parasitan los componentes cornificados de piel, pelo y
uñas.
En raras ocasiones invaden la piel viva vascularizada tejido subcutáneo
u otros órganos, micosis profunda.
Estas infecciones reciben el nombre de Dermatomicosis o infecciones
superficiales, pero el término no invasivas las distinguen como mayor
precisión de hongos más patógenos.
En el grupo de las dermatofitosis no invasivas se incluyen a las tiñas
y pitiriasis versicolor y candidiasis.
Sinonimia:
Microsporosis.
Tricofitosis.
Epidermofitosis.
A partir de ahora nos referiremos como dermatofitosis:
Se incluye en el término dermatofitosis (tiña) a un grupo de
padecimientos cutáneos producidos por hongos (dermatofitos) que
parasitan, en forma estricta la queratina de la piel y sus anexos.
Los hongos productores de las dermatofitosis pertenecen a tres
géneros y son variadas las especies productoras:
1. Trichophyton (especies más importantes son el tonsurans, rubrum
y mentagrophytes).
2. Microsporum ( existe solo la especie canis).
3. Epidermophyton ( es importante la especie floccosum).
Las especies t. Tonsurans, t. Rubrum y E. Floccosum son exclusivas
del ser humano, mientras que el canis a humanos y animales.
Estos géneros producen las dermatofitosis pero algunas tienen
predilección por alguna área:
Trichophyton por piel , uñas y pelo.
Ataca principalmente el pelo ( corresponde al 90% de las dermatofitosis
de piel cabelluda de en México).
Microsporum. Piel, pelo y uñas corresponde al 10% del total de
dermatofitosis de piel cabelluda de cabeza.
Epidermophyton ataca solamente uñas y piel lampiña.
Epidemiología.
Más del 90% de las micosis, corresponden a las cutáneas no invasivas.
El 7% del total de consultas dermatológicas corresponden a este grupo
de enfermedades.
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88 de cada 1000 personas padecen una micosis cutánea no invasiva.
Presenta una gran morbilidad y poca o ninguna mortalidad.
Factores que participan en la presentación de la dermatofitosis.
Hongo: Virulencia, diferencias potenciales en las posibilidades
patogénicas de diversas especies , subespecies y variantes del hongo.
Huésped.- Inmunidad de células T, fagocitosis y funciones de
complemento competentes son mecanismos de defensa del huésped
importante contra hongos patógenos.
Una respuesta inflamatoria enérgica es un signo confiable de lo
adecuado de las defensas del huésped.
Por su localización se clasifican a las dermatofitosis:
1. de piel cabelluda.
2. Corporal.
3. Inguinal.
4. Podal.
5. Uñas.
Técnicas diagnósticas para micosis cutánea.
Examen microscópico directo.
Además de la historia clínica y signos, el médico encontrara que el
examen microscópico directo para el hongo es la prueba de laboratorio
más útil.
Toma de muestra.
Se debe limpiar la zona previamente con alcohol 70º.
Vesículas y pústulas.- puncionarse con jeringa para extraer el contenido
y colocarlo en portaobjetos, se debe incluir el techo de la vesícula, por
medio del corte de la misma y se desmenuza en la laminilla ya que
muchas veces se localiza ahí el hongo y pueden estar ausentes en la
secreción.
En las lesiones escamosas se raspa la zona de la placa se puede
utilizar una cureta o el borde del portaobjetos.
Pelo.- aquel que francamente esta parasitado que se distinguen en una
placa escamosa del cuero cabelludo; son cortos, deslustrados,
blanquecinos y muy frágiles ( se rompen con facilidad al extraerlos con
pinzas), por lo tanto se debe rechazar el pelo que ofrece resistencia a la
tracción ya que indica que está sano.
Uñas se raspa con un bisturí por debajo del borde libre donde se
acumula una sustancia blanquecina blanda que es rica en esporas y
micelos, al contrario de la queratina en la superficie de la uña en la que
rara vez hay elementos.
Las muestras se colocan en un porta objetos y se trata con hidróxido de
potasio (KOH) al 10 a 20 %, con la finalidad de aclarar en forma óptica
la muestra.
Las pruebas con KOH demuestran con facilidad hongos causante de
dermatofitosis ( candidiasis y tiña versicolor).
El aclaramiento de muestras gruesas -parte superior de vesículas, uñas
y pelo- en solución de KOH pueden requerir hasta de 30 min o más
pero el calentamiento ligero o la inclusión de dimetilsulfóxido ( DMSO)
en la solución acelera el proceso.
Cultivo micológico.
Sólo el cultivo permite la identificación precisa del género y especie de
patógenos.
Sembrar en un medio de cultivo de Sabouraud, medio, rico en maltosa
con peptonas y agar que favorece notablemente el crecimiento de los
dermatofitos.
El cultivo en caja de Petri , a una temperatura de 20 a 24º C se deja por
hora o hasta una semana.
Crecimiento de colonias, color, forma, apariencia de la superficie, que
puede ser lisa, brillante, lanosa. El relieve del cultivo puede ser
estriado, hundido o cratiforme, caracteres que sumados a los propios
del hongo dan base para su clasificación .
En ocasiones se recurrirá a los microcultivos para clasificarlos
correctamente.
Histopatología.
Los hongos se pueden detecta en biopsia tisulares, por medio de
tinción de hematoxilina y eosina.
Se obtienen mayor cantidad de datos con tinciones especiales ácido
peryódico de Schiff ( PAS) y Gomori-metenamina argéntica (GMS).
La histopatología de inmunofluorescencia directa es útil para identificar
elementos micóticos en tejidos.
Luz de Wood.
El examen de piel y pelo afectados en un cuarto oscuro con luz
ultravioleta de 360 nm ( Luz de Wood) puede ser útil para descubrir o
delinear infecciones por tiña de cabeza.
Principios generales del tratamiento.
La terapéutica sintomática es importante en el tratamiento de
infecciones micóticas de la piel.
La clave del tratamiento de todas las formas de infecciones micóticas
cutáneas son los medicamentos antimicóticos tópicos, por vía oral y
parenteral.
Agentes tópicos:
1. Ciclopiroxolamina. Piridina , en crema 1% micostático de
dermatofitos, candida albicans y para el agente causal de la tiña
versicolor.
2. Haloprogin. En crema 1% o solución con actividad antimicótica
para dermatofitos. En menor grado para la candida albicans.
3. Imidazoles. Butaconazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol,
oxiconazol, espectinazol y suconazol. Fungostáticos contra
dermatofitos, candida albicans y tiña versicolor. Preparaciones en
cremas o soluciones.
4. Naftifina. Anilamina con actividad antimicótica para dermatofitos y
algunos tipos de candida albicans.
5. Tolnaftato. Contra dermatofitos.
Agentes sistémicos.
1. Grisieofulvina. Antibiótico, específico para dermatofitos, sistémico,
micostático . Es ineficaz contra especies de candida albicans,
agente de la tiña versicolor. Se considera en general el tratamiento
sistémico de elección en las infecciones por dermatofitos. El
fármaco se absorbe más rápido y por completo con una comida
grasosa y suele tolerarse mejor cuando se ingiere en esta forma.
Se encuentra en forma microcristalizada : adulto 500 mgs al día,
niños 10 mg/kg de peso/ día. La forma ultracristalizada para el
adulto es de 330 mg al día y en los niños 7 mg/Kg de peso / día.
2. Ketoconazol. Imidazol. Interfiere la biosíntesis de ergosterol
indispensable para la membrana celular del hongo. Útil en el
tratamiento de dermatofitosis, por levaduras, tiña versicolor,
micosis invasivas y sistémicas. Dosis 200 – 400 mg al día adultos.
Niños con pesos menor a 20 kilos 50 mg y aquellos 21-40 kilos ,
100mg.
5.1.3.1 Dermatofitosis.
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5.1.3.1.1 Capitis (piel cabelluda).
Dermatofitosis de piel cabelluda (tiña de la cabeza).
Epidemiología.
Problema de salud pública importante en países con deficiencias
sanitarias.
Se presenta en la edad escolar y pubertad.
En grupos socioeconómicos bajos con deficientes hábitos de higiene
personal.
Adulto en estados de inmunosupresión, tratamientos con
corticoesteroides o inmunosupresores.
Principales agentes:
1. Trichophyton tonsurans.
2. Microsporum canis.
Forma de infección.
La forma de transmisión es directa.
De niño a niño o de gato o perro al niño.
Forma de atacar al pelo:
En el caso de ser microsporum canis ( microsporosis ) las esporas,
son abundantes, parasitan al pelo externamente, formando una vaina
que se aprecia a simple vista.
El diámetro del pelo es mayor del normal y con una coloración
blanquecina (aspecto de nevado).
Atendiendo a esto es que las esporas han recibido el nombre de
ectothrix.
Las esporas del trichopyton tonsurans , sus esporas son más grandes
y están dispuestas en forma de cadenas tanto en la superficie como en
el interior del pelo, de ahí el nombre de endothrix, por lo tanto el pelo
no es más grueso ni blanquecino , ni nevado , sino opaco y deslustrado
( por acción de enzimas del hongo).
Los términos ectothrix y endothrix se refieren a la disposición de las
esporas, mientras que lo referente a los micelios, éstos siempre se
encuentran en la médula del pelo.
Secuencia de afectación del pelo:
Se establece la espora--- empieza el crecimiento del hongo por medio
de las micelas- el crecimiento es radiado en todas direcciones --- tanto
distal como proximal—se acaba la queratina del bulbo piloso y matriz
del pelo --- se produce queratina y el hongo de inmediato la destruye----
generándose:
a) Un pelo frágil.
b) Quebradizo.
c) Al salir a la superficie se rompe con cualquier mínimo
traumatismo.
Dermatofitosis de piel cabelluda seca:
a) Placas pseudoalopécicas . Si las placas son pequeñas y
numerosas, aisladas que confluyen para agrupar grandes
extensiones de la piel cabelluda, placas en las que se ven pelos
sanos alternando con los cortos parasitados, los que a veces
quedan incluidos en tapones córneos, dando la apariencia de
pequeños puntos negros diseminados en la placa
pseudoalopécica, se debe pensar en un origen tricofitico ( 90% de
los casos). Pero si se aprecian, placas pseudoalopécicas de 2 a
4 , con diámetro de 8-10 cm , en la que solo hay pelos
parasitados se debe pensar en un origen microspórico ( 10% de
los casos).
b) El pelo es corto ( 2-3 mm) decolorado, deformado.
c) Escamas más o menos abundantes, de límites casi siempre bien
precisos, de forma oval o redondeada, cuyo número y tamaño es
variable de acuerdo a la especie que lo producen.
Diagnóstico diferencial caspa, dermatitis seborreica, alopecia ( areata)
tricotilomanía.
Dermatofitosis de piel cabelluda inflamatoria o húmeda ( Querión de
Celso):
En un 20% de los casos, se presenta una activación de los
mecanismos inmunológicos . Con más frecuencia se presenta esta
reacción ante el microsporum canis.
En un principio se presento como de tipo seco , pero se agrega un
proceso inflamatorio, además de dolor, con presencia de pústulas,
aspecto de esponja de pus.
No se trata de una dermatofitosis de piel cabelluda infectada.
Las lesiones típicas son tumoraciones redondeadas u ovales ( 1-8 cm)
prominentes, muy notables sobre la superficie normal de la piel
cabelluda.
La superficie de estas lesiones está cubierta de gruesas costras
hematomelicéricas y purulenta, con pelos infectados y al levantar la
costra la superficie es sangrante y acribillada de folículos vacios
De 4 – 6 semanas el organismo elimina al parásito, junto con el
folículo piloso dejando una zona alopecica permanente y definitiva.
Diagnóstico diferencial: absceso único o múltiple de cuero cabelludo,
impétigo, foliculitis estreptocócica.
Complicaciones y secuelas:
Un querion puede causar alopecia permanente por cicatrización.
Prevención.
Evitar compartir objetos personales relacionados con el pelo, de
personas infectadas.
Evolución y pronóstico:
La dermatofitosis de tipo seco puede tener una evolución prolongada.
5.1.3.1.1 Corporis (corporal).
Dermatofitosis corporal. ( piel lampiña, de la cara, del cuerpo).
Epidemiología.
Puede afectar niños, mayor incidencia en adultos ( ambos géneros).
Predomina en zonas húmedas, climas tropicales.
Etiología.
Trichophyton rubrum, T. Mengagrophytes, Epidermophyton floccosum,
trichophyton tonsurans.
Cuadro clínico.
La dermatofitosis corporal es una infección aguda, altamente
inflamatoria, el síntoma predominante es el prurito, acompañado de
dolor. La diseminación crónica produce gran prurito y descamación.
La espora del hongo, produce una pápula rojiza y pruriginosa, en pocos
días, aumenta en forma excéntrica y origina una lesión.
Lesión anular, eritematosa, compuesta por gran número de pequeñas
pápulas y vesículas dispuestas en círculos , aislados o confluentes
que crecen periféricamente , dejando en el centro una piel escamosa
que posteriormente toma el aspecto de la piel sana, a lo más aparece
ligeramente acrómica.
De esta forma se encuentran en estas lesiones tres zonas:
a) una central, de aspecto de piel sana ( ligeramente acrómica).
b) Una media que está cubierta de escamas.
c) Una periférica pápulovesiculoeritematosa, de bordes levantados y
bien definidos. Las vesículas al romperse dejan costras
melicéricas diminutas.
Diagnóstico diferencial:
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En la fase aguda: piodermias o furunculosis. En la forma escamosa
crónica, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica por
contacto .
Prevención.
No se conocen medidas preventivas.
Evolución y pronóstico.
La de tipo inflamatorio agudo cura de manera espontánea. La de forma
crónica diseminada es problemática y con frecuencia hay recaídas o
recurrencias.
5.1.3.1.2 Cruris (inguinal).
Dermatofitosis inguinal ( crural, eczema marginal de Hebra, tiña
de la ingle).
Epidemiología.
Más frecuente en el género masculino que en el femenino.
Dentro de los factores predisponentes se encuentra: La humedad,
maceración, tensión de bióxido de carbono, la fricción local. Obesidad,
situaciones laborales ( utilizan equipos especiales que provoca
sudoración excesiva). Diabetes, corticoesteroides, drogas
inmunosupresoras.
Autoinfección , por lo general se asocia dermatofitosis podal.
Agentes etiológicos : predominan Trichophyton rubrum, T.
Mentagrophytes y epidermophyton floccosum.
Cuadro clínico.
El padecimiento puede ser uni o bilateral.
Localización en regiones inguinocrurales, escroto, pubis, axilas y
perianal. Se puede afecta una región o varias simultáneamente.
Descripción de la lesión característica:
Presencia de placas eritematoescamosas, de forma circular u oval, de
varios centímetros de diámetro, con bordes bien precisos eritematosos
y elevados formados por una sucesión de pequeñas pápulas.
El resto de la placa es plana de coloración café rojiza hasta violácea
con pequeñas manchas hipocrómicas y toda su superficie presenta
pequeñas escamas.
Se encuentra complicada por placas de liquenificación, consecuencia
del prurito intenso crónico, por piodermitis o con frecuencia por placas
eccematosas de una dermatitis por contacto provocada por los
medicamentos auto indicados, de tal forma que primero se debe tratar
las complicaciones.
Diagnóstico diferencial: psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis por
contacto irritante y alérgica. Candidiasis.
Complicaciones:
Infecciones agregadas y linfadenitis secundaria.
Evolución y pronóstico.
Crónica, más pruriginosa, y con frecuencia presenta recidivas.
Prevención.
No existe a pesar de que se aconseja el uso de polvo absorbente o
antimicóticos tópicos profilácticos.
5.1.3.1.3 Pedis (podal o pie).
Dermatofitosis podal ( tiña del pie, pie de atleta).
Epidemiología:
Es la más frecuente de las dermatofitosis.
Distribución mundial, más frecuente en climas tropicales y templados.
Género masculino.
Grupos especiales de individuos, estudiantes, deportistas, soldados,
que hace uso común de baños, albercas, gimnasios, campos de juego,
etc.
Factores locales.- tipo de calzado, calor local, humedad constante del
pie.
Agente causal:
El trichophyton ( mentagropytes, tonsurans y rubrum) , el
Epidermopyton floccosum y rara vez el Microsporum.
Cuadro clínico:
En forma general se distinguen tres tipos de dermatofitosis podal:
a) Intertriginosa.
b) Vesiculosa.
c) Hiperqueratósica.
Intertriginosa.
Las lesiones son maceración, fisuras o exulceraciones, con una
localización en los surcos interdigitales y el pliegue de la cara plantar de
los dedos.
El prurito es intenso.
La capa córnea se desprende en porciones más o menos extensas y
tiene un penetrante olor característico.
Los espacios interdigitales tercero y cuarto son con frecuencia
afectados, por estar ocluidos. En cambio el primero que es un espacio
abierto rara vez es afectado.
Las lesiones pueden extenderse a las áreas circundantes y a veces
llegar hasta el talón en donde se ven pequeñas vesículas que
difícilmente aparecen en los espacios interdigitales.
Las caras dorsales de los dedos y pie raras veces presentan lesiones.
La evolución es aguda, después a un curso subagudo y
exacerbaciones asociadas a incrementos de la temperatura ambiente.
Vesiculosa.
Se presenta en forma simultánea con la intertriginosa.
Se caracteriza por la presencia de vesículas con un material viscoso
( abundantes esporas y micelios).
Muchas veces las vesículas son manifestación de una reacción de
hipersensibilidad del organismo a la presencia del hongo
La lesión se localiza en el hueco plantar de los pies, pero se puede
extender a toda la planta del pie. La región dorsal es respetada.
Las vesículas se localizan en sitios donde el estrato córneo es muy
grueso y dan el aspecto de pápulas color café y consistencia dura , que
al final se desprenden como masas lenticulares córneas dejando
costras melicéricas muy pruriginosas.
Hiperquerátosica.
Es la forma crónica, casi siempre causada por el Trichophyton rubrum.
Su localización es plantar y en ocasiones ocupa toda la zona.
Invade poco a poco los bordes del pie y puede alcanzar la cara dorsal.
Su aspecto más típico es de placas hiperqueratósicas que se
descaman abundantemente sin participar del fenómenos inflamatorios.
Puede haber cierto grado de hiperhidrosis; lo más frecuente es piel
seca.
Diagnóstico diferencial:
Interdigital: con dermatitis inespecífica o intertrigo bacteriano que es
muy común.
Vesicular: celulitis, infecciones piocócicas, eccema y dermatitis por
contacto.
Hiperqueratósica: psoriasis, liquen plano, ictiosis.
Complicaciones:
Procesos infecciosos bacterianos agregados.
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Prevención:
Buena higiene, calzado adecuado, reducir humedad y maceración del
pie.
5.1.3.1.4 Onicomicosis (uña).
Onicomicosis por dermatofitos ( tiña de uñas, tiña unguis).
Epidemiología .
Distribución mundial.
Corresponde al 14% de la consulta general por dermatofitosis.
Afecta por igual a hombres y mujeres.
Se incrementa la frecuencia después de los 35 años.
Agente etiológico:
Trchophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y el
Epidermophyton floccosum.
Cuadro clínico.
El hongo invade por debajo del borde libre de la uña hasta completar
todo el cuerpo de la uña, hasta cerca de la matriz de la misma.
La uña se vuelve gruesa, estriada , amarillenta y quebradiza, se
acumula por debajo del borde libre gran cantidad de detritus que se
desprende con facilidad, en los que se encuentra abundantes hongos.
La deformación de la placa de la uña es la que provoca que acuda al
médico el paciente, o como un hallazgo accidental, por su cronicidad y
nula sintomatología.
Diagnóstico diferencial.
Psoriasis, liquen plano, traumatismos.
Complicaciones:
Psicológicas cuando afecta manos, interferir en el uso de calzado,
predisponer a infecciones o linfangitis secundarias.
5.1.4. MULTIFACTORIASLES.
5.1.4.1 Complejo vasculo-cutáneo de pierna.
Sinonimia: Complejo cutáneo vascular de la pierna, dermopatía de la
pierna, úlcera de la pierna, úlcera varicosa, úlcera hipostática,
dermatitis hipostática, úlcera atónica.
Epidemiología:
Representa el 6% de toda la patología cutánea.
Afecta con una ligera predilección al género masculino.
La incidencia es mayor de los 50 a los 70 años de edad..
Factores predisponentes: tabaquismo, ateroesclerosis, traumatismos,
ocupacional ( sujetos que trabajan de pie por muchas horas).
Etiología:
No se tiene identificada una causa precisa. Se trata de un síndrome.
Hipótesis:
Edema fisiológico de las pierna.
Todas las personas presentan cierto grado de edema vespertino y éste
drena durante la noche .
El edema es tolerado por la elasticidad de los tejidos.
El paciente con complejo cutáneo vascular de pierna tiene un ciclo
invertido, disminuye el edema después de la jornada, probablemente
debido a la pérdida de la elasticidad o a la fibrosis que se va
generando.
Menor resistencia de la piel de las piernas.
La piel de las piernas en su tercio inferir es más débil y su capacidad
de regeneración es bajo. Las pequeñas desviaciones circulatorias son
ahí son más precoces y manifiestas debido a factores gravitacionales
derivadas de la posición erecta del hombre.
Factores hereditarios. Se observa una predispoción genética a la
insuficiencia valvular venosa.
Factores vasculares. Antecedentes de tromboflebitis, flebotrombosis,
dilataciones varicosas, comunicación arteriovenosa. La vascularización
venosa y linfática juega un papel importante y a la integración del
sistema venoso superficial y profundo.
Traumatismos . Como causa desencadenante de las ulceraciones.
Agentes microbianos y agresiones tópicas. Procesos infecciosos y
dermatitis de contacto complican el cuadro.
Fisiopatología.
Una causa desconocida provoca que estímulos provenientes de la piel
generen un respuesta vasopresora , por medio del sistema simpático
lumbar, con la presencia de un espasmo arterial y arteriocapilar ,
determinándose anoxia tisular y de la misma pared capilar se
incrementa su permeabilidad , ocurriendo un trasudado de plasma y
elementos formes de la sangre y se depositen en los espacios
pericapilares e intercelulares.
El desplazamiento de las proteínas plasmáticas y los cristaloides
disminuye la presión oncótica y osmótica intracapilar provocando la
presencia de edema.
El espasmo vascular provoca una disminución de la velocidad de
circulación en el capilar y hay retardo en la progresión venosa, estasis
y más edema, el cual produce desconexión celular y sobrecarga de
detritus celulares y bióxido de carbono.
Por otro lado las proteínas de bajo peso molecular pasaran al sistema
linfático que es saturado y las proteínas se gelifican favoreciéndose la
invasión fibroblástica .
Este tegumento es fácil para la instauración de agentes piógenos y se
sensibiliza con facilidad a las sustancias que se apliquen tópicamente .
Cuadro clínico.
La sintomatología es muy variada.
Localización de la lesión: en el tercio inferior , cara interna de pierna ,
predomina en la izquierda, con predilección en la zona maleolar, pero
puede llegar en raras ocasiones hasta la rodilla.
La lesión por lo general es unilateral pero puede ser bilateral con
menos frecuencia.
Las lesiones son pleomórficas:
a) manchas eritematosas, color ocre.
b) Escamas.
c) Costras melicéricas.
d) Ulceraciones.
e) Liquenificación.
f) Ampollas.
g) Cicatrices.
a) Una fase de edema.
Deja de ser fisiológico e inicia molestias en el paciente. El edema es
unilateral, blando, vespertino, no doloroso, se acompaña de sensación
de pesantez en la pierna y pie. Puede haber o no varices.
b) Dermatitis ocre o hipostática.
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En forma paulatina empieza a parecer, a lo largo de meses o años, una
coloración café rojiza y se acompaña de prurito más o menos intenso
que provoca el rascado de la zona por el paciente y la aplicación de
sustancias tópicas que provocan la aparición de una dermatitis por
contacto ( más eritema, vesiculación, costras melicéricas y más prurito).
El rascado puede empetigizar secundariamente aparición de pústulas y
más costras melicéricas.
c) Ulceración.
Por lo general es el resultado de un traumatismo sobre la piel afectada.
La ulceración puede ser única o múltiple, de tamaño variable y al
confluir puede rodear por completo la región maleolar.
Los bordes de la ulceración son neto, cortados en picos, con un fondo
con detritus celulares, fibrina, de forma irregular.
La profundidad es variable desde dermis hasta por completo abarcar el
hueso.
Las ulceraciones son dolorosas, pero no corresponde la intensidad del
dolor con el tamaño de la úlcera.
No siempre existen las ulceraciones en el cuadro del complejo de
pierna.
Puede haber várices visibles en mayor o menor grado .
El diagnóstico requiere de un equipo multidisciplinario , dermatólogo,
cirujano plástico, angiólogo, medico internista, ortopedista.
El pronóstico es malo para el órgano y la función.
Se debe hacer consciencia en el paciente que el tratamiento está
encaminado a mejorar su salud, pero que no es curativo, que con
frecuencia se presentan recaídas y su vida se encuentra limitada.
Tratamiento.
Medidas generales.
Reposo .
Elevación de la pierna.
Reducir el tiempo de esta de pie.
Emplear medias elásticas.
Tratamiento local de las ulceraciones , antibioticoterapia, flebotónicos,
Atender de inmediato la presencia de dermatitis.
Angiológico. Mejorar la circulación.
Quirúrgico- ortopédico. Empleo de aparatos ortopédicos para disminuir
la sobrecarga en la parte baja de la pierna.
Valoración para injertos.
5.1.4.1 Acné vulgar.
Acné.- inflamación crónica del complejo pilosebáceo en especial de
cara y tronco que ocurre con mayor frecuencia en adolescencia y
consiste en comedones, pápulas, nódulos, quistes y pústulas.
La reacción inflamatoria en los folículos sebáceos son muy comunes se
acompañan de pápulas, pústulas, abscesos ( en especial en áreas en
las que las glándulas sebáceas son grandes, como en cara, tórax y
parte superior de espalda).
Inicia en la adolescencia.
Enfermedad pilosebácea específica conocida como folículo sebáceo se
caracteriza por un conducto folicular amplio ( el orificio es visible en la
superficie de la piel) y un vello corto con grande glándulas sebáceas
multiacinares.
Adolescencia y mujeres en la tercera década de la vida.
Del 70 a 80% de todas las personas en su 2ª y 3ª década son
afectadas, más frecuentes en hombres que en mujeres.
Deformaciones cosméticas originan problemas emocionales.
En USA el 25% de la consulta dermatológica es por acné.
El aparato folicular es pequeño antes de la pubertad, el folículo crece
por acción de la estimulación androgénica.
En condiciones normales las escamas queratósicas formadas en la
pared del folículo se desprenden con facilidad.
Inicial.- en el acné aparece acumulación de escamas queratinizadas en
el conducto folicular ( el microcomedón). Hay pruebas que relacionan el
aumento de la secreción sebácea ( pubertad) con queratinización
folicular anormal. Las escamas son densas, contienen gotitas de lípidos
y están adheridas entre sí, probablemente esta adherencia sea el factor
clave en el desarrollo del comedón.
El material queratinoso se acumula y se expande de manera gradual en
el folículo y hace que el recubrimiento epitelial de la estructura folicular
se atrofie.
El comedón es una masa compacta de queratina subyacente, derivada
del estrato córneo del epitelio folicular, entremezclada con lípidos
sebáceos y bacterias.
El poro folicular aún es estrecho y la lesión inicial no se ve claramente
( microcomedón). La lesión inicial visible es un comedón abierto
( cabeza negra).
En ocasiones el comedón abierto, no se desarrolla y en este caso el
cerrado se rompe, derramándose su contenido en la dermis y esto
provoca una inflamación.
Ahora una lesión puede ser pústula o nódulo y esto depende de la
respuesta inflamatoria resultante de si es superficial o profunda.
Ahora, en la generación de la inflamación se tiene la función de la
microflora que es estratificada.
En piel se encuentra el pityrosporum, en las porciones superficiales del
folículo y otros cocos aeróbicos.
En la parte profunda del folículo sebáceo esta el propionibacterium
acnes ( difteroide, anaeróbico, gram positivo), este es importante en la
patogenia del acné inflamatorio. El acné no es una infección bacteriana.
La inflamación se debe a los efectos extracelulares de los productos del
p. Acnés, lipasas, proteasas, hialuronidasas y factor quimiotáctico, éste
probablemente sea el más importante ( por tener bajo peso molecular y
difundir al exterior del folículo y atraer linfocitos y polimorfonucleares).
Se cree que al digerir al p. Acné, los polimorfonucleares liberan
enzimas hidrolíticas que probablemente dañen al folículo y este al
romperse su pared otros productos extracelulares del p. Acnés
aumentan la inflamación.
El contenido folicular vertido, lípidos y componentes queratínicos,
inducen la inflamación. El sebo es importante para desarrollar acné ya
que cuando no hay sebo no hay acné ( esta es la base para utilizar
supresores de sebo en el acné).
Se correlaciona la producción de sebo y grado de acné.
Las personas con acné tienen mayor actividad glandular sebácea.
Los ácidos grasos libres, generados por las lipasas del p. Acné son el
componente sebáceo más importante. El principal papel del sebo es
apoyar el crecimiento del p. Acnés (cuando disminuye hay menos
sebo).
Factores hormonales.- el acné. Depende de la estimulación
androgénica del folículo.
Sustrato para el desarrollo del acné es la secreción de sebo.
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Folículo sebáceo está formado por glándulas sebáceas multiacinares
grandes y se encuentra un pequeño vello en lugar del cabello normal,
éstos están distribuidos en cara, parte central superior de tórax y
espalda.
Estimulación androgénica aumenta el tamaño y la secreción de las
glándulas sebáceas.
También se la llama corynebacterium acnes y el estafilococo
epidermidis secretan lipasas que digieren los triglicéridos liberando
ácidos grasos libres que son irritantes.
El sebo secretado por la glándula sebácea no contiene ácidos grasos
libres, diglicéridos o monoglicéridos, mientras que el sebo extraído de la
superficie contiene 30% de ácidos grasos libres.
Acné vulgar.- lesión inicial, comedones cerrados o abiertos, no
inflamatorios.
En el comedón cerrado, el orificio apenas es visible central.
Abierto es mayor al orificio y tiene una cantidad variable de pigmento
negro en la superficie.
La lesión inflamatoria varía de pequeñas pápulas hasta pústulas o bien
nódulos quísticos profundos.
Las cicatrices suelen ser deprimidas, pero también hipertróficas ( sobre
todo en espalda y tórax).
Más del 80% de los casos de acné son en adolescentes entre 14 y 18
años con diversos grados de acné y el 18% intenso y sólo el 2%
crónico, doloroso , inflamatorio, deformante.
Evolución.- obstrucción del poro folicular, formación del comedón,
rotura de la parte alta del folículo- reacción inflamatoria dérmica
folicular, cicatrización.
Los andrógenos secretados por el testículo, glándula adrenal u ovario o
derivados de la conversión periférica de precursores androgénicos, es
el principal estimulante de la actividad de la glándula sebácea y
provoca el aumento en los niveles de sebo asociado con el acné.
La verdadera importancia del comedón de cabeza blanca,
independientemente del significado cosmético esta en el peligro real de
la ruptura de la pared folicular adelgazada con invasión a la dermis de
la queratina y ácidos grasos libres y la producción de lesión nodular o
nóduloquistica profunda y muy inflamatoria que puede producir una
cicatriz severa.
Las pústulas son lesiones superficiales, pequeñas, cubiertas por
epidermis delgada y pus.
Tipos de acné:
Nódulo quística.- nódulos inflamatorios y lesiones inflamadas
fluctuantes con frecuencia llamados quistes ( inadecuado).
Fulminante.- variedad necrótica, grave, aguda. Se acompaña de fiebre,
leucocitosis y artralgias. Rara y requiere tratamiento con
corticoesteroides sistémicos.
Por fármacos.- fentoina, litio, bromuros, yoduros, andrógenos y
corticoesteroides, pueden causar acné si se administran en forma
sistémica. Los más frecuentes son los corticoesteroides tópicos y
sistémicos.
La presentación es monomorfa ( lesión pápulo pustulosa que aparecen
de manera uniforme).
Mecánico.- traumatismo, como el frotamiento, como el caso cintas en el
mentón, de casos que utilizan atletas en algunos deportes.
Laboratorio.- tipo fulminante, leucocitosis, índice de sedimentación
aumentado, andrógenos aumentados ( sobre todo en mujeres que no
responden al tratamiento).
Diagnóstico diferencial.- no es difícil el diagnóstico. Se debe hacer con
rosácea depende del componente vascular y la ausencia de
comedones en la rosácea.
Complicaciones .- psicológicas y cicatrización.
Tratamiento.- primero definir si hay o no afección inflamatoria.
Principios.
1. invertir el patrón alterado de queratinización dentro
del folículo.
2. reducir la población intrafolicular del p. acnes.
3. evitar la generación de agentes inflamatorios
extracelulares.
4. disminuir la actividad de la glándula sebácea.
Tópico.
Vitamina A ácida ( todos los transretinoicos, tretinoína).
Tretinoína principal medicamento para el uso tópico del tipo
comedónico y comedolítico potente o( en gel, crema o loción).
Dosis menores iniciales por la irritación, aplicación cada tercer día. Se
debe aplicar por lo menos 30 minutos después de lavarse.
Evitar exposición de la luz solar (el medicamento aumenta la
sensibilidad al sol), indicado comedónico, cierto beneficio en la
inflamación y previene los comedones.
Ácido acetil salicílico.- comedolítico menos eficaz que el tretinoína,
como alternativa ante la intolerancia a la tretinoína.
Peróxido de benzoilo.- antibacteriano tópico muy eficaz, logra una
supresión notable del p. Acnes, con cierta propiedad comedolítica.
Eficaz en tipo inflamatorio, si se reduce el p. Acnes, también, se reduce
el componente inflamatorio.
Antibióticos tópicos.- tetraciclina, eritromicina, clandamicina,
meclociclina, antibacterianos, en el acné leve. La eritromicina al 3%
más peróxido de benzoilo al 5% en gel es eficaz.
Cirugía.- eliminar comedones abiertos y cerrados. Se recomienda
vitamina A, por 3 o 4 meses ya que reblandece los comedones
cerrados.
Intralesional.- corticoesteroides ( efecto antiinflamatorio en lesiones
nódulo quísticas, no más de 0.1 ml en lesión para evitar atrofia tisular y
cicatriz deprimida. No usar en pápula , ni en pústula solo en quistes.
Antibiótico sistémico.- tetraciclina 750 a 1000 mg/ día.
Como se sabe la enfermedad no es bacteriana, por lo tanto pensar en
los antibióticos primero 2 a 3 gramos en casos resistentes y graves.
Eritromicina y minociclina de 50 a 100 mg c/ 12 horas , atención por el
costo elevado del medicamento.
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Corticoesteroides .- dosis bajas, reduce o inhibe la producción de
andrógenos ( personas con evidencia de hiperaldosteronismo), dosis
elevadas efecto antiinflamatorio.
Supresores del sebo.- En Europa conexido un antiandrógeno, acetato
ciprotertona, supresión adecuada a dosis de 0.75n a 1 mg
etinolestradiol o equivalente administrada en forma cíclica ( 20 días
cada ciclo menstrual).
Estrógenos sólo en mujeres con acné resistente al tratamiento.
Los estrógenos retardan o disminuyen la producción de sebo, retrasan
la maduración de las células sebáceas.
Retinoides por vía oral, ácido 13 cis retinóico ( isotretinoína), eficaz en
nódulos quísticos graves, que no responden al tratamiento. Efectos
secundarios queilitis, boca seca, xerosis, prurito, epistaxis, petequias,
conjuntivitis, e irritación ocular, frecuente datos neuromusculares,
incremento de triglicéridos, disminución de las lipoproteínas de alta
densidad.
La evolución de la enfermedad es de 7 años sin tratamiento.
5.1.4.2 Dermatitis atópica.
Dermatitis atópica.- la dermatitis atópica (eccema alérgico) es una
enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con
antecedentes familiares de atopia. Se observa más a menudo en niños
pequeños y se desarrolla durante la lactancia. Con frecuencia las
concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico
presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas. A diferencia
de la reacción de hipersensibilidad retardada, en la que participan
células TH1, las lesiones cutáneas de la dermatitis atópica contienen
células TH2 y un número incrementado de eosinófilos.
Dermatitis atópica.- signos de atopia, en especial en los pliegues
epicantales de los párpados inferiores; dermografismo blanco (palidez
lineal en respuesta a golpes firmes en la piel afectada) tendencia hacia
la liquenificación en las regiones antecubitales, poplítea y del cuello;
prurito intenso y adenopatía dermatopatía, en especial en niños.
La dermatitis atópica es una enfermedad común sin predilección racial.
El trastorno al parecer es diferente en negros porque tiende a afectar
los folículos pilosos, originando prominencia de ellos. Los niños de esta
raza pueden mostrar pápulas foliculares diseminadas antes de
desarrollar la morfología eccematosa. Son comunes la liquenificación e
hiperpigmentación.
La dermatitis atópica tiene otros sinónimos como el de neurodermatitis,
eccema constitucional, prurito asmatiforme, eccema endógeno, liquen
crónico simple, pero los nombres que con más frecuencia se le conoce
es con el de atópica y neurodermatitis.
La dermatitis atópica es el conjunto de manifestaciones cutáneas
eccematiformes, en un trastorno localizado, crónico, con regiones
secas, escamosas, engrosadas y pruriginosas, resultantes del rascado
y frotamiento crónico.
Se manifiesta por un tipo de hipersensibilidad peculiar del hombre,
sujeta a la influencia de la herencia, cuya característica es la
predisposición particular a formar inmunoglobulinas ( IgE
principalmente) y de producir reacción vesiculosa inmediata. La
presencia de anticuerpos reagínicos circulantes se traduce en
síndromes clínicos peculiares, como asma, rinitis fiebre de heno y
conjuntivitis alérgica.
Puede haber antecedentes familiares de atopia hasta en un 70% de los
casos. Su frecuencia es del 20% de la población total y relación de dos
a uno hombre – mujer. Cerca del 3% de los niños que cursan la
educación primaria presentan dermatitis atópica. Los sujetos que
padecen esta enfermedad son inquietos, ansiosos y sufren insomnio
frecuente. Tienen tendencia a la piel seca.
En la dermatitis atópica está muy elevada la cantidad de IgE. En apoyo
de un mecanismo inmune como causa, estos niveles descienden a
valores normales durante los periodos de remisión prolongada de la
dermatitis.
Es posible postular que en este padecimiento productos inhalados o
ingeridos por vía bucal, antigénicos, se pongan en contacto y combinen
con los anticuerpos IgE. Estos tienen especificidad para unirse con las
células cebadas, los leucocitos basófilos y, posiblemente, con las
mismas células epidérmicas. Esto a su vez, libera histamina y enzimas.
Dicha liberación de histamina y proteasas en la zona epidérmica,
produce prurito intenso y prolongado, lo que es característico en esta
entidad clínica.
Todos los signos observados: inflamación, liquenificación y excoriación,
deben ser comprendidos como secuenciales y secundarios.
A favor de la patogenia de tipo inmune están los descubrimientos
histológicos de esonófilos regularmente atraídos por los complejos
antígeno anticuerpo. Por otra parte, el cuadro histológico visto hasta
ahora es el de edema intraepidérmico: los queratinocitos están
ampliamente separados por líquido intracelular de origen
indeterminado, mientras en la dermis aparece infiltrado linfocitario
secundario.
Etiología.
La causa inicial ( picadura de insectos, dermatitis por contacto, etc.)
puede ser evanescente, pero se acepta que la cronicidad de la lesión
depende de la costumbre “nerviosa” de rascarse. El prurito se agrava
por cansancio, nerviosidad o preocupaciones.
Manifestaciones clínicas.
Es una enfermedad de prurito crónico constante ( el prurito se agrava
en la noche, incluso durante el sueño). Es muy marcado y persistente
en respuesta a los agentes que normalmente lo producen, como la
histamina y las enzimas proteolíticas. Esta es la causa del
engrosamiento y liquenificación de la epidermis, como ya fue señalado.
Las lesiones se localizan en el sitio donde se distribuyen las fibras
nerviosas, terminales finas, no mielinizadas, lo cual favorece la
sensación pruriginosa; en forma simultánea se están hipertrofiando las
terminaciones intraepidérmicas. Aunque se restrinja el rascado a los
enfermos atópicos, la liquenificación como respuesta a la fricción es
frecuente a cualquier edad.
La dermatitis atópica se puede dividir en dos períodos:
a) Lesiones primarias.
b) Lesiones secundarias.
En las primarias, la enfermedad comienza, con una pequeña zona
pruriginosa, quizá causada por picadura de insectos o de larvas, por
contacto con algún irritante: lana, o animal doméstico ( gatos, perros,
etc.), las lesiones secundarias incluyen excoriaciones, liquenificación y,
en casos graves, engrosamiento verrugoso intenso de la piel, con
cambios pigmentarios. En estas circunstancias, la curación suele ir
seguida de cicatrización.
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En el lactante.
Comienza a menudo en la cara, a las 6 – 12 semanas de vida, por lo
general se extiende hasta afectar gran parte del cuerpo.
En el niño.
Empieza en el segundo año de vida, en pliegues de codo, rodillas,
cuello, muñecas y tobillos estas localizaciones son las más
características y donde la liquenificación persiste. En estos sitios se
forman un sustrato sobre el que se desarrollan brotes sucesivos de
eccema más agudo.
En el adulto.
Puede continuar el patrón de la niñez o aparecer por primera vez como
un eccema en la mano, sobre todo cuando los individuos trabajan en
medios húmedos o con irritantes: otras veces, se desarrollan áreas
localizadas de liquenificación, a menudo como consecuencia de
trastornos emocionales.
Pruebas de diagnóstico. No hay pruebas de diagnóstico sencillas para
la dermatitis atópica. Considerando que el rascado produce la urticaria,
de la dermatitis por contacto, si la atopia es de origen alérgico puede
aconsejarse una prueba intraepidérmica para reproducir el prurito. Por
otro lado, no debe esperarse que el paciente refiera eccema, urticaria o
liquenificación, sino prurito prolongado, de ahí que su origen
permanezca desconocido.
Diagnóstico diferencial. Se debe hacer correctamente, porque existen
otras enfermedades muy parecidas, como: a) psoriasis, b) eccema
atópico, c) dermatitis por contacto, d) liquen plano y e) dermatitis
seborreica de la piel cabelluda.
a) Psoriasis. Consta de varias placas de escamas blanquecinas,
netamente circunscritas, distribuidas en las salientes articulares.
Antecedentes familiares de la enfermedad.
b) Eccema atópico: antecedentes personales o familiares de alergia,
lesiones múltiples, características en el pliegue del codo, hueco
poplíteo y cara.
c) Dermatitis por contacto. Comienzo agudo, antecedente de
contacto con algunas sustancias; lesiones rojas, vesiculosas
y húmedas, puede haber dermatitis aguda por contacto,
sobreañadida a neurodermatitis debido a tratamiento
inadecuado.
d) Liquen plano: forma pretibial hipertrófica: hay lesiones en
boca y otras áreas corporales: la biopsia suele ser
característica.
e) Dermatitis seborreica de la piel cabelluda: el prurito es menos
intenso y la enfermedad mejora en el verano; erupción difusa,
eccematosa y grasosa.
Diagnóstico definitivo. El engrosamiento y los cambios de
liquenificación en los pliegues, con las excoriaciones, indican el ciclo:
prurito- rascado – prurito, y no durante un día o semanas, sino por
meses; de hecho, posiblemente por años. Otro hallazgo distintivo en los
pacientes con atopia es el hecho de que las áreas afectadas están
anhidróticas; no sudan visiblemente, ya que los poros están ocluidos.
Tratamiento. La terapéutica es difícil, por lo que la dermatitis atópica
demanda atención estrecha de cada uno de los detalles en su
tratamiento.
a) Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad: decirle
que el prurito es verdadero, no debido a sus nervios; que es
respuesta a una reacción antígeno- anticuerpo localizada en
la epidermis, provocada por productos inhalados o por vía
bucal: que el rascado concentra ,más a nivel local los
antígenos circulantes y que aumenta la cantidad de fibras
nerviosas receptoras epidérmicas de prurito: que las
reacciones de dermatitis por contacto secundarias son muy
prolongadas en su piel. Además, conviene señalarle que las
tensiones emocionales producen prurito secundario por
retención de sudor en pliegues del codo y hueco poplíteo.
b) Evitar traumatismos en la piel, jabones “duros” frecuentes
baños de vapor, vestidos de lana e irritantes primarios. Un
baño de aceite alivia las molestias.
c) Evitar agentes de contacto, por inhalación o vía bucal,
sensibilizadores por ejemplo: neomicina, lanolina, polvo
casero, perros, gatos, marisco, leche, huevo, tocino,
chocolate, etc. Hágase notar que las respuestas de
sensibilidad por contacto persisten durante meses.
d) Puede obtenerse mejoría rápida y prolongada con la
climatoterapia, es decir, clima tropical y sol. Evitar cambios
bruscos de temperatura, sobrecalentamiento y ejercicio
excesivo.
e) Evitar la exposición a infecciones virales y bacterianas. La
atopia puede sembrar virus ( de herpes simple o vacuna)
sobre grandes áreas de piel lesionada, provocando la
erupción variceliforme de Kaposi. Después de infecciones
respiratorias altas, por ejemplo, se producen varios brotes de
atopia.
f) Empleo de esteroides. Por lo general, se recomienda no
cubrir con apósitos oclusivos.
g) En formas graves y generalizadas, valorar el uso de
corticoesteroides generales, a dosis bajas y por corto tiempo.
h) Prescripción de antibióticos por vía general. La tetraciclina
disminuye la flora cutánea y las proteasas bacterianas, causa
del prurito. Tratar éste y otros factores, aun cuando la
infección bacteriana ostensible, concomitante, es rara.
i) No olvidad que los antipruriginosos ( tópicos y generales) al
igual que los antihistamínicos, suelen fallar.
j) Los tranquilizantes son útiles, ejemplo: meprobamato, así
como el fenobarbital.
k) Hospitalizar si el caso es grave. El reposo, el alquitrán y la luz
ultravioleta son eficaces.
l) Las manifestaciones de simpatía y confianza son recibidas
con agrado, si se dicen con sincera preocupación por el
prurito del paciente, que aunque no lo parezca es intenso.
m) Corroborar el diagnóstico: el problema del paciente pudiera
ser en realidad, sensibilidad al cromo, a los conservadores
con parabeno, fotosensibilidad, contacto con polen,
infecciones micóticas o escabiasis.
Dermatitis atópica ( resumen).
La dermatitis atópica tiene varios sinónimos, el más conocido es
neurodermatitis. Se presenta como un conjunto de lesiones cutáneas
eccematiformes. Es un trastorno localizado, crónico; las lesiones son
secas, escamosas. Se manifiesta por hipersensibilidad peculiar debida
a la formación de inmunoglobulinas IgE.
La transmisión del padecimiento es mal conocida; se piensa que el
inicio sea una picadura de insecto o una dermatitis por contacto. Las
manifestaciones son: prurito crónico, nocturno, lo cual produce
engrosamiento y liquenificación de la piel.
Dermatitis se divide en dos períodos y se puede estudiar según la
época de la vida en que aparece. Las pruebas de laboratorio son
inadecuadas y, además, hay que realizar diagnóstico diferencial.
El tratamiento para este padecimiento es difícil, ya que deben tomarse
en cuenta muchos factores y sólo son de ayuda los antihistamínicos,
los antipruriginosos y los esteroides de poca intensidad.
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Neurodermatitis.
Es una de las afecciones de la piel más frecuentes; puede presentarse
en cualquier edad y en cualquier sexo. Se ha demostrado que buen
número de noxas externas e internas pueden provocarlas, pero aún no
se precisa una especificidad, y se han señalado los factores
emocionales como coadyuvantes en su producción.
Es interesante mencionar el trabajo de Lich y colaboradores, que se
refiere a trece pacientes con neurodermatitis observados
conjuntamente por un dermatólogo, un alergólogo y un psiquíatra. La
conclusión indica que funcionarían, dentro de una relación dinámica, los
captores constitucionales, la sensibilizaciones alérgicas y los factores
emocionales individuales para darnos la respuesta patológica. Dicho
estudio ha sido corroborado por otros autores.
Los pacientes con neurodermatitis sometidos al psicoanálisis darán ,
seguramente, mucha luz en este tipo de procesos patológicos. En este
sentido se reportan los siguientes datos de un caso de la consulta
privada del autor: se trata de una mujer de 30 años, casada, en
magnífica posición social y económica, que sufre de ambos pliegues
del codo, desde los nueve años, a raíz de una experiencia voyerista
muy traumática, trastornos dermatológicos del tipo de la
neurodermatitis que nunca presentaron características graves y que
sólo fue vista por el dermatólogo en contadas ocasiones. El problema
por el cual se presentó a la consulta fue un estado de angustia
provocado por conflictos conyugales que sentía eran insuperables. El
esposo manifiesta rasgos dominantes de una personalidad obsesiva
compulsiva; muy ordenado, cuidadoso y exigente. La paciente se había
acoplado a esta “manera de ser del esposo” durante los diez años de
matrimonio. Unos meses antes de asistir a consulta, el marido exigió
inmediatamente que se alejara de su madre de la casa conyugal, lo que
determinó la presencia de la angustia. En el curso del análisis se pudo
descubrir un núcleo de conflicto activo- pasivo, en la relación histórica
con su madre, de la cual aceptaba y rechazaba determinadas actitudes
referentes a la relación con su padre. Cuando emergían sus impulsos
agresivos hacia la madre, originaban en ella un sentimiento de culpa y
profundo temor, que le hacían retraerse a una posición masoquista
pasiva. Además pudo descubrirse, que años antes de su matrimonio,
había sufrido psoriasis en la porción anterior del pecho y del cuello, lo
que expresaba impulsos exhibicionistas y masoquistas subyacentes.
Durante los meses de embarazo, la enferma notó desaparición o
atenuación de sus manifestaciones cutáneas, como si el embarazo la
protegiera de sus impulsos inconscientes. La mejoría de su dermatosis
ha correspondido a la mejoría de su padecimiento psiconeurótico, lo
que indica la existencia de una estrecha relación entre ambas
enfermedades.
Neurodermatitis diseminada o atópica.
Es una enfermedad que queda cabalgando entre las psicodermatosis y
las dermatosis reaccionales y podemos incluirla en cualquiera de estos
dos capítulos. Junto con el vitíligo es una de las psicodermatosis más
frecuentes vistas en la consulta no sólo del dermatólogo, sino del
pediatra sobre todo.
Fue descrita primeramente por Besnier en Francia con el nombre de
prurigo diatésico y ha recibido numerosos nombres, ninguno perfecto:
Prurigo de Besnier, Eczema constitucional, Eczema infantil, Prurigo
eczema, enfermedad de los niños bonitos, comezón del séptimo año, y
la escuela anglosajona la llama dermatitis atópica, lo cual ha
confundido porque la palabra atopia no quiere decir precisamente algo
fuera de lugar, sino que actualmente designa a un estado de
hipersensibilidad que a diferencia de la alergia que es específica y
adquirida, aquí es inespecífica y constitucional.
Es una enfermedad sobre todo de niños, ligeramente más frecuente en
las mujeres, tiene tres fases de evolución:
a) del lactante. Se inicia después del primer mes de vida del
niño con zonas eczematosas ( piel llorosa) en las mejillas,
eritema, vesículas y costras melicéricas y hemáticas, muy
pruriginosas, que evolucionan por brotes, a veces
desaparecen y vuelven a activarse y pueden extenderse a
toda la cara, respetando la nariz y pueden verse lesiones en
el tronco y en los pliegues hasta las regiones glúteas, sobre
todo por malos tratamientos. Estas lesiones habitualmente
desaparecen sin dejar huellas antes del primer año.
b) Del escolar. Aparece a los 3 ó 4 años, después a los 7 u 8
(comezón del 7º año), a los 12 o a los 14, en forma de
brotes de placas secas, liquenificadas o eczematosas a
nivel de los pliegues del codo y poplíteos, a veces en
párpados o alrededor de la boca. El prurito es constante e
intenso y las complicaciones con impétigo dermatitis por
contacto no son raras. Habitualmente los brotes terminan
con la pubertad y era raro encontrar la enfermedad más allá
de los 15 años, en la actualidad por el uso abusivo de
corticoesteroides, se prolonga después de los 20 años.
c) Del adulto. Mucho menos frecuente que las dos etapas
anteriores. En ocasiones se ven las lesiones en los
párpados, alrededor de los labios y entre los dedos de las
manos en forma de finas vesículas muy pruriginosas que
evolucionan por brotes y es necesario diferenciar de la
tricofitides por tiña de los pies y de la deshidrosis.
No se presenta siempre esta secuela, a veces falta la etapa del lactante
o la del escolar.
Son muchas teóricas propuestas para explicar esta enfermedad pero es
el factor constitucional el casi aceptado por todos, no es raro encontrar
otros miembros de la familia afectados por la enfermedad o con asma o
rinitis también llamadas atópicas. Con frecuencia hemos observado en
el primogénito. Se sigue discutiendo la importancia de factores
ambientales, alimenticios, alérgicos o psicosomáticos, pero hay hechos
incontrovertibles: son niños hiperreactores con problemas
inmunológicos, actualmente se habla de presencia de una
inmunoglobulina E en ellos solamente que parece que los sensibiliza a
casi todos los alérgenos, por lo cual las pruebas intradérmicas y
epicutáneas son positivas en gran cantidad y por ello inútiles en la
práctica.
También es conocida su especial labilidad neurovegetativa y su
personalidad bien estudiada por psicólogos, son niños muy inteligentes,
traviesos, hipersensibles, emocionalmente hablando, celosos,
“teatrales”, lábiles emocionalmente, cambiantes y con la mente muy
despierta, lo cual hace que casi siempre obtenga muy buena
calificaciones, pero con problemas de su conducta. Es frecuente que
sean niños hiporéxicos.
Se ha señalado la relación de esta enfermedad con madres
sobreprotectoras y absorbentes y también la posibilidad de que
sean niños rechazados por la madre desde antes de nacer por
diversas causas (demasiados hijos, problemas conyugales,
complicaciones físicas durante el embarazo). No es raro que la
madre presente una depresión que amerite también tratamiento
psiquiátrico. Se habla también de una agresividad del niño que se
traduce por un sentimiento de culpa y a la vez de “castigo” en su
piel.
La enfermedad es en ocasiones desesperantemente recidivante, otras
veces involuciona espontáneamente para no volver a aparecer sobre
todo cuando el pequeño es bien manejado y tratado.
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Referente al tratamiento, debe evitarse todo aquello que sea agresivo,
demasiados médicos y medicinas los enferman más, vacunas son
peligrosas pues suelen añadir complicaciones con virus, las dietas son
inútiles, molestan la aplicación de jabones, pomadas con antibióticos,
anestésicos o antihistamínicos que suelen producir dermatitis por
contacto. Los sedantes y antipruriginosos suaves, son útiles por vía
oral. Los antihistamínicos también por esta vía actúan poco, pero
pueden aconsejarse por su efecto antipruriginoso. Localmente es mejor
el uso de pomadas inertes y lubricantes, dependiendo del estado de la
piel, si está eccematosa se recomiendan fomentos con agua de vegeto
o de manzanilla primero, y más tarde pasta al agua y con óxido de zinc
o calamina, si está la piel seca y liquenificada es mejor pomada más
lubricantes con vaselina, aceites o cold cream, y en ocasiones hasta
con alquitrán de hulla, cuando las lesiones son muy liquenificadas.
Caso extremos pueden requerir dosis mínimas y repetidas de rayos X;
unas 75R por semana pueden mejorar mucho el prurito desesperante.
Los corticoesteroides sistémicos encuentra en esta enfermedad su más
formal contraindicación, deben evitarse a toda costa y son los
causantes de verdaderas tragedias que vemos a diario, los rebotes
siempre presentes que se producen al bajar la dosis o al suspenderlos
e inclusive aún tomándolos, son cada vez peores, la enfermedad se
hace incontrolable e irreconocible, las lesiones cambian de topografía y
su morfología a más de tener que sortear los efectos indeseables y
peligrosos de la corticoterapia prolongada. Por vía tópica si bien es
cierto que son menos peligrosos, tampoco resuelven el problema,
también se absorben sobre todo en la piel afectada de los niños y más
si se aplica el método oclusivo, se establece pronto la
corticodependencia de la cual es después casi imposible sacar al
paciente. Las infecciones de la piel, las estrías atróficas cutáneas se
ven cada vez más por el uso tópico y prolongado de los esteroides en
estos pacientes.
Es indudable que ayuda más que nada la explicación amplia a la madre
del niño para que brinde la atención física y emocional necesaria a su
hijo y más que nada la proteja de las numerosas agresiones que le
esperan. Estos niños se benefician mucho con actividades que les
permitan canalizar su agresión como deportes en grupo al aire libre.
Neurodermatitis circunscrita.
También conocida como Liquen simple de Vidal, se observa sobre todo
en niños y jóvenes en forma de placas liquenificadas, mal definidas,
conocidas por la gente como “jiotes”, en la nuca, su lugar de
predilección o en la frente y también en caras externas de las piernas.
Son de tamaño variable, muy pruriginosas y de muy larga duración, el
propio rascado mantiene la enfermedad por el círculo vicioso: prurito-
rascado-liquenificación-prurito. Mientras más liquenificada la piel, más
cronicidad del padecimiento que suele complicarse con dermatitis por
contacto impétigo por la aplicación de remedios caseros, como el ajo, el
limón o diversas pomadas y los piógenos siempre presentes en la piel.
Es una enfermedad relativamente fácil de curar; pastas inertes o con
alquitrán de hulla o la aplicación de 4 o 5 sesiones de radioterapia de
75 a100 R una vez por semana, hacen desaparecer las lesiones.
fin de ésta historia, me faltan algunos puntos como los de biopsia que
no he pasado y que no he encontrado mis apuntes de donde los saque.
Espero les sirva esto.
Su amigo Iván.