FACTORES AMBIENTALES

DE LA ENFERMEDAD

2013
CONTAMINACIÓN
DEL AIRE EXTERIOR
La contaminación del aire es un problemas ambiental
y resultado de las actividades del hombre.
Las principales fuentes de sustancias contaminantes del aire son:

 La combustión de combustibles fósiles: como los vehículos de motor,

las fábricas, el fuego.

 Reacciones fotoquímicas: el óxido de nitrógeno y los hidrocarburos

interactúan en la atmósfera, dando lugar a Ozono (O3). El Ozono
componente importante del “smog” (combinación del humo y niebla
densa).

 Emisiones de las plantas de energía: se liberan dióxido de azufre (SO2)

hacia la atmósfera.

 Desechos de incineradoras, industrias y fundiciones: liberan aerosoles

ácidos, metales y compuestos orgánicos .
 Monóxido de carbono: es un producto de la combustión de la gasolina, el
aceite, el carbón, la madera y el gas natural. Reduce la capacidad de
ejercicio físico y agrava la isquemia miocárdica. Pueden causar intoxicación:
cefaleas, vértigo, pérdida del control motor y coma.

 Dióxido de nitrógeno: los hornos de gas y calentadores de querosene.

facilita la aparición de infecciones respiratorias.

 Humo de la combustión de la madera: mezcla de óxido de nitrógeno e

hidrocarburos aromáticos policíclicos, incrementar la incidencia de
infecciones respiratorias en niños.

 Formaldehido: sustancia química volátil ,ha sido utilizada en textiles,

muebles. Pueden causar irritación aguda ocular y del aparato respiratorio
superior.

 Radón: gas radiactivo que procede del uranio. El radón inhalado, se ha

asociado al cáncer de pulmón en mineros.

 Bioaerosoles: los alérgenos asociados a los animales de compañía, los

ácaros del polvo, las cucarachas, los hongos y los mohos. Estos alérgenos
pueden causar rinitis alérgica y exacerbar el asma.
CONTAMINACIÓN
DEL AIRE INTERIOR

 fuentes de contaminantes del aire interior son los hornos

de cocina de gas, los hornos de leña, los materiales de
construcción, los muebles, el radón, los alérgenos
asociados a los animales domésticos, los ácaros del
polvo y las esporas de hongos y bacterias.
 Exposiciones industriales
 Piel: Dermatosis acneiforme/ Herbicidas
 Sist. Cardiovascular Cardiopatías/ Plomo
 Sist. Respiratorio Cáncer/ Sílice y Radón
 Sist. Nervioso Neuropatías/ Cloruro metilo
 Sist. Reproductor Infertilidad/ Plomo
Compuestos organicos
volátiles
 Tenemos: disolventes y vapores
organicos
 Producen cefaleas, mareos y toxicidad
hepática y renal
 Hidrocarburos alifáticos:
– Son los mas usados.
– Se absorbe: Pulmones, piel y el tracto
gastrointestinal.
– Tenemos : Cloroformo.
(triclorometano o tricloruro de metilo, es
un compuesto químico de fórmula química
CHCl3, es usado en el proceso de fijación de
muestras histológicas post mortem e industria
farmacologica.
Produce depresión del SNC.
 Productos del petroleo:
– Tenemos: Gasolina, Queroseno, Aceites
minerales.
– Comun en intoxicacion de niños.
– Produce: Mareos, incoordinaciones y
depresion del SNC.
 Hidrocarburos aromáticos:
– Tenemos: benceno, tolueno y Xileno.
– El benceno es un hidrocarburo aromático de
fórmula molecular C6H6
– se usa en la fabricación de plásticos, resinas,
nilón, fibras sintéticas, gomas, lubricantes,
tinturas, detergentes, medicamentos, pesticidas,
petróleo, gasolina, humo de cigarrillo.
– produce toxicidad de la medula ósea, Anemia
aplasica y leucemia aguda.
Hidrocarburos aromáticos
policiclicos

 El benzopireno es un hidrocarburo
policíclico aromático potencialmente
carcinógeno (a-benzopireno) y que
contienen algunos alimentos, como las
carnes y el pescado, café, tabaco.
En incendios forestales, petróleo, carbón,
grasas.
 Cáncer del pulmón y vejiga.
 Plasticos, gomas y
polimeros
 El cloruro de vinilo se usa para fabricar
policloruro de vinilo , para hacer una
variedad de productos plásticos, incluyendo
tuberías, revestimientos de alambres y
cables.
 Monómeros de cloruro de vinilo relacionado
con angiosarcoma del hígado.
 Cloruro de vinilo se puede absorber atraves
de la piel y pulmones.
 Metales

 Se da por la minería y la manufacturación.

 Puede haber toxicidad aguda, crónica, así
como carcinogenicidad.
 Tenemos: plomo, pesticidas (arsénico).
 CONTAMINACION DEL AIRE
 HUMO DE TABACO (cigarrillos, pipa y puros ):

El 50 % de todos los fumadores habituales de

cigarrillos muere por enfermedades
relacionadas por el tabaquismo, siendo el humo
del tabaco la causa más común aislada de
mortalidad previsible.
El humo inhalado por los espectadores no
fumadores también tiene efectos adversos
PATRONES DE LESION PULMONAR
RELACIONADOS CON LA CONTAMINACION
DEL AIRE
Respuesta pulmonar Mecanismos patógenos

 Inflamación aguda o crónica:  Lesión celular directa

bronquitis crónica
 Enfisema  Incremento de proteólisis
 Asma  Efecto alérgico o irritante
 Neumonitis por hipersensibilidad  Lesión inmunológica
 Neumoconiosis  Reacciones fibróticas dadas
por citocinas liberadas por
macrófagos y leucocitos
reclutados
 Neoplasia  Efectos mutágenos y
promotores
EFECTOS DE CONSTITUYENTES
SELECCIONADOS EN EL HUMO DEL TABACO
Sustancia
 Alquitrán, benzopireno
 Hidrocarburos policíclicos
aromáticos, nitrosamina
 NICOTINA
 Monóxido de carbono
 Formaldehído y Oxidos de
nitrógeno
Efecto
 Carcinogénesis
 Carcinogénesis
 Estimulación y depresión
ganglionar, promoción de
tumores
 Transporte y
aprovechamiento
deficiente de oxígeno
 Toxicidad e irritación de
cilios
 AGENTES NOCIVOS DEL HUMO DEL TABACO

Efecto irritante de Reclutamiento de ALQUITRAN

mucosa traqueobronquial leucocitos al pulmón ( MUTAGENO)

Inflamación y
producción de moco Incremento local
PROMOTOR DE CANCER
de ELASTASA

BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA

CANCER
 Dosis de exposición : paquetes por año.
 La interrupción del hábito de fumar
produce beneficios después de 1 año y
continúa disminuyendo 15 años.
 El tabaquismo materno :
.aumenta el riesgo de aborto espontáneo
.nacimiento de hijos muertos
.retraso del crecimiento intrauterino
 El riesgo relativo de cáncer pulmonar en
no fumadores expuestos al humo
ambiental es casi 1.5 veces la de no
fumadores que no se exponen al humo.
RELACION CON ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
RELACION CON CANCER PANCREATICO
NEUMOCONIOSIS

Definición
 Son enfermedades ocupacionales
pulmonares causadas por inhalación,
retensión y reacción tisular de polvos
inorgánicos
Clasificación etiológica de las
enfermedades profesionales
 Por polvos inorgánicos
Mineral Inorgánicos
Sílice Silicosis
Carbón Antracosis
Asbesto Asbestosis o Amiantosis
Hierro Siderosis
Berilio Beriliosis
Calcio Calcinosis
Estaño Estañosis
Talco Talcosis o Esteatosis
Aluminio Aluminosis
Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más
duros)
Mercurio, Oro, Plata, Mica
 Polvos orgánicos
 Bisinosis

 Bagasosis

 Pulmón del
granjero

 Vapores y emanaciones
 Ácido sulfúrico
 Anhídrido sulfúrico
 Amoniaco
Enfermedades profesionales
NEUMOCONIOSIS

 Inertes: hierro, estaño

 Fibrogénicos: silice, asbesto, berilio,
carbón

 Más granulomatosa: berilio

 NEUMOCONIOSIS : inhalación de polvos
minerales no fibrosos : carbón – silicatos.

NEUMOCONIOSIS DEL TRABAJADOR DEL

CARBON : Dos tipos :

1. ANTRACOSIS o Neumoconiosis Simple :

Rx.tórax: Pequeños nódulos de 2-5 m.m.
No se relaciona con la función respiratoria.
2. FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA :

Grandes nódulos con más de 10 m.m.

Se encuentran en lóbulos superiores.
Se presentarse después de la exposición
activa al polvo del carbón.
Se acompaña de enfisema.
Lleva a insuficiencia respiratoria
grave: obstructivo-restrictivo.
Presenta 3 tipos de lesiones histopatologícas:

a. Acúmulo de material proteináceo acelular con

escaso colágeno y abundante pigmento
carbón. Se cavita y licúa. Carbón con bajo
contenido de silicio.

b. Tejido colágeno denso y macrófagos,

intensamente pigmentados por carbón, debido
a alto contenido de silicio (ANTRASILICOSIS)

c. Sindrome de Caplan : asociado a enfermedad

reumatoidea. Nódulos grandes semejante a
nódulos reumatoideos, pero pigmentados.
Etiología
Se requieren tres factores:
 Factores relacionados con el medio ambiente
– Ventilación inadecuada
– Espacios reducidos
 Factores relacionadas con las partículas
– Cantidad
– Tamaño
– Forma
– Composición química
– Propiedades
 Factores relacionados con el huesped

Susceptibilidad
Antecedentes:
* Fumar
* Enfermedades respiratorias previas
 NEUMOCONIOSIS
Fisiopatología
a)El material puede acumularse con: Poca o
ninguna respuesta inflamatoria
(Antracosis)

b)Generar lesión con acumulación de

células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)

c)Avanzar a fibrosis con alteración de la

arquitectura pulmonar (Asbestosis)
 NEUMOCONIOSIS

Fisiopatogenia
El rango de reacciones pulmonares van
desde:
- Remoción rápida
- Reacción tisular
- Disfunción del órgano
 NEUMOCONIOSIS
Fisiopatología
Remoción.-
Algunos partículas atraviesan el epitelio en
asociación con tejido linfoide ó retículo
endotelial, hacia espacio subpleural,
intersticial, peribronquial, perivascular y
nódulos linfáticos centrales.
 NEUMOCONIOSIS

Fisiopatología
 Reaccion tisular

 Partículas fagocitadas forman radicales de O2

produciendo destrucción del macrófago, libera
enzimas y radicales, dañan epitelio alveolar
permitiendo a los fibroblastos del intersticio se
pongan en contacto con inductores de
fibrogenésis produciendo colágeno
 NEUMOCONIOSIS

Fisiopatología
 Los macrófagos activados liberan factores
quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos
desencadenando una respuesta inflamatoria e
inmunológica sistémica a la circulación, riñón,
hígado, médula ósea, bazo, desarrollando
lesiones típicas (Silicoticas)
 NEUMOCONIOSIS
Fisiopatología
- Disfunción del órgano
 El sílice liberado de los macrófagos
muertos, vuelven a fagocitarse prolongando
el daño inicial, aunque la exposición haya
cesado, produciendo disfunción del órgano
 FIBROBLASTOS

INMUNOLOGIA DE LA NEUMOCONIOSIS
PATOGENESIS DE NEUMOCONIOSIS
FIBROSIS PULMONAR
 ,,,

FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA CORTE FINO DE GOUGH-WENTWORTH

SILICOSIS : inhalación de dióxido de silicio
( cuarzo ).
Se da en minas de pizarra, fundiciones,
realización de túneles, canteras de granito.
Pequeños nódulos de 3-5 m.m. de diám.y
calcificación de la periferie de ganglios
linfáticos hiliares.: Rx. Tórax.
Puede seguir su evolución a pesar del cese de
la exposición al polvo.
Puede desarrollarse una fibrosis masiva
progresiva.
 Luz polarizada : partículas de cuarzo.

 Complicación : tuberculosis por acúmulo de

silicio en los macrófagos alterando las
defensas locales.

 Patogenia : efecto tóxico sobre los

macrófagos, que estimula la generación de
citoquinas y precipita la fibrogénesis.
NEUMOCONIOSIS

 Silicosis:
 Forma de presentación:
1- Nodular crónica- aparece después de 20 años
de exposición
2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de
exposición
3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de
exposición masiva ( se llama también
silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y
bazo
 NEUMOCONIOSIS
Silicosis – enfermedad
fibronodular
Predomina en los lóbulos
superiores
La lesión característica –
nódulos silicotico
laminas de colágeno
concéntricas con una
zona central acelular con
silice y zona
periférica con macrófagos y
células
plasmáticas
 NEUMOCONIOSIS

Silicosis
Variedades de sílice:
1- Óxido o bióxido de silicio en forma
cristalina es la que se encuentra con
mayor frecuencia en el medio ambiente
y es la más importante para el
desarrollo de la enfermedad
2- Cuarzo tridimita y cristobalita
NEUMOCONIOSIS
 Silicosis
 Profesionales de más riesgo

- Minería - pinturas - Realización de

túneles - Cantera - ladrillo
- Fundición-demoliciones- Uso de Chorros
de arena - Industria de cerámica

 El sílice se combina más con:

- Oro, Estaño, Cobre, Mica, Asbesto, Talco
 NEUMOCONIOSIS

Silicosis
 25% se asocia a tuberculosis
 10% se asocia lupus y artritis
reumatoide
 5% se asocia a imágenes en
cascaron de huevo
 Un mínimo de 5 a 10.000 partes
en la atmósfera para producir la
enfermedad
 La mycobacteria que más se
asocia es la kansasii
Granuloma silicótico bajo luz polarizada
con numerosos cristales de sílice, con
macrofágos y pigmento antracótico.
SILICOSIS
NODULOS COLAGENOSOS SILICOTICOS
 NEUMOCONIOSIS
Antracosis
Existen 2 formas clínicas;
1- simple (mácula de
carbón)
2- complicada (fibrosis
masiva progresiva)
- Predomina en lóbulos
superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis
reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
ANTRACOSIS
ANTRASILICOSIS PULMONAR
ANTRASILICOSIS EN PULMON
ASBESTOSIS : exposición intensa al amianto
con un período de latencia de 25 años antes de
que se manifiesten los síntomas clínicos.
Se empleó como material de construcción y
aislamiento resistente al fuego.: mineros,
trabajadores de puertos y obreros de
recubrimientos por pulverización.

Sombras lineales en bases de pulmón: Rx. Tórax.

Pruebas funcionales de pulmón: patrón restrictivo.

 Histología : fibrosis intersticial pulmonar, que
al inicio es abundante en bases pulmonares.
Cuerpos de amianto ( finas, largas recubiertas
de hemosiderina y proteínas, forma de collar
en palillos de tambor).

 La enfermedad progresa con restricción

progresiva que se asocia a fibrosis pulmonar.

 En fases avanzadas aparece hipertensión

pulmonar y cor pulmonale.
 NEUMOCONIOSIS
 Asbestosis:

- Por asbesto (familia de silicatos

hidratados en forma de fibras)
- Resistente al calor, fuego, ácidos y
álcalis

- Predomina en lóbulos inferiores

- Periferia, regiones subpleurales
- Fibras con longitud de 50 micras de
longitud
NEUMOCONIOSIS

 Asbesto
Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa
de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería
concreto)
 NEUMOCONIOSIS

Asbestosis
Enfermedades con las que se relaciona:
- Fibrosis pulmonar
- Derrame pleural
- Placas pleurales
- Mesotelioma
- Carcinoma Broncogénico
- Carcinoma de colón, estomago,
riñón, faringe y linfomas
 Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de
paciente expuesto a asbesto que muestra un
cuerpo ferruginoso.
ASBESTOSIS
ASBESTOSIS
CUERPOS DE AMIANTO
CORPUSCULO DE ASBESTO
FIBRA DE ASBESTO EN ESPUTO
NEUMOCONIOSIS

Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera
Beriliosis - Fábrica de lámparas y
televisores
GRANULOMA POR TALCO
 Beriliosis pulmonar.
 BERILIOSIS

GRANULOMAS NO CASEIFICANTE CON MACROFAGOS, CELULAS EPITELIOIDES

Y CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
NEUMOCONIOSIS

Mercurio
Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre,
aparecen de 2 a 3 horas después de la
exposición

Producen: Traqueítis, bronquitis, bronquiolitis

y neumonitis
NEUMOCONIOSIS

Cuadro Clínico
- Historia clínica ocupacional
- Disnea
- Tos
- Expectoración
 NEUMOCONIOSIS

Exploración física
a) Estertores finos y/o gruesos
b) Disminución de
movimientos y ruidos
respiratorios
c) Hipocratismo digital
(asbesto)
d) Valorar complicaciones
NEUMOCONIOSIS
Diagnóstico
 Rx tórax
 Biopsia pulmonar
 Lavado broncoalveolar
 Elevación: IgA y IgG, fijación de
complemento, anticuerpos antinucleares,
factor reumatoide e inhibidores de la
proteinasa alfa – 1
 Pruebas funcionales:
* Restrictivo y obstructivo severos
GRACIAS