U N I V E R S I D A D D E

SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO DE FISIOLOGIA
HUMANA
2018 – I

EQULIBRIO ACIDO- BASE

INTEGRANTES: Paredes Medina, Lourdes

Peña Adrianzen, Fressia
Revilla Jibaja, Talita
Rioja Pérez, Deysi
Rojas Rioja, Oscar

DOCENTE : Dr. Luis Ángel Coaguila

HORARIO : 11:00 – 12:30

FECHA : 26/05/2018
 INTRODUCCION

El metabolismo humano normal dirige a la producción de una gran cantidad de

ácidos volátiles y no volátiles. El mantenimiento del pH fisiológico es un trabajo
demandante donde se ven involucrados diversos mecanismos. La respuesta
más inmediata viene de varios buffers fisiológicos que neutralizan rápidamente
las desviaciones causadas por la adición de ácidos o bases fuertes al cuerpo. El
buffer más importante de espacio extracelular es el del bicarbonato/acido
carbónico, sin embargo su actividad depende contantemente de la actividad del
riñón y los pulmones. La capacidad de varios buffers químicos es mantenida en
operación por un sistema abierto y varios mecanismos de control. Los pulmones
son responsables de la eliminación de CO2 producido en el organismo. En
desordenes metabólicos, el ajuste respiratorio para la eliminación de CO2
prolonga el efecto del buffer bicarbonato/acido carbónico, no obstante este
proceso consume bicarbonato. El riñón también contribuye al equilibrio acido
base a través de varios mecanismos: 1) controla la reabsorción de HCO3; 2)
regenera el bicarbonato consumido en las reacciones buffer; 3) elimina los ácidos
no volátiles. La eliminación renal de ácido y la regeneración de bicarbonato solo
es posible por la existencia de los buffers urinarios y la capacidad de los riñones
para producir amoniaco.
 OBJETIVOS

Comprender la importancia del bicarbonato en el equilibrio acido base.

Analizar la importancia del riñón en el mantenimiento del equilibrio acido
base.
Conocer el papel que cumplen los pulmones el en equilibrio ácido base.
Conocer los principales amortiguadores del equilibrio ácido-base del
organismo del organismo
Conocer las definiciones de acidosis y alcalosis metabólica con sus
respectivas causas.
El objetivo primario de la terapéutica de la acidosis respiratoria es mejorar
la ventilación alveolar y retornar la PaCO2 tan próxima a lo normal como
sea posible. La reducción de la PaCO2 es la forma más rápida y directa
de corregir la acidemia asociada; se debe prestar atención por tanto a
mejorar la función pulmonar más que a administrar un álcali que corrija el
pH.
El objetivo primario de la terapéutica de la alcalosis respiratoria es mejorar
o restaurar la PaCO2 a lo normal determina un descenso del pH, y en
momentos en que hay un déficit de bicarbonato, el pH puede descender
a niveles críticos de acidez.
Mencionar los mecanismos de compensación de una acidosis metabólica
y una acidosis respiratoria.
Definir anión gap.
 CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

El bicarbonato funciona como un sistema amortiguador de primera línea cuando

el cuerpo pierde o gana H+. La concentración de bicarbonato es de 24mEq/L.
Este sistema consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido
débil, H2CO3 y una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO3. Esta reacción es
lenta y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñas a menos que tenga lugar
en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es especialmente
abundante en las paredes de los alvéolos pulmonares, donde se libera CO2;
también se encuentra en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el
CO2 reacciona con el H20 para formar H2CO3.

El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin

embargo, como sólo una milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma
en ácido carbónico, y como la [CO2] participa en el equilibrio de disociación,
resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto,
el pK de este sistema amortiguador, tomando en consideración la totalidad de
las formas ácido, es de 6,1. (1)
2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio ácido-base?

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base

por dos motivos fundamentales:

 Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y

de los metabolitos ácidos patológicos.
 Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de
bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para
reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de
las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se
producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más
bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo
contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato.
Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo
oscilar entre 4.5 y 8.2. (2)

3. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base?

El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las

variaciones de pH. Su estimulación por un aumento de la concentración de
hidrogeniones, como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio,
determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de
CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una caída de la
concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación. Lo valioso de
este mecanismo en su rapidez, pero es limitado porque la ventilación tiene
también otras exigencias que cumplir. (3)

A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria AUMENTAN, se pierde

más dióxido de carbono (CO2), DISMINUYENDO la concentración de Ácido
Carbónico (H2CO3) en la sangre. Y si se elimina CO2. queda libre Agua (H2O),
que tendrá que ser eliminada.

A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen (respiración

superficial), se extrae menos dióxido de carbono (CO2), y la concentración de
Ácido carbónico (H2CO3) en la sangre está aumentada, lo que conduce a un
cambio en la relación de Ácido carbónico (H2CO3) con Bicarbonato de sodio
(NaHCO3).

Los pulmones deben tener tejido elástico normal para que se produzca remoción
eficiente de dióxido de carbono (CO2). Cualquier trastorno que disminuya esta
elasticidad produce retención de dióxido de carbono (CO2) y Ácido carbónico
(H2CO3), conduciendo a la Acidosis con un pH menor (de 7.35): Normal entre
7.35/7.45.

Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la pCO2 y alterando la

relación de Ácido carbónico (H2CO3) con Bicarbonato, no existe ningún cambio
en la cantidad de iones Hidrógeno. Los pulmones no pueden regenerar
Bicarbonato para reemplazar lo que se ha perdido cuando los iones Hidrógeno
fueron amortiguados. La formación de nuevo Bicarbonato (HCO3-) y la excreción
del mismo, si es necesario, son funciones de los riñones. (3)

El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los

pulmones y compensar en cuestión de minutos los cambios de pH.

Si forzamos la respiración, desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones

y, con ella, la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 −/CO2
aumenta, al igual que el pH (alcalosis respiratoria). Si retenemos la respiración,
aumenta la presión parcial de CO2 en los pulmones, y con ella la cantidad de
CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 − /CO2 disminuye, al igual que el pH
(acidosis respiratoria). (3)

4. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos.

Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH

gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo
inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema
tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada: (4)

La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce
como pK
(pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón
puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema
buffer tendrá un valor de pK característico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos
amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este
sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico.
Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado
en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar
de tener un pK de 6.1. (4)

EJEMPLOS:
 Amortiguador proteína: Las proteínas intracelulares con sus grupos
ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante
en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H + con iones
unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para
mantener la neutralidad eléctrica.
Su anillo imidazolico, fijado con una histidina proximal, le permite tener el
efecto tampón, Es decir que la oxigenación de la Hb aumenta la acidez
del medio, al intervenir el H+ en dicha fijación, mientras que la
desoxigenación aumenta su capacidad de base.

El momento en el que el CO2 llega al eritrocito reacciona con el H2O, por

acción de la anhidrasa carbónica, produciendo (90%) y carbamino Hb
(7%). El H2CO3 pasa directamente a HCO3", liberando un H+, que se une
a la desoxi Hb, produciendo desoxi Hb+, reteniendo dos hidrogeniones
por cada O2 que pierde. De esta forma la mayor cantidad de CO2 es
transportado, produciéndose un proceso inverso a nivel pulmonar.

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un

papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su
eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el
CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que
rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que
saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.(4)
  Amortiguador fosfato:
La vía de las pentosas fosfato, es una vía secundaria del metabolismo de
la glucosa, con el fin de generar reducción de NADPH+H+, producir
pentosas como la ribosas-5-P, para la formación de ácidos nucleicos y la
formación de monosacárido fosfato, para la producción de CO2.

El HCO3" producido al interior de la célula, luego del proceso tampón de

la hemoglobina difunde por la membrana del glóbulo rojo e intercambia
con iones cloro (CI") del plasma, mediante el mecanismo denominado
desplazamiento del cloruro"

Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí

donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo
a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de manera
importante en la amortiguación de los ácidos fijos. (4)

 Amortiguador carbónico/bicarbonato: no es un amortiguador muy

potente desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del
ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar.
A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la
homeostasis del pH porque:
- Se trata de un sistema que está presente en el medio intracelular y
extracelular. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es
elevada (24 mEq).
- Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de
intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un
sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de
las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual
aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora. (4)

5. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos

La acidosis metabólica se define como un proceso fisiopatológico anormal en el

que primariamente tiene lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de
bicarbonato del fluido extracelular. La acidosis metabólica se produce por una
disminución en la diferencia de iones fuertes (SID), que produce una fuerza
electroquímica que resulta en un aumento de la concentración de H+ libre. Una
persona normal experimenta diariamente una ganancia de ácidos fuertes de 50
a 80 mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por
vía renal, cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de
bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar en el individuo normal,
el balance de hidrógeno metabólico es igual a cero. La acidosis metabólica
simple se caracteriza químicamente por la acumulación de ácidos fijos, con la
resultante disminución de la concentración de bicarbonato, y por un aumento
secundario de la ventilación, con el resultante descenso de la PaCO2. El pH final
será función de la disminución primaria de la concentración de bicarbonato, que
es contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia será
función de la severidad de la acidosis metabólica, del grado de la compensación,
y de la existencia o no de otro trastorno asociado del equilibrio ácido base. En
términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está
disminuido en relación con el ácido carbónico. La relación normal CO3H -
/CO3H2 disminuye y el pH también. Desde el punto de vista del laboratorio, la
acidosis metabólica se caracteriza por un pH sanguíneo inferior a 7,35, una tasa
de bicarbonato plasmático inferior a 21 mmol/l, una PaCO2 por debajo de 35 mm
Hg y un exceso de base negativo. (5)

Ilustración 1: Características de los trastornos acido básicos primarios.Guyton y Hall.

Fisiología Medica.13 ed.2016

La acidosis metabólica puede deberse a varias causas generales:

1) La imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos

formados normalmente en el cuerpo.
2) La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo
 3) La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión
de ácidos.
4) La pérdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo
efecto que añadir un ácido a los líquidos corporales.(5)

Ilustración 2: Causas más comunes de la alcalosis. Manual MSD. Versión para

profesionales.
6. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos

La alcalosis metabólica es un proceso fisiopatológico anormal, caracterizado por

un déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen
no respiratorio. Este déficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o
en una pérdida primaria de hidrógeno. El déficit en la concentración de hidrógeno
tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentración extracelular
de bicarbonato y una elevación del pH. En términos de la ecuación de
Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está elevado en relación con el
ácido carbónico. La relación normal CO3H - /CO3H2 se incrementa y el pH se
eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un pH arterial superior a
7,45, una concentración de bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/L y una
hipoventilación compensatoria con aumento de la PaCO2. (6)

Se han planteado múltiples causas para la presencia de alcalosis metabólica,

entre las que se mencionan a las:(6)

a) Alteraciones por depleción de cloro

b) Alteraciones por retención de potasio y mineralocorticoides
c) Estados hipercalcémicos
d) Varios: como el uso de penicilinas, hipoalbuminemia, etc.

Ilustración 3: Causas más comunes de alcalosis metabólica. Condori Calle RH, et. Rev
Actualización Clínica Investigación
7. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos
La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presión parcial de
dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) aumentada. Este cambio en la
PaCO2 indica que la excreción de dióxido de carbono es insuficiente como para
eliminar la producción del mismo. La excreción de CO2, que debe balancear la
producción en el estado estable, es una función de la ventilación alveolar y de la
presión alveolar de CO2 (PACO2); CO2 excretado = (K) x (Ve) x (PACO2);
donde: Ve: ventilación minuto, y PACO2: presión alveolar de CO2. A partir de la
relación precedente se puede comprobar que cuando la ventilación alveolar es
insuficiente para excretar el dióxido de carbono producido por el organismo, la
PCO2 alveolar aumentará hasta que el producto (Ve) x (PACO2) iguale a la
producción de CO2.
El fracaso en lograr un nuevo estado estable, como ocurre, por ejemplo, en
pacientes en apnea, tiene como resultado un aumento persistente de la PaCO2
hasta que sobrevienen hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la hipercapnia
sostenida representa un nuevo estado de equilibrio entre la producción y la
excreción de dióxido de carbono. En este nuevo estado, la reducción en la
ventilación alveolar es contrarrestada por el aumento en la PACO2. En este caso,
como los alvéolos constituyen un espacio finito, cualquier aumento en la PACO2
se asocia con una disminución en la PAO2, produciendo hipoxemia. (7)
Ejemplos:
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Síndrome de Guillain – Barré
 Edema pulmonar severo

8. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos

La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el
cual la ventilación alveolar es exagerada en relación con el grado de producción
de dióxido de carbono por el organismo, lo que lleva a un descenso de la PaCO2
por debajo de los límites normales. La PCO2 arterial está en equilibrio con la
PCO2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente
proporcional de la concentración alveolar de dióxido de carbono.
Los incrementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de
hiperventilación, determinan una reducción de dicha concentración alveolar, con
un concomitante descenso de la presión del gas a nivel arterial. La
hiperventilación puede resultar de la estimulación del tronco encefálico o de
receptores periféricos, de la estimulación de receptores nociceptivos en el
pulmón, o a partir de señales de centros superiores en el cerebro que superan a
los quimiorreceptores. La ventilación es normalmente regulada por
quimiorreceptores que responden a cambios en el pH y en la tensión de oxígeno.
Por lo tanto, la reducción en el pH o la hipoxemia pueden producir un aumento
en la ventilación. (8)
Ejemplos:
  Fibrosis pulmonar
 Embolismo pulmonar
 Enfermedad cianótica cardiaca
9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis
metabólica?

Casi el 50% de la amortiguación de este tipo de acidosis se realiza por las células
y los huesos.

 Compensación respiratoria: Aparece en pocos minutos y es máxima en

24 horas.

El aumento de hidrogeniones en sangre estimula al sistema respiratorio, lo cual

disminuye la PCO2 del plasma (1,3 mmHg por cada mEq/l de disminución de
bicarbonato en sangre.

 Compensación renal: La respuesta es efectiva en varios días. El riñón

responde de la siguiente forma:
Al disminuir la carga filtrada de bicarbonato, éste es totalmente reabsorbido.

El exceso de ácido es secretado al túbulo en forma de ácidos titulables y NH4+.

Aumentando sobre todo este último. (9)

10. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis

respiratoria?

En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no

compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente
útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite
evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos
del equilibrio ácido básico. La respiración regula indirectamente la concentración
de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono
(PCO2) en sangre arterial.

La concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea,

que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo
pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones
normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo
desde donde será eliminado. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH
es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los
corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos
receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido
extracelular, de manera que, ante un descenso de pH, el aumento en la
concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando
una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y
disminuyendo por tanto la PCO2arterial.
Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido dela
ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación
de la PCO2 arterial. Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis
respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el
broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis
metabólica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón
demora más en volver a lo normal que la PaCO2. (9)

Ilustración 4: Respuestas compensatorias. Dvorkin, et. Bases Fisiológicas

de la Práctica Médica.

11. Defina Anión GAP

La brecha aniónica plasmática (BAp) se estima por la concentración en el plasma
del sodio [Na+], menos la suma de los aniones cloro [Cl -] y bicarbonato [HCO3
-]. Habitualmente se expresa como: BAp = [Na+] - [Cl- + HCO3 -], con un valor
normal de 12 mEq/l (8 - 16 mEq/l). Para los siguientes valores de laboratorio
expresados en mEq/l, Na+ 140, Cl104, HCO3 - 24, la BAp= 12 mEq/l. Con menor
frecuencia, la BAp se calcula según la siguiente ecuación: [Na+ + K+] - [Cl - +
HCO3 -], con un valor normal de 16 mEq/l.(10)
AG = (Na + K) - (Cl + CHO3)

Las indicaciones para el cálculo del AG son trastornos primarios de acidemia o

acidosis de componente metabólico en sospecha de intoxicaciones o estados de
hipoperfusión. No se recomienda en la alcalemia o trastornos de componente
respiratorio.
Si el AG es elevado, debe entenderse la presencia de ácidos no medibles
responsables del desequilibrio A-B, existe una mnemotecnia basada en el
acrónimo MUDPILES que facilita recordarlo y que significa: M = metanol, U =
uremia, D = diabetes, cetoacidosis diabética o cuerpos cetónicos, P =
paraldehído, I = isoniacida o hierro (iron), L = lactato, E = etanol y S = salicilatos.
(10)

Los resultados en rangos normales no excluyen la existencia del desorden A-B,

sino más bien que la causa se debe a pérdidas intestinales o renales. Para
complementar esta información es necesario el cálculo del AG urinario. Los
valores negativos pueden deberse a desnutrición, hipoalbuminemia o
dislipidemia severas, por lo que se recomienda una nueva toma sérica para
recalcularla.

La ecuación presenta considerables debilidades en los problemas respiratorios,

ya que el CO2 no se considera dentro de la misma; en consecuencia, en estudios
de correlación el coeficiente resulta no significativo y por lo tanto no aplicable a
la clínica. Cuando se correlaciona con la fórmula de Stewart en los trastornos de
acidemia metabólica el resultado es mayor de 0.85.
La ecuación de Stewart está compuesta de dos fases, la primera correspondiente
a la diferencia de iones fuertes (DIF):
DIF = (Na + K + Mg + Ca) - (Cl + lactato)

y la segunda que considera la sustracción del efecto modificador de los buffers:

Gap de iones fuertes (GIF) = SID - (2.46 × 108 × PCO2 /10 pH + [albumina en
g/dL] [0.123 x pH - 0.631] + [PO4 - in mmol/L - × {pH – 0.469}]).

El valor fisiológico del GIF es entre 40 y 42 mEq. Las causas de elevación del
GIF son prácticamente las incluidas en la mnemotecnia MUDPILES. Cuando el
resultado del GIF es elevado debe en todo momento entenderse que el trastorno
es la acidosis metabólica, pero si el GIF es normal con resultado de DIF normal
(< 40), debe interpretarse que la causa es una acidosis tubular renal, pérdidas
gastrointestinales o el aporte elevado de cationes y aniones por solución salina
o nutrición parenteral. (10)
 CONCLUSIONES

El equilibrio ácido-básico se preserva en grado importante gracias a la

participación del sistema amortiguador bicarbonato/CO2 en el líquido
extracelular a pesar de que sus componentes presentan una relación de
concentraciones ([HCO3–]/[CO2]) de 20. En cualquier otro sistema de
amortiguamiento, una relación de 20 entre la base y el ácido conjugado
implicaría un rendimiento muy bajo pues el máximo poder de
amortiguamiento se encuentra cuando dicha relación es igual a la unidad,
lo que implica igualdad de concentración de sus componentes.
El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los
pulmones y compensar en cuestión de minutos los cambios de pH debido
a que dispone de sensores exquisitamente sensibles a estas variaciones.
Los principales sistemas amortiguadores del organismo son la
hemoglobina, bicarbonato y amortiguador fosfato. Están formados por un
ácido débil y su base conjugada o una base débil con su ácido conjugado,
de manera que en caso de existir exceso de ácidos, sea la base que
reacciona ante tal situación y viceversa, representan la primera línea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH.
Tanto la alcalosis como la acidosis metabólica van a depender de los
parámetros de pH, PCO2 y HC03. En la acidosis metabólica habría una
reducción de pH plasmático. Pero en la acidosis metabólica, la anomalía
primaria es una reducción de la concentración plasmática de HCO3.En
cambio en la alcalosis metabólica implica un aumento del pH plasmático
acompañada de un aumento de HCO3.
Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cualquier corrección
de la alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria, es necesario realizar
una exacta evaluación del estado ácido base del paciente. Cuando éste
es conocido y los valores que se obtienen indican una alcalosis
respiratoria o acidosis respiratoria descompensada, es probablemente
preferible la restauración de la PaCO2 por supresión farmacológica del
centro respiratorio con diazepóxidos o barbitúricos.
La respuesta compensatoria ante una acidosis metabólica es una
alcalosis respiratoria y en caso de una acidosis respiratoria la respuesta
compensatoria es una alcalosis respiratoria.
El anión GAP es el resultado de la diferencia matemática entre el catión
mayor del plasma, el sodio, y los aniones mayores que lo acompañan en
el líquido extracelular, cloro y bicarbonato.
 BIBLIOGRAFIA

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bicarbonato/CO2 en la regulación del pH sanguíneo. Ciencia Ergo Sum
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