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Bases anatómicas, fisiológicas y biológicas del dolor.

Chapter · January 2006

DOI: 10.13140/RG.2.1.4872.2004

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2 authors:

José Ramón Ortiz-Gómez Juan Perez

Complejo Hospitalario de Navarra U.S. Food and Drug Administration
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Bases anatómicas, fisiológicas y biológicas del dolor.

Dr. J.R. Ortiz Gómez.

Dr. J.Perez-Cajaraville.
Clínica Universitaria.
Departamento de Anestesiología, Reanimación, Cuidados Intensivos y Terapia del
Dolor.
 2

Bases anatómicas, fisiológicas y biológicas del dolor.

1.- Definición de términos.
1.1.- Alodinia
1.2.- Analgesia
1.3.- Anestesia
1.4.- Anestesia dolorosa
1.5.- Disestesia
1.6.- Hipoalgesia
1.7.- Hiperalgesia
1.8.- Hiperestesia
1.9.- Hiperpatía
1.10.- Hipoestesia
1.11.- Neuralgia
1.12.- Parestesia
1.13.- Radiculopatía
2.- Tipos de dolor
2.1.- Dolor agudo
2.1.1.- Dolor superficial, cutáneo o periférico
2.1.2 - Dolor somático, profundo o central
2.1.3 - Dolor visceral
2.2 – Dolor crónico:
2.2.1 – Dolor agudo recurrente
2.2.2 – Dolor maligno o crónico agudo
2.2.3 – Dolor crónico benigno o no maligno
2.3 – Dolor nociceptivo
2.4 – Dolor neuropático
3.- Bases anatomopatológicas de la sensibilidad y de la nocicepción.
3.1 – El sistema periférico: los nociceptores:
3.1.1 – Nociceptores cutáneos:
3.1.2 – Nociceptores musculares:
3.1.3 – Nociceptores osteotendinosos:
3.1.4 – Nociceptores viscerales:
3.1.5 – Fibras nerviosas centrípetas:
 3

3.2.- Vías de la sensibilidad

3.2.1.- Sensibilidad exteroceptiva:
3.2.1.1.- Sensibilidad dolorosa
3.2.1.2.- Sensibilidad térmica
3.2.1.3.- Sensibilidad táctil protopática
3.2.1.4 Sensibilidad térmica dolorosa de la cabeza
3.2.1.5.- Sensibilidad táctil protopática de la cabeza
3.2.1.6.- Sensibilidad epicrítica del cuerpo
3.2.1.7.- Sensibilidad táctil epicrítica de la cabeza
3.2.2.- Sensibilidad propioceptiva:
3.2.2.1.- Sensibilidad propioceptiva consciente
3.2.2.2.- Sensibilidad propioceptiva consciente de la cabeza
3.2.2.3.- Sensibilidad propioceptiva inconsciente
3.2.2.4.- Sensibilidad propioceptiva inconsciente de la cabeza
3.2.3.- Otros fascículos relacionados con las vías sensitivas:
3.2.3.1.- Fascículo espinocervicotalámico:
3.2.3.2.- Fascículo espinotectal:
3.2.3.3.- Fascículo espinoolivar
3.2.3.4.- Fascículo espinorreticular o sistema espinotalámico
polisináptico
3.2.3.5.- Fascículo espinocortical
3.2.3.6.- Fascículos espinobulbar y espinoprotuberancial
3.3.- Vías nociceptivas
3.3.1.- Aferencias centrípetas nociceptivas
3.3.2.- Médula espinal
3.3.2.1- Distribución de Rexed
3.3.3- Proyecciones al núcleo del trigémino
3.3.4- Vías ascendentes
3.3.5- Centros superiores del dolor
3.3.4- Vías ascendentes
3.3.5- Centros superiores del dolor:
3.3.5.1- Hipotálamo
3.3.5.2- Tálamo
3.3.5.3- Sistema límbico
 4

3.3.5.4- Córtex cerebral

4.- Modulación de la transmisión nociceptiva
5.- Mecanismos del dolor anormal
5.1.- Neuropatías periféricas
5.2.- Alteraciones centrales inducidas por lesiones periféricas
5.3.- Dolor central
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1- Definición de términos:
El dolor a pesar de ser tan antiguo como el hombre, no es fácil de definir. En 1979
la IASP (Internacional Asociación para el Estudio del Dolor) lo define como “una
experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística,
presente o potencial, o descrita en términos de la misma”.

En esta definición se puede entrever que el dolor no es un mero síntoma sensorial,

sino que debe entenderse como una experiencia aversiva perceptual y afectiva compleja,
determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos como por el
significado de esos estímulos para cada sujeto, con interrelación de múltiples factores,
tanto físicosensoriales como psicológicos, emocionales y subjetivos.

Precisamente en esta variedad de factores que influyen sobre la vivencia del dolor
por cada paciente y en el hecho que cada paciente experimenta el dolor de una forma
propia, radica la necesidad de un enfoque terapéutico personalizado y multidisciplinar.

Antes de entrar a valorar los diferentes tipos de dolor, conviene definir una serie de
conceptos que a menudo se usan erróneamente:
1.1.- Alodinia: percepción de un estímulo sensorial no dolorosos como dolor.
1.2.- Analgesia: ausencia de percepción dolorosa.
1.3.- Anestesia: ausencia de todo tipo de sensaciones, incluyendo el dolor.
1.4.- Anestesia dolorosa: dolor en el área que no tiene sensación dolorosa.
1.5.- Disestesia: sensación desagradable o anormal con o sin estímulo.
1.6.- Hipoalgesia: respuesta disminuida a un estímulo doloroso.
1.7.- Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.
1.8.- Hiperestesia: respuesta aumentada a la estimulación leve.
1.9.- Hiperpatía: presencia de hiperalgesia, hiperestesia y alodinia, en general aunadas
a sobrerreacción y persistencia de la sensación posterior al estímulo.
1.10.- Hipoestesia: respuesta disminuida a la estimulación leve.
1.11.- Neuralgia: dolor en el área de inervación de un nervio.
1.12.- Parestesia: percepción de una sensación anormal sin un estímulo aparente.
1.13.- Radiculopatía: anormalidad funcional de una o varias raíces nerviosas.
 6

2.- Tipos de dolor:

Motivado por esta dificultad de definición, y por la extraordinaria variedad de sus
posibles manifestaciones, el dolor se ha clasificado tradicionalmente de varias formas:
- agudo – crónico,
- nociceptivo – neuropático,
- físico - psicógeno,
- central – periférico
- referido – de proyección.

Todas estas clasificaciones guardan cierto grado de imprecisión, ya que por

ejemplo, aunque inicialmente un dolor pueda ser agudo, si la causa que lo originó
persiste, evolucionará hacia la cronicidad, siempre sin olvidar la interacción entre
diversos factores moduladores, especialmente los psicoafectivos.
La clasificación más habitual es la de dolor agudo – dolor crónico.

2.1.- Dolor agudo:

Se suele definir como aquel debido a estímulos nocivos originado por lesiones,
enfermedades o función anormal de vísceras o músculos.
Es de breve duración (menor de 6 meses) y cede al remitir la causa originaria.
Se ha considerado siempre como un mecanismo de defensa ante un daño tisular que
genera una activación del sistema nociceptivo, ejerciendo un cierto papel protector al
servir de aviso al paciente de la existencia de una lesión orgánica. Por este motivo
también se le ha denominado dolor nociceptivo, dolor señal o dolor síntoma.
En ocasiones, el dolor agudo pierde su función protectora y se convierte en un
problema en sí mismo, como sucede con un dolor agudo que no se resuelve a pesar de la
remisión de la causa original o por un tratamiento inadecuado.

El dolor agudo se puede clasificar a su vez en superficial, somático profundo y

visceral:

2.1.1.- Dolor superficial, cutáneo o periférico:

 7

Es debido a estímulos nociceptivos (térmicos, mecánicos, eléctricos o químicos)

originados en la piel, mucosas o tejido celular subcutáneo. Suele estar bien localizado y
se describe de carácter pulsátil, punzante (en casos de estimulación breve) o quemante
(si la estimulación es mantenida). A veces se acompaña de otros síntomas tales como
hiperalgesia, hiperestesia, analgesia...

2.1.2 - Dolor somático, profundo o central:

Está originado a nivel osteoarticular, y se describe de carácter sordo y mal localizado.
A mayor intensidad y duración de la estimulación, más difuso es el dolor.

2.1.3 - Dolor visceral:

Un tipo de dolor central muy característico es el dolor visceral, que es vago,
profundo, a veces aparece sin tener relación directa con lesiones, acompañado de
reflejos autónomos tales como la variación de la frecuencia cardiaca, náuseas,
sudoración...
Es un tipo especial de dolor central debido a lesión o disfunción de un órgano interno
o sus serosas. No todas las vísceras son sensibles al dolor.
Puede ser por tanto un dolor visceral (de carácter sordo, difuso, mal definido, mal
localizado, que se irradia, localizado o referido a un área distante, acompañado
frecuentemente de cortejo neurovegetativo, con náuseas, vómitos, sudoración e
incrementos de la presión arterial y frecuencia cardiaca), o un dolor parietal (de
carácter agudo, terebrante, localizado en el área del órgano en cuestión o referido).

Conviene también diferenciar entre el dolor de proyección y el dolor referido. El

primero suele deberse a irritación ganglionar y/o radicular posterior, manifestándose
con hipoestesia y parestesias (ej. Hernia discal, o neuralgia radicular). Se explica por la
ley de Ruch, que dice que el estímulo que actúa sobre una vía sensorial, en cualquier
punto situado centralmente respecto al órgano receptor, origina una sensación
proyectada hacia la periferia que no se percibe en el lugar de la estimulación. El dolor
referido (o parietal verdadero) es un dolor de tipo visceral que se percibe en una parte
externa en correspondencia con el órgano interno estimulado. Se cree debido en parte a
la convergencia de impulsos aferentes viscerales y somáticos desde el sistema nervioso
central y por otro lado a patrones de desarrollo embriológico y migración tisular. Se
 8

caracteriza por hiperestesia, hiperalgesia cutánea y/o muscular, e incluso dolor muscular
a la palpación superficial (ej. Colecistitis, angina de pecho...).

La localización más frecuente de los dermatomas implicados en el dolor referido se

expone a continuación (tabla 1) junto a un esquema de la distribución metamérica
(figura 1).

Tabla 1: Localización más frecuente de los dermatomas implicados en el dolor referido.

Localización Dermatoma cutáneo
Diafragma C4
Pulmones D2 - D6
Corazón D1- D4
Aorta D1 - L2
Esófago D3 – D8
Páncreas y bazo D5 – D10
Estómago, hígado y vesícula D6 – D9
Glándulas suprarrenales D8 – L1
Intestino delgado D9 – D11
Colon D10 – L1
Riñones, ovarios y testículos D10 – L1
Uréteres D10 – D12
Útero D11 – L2
Vejiga y próstata S2 – S4
Uretra y recto S2 – S4

Figura 1: Distribución metamérica.

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2.2 – Dolor crónico:

El dolor crónico se define como aquel que persiste más allá de 6 meses (IASP) a
pesar de la desaparición de las causas que lo originaron. Bonica lo define como un dolor
que persiste al menos un mes más que la lesión causal y que permanece una vez que
dicha lesión desaparece.
Llegado a este punto, el dolor crónico pierde el carácter de aviso o alarma
protectora del dolor agudo y se torna en un problema en sí mismo, convirtiéndose en
una enfermedad propia o en parte importante de ésta. Es frecuente la aparición de
alteraciones y trastornos emocionales (labilidad, depresión), conductuales, del sueño y
del apetito, deterioro físico progresivo, respuesta neuroendocrina al estrés atenuada (o
ausente), disminución de la actividad y con frecuencia efectos secundarios de los
tratamientos administrados.
Todo conduce a menudo a erigirse el dolor como el aspecto esencial de la vida
del paciente, cuya existencia gira en torno a éste, en ocasiones de forma dramática.
El dolor crónico también ha sido catalogado de varias formas:
2.2.1 – Dolor agudo recurrente:
 10

Son episodios de dolor agudo que se repiten periódicamente durante toda la vida del
sujeto o durante un período prolongado (Ej. Migrañas).
2.2.2 – Dolor maligno o crónico agudo:
Es un dolor continuo de duración limitada. Dura meses o años, acabando
generalmente en curación o con la muerte del paciente. Es el caso del dolor neoplásico.
2.2.3 – Dolor crónico benigno o no maligno:
Debido a causas no neoplásicas y no potencialmente mortales. Esta clasificación es
poco afortunada, porque un dolor crónico e invalidante como en el observado en caso
del miembro fantasma o la artritis reumatoide nunca es benigno para el paciente,
independientemente de cual sea la causa.

Hay otras clasificaciones más o menos artificiosas, como la de dolor físico vs

dolor psicógeno, o la de dolor nociceptivo vs dolor neuropático. Esta última es la que
puede tener mayor interés.

2.3 – Dolor nociceptivo:

Es aquel dolor que aparece en los individuos normales después de un estímulo
que produce daño o lesión de órganos somáticos o viscerales. Se denomina también
dolor normal o sensorial, y es el resultado último de la activación de un sistema
sensorial específico que abarca nociceptores específicos, vías ascendentes y córtex
cerebral. Ej. El dolor percibido ante un pinchazo con una aguja.

2.4 – Dolor neuropático:

Se denomina también dolor anormal o patológico. Sólo aparece en una minoría
de los individuos y está motivado por enfermedad o lesión del sistema nervioso central
o periférico. Es un dolor persistente, rebelde al tratamiento, a veces de aparición tardía
después de la lesión. Se observa una reacción anormal del sistema nociceptivo hasta tal
punto que a veces, hay ausencia total de relación causal entre la lesión tisular y el dolor.
Ej. Dolor por avulsiones traumáticas de plexos nerviosos.

3.- Bases anatomopatológicas de la sensibilidad y de la nocicepción:

Existe sensibilidad cuando una excitación en un punto cualquiera del organismo

alcanza un centro nervioso y consigue en éste una respuesta. Existen según Sherrington
 11

distintos tipos de sensibilidad teniendo en cuenta el campo donde se produce el

estímulo; sensibilidad exteroceptiva, interoceptiva y propioceptiva.

Desde un punto de vista clínico se puede hablar de sensibilidad superficial (tacto,

dolor y temperatura) y de sensibilidad profunda (ósea, muscular, tendinosa y articular);
diferenciándose incluso en esta última dos tipos: una sensibilidad profunda inconsciente
(que regula inconscientemente la ejecución de todo movimiento complejo y combinado
como marcha, equilibrio, sinergia muscular) y la sensibilidad profunda consciente
(sentido de posición, de movimiento, situación espacial, vibración).
Asimismo se ha establecido una jerarquía cualitativa de las diferentes
sensibilidades; Head diferencia la sensibilidad que es simple, elemental (sensibilidad
protopática), de la que es compleja, discriminativa (sensibilidad epicrítica).

Hasta ahora, queda claro, que no podemos hablar de un dolor único, o enfocarlo
desde un objetivo simplista. La palabra dolor se aplica para definir un rango muy
amplio de sensaciones no placenteras, tanto consideradas normales (dolor nociceptivo)
como anormales (dolor neuropático).

Se han propuesto numerosas teorías que tratan de explicar el fenómeno

doloroso, como la teoría de la especificidad (el dolor siempre se debe a la activación
secuencial de neuronas específicas encargadas de la transmisión nociceptiva), la teoría
del patrón (que niega la existencia de vías especificas de la transmisión nociceptiva y la
explica mediante la aparición de patrones espaciotemporales transmitidas por cadenas
neurosensoriales no específicas). Ninguna de ellas es capaz de explicar
satisfactoriamente por separado la variedad del estímulo doloroso. Así, la teoría del
patrón queda en evidencia ante la demostración de la existencia de nociceptores
específicos, o la teoría de la especificidad no puede justificar la aparición de estados
dolorosos anormales ante la estimulación de receptores de bajo umbral (hiperalgesia).

Por esto, se ha llegado a postular una teoría intermedia que establece 3 fases en
la percepción del dolor. La primera fase se correspondería al dolor nociceptivo (dolor en
respuesta a una lesión). En la segunda fase, debido a la presencia de un estímulo nocivo
mantenido y la liberación de mediadores inflamatorios, se produce una
hipersensibilización a nivel central, con descargas aferentes persistentes. La tercera fase
 12

abarca aquellos dolores neuropáticos donde además existe una lesión nerviosa, con
respuestas completamente anormales ente los estímulos nocivos, o incluso en ausencia
total de ellos.

No hay que olvidar los factores que modulan el dolor, y que a menudo son de
tipo conductual y afectivo. Por esto, algunos autores hablan de percepción dolorosa y no
de sensación dolorosa, aspecto que añade mayor complejidad en la anatomofisiología
del dolor, al incluir el tálamo, el sistema límbico, el hipotálamo o la corteza cerebral.

Tenemos por tanto, implicación de los receptores de dolor (nociceptores), vías

aferentes de transmisión nerviosa a la médula espinal, vías de conducción ascendentes
de la médula espinal, y los centros superiores del dolor: núcleos talámicos, hipotálamo,
sistema límbico y córtex.
A continuación revisaremos la anatomía y la función cada uno de estos
integrantes en la transmisión nociceptiva.

3.1 – El sistema periférico: los nociceptores:

Por receptor se entiende toda aquella estructura capaz de modificar su umbral de

percepción para una clase de excitación, bien aumentándolo o disminuyéndolo.
El cuerpo humano dispone de una amplia serie de receptores sensoriales que
responden a cambios electromagnéticos (receptores retinianos), químicos
(quimiorreceptores), presión (mecanorreceptores) o temperatura (termorreceptores).
Los nociceptores, mal llamados en ocasiones receptores del dolor, responden
ante la existencia de lesiones tisulares. Carecen de una estructura histológica bien
definida como sucede con otros receptores sensoriales, y parecen depender de las
terminaciones nerviosas libres de las fibras mielínicas finas A-delta y fibras C-
amielínicas, correspondientes a los extremos de las ramificaciones dendríticas de las
neuronas de los ganglios raquídeos o de los pares craneales.
Su respuesta es irregular o ausente ante estímulos que no alcanzan el umbral
mínimo para ser discernidos por el organismo como un estímulo doloroso. Este umbral,
depende en parte de cada individuo (hay personas con mayor tolerancia al dolor) o de la
zona estimulada (ej. La cornea es más sensible que la piel ante estímulos lesivos).
 13

3.1.1 – Nociceptores cutáneos:

A nivel cutáneo, las fibras A-delta suelen corresponderse a mecanorreceptores
de alto umbral de activación, con campos de recepción emplazados en múltiples
puntos de la piel. Son terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de diámetro
pequeño y velocidades de conducción de 5 a 30 m/s. Sólo suelen responder ante
estímulos mecánicos nocivos de gran intensidad, respondiendo muy bien ante pinchazos
o pellizcos cutáneos. Son de amplia velocidad de conducción y capacidad de adaptación
lenta, aunque a medida que aumenta la intensidad del estímulo, aumenta el nivel de
respuesta.
Las fibras C-amielínicas tienen velocidades de conducción inferiores a 1.5 m/s y
se relacionan generalmente con los nociceptores polimodales, caracterizados por
activarse ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos (sustancias liberadas por el
daño tisular como histamina, capsaicina, potasio…), tener campos de recepción
pequeños, adaptarse lentamente y responder con más intensidad a estímulos de larga
duración.
En ocasiones, cuando un estímulo sobrepasa una intensidad normal y tolerable,
se torna lesivo, activando receptores sensoriales, como sucede con los termorreceptores,
que se activan ante cambios de temperatura menores o iguales a un grado centígrado en
un rango de entre 30 y 40°C. Serían los receptores al frío representados por los bulbos
de Krause, de disposición muy superficial en el tejido conjuntivo subdérmico, y los del
calor, constituidos por los corpúsculos Golgi-Manzonni y los de Ruffini. Habitualmente
informan de los cambios térmicos normales. Sin embargo, algunos de ellos producen
información nociceptiva ante estímulos térmicos de gran intensidad (47-51°C); a este
último grupo se les denomina termonociceptores. De forma similar, se ha descrito la
existencia de mecanonociceptores de alto dintel de activación de tipo C y
mecanotermonociceptores (fibras A-delta y C que responden ante estímulos
mecánicos y/o térmicos de gran intensidad).

3.1.2 – Nociceptores musculares:

A nivel muscular, se pueden observar receptores de tracción y distensión
muscular, así como nociceptores con respuesta a la isquemia, a estímulos mecánicos de
gran intensidad y a la bradicinina y la serotonina.
Estos nociceptores pueden ir asociados a las fibras A-delta (actúan tanto como
mecanorreceptores de alto umbral de activación, como nociceptores polimodales) o
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asociados a las fibras C (suelen actuar como nociceptores polimodales). Los primeros
también se denominan fibras del grupo III en nervios musculares y responden a
sustancias algógenas como los iones de potasio, la bradicinina o la serotonina, además
de a contracciones sostenidas del músculo. Las fibras amilínicas (fibras musculares del
grupo IV o fibras C) responden a estímulos como el calor, la presión o la isquemia
muscular.

3.1.3 – Nociceptores osteotendinosos:

Existen nociceptores en el periostio y en la esponjosa del hueso con fibras A-
delta y C. En las articulaciones hay terminaciones sensoriales de fibras aferentes
amielínicas que responden a mediadores hísticos liberados durante el daño tisular y son
los responsables de la sensibilización algógena tisular durante la inflamación. Son los
propioceptores: fibras aferentes de los husos neuromusculares (la y II); de los tendones
(órganos tendinosos de Golgi; receptor tipo III de Skoglund, corpúsculos tendinosos
(Ib)); de la cápsula articular y fascias (similares a los corpúsculos de Ruffini, receptores
tipo I de Skoglund); de la cápsula y huesos (similares a los corpúsculos de Paccini,
receptores tipo II de Skoglund); terminaciones nerviosas, libres, no mielinizadas, en la
cápsula, fascia y ligamentos (receptores tipo IV de Skoglund, parecen ser sensibles al
ácido láctico y han sido interpretadas como receptores a los estímulos dolorosos). Son
más numerosos en la parte distal de los miembros (dedos).

3.1.4 – Nociceptores viscerales:

Se ha demostrado su existencia en el corazón, pulmones, vías aérea y biliar,
testículos, uréteres y útero. Las vísceras gastrointestinales están inervadas por receptores
sensoriales no específicos. Los nociceptores viscerales se activan por estímulos
mecánicos (distensión y tracción) o químicos (inflamación), y son conducidos por fibras
aferentes viscerales amielínicas de los nervios simpáticos, de las cuales sólo
aproximadamente un 19% llega a la médula. Los receptores viscerales responden sólo
ante estímulos nocivos que superan el umbral de nocicepción, mientras que los
receptores sensoriales inespecíficos responden tanto ante estímulos inocuos como ante
estímulos nocivos supramáximos.

3.1.5 – Fibras nerviosas centrípetas:

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Los nociceptores ejercen una función doble: por un lado la transmisión aferente
de la información nociceptiva y por otra parte una acción trófica eferente relacionada
con los estados iniciales de la inflamación tisular además de la transmisión eferente de
la información nociceptiva. Esta última función queda manifiesta en caso de lesiones o
enfermedades que producen denervación, como en el caso de las distrofias cutáneas
diabéticas, y parece depender del reflejo axónico, que induce vasodilatación cutánea y
un incremento de la permeabilidad capilar inducido por la liberación de sustancias
vasoactivas contenidas en las terminaciones nociceptivas aferentes, como la sustancia P,
leucotrienos y bradicinina, que a su vez inducen la liberación de histamina y
prostaglandinas por los mastocitos circundantes.
Además de participar en la reacción inflamatoria, estas sustancias contribuyen al
establecimiento de los mecanismos de hiperalgesia primarias y a la activación de
nociceptores en reposo.

3.2.- Vías de la sensibilidad

Modernamente muchos autores pretenden distinguir una sensibilidad elemental

(tacto, dolor y cinestesia, que seguirían unas vías anatómicas distintas) de una
percepción diferente que permite valorar diferencias de intensidad, de localización y de
extensión y que implica una actividad de análisis cortical. Para estos autores, la
sensibilidad elemental no necesitaría llegar a la corteza cerebral para hacerse consciente.
Hay que señalar, no obstante, que en la periferia las sensibilidades están disociadas,
ya que los órganos receptores son distintos, pero todas ellas llegan a la médula por un
nervio periférico, y que una vez que éstos han penetrado en la médula (raíz posterior) o
en el encéfalo, y se han distribuido sus fibras, se produce la independencia y separación
de las vías de la sensibilidad En conjunto, las vías de la sensibilidad reciben el nombre
de vías ascendentes y están representadas por el conjunto de neuronas que transmiten la
sensibilidad de los distintos receptores de los tegumentos, mucosas y órganos a la
corteza cerebral.
A pesar que sólo existe una sensibilidad, resultante de la integración de todos los
estímulos recibidos, es útil clasificarlo en tres grupos:
1.- Sensibilidad exteroceptiva o superficial: nos informa de la acción de los agentes
físicos externos y comprende: tacto, dolor, temperatura y presión. Dentro de ésta existe
una sensibilidad grosera de poco análisis (sensibilidad protopática) y existe una
 16

sensibilidad discriminativa, que nos permite el análisis fino e integrado de la

sensibilidad exteroceptiva (sensibilidad discriminativa o epicrítica). Esta bajo control
somático.
2.- Sensibilidad propioceptiva, es decir, la propia de nuestro cuerpo en
relación a nuestro entorno. Procede fundamentalmente del aparato locomotor. En ella se
distinguen dos componentes: consciente e inconsciente. También se encuentra bajo
control somático.
3.- Sensibilidad interoceptiva, que comprende la sensibilidad de las vísceras, vasos
y de las serosas. Está controlada por el sistema vegetativo.

En todas las vías de la sensibilidad general, sea superficial o profunda, existe

esencialmente la superposición de tres neuronas:
1.- Neurona sensitiva: está representada por las células de los ganglios raquídeos o
de los nervios craneales, con su prolongación periférica y su prolongación central, que
se introduce en el sistema nervioso central. Se relaciona por su prolongación periférica
con los receptores.
2.- Segunda neurona (espino o bulbotalámica): su célula se encuentra
en los núcleos sensitivos del bulbo o del asta posterior de la médula, y su
prolongación central alcanza el tálamo, mientras que su prolongación periférica está
sinaptando con la prolongación que procede del ganglio espinal.
3.- Tercera neurona (talamocortical): está situada en el tálamo y sus cilindroejes
alcanzan la corteza parietal.

3.2.1.- Sensibilidad exteroceptiva:

3.2.1.1.- Sensibilidad dolorosa (figura 2)

a.- Receptores:
Son terminaciones nerviosas libres, subepidérmicas y principalmente amielínicas.
b.- Primera neurona:
Situada en el ganglio raquídeo, la prolongación central entra en la médula
formando la parte lateral de la raíz posterior; se introduce en la zona de Lissauer y su
prolongación ascendente va a terminar en la segunda neurona.
c.- Segunda neurona:
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Tradicionalmente se dice que está ubicada en el núcleo espongioso del asta

posterior (láminas III y IV). Sin embargo, los estudios con trazadores celulares no han
demostrado ninguna fibra que originándose en las láminas III y IV se introduzca en los
fascículos espinotalámicos.
Las fibras que van a dar lugar a los fascículos espinotalámicos se originan en las
láminas VI y VII y algunas en la VIII; las células de las láminas III y IV responden a
los estímulos dolorosos térmicos y táctiles groseros, pero no se ha logrado demostrar la
conexión entre estas láminas y las láminas donde se van a originar los fascículos
espinotalámicos. Habría, pues, que admitir que existe una conexión que aún no está bien
determinada. El axón procedente de las láminas VI, VII y VIII cruza la línea media por
la comisura blanca anterior y asciende contralateralmente por el cordón anterolateral de
la médula; la disposición de las fibras en este fascículo es somatotópica, de tal forma
que las fibras que proceden de los segmentos más inferiores están situadas más dorsales
y superficiales. Estas fibras, una vez que han cruzado la línea media, constituyen el
fascículo espinotalámico lateral. Terminan las fibras en la tercera neurona.
Los fascículos espinotalámicos están formados por 2 ramas: el fascículo
espinotalámico lateral (sensibilidad térmica y dolorosa) y el fascículo espinotalámico
anterior o ventral (sensibilidad táctil protopática).
El primero está compuesto por cuatro tipos de neuronas:
1. Neuronas de rango estrecho (o de clase I): se encuentran en las láminas IV y V y
sólo responden a estímulos táctiles inocuos.
2. Neuronas profundas de las láminas IV y V. Responden a estímulos
propioceptivos.
3. Neuronas de amplio rango (o de clase II): se encuentran en la lámina V y
responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos de origen cutáneo, muscular y
visceral.
4. Neuronas nociceptoras (o de clase III): localizadas en la lámina I, sólo responden
a estímulos nociceptivos de alta intensidad.
Los axones de estas neuronas cruzan la línea media de la médula por la comisura
anterior para llegar al cordón anterolateral del lado opuesto, donde se hacen ascendentes
y van siendo desplazadas superficialmente a medida que se incorporan los segmentos
más craneales. Ambos fascículos (lateral y anterior) discurren unidos hasta el bulbo
raquídeo donde el fascículo anterior se une a las fibras del sistema lemniscal, que
conduce la sensibilidad táctil epicrítica y propioceptiva
 18

consciente. A medida que las fibras de este haz ascienden hacia el tálamo se
produce una notable reducción en su número, especialmente en el tronco del encéfalo.
Por su parte, el fascículo lateral (nociceptivo) atraviesa sin interrupción el bulbo, la
protuberancia y el pedúnculo cerebral, donde vuelve a unirse al fascículo anterior para
terminar ambos en el núcleo posteroventral del tálamo.

d.- Tercera neurona:

Está situada en el tálamo, en el núcleo ventral posterolateral. El fascículo
espinotalámico lateral, en su discurrir hacia el tálamo, está situado en el cordón lateral
de la médula en su parte más anterior, situándose profundo a los fascículos
espinocerebelosos centrales y lateral al reticuloespinal lateral; mantiene la misma
disposición respecto al fascículo espinocerebeloso ventral a lo largo de toda su
trayectoria hasta la protuberancia; a este nivel se adosa la parte más lateral de la cinta de
Reil media. Desde el núcleo ventral posterolateral saldría la proyección cortical, que
terminaría en las áreas 3, 2 y 1 a través del brazo posterior de la cápsula interna. Para
muchos autores esta sensibilidad dolorosa no necesitará llegar al tálamo para hacerse
consciente.
A nivel mesencefálico en el fascículo espinotalámico lateral se presentan dos
componentes diferenciados: el neoespinotalámico y el paleo espinotalámico. El primero
es filogenéticamente más avanzado que el segundo (de ahí su nombre) y parece estar
formado por fibras de gran longitud que contactan directamente con los núcleos
ventroposterolaterales y posteriores del tálamo.
Es una vía de conducción rápida relacionada con el dolor agudo o primer dolor.
Por su parte, el componente paleoespinotalámico está formado por fibras
amielínicas de trayecto corto con múltiples sinapsis y por tanto con una velocidad de
conducción mucho más lenta. Se cree que este sistema participa en la transmisión del
dolor difuso o segundo dolor.

3.2.1.2.- Sensibilidad térmica (figura 2)

La vía de la sensibilidad térmica se superpone en todo a la vía nociceptiva; esto es,
es conducida a través del fascículo espinotalámico lateral; sus fibras, dentro del
fascículo espinotalámico lateral, se sitúan profundas a las fibras que llevan el estímulo
doloroso y guardan la misma disposición somatotópica que ellas.
 19

3.2.1.3.- Sensibilidad táctil protopática (figura 2)

a.- Receptores:
Pueden ser discos táctiles de Merkel, corpúsculos táctiles de Meissner,
terminaciones nerviosas libres en la raíz de los folículos pilosos o terminaciones
nerviosas libres intraepiteliales.
b.- Primera neurona:
Célula pseudomonopolar de los ganglios raquídeos. Su prolongación central se
introduce en la médula a través de la parte medial de la raíz dorsal y termina en la
segunda neurona.
c.- Segunda neurona:
En muchos tratados se ubica en el núcleo espongioso del asta dorsal (láminas III y
IV), pero de él no se ve surgir ninguna fibra que se introduzca en el fascículo
espinotalámico anterior. Sí se ven aparecer fibras que se integran en este fascículo de las
láminas VI, VII y VIII. Estas fibras cruzarían la comisura blanca anterior integrándose
en el fascículo espinotalámico anterior, que discurre por el cordón anterior de la médula,
profundo al espinotectal y lateral al reticuloespinal medial y ventral al espinotalámico
lateral. Asciende y en el bulbo se sitúa dorsolateral a la oliva, donde se confunde con el
espinotalámico lateral; a nivel de la protuberancia se une a la parte lateral de la cinta de
Reil media; en su trayecto por el tronco del encéfalo da colaterales al sistema reticular,
terminando en la tercera neurona.
d.- Tercera neurona:
Situada en el tálamo núcleo ventral posterolateral, de donde surge la proyección
cortical al área 3, 1 y 2. Para muchos autores este tipo de sensibilidad no necesitaría
llegar a la corteza para hacerse consciente. Algunos autores incluyen dentro de este
fascículo la sensibilidad a la presión grosera.
 20

Figura 2: Vías anatómicas de la sensibilidad exteroceptiva

 21

3.2.1.4 Sensibilidad térmica dolorosa de la cabeza (figuras 3 y 4)

La sensibilidad exteroceptiva de la cabeza se recoge fundamentalmente por el V
par, con la excepción de la zona de Ramsay-Hunt (recogida por el VII, IX y X pares).
a.- Receptores:
Terminaciones nerviosas libres amielínicas, bulbos de Krause (frío), corpúsculos de
Golgi-Manzonni y Ruffini (calor).
b.- Primera neurona:
Situada en los ganglios del V, VII, IX y X pares. Su prolongación central
acompaña a cada nervio, y al llegar al tronco del encéfalo se introducen en el tracto
espinal del nervio trigémino, alcanzando la segunda neurona.
c.- Segunda neurona:
Situada en el núcleo espinal del trigémino, en la parte más superficial del mismo;
desde aquí surge el axón, que, cruzando la línea media, va a constituir el haz secundario
ventral del trigémino, que se dispone medial y profundo al fascículo espinotalámico
lateral. Asciende y se sitúa adosado a la zona profunda de la cinta de Reil media para
terminar en la tercera neurona.
d.- Tercera neurona:
Situada en el tálamo a nivel del núcleo ventral posteromedial. De este núcleo surge
la proyección cortical hacia las áreas 1, 2 y 3, al igual que con los sistemas
espinotalámicos; no parece necesario que alcance la corteza para hacerse consciente.

3.2.1.5.- Sensibilidad táctil protopática de la cabeza (figuras 3 y 4)

a.-Receptores:
Disco táctil de Merkel, corpúsculo táctil de Meissner, terminaciones nerviosas
libres en los bulbos pilosos, terminaciones nerviosas libres intraepiteliales.
b.- Primera neurona:
Su ubicación y el recorrido de su proyección central son iguales que los de la
sensibilidad térmica y dolorosa de la cara.
c.- Segunda neurona:
Núcleo del tracto espinal del trigémino, en su zona medial o espongiosa; desde aquí
el trayecto, situación y la localización de la tercera neurona son idénticas a las de la vía
de la sensibilidad térmica y dolorosa de la cara.
 22

Figura 3: Vías sensitivas de los pares craneales y conexiones de sus núcleos sensitivos:
 23

Figura 4: Sensibilidad aferente visceral (general y especializada) de la cabeza.

 24

3.2.1.6.- Sensibilidad epicrítica del cuerpo (figura 5)

Permite diferenciar cualitativa y cuantitativamente los estímulos periféricos,
gracias a campos receptores pequeños, receptores especializados, escasas neuronas en la
vía, organización somatotópica y convergencias centrales específicas. Esto es casi
aplicable a la vía de la sensibilidad térmica, dolorosa y táctil no epicrítica, pero en ella
existen campos receptores más amplios, una convergencia sensorial más grande y una
posible regulación supraespinal (en las láminas de origen del sistema espinotalámico
terminan haces descendentes largos supraespinales). La sensibilidad táctil epicrítica y la
sensibilidad a la presión profunda van por una vía totalmente distinta a la exteroceptiva
difusa o protopática.
a.- Receptores:
Terminaciones nerviosas en los bulbos pilosos, y corpúsculos de Meissner para el
tacto y los corpúsculos de Paccini para la presión. Algunos admiten las terminaciones
nerviosas libres finas y mielinizadas relacionadas con el dolor localizado y los discos
táctiles de Merkel.
b.- Primera neurona:
Está situada en el ganglio raquídeo; su prolongación central se situaría en la zona
medial de la raíz posterior y, entrada en la médula, se integraría en el cordón posterior.
Este tiene una organización laminar y somatotópica (las fibras procedentes de los
niveles sacros son las más mediales y las cervicales las más laterales). Las fibras sacras
y lumbares constituyen el fascículo gracilis, delgado o de Goll; las torácicas y
cervicales, el fascículo cuneiforme o de Burdach. Por estos fascículos también discurre
la vía de la sensibilidad propioceptiva consciente; las fibras de la sensibilidad
exteroceptiva discriminativa están situadas más superficialmente que las de la
propioceptiva consciente. Las fibras ascienden y terminan en la segunda neurona.
c.- Segunda neurona:
Situada en el bulbo, a nivel de los núcleos delgado (Goll) y cuneiforme (Burdach);
las sacras y lumbares, en el de Goll, y las torácicas y cervicales, en el de Burdach. En
estos núcleos parecen existir neuronas que reciben información detectada por un solo
tipo de receptor periférico, mientras que otras neuronas pueden recibir de varios; las
primeras son muy abundantes en el núcleo cuneiforme. De ambos núcleos surgen los
axones, que, decusándose, van a dar lugar al fascículo bulbotalámico o lemnisco medial
o cinta de Reil media, que asciende a lo largo del encéfalo y termina en la tercera
neurona.
 25

d.- Tercera neurona

Situada en el núcleo ventral posterolateral del tálamo, de donde salen las fibras
destinadas a la corteza cerebral de las áreas 3, 1 y 2. La sensibilidad discriminativa
necesita alcanzar el área sensitiva cortical para hacerse consciente. El área sensitiva y
también motora de la corteza pueden modificar los estímulos que le llegan a través de
colaterales de la vía piramidal que terminan en los núcleos de Goll y Burdach.
 26

Figura 5: Vías de la sensibilidad propioceptiva consciente y táctil discriminativa.

 27

3.2.1.7.- Sensibilidad táctil epicrítica de la cabeza (figuras 3 y 4)

Es conducida por el V, VII, IX y X pares craneales.
a.- Receptores:
Los mismos que los del cuerpo.
b.- Primera neurona:
Ganglios del par craneal respectivo. Sus fibras centrípetas se introducen en el
tronco del encéfalo y terminan en la segunda neurona.
c.- Segunda neurona:
Situada en el núcleo sensitivo principal del trigémino, donde sinaptan. Los axones
de las células de este núcleo se integran como fibras cruzadas o directas en el haz
secundario dorsal del trigémino, ascienden y terminan en la tercera neurona.
d.- Tercera neurona:
Situada en el núcleo ventral posteromedial del tálamo y en la parte más ventral del
núcleo geniculado medial. Desde aquí surgen axones tálamocervicales, que terminan en
el área 3, 1 y 2, en su parte más caudal.

3.2.2.- Sensibilidad propioceptiva:

La propiocepción es el procesado de la información procedente del aparato
locomotor en el sistema nervioso central.
Hay dos tipos, una sensibilidad propioceptiva consciente (información de la postura
corporal espacial, aceleración angular de los movimientos, y de la actividad motora) y
una sensibilidad propioceptiva inconsciente (control y coordinación muscular durante la
realización del movimiento).

3.2.2.1.- Sensibilidad propioceptiva consciente (figura 5)

a.- Receptores:
Son los propioceptores: fibras aferentes de los husos neuromusculares (la); de los
tendones (órganos tendinosos de Golgi; receptor tipo III de Skoglund); de la cápsula
articular y fascias (similares a los corpúsculos de Ruffini, receptores tipo I de
Skoglund); de la cápsula y huesos (similares a los corpúsculos de Paccini, receptores
tipo II de Skoglund); terminaciones nerviosas, libres, no mielinizadas, en la cápsula,
fascia y ligamentos (receptores tipo IV de Skoglund, parecen ser sensibles al ácido
láctico y han sido interpretadas como receptores a los estímulos dolorosos). Son más
numerosos en la parte distal de los miembros (dedos).
 28

b.- Primera neurona:

Situada en el ganglio raquídeo, su prolongación central mielinizada se sitúa en la
zona medial de la raíz posterior de la médula y se introduce en el cordón posterior,
donde su rama ascendente va a integrarse en los fascículos de Goll (delgado) y Burdach
(cuneiforme). Su somatotopismo en sentido mediolateral es fibras sacras y lumbares
(fascículo delgado), torácicas y cervicales (fascículo cuneiforme); además estas fibras se
sitúan profundas con respecto a la de la sensibilidad epicrítica.
c.- Segunda neurona:
Situada en los núcleos delgado (núcleo de Goll) y cuneiforme (núcleo de Burdach),
donde existe la misma disposición somatotópica que en los fascículos. Las fibras de la
sensibilidad propioceptiva terminarían en las zonas más profundas de ambos núcleos.
Es de resaltar que aunque esta vía lleva la información vibratoria, no parece ser muy
importante en su transmisión, ya que los estímulos vibratorios periféricos no estimulan
muchas neuronas en estos núcleos.
Las fibras procedentes de estos núcleos constituyen el fascículo bulbotalámico,
lemnisco medial o cinta de Reil medial, constituido por fibras cruzadas procedentes de
dichos núcleos, cuya decusación constituye la denominada «decusación sensitiva» y
provoca la «decapitación del asta posterior». Las fibras procedentes del núcleo de Goll
(sacrolumbar) se decusan antes que las del núcleo de Burdach (toracicocervical). La
cinta de Reil mantiene un somatotopismo inverso al de los cordones posteriores; a nivel
del bulbo las fibras más profundas pertenecen a la región cervical y las más
superficiales a las del miembro inferior; a nivel protuberancial y mesencefálico, las más
laterales son las del miembro inferior y las más mediales las de la región cervical. Las
fibras del lemnisco medial terminan en la tercera neurona.
d.- Tercera neurona:
Situada en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Los axones de este núcleo se
proyectan sobre el área 3, 1 y 2 de la corteza parietal (área sensitiva primaria).

3.2.2.2.- Sensibilidad propioceptiva consciente de la cabeza (figuras 3 y 4)

Los receptores periféricos son los mismos, pero la vía como alcanzan el núcleo
sensitivo principal del trigémino o la parte más craneal del núcleo espinal no está
claramente establecida.
Para unos la primera neurona estaría en el ganglio de Gasser, al que llegarían por
las distintas anastomosis que tienen los pares craneales; para otros las fibras de los otros
 29

pares craneales, una vez que han tenido su primera neurona en el ganglio
correspondiente, alcanzan la segunda neurona, situada en los núcleos citados, de donde
saldrían las fibras que, bien directas o bien cruzadas, se integran en el haz secundario
dorsal del trigémino, que termina en el núcleo ventral posteromedial del tálamo, en la
tercera neurona, desde donde surgirían los axones que alcanzarían las áreas corticales 3,
1 y 2.

3.2.2.3.- Sensibilidad propioceptiva inconsciente (figura 6)

a.- Receptores:
Son propioceptores: fibras procedentes de los husos neuromusculares (la y II),
corpúsculos tendinosos (Ib), de la cápsula articular y fascias, óseos. Lundberg indica
que por esta vía también puede ascender información de receptores de presión de los
folículos pilosos y de receptores de tacto y presión de la piel con vello.
b.- Primera neurona:
Situada en el ganglio raquídeo su prolongación central, se introduce en la médula
por la raíz posterior, ocupando la parte más lateral de la zona medial de la raíz. A partir
de aquí existen varios fascículos (espinocerebeloso dorsal (directo o de Flechsig),
cuneocerebeloso, espinocerebeloso ventral cruzado y espinocerebeloso rostral) que
conducen esta sensibilidad a los niveles superiores del sistema nervioso.
El fascículo espinocerebeloso dorsal, recoge la sensibilidad propioceptiva de las
extremidades inferiores y parte inferior del tronco. Las fibras que penetran por la raíz
posterior, se introducen en el cordón posterior, fascículo delgado, ascienden y realizan
la sinapsis en la segunda neurona, en la columna de Clarke homolateral, lámina VII; de
donde surgen los axones, que se integran en el fascículo espinocerebeloso dorsal, que
está situado superficial en la zona más dorsal del cordón posterior, superficial al
corticoespinal cruzado y dorsal al espinocerebeloso ventral. Este fascículo empieza a
aparecer a nivel de Ll y alcanza su máximo grosor a nivel de T1. El núcleo de Clarke se
extiende desde T1 a Ll. Las fibras del fascículo espinocerebeloso dorsal ascienden y, a
través del pedúnculo cerebeloso inferior, alcanzan el cerebelo, el espinocerebelo, lóbu-
los I-IV (lóbulo anterior) paramediano y en la parte caudal de la pirámide (lóbulo VII).
El fascículo cuneocerebeloso recoge la sensibilidad propioceptiva de la parte alta
del tronco y miembros superiores y cuello. Su primera neurona se sitúa en el ganglio
raquídeo y sus fibras centrípetas se introducen en el cordón posterior dentro del
fascículo cuneiforme; ascienden y terminan haciendo sinapsis en la segunda neurona,
 30

que se emplaza en el núcleo cuneiforme accesorio (núcleo Z) o de Monakow. Desde allí

surgen axones, que se integran en el cuerpo restiforme y terminan en la corteza
cerebelosa en la parte posterior del lóbulo intermedio anterior (lóbulo V), y la parte
anterior del lóbulo paramediano y algunas fibras, en el vermis posterior. Este fascículo
no parece llevar información táctil, ni de los folículos pilosos.
El fascículo espinocerebeloso ventral cruzado o de Gowers se integra por fibras
procedentes de la primera neurona (ganglio raquídeo) que se introducen en la parte
lateral de la zona medial de la raíz posterior y terminan haciendo sinapsis en la segunda
neurona, situada en las láminas V a VII (principalmente VI y VII); desde ellas surge el
axón que, cruzando la comisura gris, se integra en el fascículo espinocerebeloso ventral.
Este está situado superficialmente en el cordón lateral, ventral al espinocerebeloso
dorsal y superficial a los fascículos espinotalámicos y dorsal a la salida de las raíces
anteriores. En la especie humana es muy pequeño. Este fascículo está formado por
fibras procedentes de los segmentos T1 a L4. Asciende, y en el bulbo y protuberancia
adquiere una disposición lateral y dorsal, estando situado superficialmente, y alcanza el
cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso superior (hay autores que afirman que un
30% de sus fibras se introducen por el pedúnculo cerebeloso inferior), terminando en la
corteza cerebelosa, a nivel de las zonas anteriores del vermis del lóbulo anterior, vermis
posterior y lóbulo paramediano. Un 20% a 30% de las fibras de este haz se volvería a
cruzar a nivel del pedúnculo cerebeloso superior, por lo que terminarían tras dos
decusaciones, en sentido contrario, en el cerebelo homolateral a su origen.
El fascículo espinocerebeloso rostral es equivalente al espinocerebeloso ventral,
pero se diferenciaría de él en que Su segunda neurona estaría situada en la lámina VII de
los segmentos cervicales C4 a C8 (por tanto, sólo llevaría información de los miembros
superiores) y además Asciende homolateralmente en la médula, bulbo y protuberancia,
situado ventral al fascículo espinocerebeloso ventral. Sus fibras alcanzan el
cerebelo, un 20% de las mismas por el pedúnculo cerebeloso inferior y el
resto por el superior, y terminan en regiones cerebelosas cercanas a las del
espinocerebeloso ventral (lóbulos II-V y lóbulo VIII). En 1979 se han descrito fibras
que alcanzarían el cerebelo (lóbulo I) y que procederían del núcleo cervical central
(lámina VII), situado en la médula cervical (segmento C1-C4), donde estaría la segunda
neurona de la información propioceptiva de la musculatura del cuello. La vía como al-
canzarían el cerebelo no ha sido aclarada.
 31

Figura 6: Vía de la sensibilidad propioceptiva inconsciente.

 32

3.2.2.4.- Sensibilidad propioceptiva inconsciente de la cabeza

En esta vía los receptores son los mismos que para la vía general del cuerpo. En
ellas hay que destacar los receptores de presión existentes en los dientes y en el
periodontio, así como en las articulaciones alveolodentarias.
a.- Primera neurona:
Es diferente según donde estén situados los propioceptores. Así, las de los
músculos masticadores, dientes, articulaciones dentarias, articulación
temporomandibular, tienen su primera neurona en el núcleo mesencefálico del
trigémino. La primera neurona de los receptores situados en los territorios del facial,
glosofaríngeo y vago, está en los ganglios respectivos y se introduce en el tronco del
encéfalo. Los receptores de la musculatura extrínseca del ojo a través de las anastomosis
de los nervios motores del ojo con el nervio oftálmico alcanzarían el núcleo
mesencefálico del trigémino, donde estaría la primera neurona. Desde los ganglios del
VII, IX y X pares craneales surgirían los axones que irían a la segunda neurona.
b.- Segunda neurona:
Los axones de los ganglios del VII, IX y X terminarían en la parte más craneal del
núcleo espinal del trigémino. Desde este núcleo y desde el núcleo mesencefálico del
trigémino surgen los axones que van a terminar en el cerebelo.
Los procedentes del núcleo mesencefálico alcanzan el cerebelo por el pedúnculo
cerebeloso superior; los del núcleo espinal del trigémino lo hacen por el cuerpo
restiforme. Terminan en el cerebelo homolateral, en la parte caudal del lóbulo V y en el
lóbulo VI, constituyendo la región facial del cerebelo.

3.2.3.- Otros fascículos relacionados con las vías sensitivas:

3.2.3.1.- Fascículo espinocérvicotalámico:

Lleva estímulos nociceptivos cutáneos procedentes de distintas zonas del cuerpo,
fundamentalmente de aquellas zonas ubicadas cerca de la línea media.
a.- Primera neurona:
Estaría ubicada en el ganglio raquídeo; su prolongación central terminaría en la
lámina IV de la médula, desde donde surgiría el axón que asciende homolateralmente,
parece que mezcladas con las fibras del haz piramidal cruzado, y terminaría en la
segunda neurona.
b.- Segunda neurona:
 33

Situada en núcleo cervical lateral, el cual está localizado a nivel de C1-C2,

ventrolateral al asta posterior de la médula; desde aquí surgiría el axón, que se
decusaría, integrándose en el lemnisco medial, para ir a terminar en la tercera neurona.
c.- Tercera neurona:
Situada en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Desde aquí surgirían las
proyecciones que terminarían en las áreas 3, 1 y 2.
Este fascículo parece transmitir información somatotópica de estímulos cutáneos
no sólo nociceptivos, sino también epicríticos (Brodal).

3.2.3.2.- Fascículo espinotectal:

Parece estar relacionado con la transmisión de estímulos dolorosos. Su origen a
nivel medular no está aclarado. Sus fibras son cruzadas y van integradas en el fascículo
espinotalámico lateral. Termina en el tubérculo cuadrigémino superior.

3.2.3.3.- Fascículo espinoolivar

Está relacionado con la información propioceptiva inconsciente.
La segunda neurona estaría en las láminas VII y VIII; las fibras procedentes de
ellas cruzarían la línea media y ascienden; se sitúan ventrales al fascículo
espinocerebeloso ventral, terminando en la tercera neurona, ubicada en los núcleos
accesorios de la oliva y, desde aquí, a través del cuerpo restiforme, alcanzaría el
cerebelo.

3.2.3.4.- Fascículo espinorreticular o sistema espinotalámico polisináptico

Si la vía espinotalámica resultaba fundamental en los procesos discriminativos
sensoriales dolorosos, la vía espinorreticular lo es en el componente afectivo-emocional
del dolor. Está asociado a la transmisión de la sensibilidad somática al dolor, tem-
peratura y táctil grosera. Es filogenéticamente antiguo y es muy sensible a los
anestésicos.
La segunda neurona está en las láminas I, V y VII. Las fibras de estas láminas
ascienden por el cordón anterolateral del mismo lado, mezcladas con las fibras
espinotalámicas, terminando en la tercera neurona, situada en los núcleos reticulares,
gigantocelular del bulbo y núcleo reticular caudal de la protuberancia. Desde aquí las
fibras se dirigen al tálamo, donde está la cuarta neurona, en el núcleo ventral
posterolateral y en los intralaminares. Desde estos núcleos se proyectaría a la corteza.
 34

Este sistema está ligado al mantenimiento del nivel de consciencia y, por tanto, es
uno de los principales componentes del sistema reticular activador ascendente.

3.2.3.5.- Fascículo espinocortical

Se origina en médula cervical. Su segunda neurona no se ha localizado con
exactitud (podría estar en la lámina I y V). Desde aquí las fibras ascienden mezcladas
con las fibras del fascículo corticoespinal cruzado, atravesarían la línea media, a nivel
de la decusación de las pirámides, y ascenderían con la vía piramidal, terminando en la
corteza cerebral a nivel de las áreas donde se origina la vía piramidal, en las capas más
profundas de dicha corteza. Su significación funcional no está bien aclarada.

3.2.3.6.- Fascículos espinobulbar y espinoprotuberancial

Su segunda neurona, a nivel medular, no ha sido localizada; las fibras parecen
ascender homolateralmente en el fascículo piramidal cruzado y terminan en la tercera
neurona que está situada en el núcleo arciforme o arqueado del bulbo y en los núcleos
del puente. Desde aquí las fibras alcanzarían el cerebelo; las procedentes del bulbo, a
través del cuerpo restiforme; las de la protuberancia, a través del pedúnculo cerebeloso
medio.
Terminarían en el vermis posterior (lóbulo VII y VIII) y en el lóbulo paramediano
y los lóbulos IV-H, V-H y VI-H. Este fascículo parece transmitir información
exteroceptiva al cerebelo.

Una tabla resumen se puede observar en la tabla 2:

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Tabla 2: Resumen de la anatomofisiología de la sensibilidad

Tipo de Receptores 1ª neurona 2ª neurona 3ª neurona Áreas
sensibilidad
Dolorosa Terminaciones libres Ganglio Laminas Núcleo ventral 1,2,3
amielínicas raquídeo 3,4,6,7 y 8 posterolateral
Térmica Bulbos de Graus (frío) y Ganglio Laminas Núcleo ventral 1,2,3
corpúsculos de Golgi- raquídeo 3,4,6,7 y 8 posterolateral
Manzonni (calor)
Táctil Discos de Merckel, Ganglio Laminas 6,7 y Núcleo ventral 3,1,2
protopática Meissner, terminaciones raquídeo 8 posterolateral
en folículos pilosos,
terminaciones libres
Térmico Terminaciones libres Ganglio de Núcleo espinal Núcleo ventral 1,2,3
dolorosa de la amielínicas y bulbos de los V,XII,IX del V par posteromedial
cabeza Graus y corpúsculos de y X pares
Golgi-Manzonni
Táctil grosera de Receptores táctiles Ganglio Tracto espinal Núcleo ventral 1,2,3
la cabeza raquídeo del V par posteromedial
Exteroceptiva Corpúsculos de Ganglio Núcleos de Núcleo ventral 3,2,1
epicrítica del Meissner (tacto), de raquídeo Goll y posterolateral
cuerpo Paccini (presión) y Burdach
terminaciones en bulbos
pilosos
Exteroceptiva Corpúsculos de Ganglio de Núcleo Núcleo ventral 3,2,1
epicrítica de la Meissner (tacto), de los V,XII,IX sensitivo posteromedial y
cabeza Paccini (presión) y y X pares principal del V núcleo geniculado
terminaciones en bulbos par medio
pilosos
Propioceptiva Propioceptores del Ganglio Núcleos de Núcleo ventral 3,2,1
consciente sistema locomotor raquídeo Goll y posterolateral
Burdach
Propioceptiva Propioceptores del Ganglio de Núcleo Núcleo ventral 3,1,2
inconsciente sistema locomotor Gasser sensitivo posteromedial
principal del V
par o núcleo
espinal

3.3.- Vías nociceptivas

3.3.1.- Aferencias centrípetas nociceptivas

La sensibilidad nociceptiva se transmite a través de las fibras finas A-delta y C y
quizás también por las de tipo B. La estimulación de las fibras A-delta provocaría un
dolor rápido, bien localizado y de duración corta. La estimulación de las fibras C-
amielínicas produciría, en cambio, un dolor, difuso, poco localizado y más persistente.
Los cuerpos celulares (somas) de las fibras aferentes primarias que inervan los
nociceptores periféricos están emplazados en los ganglios raquídeos y sus ramas
centrípetas llegan a través de las raíces dorsales a la médula espinal (sustancia gris del
asta posterior) donde establecen interconexiones neuronales antes de ascender hacia
centros superiores. Sin embargo, el 30% de las fibras amielínicas que acceden a la
 36

médula por el asta anterior son también fibras nociceptivas, un 70% de ellas somáticas y
el 30% restante viscerales.
Los nociceptores de la cara y cuello van por las ramas del nervio trigémino y
alojan sus cuerpos celulares en el ganglio de Gasser. Sus ramas centrípetas entran en el
tronco cerebral por el puente de Varolio y se proyectan caudalmente hasta alcanzar la
sustancia gris del núcleo del trigémino.

3.3.2.- Médula espinal

Las fibras dolorosas penetran en la médula espinal a través del fascículo de
Lissauer donde se dividen en una rama ascendente y otra descendente y tras atravesar
varios segmentos medulares, lo abandonan para penetrar en el asta posterior.
En la médula espinal el asta anterior es el asta motora o eferente (hacia la
musculatura espinal y del tronco desde su zona medial y salen las aferencias y hacia las
extremidades desde su zona lateral) mientras que el asta posterior es el asta aferente (la
parte más externa del asta posterior recibe aferencias exteroceptivas térmico-dolorosas y
tacto-presión a nivel cutáneo, la zona media la sensibilidad propioceptiva, y la profunda
la sensibilidad interoceptiva). Aunque la integración sináptica es común en la médula
espinal, el asta posterior es particularmente muy rica en fenómenos sinápticos y de
integración medular. Así, las vías propioespinales multisinápticas se agrupan en
sistemas multisinápticos (fibras espinorreticulares y propioespinales multisinápticas) u
oligosinápticos (vías espinotalámicas, espinocervicotalámicas y postsinápticas).
De las distintas vías propioespinales multisinápticas parecen estar relacionadas
con la transmisión nociceptiva el tracto de Lissauer, el tracto dorsal intracornual y las
fibras medulohipotalámicas.

3.3.2.1- Distribución de Rexed:

La localización neuronal medular de la sustancia gris suele explicarse conforme
al esquema clásico que Rexed en 1952 describió en gatos, que establecía 10 capas o
láminas, de las cuales las capas I a VI correspondían al asta posterior. Posteriormente,
conforme se iban descubriendo nuevos hallazgos histofisiológicos se fue modificando
esta clasificación inicial, aunque el esquema básico perdura. Así las fibras C-amielínicas
parecen terminar en las láminas I, IIe, V y VI, las fibras A-delta parecen en las láminas
I, IIe, V y probablemente, en la VI, las fibras A-beta parecen enviar sus colaterales a las
láminas III, IV y V y las fibras A-alfa parecen enviar sus colaterales a las láminas IV y
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VI. Las láminas I, V y VI son fundamentalmente nociceptivas mientras que las láminas
III y IV son no nociceptivas. La lámina II es nociceptiva en su capa externa y no
nociceptiva en su capa interna. Las láminas I y V presentan convergencia
cutaneomusculovisceral, fenómeno que parece hacerse extensivo a la lámina VI.
A nivel del asta posterior medular, la información sensorial es procesada por
diferentes clases de neuronas que se clasifican en:
a) Neuronas de clase I, mecanorreceptoras, no nociceptivas: se activan
exclusivamente por receptores sensoriales de bajo umbral y se encuentran sobre todo a
nivel de las láminas III, IV y V.
b) Neuronas de clase II, multirreceptoras, de amplio rango o convergentes: son
excitadas tanto por mecanorreceptores como nociceptores, respondiendo a una gran
variedad de estímulos, inocuos o nociceptivos, procedentes de diferentes partes del
organismo (piel, músculo y vísceras). Se encuentran en las capas profundas del asta
posterior, aunque se han hallado también en las superficiales, en las láminas I, V y VI.
Permiten discernir entre estímulos inocuos y nocivos. Parecen llevar información sobre
la intensidad y localización espaciotemporal del estímulo en cuestión.
c) Neuronas de clase III, nocirreceptoras: son excitadas sólo por estímulos
nociceptivos que activan los nociceptores correspondientes, por lo que se cree que
ejercen un papel predominante en la señalización del carácter nociceptivo de un
estímulo. Ayudan también a delimitar con exactitud el estímulo doloroso, ya que poseen
campos receptores pequeños. Aparecen en las láminas I (sobre todo), IIe, V y VI.
Wall postula la siguiente distribución anatómica de la sustancia gris medular que
se expone en la tabla 3.
 38

Tabla 3: Esquema de la distribución según Wall.

Zona Tipos de respuesta neuronal Acción
Lamina I o zona Activadas por fibras A-delta y C (responden a Recepción de aferentes
marginal estímulos mecánicos de gran intensidad), fibras A- nociceptivos.
delta (responden a estímulos térmicos inocuos) o por Forma uno de los puntos de
fibras tipo C asociadas a nociceptores polimodales. origen del fascículo
espinotalámico.

Zona gelatinosa de 1. Células en tallo: envían impulsos excitadores La región IIi responde a
Rolando (Láminas adicionales a las zonas de proyección situadas en la aferencias no nociceptivas; la
II y III de Rexed): zona marginal. IIe se activa con información
interna (IIi) y 2. Células en isleta: posiblemente son interneuronas proveniente de las fibras A-
externa (IIe). inhibidoras moduladoras de la transmisión delta y C nociceptoras.
nociceptiva a nivel del relevo de 2º orden en el asta
posterior.
Lámina IV Responden a estímulos mecánicos no nociceptivos Zona no nociceptiva.
de conducción rápida y bajo nivel de activación.
Lámina V: junto a neuronas de amplio margen de respuesta (Wide Junto a las neuronas de la
la lámina IV Dynamic Range), ya que al aumentar la intensidad lámina I constituyen el grupo
constituye el del estímulo aumenta su frecuencia de descarga. celular más importante en la
llamado núcleo Responden a estímulos de alto y bajo umbral, transmisión nociceptiva hacia
propio. nociceptivos e inocuos, procedentes de la piel y de el cerebro.
tejidos profundos, así como a estímulos de origen
visceral transmitidos por fibras A-beta, A-delta y C.
Lámina VI Alberga neuronas de clase III o nociceptivas puras, Zona importante en la
que responden a estímulos inocuos de bajo umbral recepción y transmisión de la
provenientes de los músculos, a estímulos cutáneos información nociceptiva
de bajo y alto umbral y a estímulos de origen ascendente
visceral.
Lámina VII: Forma parte del asta anterior medular. Parece participar, en la
recepción nociceptiva.
Láminas VIII, IX Parecen estar poco relacionadas con el dolor Por determinar
yX

3.3.3- Proyecciones al núcleo del trigémino:

El patrón es similar al medular, con terminación en las láminas III a VI de las
fibras mielínicas más gruesas (A-beta) y de las más finas (A-delta) y amielínicas en las
capas más superficiales. Algunos receptores especializados, como los corneales o
dentales, envían aferencias nociceptivas que terminan en áreas bien localizadas de los
núcleos caudal e interpolar.

3.3.4- Vías ascendentes:

La gran mayoría de las vías espinales ascendentes (no todas) llevan información
nociceptiva hacia los centros superiores del sistema nervioso central. Tal como se ha
demostrado experimentalmente y en caso de estudios en pacientes con lesiones
medulares, se sabe que las vías ascendentes cruzadas del funículo ventrolateral son las
 39

encargadas de la conducción la práctica totalidad de la información nociceptiva,

englobando los fascículos siguientes:
- Fascículo espinotalámico.
- Fascículo espinorreticulotalámico (o espinorreticular).
- Fascículo espinomesencefálico (o espinocervicotalámico).
- Fibras postsinápticas de los cordones posteriores.
- Vías propioespinales multisinápticas.
La sección quirúrgica del cuadrante ventral medular espinal (en cirugía del dolor
intratable produce anestesia en el hemicuerpo contralateral inferior, pero a veces existe
recuperación del dolor a través del fascículo espinocervical o los cordones posteriores.

3.3.5- Centros superiores del dolor:

El dolor no sólo se limita a la percepción de un estímulo nocivo, sino que se
acompaña de cambios de tipo afectivo (afecta la relación con los demás), conductual
(quejas, absentismo laboral, cambios de comportamiento) y emocional (el sujeto
relaciona su dolor actual con sucesos similares ocurridos en el pasado y lo valora
positiva o negativamente).
Distintas zonas del encéfalo intervienen en ese carácter multimodal del dolor.
Así, el componente perceptivo se asienta, en parte, sobre la actividad cortical de las
áreas somatosensoriales S1 y S2 de las regiones parietal paracentral e inferior; el
afectivo involucra la actividad del sistema límbico y de las áreas de asociación frontales,
el componente mnésico-cognitivo está sustentado en la porción infero-interna del lóbulo
temporal y el aspecto comportamental implica la actividad del tálamo, el hipotálamo y
el córtex.

3.3.5.1- Hipotálamo:
El papel del hipotálamo en el dolor parece estar relacionado con la producción
de estímulos aferentes hacia la sustancia gris periacueductal.

3.3.5.2- Tálamo:
Es un conjunto de núcleos diencefálicos donde confluyen todas las vías
sensitivas aferentes (a excepción de la olfatoria).
Los núcleos talámicos implicados en el dolor son el ventroposterolateral y los
núcleos intralaminares y paralaminares. Al primero llegan las aferencias de la vía
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neoespinotalámica y del fascículo espinocervicotalámico (análisis perceptivo de la

información nociceptiva) mientras que los últimos constituyen el final de la vía
paleoespinotalámica (relacionada con el dolor difuso). Además, estos núcleos sirven
como estación de relevo a las vías propioespinales multisinápticas que conectan la
médula con el hipotálamo.
El tálamo actúa de filtro regulador de las aferencias nociceptivas hacia el córtex
cerebral e interconexiona homolateralmente a la corteza con estructuras inferiores como
el hipotálamo o el sistema límbico, para actuar de modo eficaz de acuerdo con la
respuesta elaborada a nivel cortical. Esto se realiza a través de fibras originadas en el
núcleo ventral posterolateral, que a lo largo del brazo occipital de la cápsula interna
llegan a la corteza del lóbulo parietal, a las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann (áreas
somestésicas I y II); o bien, por fibras originadas en los núcleos intralaminares que se
proyectan de forma difusa a zonas tanto sensoriales como motoras, con posiblemente
conexión descendente a nivel tálamo-hipotalámico y tálamo-subcortical.

3.3.5.3- Sistema límbico:

Interviene en el control de la conducta, los impulsos emocionales (respuesta
emotiva, centros de placer, conducta sexual, agresividad) y en la formación de la
memoria.
En la reacción emocional frente al dolor se encuentra involucrado,
principalmente, el sistema límbico, constituido por la porción telencefálica más
primitiva (hipocampo, septum y amígdala) y por formaciones más recientes
(circunvoluciones del hipocampo y del cuerpo calloso, parte rostral de la corteza
temporal y área inferoexterna del lóbulo temporal).
La conexión entre los sistemas afectivos y las vías de transmisión del dolor
pueden ser infralímbico (control neurohormonal de sustancias endógenas de carácter
algógeno, como bradiquininas, iones K+ y serotonina) o supralímbico (a partir del
neocórtex, mediante los sistemas corticales moduladores de la actividad talámica,
troncoencefálica y medular, principalmente sobre la formación reticular que influencia
directamente las vías del dolor).

3.3.5.4- Córtex cerebral:

Es el centro final de las aferencias nociceptivas y la principal responsable de las
respuestas frente al dolor, ya sea a nivel perceptivo (relacionado con la actividad de las
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áreas somatosensoriales S1 y S2 de las regiones parietales paracentral e inferior,

vehiculizado por el sistema lemniscal), afectivo (neuronas de las regiones asociativas de
los lóbulos frontales, regiones cingular y orbitofrontal), mnésico (parte inferointerna del
lóbulo temporal, relacionado con sectores corticales parietales y frontales a través de
fibras de asociación intracorticales) y víscero-hormonal (regulada por fibras córtico-
talámicas y tálamo-hipotalámicas).

4.- Modulación de la transmisión nociceptiva

El dolor puede modularse de forma externa (tratamientos médicos, cirugía) o
internamente, sobre todo mediante la aplicación de otro estímulo doloroso más intenso o
en caso de estrés elevado (lucha, competición). A menudo se producen a nivel medular,
con mecanismos de inhibición o de excitación cuyo balance final determina la magnitud
y duración de las sensaciones dolorosas inducidas por un estímulo nocivo, ya sea por
inhibición descendente o por excitación descendente.

4.1.- Inhibición descendente

Es un mecanismo de inhibición supraespinal de la transmisión dolorosa espinal,
originada en la sustancia gris periacueductal, con relevo en los núcleos del rafe y final
en el asta posterior de la médula espinal.

4.2.- Excitación descendente

Actúa aumentando la excitabilidad de neuronas espinales mediante lazos de
retroalimentación positiva entre la médula y el bulbo raquídeo que mantienen la
actividad de las vías nociceptivas más allá del tiempo de aplicación del estímulo
nociceptivo. Intervienen en los incrementos de la sensación dolorosa, de hiperreflexia
espinal y de actividad vegetativa.

5.- Mecanismos del dolor anormal

Cuando el dolor pierde su carácter de señalizador de alarma ante un estímulo
nocivo, especialmente en casos de dolor crónico, cuando el dolor se torna per se en un
problema de entidad propia, se habla de dolor anormal.
A menudo esto se debe a lesiones del sistema nervioso, que producen episodios de dolor
anormal, ya sea por neuropatías periféricas, por dolor central o en ciertas ocasiones, por
ambos mecanismos.
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5.1.- Neuropatías periféricas

Después de lesiones (traumáticas, diabetes) de nervios periféricos, se produce
regeneración en caso que los somas neuronales permanezcan intactos. Si la
recanalización nerviosa es adecuada hasta los órganos diana, la regeneración nerviosa
podrá ser más o menos lenta, completa o incompleta, pero no producirá dolor anormal.
En caso de una regeneración caótica, se puede formar un neuroma, que será el centro de
un cúmulo de estímulos que se deben a la despolarización de las membranas
plasmáticas de las fibras en regeneración y que el cerebro sigue integrando como
nociceptivos (por ser fibras dañadas que inicialmente estaban conectadas a
nociceptores). El resultado es la percepción de dolor espontáneo, parestesias o
disestesias.
Las ramificaciones neurales de los conos de crecimiento y los somas de las
fibras aferentes primarias adquieren propiedades similares a las de los receptores
sensoriales periféricos originales, manifestado sobre todo como mecanosensibilidad, y
en menor cuantía como termo y quimiosensibilidad. Esto explica porqué las zonas
lesionadas de los nervios se transforman en mecanorreceptores sensibles especialmente
a contracciones musculares, movimientos y presiones ligeras a través de la piel, y en
menor frecuencia a cambios de temperatura o liberación de mediadores como la
bradicinina, histamina y serotonina. Además se ha comprobado que después de una
lesión periférica, las fibras aferentes primarias desarrollan una sensibilidad
especialmente alta a las catecolaminas circulantes, lo cual causa que los agonistas
adrenérgicos o la estimulación de eferencias simpáticas evoquen actividad en fibras
nociceptivas en vías de regeneración.

5.2.- Alteraciones centrales inducidas por lesiones periféricas

En ocasiones, cuando una lesión periférica se mantiene en el tiempo, llega a
causar (y mantener) alteraciones nociceptivas centrales. Un ejemplo de esto es la
aparición de alodinia (dolor provocado por el tacto, sensación causada por la activación
de mecanorreceptores de bajo umbral que se mantiene mientras duren las descargas
aferentes que provienen de nociceptores periféricos).

5.3.- Dolor central

Cuando las lesiones neurológicas se producen en el sistema nervioso central, se
puede producir dolor anormal central. Los casos más frecuentes se deben a lesiones
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medulares traumáticas sobre todo cuando abarcan niveles segmentarios superiores a L1

o causan isquemia de vías ascendentes nociceptivas tales como el fascículo
espinotalámico, aunque también se han descrito en enfermedades que causan la
destrucción de fibras aferentes primarias y de sus terminaciones centrales en la médula
y trigémino, como en la neuralgia postherpética (por muerte de las mismas) o en la
avulsión del plexo braquial (por lesiones de las raíces dorsales).
En caso del dolor central, éste se localiza en la zona periférica hiposensible o
anestesiada por causa de la lesión neurológica. A diferencia del dolor neuropático
provocado por lesiones de nervios periféricos, el dolor central suele ocurrir semanas o
incluso meses después de la lesión neurológica causante.
En casos de dolor central intratable se ha llegado a la cirugía estereotáxica,
sobre todo en la región talámica.
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Bibliografía recomendada:

1.- IASP Pain terms: a current list with definitions and notes on usage. Pain 1986;
(Suppl. 3): S215-S221
2.- Raja SN, Meyer RA, Ringkamp M, Campbell JN. Peripheral neural mechanisms of
nociception. In Wall PD, Melzack R Eds. Textbook of pain (4 th edition). Churchill
Livingstone, Edinburgh 1999; 11-57
3.- Cervero F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En Aliaga L, Baños JE, Barutell C et al
Editores. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica (2ª ed.). Publicaciones Permanyer.
Barcelona, 2002: 9-26
4.- Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ. Painful neuropathy: Altered central processing
maintained dynamically by peripheral input. Pain 1992; 51:175-94
5.- Treede RD, Meyer RA, Raja SN, et al. Peripheral and central mechanisms of
cutaneous hyperalgesia. Prog Neurobiol 1992; 38: 397-421
6.- Devor M, Seltzer Z. Pathophysiology of damaged nerves in relation to chronic pain.
In Wall PD, Melzack R Eds. Textbook of pain (4th edition). Churchill Livingstone,
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7.- Puerta AJ, Peña A, Gil P, Prados JL, Alfonso J, Riaño M. Estudio de conjunto de
las vías del sistema nervioso central. En Puerta Fonolla AJ ed. Neuroanatomía. Luzan 5
SA de ediciones. Madrid 1986; Tomo II, 317-52

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