Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
La fiebre hemorrágica boliviana (FHB), también conocida como tifus negro, es una fiebre
hemorrágica viral y una enfermedad infecciosa zoonótica de Bolivia.
Identificada en 1959, el tifus negro es causado por la infección viral con virus Machupo, un virus
de simple hebra negativa de ARN de la familia de las Arenaviridae. Es transmitida por el contacto
directo con roedores o inhalación de excretas de roedores infectados. El virus también es
transmisible de persona a persona.
La enfermedad se la reporto por primera vez en Bolivia en 1959 en la provincia Mamoré de Beni.
El primer virus fue aislado el 18 de mayo de 1963, como consecuencia de la inoculación en
hamsters recién nacidos.
Es una enfermedad febril aguda que dura de 7 a 15 días. Su comienzo es gradual, con fiebre,
malestar general, cefaleas, y dolor muscular y articular, seguidos de postración. Pueden surgir
petequias y equimosis acompañadas de eritema en la cara, el cuello y la parte superior del tórax.
Petequia (alteración sanguínea) en la parte superior del cuerpo y sangrados por nariz y flemones
se observan con el progreso de la enfermedad; y en la fase hemorrágica, usualmente dentro de
los siete días del comienzo. La tasa de mortalidad es estimada del 5 a 30 %. Debido a su
patogenia, el virus Machupo requiere Bioseguridad Nivel Cuatro, el máximo posible.
Los varios tipos de fiebres hemorrágicas provocadas por el género Arenavirus (al cual pertenece
el virus machupo) llevan el nombre de la zona adonde la enfermedad es prevalente. Existen
varios tipos en Argentina, Brasil, Bolivia y Venezuela y en África la más importante es la Fiebre
de Lassa, localidad en Nigeria adonde fue diagnosticada la primera vez: es prevalente en África
Occidental y Central.
El vector es el Calomys callosus, un roedor nativo del norte de Bolivia. Los ratones infectados
son asintomáticos y expelen virus en sus excretas, infectándose de ellas los humanos. La
evidencia de transmisión persona-persona del virus Machupo existe, pero es muy raro.
Una vacuna que se está desarrollando para el virus genéticamente vinculado virus Junín, que
causa la fiebre hemorrágica argentina, ha mostrado evidencia de reactividad cruzada al virus
Machupo y puede ser una efectiva profilaxis para las poblaciones en alto riesgo de infección.
Síntomas
Los síntomas incluyen fiebre, malestar, dolor de cabeza, muscular y articular, y sangrado,
petequias en la parte superior del cuerpo y sangrados por nariz.
Aunque la pérdida de sangre no es grande, los pacientes suelen presentar crisis hipotensivas al
7º día.
El 30% de los pacientes presentan cuadros neurológicos, estando el líquido cefalorraquídeo
normal. Las cefaleas, mialgias y raquialgias a veces son muy intensas, pueden acompañarse de
náuseas y vómitos en los primeros días de la enfermedad y se hacen más evidentes con la
movilización.
Las alteraciones en la marcha son la regla con andar como ebrio, con pasos cortos, inestables,
oscilantes.
Morfología
El virión del virus tiene una estructura viral con un diámetro variable de entre 50 y 300nm. La
superficie de la partícula viral posee una capa de extensiones en forma de T de glicoproteína,
aumentando o extendiendo en 10 nm la envoltura, que es muy importante como mecanismo de
entrada a células hospedantes.
El genoma del virus comprende dos estructuras simples de moléculas de ARN, cada una
codificando a dos diferentes genes en una orientación ambisentido. Los dos segmentos son
denominados 'corta (S)' y 'larga (L)' debido a sus respectivas longitudes. El segmento corto
(alrededor de 3.400 nucleótidos de longitud) codifica la proteína nucleocapsida; y al precursor
glicoprotéico (GPC). El GPC seguidamente se adhiere para formar dos glicoproteínas virales: las
GP1 y GP2, que al final formarán la glicoproteína en forma de T que se extenderá de la envoltura
viral. El segmento largo (alrededor de 7.200 nucleótidos de longitud) codifica la polimerasa viral
y una proteína ligada a zinc.
Diagnóstico
Tratamiento
La vacuna Candid #1, contra el virus Junín ha demostrado reacción al virus Machupo y, por ende,
ha sido considerada como tratamiento alternativo para la FHB.
VIRUS DE MARBURG
La fiebre hemorrágica de Marburgo es el nombre de la enfermedad humana causada por alguno
de los dos tipos de marburgvirus, virus de Marburgo y virus de Ravn. Los síntomas de la fiebre
hemorrágica de Marburgo son indistinguibles de los del Ébola.
Orden: Mononegavirales
Familia: Filoviridae
Género: Marburgvirus
Síntomas
El estudio más detallado sobre la frecuencia, comienzo y duración de los signos clínicos y
síntomas se llevó a cabo durante el brote ocurrido desde finales del año 1998 al año 2000. Una
erupción maculo papular, petequias, el síndrome purpúrico, equimosis y los hematomas son
manifestaciones típicamente hemorrágicas. Sin embargo, contrario a la creencia popular, la
hemorragia no lleva a la hipovolemia y no es causa de muerte (la pérdida total de sangre es
mínima excepto durante el parto). En lugar de ello, la muerte ocurre debido al síndrome de
disfunción multiorgánica causada por la redistribución de los fluidos, hipotensión, coagulación
intravascular diseminada y la necrosis focalizada de algunos tejidos.
Las fases clínicas de la fiebre hemorrágica de Marburgo se describen a continuación. Las fases
pueden coincidir debido a la variabilidad de los casos.
Fase de generalización: Día 1 a Día 5 a partir del inicio de los síntomas clínicos. La FHM se
presenta con una fiebre alta (~40° C) y un súbito y severo dolor de cabeza, acompañado de
escalofríos, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, faringitis, erupciones maculo papulares, dolor
abdominal, conjuntivitis y malestar
Fase Orgánica Temprana: Día 5 a Día 13. Los síntomas incluyen postración, disnea, edemas,
conjuntivitis, exantema viral y síntomas del sistema nervioso central, incluyendo encefalitis,
confusión, delirios, apatía y agresividad. Los síntomas hemorrágicos ocurren típicamente más
tarde y anuncian el final de la fase orgánica temprana, conduciendo a la eventual recuperación
o al empeoramiento y muerte. Los síntomas incluyen heces con sangre, equimosis, pérdida de
sangre en áreas de venopunción, hemorragia digestiva por mucosas, y posiblemente
hematemesis
Fase Orgánica Tardía: Día 13 a 21 o más. Los síntomas de bifurcan en dos para los supervivientes
y los casos fatales. Los supervivientes entrarán en la fase de convalecencia, experimentando
mialgia, fibromialgia, hepatitis, astenia, síntomas oculares y psicosis. Los casos fatales
comenzarán a deteriorarse, experimentando fiebre continua, obnubilación, coma, convulsiones,
coagulopatía diseminada, trastornos metabólicos, shock circulatorio y muerte. La muerte ocurre
típicamente entre los Días 8 y 16.
Transmisión
Inicialmente, la infección humana por EVM se debe a la exposición prolongada a minas o cuevas
habitadas por colonias de murciélagos Rousettus.
La transmisión se hace sobre todo de persona a persona por contacto directo (a través de piel
lesionada o de las membranas mucosas) con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos
corporales de personas infectadas, así como con superficies y materiales (como ropa personal y
de cama) contaminados con dichos fluidos.
Tratamiento y vacunas
El tratamiento de apoyo —rehidratación con líquidos orales o intravenosos— y el tratamiento
de determinados síntomas mejoran la supervivencia.
Todavía no hay tratamientos ni vacunas específicas para la EVM. Sin embargo, se están
evaluando diversas formas de hemoterapia, inmunoterapia y farmacoterapia.
Epidemiología
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete
de estos murieron.
Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glucoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que
se pega la glucoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus
penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una
molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del
genoma.
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se propaga en las poblaciones
humanas por transmisión de persona a persona.
Los brotes de enfermedad por el virus del Ebola (EVE) tienen una tasa de letalidad que es de
aproximadamente 50%.
Los primeros brotes de EVE se produjeron principalmente en aldeas remotas de África central y
occidental.
El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (hoy
Sudán del Sur) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el
segundo de ellos está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus.
Transmisión
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia
Pteropodidae. El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con
órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados, de chimpancés,
gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían
encontrado muertos o enfermos en la selva.
Las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia
comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae; todas
conforman el orden Mononegavirales.El virus del Ébola no presenta reacciones serológicas
cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica.
Morfología
Tanto el virus del Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de morfología
variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como
«filovirus»; véase imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14 000 nm); sin
embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).
El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario lineal de polaridad
negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que
forman el virión. El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30
nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una
membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una
única glicoproteína viral.
El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es
estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápsida se conforma por varias proteínas:
proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora),
VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene
unidos el nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral).
Síntomas
Los síntomas a menudo comienzan con fiebre, dolor de cabeza severo, dolor muscular, dolor
abdominal, diarrea y vómitos. Los síntomas tardíos incluyen sangrado, insuficiencia de órganos,
y muchas veces, la muerte.
Se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolor de músculos, cabeza y
garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y
hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. El periodo de incubación
(intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) varía de 2 a 21 días.
Pictograma
Un pictograma es un signo icónico dibujado y no lingüístico, que representa figurativamente, de
forma más o menos realista, un objeto real, o un significado.
REFERRENCIAS
Kilgore, Paul E., et al. "Prospección del control de la Fiebre Hemorrágica Boliviana." Emerging
Infectious Diseases
J. Campos. Virus Machupo. SCRIBD; 2013. (citado 11 Ago. 2018) Disponible en:
https://es.scribd.com/doc/157670142/Virus-Machupo