COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.

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GUIA DE PARASITISMO
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INTESTINAL

GUIA DE ATENCION PARASITISMO

INTESTINAL

MAYO DE 2014

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01 Mayo 2014 Coordinación Médica Dirección de Prestación
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PARASITISMO INTESTINAL

1. DEFINICIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el
aparato digestivo del hombre.

2. CLASIFICACIÓN

Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y

helmintos.

Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum:

Sarcodyna (incluye todas las amebas),

Ciliophora (protozoos ciliados),
Sporozoa (coccidios) y
Mastogophora (protozoos flagelados).

Existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis
hominis y Microsporidium.

Los helmintos
mintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se
reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización
de larvas como de huevos.

3. DIAGNÓSTICO:

DIAGNOSTICO CLÍNICO:

AMEBIASIS INTESTINAL.

Infección originada por la E. histolytica, única ameba patógena para el hombre, Se presenta en
manera de:

• Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral.
• Trofozoíto;
oíto; responsable de las lesiones en los tejidos. Es la forma invasiva. Inicia con la
colonización de la luz intestinal y da lugar a la invasión la pared intestinal originando en
algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la formación de amebomas. En invasiones
i más

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profundas los trofozoítos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser
transportados por la circulación hasta el sistema portal y de ahí al hígado.

Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o
pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos
metastásicos.

La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del
huésped, pero sin que se des arrolle una protecc
protección
ión inmunitaria eficaz (reinfecciones).La
inmunidad celular ejerce un papel prot
protector.

La clínica puede ser:

1. Eliminación asintomática de quistes.

La invasión tisular se produce tan sólo en el 22-8%
8% de los infectados, persistiendo el parásito
como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se constituyen en la principal
fuente de diseminación de la infección.

2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o
líquidas, pérdida de agua y electróli
electrólitos que pueden agravar el cuadro.

3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor
abdominal y flatulencia.

4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones
frecuentes
es con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes
recurrencias en pacientes no tratados.

5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños,en

países tropicales, en recién nacidos malnutrido
malnutridoss y en pacientes con SIDA existen casos graves
con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos
como: a) Absceso hepático amebamebiano,
iano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y
hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un
absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas. e) OtroOtros: úlceras ano-rectales,
rectales, abscesos amebianos esplénicos y
síndrome hemolítico- urémico.

GIARDIASIS

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Giardia lamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de
diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden ocasionar la infección
aguda o crónica.
Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en
el duodeno, allí see multiplican, los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, que son
eliminados con las materias
erias fecales
fecales. Laa vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral
fecal
Clínicamente la mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito.

Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica, continua o
intermitente,
nte, alternando con fases de es
estreñimiento.
treñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco
y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un
período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y
retraso ponderal (malabsorción).
ción).
También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y
anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.

ASCARIS

Áscaris lumbricoides miden aproximadamente unos 20 cm, muy frecuente en nuestro medio.
Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar
y la digestiva.Dentro del huevo se forman las larvas, al ser ingerid
ingeridas las larvas
as salen a la luz del
intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar
nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.

Las lesiones pulmonares son la producción de pequeñas hemorragias, que

causanhipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave
encaso de reinfecciones.

La infestación suele ser asintomática, puede causar complicaciones, en correlación con

lacantidad de parásitos.

La sintomatología
atología puede estar causada por la migración de las larvas o los gusanosadultos
usanosadultos en
el tubo digestivo.

Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa unaneumonitis
(S. Löeffer), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fieb fiebre
re elevada yocasionalmente
hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angineur
angineurítico
tico porsensibilización.
porsensibilización
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localizaciónepigástrica, náuseas
matutinas, vómitos y a veces diarrea
diarrea. Además puede originar:Obstrucción
ginar:Obstrucción del colédoco y
causar una colecistitis, pueden también obstruir el conductode Wirsung y causar una
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pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstrucciónintestinal e incluso puede

favorecer un estrangulamiento herniario, una apend
apendicitis
icitis o unainvaginación intestinal sobre
todo en niños, una cantidad masiva de parásitos, sobre todoen niños, puede causar
desnutrición por competición entre parásito y huésped.

OXIUROS

Enterobius vermicularis; constituye la parasitosis que afecta al 30

30%% de los niños en
edadescolar, aunque también puede aparecer en otras edades.

Medio de transmisión:La fecal

fecal-oral,
oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas;
contaminadas
autoinfestación. Alrascarse el niño, coge elparásito con las uñas, las ropas interiores,
camas.Entre la ingesta de los huevos, la aparición de gusanos adultos y la excreción de
huevostranscurren aproximadamente 22-3 3 semanas, lo que justifica la segunda cura
conantihelmínticos realizada a las 2 semanas
semanas.

La clínica cursa de forma:

Asintomático

Sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino,dolores

abdominales de lafosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (d
(diarrea,
iarrea, vómitos,
heces mucosas).Además
).Además pueden aparecer anorexia, alteraciones del sue sueño,
ño, irritabilidad y
terroresnocturnos, pérdida de peso, bruxismo.En las niñas, alteraciones genitales con prurito
vulvar que puede llegar a causar auténticas
auténticasVulvovaginitis y leucorreas.

TENIASIS

La teniasis tiene una distribución mundial. El único reservorio conocido es el hombre.Cuando

hombre
los huevos son ingeridos por los animales que actúan como huéspedesintermediarios, por la
circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo,principalmente en los músculos
estriados. (T. saginata y T. solium).
lium). El hombre se infectaal ingerir carne cruda o poco hecha
que contenga larvas.

La larva forma un quiste llamado cisticerco el cual al ser ingerido por el hombre libera
elescólex en el intestino delgado, éste se adhiere a la mucosa
mucosa; forma proglótides y da origena
la tenia adulta.

La clínica se da por la salida de los proglótides produce molestia y prurito anal.Molestias

gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento delapetito, dispepsia,
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náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicascomo cefalalgia, vértigos,

convulsiones y nerviosismo.

3.1 EXAMENES PARACLÍNICOS

DIAGNOSTICO PARACLINICO

AMEBIASIS

• COPROLÓGICO Y COPROSCOPICO. Visualiz

Visualización de quistes y trofozoítos.
• Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualizalas
lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blancoamarillento.

• En absceso hepático:
a) Rx de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y sig
signos
nos de derramepleural.
b) Ecografía con localización del absceso. Corresponde a 2do nivel
c) TAC que localiza y delimita el tamaño de la cavidad del absceso. Corresponde al 3ernivel.

GIARDIASIS.

• COPROLOGICO: Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3días2 y un
tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los quistesy en algunos casos de
diarrea los trofozoítos.
• El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er nivel.Realizando
nivel.
EVDA mayoría
oría muestran una mucosa normal, con parásitos en elinterior de las vellosidades.

ASCARIS

• CUADRO HEMATICO. La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo. Hasta latercera
semana, cuando disminuye progresivamente hasta la emisión de loshuevos.
• COPROLOGICO: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de loshuevos en las
heces.
El recuento de huevos por gramo de materias fecales tiene la importancia de determinarla
intensidad de la infección.
* Leve: menos de 10.000 h.p.g
* Moderada: entre 10.000 y 20.000 h.p.g
* Intensas: más de 20.000 h.p.g

OXIUROS

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El diagnóstico biológico se basa en la PRUEBA GRAHAM, en busca de huevos del parásito.

Consiste en colocar una cinta engomada en piel perineal.

TENIAS
• COPROLOGICO detección de los huevos en las heces, diferenciando las especies por el
examen de las proglótides.

Los pacientes suelen presentar eosinofilia.

Estudio de heces:
La cantidad de parásitos
os (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que
seelimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un día para
otropor lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un resultado
comonegativo. Tres muestrass ssuelen ser suficientes.

En cualquier caso si el paciente continúa consíntomas y persiste la sospecha clínica, deberán

recogerse tantas muestras como fuerannecesarias. Las muestras pueden corresponder a días
consecutivos, aunque en general serecomiend
serecomienda la recogida en días alternos.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO

Ancylostomaduodenale y Necator americanus

americanus, (Uncinarias o ancylostómidos):

Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel.

Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta pulmón
dondemadura y de allí asciende por tráquea y faringe hasta ser deglutido
alojándosedefinitivamente en intestino delgado.
Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, entrad síntomas
digestivos,eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit nutricional,
que enniños muy pequeños puede provocar retraso mental o de crecimiento.
Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los l gusanos
alanclarse a la mucosa.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/
3días.
Comentarios: Control en 2-44 semanas.

Ascarislumbricoides:
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Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.

Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema circulatorio
derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos, ascienden hasta glotis
donde pasan an a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los adultos viven
enintestino delgado.
Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial gravedadla
oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hep
hepática
ática o vesicular (pormigración del
adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación intestinal) y necrosis pancreática (por
obstrucción de la ampolla de Váter
Váter).
La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente
laeosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de larvas al pulmón y
secaracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Éstos son
típicamentedifusos, migratorios y transitorios.
La fiebre, corticoides, ciertos antiparas
antiparasitarios
itarios y algunos anestésicos favorecen la migraciónde
adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales (incluida piel y fosasnasales).
Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un periodode
más de dos meses,
ses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por muestra de heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 mg/ 1
día.Tratamiento
Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o
Pamoatode pirantel 11 mg/ kg/ 1 día.
Comentarios: Control en 2-44 semanas.

Cryptosporidiumspp.

Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y prácticas sexuales

oro-anales.
Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal
donderealizan un ciclo completo.
Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada
enpacientes
pacientes inmunocomprometidos
inmunocomprometidos,, sin moco ni sangre, acompañada de abdominalgia
ynauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en
inmunocomprometidos,principalmente
unocomprometidos,principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias líquidas
que llevan a estadosde deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con
infeccionesasintomáticas. Puede haber afectación extraintestinal principalmente en vías v
biliares ehígado, con colangitis esclerosante a veces acompañada de colecistitis.
Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina 25 25-35 mg/ Kg/ día. Repartidos en
2 ó 4 dosis; VIH mayor duración.
Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azit azitromicina 600 mg/ día.

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Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial tratamiento

antirretroviral.

Cyclosporacayetanensis:

Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados.

Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, éste invade la mucosa de intestino delgado
produciendo reacciones inflamatorias.
Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de duración,
con pérdida de peso, fiebre, malestar, aabdominalgia
dominalgia y astenia. En VIH+ la diarreapuede
alargarse
largarse hasta más de dos meses.
Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7 días.
Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el tratamiento.

Entamoebahistolytica:

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y prácticas sexuales

oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se
multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan
alocalizaciones extraintestinales.
Clínica: existen casos asintomático
asintomáticos,
s, se cree que la mayoría de ellos corresponden a
E.dispar indistinguible morfológicamente de la E. histolytica.. Cuando produce clínica ésta
suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa eincluso
peritonitis por perforación
ión de la misma, granulomas amebianos o colitisfulminantes. La forma
extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuraciónachocolatada, fiebre,
malestar general, pérdida de peso y en ocasiones hepatomegalia),otras formas son la
neumonía o pleuritis
tis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria,cutánea o cerebral.

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• ENTEROBIUS VERMICULARIS:

Medio de transmisión: directa mano-boca boca principalmente, objetos personales,

autoinfección o inhalación de polvo.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a intestino
grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde deposita sus
huevos. A veces existe migración a vagina.
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Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el prurito de
predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación ocasionalmente.
A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere en poco tiempo,
produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o alteracio
alteraciones
nes urogenitales.
Es rara la eosinofilia. Descartar siempre coinfección por Dientamoeba fragilis ya que es
transportada en la cascara de los huevos de Enterobius vermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los huevos
h no son
visibles en heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mg
Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis
Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas

• GIARDIA LAMBLIA:

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o aguas contaminadas o relaciones sexuales

oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica.
Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que la
otramitad
tad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas, que se
acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangreen
heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o
deshidratación importante.
Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 500 mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g
unadosis.
Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. ías. Quinacrina +
metronidazolen casos resistentes.
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.

• ISOSPORA BELLI:

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones sexuales

oro-anales.
Ciclo vital: similar a Cryptosporidium spp.
Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes,
conabdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome
demalabsorción. Los infectados por VIH son una población especialmente susceptible.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10
días;después / 12 horas/ 3 semanas.

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Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento.

• MICROSPORIDIUM SPP.:

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados.

Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del enterocito
enter donde
semultiplican,
iplican, destruyen la célula y producen inflamación local.
Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoon bieneusi produce en inmunodeprimidos
(VIH+) diarrea crónica, astenia, pérdida de peso y a veces patología biliar o respiratoria.
Otras especies see diseminan por todo el organismo.
Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para infección
porEnterocytozoon
Enterocytozoon bieneusi fumagilina 60 mg/ 2 semanas.
Comentarios: Control en 22-4 semanas. Mejora del sistema inmunitario parece
favoreceraclaramiento de la infección.

• STRONGYLOIDES STERCORALIS:

Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la misma.

Existen casos de transmisión sexual.
Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos
sanguíneoshasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende por tráquea
ydesciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivoy
las larvas
arvas se expulsan por heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luzintestinal
hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección.
Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por
tubodigestivo y anexos
exos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con sangre
yulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusase
incluso abscesos pulmonares.
La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larv
larva currens.
Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación.
Dichosíndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y parásito
(leucemia,alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores, preparación a
transplantes...)con diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de casi
un 90% ycuriosamente en pacientes VIH+ pese a su estado inmunológico éste síndrome no
eshabitual.
Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En hiperinfestación o
SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días.
Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/ día).
Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/
mesdurante 3 meses).
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Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.

• TAENIA SAGINATA:

Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos

Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las
proglotides.
Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias en lazona
de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con frecuencia es la visiónde
proglotides lo que hace al paciente acudir al médico. Normalmente asintomáticos,
asintomático enalgunos
casos síntomas abdominales inespecíficos.
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis.
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única.
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia.

• TAENIA SOLIUM:

Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos.

Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en
lasproglotide.
Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominalesinespecíficos.
La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura,tejido subcutáneo,
ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis).
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis.
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única.
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia

• TRICHURIS TRICHIURA:

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.

Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a mucosa
deintestino grueso donde maduran, y localización definitiva del adulto en mucosa del
ciego,donde se anclan.
Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en niños,anemia,
eosinofilia, pérdida de peso, diarre
diarreas
as mucopurulentas, apendicitis osobreinfecciones
bacterianas de la mucosa.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis única.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación masiva).

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Ivermectina 12 mg/ día.

Comentarios: Control en 2-4 4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento específico, yque
en algunos casos son medicación extranjera, que debemos solicitar como tal al Ministerio.

• BLASTOCYSTIS HOMINIS:

Durante mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han aparecido enla
literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho organismo con
diversossíntomas, tanto intestinales (en forma de diarrea aguda autolimitada)
comoextraintestinales (alérgicos principalmente)
principalmente).. Al parecer sólo algunas cepas del
mismoserían responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan
tratamientoúnicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras
consecutivasde heces y sin que exista otro organismo potencialment
potencialmente
e responsable de la
clínica.
El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de 750 mg/8h x 10d.
Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del parásitosi
los resultados iniciales han sido negativos, otros, sin embar
embargo
go desaconsejan suutilización.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Los criterios consisten básicamente las formas complicadas.

AMEBIASIS

1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Gangrena intestinal, peritonitis,

obstrucciónintestinal, perforación y hemorragias.
2. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos
internoscomo:
a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal
yhepatomegalia dolorosa
b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático.
c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas.
e) Otros: úlceras ano-rectales,
rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrom
síndromee hemolíticourémico

ASCARIDIASIS

a) Obstrucción del colédoco y colecistitis,

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b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda.

c) Obstrucción intestinal

5. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS

Lo prescribe el profesional
esional que realice el control del niño sano. Se ha encontrado unapequeña
mejoría en el peso de los niños que viven en áreas endémicas de helmintos conel tratamiento
con antiparasitarios; sin embargo, la evidencia es débil.

Se suministrará albendazol en d
dosis
osis única de 400 mg cada seis meses a partir de los 2 añosde
edad a todos los niños.

6. PLAN EDUCATIVO

- Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. Hervir el agua

dedudosa calidad parasitológica durante tres minutos (contar a partir que comienza elhervor.
- Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales
- Educación sanitaria: lavado de manos después de defecar, antes de
- comer, después de jugar con tierra o con arena en niños, etc.
- Chequeo y control del personal qu quee maneja alimentos e instituciones infantiles. Si lapersona
esta parasitada, alejarla de sus labores hasta control de tratamiento coninforme negativo.
- Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas).
- Preconizar el uso de calzado en zonas de endemia parasitaria.
- Evitar la defecación a cielo abierto y en cursos de aguas recreacionales.
- Tratamiento quimioprofiláctico de los portadores de quistes asintomáticos.
- Educación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la transmisión fecal
fecal-oral.
- Lavado de frutas y verduras con desinfectante antes de consumirlas.

Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales patógenostienen

una distribución mundial, al igual que la mayoría de los helmintos, aunque por lasdeficientes
condiciones higiénico-sanitarias
sanitarias se han asociado siempre a países tropicales oen vías de
desarrollo. Dado que en los últimos años se ha multiplicado el volumen deinmigrantes
procedentes de dichos países y el número de viajes intercontinentales, asícomo la prevalencia
del síndrome de inmunodeficiencia por el VIH, este tipo de dolenciasestán cada día más
presentes en nuestro medio.

BIBLIOGRAFÍA

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