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3. ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Anatomía del aparato genital femenino

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 Genitales internos  Trompa

 Utero  ovarios
.
Utero (Ligamentos)
• Ligamentos anchos • Ligamentos utreosacros.
• Ligamentos redondos • Ligamento uterovesical
• Ligamentos cardinales

Relacion con órganos vecinos

Utero (cuello)
Es la porción inferior del utero,mide 2X3 cm.y está revestida de epitelio cilíndrico en el endocervix
y plano estratificado en la porción inferior.está irrigado por la rama descendente de la arteria uterina
,las fibras sensitivas son parasimpáticas S2 aS4.

Trompas de Falopio
• Están unidas al fondo uterino
• Se dividen en :intersticio,istmo,ampolla e infundíbulo.
• Poseen músculo liso y epitelio clíndrico ciliado.
• Están cubiertas por peritoneo del ligamento ancho.
Anatomía de la Trompa
Aplicación Clínica

Anatomía ovárica
• Están unidos al útero por el ligamento ovárico
• Se sitúan entre el utero y la pared pélvica
• Guardan relación con la fimbria
• Son irrigados por la ovárica rama de la aorta.
• Es un órgano endócrino ,producen E,A y P.

VAGINA
• Estructrua tubular se extiende desde introito a cuello del útero.
• Cruza el diafragma urogenital y el hiato genital del músculo elevador del ano.
• Mide de 8 a 10 cm
• Es irrigada por la ilíaca interna,hemorroidal media yvaginal inferior rama de la pudenda
interna.

(Sostén)
• Tercio inferior. Diafragma pélvico y urogenital.
• Tercio medio. Diafragma pélvico y ligamentos cardinales.
• Tercio superior, elevador del ano,ligamentos cardinales y uterosacros

Organos genitales externos

 Vulva • Labios mayores • Labios menores

• Monte de venus
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• Clítoris • Glándulas • Glándulas de

parauretrales Bartholin
• introito
• Vagina

Vulva
• Monte de venus situado en el plano anterosuperior a la sínfisis del pubis.
• Labios mayores. Son el equivalente del escroto masculino.
• Labios menores. Entre el introito vaginal y los labios mayores forman el prepucio y el
frenillo del clítoris y equivalen a la urttra y piel peneana de varones.
• Clítoris. Órgano eréctil, mide 2 cm .Tiene 2 cuerpos cavcernosos,se insertan en la sínfisis
del pubis,es homólogo del pene varonil.
• Glándulas parauretrales
• Glándulas de Bartholin.
• Uretra

Espacios de la cavidad pélvica

 Espacio paravesical.  Espacio prevesical
 Espacio retroperitonela

Diafragma pélvico
• Capa muscular que forma el límite inferior de la cavidad abdominopélvica.
• Se extiende desde los huesos de la pelvis hasta el coccix y a las paredes pélvicas
laterales.
• Lo forman el elevador del ano y el coccígeo.
• Pubococcígeo,puborrectal,e íleococcígeo son las porciones del elevador del ano.

Arteria Ilíaca Interna

 Umbilical y vesical superior  Obturatríz
 Uterinas  Pudenda interna.
 Vaginal  Glútea
 Hemorroidal media

Drenaje Línfático
• los ganglios inguinales drenan a los organos genitales extrnos,el ano y el conducto anal
derenan a los ganglios superficiales.
• Tercio inf de vagina lo hace en los sacros e ilíacos primitivos internos.
• El cérvix drena a sacrs e ilíacos internos o externos.
• La porción inferior del útero a los ilíacos externos.
• La porción superior del útero tiene drenage a los ganglios ováricos.
• Los ovarios drenan a los ganglios lumbares.
• Se debe hacer la disección bilateral de los ganglios aún que la afección sea unilateral.
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4. MALFORMACIONES MULLERIANAS
• Frecuencia entre 1-2 %.
• El desarrollo y la adecuada interpretación de los procedimientos diagnósticos han permitido
reconocer que la frecuencia pueda ser mayor.

EMBRIOLOGÍA
• Los órganos reproductores femeninos son los genitales externos, las gónadas, y un
sistema de conductos internos que los unen.
• Se desarrollan a partir del conducto mesonéfrico, paramesonéfrico, seno urogenital y
tubérculo genital.

Conductos de Wolff
• Regresa en la parte fetal de la mujer.
• La porción cefálica persiste como el epoóforo de el hilio ovarico.
• La porción caudal puede persistir en la forma de conductos de Gartner.

Conductos de Müller
• Trompas de falopio. • Cuello del útero.
• Fondo úterino. • Tercio superior de la vagina.
• Cuerpo úterino.

Seno urogenital:
• Tercio inferior de vagina. • Himen.

Pliegues genitales (tubérculo genital):

• Labios mayores. • Labios menores. • Clítoris.

CLASIFICACIÓN
CLASE I : AGENESIA-HIPOPLASIA
A) Vaginal. C) Fúndica. E) Combinada.
B) Cervical. D) Tubaria.

CLASE Ia Vaginal:
• Descrita en 1572. • Amenorrea primaria,dolor abdominal.
• Frecuencia 1:4000 a 1:5000. • Dx. Laparoscopia.
• Cuerpo uterino normal. • Tx. Neovagina.
• Endometrio funcional.

CLASE Ib Cervical:
• Atresia cervical.
• Tres subtipos: ausencia de cérvix
• rudimento cervical sin estroma
• rudimento cervical con estroma
• Cuerpo uterino normal. • Endometrio funcional.
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• Amenorrea primaria • Dolor abdominal.

• Dx.laparoscopia.
• Complicación fístula úterovaginal, endometriosis, hematometra.
CLASE Ic Fúndica:
• Afección rara.
• Amenorrea primaria.
• Laparoscopia.
• Posibilidades reproductivas son nulas.
• Posibilidad terapeutica de fondo así como útero subrogado.

CLASE Id Tubaria:
• La unilateral puede acompañar a un útero unicorne sin rudimento.
• Ausencia segmentaria bilateral.
• Esterilidad.
• Laparoscopia,histerosalpingografia.
• El pronostico reproductivo a treves de una anastomosis es malo.
• Tx.FIV.

CLASE Ie Combinada:
• La más frecuente de estas anomalias es la agenesia de útero y vagina (síndrome de
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser).
• Amenorrea. • Esterilidad primaria.
• Laparoscopia.
• Pronostico reproductivo es nulo.

CLASE II:UTERO UNICORNE.

Hay cuatro subtipos:

• Comunicante. • Sin cavidad.
• No comunicante. • Sin cuernos.
• Perdida de la gestacción entre 15-85 %.
• Dx. Laparoscopia, Hiseteroscopia e HSG.

CLASE IIa Comunicado:

• Coexiste con un rudimento funcional.
• Dismenorrea. • Embarazo. • Endometriosis.
• Tx. Extirpación del rudimento.
• Dx. Laparoscopia , HSG.

CLASE IIb No Comunicado:

• Ausencia de comunicación entre el rudimento y el útero.
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• Rudimento funcional.
• Hematometra, endometriosis,embarazo.
• Tx. Extirpación del rudimento. • Dx.laparoscopia.

CLASE IIc sin cavidad:

• Rudimento no comunicado. • No funcional.
• No cavidad.
• Esto elimina las posibilidades de embarazo y hematometra.
• Dx. Laparoscopia.
• Tx. La extirpación no ha probado mejorar las posibilidades reproductivas.

CLASE IId sin cuerno:

• Se asocia con ausencia congénita de trompa.
• Infertilidad. • Pérdida de la gestación.
• Dx.laparoscopia.
• Tx. Cerclaje cervical o reconstrucción horizontal tratando de aumentar el volumen de la
cavidad.

CLASE III:ÚTERO DIDELFO:

• Debido a la ausencia completa de fusión o la fusión medial de los dos conductos de Müller.
• La reconstrucción quirúrgica esta en relación con la reproducción.
• Ocurre embarazo en un 57 %.
• Asintomaticas, dismenorrea, accidental.
• Dx. US , histerosalpigografia , histeroscopia, laparoscopia.
• Presencia de dos hemicuellos uterinos y tabique longuitudinal vaginal.
• Mayor incidencia de abortos espontáneos, nacimientos prematuros, pérdidas fetales,
malpresentación fetal, aumento de oparación cesáreas.
• El procedimiento de Strassmann se utiliza para la unificación de los úteros.

CLASE IV:ÚTERO BICORNE:

• Completo: división que llega hasta el orificio cervical interno.
• Parcial.
• Defecto de fusión medial.
• Presencia de dos cuernos.
• Mayor incidencia de abortos espontáneos, nacimientos prematuros, pérdidas fetales,
malpresentación fetal, aumento de oparación cesáreas.
• Dx. US, histerosalpingografia,histeroscopia, laparoscopia.
• Tx. Metroplastía de Strassman.

CLASE V:ÚTERO SEPTADO:

• Completo: división que llega hasta el orificio cervical interno.
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• Parcial.
• Defecto de reabsorción.
• El completo se acompaña generalmente de de cervix septado o tabique vaginal
longitudinal.
• El tabique es fibroso, avascular.
• Alta incidencia de abortos de repetición.
• Dx. HSG, histeroscopia.
• Tx. Metroplastía de Jones.
Metroplastía resectoscópica.

CLASE VI: ÚTERO ARCUATO:

• Incluida en la clase correspondiente al útero bicorne.
• Reptresenta un discreto defecto de fusión.
• Generalmente las pacientes son asintomaticas.
• Dx. Laparoscopia e Histeroscopia.

CLASE VII: ASOCIADAS A DES.

• El dietilestilbestrol estrógeno sintético (DES).
• Se usó durante la decada 40-50s para tratar mujeres con amenaza de aborto.
• Se relaciona con malformaciones del útero, trompas y porción superior de la vagina.
• Útero en forma de “T”.
• Alta incidencia de abortos, patros pretérmino y embarazo ectópico.
• Dx. HSG, Histeroscopia, Laparoscopia.
• Tx.metroplastía de los anillos y los tabiques constrictivos.

5. CICLO MENSTRUAL Y PUBERTAD

HIPOTÁLAMO
• Límites
• 3 zonas
• Periventricu • Medial • Lateral
lar
• Interconexiones hipotalámicas
– Asas de retroalimentación: Larga, Corta, Ultracortas

PRODUCTOS SECRETORIOS PRINCIPALES DEL HIPOTÁLAMO

• GnRH LH y FSH
• CRF ACTH
• GHRH GH
• TRH TSH

HIPOFISIS
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• ADENOHIPOFISIS
– Células acidófilas GH y Prolactina
– Células Basófilas Gonadotropinas
– Células Cromofobas TSH
• NEUROHIPOFISIS

HORMONAS DE LA REPRODUCCIÓN
• La GnRH tiene características únicas
– 1) Regula de manera simultánea la secreción de 2 hormonas FSH y LH.
– 2) Debe secretarse de manera pulsátil para ser eficaz porque su vida media es
extremadamente breve (2 a 4 minutos).
Secreción pulsátil de GnRH en las fases folicular y lútea del ciclo

• HIPOFISIS ANTERIOR
– FSH Y LH.- Regulan la secreción de esteroides sexuales ováricos.
– TSH y ACTH.- Regulan la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.
– GH y Prolactina
GONADOTROPINAS
• Encargadas de la estimulación folicular ovárica.
• Gran semejanza en la estructura de FSH y LH.
• Glucoproteínas, comparten subunidades alfa y difieren el las subunidades beta.

PROLACTINA
• Polipéptido de 198 aminoácidos.
• Encargada de la síntesis de la leche por la mama.
• Su producción se encuentra bajo control inhibitorio tónico de la secreción hipotalámica de
factor inhibidor de prolactina (PIF) ,probablemente dopamina.
• Clínicamente las concentraciones aumentadas de Prolactina se acompañan de amenorrea
y galactorrea.
• Muchos estímulos pueden producir su descarga (manipulación de las mamas, fármacos,
estrés, ejercicio y ciertos alimentos, hormonas como Vasopresina, GABA, dopamina, endorfina B,
VIP, angiotensina II.)

TSH
• La TSH se secreta como reacción a la TRH.
• La TRH se sintetiza en el Núcleo arqueado del Hipotálamo.
• TSH estimula la descarga de T3 y T4.
• T3 y T4 retroalimentan negativamente la secreción de TSH.
• Anomalías de la secreción tiroidea se acompañan a menudo de disfunción ovulatoria.

ACTH
• La ACTH se secreta como reacción al CRH.
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• Estimula la descarga de glucocorticoides suprarrenales.

• La secreción de ACTH tiene variaciones diurnas.
• Se secreción es regulada por retroalimentación negativa (cortisol).

GH
• Es la hormona de la HA secretada en cantidad absoluta más grande.
• Se secreta como reacciona al GHRH.
• Se secreta de manera pulsatil (máxima durante el sueño).
• Su función es estimular el crecimiento lineal, también se dice que puede regular al ovario.

SECRECIÓN DE HORMONAS HIPOFISIARIAS

• HIPOFISIS POSTERIOR
– Compuesta por tejido nervioso (extensión directa del hipotálamo).
– Deriva de invaginación del tejido neuroectodérmico del tercer ventrículo.
– Sus axones se originan en los Núcleos Supraóptico y Supraventricular (Hipotalamo).
– Producen Oxitocina y Arginina Vasopresina.

CICLO MENSTRUAL NORMAL

• Ciclo ovárico • Ciclo uterino
– Fase folicular – Fase proliferativa
– Fase lútea – Fase secretoria

IRREGULARIDADES DEL CICLO MENSTRUAL

• Oligomenorrea • Metrorragia • Hemorragia
intermenstrual
• Polimenorrea • Menometrorragia

• Menorragia • Hipomenorrea

CAMBIOS CICLICOS DEL ENDOMETRIO

• Ciclo histológico – Estroma – Capa esponjosa
circundante –
– Glándulas Capa compacta
endometriales • Decidua funcional • Decidua basal

CAMBIOS CICLICOS DEL ENDOMETRIO

• Fase proliferativa • Fase secretoria • Menstruación

FECHA DE LOS CAMBIOS DEL ENDOMETRIO

• Es posible obtener muestras del endometrio con una biopsia endometrial y determinar si el
estado del endometrio corresponde a la fase del ciclo.
• De 10 a 12 dias despues de la ovulación.
• Defecto de la Fase Lutea.
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PARO MEIOTICO DE LOS OOCITOS Y READOPCIÓN DE LA ACTIVIDAD

• La meiosis: Profase, Metafase, Anafase, Telofase.
• Profase de Meiosis 1:Leptoteno, Cigoteno, Paquiteno, Diploteno, Diacinesis

DESARROLLO FOLICULAR

• Es un proceso dinámico que prosigue desde la menarquia hasta la menopausia.

FOLICULOS PRIMORDIALES
• En su etapa inicial son independientes de las gonadotropinas.
• Durante la etapa folicular primordial, poco despues del reclutamiento inicial la FSH controla
el crecimiento y diferenciación folicular.
• Esta señala el cambio del crecimiento indepediente de gonadotropina hacia el dependiente
de esta.
• Cambios en el oocito y apicación de la capa unica de células foliculares granulosas.

FOLICULO PREANTRAL
• El oocito sigue aumentando de tamaño y secreta una sustancia rica en glucoproteinas a la
zona pelucida que la separa de la célula granulosa.
• En esta fase continua la proliferación mitotica de las células granulosas y tambien
proliferan células de la teca interna en el estroma de células granulosas.

PUBERTAD
• DEFINICIÓN:
Es el periodo del desarrollo que sigue a la niñez, en el que se inicia la madurez sexual y se
adquiere la capacidad de reproducción.

PUBERTAD
 DESARROLLO SOMÁTICO.  DESARROLLO ENDOCRINO.

DESARROLLO SOMATICO
• Desarrollo de las caracteristicas sexuales secundarias.
• Aceleración del crecimiento lineal.
• Maduración ósea.
• Cambios de la composición corporal.

CARACTERISTICAS SEXUALES SECUNDARIAS

• TELARQUIA • ACELERACIÓN DEL CRECIMIENTO
• PUBARQUIA • MENARQUIA

TELARQUIA
(Clasificación de Tanner)
• Previa a la adolescencia, sin pigmentación areolar y sólo elevación de las papilas.
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• Primordio mamario; elevación de la mama y papila en una pequeña protuberancia, con

agrandamiento del diámetro de la aréola.
• Crecimiento adicional de la mama y aréola, sin separación de sus contornos.
• Proyección de la aréola y papila para formar una protuberancia secundaria que sobresale
en relación del resto de la mama
• Madura, proyección sólo de la papila debido a la recesión de la aréola al contorno general
de la mama.

PUBARQUIA
(Clasificación de Tanner)
• Preadolescente, sin vello púbico.
• Crecimiento escaso de vello sedoso, largo, poco pigmentado, pricipalmente en labios
vulvares.
• Crecimiento escaso de vello mas oscuro, grueso y ondulado, sobre sínfisis pubica.
• Vello de tipo adulto, cubre área menor que en mujeres adultas, sin cara interna de muslos.
• Tipo y cantidad adultos de vello, en cara interna de muslos hasta línea alba o arriba de la
base del triángulo invertido.

TELARQUIA Y PUBARQUIA
• Desarrollo mamario es la primera manifestación externa de pubertad.
• Crecimiento de vello axilar comienza cuando los senos llegan a su etapa 3 o 4.
• Entre 8.5 a 13 años (media 11 años) hay algún signo de pubertad.

MENARQUIA
• Ocurre entre etapas 3 o 4 del desarrollo normal.
• El intervalo medio entre los primeros signos de pubertad hasta la menarquia es de 2.3 años
(+-1).
• Edad media de menarquia 12.3 a 12.8 años.
• Su aparición es el signo más satisfactorio del desarrollo sexual normal.

ACELERACIÓN DEL CRECIMIENTO LINEAL

• Ocurre en las etapas 2 o 3 del desarrollo mamario.
• Aumento máximo a los 12.1 años (antes de la menarquia).
• Crecimiento medio de 25 cm. durante la fase de aceleración.
• GH y esteroides sexuales.

MADURACIÓN ÓSEA Y COMPOSICIÓN CORPORAL

• La maduración esquelética se relaciona más estrechamente con la etapa puberal que con
la edad cronológica.
• Los varones tienen casi 1.5 veces la masa magra, muscular y ósea de las mujeres.
• Las mujeres tienen casi el doble de grasa corporal que los varones.

DESARROLLO ENDOCRINO
• PRODUCCION SUPRARRENAL DE ANDROGENOS
*Primer acontecimiento endócrino bien definido: adrenarquia.
*Andrógenos que se secretan principalmente: Androsterona, dehidroepiandosterona y su sulfato.
• Los andrógenos suprarrenales participan en el desencadenamiento de la pubertad.
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• La ACTH estimula la secreción de andrógenos suprarrenales durante el desarrollo, ya que

incrementa la producción de DHEA.
• Período prepuberal
• Pubertad
* Otras hormonas:
Prolactina, Hormona del crecimiento (GH), somatomedinas

MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA PUBERTAD

• Retroalimentación negativa de los esteroides gonádicos.
• Mecanismos hipotalámicos que regulan la liberación pulsátil de GnRH
• Influencia de la talla corporal e ingestión de alimentos en el comienzo de la pubertad

MENARQUIA
• Su aparición varía, pero la edad promedio de aparición es a los 12 años.
• Puede ser precoz si se presenta a los 10 años o tardía si se presenta a los 16 años.

MENSTRUACION
• DEFINICION:
Es el desprendimiento periódico del endometrio y el signo patognomónico de la edad
gestacional.

CARACTERISTICAS DEL CICLO MENSTRUAL

• Duración: De 28 - 35 días.
• El primer día del ciclo es el primero del flujo menstrual, y el último, el que precede
inmediatamente al siguiente episodio de la menstruación.

• La fase folicular suele ser mas variable que la lútea, esta ultima por lo general de 14 - 16
días.
• La duración del ciclo menstrual normal es de 2 - 7 días.
• El volumen normal de pérdida hemática durante un ciclo menstrual es de 60 - 80ml.
• La sangre de la menstruación es de color rojo oscuro.

CICLO MENSTRUAL NORMAL

• Ciclo ovárico • Ciclo uterino
– Fase folicular – Fase proliferativa
– Fase lútea – Fase secretoria

VARIACIONES HORMONALES
SINDROME PREMENSTRUAL
• Cefalea • Flatulencia
• Edema • Edema periférico
• Hipersensibilidad mamarias • Fatiga, irritabilidad, depresión.

ALTERACIONES DEL DESARROLLO PUBERAL

 Desarrollo Puberal Asincrónico
 Síndrome de insensibilidad total a andrógenos
 Síndrome de insensibilidad incompleta a andrógenos
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DESARROLLO PUBERAL ASINCRONICO

• Es característico de la feminización testicular
• El crecimiento mamario está fuera de proporción con la cantidad de vello púbico y axilar
• En la mayoría de los casos no se identifican receptores de andrógenos ni la acción de
éstos (negativa a los receptores)
• Hay carencia de derivados del sistema de Müller

PUBERTAD PRECOZ
• Se clasifica en:
Dependiente de gonadotropinas (central)
No dependiente de gonadotropinas (periférico)
• La medición de las concentraciones basales de gonadotropinas es la primera etapa para
valorar al niño(a) con precocidad sexual.
• La precocidad sexual constitucional es la causa más frecuente de pubertad precoz

PUBERTAD PRECOZ VERDADERA (CENTRAL)

• La GnRH estimula de manera prematura el incremento de la secreción de gonadotropinas .
• Cuando no hay anomalías estructurales se denomina constitucional o idiopática.
• Puede deberse a tumor,infección, anomalías congénitas o lesión traumática de hipotálamo.
• El tumor más frecuente es el hamartoma.

PUBERTAD PRECOZ DE ORIGEN PERIFERICO

• La producción de estrógenos o andrógenos por ovarios, suprarrenales, o neoplasias raras
secretoras de esteroides, producen pubertad precoz.
• Las neoplasias más frecuentes son las de la célula de la granulosa o la teca.
• Otras endocrinopatías son hipertiroidismo, hipercortisolismo, hiperprolactinemia y
acromegalia.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

• Ocurre tres defectos enzimaticos:
• -deficiencia de 21-hidroxilasa
• -deficiencia de 11B-hidroxilasa
• -deficiencia de deshigrogenasa de los 3B-hidroxiesteroides
Caracteristicas:
• Se acumulan precursores de andrógenos (Pregnenolona, 17-OH pregnenolona, DHEA,etc).
• Disminución de aldosterona y cortisol
• Se encuentra ambigüedad de los genitales externos al nacimiento.
• Durante la infancia las niñas presentan hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión por
falta de aldosterona.
• Cierre prematuro de las epifisis
• Estatura corta en la edad adulta

DESARROLLO PUBERAL HETEROSEXUAL

• La causa mas común es debido al síndrome de ovario poliquístico.
• El SOPQ se caracteriza por un hiperandrogenismo dependiente de la hormona
luteotrópica.
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• Las pacientes desarrollan hirsutismo y menstruaciones irregulares o retrasan la menarquia.

• Las niñas afectadas se feminizan y masculinizan a la vez durante la pubertad.
• Se miden las concentraciones basales de 17-OHprogesterona para el dx. Diferencial con
una HSC.
• >800ng/dl HSC
• Entre 300 y 800ng/dl sugestivo de SOPQ

ALTERACIONES DEL DESARROLLO PUBERAL

Pubertad retrasada:
Niñas que no han desarrollado caracteres sexuales secundarios a los 3 años ó menarquia a los 16
años o que haya pasado 5 años despues del inicio del desarrollo puberal sin producirse menarquia.

PUBERTAD RETRASADA
A) Anomalias Anatomicas de las vias genitales
1) Himen Imperforado
2) Tabiques Vaginales
B) Hipogonadismo Hipergonadotrópico
1) Sindrome de Turner
C) Hipogonadismos Hipogonadotrópico (LH Y FSH <10UL/ml)
1) Tumor Hipotálamo Hipofisiario
2) Anorexia Nerviosa y bulimia
3) Hiperprolactinemia
ANOMALIAS DEL DESARROLLO PUBERAL
• Sd. De Tur ner
ANOMALIAS ANATOMICAS DE LAS VIAS GENITALES
• Himen Imperforado
• Utero Tabicado
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
• Cariotipo Determinar concentraciones basales FSH en personas con pubertad retrasada
• Valorar otros sistemas organicos afectados
• Tratamiento Sustitutivo

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
1) Tumores Hipotalamo Hipofisiarios
I) Signos y sintomas de tumoraciones
II) Valoracion de gonadotropias en laboratorio
III) Tratamiento
2) Anorexia nerviosa y bulimia
I) Identificacion de Sintomas
II) Pacientes de Alto Riesgo

6. CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

EPIDEMIOLOGÍA
 La OMS , reporta que en la actualidad existen en el mundo 750 millones de mujeres que
cursan el período menopáusico, y que requieren atención desde diversos puntos de vista.
 Ocurre a partir de los 40 –45 años y continúa prácticamente el resto de la vida.

REGULACION HORMONAL
 Hipotalamo GRNH
 Hipófisis FSH y LH
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 Ovario E2 y P
 Utero Menstruación

CLIMATERIO. ( del griego Klimactér , escalón). Período de tiempo cuando la mujer pasa de la
etapa reproductiva de la vida a través de la perimenopausia y la menopausia a los años
postmenopáusicos.

Menopausia.(del griego mén,menós,mes y paúsis,cesación). Se considera como cese permanente

de la menstruación.

ETIOLOGÍA DEL CLIMATERIO

 Ninguna teoría simple explica claramente la causa del climaterio.
 Actividad folicular en disminución y su detención final.
 Disminución de inhibina ovárica.
 Hay un bloqueo del eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario debido a la disminución de estradiol.

GONADOTROFINAS HIPOFISARIAS
 FSH. Su secreción implica un aumento de volumen y una maduración de los folículos,asegura
la aromatización,aumenta los receptores para LH, participa también en el reclutamiento
folicular.
 LH es la hormona de la ovulación ya que el pico máximo ocurre 36 hrs preovulación,participa
en la maduración y en la atresia folicular.

HORMONAS ESTEROIDEAS
 Estrógenos (estradiol ,estrona y estriol)  Dehidrotestosterona (DHT)
 Pregesterona  Dehidroepiandrosterona (DHEA)
 Andrógenos  Sulfato de Dehidroepiandrosterona
 Testosterona

 ORIGEN DE LOS ESTEROIDES SEXUALES

 Ovárica  Suprarrenal  Conversión periférica

CAMBIOS HORMONALES EN EL CLIMATERIO

Durante éste período los niveles de estradiol e inhibina, relativamente se conservan en la etapa de
transición, hasta cerca del final del período menstrual y cuya característica más importante es el
incremento fluctuante pero progresivo, de la FSH y LH , ya cerca de la Menopausia, y
Postmenopausia disminuyen los niveles de estradiol y progesterona.

MEDICIONES HORMONALES DURANTE EL CLIMATERIO

Premenopausia Postmenopausia
 Estradiol 40-400 pg/ml 10-20 pg/ml
 FSH 5-7 mlu /ml + de 40 mlu
 LH 2-3 Mlu /ml 5-7Mlu/ml
 Testosterona .02-.25 mg/día .05-.018mg
 Para evaluar la reserva ovárica se recominda una medición en pool de sueros tomada en el 2-
3 día del ciclo y se mide :
 FSH, LH, Estradiol. progesterona.

FACTORES QUE INFLUYEN EN NIVELES HORMONALES

 Obesidad  Ingesta de alcohol
 Hábitos dietéticos  Tabaquismo

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE CLIMATERIO

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 Historia clínica  Perfil bioquímico

 Cuantificación hormonal  Detección oportuna de cáncer
 Densitometría oséa

ALTERACIONES SISTÉMICAS
 Sistema nervioso central  Sistema inmunitario
 Aparato cardiovascular  Sistema endócrino métabolico
 Aparato digestivo  Piel y sistema músculo esquelético
 Conducto urinario  Sistema respiratorio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (premenopausia)

 Irregularidades Menstruales  Dolor óseo y /o articular
 Bochornos o sofocos ( inestabilidad  Depresión
vasomotora ).  Irritabilidad.
 Insomnio  Pérdida de la memoria.
 Síntomas Psicológicos

Alteraciones Clínicas de la postmenopausia

 Alteraciones Psicosomáticas  Cambios en la sexualidad
 Cambios en la piel  Osteoporosis
 Trastornos Urogenitales  Aterosclerosis

Enfermedades Comunes en la Menopausia

 Diabetes  Obesidad
 Hipertensión  Hipercolesterolemia.

MANEJO CLÍNICO
• Terapia hormonal sustitutiva • Terapia ocupacional
• Nutrición • Medidas para evitar las fracturas.
• Ejercicio • Evitar el tabaquismo

TIPOS DE TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

• Estrógenos • Estrógenos • Progestágenos
naturales sintéticos
• Vías de administración
• Oral, parenteral, implantes, transdérmica etc.

ASPECTOS DE LA THS
• Corrige la sintomatología climatérica mejorando la calidad de vida de la paciente.

• Prevención de la osteoporosis.

TRATAMIENTO HORMONAL NO ESTEROIDEO

• Fitoesrógenos.
• Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos.

7,8. MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS

ASPECTOS DEMOGRÁFICOS
• TASA DE NATALIDAD
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TIPOS DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS

 Naturales  Barrera  Espermicidas

Naturales o Biológicos
• Billings • Ritmo
• Temperatura basal • Coito interrupto
• Lactancia

Métodos de Barrera
• Condon masculino. • Capuchon cervical
• Condon femenino • Esponjas
• Diafragmas

Espermicidas
 Nonoxinol 9. Destruye las membranas celulares del espermatozoide,la dosis es de 50 a
150 mg y requieren de 10 a 15 min para disolverse.se presentan en:
 Geles  Espumas  Óvulos

Anticonceptivos hormonales
 El método más utilizado
 55 millones de mujeres lo utilizan.
 Su eficacia se mide por el índice de Pearl, refleja el % de embarazos en un año en 100
mujeres que lo utilizan.
 El IP para loa ACH es de .12 a .34

Bioquímica de ACH
 Estrogeno .Derivado del Ciclo pentano perhidro fenantreno,tiene 18 carbones.
( estradiol,estriol estrona )
 Progestágenos
 Derivados de 19 nor testosterona
 Derivados de 19 norprogesterona
 Derivados de 17 alfa espironolactona

Anticonceptivos Hormonales
• Monofásicos combinados • Orales
• Trifásicos • Inyectables
• Secuencial. • Implantes
• Progestágeno • Parches

Mecanismo de acción
• Inhiben la ovulación • Modifican la contractilidad uterina
• Suprimen el pico de LH y FSH • Alteran el endometrio
• Inhiben la liberación de GnRh • Alteran la composición del moco
cervical.

Efectos Benéficos de los Anticonceptivos Hormonales

• Disminuyen el ca de ovario.
• Disminuyen el Ca de endometrio
• Mejoría en la dismenorrea
• Disminuyen los quistes funcionales ováricos

Efectos adversos
• Aumentan el cortisol • Elevan la fosfatasa alcalina
• Elevan las transaminasas • Favorecen el adenoma hepático
 18

• Disminuyen la lívido
• Causan irritabilidad,depresión y cefalea
• Náuseas y vómitos,aumenta el apetito,aumento de peso aumenta LDL y Disminuye HDL.
• Aumenta el riesgo cardiovascular.

CONTRAINDICACIONES
 Tromboflebitis  Fumadoras de mas de 35 años
 Estenosis mitral  Hiperlipidemias
 Hepatopatías  Discrasias sanguíneas
 Nefropatías  Lupus
 Ca de mama  Miomatosis
 Depresión  Hipertensión
 Diabetes  Enf. De Crohn

Anticoncepción de urgencia
• Mujeres que hayan tenido una relación sexual sin protección 72 horas previas.
• Se indican 100 mcg de EE y 1 mg de levonorgestrel ( 4 tab en 24 horas)
• Causan ovulación diferida o anovulación
• Inhibe los receptores y causa asincronía del endometrio.
• Eficacia es de 77%

DISPOSITIVO INTRAUTERINO
El más utilizado es la T de cobre ,en los últimos años se usa el medicado (mirena). Es un
espermicida ya que los iones de cobre alteran la movilidad del espermatozoide.y actúa como
cuerpo extraño. Se aplica de preferencia durante la menstruación. La eficacia es de 2.1 a 2.7 %.

Métodos definitivos
 Esterilización femenina Salpingoclasia).
o Laparoscopía ( Ambulatoria) o Postaborto.
o Minilaparotomía o Transcesárea
o Postparto

 Esterilización masculina (vasectomía )

 Anticoncepción a futuro
o Adiana ( Oclusión tubárica por o Hormonales para el varón
histeroscopía) o Vacuna masculina
o Mifepristona Ru486

9. AMENORREA

Definición
 Ausencia de menstruacion para los 14 años de edad, en ausencia de crecimiento o de
caracteristicas sexuales secundarias
 Ausencia de menstruacion para los 16 años de edad a pesar de la presencia de crecimiento y
caracteres sexuales secundarios
 Ausencia de menstruacion en una mujer con periodos previos por el equivalente de 3 ciclos
previos ciclos o 6 meses.

Principios basicos
 Tracto reproductivo intacto  Hipofisis funcionante
 existencia de endometrio funcional  Hipotalamo funcionante
 Ovario funcionante

Problemas por compartimientos

I.- Tracto reproductivo.
 19

 Sd. Asherman  Septum vaginales

 Anomalias mullerianas  Himen imperforado
 Sd. Rokitansky  Feminizacion testicular (insensibilidad a
los androgenos)

II.- Ovario.
 Cromosomas anormales. Sd. Turner (disgenesia gonadal)
 Cromosomas normales. Falla ovarica prematura.
 Esterilizacion
o Qx
o Radiotx
o quimio

III.- Hipofisis
 Tumores. Prolactinomas.
 Enfermedad de cushing.
 Sd. Sheehan.

IV.- Hipotalamo.
 Por exclusion de lesion pituitaria
 Stress, anorexia, bulimia
 Ejercicio intenso

Evaluacion
Descartar embarazo
Paso 1
 Medir TSH y prolactina.
 Reto con progesterona:
o progesterona intramuscular 200 mgs
o progesterona micronizada 300 mgs via oral
o medroxiprogesterona 10 mgs via oral por 5 dias (provera)

 Presencia de sangrado: Dx Anovulacion

 Ausencia de sangrado: Paso 2

Paso 2.
 Clarifica si hay un problema con el utero (o endometrio) o no hay proliferacion estimulada por
los estrogenos.

 Metodo:
o Dar estrogenos (1.25 mgs de estrogenos conjugados) por 21 dias, y
o Añadir reto con progesterona.
 Resultado.
o Ausencia de sangrado. Significa que hay un problema con el tracto reproductivo.
o Presencia de sangrado. No hay estrogenos? Ir al paso 3.

Paso 3.
• Clarifica si hay un problema con la respuesta ovarica o no hay gonadotrofinas.
• Metodo:
o Medir FSH
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• Resultado.
o Fsh alta. (normal 5-20).
 No hay foliculos (ausencia o agotamiento).
 Falla ovárica
 Menopausia
 Cromosomopatias.

10. SINDROME VIRILIZANTE

Datos clinicos producidos por androgenos
• Hirsutismo. Distribucion androide
• Obesidad centripeta. Riesgos. Cardiovascular. Hiperinsulinemia.
• Acne, piel grasosa
• Alopecia
• Engrosamiento de la voz
• Hipertrofia de clitoris
• Irreg. Menstruales
• Riesgo de ca de endometrio

CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO N=100

Sd. Ovarios poliquisticos 78
Hirsutismo idiopatico 15
Hiperplasia adrenal 3
Enf. Cushing 1
Hiperprolactinemia 1
Tumor de ovario 1
Tumor adrenal 0
Automedicacion 1
Androgenos
• Dehidroepiandrosterona.
• Producida por 50% adrenal, 25% ovario, 25% periferica.
• Androstendiona.
• Producida 50% ovario, adrenal 50%.
• Testosterona.
• Producida 50% conversion periferica de androstendiona
• Ovario 25%, adrenal 25%.
• Mas importante androgeno circulante. El 80% esta unida a shbg, 19% a albumina y 1%
esta libre.
• Testosterona es convertida a DHT por la 5α reductasa. Es el androgeno mas potente.
Responsable de diferenciacion masculina.
• La SHBG puede aumentar (estrogenos, h. Tiroidea), o disminuir (obesidad, androgenos,
glucocorticoides, h. Crecimiento)
• Dehidroepiandrosterona (dha) y androstendiona son abundantes pro androgenos con debil
actividad.
 21

• El s-dhea es producida en 90% por la adrenal

• Para fines practicos se considera la testosterona como de origen ovarico

Cuadro clinico semejante

• Sd. Ovarios poliquisticos
• Sd. Cushing
• Hipotiroidismo
• Hiperplasia adrenal congenita de aparicion tardia

Descartar sd. Cushing

• Cortisol urinario de 24 horas: 10-90µg
• Cortisol plasmatico: > 15µg/dl
• Prueba de supresion de dexametasona

Descartar hipotiroidismo: Medir TSH

Descartar hiperprolactinemia: Medir prolactina

Testosterona.
Esta elevada en 70% de pacientes con anovulacion e hirsutismo. Evalua el ovario. (0.2 mgs/d)
S-DHEA. Evalua suprarrenal. Hasta 300-350 µg/dl.
17-HOP. Hiperplasia suprarrenal congenita de aparicion tardia. Elevada en 1-5% de pacientes
hirsutas. Mas frecuente: def. 21-hidroxilasa.

Hiperplasia suprarrenal congenita de aparicion tardia.

17-hop < 200 ng/dl normal
200-800 test de estimulacion
> 800 diagnostico
Test de estimulacion. 250 µg iv de acth (cortrosyn)

Evaluacion para hiperinsulinemia.

• 70% de anovulacion y obesidad.
• Acantosis nigricans.
• Circulo de causa-efecto.
• Examen de mama
• Biopsia de endometrio

Tratamiento
 Interrumpir el estado de anovulacion persistente y regularizar lh.
 Anticonceptivos orales.
o Estrogenos aumentan SHBG
o Progestinas disminuyenlh y 5α-reductasa
 Respuesta lenta
 Hiperinsulinemia tx metformina
 Espironolactona.
o Diuretico antagonista de la aldosterona.
o Actua bloqueando receptores, en cp450, 5α-reductasa.
 22

 Acetato de ciproterona.
o Agente progestacional potente.
o Inhibe gonadotrofinas y bloquea receptores Diane.
 Dexametasona.
o En pacientes con defecto enzimatico adrenal.
 Flutamida. Antiandrogeno no esteroideo. En receptores. Uso limitado.
 Finasteride. Inhibe 5α-reductasa en forma potente. Prophecia. Se debe usar mpf.

11. INFERTILIDAD

DEFINICIÓN:
Se considera que una pareja es infértil cuando después de un año de intentar el embarazo sin
protección no lo consiguen.

Tipos:
Primaria. Cuando la pareja no ha logrado un embarazo.
Secundaria. Cuando la pareja tiene incapacidad para embarazarse después de un parto o un
aborto.

Objetivos en la primera entrevista:

Definir conceptos básicos.
Definir las causas de esterilidad.
Definir los estudios a realizar y costos.
Conocer algunas opciones de tratamiento.

EVALUACION

 Historia menstrual.  ETS.  Tuboperitoneal

 Dismenorrea.  Masculino  Inmunológico
 Cirugías previas.  Cervical  Idiopático
 Abortos repetitivos.  Ovárico  Psicológico
 Embarazo  Uterino
Ectópico.

EVALUACIÓN DEL VARÓN.

 Historia clínica.
 Análisis del semen.
o Volumen. 2 - 5 ml.
o Cuenta total de espermas. 40 millones.
o Motilidad. 40 % a las 2 horas.
o Morfología. 50 % o más.
o Celularidad. 2 -3 leucocitos y 0 eritrocitos

Patología en el Varón:
 Trastornos Genéticos.  Trastornos vasculares.
 Trastornas endocrinos.  Procesos infecciosos.
 Alteraciones inmunológicos,neurológicos, impotencia e idiopática.

Modalidades Terapéuticas.
 Quirúrgico.
o Epididimivasostomías, Vaso-vasostomías.
 Médico.
 23

o Gonadotrofinas Hipofisarias.
o Antiestrogenos.
o Antibióticos.
 Técnicas de Reproducción Asistida.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CERVICAL:

Se lleva a cavo a través de la prueba de compatibilidad moco-semen ( Simns-Hunner ), donde se
valora la morfología de cuello uterino, cantidad de moco, aspecto , cantidad de espermatozoides,
se practica 2 a 4 hrs después del coito en el día 12o del ciclo.

Se considera una prueba normal cuando se encuentra un moco cristalino, abundante, filante, con
cristalización positiva, celularidad mínima,y que haya 5 a 10 espermatozoides móviles por campo a
un aumento de 40x.

FACTOR CERVICAL
Patología:
 Anatómica.  Hormonal.
 Inflamatoria.  Inmunológica.

Tratamiento:
 Corrección de las alteraciones anatómicas.
 Manejo de infecciones.
 Des-sensibilización en caso de A-A.
 Corrección de alteraciones hormonales.

Estudios adicionales en casos particulares.

 Anticuerpos antiespermatozoides  Biopsia testicular.
 Evaluación endocrina  Estimulación con clomifeno para
(FSH,LH,T,PL,US, valorar
 Pruebas de penetración.  integridad del eje H-H.

FACTOR OVÁRICO
Patologías:
Congénitos
 Síndrome de  Feminización  Deficiencia de 17
Turner. testicular. hidroxilasa.
Adquiridos.
 Anovulación Crónica.  Falla Ovárica Prematura.
 Fase Lútea inadecuada.  Endometriosis.

Diagnóstico:
 Historia clínica dirigida.
 Perfil hormonal (FSH, LH, PL, E2, P y TSH).
 Monitoreo por USG.
 Biopsia de Gónada.
 Biopsia de Endometrio.

Inducción de ovulación:
 Citrato de Clomifeno. (omifin)
 Gonadotrofinas Hipofisarias.
 Análogos de GnRH (Buserelín,Goserelín )
 Corticoides.
 Hormonas Tiroideas.
 24

 Antagonistas Dopaminérgicos (Parlodel,Dophergin, Dostinex ).

Citrato de clomifeno:
 Es un antiestrógeno, actúa por competencia con los estrógenos,está indicado en
anovulación de origen hipotálamico,
 La dosis inicial es de 100 mgs cada 12 hrs del 5o al 9o día del ciclo.
 El índice de ovulación es de un 80%

Gonadotropinas hipofisarias
 Protocolo para la Inducción de Ovulación:
 Se toma eco basal para descartar quistes residuales.
 Se inicia el 2o día del ciclo con 150 uds diarias por 4 a 5 días se toma eco cada 3er día
para aumentar o reducir la dosis según la respuesta de cada paciente:
 Si hay 1 a 3 fol de 18 a 21 mm , se administra la HCG 10,000 Uds al día siguiente y se
practica I I U A LAS 24 A 36 HRS o bien se indica coito, se apoya la fase lútea con
progesterona de 12 a 14 días.
 Son de mayor utilidad, en la actualidad se manejan Gonadotrofinas menopáusicas
humana y coriónicas. En la última década se ha utilizado la FSH recombinante.
 Existen múltiples protocolos que dependen de la respuesta de cada paciente.
 El porcentaje de ovulación alcanza hasta un 90%.
 El porcentaje de embarazo va hasta un 60%.

FACTOR UTERINO
Patología:
 Alteraciones anatómicas congénitas.  Tumoraciones.
 Lesiones endometriales.  Adherencias.

Procedimientos Diagnósticos:
 Histerosalpingografía.  Histeroscopía.  Histerosonografía.

Histeroscopía:
 Unica técnica con la cual se puede observar el interior del útero.
 Mediante esta se pueden observar pólipos cornotubaricos

Manejo de alteraciones en factor uterino

 Cirugía malformaciones anatómicas congénitas.
 Extirpación de sinequias o pólipos, endometriales por histeroscopía.
 Resección de tumoraciones.
 Manejo de infecciones.

FACTOR TUBOPERITONEAL
Patología:
 Malformaciones congénitas.  Endometriosis.
 Infecciones.  Salpingoclasia.

Procedimientos Diagnósticos:
 Histerosalpingografía.  Laparoscopía.  Hidrolaparoscopía.

Manejo del factor tubarico

 Médico.
o Antibióticos, antiinflamatorios.
 Quirúrgico.
o Anastomosis Término terminal.
o Salpingoneostomía
 25

o Reimplantación.
o Fimbrioplastía.
o Lisis de adherencias.

FACTOR INMUNOLOGICO
Estudios diagnósticos:
 Prueba de microesferas con inmunoglobulinas.
 Reacción mixta de aglutinación.
 Elisa.

Tratamiento:
 Empleo de preservativos o condones
 Terapia inmunosupresora con corticoides.
 Técnicas de Reproducción asistida..
 Inseminación por donador o adopción.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN INFERTILIDAD

 Influencias sociales.
 Influencias culturales.
 Pérdidas que involucran: salud, autoestima, seguridad, status o prestigio, autoconfianza y
competencia o control.

REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Definición:
Es el empleo de tecnología altamente especializada, que sustituye o complementa al contacto
sexual para que la fertilización ocurra.

Indicaciones:
 Factor masculino 24%.
 Factor Tubárico 23%.
 Mixto 17%.
 Idiopática 23%.
 Otras... 22%.
Tipos:
 Inseminación terapéutica:
 GIFT (transferencia de gametos intratubarios)
 FIV-TE (Fertilización in vitro y transferencia de embriones).
 ITCI ( Inyección intracitoplasmática )