Formele Grave de Pancreaita Acuta PDF

Universitatea “Ovidius” Constanța
Facultatea de Medicină
Specializarea Medicină Generală
Disciplina: Chirurgie generală
FORMELE GRAVE DE PANCREATITĂ

ACUTĂ
Coordonator științific:
Prof. Univ. Dr. Sârbu Vasile
Îndrumător:
Asis. Univ. Dr. Nițu Ștefan Teodor
Absolvent:
Badea Gabriela
CONSTANȚA
2016
FORMELE GRAVE DE PANCREATITĂ ACUTĂ
“ Pancreatita acută este cea mai teribilă dintre calamitățile

care se petrec în legătură cu un viscere abdominal. Debutul ei
brusc, agonia nelimitată care o acompaniază și mortalitatea ei
crescută, toate împreună o fac să fie cea mai formidabilă
dintre catastrofe”
(Moynihan, 1925)
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
INTRODUCERE ......................................................................................................................... 6
I. ANATOMIA PANCREASULUI ............................................................................................ 8
II.1 EPIDEMIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE ......................... 19
II.2.1 TABLOUL CLINIC ........................................................................................................ 24
II.2.2 INVESTIGAȚII PARACLINICE ................................................................................... 26
II.2.3 DIAGNOSTICUL POZITIV ........................................................................................... 28
II.2.4 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ................................................................................. 29
II.2.5 DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE .............................................................................. 30
II.3 EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE ........................................ 36
III. COMPLICAȚIILE PANCREATITEI ACUTE ................................................................... 37
IV.1 TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE ................................................................. 43
IV.2 TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR PANCREATITEI ACUTE .............................. 46
PARTEA SPECIALĂ
ANALIZA STATISTICĂ
1. OBIECTIV ............................................................................................................................. 52
2. MATERIAL ȘI METODĂ .................................................................................................... 53
REZULTATE
1. DISTRIBUȚIA COMPLICAȚIILOR PANCREATITEI ACUTE ÎN FUNCȚIE DE SEX . 55
2. DISTRIBUȚIA PANCREATITEI ACUTE PE GRUPE DE VÂRSTĂ ............................... 57
3. CORESPONDENȚA DINTRE MODALITATEA DE INTERNARE ȘI SEXUL
PACIENȚILOR ......................................................................................................................... 58
4. ETILOGIA PANCREATITEI ACUTE ................................................................................. 60
5. DISTRIBUȚIA PANCREATITEI ACUTE ÎN FUNCȚIE DE APP ȘI AHC ...................... 62
6. FRECVENȚA COMPLICAȚIILOR PANCREATITEI ACUTE ......................................... 65
7. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE SIMPTOMATOLOGIA LA INTERNARE ................... 67
8. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE EXPLORĂRILE BIOLOGICE ...................................... 69
9. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE EXPLORĂRILE IMAGISTICE .................................... 70

10. MODIFICĂRILE ECOGRAFICE ÎN PANCREATITA ACUTĂ ...................................... 72
11. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE LA INTERNARE ................................................... 73
12. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN PANCREATITA ACUTĂ COMPLICATĂ ............. 75
13. TIPUL INTERVENȚIILOR CHIRURGICALE PANCREATICE..................................... 77
14. TIPURILE DE DRENAJ AL CAVITĂȚII ABDOMINALE ............................................. 79
15. COMPLICAȚIILE POSTOPERATORII APĂRUTE ......................................................... 81
16. PROGNOSTICUL PACIENȚILOR DIAGNOSTICAȚI CU PANCREATITĂ ACUTĂ . 85
DISCUȚII .................................................................................................................................. 87
CONCLUZII .............................................................................................................................. 90
BIBLIOGRAFIE........................................................................................................................ 91
PARTEA GENERALĂ
Introducere
Scurt istoric
Cunoștințele despre pancreas au fost limitate în timp și descoperirile anatomice și

fiziologice au evoluat încet, iar dificultățile tehnice de explorare erau însoțite de urmări nesigure.
Pancreatita acută a făcut obiectul a numeroase studii, care au permis o mai bună
cunoaștere a bolii, iar cercetările experimentale au încercat să elucideze patologia bolii și obținere
unor rezultate cât mai bune in tratamentul acestei boli.
Prima descriere a pancreatitei acute a fost făcută la un bărbat tânăr care acuza dureri
abdominale de intensitate mare și care a decedat la 5 zile după debutul bolii, la autopsie pancreasul
apărând tumefiat, purulent. Această primă descriere a pancreatitei acute a fost făcută în 1652 de
medicul și anatomistul olandez Nikolaus Tulp. Prima intervenție chirurgicală reușită pentru
pancreatită acută a fost în 1894 de către Werner Koerte. Astfel că la începutul secolului XX,
tratamentul chirurgical devine standardul terapeutic în cazul pancreatitei acute.
În 1928, Viktor Schmieden a făcut un studiu al pacienților care prezentau pancreatită
acută pe o serie de 1510 pacienți internați în 124 clinci, pe o perioadă de 8 ani și a găsit o
mortalitate de 24% în cazul pancreatitelor edematoase și de 60-65% în formele
necrotico-hemoragice.
În 1929 Robert Elman descoperă importanţa amilazelor serice în diagnosticul pancreatitei
acute, iar în același an, chirurgul vienez Peter Walzel observă că, în pancreatitele edematoase,
tratamentul conservativ este însoțit de o mortalitate mai mică decât cel chirurgical. Între anii
1930-1950 tratamentul conservativ al pancreatitei acute câștigă teren în favoarea celui chirurgical,
dar după 1950 tratamentul chirurgical devine din nou o primă atitudine terapeutică. Erau indicate
inciziile longitudinale ale capsulei pancreatice și rezecția zonelor hemoragice, în fazele initiale de
boala și lavajul și necrozectomiile în fazele tardive.
Epoca modernă în tratamentul pancreatitei acute începe după 1970, cu introducerea
scorurilor de severitate Ranson și Apache II. În 1988, Berger, Buchler și colaboratorii descriu
necrozectomia și lavajul postoperator local al bursei omentale și a cavităților restante după
necrozectomie.
6
Cu toate acestea bolile pancreatice au fost extrem de dificil de studiat. Până de curând,
pancreasul a fost văzut de chirurgi ca fiind un organ care trebuie evitat, având în vedere așezarea
sa profundă retroperitopeanal. În trecutul nu foarte îndepărtat, pancreasul a fost un organ greu de
investigat, datorită așezării sale, dar odată cu evoluția imagisticii moderne și-a recăpătat locul
cuvenit. Au devenit istorie metodele indirecte, reprezentate de radiologia clasică, care apreciau
geometria cadrului duodenal sau explorarea funcțională afectate foarte târziu în cursul bolilor
pancreatice.
În cadrul ultimului deceniu, tehnicile moleculare, imunologice, genetice, fiziopatologice,
epidemiologice au început sa ne dea semne noi, dramatice în cazul bolilor de pancreas. Cu toate
acestea tehnici revoluționare, avansurile au avut un proces lent, dar constant în dezvoltarea
metodelor pentru diagnosticarea și tratarea bolilor pancreatice. Au apărut metode neinvazive
pentru decelarea bolilor pancreatice, acestea fiind reprezentate de ecografia, ecoendoscopia,
computer tomografia, rezonanta magnetică nucleară, scintigrafia și metodele invazive reprezentate
de colangiografia retrogradă endoscopică diagnostică și intervențională și punctia bioptică
ecoghidată care nuanțează diagnosticul și permite efectuarea unor proceduri terapeutice care
înlocuiesc tot mai mult chirurgia clasică a pancreasului.
Toate aceste progrese ne fac să înțelegem mai mult și mai complet bolile pancreasului,
astfel că se produce o deschidere de noi oportunități pentru noile terapii și măsuri preventive.
Pancreatita și complicațiile sale reunește experți din întreaga lume, incluzând oameni de
știință, endoscopiști, gastroenterologi și chirurgi. Deoarece pancreasul este un organ complicat,
este important din punct de vedere anatomic și embriologic, datorită vârstei frecvente în care apar
leziunile. Ca și incidență, pancreatita acută, este variabilă în funcție de zona geografică, sex și
vârstă și este estimată între 10-46%. Depistarea incidenței pancreatitei acute este greu de precizat
datorită numărului crescut de cazuri cu răsunet clinic moderat care nu se prezintă la medic.
Motivația alegerii pancreatitei acute ca subiect al lucrării mele îl constituie creșterea
ponderii acestei patologii înregistrată în ultimii ani datorită creșterii consumului cronic de alcool,
bolilor tractului biliar, fumatului, precum și alimentației deficitare pe care o au pacienții care se
prezintă cu această afecțiune.
Capitolele au fost organizate astfel încât să poată oferi o vedere largă despre pancreatita
acută, cu date despre anatomie, fiziopatalogie, strategii de diagnostic, tratament și complicațiile
bolii.
7
CAPITOLUL I
ANATOMIA PANCREASULUI
Pancreasul este o glandă voluminoasă fiind atașată, prin vasele sanguine și prin canalele
sale excretoare, de către duoden. El se aseamănă cu glandele salivare datorită caracteristicilor sale
exterioare și structurii sale, de aceea pancreasul mai este denumit și glandă salivară abdominală,
denumire dată de către autorii germani.
Pancreasul este o glandă mixtă, fiind alcătuit dintr-o componentă endocrină, reprezentată
de insulele Langerhans care produc insulină și glucagonul (hormoni glicoreglatori) și sistemul
difuz al celulelor APUD care secretă somatostatina și o componentă exocrină care are rolul de a
secreta sucul pancreatic care conține enzime lipolitice, glicolitice și proteolitice și participă la
procesul de digestie.
I.1 DEZVOLTARE EMBRIOLOGICĂ
Formarea glandei începe de la sfârșitul celei de a cincea săptămâni de viată intrauterină

la alcătuirea ei participând doi muguri cu originea în epiteliul endodermic al duodenului.
Mugurele dorsal se dezvoltă în mezogastrul posterior, iar cel ventral prezentând un lob
drept și unul stâng, se dezvoltă în mezogastrul ventral, fiind în legătură cu pediculul hepatic. Prin
încrucișarea inegală a pereților duodenali se produce o rotație incompletă care aduce mugurele
ventral drept posterior celui dorsal, pe care îl depășește atât cranial cât și dorsal. Cei doi muguri
vor fuziona și vor da naștere pancreasului final.
Fig.I. 1. 5 săptămâni de viată intrauterină

( Patologie chirurgicală abdominală- Ovidius University Press, Constanța 2008)
8
I.2 SITUAȚIE
Pancreasul este situat retroperitoneal, profund în cavitatea abdominală, anterior

rinichiului stâng și posterior stomacului, între splină și duoden. Este un organ mulat pe coloana
vertebrală și pe marile vase retroperitoneale, extremitatea sa stângă fiind la nivelul splinei, iar
extremitatea sa dreaptă se găsește la nivelul concavității duodenului.
Proiecția regiunii pancreatice este reprezentată de o zonă dreptunghiulară delimitată în
felul următor: superior, o linie orizontală care unește cartilajele coastelor VIII; inferior, o altă linie
orizontală care trece la 3-4 cm deasupra ombilicului; lateral dreapta, o linie verticală care trece la
3-4 cm lateral de linia mediană, iar lateral stânga, o altă linie verticală care trece la 2 cm în afara
liniei mediane.
I.3 DIMENSIUNI
Lungimea pancreasului prezintă variații dimensionale individuale, de la un subiect la altul

și este cuprinsă între 15-20 cm, ajungând la 20-30 cm atunci când este scos din organism. Înalțimea
este de 4-5 cm (la nivelul capului) iar grosimea lui este de 2 cm. La bărbați, pancreasul este mai
voluminos decât la femei, dimensiunile cele mai mari ajungând la vârsta de 40 ani, pentru ca după
vârsta de 50 de ani sa descrească treptat.
I.4 GREUTATEA
Pancreasul are o greutate variabilă în funcție de individ, cântărind în medie de 70 g la

bărbat și 66 g la femeie, după Testut, 70-80 g după Rouvière și 80 g după Chevrel și Papilian.
S-au întalnit cazuri în care un pancreas perfect sănătos cântărea în jur de 100-150 g sau
când greutatea lui era mai mică, putând avea 30-35 g.
I.5 CONFORMAȚIA EXTERIOARĂ
Pancreasul este format din următoarele porțiuni:

Capul pancreasului (Caput pancreatis) este de obicei dreptunghiulară, uneori putând
avea și formă circulară și este cuprins în concavitatea duodenului. Prezintă două fețe, una
anterioară și alta posterioară, și o circumferință.
Colul pancreasului (collum pancreatis) sau istmul pancreasului leagă capul de corpul
pancreasului, fiind o portiune îngustă cu o lungime de 1,5-2 cm și este cuprins între vasele
mezenterice superioare și duoden.
9
Corpul pancreasului (corpus pancreatis) prezintă pe secțiune un aspect triunghiular, cu

marginea orientată superior și se întinde de la dreapta la stânga până la nivelul șanțului oblic
antero-inferior.
Coada pancreasului (cauda pancreatis) poate avea forme diferite, continându-se fără o
limită netă cu corpul și putând fi lungă sau scurtă.
Fig.I. 2.Pancreasul în situ
( http://www.scientia.ro)
I.6 RAPORTURILE PANCREASULUI
Raporturile duodenului fiind asemănătoare cu cele ale capului pancreasului, unii autori
le-au cuprins împreună sub denumirea de “simbioza duodeno-pancreatică”.
Fața anterioară a capului pancreasului este ușor convexă și plană, este încrucișată și
împărțită în două porțiuni, supramezocolică și submezocolică, de către mezocolonul transvers.
10
Porțiunea supramezocolică, acoperită pe o suprafată redusă de pilor, corespunde

vestibulului bursei omentale. La acest nivel învelișul peritoneal format de către marele epiploon
(epiploonul gastrocolic) se alătură la foița anterioară a mezoduodenului.
Porțiunea submezocolică a capului pancreasului, situată posterior colonului și
mezocolonului transvers, corespunde cavității peritoneale mari, iar prin mezocolonul transvers
vine în raport cu ansele intestinului subțire. Această porțiune corespunde celei de a treia porțiuni
a duodenului.
Fața posterioară a capului pancreasului, fiind aproape plană, este în raport cu arcadele
arteriale duodenopancreatice și arcadele venoase corespunzătoare și cu segmentul retropancreatic
al ductului coledoc, ceea ce explică retenția de bilă și icter prelungit, datorită comprimării
coledocului printr-o tumoră a capului pancreasului.
Prin intermediul fasciei lui Treitz, capul pancreasului are raport cu vena cavă inferioară,
primele două sau trei vertebre lombare, pediculul renal și artera gonadală. Vena cavă inferioară
poate fi comprimată de către o tumoră a capului pancreasului, rezultând edeme ale membrelor
inferioare.
Procesul uncinat poate să ajungă până la flancul stâng al aortei .
Colul pancreasului , strâmt și subțire, este înconjurat de vase, fiind delimitat de două
incizuri, astfel că în incizura superioară se găsește cotul arterei hepatice din care pleacă artera
gastoduodenală, iar în incizura inferioară se găsesc vasele mezenterice superioare. Uneori, aici ia
naștere artera colică mijlocie, care poate fi lezată în cursul intervențiilor pe pancreas și să ducă la
necroza colonului transvers.
Corpul pancreasului prezintă la nivelul feței anterioare impresiunea gastrică, datorită
raportului cu fața posterioară a stomacului. Fața anterioară a corpului pancreasului este acoperită
de peritoneul parietal al bursei.
Fața posterioară a corpului pancreasului nu este acoperită de peritoneu și vine în raport
cu fascia retro-duodeno-pancreatică Treitz, iar prin intermediul acesteia se stabilesc următoarele
raporturi de la dreapta la stânga cu următoarele organe: aorta cu originea mezentericei superioare,
acoperite ambele de plexul celiac; cu vena renală stângă; cu rinichiul stâng; cu artera și vena
splenică ce străbat șanțurile de pe această față; vena splenică primește vena mezenterică inferioară
și formeză trunchiul splenomezenteric, care participă la formarea venei porte; grupul
limfonodulilor pancreatico-splenici.
Fața inferioară a corpului pancreasului, acoperită de peritoneul marii cavități, prezintă trei
impresiuni lăsate datorită raporturilor organelor cu care aceasta vine în contact: flexura
11
duodeno-jejunală; ansele jejunale superioare și colonul transvers.

Marginea superioară care prezintă tuberculul epiploic, vine în raport cu plexul celiac,
fiind parcursă de artera splenică, iar de-a lungul marginii superioare găsindu-se numeroși noduli
limfatici.
Marginea anterioară corespunde inserției mezocolonului transvers, iar marginea
posterioară a corpului pancreasului este aplicată pe peretele abdominal posterior.
Coada pancreasului , uneori poate veni în contact cu splina, alterori rămânând
îndepărtate, ele fiind legate prin ligamentul splenico-renal.
Fig. I.3. Raporturile pancreasului
12
I.7 STRUCTURA
Pancreasul este o glandă mixtă (amficrină), fiind împărțită structural într-o componentă
exocrină, care reprezintă partea cea mai mare (97-99%) și are rolul de a secreta sucul pancreatic și
o componentă endocrină, reprezentată de insulele Langerhans.
Fig.I.4. Structura pancreasului
Pancreasul exocrin (Pars exocrine pancreatis) este format din acini serozimogen, de
formă sferică sau ovoidală, asemănători celor din parotidă. Secreția sucului pancreatic este
intermitentă și conține enzime cu rol foarte important în procesul de digestie, de aceea multe din
disfuncțiile pancreasului se caracterizează printr-un sindrom dispeptic. Secreția pancreasului
exocrin prezintă un dublu control: unul nervos, prin intermediul nervului vag și unul hormonal
(secretina și pancreozimina elaborate la nivelul mucoasei duodenale).
13
Pancreasul endocrin (Pars endocrina pancreatis) este format din insulele Langerhans și
constituie 1-3 % din volumul întregii glande. Numărul lor este de aproximativ 500.000-2 000 000
în întreg pancreasul. Insulele Langerhans sunt formate din cordoane insulare, iar în structura lor
au fost descrise cinci tipuri de celule. Acestea sunt reprezentate de către : celulele A ( sau alfa),
elaborează și secretă glucagonul ; celulele B (beta) care secretă insulina; celulele D (delta) care
secretă somatostatina, care inhibă eliberarea de insulină, glucagon și P.P; celulele G care eliberează
gastrina, care stimulează producerea de acid clorhidric; celulele P.P secretă polipeptid pancreatic
(P.P) care stimulează secreţia de enzime la nivelul mucoasei gastrice și inhibă secreţia exocrină a
pancreasului.
Fig.I.5. Structura pancreasului endocrine
14
Canalele excretoare sunt în număr de două și sunt reprezentate de ductul pancreatic sau
canalul lui Wirsung și de canalul pancreatic accesor.
La 2 martie 1647, în prezența a doi studeți, Thomes Bartholin (1616-1680) și Moritz
Hoffman (1622-1698), Wirsung a disecat cadavrul unui ucigaș, care fusese executat și a identificat
canalul pancreatic principal. În planșele executate de Wirsung se observă că multiple canale mici
se varsă în canalul pancreatic principal, iar acesta se varsă printr-un orificiu în duoden.
Fig.I.6. Canalele excretoare ale pancreasului
15
I.8 VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA
Arterele sunt reprezentate de artera hepatică comună, splenică și mezenterică superioară.

Capul pancreasului este irigat de către arcadele pancreatico-duodenale, formate din ramuri ale
hepaticei și mezentericei superioare. Corpul și coada sunt irigate de către artera splenică.
Fig.I.6. Vascularizația pancreasului
16
Venele însoțesc arterele , având aceeași dipoziție cu acestea , iar întreg sângele de la pancreas
se varsă în vena portă.
Fig.I.7. Venele pancreasului
17
Limfaticele iau naștere în septele interlobulare și se termină în noduri aflate în vecinătatea

glandei (mezenterice superioare , pancreatice superioare și inferioare , pancreatico-duodenale ).
Nervii pancreasului provin din plexul celiac, fibrele simpatice și parasimpatice formând
rețele periacinoase și periinsulare cu rol excitosecretor. În capsula pancreasului se găsesc receptori,
de tip Vater-Pacini,care i-ar conferi atribuții de zonă reflexogenă.
Fig.I.8.Inervația pancreasului
18
CAPITOLUL II
II. 1. EPIDEMIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE
DEFINIȚIE
ETIOLOGIE ȘI CLASIFICARE
EPIDEMIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
II.1.1 DEFINIȚIE
Pancreatita acută reprezintă un proces de inflamație acută cu implicarea atât a

pancreasului, cât și a țestului din jurul pancreasului, având efect sistemic asupra organelor din jur.
Simptomatologia poate varia de la un disconfort minim cu o ușoară inflamație a pancreasului către
o pancreatită cu necroză, complicată cu un efect dezastruos asupra organelor, ceea ce poate duce
la deces.
II.1.2 ETIOLOGIE ȘI CLASIFICARE
Etiologia pancreatitei acute este reprezentată de către litiaza biliară și consumul cronic
de alcool. Cauza pancreatitei acute mai depinde și de tipul inflamației și de necroza. Atacul acut
de pancreatită acută este eliminat în momentul în care agentul etiologic este identificat și eliminat.
Patogenia pancreatitei acute include evenimente discrete petrecute la nivel intracelular
prin care sunt activate prematur granulele de zimogen intra-acinar, acestea generând eliberarea de
mediatori proinflamatori și proapoptotici. Înțelegând cauza etiologiei pancreatitei acute și rolul
specific al citokinelor pot fi descoperite terapii care pot schimba cursul sever al pancreatitei acute
și al complicațiilor acesteia.
19
• în 30-65% din • observată în general la • iatrogenă;

pancreatitele acute ; etanolicii cronici ; • traumatică;
• mai frecvent la vârstnicii • la tineri , pancreatita • metabolică;
de sex feminin si din acută apare după un • infecțioasă;
mediul rural abuz unic de alcool • endocrină;
• boli sistemice
Litiază biliară Alcool Alte cauze
Fig. II.1. Etiologia pancreatitei acute
CLASIFICAREA PANCREATITEI ACUTE :
CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICĂ cuprinde 3 forme de pancreatită acută, fiind

reprezentate de :
- pancreatita edematoasă (apariția edemului difuz ce cuprinde glanda propriu-zisă,
grăsimea din loja pancreatică, mezocolonul transvers și rădăcina mezenterului, pancreasul fiind
mărit de volum , pseudotumoral și comprimă și deplasează organele vecine);
-pancreatita necrotico-hemoragică (necroza parenchimului glandular, lezarea unor
vase pancreatice cu hemoragie, citosteatonecroza);
-pancreatita supurată (stadiul evolutiv al pancreatitei necrotico-hemoragice se
caracterizează prin apariția de abcese diseminate care distrug țesuturile învecinate și duc la apriția
de septicemii cu septicopioemii).
CLASIFICAREA CLINICĂ cuprinde 2 forme clinice și anume :

-pancreatita acută usoară , fiind forma cea mai frecventă și asociată cu o disfuncție
minimă a organelor și cu un răspuns la tratament minim.
-pancreatita acută severă, fiind asociată cu afectarea organelor și/sau a complicațiilor
locale precum necroza , abcesele sau a pseudochistelor. Aproximativ 10-20 % din pacienți
dezvoltă forma severă a bolii.
20
II.1.3. EPIDEMIOLOGIA
Studiile epidemiologice diferă considerabil în funcție de incidența pancreatitei acute ,
dificultatea în punerea unui diagnostic precis cât și de prevalența consumului de alcool admis în
populație. De fapt , datorită faptului că pacientii cu formă usora de pancreatita acută nu întotdeauna
pot fi diagnosticați, incidența pancreatitei acute poate fi mai mare decât studiile sugerate în
literatură.
Incidența pancreatitei acute variază între 17-80/100.000 locuitori/an, 85% forme ușoare
și 15% forme severe, iar din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecția necrozelor. În
pancreatitele acute interstițiale edematoase, insuficiențele de organ survin la 10% din pacienți și
majoritatea cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scăzută, în jur de 3%. În pancreatitele
necrotice, forme severe, insuficiențele de organ sunt prezente la jumătate din pacienți, cu o
mortalitate de 17% în formele neinfectate și de 30% în cele infectate. În primele două săptămâni
de boală, decesele sunt datorate insuficiențelor de organ, iar ulterior infecției necrozelor sau
complicațiilor necrozelor neinfectate.
II.1.4. FIZIOPATOLOGIE
Din punct de vedere fiziopatologic, pancreatita acută a fost comparată de Lucien Leger
cu o explozie într-o uzină de armament semnificând faptul că fiecare moment al desfășurării
acesteia determină și agravează momentele următoare.
Pancreatita acută prezintă o serie de evenimente patologice, care presupune o etapă de
inițiere și declanșare în care are loc activarea intraglandulară a enzimelor digestive secretate de
pancreas.
Procesele fiziopatologice din pancreatita acută au fost sistematizate cronologic, de către
Martin, în 4 etape: preenzimatică, enzimatică , septicemie enzimatico-umorală și citotoxică și
postenzimatică .
A) Etapa preenzimatică se produce datorită dereglării microcirculației pancreatice sub
acțiunea unor factori etiologici: obstrucție canalară, stimulare secretorie și alimentare excesivă
prin pancreozimină și secretină , consumul de alcool , traumatisme glandulare , etc.
21
Fig. II.2. Debut prin ruptura căilor excretoare , traumatisme , etc
Debitul sanguin pancreatic se reduce până la apariția ischemiei, aceasta fiind indusă prin
răspuns simpatic și catecolaminic, eliberarea de histamină, acidoză celulară, leziuni vasculare
directe. Procesul de biosinteză enzimatică se accelerează iar membranele organelor celulare, ale
lizozomilor sunt fragilizate prin alterări structurale ischemice.
B) Etapa enzimatică începe în momentul în care are loc contopirea granulelor de zimogen
cu hidrolazele lizozomale, iar sub acțiunea catepsinei B se produc cantități mici de tripsină activă
care este suficientă pentru declașarea cascadei autoactivării și a activărilor enzimatice în lanț.
Celulele acinare conțin proenzime inactive(tripsinogen,chimotripsinogen, profosfolipaza,
proelastaza, procarboxipeptidaza, prolipaza ) care sunt transformate în enzime active (tripsină,
chimotripsină, fosfolipază A, elastază, carboxipeptidază, lipază) de către activatori (catepsina
lizozomală, enterokinază, acizi biliari, sistemul coagulare-fibrinoliză).
Tripsina activă deține rolul central al fiziopatologiei pancreatitei acute. Procesul de
activare al tripsinogenului este dependent și de prezența unor inhibitori (alfa 1 antitripsină , alfa 2
macroglobulină , pancreatic secretory inhibitor (PSI) ).
Histamina eliberată de enzimele proteolitice, mai ales de tripsină
are o dublă origine: tisulară și nervoasă (iritarea plexului solar și a terminațiilor nervoase de către
tripsină). Eliberarea de histamină are la bază trei mecanisme: depleția histaminelor din mastocite,
activarea complementului (C3 în C3a) și decarboxilarea histidinei. Histamina determină edem,
22
inflamație, eritem, șoc. Activarea complementului C3 în C3a determină acumularea locală a

leucocitelor prin leucotaxis și este generată fosfolipaza C care duce la apariția necrozei.
Tripsina activează și sistemul kininic care are efecte vasculare puternice, locale și
sistemice și determină la nivelul pancreasului durere, edem, ileus și șoc.
Chimotripsina activează xantinoxidaza care transferă hipoxantina în xantină, sursa de
radicali liberi de O2, contribuind la apariția necrozei, hemoragiei și edemului.
Fosfolipaza A transformă lecitina și cefalina din compoziția bilei în lizolecitină și
lizocefalină, acestea fiind produși nocivi, cu efecte citotoxice, citolitice și hemolitice.
Elastaza produce leziuni vasculare și hemoragii prin distrugerea fibrelor elastice din
pereții vaselor sanguine pancreatice, iar lipaza determină necroze grăsoase locale,
retroperitoneale, intraperitoneale și metastatice.
Amilaza pancreatică este eliberată în timpul proceselor de autodigestie și crește
semnificativ în ser și urină, fiind un indicator important cu o fidelitate relativă.
C) Etapa septicemiei enzimatice și citotoxice se caracterizează prin faptul că în spațiile
peripancreatice și retroperitoneale, cât și în cavitatea peritoneală difuzează o serie de produși
rezultați din procesele metabolice defectuoase, substanțe toxice, enizme pancreatice activate și
polipeptidele biologice active. Rezultatul difuzării este apariția unui revărsat abundent peritoneal,
peripancreatic și retroperitoneal, acesta fiind bogat în enzime active, substanțe toxice și vasoactive.
Acestea diseminează în circulația sistemică prin transfer direct în circulația portală și/sau prin
limfatice și canalul toracic, astfel realizându-se așa numita „septicemie” enzimatico-toxică în
cadrul căreia apar exudate pleurale și pericardice bogate în enzime și are loc o metastazare
lezională în aproape toate organele și sistemele, inclusiv în măduva osoasă, SNC, vase periferice
și musculatura scheletică.
În pancreatita acută șocul se instalează rapid în formele severe având o patogenie
multifactorială, în timp ce insuficiența multiplă de organe și sisteme (MSOF) reprezintă expresia
particularităților fiziopatologice date de septicemia enzimatico-toxică și metastazarea lezională.
D) Etapa postenzimatică, mai este numită și etapa de refacere și se caracterizează prin
predominanța proceselor de anabolism care refac rezervele glucidice, proteice și lipidice,
mecanismelor homeostatice cu normalizarea glicemiei, ionogramei serice și a echilibrului
acido-bazic, a amilazelor serice și urinare. Această etapă este lentă și cu o durată lungă, iar apariția
complicațiilor, care survin frecvent în timpul și la sfârșitul etapei enzimatice, întarzie restabilirea
homeostaziei.
23
II.2. DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE
TABLOUL CLINIC
INVESTIGATII PARACLINICE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
DIAGNOSTIC DE GRAVITATE
II.2.1. Tabloul clinic

În forma sa tipică pancreatita acută realizează drama abdominală descrisă de
DIEU-LAFOY, care se suprapune tabloului clinic al unui abdomen acut, care variază în funcție de
intensitatea și amploarea leziunilor morfologice: dramatic în cele necrotico-hemoragice și atenuat
în formele edematoase.
Debutul este brusc și brutal, în plină stare de sănătate aparentă, prin dureri epigastrice
violente care apar după o masă copioasă, consum excesiv de alcool, la persoanele pletorice sau
care au prezentat în antecedente afecțiuni biliare sau fie la persone slabe cu antecedente importante
de etilism cronic.
A) Simptomele și semnele sunt reprezentate de :
-Durerea, care este de intensitate mare, crește progresiv și rapid până la un maxim care
persistă 36-48h. Sediul este epigastric, cu iradiere în bară (în hipocondrul stâng și drept) și dorsal
în coloana vertebrală, anterior și superior în regiunea precordială, hemitoracele stâng, distal în fosa
iliacă dreaptă.
Durerea antrenează o atitudine antalgică caracteristică, se atenuează în poziția șezând,
aplecat înainte sau în decubit lateral și este exagerată de decubitul dorsal.
Durerea este atât de violentă astfel că nu cedează la antialgicele obișnuite ci doar la
administrarea de morfină și seamănă oarecum cu durerea violentă din infarctul miocardic sau
perforația unui organ cavitar.
-Vărsăturile, sunt foarte persistente, uneori în cantitate mare și se instalează precoce. Pot
avea caracter alimentar, gastric, biliar, hemoragic și niciodată fecaloid. Pierderile prin vărsături și
imposibilitatea de digestie duc la hipovolemie.
-Febra, oscilează în jur de 38°C și se accentuează în stadiile mai avansate ale bolii sau în
formele de pancreatită acută supurată.
-Pulsul este mic și rapid ,120 bătăi pe minut și mai mult.
24
-Tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

-Ileul abdominal, prin pareza localizată în etajul abdominal superior, iar semnul
caracteristic este reprezentat de „ansa santinelă” prin pareza primei anse jejunale cu retenție
hidro-aerică evidențiată pe radiografie. Pe parcurs apare pareza intenstinală în întregime și
meteorizarea abdomenului.
-Icterul și mai adesea un subicter pasager poate fi datorat fenomenelor de compresiune
ale edemului pancreasului cefalic cât și a procesului de hemoliză accentuat de creșterea fragilității
eritrocitelor.
-Revărsatul peritoneal poate fi pus în evidență prin tact rectal sau vaginal și prin puncție
abdominală cu amilaze mult crescute în lichidul peritoneal.
-Diareea și hemoragiile digestive (melena și hematemeza) sunt semne de gravitate ale
bolii.
-Tulburările respiratorii apar datorită revărsatului lichidian pleural stâng și limitării
mișcărilor hemidiafragmului stâng prin iritație de vecinătate. Respirația devine dificilă, sacadată,
asociată cu sughiț persistent și se agravează pe măsura agravării bolii. În fazele avansate se descrie
chiar apariția plămânului de șoc.
Bolnavul este agitat, confuz, prezintă transpirații reci și crize vasomotorii cu ușoară
creștere a tensiunii arteriale și tahicardie, facies anxios. Când șocul se agravează tensiunea arterială
începe să scadă, instalându-se colapsul, bolnavul fiind palid, cianotic, cu pulsul slab și rapid.
Icterul apare datorită inclavării unui calcul în coledocul inferior și/ sau compresiunii
exercitate de procesul de pancreatită acută cefalică pe coledoc și este agravat de hepatita toxică
produsă de boala.
La examenul obiectiv se observă:
a) la inspecție, abdomenul respiră normal, cu o discretă balonare epigastrică, uneori chiar
o împăstare dureroasă, dar niciodată nu apare contractura musculară; uneori după 5-7 zile apar
echimozele periombilical ( semnul lui CULLEN ) sau la nivelul flancului stâng și pe spate (semnul
lui GRAY-TURNER), ca urmare a migrării retroperitoneale a hematomului din loja splenică,
semne inconstante și de regulă tardive.
b) la palpare, se constată că durerea apare la nivelul epigastrului, hipocondrului stâng, în
regiunea subcostală stângă (semnul lui MALLET-GUY) și la nivelul unghiului costo-vertebral
stâng (semnul MAYO-ROBSON).
25
c) la percuție, apare sonoritate transversală în abdomenul superior (prin pareza primei

anse jejunale-semnul GOBINET) datorată unui meteorism care, treptat, cuprinde tot abdomenul.
Matitate deplasabilă în zonele declive produsă de ascita de minim 250-500 ml.
d) la ascultație, se constată liniște abdominală, datorită ileusului paralitic.
II.2.2 Investigații paraclinice

Diagnosticul clinic posibil de pancreatită acută trebuie confirmat prin investigații de
laborator și imagistice.
A. Investigații de laborator
Amilaza serică, crește în primele 24 de ore de la debut, când atinge valoarea maximă,
după care poate reveni în 5-7 zile la normal. Menținerea ei la valori mari după 5-7 zile sugerează
existența unui proces de necroză. Hiperamilazemia poate însoți și un ulcer duodenal perforat, o
colecistită acută, un infarct enteromezenteric sau etilismul cronic. Amilazemia scăzută sau chiar
absentă, este un semn de prognostic grav, deoarece denotă o distrugere pancreatică masivă. În
urină, amilazele cresc în mod paralel cu nivelul seric, dar nivelul lor se menține un timp mai
îndelungat crescut.
Amilazuria crește în urină după 24 de ore de la debut, dependent și de modificările
funcției renale, cât și de starea de hidratare a organismului.
Lipazemia (N=0,77-2U/ml) depășește de 20-30 de ori valorile serice normale, fiind mai
sensibilă decât amilazemia și nu are surse extrapancreatice și are o valoare diagnostică mai mare
decât hiperamilazemia. Valorile mari se corelează cu amilazemia, dar este mai persistentă peste
două săptămâni și este pozitivă la peste 2/3 din bolnavi cu amilazemia normală.
Hipocalcemia este prezentă la peste 25% dintre bolnavi în primele zile de la debutul
pancreatitei acute. Calcemia scade ca urmare a digestiei grăsimilor și al utilizării calciului în
procesul de saponificare, cu formarea de săruri de calciu insolubile din cursul procesului de
formare al petelor de citosteatonecroză. O hipocalcemie sub 7,5mg/dl și persistentă indică un
prognostic sever.
Leucocitoza este crescută, iar hematocritul și hemoglobina scăzute datorită
hemoconcentrației.
Diselectrolitemia apare datorită pierderilor lichidiene prin vărsături, aspirație, acumulare
de lichide în peritoneu și retroperitoneu, care duc la scăderea nivelului seric al Na, Cl, K. Pierderile
severe de K asociate cu scăderea Mg seric pot duce la psihoze acute.
26
Proteina C reactivă este crescută în ser la peste 150 mg% în prima săptămână de la debut,
când denotă o pancreatită acută severă, necrotică, cu o sensibilitate și specificitate de 85%.
Interleukina 6 este crescută în sânge în cazul unei pancreatite acute grave, cu o
sensibilitate de 100% și o specificitate de 83%.
Fosfolipaza A2 serică este corelată cu complicațiile respiratorii consecutive SIRS și
sepsisului, iar în pancreatita acută poate crește de 500 ori, fiind mai sensibilă decât
hiperamilazemia totală și persistă un timp mai îndelungat.
TAP-tripsinogen activation peptide are o valoare de diagnostic în primele 24 de ore de
la debut, fiind determinat în urină, iar o creștere a lui mai mare de 35mmol/l semnifică o pancreatită
acută extrem de gravă.
VSH este crescut în pancreatita acută necrohemoragică și este un indicator de severitate
a bolii.
Elastaza I prezintă o valoare diagnostică mai mare decât a amilazei pancreatice și
datorită faptului că rămâne ridicată o perioadă lungă, se pretează pentru diagnosticul cazurilor
prezentate tardiv, ca și tripsina imunoreactivă.
B. Explorări imagistice
În general explorarea imagistică a unui abdomen acut începe cu o radiografie
abdominală pe gol care poate releva: ileus duodenal, ansă jejunală moderat destinsă de gaze, cu
sau fără nivel hidroaeric, situată în vecinătea lojei pancreatice („ansa santinelă”- semnul Gobinet
în 10-55% din cazuri ), absența gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul colonului
„amputat”- 545 din cazuri), estomparea mușchiului psoas sau halou perirenal prin exudat sau
hemoragie în spațiul retroperitoneal. De asemenea se pot decela semnele ascitei ( exudat
intraperitoneal abundent) , distensia bursei omentale prin revărsat în loja pancreatică (dislocare
gastrică, mărirea distanței colo-gastrice), semnele ileusului paralitic difuz și zone de necroză
grăsoasă.
Radiografia toracică poate evidenția revărsat pleural stâng sau bilateral. Supraridicarea
diafragmului cu atelectazie sau infiltrat al lobului pulmonar inferior stâng, infiltrare pulmonară
alveolară bilateral (edem pulmonar).
Echografia abdominală evidențiază:
- creșterea în dimensiuni a pancreasului, difuză și focală cu hipoechogenitatea
parenchimului (datorită edemului pancreatic);
-dilatarea wirsungiană;
27
-zone parenchimatoase cu echogenitate crescută (focare hemoragice, necrotice sau

grăsimi saponificate);
-modificări ale regiunii peripancreatice afectate de edem, infiltrate inflamatorii sau
hemoragii.
Echografia abdominală este indicată pentru a releva sau exclude litiaza biliară, iar în
pancreatitele acute severe metoda este folosită pentru depistarea complicațiilor evolutive de tipul
pseudochistului sau abceselor.
Ecografia endoscopică gastrică are o sensibilitate diagnostică egală și chiar superioară
tomografiei, atât în cazul pancreatitei acute, cât și în cel al complicațiilor acesteia.
Ecografia endoscopică intraductală este utilă în evaluarea complicațiilor pancreatitei
acute.
Ecografia abdominală intraoperatorie furnizează date importante pentru evaluarea
precisă a evoluției locoregionale a pancreatitei acute și a complicațiilor acesteia, cât și pentru
asistarea intervenției chirurgicale.
Tomografia computerizată se folosește pentru evaluarea aspectului morfologic al
pancreatitei acute, în cazul extensiei locale și regionale a leziunilor necrotice și în diagnosticul
complicațiilor.
Fig.II.3. CT ce decelează pancreatită acută
28
Colangiografia transhepatică percutană este indicată în cazurile de icter mecanic și

pentru precizarea etiologiei acestuia: compresiunea coledocului distal, stenoze, calculi, tumori.
Colangio-pancreatografia endoscopică retrograda (ERCP) se practică la 48-72 de ore de
la debut și ne oferă date pentru diagnosticul etiologic prin litiază biliară al unor pancreatite acute.
În cazul confirmării originii litiazice a pancreatitei acute, poate fi completată de
papilosfincterotomie endoscopică. Sfincterotomia endoscopică practicată în cazul confirmării
litiazei biliare poate ameliora evoluția și facilita trecerea în duoden a unui calcul inclavat în papilă.
Angiografia selectivă are indicații pentru decelarea complicațiilor vasculare (tromboza
venei splenice, pseudoanevrisme,etc) și pentru tratamentul intervențional prin embolizare în
cazurile cu hemoragie în loja pancreatică.
II.2.3 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pancreatitei acute se pune pe baza datelor clinice de debut, a investigațiilor
biochimice și imagistice.
Elemente pentru diagnosticul

pancreatitei acute
1. Constatarea 2. Concentrații 3. Prezența

intraoperatorie a amilazice crescute semnelor
leziunilor în exudatul perito- Gray-Turner sau
caracteristice neal și pleural Cullen
4. Amilazemia 5. Mărirea în volum
crescută si hipera- a pancreasului la
milazemie totală examinarea echo-
marcată (de 3-4 ori grafică sau la tomo-
valorile normale grafia computerizata
superioare)
Fig.II.4. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute
29
II.2.4 Diagnoscticul diferențial al pancreatitei acute se face cu formele abdomenului

acut care necesită tratament chirurgical de urgență. Oricare din entitățile abdomenului acut
chirurgical poate îmbrăca forme care imită tabloul clinic al pancreatitei acute severe, confuzia fiind
posibilă datorită asocierii hiperamilazemiei consecutive pierderii integrității mucoasei enterale.
Normoamilazemia și normolipazemia evidențiate în primele 24 de ore de la debutul
abdomenului acut infirmă eventualitatea pancreatitei acute; excepție fac bolnavii care prezintă ser
lactescent.
Tabel II.1 Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute
cu formele abdomenului acut
Formele abdomenului acut Manifestări clinice
1. Ulcerul gastric sau duodenal perforat în -antecedente ulceroase;
marea cavitate peritoneală -durere abdominală brutală;
-imobilizare antalgică;
-contractură abdominală intestinală
(„lemnoasă”) și difuză;
-vărsturi rare la debut și care nu se repetă;
-pneumoperitoneu.
2.Ocluziile intestinale mecanice -dureri abdominale paroxistice și intermitente;
-distensie abdominală pregnantă;
-vărsături persistente, poracee și apoi
fecaloide;
-oprirea netă a tranzitului digestiv;
-nivele hidroaerice la radioscopia abdominală.
3.Infarctul entero-mezenteric -antecedente vasculare
-dureri abdominale brutale și intense;
-vărsături frecvente;
-șoc precoce;
-sensibilitate abdominală precoce și difuză cu
apărare musculară ușoară sau moderată;
-ileus paralitic;
-uneori diaree sau hemoragie digestivă
inferioară.
4.Sarcină ectopică ruptă cu hemoperitoneu -antecedente (dereglări recente în ciclul
30
menstrual, metroragii caracteristice);

-durere intensă în abdomenul inferior;
-șoc hemoragic;
-semne abdominale discrete;
-tumoră anexială.
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se mai poate face și cu alte afecțiuni

abdominale sau extraabdominale nechirurgicale sau care nu necesită tratament chirurgical de
urgență:
-infarctul miocardic;
-herpes zoster;
-crizele gastrice tabetice;
-gastroenterita acută;
-ulcerul gastric sau duodenal în puseu evolutiv;
-sindroame retroperitoneale (aortita abdominală, anevrism aortic, hematom perirenal).
II.2.5 Diagnosticul de gravitate

Diagnosticul gradului de severitate se poate face pe criterii clinice accesibile pentru o
clasificare prognostică promptă în etapa inițială de evoluție.
Scorul Ranson este cel mai frecvent utilizat, iar prezența a 3 sau mai mulți parametrii
denotă gravitatea și mortalitate mare. Fiecare semn este notat cu 1 punct în caz de pozitivitate, deci
scorul Ranson poate varia între 0 și 11 puncte.
Tabelul II.2 Criteriile scorului Ranson
Scor Ranson Criterii PA alcoolică PA biliară

La internare Vârsta >55 ani >70 ani
(ora „zero”) Leucocite >16.000/mm3 >18.000/mm3
Glicemie >11 mmol/l >12 mmol/l
(>200 mg/dl) (>210 mg/dl)
LDH >300 UI/l(1,5 x N) >330 UI/l (1,7 x N)
ASAT >250 UI/l (6 x N) >550 UI/l (9 x N)
La 48 de ore Scăderea Ht >10% >10%
31
Creștere uree >1,8 mmol/l (5 mg/dl) >0,7mmol/l(2,4 mg/dl

sanguină
Calcemie <2 mmol/l (<8 mg/dl) <2 mmol/l (< 8mm/dl
PaO2 <60 mmHg <60 mmHg
Deficit de baze >4 mEq/l >5 mEq/l
Sechestrare lichidiană >6 l >4 l
Scorul IMRIE reprezentat de următoarele semne prognostice:

-vârsta >55 ani;
-leucocitoză >15.000/mml;
-glicemie >10 mmol/l;
-uree sanguină >16 mmol/l;
-pa02 <60 mmHg;
-calcemia <2 mmol/l;
-albuminemie <32 g/l;
-LDH >600 UI;
-ASAT-ALAT>100 UI.
Scorul APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) face corelarea între
severitatea dereglărilor fiziopatologice decelate la internare cu riscul de mortalitate în cursul
spitalizării. El se bazează pe utilizarea a 34 de parametrii fiziopatologici de rutină, determinați în
timp de 24 ore, în combinație cu starea anterioară de sănătate, ce reflectă gradul anormalității a 7
sisteme fiziologice majore.
Sistemul APACHE II s-a dovedit înalt predictiv în pancreatita acută și oferă un indice
prognostic mai exact și reproductibil.
32
Tabel II.3 Criteriile scorului APACHE II

I. EFECTELE LOCALE ALE INFECȚIEI

Plăgi infectate cu secreție purulentă/fistulă enterocutanată
-necesitând schimbarea pansamentului local o dată pe zi 2 pct
-necesitând punga colectoare, aspirație sau pansament ce 4 pct
trebuie schimbat de mai multe ori pe zi
Peritonită
-localizată 2 pct
-generalizată 6 pct
Infecție toracală
-semne clinice sau radiologice de infecție toracală fără tuse productivă 2 pct
-semne clinice sau radiologice de infecție toracală cu tuse productivă 4 pct
-manifestari clinice complete de pleumonie lobară sau bronhopneumonie 6 pct
II. PIREXIA (TEMPERATURA CENTRALĂ)
(trebuie masurată de cel putin 4 ori pe 24 h)
36-37,4°C 0 pct
37,5-38,4°C 1 pct
38,5-39°C 2 pct
>39°C 3 pct
<36°C 3 pct
Temperatura minimă >37,5°C 1 pct
Dacă temperatura atinge 38,4°C sau mai mult de cel puțin 2 ori pe zi 1 pct
Unul sau mai multe frisoane pe zi 1 pct
III. EFECTELE SECUNDARE ALE STĂRII SEPTICE
Icter (în absența unei leziuni hepatice sau biliare )
-BT=1-4 mg/dl 1 pct
-BT>4 mg/dl 2 pct
Acidoza metabolică
-compensată 1 pct
-decompensată 2 pct
33
Leziune renală
-uree 40-60; creatinină 1-3 mg/dl 1 pct
-uree 60-100; creatinină 306 mg/dl 2 pct
-uree>100; creatinină >5 mg/dl 3 pct
Tulburări de orientare temporo-spatială; nivel de constiență (delir, comă) și/sau alte
manifestări neurologice de focar, secundare septicemiei sau septicopioemiei
-delir, agitație 1 pct
-semne neurologice de focar 2 pct
-comă 3 pct
Diateza hemoragică
-TH=120-150s; TQ=15-18 s 1 pct
-TH=150-180 s; TQ=18-21 s 2 pct
-TH >180s; TQ >21 s 3 pct
IV. DATE DE LABORATOR

Anemie
-Hb= 9-8 g%dl 1 pct
-Hb=8-6 g%dl 2 pct
-Hb <6 g%dl 3 pct
Leucocite
-crescute 10.000-15.000 1 pct
15.000-20.000 2 pct
>20.000 3 pct
-scăzute 4000-3500 1 pct
3500-3000 2 pct
>3000 3 pct
Proteinemie
6-4 g% 1 pct
4-3 g% 2 pct
<3 g% 3 pct
Ionogramă
34
Na =135-30, K =4,5-3,5 1 pct

Na =130-125, K =3,5-2,5 2 pct
Na <125, K <2,5 3 pct
Uree 1-3 pct
Tulburări de coagulare 1-3 pct
Scorul SAPS ( Simplified Acute Physiology Score) include următorii factori:

-vârsta;
-pulsul;
-presiunea arterială sistolică (în mmHg);
-temperatura centrală (în °C);
-ritmul respirator spontan sau ventilație mecanică;
-debitul urinar (l/24 h);
-ureea sanguină (mmol/l);
-hematocrit (%);
-leucocitoză (/mm3);
-glicemie (mmol/l) ;
-sodiu seric (mEq/l);
-potasiu seric (mEq/l);
-bicardonat de sodiu (mEq/l);
-scorul Glasgow al comei
Scorul Baltazar si Ranson se bazează pe modificările pancreatice la CT cu substanță de

contrast:
A= pancreas normal (forme usoare)
B= lărgirea focală sau difuză a pancreasului, contur neregulat și estompat, dilatare
wirsungiană mici colecții lichidiene intraglandulare;
C= același aspect, la care se adaugă semne de inflamație a grasimii peripancreatice și
necroza glandulară de până la 25 % din volumul glandei;
D= aspectul anterior, la care se asociază imagiea unei colecții peripancreatice unice și
slab definite și necroza glandulară ce cuprinde 255-50% din volumul glandei;
35
E= aspectul de mai sus, la care se adaugă două sau mai multe colecții în spațiile
peripancreatice (pararenal stâng sau drept, bursa omentală, pararenal posterior uni- sau bilateral,
în mezocolonul trasvers, intramezenteric) pe cel putin două cupe succesive, bule de gaz
intra- și/sau peripancreatic sau necroza glandulară în peste 50% din volumul glandei.
II.3. EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE

În evoluția pancreatitei acute se descriu 3 faze:
a. Faza precoce (primară) durează 1-4 zile de la debut și leziunile locale și dereglările
fiziopatologice sunt complet reversibile. Substratul morfopatologic este reprezentat de modificări
pancreatice edematos-interstițiale, cu edem și infiltrate inflamatorii.
b. Faza intermediară (secundară) durează din ziua a 4-a de boală pana la 1-5 săptămâni
de la debut și se caracterizează prin apariția leziunilor ireversibile de necroză glandulară și
periglandulară. Necroza pancreatică reprezintă mecanismul principal al apariției pseuochisturilor
pancreatice acute.
c. Faza tardivă este dominată de contaminarea zonelor de necroză apărute în faza
secundară. În momentul în care necroza pancreatică infectată este suficient de întinsă, se formează
abcesele pancreatice și peripancreatice.
Factorul de prognostic major și determinant al evoluției este contaminarea bacteriană
a focarelor necrotice, care survin la 60% din cazuri în săptămâna a 3-a de boală și are o incidență
de 40%.
36
CAPITOLUL III
COMPLICAȚIILE PANCREATITEI ACUTE
Episoadele severe de pancreatită acută pot fi asociate atât cu complicații locale cât și sistemice.
Tabel.III.1. Complicațiile pancreatitei acute

Complicații locale Complicații sistemice
1. Hemoragii 1. Complicațiile hepatice
2. Pseudochiste pancreatice 2. Complicațiile renale
3. Abcese pancreatice 3. Complicațiile pleuropulmonare
4. Suprainfectia focarelor de 4. Alterări ale coagulării

necroză
5. Fistulele pancreatice 5. Complicațiile vasculare
6. Necrozele și perforațiile 6. Diabetul zaharat
digestive
7. Strictura sau litiaza ductului 7. Tulburările neuropsihice
pancreatic
8. Complicțtiile splenice 8. Steatonecrozele sistemice
9. Ocluziile intestinale
COMPLICAȚIILE HEMORAGICE
Complicațiile hemoragice pot fi explicate datorită existenței tulburărilor de coagulare
(hemoliza, fibrinoliza, CID ), dar și datorită ulcerațiilor digestive gastroduodenale unice sau
multiple.
Din punct de vedere clinic putem vorbi despre hemoragii digestive recidivante, care apar
mai ales la debutul bolii și sunt de abundență variabilă și hemoragii intraabdominale care se
localizează la nivelul lojei pancreatice.
37
PSEUDOCHISTELE DE PANCREAS
Chistul de pancreas a fost operat în mod incidental între 1845 și 1882, deoarece chirurgia
pancreasului este considerată o chirurgie plină de hazard.
Etilogie și patogenie
Pseudochistul pancreatic este o colecție lichidiană acumulată în cavitatea retrostomacală,
neavând un perete propriu tapetat cu un epiteliu și fiind consecutivă ruperii peretelui ductoacinar
pancreatic, care permite sucurilor eliberate să atace țesuturile din jur.
Unii autori consideră că cea mai mare parte a chistelor pancreatice o formează
pseudochistele, iar după Mickulicz 1/4 dintre acestea au la origine un traumatism.
Anatomie patologică
A. Din punct de vedere anatomopatologic pseudochistele de pancreas pot fi :
a. Pseudochiste extraparenchimatoase. Peretele pseudochistului este constituit de
organele de vecinătate și raporturile lor peritoneale, realizând astfel o colecție extrinsecă. Inițial se
caracterizează prin apariția unui țesut inflamator la periferie favorizând constituirea unui perete
fragil care într-un interval de 4-6 săptămâni începe să se organizeze, fiind ocupat de țesut scleros
și de colagen și se sfârșește prin a fi disociabil de organele învecinate.
b. Pseudochiste intraparenchimatoase. Peretele pseudochistului este constituit din
parenchim pancreatic modificat prin scleroză și pusee inflamatorii.
Condițiile necesare pentru constituirea unui pseudochist sunt reprezentate de: un spațiu
peritoneal închis, o fistulă canaliculară, o secreție activă a parenchimului în amonte sau jenă de
scurgere a sucului pancreatic în aval de efracția canaliculară.
B. Din punct de vedere al anatomiei ductului pancreatic și al prezenței sau absenței
fistulei chistoductale, pseudochistele de pancreas pot fi :
Tipul I - duct normal, fără fistulă;
Tipul II- duct anormal, fără fistulă;
Tipul III- duct anormal, cu fistulă.
Această clasificare are implicații în alegerea metodei terapeutice.
Simptomatologie
Simptomatologia clinică este în funcție de localizarea pseudochitului și de gradul de
afectare al organelor de vecinătate. Durerea este semnul inițial, fiind urmată de starea de rău și
constatarea unei mase palpabile.
Acestor semne directe li se asociază altă simptomatologie reprezentată de : icter intermitent de
intensitate moderată, status subocluziv, tulburări dispeptice sau vărsături, hemoragie digestivă,
38
ascită, lama de lichid pleural, fistulă pancreatică.

Din punct de vedere biologic prezintă valori crescute atât amilazemia cât și amilazuria și
se constantă și existența unei polinucleoze.
Diagnostic
Diagnosticul este pus atât pe baza datelor clinice, cât și pe baza datelor paraclinice și
explorările complementare. Explorarea radiologică, ecografia și tomografia sunt importante în
diagnosticul și urmărirea evoluției pseudochistelor de pancreas. Colangiografia intravenoasă poate
să obiectiveze în absența icterului imagini de retracție a căilor biliare asociate unei dilatații
supraiacente.
Fig.III.1. CT cu contrast evidențiază o colecție lichidiană bine circumscrisă

anterior de pancreas (pseudochist de pancreas)
Evoluția
Evoluția chistelor este variabilă. Dispariția spontană (intervine în faza inițială de formare
a pseudochistului și poate surveni în până la 50% din cazuri) a acestora este rară, dar cel mai
frecvent cresc în volum în cursul puseelor dureroase succesive, făcând reductabilă o complicație
hemoragică, ocluzivă sau infecțioasă (apar în stadiul terminal de dezvoltare).
39
Tratamentul
Tratamentul chirurgical sau intervențional este indicat în cazul pseudochistelor de
pancreas care au ca simptolmatologie durerea, a pseudochistelor mari, infectate, cu hemoragie
intrachistică, a celor care exercită compresiune pe căile biliare sau pe tubul digestiv și în cazul în
care nu se poate diferenția un pseudochist de un chist pancreatic malign.
SUPRAINFECTAREA FOCARELOR DE NECROZĂ

Apare în a 3-a și a 5-a săptămână de la debut, uneori chiar mai târziu și poate antrena un
abces intrapancreatic sau al lojei.
Abcesul pancreatic este o complicație tardivă a pancreatitei acute necrotizante, care apare
după mai mult de 4 săptămâni de la debutul afecțiunii. Abcesul pancreatic se formează prin
mecanisme variate, care includ formarea unui perete fibros în jurul colecțiilor lichidiene, ulcere
peptice prin penetrarea în peretele gastric și infecția secundară a pseudochistelor. După o perioadă
de 3-4 săptămâni, apare sechestrarea țesutului necrotic și formarea unei capsule fibroase.
Infectarea țesutului necrotic conduce ulterior la formarea abcesului.
Această suprainfecție poate fi mascată de o evoluție trenantă a pancreatitei,
manifestându-se prin dureri abdominale persistente, episoade febrile recurente, rezistente la
antibiotice și stare generală alterată.
FISTULELE
Fistulele pancreatice reprezintă cea mai frecventă și mai severă complicație după
chirurgia pancreatică, determinând creşterea duratei de spitalizare, precum și a valorilor
morbidității și mortalității. Incidența lor este apreciată în literatură la valori între 2 și 30%.
Fistulele pot surveni ca soluţii de comunicare între căile pancreatice și cavitatea
peritoneală sau chiar transcutanate, retroperitoneale, transdiafragmatice intrapleurale sau între
diferite segmente ale tubului digestiv.
40
ISGPF (International Study Group of Pancreatic Fistula), a elaborat definiția şi sistemul

de clasificare a fistulelor, utilizate la ora actuală în întreaga literaturã de specialitate :
Fistulele de gradul A sunt tranzitorii, asimptomatice, diagnosticate numai pe criterii
biochimice, prin dozarea amilazelor din lichidul peritoneal drenat. Ele nu au expresie clinică sau
imagistică și nu necesită tratament. De regulă, se închid spontan în primele 7 zile post-operator.
Fistulele de gradul B au simptomatologie clinică evidentă, care cuprinde de regulă
dureri abdominale, sindrom febril, grețuri și intoleranță digestivă. Explorările imagistice sunt
sugestive, în sensul că echografia sau tomografia computerizată pot evidenția colecții lichidiene
peripancreatice. Drenajul peritoneal persistă de regulă peste 3 săptămâni, fiind menținut şi
monitorizat pe parcursul mai multor spitalizări succesive. Este necesară o strategie terapeutică
complexă: administrarea de antibiotice, aport nutritiv suplimentar (uneori chiar nutriție parenterală
totală) şi drenaj al colecțiilor, ghidaj echografic sau tomografic.
Fistulele de gradul C sunt cele mai grave. Factorii de risc cu valoare predictivă mare
pentru apariția lor sunt: consistența redusă a parenchimului pancreatic, administrarea de sânge
preoperator și hemoragia post-operatorie. Ele au răsunet clinic evident, cu stare generală alterată,
intoleranță alimentară completă și semne de impregnare septică generală. Imagistic, colecțiile
lichidiene peripancreatice sunt întotdeauna prezente, iar drenajul persistă pe parcursul mai multor
săptămâni.
COMPLICAȚII VASCULARE
Tromboza inflamatorie a venei splenice aflată în imediata vecinătate a structurii
pancreatice este una dintre complicaţiile vasculare frecvente și generează la rândul ei un sindrom
de hipertensiune portală cu splenomegalie, varice esofagiene şi gastrice ce se pot complica
hemoragic în cadrul unei hipertensiuni portale segmentare (prehepatice). Alteori tromboza poate
interesa venele mezenterice cu ischemie enteromezenterică și ascită. Apariţia pseudoanevrismelor
survine în urma deschiderii unui pseudochist într-o arteră, cel mai adesea în artera splenică sau
gastroduodenală.
41
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL COMPLICAȚIILOR

PANCREATITEI ACUTE
Datorită dificultăților pe care le pune uneori diagnosticarea pancreatitei acute

putem face diagnosticul diferențial al complicațiilor pancreatitei acute cu următoarele
afecțiuni :
Afecțiuni medicale Afecțiuni dureroase Afecțiuni chirurgicale

abdominale
• Infarctul de • criza de angor • boala ulceroasă
miocard abdominal complicată
• litiaza biliară • anevrism disecant (perforații)
• tulburări de de aortă • ocluzie intestinală
coagulare • porfiria acută înaltă
• colica saturnină • infarctul
• criza abdominală mezenteric
de insuficiență • afecțiuni genitale la
surarenală acută femei
Fig.III.1. Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute
42
CAPITOLUL IV
IV.1. TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE
TRATAMENT MEDICAL
TRATAMENT CHIRURGICAL
IV.1.1 Tratamentul medical

Pancreatita acută reprezintă una dintre urgențele terapeutice majore, terapia primară a
tuturor formelor de pancreatită acută fiind conservatoare, nechirurgicală, dispunând de o gamă
largă de metode. Scopul terapiei în pancreatita acută este stoparea progresiunii locale și profilaxia
instalării insuficienței organelor țintă.
a. Analgezia
Medicația analgezică este reprezentată de :
-Meperidina (mialgin) im. 75-100mg la 2-6 ore;
-Procaina iv. 1,52-2g;
-Xilocaina sau Bupivacaina la 24 ore.
! Se va evita morfîna pentru că generează spasm oddian.
b. Refacerea și menținerea volemiei
Lichidul folosit pentru substituția plasmatică, în cazul pancreatitelor acute, nu trebuie să
treacă liber prin endoteliul lezat, trebuie să nu determine eliberarea de histamină și sa aibe timpul
de înjumătățire intravascular suficient de lung pentru a impiedica recidiva hipovolemiei.
Refacerea volemiei se poate face cu urmatoarele :
-Coloizi sintetici;
-Albumină: când proteinele totale sunt foarte scăzute (40 g/dl);
-Dextranul:- reduce necroza parenchimului pancreatic când este folosit pentru
hemodiluție;
-scade adezivitatea plachetară și deprimă activitatea factorului VIII;
-Metastarch (amidonul cu greutate moleculară mare) și Pentastarch (amidonul cu greutate
moleculară mică) – reduc permeabilitatea microvasculară și leziunile de reperfuzie după ischemie
temporară și sepsis.
43
c. Punerea în repaus a pancreasului

Se realizează prin :
-abstinență alimentară;
-sonda nazogastrică;
d. Nutriția
Este important să realizăm un aport proteic mare pentru a reduce catabolismul, a
împiedica malnutriția proteică și a iniția reparația tisulară. Nutriția este parenterală deoarece clasic
se consideră necesară punerea în repaus a pancreasului.
e. Tratamentul dereglărilor metabolice
Are în vedere următoarele: reechilibrarea hidroelectrolitică și acidobazică :
-Glucoza (cantitatea perfuzată nu va depăși 1mg/kg corp/min.);
-Insulina (dacă glicemia depășește 200 mg/dl);
-Calciu iv. (dacă calcemia este sub 2mmol/l);
-Magneziu iv.
f. Corticoterapia este indicată numai în formele grave de pancreatită acută având rol
protector asupra membranelor celulare dar și efect antișoc, antiinflamator, antitoxic și antialergic.
g. Antibioticele
Antibioterapia curativă trebuie să fie adaptată germenilor identificați și testați prin
antibiogramă.
-Imipenemul;
-Chinolonele (Ciprofloxacina și Ofloxacina)- au spectru adecvat și o bună penetrație
tisulară;
-Metronidazol- acoperă numai anaerobii;
Protocolul obișnuit prevede o decontaminare prin administrarea orală a antibioticelor
concomitent cu clisme medicamentoase. Clismele medicamentoase se pot face cu : Colistină,
Amfotericină și Norfloxacină.
h. Oxigenoterapia pe cale nazală atunci când valorile PaO2 sunt între 60-70 mmHg ,
iar dacă valorile PaO2 sunt sub 60 mmHg și PCO2 sub 32 mmHg se indică intubația traheală și
ventilația mecanică.
44
i. Tratamentul șocului și MSOF

Măsura inițială cea mai importantă este resuscitarea eficientă cu tratamentul hipovolemiei
sau a șocului prin administrarea intravenos de lichide și ventilația mecanică ,dacă este necesară.
Circulația hiperdinamică se realizează prin administrarea dopaminei și dobutaminei care
determină creșterea debitului cardiac și a ofertei de oxigen la valori supranormal. Noradrenalina
și adrenalina nu sunt indicate a fi folosite deoarece, deși au efectul de a crește debitul cardiac,
acestea cresc postsarcina (noradrenalina) și determină frecvent aritmii cardiace (adrenalina ).
IV.1.2. Tratamentul chirurgical

Chirurgia este contraindicată în pancreatita acută necomplicată.
În cazul în care pacientul a fost diagnosticat cu pancreatită ușoară sau medie și sunt
prezenți calculi biliari, atunci se va efectua colagiografie preoperatorie și se va practica
colecistectomie.
În cazul în care pacientul a fost diagnosticat cu pancreatită severă se efectuează
următoarele proceduri:
- dacă nu sunt prezenți calculi, arborele biliar ar trebui să fie drenat
(colecistostomie);
- dacă sunt prezenți calculi biliari, atunci calea biliară principală va fi comprimată
printr-un tub Kehr, iar dacă un calcul este inclavat în ampula lui Vater se va
îndepărta calculul.
În cazul în care este găsit țesut necrotic pancreatic sau peripancreatic atunci se va practica
o debridare largă, urmată de drenaj.
45
IV.2. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR PANCREATITEI ACUTE
TRATAMENT MEDICAL
TRATAMENT CHIRURGICAL
Ca și Mickulicz, și Mayo-Robson, comunică succese în tratamentul chirurgical al

pancreatitei necrotice și al abcesului pancreatic. Mayo-Robson, pioner în chirurgia pancreasului și
a căilor biliare, susține că „afecțiunile inflamatorii ale pancreasului sunt mai frecvente decât se
presupune în general”. Intervențiile chirurgicale precoce erau impuse și de necesitatea
diagnosticului.
În diagnosticul precoce al pancreatitei acute și în diferențierea de alte afecțiuni
abdominale ce impun intervenția chirurgicală de urgență, l-a avut Elman, care a propus în 1927 și
1929 dozarea în ser a amilazelor.
IV.2.1 TRATAMENT MEDICAL

În cazul ascitei se va efectua paracenteză, golind cavitatea peritoneală și poate ajuta
închiderea unei fisuri cu pierdere de fluide. Totodată, în reducerea ascitei se mai poate folosi
octreotidul. Dacă după 3 săptămâni ascita nu retrocedează, atunci se va face pancreatografie
retrogradă, pentru închiderea locului pierderii de fluid.
Colecțiile lichidiene extrapancreatice( pseudochistul și flegmonul pancreatic) se
puncționează și se aspiră. Orice infecție diagnosticată trebuie tratată cu antibiotice și terapie
chirurgicală.
Abcesul se drenează obligatoriu, deoarece fără drenaj evoluează spre deces. Drenarea se
poate face prin laparotomie cu drenaj larg și sunt înlăturate resturile necrotice. Antibioticele
folosite încă de la începutul drenajului abcesului sunt aminoglicozid (tobramicina sau
gentamicina) plus cefalosporină (cefotaxim, cefotitam) sau clindamicină.
46
IV.2.2 TRATAMENT CHIRURGICAL
a. Intervenția chirurgicală în cazul suprainfectării focarelor de necroză este

reprezentată de necrosectomie completată de drenaj aspiratic, de irigație, lavaj sau de
laparostomie urmată de spălături peritoneale repetate.
Fig. IV.1 Necrosectomie

( http://www.joplink)
b. Pentru abcesele pancreatice , tratamentul constă în plasarea unui tub de dren,

ecoghidat, ce asigură evacuarea puroiului. Drenajul chirurgical se face în cazul în care nu se poate
efectua drenajul percutan ecoghidat datorită faptului că abcesul poate conține fragmente de
necroză solidă.
c. Tehnica chirurgicală pentru pseudochisturile pancreatice este selectată în funcție de
talia pseudochistului, de topografia anatomică la nivelul pancreasului și în raport cu organele de
vecinătate, de situarea zonei sale declive, de caracterul comunicant sau nu cu canalele excretorii
și de starea pancreasului în amonte.
47
Modalități terapeutice :
Drenajul extern, constă în sutura pereților pseudochistului la peritoneul parietal sau

deschiderea, evacuarea chistului și drenajul sau printr-o sondă exteriorizată la perete, fără
solidarizare chisto-peritoneală. Acesta se poate face cu sonda Pezzer în partea declivă a
pseudochistului sau peretele chistic poate fi fixat la peretele abdominal dacă raporturile anatomice
permit acest lucru. Un drenaj extern corect realizat poate vindeca pseudochistele în 30-40% din
cazuri.
Fig.IV.2. Drenaj extern cu sonda Pezzer (stânga) și drenaj extern al peretelui chistic fixat
la peretele abdominal( dreapta) : 1. perete chistic; 2. pseudochist; 3. stomac; 4. Ficat
48
Drenajul intern , asigură golirea chistului într-un organ cavitar vecin, prevenind astfel
fistulizarea. Există 3 modalități pentru această intervenție :
-chistogastrostomia, care poate fi retrogastrică sau transgastrică;
-chistojejunostomia, poate fi : latero-terminală cu ansa montată în Y, latero-laterală și
drenaj sau latero-laterală cu drenaj transanastomotic a la Witzel;
Fig.IV.3. Chistojejunostomia
Fig. IV.4. Chistojejunostomie

( http://www.artamedica.md)
49
-chistoduodenostomia, care poate fi transduodenală sau preduodenală (indicată în cazul chistelor

mari care depășesc fața anterioară a duodenului și peretele).
Fig.IV.5. Chistoduodenostomia transduodenală

50
PARTEA SPECIALĂ
51
ANALIZA STATISTICĂ A CAZURILOR
1. OBIECTIV
Pancreatita și complicațiile sale reunește experți din întreaga lume, încluzând oameni de
știință, endoscopiști, gastroenterologi și chirurgi. Deoarece pancreasul este un organ complicat,
este important din punct de vedere anatomic și embriologic ,datorită vârstei frecvente în care apar
leziunile. Ca și incidență, pancreatita acută, este variabilă în funcție de zona geografică, sex și
vârstă și este estimată între 10-46%. Depistarea incidenței pancreatitei acute este greu de precizat
datorită numărului crescut de cazuri cu răsunet clinic moderat care nu se prezintă la medic.
Scopul lucrării este acela de a evalua rezultatele unei strategii diagnostice și terapeutice
adaptată cazurilor cu complicațiile pancreatitei acute.
În cazul lucrării de față am avut în vedere stabilirea diagnosticului de pancreatită acută

complicată, pe baza datelor clinice, paraclinice și atitudinea terapeutică.
52
2. MATERIAL ȘI METODĂ
Am efectuat o analiză retrospectivă pe cazuistica Clinicii I de Chirurgie a Spitalului

Județean Clinic Constanța, cuprinzând perioada ianuarie 2011-decembrie 2015, având ca material
150 de cazuri de pancreatită acută din care s-a selectat un lot de 60 de cazuri care au prezentat
complicații ale pancreatitei acute. S-au utilizat date clinice, biologice, imagistice, precum și
metoda chirurgicală folosită. Datele au fost extrase sistematic din foaia de observație a bolnavilor
internați în clinică cu această afecțiune.
2.Prelucrarea
informațiilor
1.Culegerea 3.Analiza
informațiilor informațiilor
Metoda
statistică
53
Variabilele extrase și studiate au fost ;

1. Vârsta pacienților ;
2. Sexul pacienților ;
3. Modalitatea de internare a pacienților ;
4. Etiologia pancreatitei acute;
5. Simptomatologia la internare ;
6. Antecedentele personale patologice si heredocolaterale;
7. Valoarea amilazelor serice, urinare si lipazelor la internare ;
8. Explorări imagistice;
9. Diagnosticul la internare;
10. Intervenții chirurgicale realizate;
11. Complicații apărute postoperator;
12. Prognostic
Datele obţinute au fost introduse în calculator şi prelucrate statistic şi reprezentate grafic

cu ajutorul programelor din pachetul software Microsoft Office 2016. Rezultatele studiului
statistic le-am ilustrat prin tabele și grafice corespunzătoare variabilelor studiate.
54
1. Reprezentarea grafică a frecvenței complicațiilor pancreatitei acute la sexul

masculin comparativ cu sexul feminin
Putem constata faptul că din totalul de 150 de pacienți diagnosticați cu pancreatită
acută, 103 au fost pacienți de sex masculin, iar 47 de cazuri au fost reprezentate de pacienți de sex
feminin. Din cei 103 pacienți de sex masculin, 28% au prezentat complicații ale pancreatitei acute,
spre deosebire de o frecvență mai scăzută a pacienților de sex feminin, aceștia prezentând
complicații ale pancreatitei acute în procent de 12%.
Sexul pacientilor Bărbati Femei

Pacienți cu Nr. cazuri Procente Nr. cazuri Procente
pancreatită acută 61 40,6% 29 19,3%
necomplicată
Pacienți cu 42 28% 18 12%
pancreatită acută
complicată
Total pacienți cu 103 68,6% 47 31,4%
pancreatită acută
Tabel 1. Corelația dintre sexul pacienților și frecvența complicațiilor pancreatitei acute
55
Din totalul de 150 de pacienți diagnosticați cu pancreatită acută, 103 (68,6%) au fost
pacienți de sex masculin, iar 47 (31,4%) de cazuri au fost reprezentate de pacienți de sex feminin.
31,4%
68,6%
Femei Barbati
Grafic 1. Distribuția in funcție de sexul pacienților
56
2. Vâsta pacienților în raport cu complicațiile pancreatitei acute apărute la lotul de

pacienți investigat
În funcție de vârsta pacienților și complicațiile pancreatitei acute survenite la lotul de
60 de cazuri studiate s-a obervat că frecvența complicațiilor pancreatitei acute este întalnită la
pacienții cu vârste între 30 de ani și 60 de ani, cu o frecvență maximă a complicațiilor după vârsta
de 60 de ani .
23
15
13.8
12
10
9
7.2
6
31-40 ANI 41-50 ANI 51-60 ANI >60 ANI
Nr pacienti Procente
Grafic 2. Distribuția pe grupe de vârstă
57
3. Corespondența dintre modalitatea de internare a pacienților cu pancreatita acută

și sexul acestora
Din tabelul de mai jos putem observa faptul că un procent de 68,6% din cazurile de
pancreatită acută au fost depistate în urgență , spre deosebire de un procent mult mai scăzut de
23,5% ,respectiv 7,9% din cazuri au fost depistate de către medicul de specialitate si medicul de
familie.
Sexul pacientilor Bărbați Femei
Modalitatea de internare Nr. cazuri Procente Nr. cazuri Procente
Urgență 75 50% 28 18,6%
Medic specialist 23 15,5% 12 8%
Medic familie 5 3,3% 7 4,6%
Tabel 2. Corespondența dintre modalitatea de internare si sexul pacienților
58
Din graficul reprezentat mai jos, observăm faptul că 75 de cazuri reprezentate de pacienți
de sex masculin au fost internate in urgență, spre deosebire de sexul feminin care au fost internate
în număr de 28 de cazuri.
5 pacienți de sex masculin si 7 pacienți de sex feminin, au fost diagnosticați de către
medicul de familie.
5
Barbati 23
75
7
Femei 12
28
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Femei Barbati
Medic de familie 7 5
Medic specilist 12 23
Urgenta 28 75
Medic de familie Medic specilist Urgenta
Grafic 3. Corespondența dintre modalitatea de internare si sexul pacientilor
59
4. Etiologia pancreatitei acute
Din reprezentările grafice mai jos se observă faptul că 38 de cazuri de pancreatită acută
sunt de cauză biliară și un număr de 16 de cazuri sunt de cauză etanolică, mai rar existând alte
cauze care pot determina pancreatita acută.
ETIOLOGIE NR. DE CAZURI
BILIARĂ 38
ETANOLICĂ 16
ALTE CAUZE 6
Tabel 3. Distribuția în funcție de etiologie
60
Având în vedere faptul că pancreatita acută de cauză biliară este mai frecvent întalnită la
persoanele de sex feminin, iar cea de cauză etanolică este mai numeroasă în cazul persoanelor de
sex masculin, acest lucru este confirmat și din analiza retrospectivă a lotului de 60 de cazuri studiat.
30
25 2
20
13
15
24
10
3
5 10
8
0
Etanolica Biliara Alte cauze
Barbati Femei
Grafic 4. Corespondența dintre tipul etiologic și sexul pacienților
61
5. Antecedentele personale patologice si antecedentele heredocolaterale

Din cei 60 de pacienți cu pancreatită acută complicată , 16,6 % au prezentat antecedente
de litiază biliară, spre deosebire de un procentaj mai crescut de pacienți care au prezentat
HTA (18,3%). Tumorile extrapancreatice au fost prezente în antecedentele personale patologice
la numai 3,3 % din pacienți, iar un procent de 13,3% declară că suferă de DZ. Un procent de 6,6%
au suferit traumatisme abdominale, iar 41,6% neagă orice suferință în antecedente.
Nr. cazuri Procente
Colecistectomie 10 16,6%
Traumatisme abdominale 4 6,6%
Tumori extrapancreatice 2 3,3%
HTA 11 18,3%
DZ 8 13,3%
Necunoscute 25 41,6%
Tabel 4. Distribuția cazurilor de pancreatită acută în funcție de antecedentele

personale patologice
62
În antecedentele pacienților cu pancreatită acută, HTA ocupă a 2-a poziție, cu o frecvență

de 18,3%, spre deosebire de o frecvență scăzută de numai 3,3% reprezentată de tumorile
extrapancreatice.
30
25
25
20
15
10 11
10
2
0
Colecistectomii Traumatisme Tumori HTA DZ Necunoscute
abdominale extrapancreatice
Grafic 5. Distribuția cazurilor de pancreatită acută în funcție de antecedentele

personale patologice
63
Din graficul de mai jos putem observa faptul că un procent de 5 % din pacienți recunosc
în antedecentele heredocolaterale cazuri de pancreatită cronică, spre deosebire de un procent
foarte mare , de 67% din pacienți , care neagă antecedentele heredocolaterale.
Doar 11% din lotul studiat cu pancreatită acută complicată admit faptul ca au membrii
în familie care au suferit de litiază biliară și un procent de 17% declară că au membrii care suferă
de alte patologii.
Alte boli
17%
Pancreatita
cronica
5%
Litiaza biliara
11%
Necunoscute
67%
Grafic 6. Distribuția cazurilor de pancreatită acută complicată în funcție de
antecedentele heredocolaterale
64
6. Frecvența complicațiilor pancreatitei acute
Din punct de vedere al complicațiilor pancreatitei acute, din cei 60 de pacienți

diagnosticați cu pancreatită acută complicată s-a observat faptul că exista o frecvență mai mare al
complicațiilor supurative (45%, respectiv 30% si 11,6%) , urmate de un procent de 8,3% al
complicațiilor hemoragice și o frecvență mai scăzută (5%) al celorlalte complicații ale pancreatitei
acute.
Complicațiile Nr. de cazuri Procente

pancreatitei acute
Abcese pancreatice 27 45%
Pseudochiste pancreatice 18 30%
Necroze 7 11,6%
Hemoragice 5 8,3%
Alte complicații 3 5%
Tabel 5. Distribuția complicațiilor pancreatitei acute
65
În ciuda diversității lor, aceste complicații au în comun caracterul de gravitate și

corespund cel mai frecvent unei atingeri inițiale necrotico-hemoragice. Polimorfismul lor este
mărturia potențialului evolutiv al bolii, cu modificări locale și leziuni la distanță.
5%
8,3%
Abcese pancreatice
11,6%
Pseudochiste pancreatice
45%
Necroze
Hemoragii
Alte complicatii
30%
Grafic 7. Distribuția complicațiilor pancreatitei acute
66
7. Distribuția în funcție de simptomatologia la internare
Tabloul clinic la internare este dominat de sindromul dureros pancreatic sau

pancreatico-biliar (în caz de etiologie biliară) în 100% din cazuri, urmat ca frecvență de vărsături
în procent de 31,2 %, icterul, subicterul, febra si hemoragiile digestive prezentând o frecvență mai
scăzută.
Simptome si semne Nr. cazuri Procente
Dureri abdominale 60 100%
Vărsături 52 86,6%
Hemoragii digestive 25 41,6%
Febră 20 33,3%
Icter, subicter 15 25%
Tabel 6. Distribuția în funcție de clinica la internare
67
Simptomul major al pancreatitei acute este reprezentat de durerea abdominală

(60 de cazuri), sediul inițial al durerii fiind în regiunea epigastrică si regiunea periombilicală, cu
iradieri în spate, umăr sau flancuri. Vărsăturile sunt prezente la 52 de cazuri, având caracter
incoercibil și nu calmează durerea. Icterul este întâlnit la doar 15 cazuri, acesta fiind uneori
asociat acestor simptomatologii.
60
60
52
50
40
30 25
20
20 15
10
0
1
Durere abdominala Varsaturi Icter/subicter Hemoragii digestive Febra
Grafic 8. Distribuția în funcție de clinica la internare
68
8. Corelație între valoarea amilazelor serice, urinare si a lipazelor în intervalul 24h-

10 zile de la internare.
Diagnosticul clinic posibil de pancreatită acută trebuie confirmat prin investigații de

laborator si imagistice.
Creșterea amilazelor serice si urinare reprezintă examinarea cea mai facilă și mai utilizată
în condiții de urgență. Amilazemia crește în primele 24 h de la debutul pancreatitei acute, uneori
nivelul maxim fiind atins la câteva ore. În 5-7 zile valorile sale revin la normal, iar persistența
hiperamilazemiei peste 10 zile de la debutul bolii alterează asupra unor complicații evolutive
(pseudochist, abces). Amilazuria crește paralel cu amilazemia, hiperamilazuria apărând la toate
150 de cazuri diagnosticate cu pancreatită acută
Hiperamilazemia este mai exprimată în pancreatita acută la alcoolici, persistă timp mai
îndelungat si apare si la pacienții care prezintă normoamilazemie. Hiperlipazemia apare în toate
cazurile de pancreatită acută studiate.
Din tabelul următor se constată că pe plan biologic, persistența unei amilazemii,
amilazurii si lipazemii crescute este evocatoare pentru stabilirea diagnosticului de pancreatită
acută complicată.
Nr. cazuri 75 15 60
Interval 24h- 48h 5-7 zile >10 zile
Amilazemia ↗ N ↗
Amilazuria ↗ ↗ ↗
Lipazemia ↗ ↗ ↗
Tabel 7. Distribuția în funcție de explorările biologice
69
9. Distribuția în funcție de explorările imagistice

Ecografia s-a efectuat pentru toate cele 60 de cazuri studiate, de urgență, în timp ce CT
s-a practicat la 57 de pacienți, atât pe perioada internării , cât si în urgență.
Explorări imagistice Echografia CT
Nr. cazuri 60 57
Procente 100% 95%
Tabel 8. Distribuția în funcție de explorările imagistice
70
L-a examenul ecografic s-a evidențiat atât zone parenchimatoase cu ecogenitate

crescută, modificări ale regiunii peripancreatice afectate de edem, hemoragii, infiltrate
inflamatorii, cât și mărirea de volum a pancreasului neomogenă cu contur neregulat.
L-a examenul CT, s-a observat un pancreas mărit de volum si heterogen sau țesut
pancreatic care este nefuncțional ( nu captează substanța de contrast fiind echivalent cu necroze
pancreatice).
60
57
Echografie CT
Grafic 9. Distribuția în funcție de explorările imagistice
71
10. Modificările morfologice ale pancreasului constatate echografic
Din tabelul si graficul de mai jos constatăm faptul că cele 60 de cazuri cu pancreatită
acută complicată examninate echografic au prezentat unul sau mai multe semne.
Modificările morfologice ale pancreasului au contribuit la stabilirea diagnosticului de
pancreatită acută.
Putem observa creșterea în volum a pancreasului la 95% din pacienți, spre deosebire de
un procent de doar 11,6% din pacienți în care pancreasul nu a putut fi vizualizat datorită
meteorismului abdominal.
Semne ecografice în Nr. cazuri Procente

pancreatita acută
Creșterea în volum a 57 95%

pancreasului
Stuctura omogenă 20 33,3%
Structura heterogenă 24 40%
Contur imprecis 40 66,6%
Lichid intraperitoneal 38 63,3%
Nevizualizarea pancreasului 7 11,6%
Tabel 9. Modificările ecografice în pancreatita acută
72
11. Diagnosticul de gravitate la internare
Gradul de severitate al pancreatitei acute la internare a fost estimat pe baza criteriilor

predictive identificate de Ranson. Prezența a 3 sau mai mulți parametrii denotă gravitatea si
mortalitatea crescută. Fiecare semn este notat cu 1 punct în caz de pozitivitate, în acest caz scorul
Ranson poate varia între 0 si 11 puncte.
Criterii Ranson < 3 criterii 3-5 criterii 5-8 criterii 8-11 criterii
Nr. cazuri 65 25 59 1
Procente 43,3% 16,6% 39,3% 0,6%
Tabel 10. Diagnosticul de gravitate la internare
73
Din cei 150 de pacienți cu pancreatită acută, la 65 dintre aceștia s-a evidențiat prezența a
mai puțin de 3 criterii Ranson, adică un procent de 43,3%, între 3-5 criterii s-au constatat la 25
dintre pacienți, reprezentând 16,6%. Din lotul studiat de 60 de pacienți, 39,3% au prezentat între
5-8 criterii, iar 0,6% au înregistrat între 8-11 criterii.
65 25 59 1
Nr. cazuri
0 20 40 60 80 100 120 140 160
< 3 criterii 3-5 criterii 5-8 criterii 8-11 criterii
Grafic 10. Diagnosticul de gravitate la internare
74
12. Atitudinea terapeutică pentru lotul de pacienți diagnosticați cu pancreatită

acută complicată
În cadrul măsurilor terapeutice trebuie să deosebim pe cele care nu servesc la nimic de
cele care sunt utile. În formele grave , problemele aparțin unei reanimări polivalente, iar
prognosticul este adesea legat de calitatea acestei reanimări.
Atitudine terapeutică în Nr.cazuri Procente

pancreatita acută gravă
Operate 53 88,3%
Neoperate 7 11,7%
Tabel 11. Atitudinea terapeutică în pancreatita acută complicată
75
Din lotul studiat de 60 de pacienți cu pancreatită acută complicată, 53 de cazuri au

beneficiat de tratament chirurgical, restul de 7 cazuri nu au fost operate, datorită evoluției
fulminante spre exitus.
53 Operate
Neoperate
Grafic 11. Atitudinea terapeutică în pancreatita acută complicată
76
13. Tipul intervențiilor chirurgicale

Tratamentul chirurgical în pancreatita acută, dacă nu vizează eliminarea litiazei biliare ca
factor etiologic, nu are obiect decât în momentul constituirii necrozelor pancreatice si
peripancreatice infectate. Ablația necrozei sterile este incapabilă de a lupta contra complicațiilor
sistemice într-o pancreatită acută gravă.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse printr-o laparatomie precoce, printr-o
laparotomie secundară sau pe căi concurente ( drenaj transcutanat ghidat ecografic, abordul
retroperitoneal al necrozei pancreatice).
Tipul intervenției Nr. cazuri Procente

chirurgicale
Evacuarea abceselor 27 51%

pancreatice, peripancreatice și
retroperitoneale
Laparotomie exploratorie, 19 36%

drenaj multiplu
Necrozectomie 7 13%
Tabel 12. Tipul intervențiilor chirurgicale
77
Din tabelul de mai sus, precum și din graficul reprezentat mai jos putem observa faptul
că cele mai multe cazuri, și anume 27 de cazuri (51%) de pancreatită acută complicată au beneficiat
de evacuarea abceselor pancreatice, peripancreatice si retroperitoneale, 19 cazuri (36%) au
beneficiat de laparotomie exploratorie si drenaj multiplu, iar 7 cazuri (13%) au beneficiat de
necrozectomie.
Necrozectomie,
13% Evacuarea abceselor
Evacuarea Laparotomie exploratorie,

Laparotomie
abceselor, 51% drenaj multiplu
exploratorie,
drenaj Necrozectomie
multiplu, 36%
Grafic 12. Tipul intervențiilor chirurgicale
78
14. Tipuri de drenaj al cavității abdominale
Drenajul peritoneal este foarte necesar în pancreatitele acute. Lavajul peritoneal precoce
este un procedeu foarte eficient în tratamentul complicațiilor precoce cardiovasculare si
respiratorii ale pancreatitei acute, iar în cazurile operate (necrectomii, pancreatectomii) acesta
curăță zonele necrozate reziduale eliminând toxicii.
Tipul de drenaj Nr.cazuri Procente
Drenaj convențional 39 73%

multiplu
Irigație- aspirație 10 19%
Abdomen semideschis 4 8%
Tabel 13. Tipuri de drenaj al cavității abdominale
79
Din cele 53 de cazuri de pancreatită acută operate, s-a realizat un drenaj convențional
multiplu în 73% din cazuri , urmat ca frecvență de irigație- aspirație în 19% din cazuri, iar pentru
tehnica abdomenului semideschis s-a optat în 8% din cazuri.
Drenaj multiplu,
Irigație-aspirație
Abdomen
semideschis
DRENAJ MULTIPLU IRIGAȚIE-ASPIRAȚIE ABDOMEN SEMIDESCHIS
Linear ()
Grafic 13. Tipuri de drenaj al cavității abdominale
80
15. Complicațiile postoperator apărute

În cazul lotului format din cele 60 de cazuri studiate, complicațiile loco-regionale, cât si
cele generale au apărut după 7-14 zile de la intervenția chirurgicală inițială.
În ciudat tuturor rafinamentelor tehnice trebuie reținut faptul că laparotomiile favorizează
contaminarea bacteriană a cavității peritoneale și, în cazul laparostomiilor, instalarea unui deficit
parietal cu repercusiuni respiratorii și toate consecințele unui defect parietal gigant.
Din tabelul de mai jos observăm faptul că 40 de cazuri au prezentat complicații
loco-regionale, spre deosebire de complicațiile generale care au apărut la doar 13 cazuri operate.
Complicațiile postoperator Nr. cazuri Procente
Loco-regionale 40 75%
Generale 13 25%
Tabel 14. Complicațiile apărute postoperator
81
În ciuda diversității lor, complicațiile au în comun caracterul de gravitate și corespund cel

mai frecvent unei atingeri inițiale necrotico-hemoragice. Polimorfismul lor este mărturia
potențialului evolutiv al bolii, cu modificări locale si leziuni la distanță.
Complicațiile hemoragice constituie un factor major de agravare a prognosticului și cauza
de moarte cel mai frecvent incriminantă.
Complicațiile loco-regionale Nr. cazuri Procente
Septice pancreatice și 15 37,5%

peripancreatice
Peritonite 7 17,5%
Fistule pancreatice 2 5%
Hemoragice 5 12,5%
Ocluzii intestinale 2 5%
Supurația plăgii 9 22,5%
Tabel 15. Distribuția complicațiilor loco-regionale
82
Din cele 40 de cazuri care au prezentat complicații loco-regionale, observăm ca frecvența

complicațiilor septice pancreatice si peripancreatice este în procent de 37,5% , urmate ca frecvență
de supurația plăgii în 22,5% din cazuri, iar peritonitele apărând în 17,5% din cazuri. Complicațiile
hemoragice apar într-un procent de 12,5%, iar fitulele pancreatice si ocluziile intestinale apar în
doar 5% din cazuri.
Ocluzii intestinale
Fistulele pancreatice
Hemoragice
Peritonite
Supurația plăgii
Septice
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Fistulele Ocluzii
Septice Supurația plăgii Peritonite Hemoragice
pancreatice intestinale
Nr. cazuri 15 9 7 5 2 2
Grafic 14. Distribuția complicațiilor loco-regionale
83
Complicațiile generale apărute postoperator au fost reprezentate de IRA (23%), șoc

toxico-septic (46%), neurologice (7,7%), MSOF (15,6%) și pleuro-pulmonare (7,7%).
Șoc toxico-septic IRA MSOF Neurologice Pleuro-pulmonare
3 1
2
1
Pleuro-pulmonare
Neurologice
MSOF
IRA
Șoc toxico-septic
Nr. cazuri
Grafic 15. Distribuția complicațiilor generale
84
16. Prognosticul pacienților care au suferit complicații ale pancreatitei acute
Dacă în urma evaluării CT s-a observat faptul că pancreasul este uşor mărit ca volum,
prognosticul este satisfăcător. Însă, când se observă regiuni extinse de ţesut pancreatic distrus,
prognosticul este nesatisfăcător.
Acest lucru se observă si din tabelul si graficul reprezentate mai jos, în care este precizat
faptul că 57 de cazuri au avut un prognostic satisfăcător, 40 de cazuri au avut un prognostic relativ
satisfăcător, iar 7 cazuri un avut un prognostic nesatisfăcător.
Prognostic Nr. cazuri Procente
Satisfăcător 35 58,3%
Relativ satisfăcător 18 30%
Nesatisfăcător 7 11,7%
Tabel 16. Prognosticul pacientilor
85
Cele 7 cazuri decedate au survenit fie în faza inițială de toxemie enzimatică, fie în faza a
doua a bolii, dominate de complicațiile septice.
18
35
Satisfăcător Relativ satisfăcător Nesatisfăcător
Grafic 16. Prognosticul pacienților
86
DISCUȚII
Pancreatita acută rămâne în clinică o problemă deosebită pentru că are o incidență în
creștere, are numeroase cauze, are o patogenie complexă, se diferențiază dificil de alte urgențe
abdominale, are o evoluție adesea imprevizibilă, iar raspunsul la tratament este greu de precizat.
În urma studiului de caz studiat la Clinica I de Chirurgie a Spitalului Județean Clinic
Constanța, am ajuns la următoarele rezultate:
1. Lucrarea de față realizează un studiu statistic retrospectiv, pe o perioadă de 5 ani

(ianuarie 2011- decembrie 2015) în Clinica I de Chirurgie a Spitalului Clinic Constanța, având ca
material 150 de cazuri de pancreatită acută, din care s-a selectat un lot de 60 de cazuri care au
prezentat complicații ale pancreatitei acute.
2. Putem constata faptul că din totalul de 150 de pacienți diagnosticați cu pancreatită

acută, 103 au fost pacienți de sex masculin, iar 47 de cazuri au fost reprezentate de pacienți de sex
feminin. Din cei 103 pacienți de sex masculin, 43,26 % au prezentat complicații ale pancreatitei
acute, spre deosebire de o frecvență mai scăzută a pacienților de sex feminin, aceștia prezentând
complicații ale pancreatitei acute în procent de 8,46%.
3. În funcție de vârsta pacienților și complicațiile pancreatitei acute survenite la lotul de

60 de cazuri studiat s-a obervat că frecvența complicațiilor pancreatitei acute este întalnită la
pacienții cu vârste între 30 de ani și 60 de ani, cu o frecvență maximă a complicațiilor după vârsta
de 60 de ani .
4. Din cei 60 de pacienti cu pancreatita acuta complicată , 16,6 % au prezentat antecedente

de litiază biliară, spre deosebire de un procentaj mai crescut de pacienti care au prezentat HTA
(18,3%). Tumorile extrapancreatice au fost prezente în antecedentele personale patologice la
numai 3,3 % din pacienti, iar un procent de 13,3% declară că suferă de DZ. Un procent de 6,6%
au suferit traumatisme abdominale, iar 41,6% neagă orice suferintă în antecedente.
87
5. Tabloul clinic la internare este dominat de sindromul dureros pancreatic sau

pancreatico-biliar (în caz de etiologie biliară) în 100% din cazuri, urmat ca frecvență de vărsături
în procent de 31,2 %, icterul, subicterul, febra și hemoragiile digestive prezentând o frecvență mai
scăzută.
6. Creșterea amilazelor serice si urinare reprezintă examinarea cea mai facilă si mai
utilizată în condiții de urgență. Amilazemia crește în primele 24 h de la debutul pancreatitei acute,
uneori nivelul maxim fiind atins la câteva ore. În 5-7 zile valorile sale revin la normal, iar
persistența hiperamilazemiei peste 10 zile de la debutul bolii indică complicații evolutive
(pseudochist, abces). Amilazuria crește paralel cu amilazemia, hiperamilazuria apărând la toate
150 de cazuri diagnosticate cu pancreatită acută.
7. Ecografia s-a efectuat pentru toate cele 60 de cazuri studiate, de urgență, în timp ce CT
s-a practicat la 57 de pacienți, atât pe perioada internării , cât si în urgență. L-a examenul ecografic
s-a evidențiat atât zone parenchimatoase cu echogenitate crescută, modificări ale regiunii
peripancreatice afectate de edem, hemoragii, infiltrate inflamatorii, cât și mărirea de volum a
pancreasului neomogenă cu contur neregulat. L-a examenul CT, s-a observat un pancreas mărit de
volum și heterogen sau țesut pancreatic care este nefuncțional ( nu captează substanța de contrast)
fiind echivalent cu necroze pancreatice.
8. În aprecierea severității și a prognosticului bolii, aplicarea noilor scoruri, mult mai

simplu și mai ușor de realizat, diferențiază mult mai bine formele severe și permite aplicarea
tratamentului eficient încă din fazele incipiente ale bolii, se însoțesc de scurtarea spitalizării,
scăderea ratei mortalității și cu importante beneficii economice.
Din cei 150 de pacienti cu pancreatită acută, la 65 dintre aceștia s-a evidențiat prezența a
mai puțin de 3 criterii Ranson, adică un procent de 43,3%, între 3-5 criterii s-au constatat la 25
dintre pacienți, reprezentând 16,6%. Din lotul studiat de 60 de pacienți, 39,3% au prezentat între
5-8 criterii, iar 0,6% au înregistrat între 8-11 criterii.
9. Tratamentul chirurgical în pancreatita acută, dacă nu vizează eliminarea litiazei biliare

ca factor etiologic, nu are obiect decât în momentul constituirii necrozelor pancreatice si
peripancreatice infectate. Ablația necrozei sterile este incapabilă de a lupta contra complicațiilor
sistemice într-o pancreatită acută gravă.
88
Din lotul studiat putem observa faptul că cele mai multe cazuri, și anume 27 de cazuri
(51%) de pancreatită acută complicată au beneficiat de evacuarea abceselor pancreatice,
peripancreatice si retroperitoneale, 19 cazuri (36%) au beneficiat de laparotomie exploratorie si
drenaj multiplu, iar 7 cazuri (13%) au beneficiat de necrozectomie.
10. Din cele 40 de cazuri care au prezentat complicații loco-regionale, observăm ca

frecvența complicațiilor septice pancreatice si peripancreatice este în procent de 37,5% , urmate
ca frecvență de supurația plăgii în 22,5% din cazuri, iar peritonitele apărând în 17,5% din cazuri.
Complicațiile hemoragice apar într-un procent de 12,5%, iar fistulele pancreatice si ocluziile
intestinale apar în doar 5% din cazuri.
Complicațiile generale apărute postoperator au fost reprezentate de IRA (23%), șoc
11. În final, în urma studiului de caz ,57 de cazuri au avut un prognostic satisfăcător, 40
de cazuri au avut un prognostic relativ satisfăcător, iar 7 cazuri un avut un prognostic
nesatisfăcător. Cele 7 cazuri decedate au survenit fie în faza inițială de toxemie enzimatică, fie în
faza a doua a bolii, dominate de complicațiile septice.
89
CONCLUZII
1. Complicațiile pancreatitei acute sunt întâlnite la pacienții cu vârste între

30-60 ani, cu o maximă a complicațiilor după vârsta de 60 ani.
2. Persistența hiperamilazemiei si hiperamilazuriei peste 10 zile de la debutul bolii indică

complicații evolutive ale pancreatitei acute.
3. Aplicarea noilor scoruri diferențiază mult mai bine formele severe de pancreatită acută
și permite aplicarea tratamentului eficient.
4. Complicațiile loco-regionale, cât și cele generale au apărut după 7-14 zile de la

intervenția chirurgicală inițială.
5. Complicațiile generale apărute postoperator au fost reprezentate de IRA (23%), șoc

Avansul rapid al tehnologiei și aplicarea metodelor chirurgiei miniinvazive, în ciuda

creșterii prețului, reprezintă un avantaj semnificativ față de tratamentul invaziv traditional pentru
pacientul grav afectat de “cea mai formidabilă catastrofă”, pancreatita acută.
90
BIBLIOGRAFIE
1. E ACALOVSCHI M. - Strategii modeme în tratamentui litiazei biliare,

Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1994.
2. ADAMS DBţ Zellner JL, Anderson MC - Arterial hemorrhage complicating
pancreatic pseudocysts: role of angiography. J Surg Res 1993 Feb.
3. ANGELESCU N. - Patologia chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat,
Editura Celsius, Bucureşti, 1997.
4. ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D. - Chirurgia generală, Editura
Medicală, Bucureşti, 2000.
5. ANGELESCU N. - Tehnici elementare de chirurgie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1985.
6. BALTHAZAR EJ, FREENY PC, van SONNERBERG E. - Imaging and
intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994.
7. BAILLIE J. - Treatment of acute biliary pancreatitis [Editorial]. N Engl J Med
1997.
8. BARTHEL J.S., CHOWDHURY T., and MIEDEMA B.W. (1998)
Endoscopic sphincterotomy for the treatment of gallstone pancreatitis during
pregnancy. Surgical Endoscopy (May).
9. BESS MA, EDIS AJ, van HEERDEN JA. - Hyperparathyroidism and
pancreatitis. Chance or a causal association JAMA 1980.
10. BUGILESCU L. - Patologia căilor biliare, ficatului şi pancreasului.
11. CARNAILLE B, OUDAR C, PATTOU F, QUIEVREAUX J, PROYE C. -
Pancreatitis and primary hyperparathyroidism: forty cases. Aust N Z J Surg .
1998.
91
12. CRIŞAN G. - Bolile chirurgicale ale pancreasului, Editura Facla, Timişoara,

1984.
13. DRAGONETTI GC, LICHT H, RUBIN W. - Pancreatitis. evaluation and
treatment. Prim Care 1996.
14. DUCA S. - Chirurgia laparoscopică a căilor biliare, Editura Dacia, Cluj
Napoca 1994.
15. DUCA S. - Chirurgia laparoscopică ediţia a 2-a, Editura Paralela 45,
Bucureşti 200 1.
16. DIMITRIU V.C. - Date actuale în tratamentul pancreatitei acute, Chirurgia,
Bucureşti, voi. 2, nr. 5,1997.
17. IMRIE CW- Indications for surgery in acute pancreatitis. Dig Surg 1994
18. JINGA M., Conf Dr. OINULESCU M.M.-Clinica Medicala
IIGastroenterologie, Spitalul Clinic de Urgenţă Militar Central Bucureşti,
Institutul Clinic Fundeni Bucureşti - Actualităţi In endoscopia digestivă. Al
Xl-lea Workshop de Endoscopie Digestivă Terapeutică (laşi, 14-16
septembrie 2001).
19. GAMASTE W. - Diagnostic tests for acute pancreatitis. Gastroenterologist
1994.
20. GOEBELL H. - The role of calcium in pancreatic secretion and disease. Acta
21. GORE RM, LEVINE MS, LAUFER I. - Textbook of Gastrointestinal
Radiology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1994.
21. GEROTA - Explorarea chirurgicală a abdomenului, Editura Medicală,
Bucureşti, 1982.
22. GHELASE F..GEORGESCU I, NEMEŞ R. - Chirurgia generală, Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999.
23. GHELASE F..CALOTA F. - Urgente chirurgicale, Ed. Novus, Craiova,
1992.
24. GRIGORESCU M. - Tratat de gastroenterologie - voi. 2, Ed. Medicală
Naţională, Bucureşti 2001.
92
25. HAUBRICH WS, SCHAFFNER F. - Bockus Gastroenterology.

Philadelphia: WB Saunders Co, 1995.
26. MALDONADO M.E., BRADY P.G., MAMEL J.J., and ROBINSON B.
(1999) Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddi
manometry (SOM). American Journal of Gastroenterology, 1994(2- Feb).
27. MARTIN P. - Pancreatitele acute, Cluj, 1981.
28. MEDICAL UPDATE, voi VII, nr. 2, mai 2001.
29. MEDICAL UPDATE, voi IX, nr. 1, 2002.
30. MEDICAL UPDATE, voi V, nr. 5, iulie, 2000.
31. NETTER F.H. - Atlas of human anatomy, Medical Education &
Publication,1995.
32. PANAITESCU V., PETRENCIC C. - Duodenul şi glandele anexe. Corelaţii
morfoclinice şi funcţionale, Editura Litera, Bucureşti, 1988.
33. POPA F., GILORTEANU H. - Chirurgie, voi 11, Editura Naţional, 2000.
34. PRIŞCU AL. - Chirurgie, voi 11, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1994.
35. PRIŞCU AL. - Pancreatita acută necroticohemoragică. Diagnostic atitudine
terapeutică, Raport la cel de-al XVI-lea Congres National de Chirurgie,
Mamaia, 1991.
36. PROCA E - Tratat de patologie chirurgicală, voi VI, Editura Medicală,
Bucureşti 1966
37. RANSON J H Acute pancreatitis. In: Braasch JW, ed Surgical disease of the
biliary tract and pancreas St Louis, Mo: Mosby; 1994.
38. RANSON JH, RIFKINO KM, TURNER JW- Prognostic signs and
nonoperative
39. RANSON JH - The timing of biliary surgery in acute pancreatitis, Arm Surg
40. RANSON JH. - Diagnostic standard* for acuta pancreatitis World J Surg
1997;
41. RANGA V Anatomia omului Viscere, Editura Cerma, Bucureşti, 1994.
93
42. SAHAI AV, MAULDIN P D . MARSI V, HAWES R H., and HOFFMAN

B.J. (1999) - Bile duct stones and laparoscopic colecystectomy: a decision
analysis to assess the roles of intraoperative cholangiography, EUS, and
ERCP. Gastrointesttnal Endoaoopy, (Mar)
43. SÂRBU V - Urgente chirurgicete abdominale, Spitalul Judeţean Constanţa
Cinica da Chirurgie, Editura Medicala. Bucureşti, 1999
44. SÂRBU V, Or. UNC O, Dr IUSUF T - Elemente da propedeutică
chirurgicală, Editura Europolis. Constanţa. 1993.
45. SÂRBU V. - Patologie chirurgicala abdominala, Ovidius University Press,
Constanţa 2002.
46. SIMICI P. - Patologia chirurgicala şi mica chirurgie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1974.
47. SHEEHY TW - Acute alcoholic pancreatitis. Continuing Education. March
1980March 87 88.92-3.97-100,105,107,109
48. SHIMIZU S, KUTSUMI H,, KAWA1 K - Oiagnoatic endoscopic retrograde
colangiopancreatography. Endoscopy, ianuarie. 1999
49. STEINBERG W, TENNER S. • Acute pancreatitis. N Engt J Med 1994.
50. TARCOVEANU E. - Elemente de chirurgie laparoscopică, vol 11 Editura
Polirom, Iaşi, 1998,
51. TOOULI J, ROBERTS-THOMSON IC, DENT J - Sphincter of Oddi motility
disorders in patients with idiopathic recurrent pancreatitis Br J Surg 1965 Nov
52. TRAVERSON LW • Infections complicating severe pancreatitis Infec Dis
Clin North Am 1992
53. UHL W, SCHRAG HJ, BUCHLER MW - Acute pancreatitis: Necrosectomy
and closed continuous lavage of the retroperitoneum. Dig Surg 1994.
94
“Acolo unde este dragoste de om, acolo se

practică adevărata medicină”
Hipocrate
95

Formele Grave de Pancreaita Acuta PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Formele Grave de Pancreaita Acuta PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea “Ovidius” Constanța

FORMELE GRAVE DE PANCREATITĂ

Asis. Univ. Dr. Nițu Ștefan Teodor

“ Pancreatita acută este cea mai teribilă dintre calamitățile

9. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE EXPLORĂRILE IMAGISTICE .................................... 70

Cunoștințele despre pancreas au fost limitate în timp și descoperirile anatomice și

I.1 DEZVOLTARE EMBRIOLOGICĂ

Formarea glandei începe de la sfârșitul celei de a cincea săptămâni de viată intrauterină

Fig.I. 1. 5 săptămâni de viată intrauterină

Pancreasul este situat retroperitoneal, profund în cavitatea abdominală, anterior

Lungimea pancreasului prezintă variații dimensionale individuale, de la un subiect la altul

Pancreasul are o greutate variabilă în funcție de individ, cântărind în medie de 70 g la

I.5 CONFORMAȚIA EXTERIOARĂ

Pancreasul este format din următoarele porțiuni:

Corpul pancreasului (corpus pancreatis) prezintă pe secțiune un aspect triunghiular, cu

Fig.I. 2.Pancreasul în situ

I.6 RAPORTURILE PANCREASULUI

Porțiunea supramezocolică, acoperită pe o suprafată redusă de pilor, corespunde

duodeno-jejunală; ansele jejunale superioare și colonul transvers.

Fig. I.3. Raporturile pancreasului

Fig.I.4. Structura pancreasului

Fig.I.5. Structura pancreasului endocrine

Fig.I.6. Canalele excretoare ale pancreasului

I.8 VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA

Arterele sunt reprezentate de artera hepatică comună, splenică și mezenterică superioară.

Fig.I.6. Vascularizația pancreasului

Fig.I.7. Venele pancreasului

Limfaticele iau naștere în septele interlobulare și se termină în noduri aflate în vecinătatea

Pancreatita acută reprezintă un proces de inflamație acută cu implicarea atât a

II.1.2 ETIOLOGIE ȘI CLASIFICARE

• în 30-65% din • observată în general la • iatrogenă;

Litiază biliară Alcool Alte cauze

Fig. II.1. Etiologia pancreatitei acute

CLASIFICAREA PANCREATITEI ACUTE :

CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICĂ cuprinde 3 forme de pancreatită acută, fiind

CLASIFICAREA CLINICĂ cuprinde 2 forme clinice și anume :

Fig. II.2. Debut prin ruptura căilor excretoare , traumatisme , etc

inflamație, eritem, șoc. Activarea complementului C3 în C3a determină acumularea locală a

II.2. DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE

II.2.1. Tabloul clinic

-Tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

c) la percuție, apare sonoritate transversală în abdomenul superior (prin pareza primei

II.2.2 Investigații paraclinice

-zone parenchimatoase cu echogenitate crescută (focare hemoragice, necrotice sau

Fig.II.3. CT ce decelează pancreatită acută

( Patologie chirurgicală abdominală- Ovidius University Press, Constanța 2008)

Colangiografia transhepatică percutană este indicată în cazurile de icter mecanic și

II.2.3 Diagnostic pozitiv

Elemente pentru diagnosticul

1. Constatarea 2. Concentrații 3. Prezența

Fig.II.4. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute

II.2.4 Diagnoscticul diferențial al pancreatitei acute se face cu formele abdomenului

menstrual, metroragii caracteristice);

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se mai poate face și cu alte afecțiuni

II.2.5 Diagnosticul de gravitate

Scor Ranson Criterii PA alcoolică PA biliară

Creștere uree >1,8 mmol/l (5 mg/dl) >0,7mmol/l(2,4 mg/dl

Scorul IMRIE reprezentat de următoarele semne prognostice:

Tabel II.3 Criteriile scorului APACHE II

I. EFECTELE LOCALE ALE INFECȚIEI

IV. DATE DE LABORATOR

Na =135-30, K =4,5-3,5 1 pct

Scorul SAPS ( Simplified Acute Physiology Score) include următorii factori: