Trombocitopenia

La trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario

inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas
circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales. En
términos generales los valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y
450.000/mm³ (Plaquetas por cada milímetro cúbico).

La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 40

años de edad.

Signos y síntomas

• Epistaxis: Hemorragia nasal

• Gingivorragia: Sangrado oral, encias.
• Hematuria: Presencia de sangre en la orina
• Esputo: Mocos a las espectoracion, al toser con sangre.
• Melena: Heces con sangre.
• Petequias: Erupción cutánea (pequeñas manchas rojas).
• Ampollas cutáneas con contenido hemático.
• Hemorragia escleral. La esclerótica, constituye la capa más externa del
globo ocular.
• Equimosis o Hematoma (Moretón): acumulación de sangre bajo la piel.
• También pueden presentarse otros síntomas dependiendo de la causa
de la afección. Es posible que la trombocitopenia leve no presente
síntomas.

El recuento plaquetario inferior a 50.000/mm³ incrementa el riesgo de

hemorragia secundaria a traumatismos mínimos. Si oscila entre 10.000 y
15.000/mm³ pueden aparecer hemorragias espontáneas. Los recuentos
inferiores a 10.000/mm³ pueden ser mortales.
 Etiología
La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:

• Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas

anómalas: La anemia aplásica, la presencia de células neoplásicas en la
médula ósea, la infección por VIH y los efectos de los fármacos y de la
radioterapia son procesos que pueden disminuir la producción de
plaquetas.
• Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la
producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente
el 30 - 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la
circulación. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el
bazo puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia
puede ser un factor predisponente.
• Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir
una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando
el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas. Por otro
lado, la destrucción plaquetaria no inmunológica se ha observado en
algunas situaciones como lo son el consumo de drogas o alcohol ya que
en los vasos sanguíneos las plaquetas experimentan una lesión
mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de
plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura
trombótica trombocitopénica.

Tipos
• Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por
mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas
circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del
tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 - 3 primeros días
tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. El fármaco que
desencadena con mayor frecuencia este proceso es la heparina no
fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas eliminándolas de la
circulación. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y
trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria
intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y venosa. El uso
de heparina de bajo peso molecular reduce este riesgo. La quinina, la
quinidina y las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis
mediadas por el complemento. Hay más fármacos que pueden reducir la
producción plaquetaria, como los compuestos utilizados en
quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve
el problema.

• Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno

autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos
antiplaquetarios, de manera que las plaquetas muestran una
susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.
• Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro
que afecta en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años.
Puede deberse a una lesión endotelial con liberación de sustancias
procoagulantes de las células del endotelio. Por esto la formación
diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la
microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente
mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones
neurológicas.
 Tratamiento
Se inicia cuando el recuento plaquetario es de 20.000 a 30.000/mm³, o
bien si existe hemorragia o hay riesgo elevado de que aparezca con un
recuento plaquetario menor de 50.000/mm³.

Como hay distintas etiologías para la trombocitopenia, su abordaje

terapéutico varía.

• Trombocitopenia inducida por fármacos: El fármaco causante del cuadro

debe ser retirado y sustituido por otro estructuralmente distinto si todavía
se necesita el tratamiento. El recuento plaquetario se debe normalizar en
unos 7 - 10 días. Si ha habido una hemorragia grave y el recuento
plaquetario es menor de 20.000/mm³, se pautará un tratamiento
temporal de sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o transfusiones
de plaquetas. Las transfusiones plaquetarias están contraindicadas si la
trombocitopenia se debe a la heparina. En este caso, se suspendería la
administración de heparina y se sustituiría por otro inhibidor potente de
la trombina, como la lepirudina, el argatrobán o la danaparoida.

• Púrpura trombocitopénica idiopática: El tratamiento con glucocorticoides

orales puede hacer que aparezcan recidivas al disminuir la dosis
progresivamente. Puede ser necesaria la administración temporal de
inmunoglobulinas o de algún preparado de anticuerpos. En los casos
que no respondan al tratamiento médico, se recurriría a la
esplenectomía.

• Púrpura trombótica trombocitopénica: El tratamiento consistiría en la

realización de transfusiones de intercambio, plasmaféresis intensiva e
infusiones de plasma reciente congelado. Inicialmente se pueden
administrar esteroides. Las transfusiones de plaquetas están
contraindicadas.