Revisión

Insuficiencia cardíaca, revisión y aspectos

básicos que debemos conocer.
Dr. Hedgar Berty Gutiérrez - Especialista de Primer Grado de Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Instructor. Unidad de Terapia
Intensiva del Hospital Clínico-Quirúrgico ¨Dr. Miguel Enríquez¨. Cuba.

Resumen
La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad cuya prevalencia está en aumento. En las últimas décadas
el número de ingresos se ha triplicado, y se espera que continúe aumentando por la suma de varias ten-
dencias epidemiológicas: envejecimiento de la población, con el trasfondo de la incidencia de insuficiencia
cardíaca asociada a la edad; reducción en la mortalidad secundaria a hipertensión y supervivencia mucho
mayor tras un infarto del miocardio, que resulta en un número muy superior de pacientes con disfunción cró-
nica del ventrículo izquierdo; y disponibilidad de tratamientos eficaces para prevenir la muerte súbita. En los
servicios de Urgencias esta enfermedad puede aparecer como una situación nueva o como una agudización
de un proceso ya existente (1). Existe un perfil de paciente en el que el diagnóstico será sencillo; sin embargo,
cuando los síntomas más típicos están ausentes el diagnóstico es un reto para el clínico (2).

Introducción Datos recientes, sin embargo, apuntan a que la tasa

La IC es un síndrome clínico que ocurre en pacientes
que, a causa de una anomalía hereditaria o adquiri-
da del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas,
desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema
y estertores) que conducen con frecuencia a hospita-
lización y mala calidad de vida, así como menor espe-
ranza de vida (1).
La IC representa una gran carga en los países desa-
rrollados. En EE.UU, la IC es el diagnóstico primario de
más de un millón de pacientes ingresados cada año,
y el diagnóstico secundario en otros dos millones de
ingresos. En Europa está descripta una cifra de ingre-
sos incluso mayor (3). Los costos directos e indirectos
anuales asociados con la insuficiencia cardíaca se
acercan a los 40.000 millones de dólares en EE.UU
y, la mayor parte de ese gasto está relacionada con el
costo de los ingresos. Como mencionamos, el número
global de ingresos por insuficiencia cardíaca sigue au-
mentando debido al envejecimiento de la población,
mayor supervivencia tras el infarto agudo de miocar-
dio y prevención eficaz de la muerte súbita cardíaca(1).
de ingresos por insuficiencia cardíaca ajustada según
la edad podría haber empezado a descender con las
mejoras en el tratamiento de la insuficiencia cardía-
ca crónica. En un estudio de los datos de reclamacio-
nes del Medicare estadounidense de 1998 a 2008,
la incidencia relacionada con la edad de ingreso por
insuficiencia cardíaca disminuyó en todos los grupos
de raza y sexo (4). Varios países europeos han publi-
cado datos similares (5). A pesar de estas tendencias
posiblemente alentadoras, parece probable que los
ingresos asociados a insuficiencia cardíaca serán un
problema clínico y económico importante para los sis-
temas sanitarios en el futuro inmediato. Un gran avan-
ce en el conocimiento de la epidemiología, característi-
cas clínicas y resultados de pacientes con IC ha sido el
desarrollo de registros de gran tamaño, relativamente
no seleccionados, de casos de IC en todo el mundo,
que han proporcionado una perspectiva «con los pies
en la tierra» sobre la epidemiología y los resultados de
este síndrome clínico(1).

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Desarrollo
La IC fue conceptualizada por primera vez por Lewis
en 1933, quien la denomino como una condición en
la cual el corazón es incapaz de descargar su conte-
nido adecuadamente(6).Con el transcurso del tiempo
fue modificándose este concepto, hasta la actualidad
en la cual la definen como toda situación en la que el
corazón no es capaz de mantener un volumen minuto
adecuado para facilitar el retorno venoso y satisfacer
las necesidades de los tejidos. Ello se debe a una dis-
minución de su capacidad contráctil, por alteración
primaria de la función miocárdica o secundaria a pro-
cesos sistémicos que desembocan en el fallo ventri-
cular(7).
Fisiopatología
La IC puede percibirse como un trastorno progresivo
que se inicia después de un caso inicial con daño al
músculo cardíaco, y pérdida resultante de los mioci-
tos cardíacos funcionales, o también podría existir al-
teración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera en
forma normal. El caso inicial puede tener aparición
súbita, como un infarto miocárdico o bien ser de ini-
cio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemo-
dinámica de presión o volumen; o bien, podría ser
un trastorno hereditario, como en el caso de muchas
miocardiopatías genéticas. Sin importar la naturaleza
del suceso desencadenante, la característica común a
cada uno de estos casos iniciales es que todos, de al-
guna manera, producen reducción en la capacidad de
bombeo del corazón. En la mayor parte de los casos
los pacientes permanecen asintomáticos o con pocos
síntomas después de una reducción inicial en la capa-
cidad de bombeo del corazón o desarrollan síntomas
sólo después de que se ha presentado disfunción por
algún tiempo. Así, cuando se valora desde un marco
conceptual, es necesaria la disfunción del ventrículo
izquierdo, pero no es suficiente, para el desarrollo del
síndrome de insuficiencia cardíaca.
A diferencia de la comprensión con respecto a la fi-
siopatología de IC con disminución de la fracción de
eyección (FE), la comprensión de los mecanismos que
contribuyen al desarrollo de IC con conservación de la
FE aún está evolucionando. Si bien con anterioridad
se creía que la disfunción diastólica era el único meca-
nismo causante del desarrollo de IC con conservación
de FE, estudios poblacionales sugieren que también
pueden ser de importancia otros mecanismos, como
el incremento en la rigidez vascular y ventricular (ven-
tricular-vascular) (8).

Mecanismos básicos de la Insuficiencia Cardíaca

La remodelación del ventrículo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que
ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios incluyen: 1) hipertrofia de los miocitos; 2) alteracio-
nes en las propiedades contráctiles del miocito; 3) pérdida progresiva de los miocitos a través de necrosis,
apoptosis y muerte celular autofágica; 4) desensibilización adrenérgica beta; 5) anomalías en la producción
de energía y en el metabolismo del miocardio, y 6) reorganización de la matriz extracelular con disolución
del colágeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de
colágeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos. El estímulo biológico para estos
cambios profundos incluye tensión mecánica del miocito, neurohormonas circulantes (por ejemplo, nora-
drenalina, angiotensina II), citocinas inflamatorias [por ejemplo., factor de necrosis tumoral (tumor necrosis
factor, TNF)], otros péptidos y factores de crecimiento (por ejemplo, endotelina), y variedades reactivas de
oxígeno (por ejemplo, superóxido, NO). Estas moléculas en conjunto se conocen como neurohormonas, un
término antiguo que en ocasiones produce confusión con las neurohormonas clásicas, como la noradrena-
lina y angiotensina II, que también pueden ser sintetizadas en forma directa en el miocardio y de este modo
actúan de manera autocrina y paracrina. Sin embargo, el concepto prevaleciente es que la expresión excesi-
va y sostenida de estas moléculas con actividad biológica contribuye a la progresión de ICA en virtud de sus
efectos nocivos sobre el corazón y la circulación. Además, esto constituye la base racional para el uso farma-
cológico de sustancias que antagonizan estos sistemas [por ejemplo, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (angiotensin-converting-enzyme, ACE) y bloqueadores beta] en el tratamiento de pacientes
con insuficiencia cardíaca (8).

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 Disfunción sistólica: A fin de comprender la forma en que ocurren los cambios en el miocito del corazón
insuficiente y que contribuyen a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo en la insufi-
ciencia cardíaca, vale la pena revisar en primer lugar la biología de la célula muscular cardíaca. La activación
neurohormonal sostenida produce cambios de transcripción y de postranscripción en los genes y proteínas
que regulan el acoplamiento de excitación-contracción y la interacción de puentes cruzados. En conjunto,
estos cambios alteran la capacidad del miocito para contraerse y por tanto contribuyen a la disminución de
la función sistólica del ventrículo izquierdo que se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca (8).

Disfunción diastólica: La relajación miocárdica es un proceso dependiente del trifosfato de adenosina

(adenosine triphosphate, ATP) que está regulado por la captación de calcio citoplásmico o en el retículo
sarcoplásmico (sarcoplasmic reticulum, SR) por acción de la trifosfatasa de adenosina cálcica del retículo
sarcoplásmico (SERCA2A) y salida de calcio intracelular por acción de las bombas del sarcolema. En conse-
cuencia, la reducción en las concentraciones de ATP, como ocurre en casos de isquemia, puede interferir
con este proceso, lo que conduce a disminución de la relajación miocárdica. También puede ocurrir retraso
en el llenado del ventrículo izquierdo por disminución de la distensibilidad de dicho ventrículo (por ejemplo,
por hipertrofia o fibrosis), con un incremento similar en las presiones de llenado o al final de la diástole. Un
incremento en la frecuencia cardíaca acorta en forma desproporcionada el tiempo para el llenado diastólico,
lo que puede ocasionar incremento en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, en particular en
ventrículos no distensibles. La elevación de las presiones telediastólicas de llenado ocasiona incremento en
las presiones capilares pulmonares, que puede contribuir a la disnea que experimentan los pacientes con
disfunción diastólica. Es de importancia que puede ocurrir disfunción diastólica sola o en combinación con
disfunción sistólica en pacientes con insuficiencia cardíaca (8).

Remodelación del ventrículo izquierdo: El término remodelación ventricular se refiere a los cambios
en la masa, forma y composición del ventrículo izquierdo que ocurre después de lesión cardíaca o de enfer-
medades que ocasionan cargas hemodinámicas anormales. La remodelación del ventrículo izquierdo puede
contribuir en forma independiente a la progresión de la insuficiencia cardíaca en virtud de la carga mecánica
que se origina de los cambios en la geometría del ventrículo izquierdo remodelado. Por ejemplo, los cambios
en la forma del ventrículo izquierdo de una elipse estirada a través de los polos o una forma más esférica
durante la remodelación del ventrículo izquierdo dan origen a incremento en la tensión parietal meridional
del ventrículo izquierdo, lo que crea una nueva carga mecánica para el corazón insuficiente. Además de
incrementar el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, también ocurre adelgazamiento de la pared
ventricular izquierda conforme inicia la dilatación del ventrículo izquierdo. El incremento en el adelgazamien-
to parietal junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatación del ventrículo izquierdo conduce
a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir aún más a la disminución en el volumen
sistólico. Además, es de esperarse que el incremento de la tensión parietal telediastólica ocasione: 1) hipo-
perfusión del subendocardio con el deterioro resultante en la función ventricular izquierda; 2) incremento de
la tensión oxidativa con la activación resultante de la familia de genes que son sensibles a la producción de
radicales libres de oxígeno (por ejemplo, TNF e interleucina 1), y 3) expresión sostenida de genes activados
por la distensión (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activación de las vías de señalización de la
hipertrofia por distensión(8).
Un segundo problema de importancia surge del incremento en la forma esférica del ventrículo, y consiste en
el desplazamiento de los músculos papilares, lo que da origen a insuficiencia de la válvula mitral y desarrollo
de insuficiencia mitral funcional. Además de la pérdida del flujo sanguíneo anterógrado, la insuficiencia mitral
también da origen a sobrecarga hemodinámica adicional del ventrículo. En conjunto, es de esperarse que
la carga mecánica generada por la remodelación del ventrículo izquierdo produzca disminución del gasto
cardiaco anterógrado, incremento de la dilatación del ventrículo izquierdo (distensión) y aumento de la so-
brecarga hemodinámica, que en conjunto son suficientes para contribuir a la progresión de la insuficiencia
cardíaca (8).

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Clasificación
La IC puede clasificarse de diferentes formas según la
clínica, la fisiopatología, la etiología, la gravedad, la ra-
pidez de instauración de los síntomas y los estadíos(7).
1. Clínica:
• Izquierda: síntomas de hipoperfusión tisular y con-
gestión pulmonar.
• Derecha: síntomas de congestión sistémica.
• Biventricular: síntomas mixtos.
2. Fisiopatológica.
Es la más importante en la actualidad.
• Sistólica o con fracción de eyección reducida. Debi-
do a la pérdida de fuerza contráctil del miocardio. Se
caracteriza por el deterioro de la fracción de eyección
y la dilatación de la cavidad (cardiomegalia).
• Diastólica o con fracción de eyección conservada.
Dificultad del llenado ventricular por disminución de
la distensibilidad o de la relajación de su pared. Cursa
con unafracción de eyección normal, o levemente re-
ducida, e hipertrofia.
3. Etiológica.
Según el mecanismo por el que se produce se distin-
guen tres orígenes:
• Lesiones directas del músculo cardíaco que produ-
cen una disminución de la capacidad contráctil: car-
diopatía isquémica, miocardiopatías (tóxicas, infeccio-
sas y carenciales).
• Sobrecarga ventricular. Puede ser de presión (este-
nosis aórtica y pulmonar, hipertensión arterial sisté-
mica y pulmonar, coartación de aorta) o de volumen
(insuficiencia aórtica y mitral, comunicación interven-
tricular e interauricular, estadoshipercinéticos).
• Dificultad en el llenado del ventrículo: estenosis mi-
tral y tricúspide, mixoma auricular, pericarditis cons-
trictiva y taponamiento cardíaco, taquiarritmias ybra-
diarritmias.
4. Según la gravedad.
Se basa en la clasificación funcional de la New York
Heart Association (NYHA), que distingue cuatro clases:
• Clase funcional I: actividad habitual sin síntomas.
No hay limitación de la actividad física.
• Clase funcional II: el paciente tolera la actividad ha-
bitual, pero existe una ligera limitación de la actividad
física, y aparece disnea con esfuerzos intensos.
• Clase funcional III: la actividad física que el paciente
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4
puede realizar es inferior a la habitual, de modo que
está notablemente limitado por la disnea.
• Clase funcional IV: el paciente tiene disnea con el
menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar
cualquier actividad física.
Asimismo, también puede clasificarse en:
• Inestable: por arritmias graves o por alteraciones
hemodinámicas (hipotensión, uremia, shock, edema
pulmonar, cor pulmonale agudo, taponamiento cardía-
co).
• Persistente o irreversible, cuando no se controla con
un tratamiento intensivo adecuado. Es indicación de
trasplante cardíaco.
5. Según la rapidez de instaura-
ción de los síntomas:
• Crónica. Los síntomas aparecen progresivamente,
ya que intervienen mecanismos compensadores, y
evoluciona por crisis.
• Aguda. Los síntomas se instauran de manera súbita,
en pocos minutos u horas.
Puede manifestarse como: edema agudo de pulmón
cardiogénico, shock cardiogénico, cor pulmonale agu-
do o taponamiento cardíaco.
6. Estadíos de la insuficiencia
cardíaca (IC) según el American
College of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) (9).
A - Alto riesgo de IC, pero sin afectación cardíaca es-
tructural o síntomas de IC.
B - Enfermedad cardíaca estructural sin signos o sín-
tomas de IC.
C - Enfermedad cardíaca estructural con síntomas pre-
vios o en curso de IC.
D - IC refractaria que requiere intervenciones especia-
lizadas.
Actitud diagnóstica
Clínica
Los pacientes con insuficiencia cardíaca que consul-
tan en urgencias suelen estar ya diagnosticados, aun-
que no es infrecuente que esta enfermedad comience
con un cuadro agudo (7).
Las manifestaciones clínicas se deben a la alteración
en la contractilidad miocárdica. Los síntomas y signos
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son diferentes según la insuficiencia cardíaca sea iz- diagnóstico. Puede detectarse (figura 1) (2) (7):
quierda o derecha; en la biventricular hay semiología
de ambas (7).
Izquierda:
Por hipoperfusión tisular: fatiga, alteración de la ca-
pacidad de concentración, disminución de la cantidad
de orina, nicturia, diaforesis, extremidades frías, piel
pálida.
Por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, taquipnea, crepitantes inspirato-
rios en ambos campos pulmonares.
Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido (S 3, S 4) y
pulso alternante en la insuficiencia cardíaca avanza-
da.
Figura 1. Edema agudo de pulmón: cardiomegalia,
Derecha: redistribución vascular y derrame pleural bilateral de
Por la congestión sistémica pueden aparecer: ede- predominio derecho.
mas periféricos (fundamentalmente, en los miembros
inferiores), dolor abdominal referido en el cuadrante 1. Redistribución vascular hacia los campos pulmona-
superior derecho, distensión venosa yugular espontá- res superiores.
nea o durante la palpación del hígado (reflujo hepato- 2. Borramiento de los bordes vasculares, líneas B de
yugular), hepatomegalia y ascitis (7). Kerley y oscurecimiento de los espacios aéreos, como
expresión del edema intersticial y alveolar.
Criterios diagnósticos 3. Derrame pleural unilateral o bilateral.
Para establecer el diagnóstico clínico de insuficiencia 4. Cardiomegalia.
cardíaca tienen que cumplirse, por lo menos, dos crite-
Electrocardiograma. Su normalidad no excluye el
rios mayores, o uno mayor y dos menores (2) (7).
diagnóstico, aunque su realización es obligada para
descartar algunas causas que hayan podido originar
Criterios mayores
la insuficiencia cardíaca. Pueden encontrarse: arrit-
Disnea paroxística nocturna
mias, criterios de crecimiento de cavidades, ondas Q
Ingurgitación yugular
de necrosis, etcétera (7).
Estertores crepitantes pulmonares
Cardiomegalia
Gasometría arterial. La hipoxemia con hipocapnia
Edema agudo de pulmón
es la alteración más frecuente. La hipercapnia, en au-
Ritmo de galope (tercer ruido)
sencia de enfermedad pulmonar previa, constituye un
Reflujo hepatoyugular
signo de gravedad que, junto a la aparición de acidosis
respiratoria, puede presagiar un fracaso respiratorio
Criterios menores
inminente. En situaciones de shock puede haber aci-
Edemas en miembros inferiores
dosis metabólica de origen láctico (2) (7).
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Hepatomegalia
Puede revelar alteraciones que sugieran la causa de la
Derrame pleural
insuficiencia cardíaca (anemia, infección) (2) (7).
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia (frecuencia cardíaca ≥120 lat/min)
Estudio de coagulación. Con frecuencia estos pa-
cientes están anticoagulados o van a necesitar anti-
Exploraciones complementarias coagulación en muchos casos.
Radiografía postero-anterior y lateral de tórax. Las
alteraciones que pueden encontrarse están relaciona- Bioquímica sanguínea que incluya la determinación
das con la hipertensión venosa pulmonar y el creci- de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. La tro-
miento cardíaco, si bien su normalidad no descarta el ponina solo está indicada si se sospecha infarto agu-

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5
do del miocardio (IAM). Si existe duda sobre el origen
cardíaco o respiratorio de la disnea se solicita el pép-
tido natriurético (BNP). Valores inferiores a 100 pg/
ml hacen improbable el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca (valor predictivo negativo del 90%), mientras
que cifras superiores a 500 pg/ml confirman, prác-
ticamente, el diagnóstico de fracaso cardíaco (valor
predictivo positivo del 90%). Si el BNP está entre 100
y 500 pg/ml puede tratarse de una insuficiencia car-
díaca o de otros procesos, como cor pulmonale o trom-
boembolia pulmonar (2) (7).
Las concentraciones bajas de sodio en la IC se rela-
cionan con empeoramiento de la retención de volu-
men o con uso de diuréticos, incluidas las tiacidas.
La hiponatremia se asocia a deterioro cognitivo y de
la función neuromuscular, y, cuando está presente de
forma persistente, el sodio bajo es un importante fac-
tor pronóstico en lo que respecta a prolongación de
la hospitalización y aumento del riesgo de muerte. A
pesar de esta correlación, no se ha constatado que
las estrategias para corregir las concentraciones séri-
cas de sodio mejoren claramente la evolución clínica.
Aunque infrecuente, la hipernatremia también es un
factor pronóstico de muerte en casos de IC (9).
La hipopotasemia suele afectar a pacientes tratados
con diuréticos. Además de aumentar el riesgo de
arritmias cardíacas, el potasio bajo también produce
calambres en las piernas y debilidad muscular. Al con-
trario, la hiperpotasemia es menos frecuente y casi
siempre se debe a efectos de fármacos, como los inhi-
bidores de la enzima conversora de la angiotensina, o
a inhibición con mineralocorticoides (9).
Modalidades de imagen útiles para el diagnóstico y
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Las pruebas de imagen cardíaca no invasivas desem-
peñan una función esencial en la valoración de la IC
y para determinar si el paciente debe ser clasificado
en la categoría de insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección conservada (ICFEc) o insuficiencia car-
díaca con fracción de eyección reducida (ICFEr). Las
técnicas de imagen ayudan a confirmar el diagnósti-
co de IC, valorando la presencia y la gravedad de las
alteraciones estructurales y funcionales del corazón,
aportando indicios sobre la etiología dela disfunción
cardíaca (por ejemplo, cardiopatía congénita, anoma-
lías valvulares, afectación pericárdica, enfermedad
arterial coronaria) y contribuyendo a la estratificación
de riesgos de los pacientes y, posiblemente, a orien-
tar las estrategias terapéuticas. Asimismo, ayudan
a valorar la eficacia de las intervenciones, a obtener
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6
información pronóstica y a orientar ulteriores trata-
mientos. Las principales modalidades de imagen car-
díaca no invasiva utilizadas para evaluar a pacientes
con IC son la ecocardiografía, la resonancia magnética
(RM), la tomografía computarizada (TC) y las técnicas
de imagen nuclear, que comprenden la tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y
la tomografía de emisión de positrones (PET). Todas
aportan datos complementarios y cada una de ellas
proporciona información específica en los pacientes
individuales. Aunque la evaluación inicial de un pa-
ciente con ICA de nuevo diagnóstico comprende una
ecocardiografía transtorácica, es posible considerar
otras modalidades, como RM, TC y/o técnicas nuclea-
res, en función de la necesidad de abordar cuestiones
relacionadas con la estructura y función cardíacas, la
etiología, y aspectos como la reversibilidad de la dis-
función sistólica con revascularización (7).
Como se mencionó con anterioridad la IC se ha clasi-
ficado según la fracción de eyección de los pacientes
medida por ecocardiografía, el manejo agudo de la
IC no depende de la fracción de eyección del ventrí-
culo izquierdo (FEVI), sino del estado hemodinámico
del paciente. En la urgencia la ecocardiografía tiene
utilidad principalmente en los pacientes con una agu-
dización muy súbita y como medio de evaluar factores
desencadenantes, especialmente en los pacientes
más graves. Actualmente, dada la disponibilidad y el
entrenamiento de ecografía en los servicios de Urgen-
cias se aconseja que el médico que atiende pacientes
con IC en la urgencia tenga una serie de destrezas con
el ecógrafo a la hora de evaluar a un paciente con IC,
especialmente el que está hemodinámicamente ines-
table (tabla 1) (2).
Valorar datos elementales de contractilidad.
Identificar líquido en pericardio.
Identificar valvulopatías graves.
Valorar vena cava y ausencia de colapso en estados
de hipervolemia.
Identificar líquido pleural.
Identificar datos de congestión pulmonar.
Tabla 1. Destrezas recomendables en ecografía en un
médico que atiende pacientes con insuficiencia car-
díaca.
En un estudio publicado recientemente en Chest so-
bre una población de 1.005 pacientes que acudieron
a un servicio de Urgencias por disnea aguda, la reali-
zación de una ecografía pulmonar aumentó tanto la
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sensibilidad como la especificidad del clínico a la hora
de diagnosticar un episodio de IC en la urgencia con la
detección de las líneas B ecográficas (figura 2), recla-
sificando tras la ecografía a un 19% de los pacientes
(2)
. Canalización de una vía venosa periférica, preferible-
Durante el episodio, especialmente si este precisa in-
greso hospitalario, siempre es recomendable realizar
un ecocardiograma reglado del paciente si no hay uno
reciente o si no tenemos clara la causa de la descom-
pensación (2).
Figura 2. Líneas B ecográficas pulmonares en la insu-
ficiencia cardíaca.
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos son:
Mejoría de los síntomas y signos.
Disminución de la necesidad de ingreso hospitalario.
Aumento de la supervivencia.
Tratamiento domiciliario.
Está indicado en pacientes con insuficiencia cardíaca
clases funcionales I-III, sin criterios de inestabilidad
hemodinámica y en ausencia de complicaciones agu-
das.
Medidas generales (7)
Actividad física normal, aunque adaptada a sus ne-
cesidades, de forma que no se llegue a producir dis-
nea.
Evitar el sobrepeso.
Dieta hiposódica.
No fumar y evitar el consumo de alcohol.
Tratamiento de ingreso hospitalario.
Medidas generales (2) (7)
Reposo en cama incorporada.
Administración de oxígeno al 50%, mediante masca-
rilla tipo Venturi o mascarilla con reservorio en concen-
traciones mayores, si la saturación arterial de oxígeno
(SaO2) es inferior al 90%. Si el paciente retiene CO2,
como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva
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7
crónica (EPOC), se administra oxígeno al 24%. La oxi-
genoterapia no debe utilizarse sistemáticamente en
pacientes sin hipoxemia, ya que causa vasoconstric-
ción y deterioro de la función cardíaca.
mente con un catéter central de inserción periférica
(catéter PICC), iniciando perfusión de suero glucosado
al 5%, a un ritmo de 21 ml/h (de mantenimiento).
Medición de la presión arterial y diuresis cada 8 h.
Control del ritmo, de las frecuencias cardíaca y respi-
ratoria, y de la SaO2 cada 8 h.
Tratamiento farmacológico
Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA) o antagonista de los receptores de an-
giotensina II (ARA II).
Los inhibidores de la enzima convertidora de an-
giotensina (IECA) están indicados en la disfunción
ventricular, tanto sintomática como asintomática, y
constituyen, junto con los bloqueadores beta y los an-
tagonistas de los receptores de la aldosterona, el tra-
tamiento de primera línea de la insuficiencia cardíaca.
Cuando la administración de IECA cause efectos se-
cundarios, como intolerancia o tos, pueden utilizarse
como alternativa los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARAII) (2) (7).
Bloqueadores beta.
Se utilizan, por vía oral, asociados a la doble terapia
reseñada (IECA/ARAII y antagonistas de los receptores
de la aldosterona), siempre que los pacientes conti-
núen sintomáticos, pero en situación clínica estable
(presión arterial sistólica >90 mmHg y frecuencia car-
díaca >70 latidos/minutos) (2) (7).
Inhibidores de la neprilisina combinado con antago-
nista de receptores de angiotensina II (ARNI).
ARNI es una combinación entre un antagonista de los
receptores de angiotensina II y un inhibidor de la Ne-
prilisina (valsartan/sacubitril). La Neprilisina es una
enzima que degrada el péptido natiurético, la bradi-
quinina, la adrenomedulina y otros péptidos vasoac-
tivos (10) (11). Esta nueva combinación junto con un
beta bloqueante y un antagonista de la aldosterona
está considerada dentro de la primera línea de trata-
miento de la IC (10) (12) (13) (14) (15).
En pacientes con IC crónica con fracción de eyección
reducida con clases funcionales de la NYHA II a III, con
tolerancia a los IECA o ARA II, es recomendable rem-
plazarlo por un ARNI ya que reduce la morbilidad y la
mortalidad (11).
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 Diuréticos.
Se administran en situaciones en las que exista sobre-
carga de líquido o congestión pulmonar. El diurético
de primera elección debe ser un antagonista de los
receptores de la aldosterona (espironolactona o eple-
renona), asociado o no, a un diurético de asa (furose-
mida). En pacientes con edemas refractarios y ascitis
puede ser necesario añadir a la furosemida una tia-
zida (hidroclorotiazida), siempre y cuando la tasa de
filtrado glomerular sea superior a 30 ml/min (2) (7).
En la insuficiencia cardíaca, la asociación de espiro-
nolactona e IECA o ARAII ha demostrado una disminu-
ción de la mortalidad y de los ingresos hospitalarios(7)
(14) (15) (16) (17)
. kg/min, seguida por goteo continuo a una velocidad
Digoxina
Está indicada, fundamentalmente, en la fibrilación au-
ricular con respuesta ventricular rápida y en la miocar-
diopatía dilatada sintomática. Su administración está
contraindicada en el síndrome de Wolff ParkinsonWhi-
tey en la miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal,
y se debe tener especial precaución en los pacientes
ancianos y en los casos de insuficiencia renal (2) (7).
Ivabradina
La Ibravadina está indicada en paciente con síntomas
de la clase funcional de la NYHA II a III, con fracción
de eyección reducida (≤35%) y con frecuencia cardía-
ca mayor de 70-75 latidos/minutos a pesar del trata-
miento correcto con bloqueadores beta (7) (18) (19) (20) (21).
Inotrópicos y vasodilatadores
Si el paciente no mejora con el tratamiento descrito o
presenta inestabilidad hemodinámica es necesaria la
administración de fármacos inotrópicos (dopamina o
dobutamina) y/o nitroglicerina (2) (7).
Fármacos inotrópicos
Los inotrópicos positivos producen beneficios hemo-
dinámicos directos al estimular la contractilidad car-
díaca, así como al producir vasodilatación periférica.
En conjunto, estos efectos hemodinámicos producen
mejoría en el gasto cardíaco y reducción en las presio-
nes de llenado del ventrículo izquierdo.
La dobutamina es el fármaco inotrópico utilizado con
mayor frecuencia para el tratamiento de IC aguda;
ejerce sus efectos mediante la estimulación de los re-
ceptores β1 y β2, con poco efecto sobre los receptores
α1. La dobutamina se administra en goteo continuo,
con una velocidad inicial de goteo de 1 a 2 µg/kg/
min. Dosis más altas (>5 µg/kg/min) con frecuencia
son necesarias para hipoperfusión grave; sin embargo
se añade poco beneficio al incrementar la dosis por
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arriba de 10 µg/kg/min. Los pacientes mantenidos
con goteo por más de 72 h por lo general desarrollan
taquifilaxia y necesitan incremento de la dosis (2) (7) (8).
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III
que incrementa las concentraciones de monofosfato
de adenosina cíclico (cyclic adenosine monophospha-
te, cAMP) al inhibir su degradación. Actúa en forma
sinérgica con agonistas adrenérgicos beta para lograr
un incremento adicional en el gasto cardíaco en com-
paración con un fármaco solo, y puede ser más eficaz
que la dobutamina para incrementar el gasto cardíaco
en presencia de bloqueadores beta. La milrinona tam-
bién puede administrarse en dosis rápida de 0.5 µg/
de 0.1 a 0.75 µg/kg/min. La milrinona es un vasodi-
latador más eficaz que la dobutamina, y por tanto pro-
duce mayor reducción en las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo, aunque tiene un mayor riesgo de
hipotensión (7) (8).
El levosimendán es un agente inotrópico positivo que
no aumenta la concentración de calcio intracelular. Su
mecanismo de acción se basa en que mejora la sen-
sibilización de la troponina por el calcio y opti¬miza
la interacción actina-miosina. Además, debido a que
abre los canales de potasio de las células musculares
lisas vasculares, produce vasodilatación. Mejora las
presiones de llenado ventricular y el gasto cardíaco,
aunque puede producir hipotensión arterial. Si se re-
quiere un efecto rápido debe administrarse un pulso
inicial de 24 µg/kg en 10 min, seguido de una perfu-
sión durante 24 h de 0,1 µg/kg de peso por minuto,
que puede aumentarse a 0,2 µg/kg de peso por mi-
nuto según la respuesta obtenida. Su eliminación es
rápida, pero persisten metabolitos activos circulantes
que tienen una vida media larga, por lo que su acción
hemodinámica puede persistir hasta dos semanas.
Se aconseja no repetir su administración antes de 15
días (7) (8) (23).
El uso a corto plazo de fármacos inotrópicos produ-
ce beneficios hemodinámicos, pero estos fármacos
tienen mayor propensión a causar taquiarritmias y
sucesos isquémicos que los vasodilatadores. Por tan-
to, los fármacos inotrópicos se utilizan en forma más
apropiada en situaciones clínicas en las cuales los
vasodilatadores y diuréticos no son de utilidad, por
ejemplo en pacientes con hipoperfusión sistémica o
choque cardiógeno, en pacientes que necesitan apoyo
hemodinámico de corta duración después de infarto
miocárdico o intervención quirúrgica, en pacientes
que esperan trasplante cardíaco o bien, como trata-
miento paliativo en pacientes con IC avanzada. Si los
pacientes necesitan el uso sostenido de fármacos
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inotrópicos intravenosos, debe ponerse especial aten-
ción al uso de un desfibrilador cardiaco implantable
(ICD) para atender los posibles efectos proarrítmicos
de estos fármacos.
Vasodilatadores
Después de los diuréticos, los vasodilatadores intra-
venosos son los medicamentos más útiles para el tra-
tamiento de IC aguda. Mediante la estimulación de la
ciclasa de guanililo en las células de músculo liso, la
nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritida ejercen efectos
vasodilatadores sobre la resistencia arterial y los va-
sos de capacitancia venosa, lo que ocasiona reduc-
ción de las presiones de llenado del ventrículo izquier-
do, reducción de la insuficiencia mitral y mejoría del
gasto cardíaco anterógrado, sin incremento en la fre-
cuencia cardíaca o en la producción de arritmias (7) (8).
La nitroglicerina intravenosa por lo general inicia en
dosis de 20 µg/min y se incrementa en 20 µg hasta
que mejoran los síntomas del paciente o disminuye
presión capilar pulmonar a 16 mmHg sin reducción de
la presión sistólica por debajo de 80 mmHg. El efecto
secundario más común de los nitratos intravenosos u
orales es la cefalea, que cuando es leve, puede tra-
tarse con analgésicos y a menudo se resuelve con la
continuación del tratamiento (7)(8).
El nitroprusiato por lo general se inicia en dosis de
10 µg/min y se incrementa en 10 a 20 µg cada 10
a 20 min, según se tolere, con los mismos objetivos
hemodinámicos descritos antes. La rapidez de inicio
y término de su acción, con una semivida cercana a
2 min, facilita el establecimiento del nivel de vasodi-
latación óptimo del paciente en la unidad de cuidados
intensivo. La principal limitación del nitroprusiato es
la producción de cianuro, que se presenta sobre todo
con manifestaciones gastrointestinales y del sistema
nervioso central. Es más probable que se acumule
cianuro en pacientes con disminución de la perfusión
hepática y disminución de la función hepática por bajo
gasto cardíaco, y es más probable que se desarrolle
en pacientes que reciben más de 250 µg/min por
más de 48 h. Una probable intoxicación por cianuro
se trata con la disminución o interrupción del goteo
de nitroprusiato. La administración de nitroprusiato
y nitroglicerina por períodos prolongados (>48 h) se
asocia con tolerancia hemodinámica (7) (8).
La nesiritida es el vasodilatador más novedoso, y es
una forma recombinante de péptido natriurético en-
cefálico (BNP); es un péptido endógeno secretado
sobre todo en el ventrículo izquierdo en respuesta
al incremento de la tensión parietal. La nesiritida se
administra en dosis rápida (2 µg/kg) seguida por un
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goteo en dosis fija (0.01 a 0.03 µg/kg/min). La nesiri-
tida reduce de manera eficaz las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo y mejora los síntomas duran-
te el tratamiento de IC aguda. La cefalea es menos
común con nesiritida que con nitroglicerina. Aunque
se conoce como péptido natriurético, la nesiritida no
se ha asociado con mayor diuresis cuando se utiliza
sola en estudios clínicos. Sin embargo, parece poten-
ciar los efectos de diuréticos administrados en forma
simultánea, de manera tal que la dosis de diuréticos
necesarios puede ser un poco menor (7) (8).
La hipotensión es el efecto secundario más común
de los tres fármacos vasodilatadores, aunque es me-
nor con nesiritida. La hipotensión con frecuencia se
asocia con bradicardia, en particular cuando se utiliza
nitroglicerina. Los tres fármacos pueden causar va-
sodilatación arterial pulmonar, que conduce a mayor
hipoxia en pacientes con anomalías de la ventilación/
perfusión (7) (8).
Vasoconstrictores
La Noradrenalina es el fármaco recomendado para el
shock cardiogénico en el momento actual. Tiene efec-
to en los receptores alfa periféricos, sin apenas efecto
inotrópico. Esto hace que no aumente el consumo de
oxígeno y, además, produce menos arritmias que la
dopamina. El shock cardiogénico es el único en el que
la noradrenalina ha demostrado superioridad en el ob-
jetivo de reducir mortalidad frente a la dopamina (7).
Anticoagulación y tratamiento antiplaquetario.
Los pacientes con IC tienen incremento del riesgo de
sucesos tromboembólicos arteriales o venosos. En es-
tudios clínicos de IC, la tasa de apoplejía varía de 1.3 a
2.4% por año. Se cree que la disminución de la función
del ventrículo izquierdo favorece la estasis relativa de
sangre en las cavidades cardíacas dilatadas, con in-
cremento del riesgo de formación de trombos. El trata-
miento con warfarina [razón internacional normaliza-
da International Normalized Ratio, (INR) ideal de 2.0
a 3.0] se recomienda para pacientes con insuficiencia
cardíaca y fibrilación auricular crónica o paroxística,
o bien, con antecedente de embolia sistémica o pul-
monar, lo que incluye apoplejía o isquemia cerebral
transitoria. Los pacientes con miocardiopatía isquémi-
ca, sintomática o asintomática, e infarto miocárdico
reciente extenso anterior o infarto miocárdico recien-
te con trombo documentado en ventrículo izquierdo,
deben recibir tratamiento con warfarina (INR ideal de
2.0 a 3.0) para los primeros tres meses después del
infarto miocárdico, a menos que existan contraindica-
ciones para su uso (2) (7).
Vol. 5 / Número 2
El ácido acetilsalicílico se recomienda para pacientes
con IC, con cardiopatía isquémica para prevenir infar-
to miocárdico y muerte. Sin embargo, dosis bajas de
ácido acetilsalicílico (75 u 81 mg) pueden ser preferi-
bles por la preocupación de deterioro de la insuficien-
cia cardíaca con dosis más altas (2) (7) (8).
Tratamiento de las arritmias cardíacas.
La fibrilación auricular ocurre en 15 a 30% de los pa-
cientes con IC y es una causa frecuente de descom-
pensación cardíaca. La mayor parte de antiarrítmicos,
con excepción de amiodarona y dofetilida, tienen efec-
tos inotrópicos negativos y son proarrítmicos. La amio-
darona es un antiarrítmico de clase III que tiene poco
o ningún efecto inotrópico negativo o efectos proarrít-
micos y es eficaz contra la mayor parte de las arritmias
supraventriculares. La amiodarona es el fármaco pre-
ferido para el restablecimiento y mantenimiento del
ritmo sinusal, y puede mejorar el éxito de la cardiover-
sión eléctrica en pacientes con IC. La amiodarona in-
crementa las concentraciones de difenilhidantoinato
y digoxina y prolonga el INR en pacientes que toman
warfarina. Por tanto, a menudo es necesario reducir
la dosis de estos fármacos hasta en 50% cuando se
inicia el tratamiento con amiodarona. El riesgo de su-
cesos adversos como hipertiroidismo, hipotiroidismo,
fibrosis pulmonar y hepatitis son relativamente bajos,
en particular cuando se utilizan dosis bajas de amio-
darona (100 a 200 mg/día) (8).
Los desfibriladores cardiacos implantables ([implan-
table cardiac defibrillators, ICD]; son muy eficaces en
el tratamiento de recurrencias de taquicardia ventri-
cular sostenida o fibrilación ventricular en pacientes
con IC con arritmias recurrentes y síncope cardíaco, y
pueden utilizarse como único tratamiento o en combi-
nación con amiodarona, con bloqueadores beta o con
ambos. No es de utilidad el tratamiento de arritmias
ventriculares con un antiarrítmico sin un desfibrilador
cardíaco implantable (8).
Fármacos a evitar en pacientes con insuficiencia car-
díaca:
1. Las glitazonas porque deterioran la función cardía-
ca y aumentan el riesgo de hospitalización.
2. Los antagonistas del calcio, excepto amlodipino y
felodipino, por su efecto inotropo negativo.
3. Los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibido-
res de la COX-2 por su efecto de retención de agua y
sodio.
4. La asociación de un ARAII a la combinación de un
IECA y un antagonista de los receptores de la aldoste-
rona, por el riesgo de desarrollar insuficiencia renal e
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hiperpotasemia (2).
Dispositivos Terapéuticos
Resincronización cardíaca
Casi 33% de pacientes con disminución de la fracción
de expulsión e IC sintomática (clases funcionales III
a IV de la NYHA) tienen duración del complejo QRS
>120 ms. Este dato electrocardiográfico de conduc-
ción interventricular o intraventricular anormal se ha
utilizado para identificar a pacientes con contracción
ventricular asincrónica. Las consecuencias mecánicas
de esta asincronía ventricular incluyen llenado ventri-
cular subóptimo, reducción en la contractilidad del
ventrículo izquierdo, duración prolongada de la insu-
ficiencia mitral (y por tanto, mayor gravedad) y movi-
miento paradójico de la pared del tabique ventricular.
La colocación de marcapasos biventriculares, tam-
bién conocido como tratamiento de resincronización
cardíaca (cardiac resynchronization therapy, CRT), es-
timula ambos ventrículos en forma casi simultánea, lo
que mejora la coordinación de la contracción ventri-
cular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.
Cuando se añade CRT al tratamiento médico óptimo
en pacientes con ritmo sinusal hay una disminución
significativa en la mortalidad y hospitalización de pa-
cientes, reversión de la remodelación y mejor calidad
de vida y de la capacidad de esfuerzo. En consecuen-
cia, se recomienda la CRT para pacientes con ritmo
sinusal y fracción de expulsión <35% y QRS >120 ms
y en aquellos que permanecen sintomáticos (NYHA III
a IV) pese al tratamiento médico óptimo. No se han
establecido los beneficios de CRT en pacientes con fi-
brilación auricular (8).
Desfibriladores cardíacos implantables
La implantación profiláctica de un ICD en paciente con
IC leve a moderada (clases funcionales de la NYHA II a
III) ha mostrado reducción en la incidencia de muerte
cardíaca súbita en individuos con miocardiopatía is-
quémica o no isquémica. En consecuencia, la implan-
tación de un ICD debe considerarse en pacientes con
insuficiencia cardíaca de clase funcional II o III con
disminución de la fracción de expulsión <30 a 35% y
que ya están recibiendo tratamiento óptimo de base,
lo que incluye un inhibidor de la ACE (o un ARA II), un
bloqueador beta y un antagonista de la aldosterona.
Un ICD puede combinarse con marcapasos biventricu-
lar en los pacientes apropiados (8).
Trasplante Cardíaco
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El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección
de la IC refractaria siempre que no existan contra-
indicaciones para el mismo. La supervi¬vencia al
mes, al año y a los 5 años es del 87%, 77% y 65%,
respectiva¬mente, siempre mejores que las que co-
rresponderían a la historia natural de la IC terminal.
Además, el trasplante mejora la calidad de vida y con-
sigue una mayor rehabilitación funcional. El mejor con-
trol del rechazo ha mejorado la expectativa de vida,
que se sitúa en una media superior a los 10 años. Las
indicaciones del trasplante cardíaco han variado poco
en los últimos años: el paciente debe encontrarse en
IC grave e irreversible a pesar de la optimización del
tratamiento, haber agotado toda posibilidad de otros
tratamientos quirúrgicos y, por supuesto, con una cor-
ta expectativa de vida (mortalidad superior al 50% al
año). Las contraindicaciones para el trasplante son
la hiper¬tensión arterial pulmonar irreversible, la en-
fermedad pulmonar avan¬zada, la diabetes mellitus
insulinodependiente difícil de controlar o con afecta-
ción multiorgánica grave y la coexistencia de enferme-
dades extracardíacas potencialmente letales. Existen
contraindicaciones relativas como un infarto pulmo-
nar reciente, infecciones activas o el ulcus gástrico
activo, procesos todos que una vez solucionados no
contraindican per se el trasplante cardíaco (22).
Conclusiones
A medida que evolucionan las opciones terapéuticas
para la IC, la atención se centra en la consecución de
una valoración de los pacientes más rápida, precisa
y rentable, con objeto de proporcionar información
inequívoca sobre la presencia, gravedad y causas de
la IC. Es probable que las nuevas perspectivas sobre
la biología de la disfunción cardíaca conduzcan al de-
sarrollo de abordajes terapéuticos específicos de la
etiología subyacente. Continuos avances en el uso de
biomarcadores y técnicas de imagen para diagnos-
ticar, estadificar y determinar la causa subyacente
de la IC serán necesarios para satisfacer las futuras
demandas. Aunque estas modalidades diagnósticas
aumenten su precisión y su exactitud, la información
deducida de la anamnesis y la exploración física con-
tinuará siendo la base del conocimiento para aplicar
las pruebas de manera más prudente y para abordar
el tratamiento más eficaz de los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca.
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