18/08/2018

CONCEITO

Degenerações são alterações morfológicas das

DEGENERAÇÕES
Profª. Drª. Jaqueline Gleice Aparecida de Freitas
células, não incluindo as modificações do
interstício. São sempre lesões reversíveis
decorrentes de alterações bioquímicas que
resultam no acúmulo de substâncias no
interior das células.

CLASSIFICAÇÃO DAS DEGENERAÇÕES

Tomando-se por base a composição química das

células:

Água e eletrólitos Proteínas Lipídeos Carboidratos

As degenerações são agrupadas de acordo

com a natureza da substância acumulada na
célula. Degeneração Degeneração
Hialina e
Esteatose e Glicogenoses e
Hidrópica Lipidoses mucopolissa-
Mucóide
caridoses

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
É a lesão celular reversível caracterizada pelo
acúmulo de água e eletrólitos no interior da
célula, tornando-a tumefeita, aumentada de
volume.

É a lesão não-letal mais comum frente aos

mais variados tipos de agressão, independente
da natureza.

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O termo edema intracelular não indica

degeneração hidrópica, pois a palavra
edema, exceto no tecido nervoso, é
reservada para indicar acúmulo de
líquido no interstício.

CAUSAS E MECÂNISMOS
A degeneração hidrópica é provocada
por transtornos no equilíbrio
hidroeletrolítico que resultam em
retenção de eletrólitos e água nas células.
As bombas eletrolíticas realizam o transporte
dos íons através das membranas, contra o
gradiente de concentração, à custa do gasto de
ATP ou, naquelas que não gastam ATP, da
integridade da membrana e do sistema de
proteínas que formam o complexo enzimático
da bomba.

A agressão pode alterar o funcionamento da

bomba quando:

1- Altera a produção ou consumo de ATP

2- Interferir com a integridade de membrana
3- Modificar a atividade de uma ou mais
moléculas que formam a bomba.

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A degeneração hidrópica pode ser provocada por

uma grande variedade de agentes lesivos:

 Hipóxia, desacopladores da função das  Toxinas com ação de fosfolipase (degradam

mitocôndrias, como a tiroxina, inibidores da fosfolipídios) e radicais livres, que lesam
cadeia respiratória e agentes tóxicos que diretamente a membrana;
lesam a membrana das mitocôndrias, porque
reduzem a produção de ATP;  Substâncias que inibem a atividade da
Na+K+ATPase;
 Hipertermia, porque aumentam o consumo de
ATP;

Em todas essas situações, as mais diferentes

causas conduzem a um fenômeno comum:
retenção de sódio, redução de potássio, e
aumento da pressão osmótica intracelular,
levando à entrada de água no citoplasma e
expansão isosmótica da célula.

ASPECTO MORFOLÓGICO EVOLUÇÃO E CONSEQUENCIAS

Macroscopicamente, o aspecto do órgão com
degeneração hidrópica varia de acordo com a A degeneração hidrópica é um processo
lesão. reversível; suprimida a causa, as células
De modo geral, os órgãos aumentam de peso voltam ao aspecto normal.
e de volume, as células são mais salientes na
superfície do corte e sua coloração é mais
pálida porque as células degeneradas,
aumentam de volume, comprimem os
capilares e diminuem a quantidade de sangue
no órgão.

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Degenerações por acúmulo de
proteínas
Degenerações mucóide
Degenerações hialinas
Células normais do fígado
O corpúsculo de Mallory é encontrado nos
hepatócitos de alcoólatras crônicos e formado
por filamentos intermediários associados a
outras proteínas do citoesqueleto.
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Degenerações por acúmulo de
proteínas: degenerações hialinas
Trata-se de acúmulo de material acidófilo,
vítreo, no interior da célula.
O material acumulado é indiscutivelmente
protéico; a degeneração resulta da
condensação de filamentos intermediários e
proteínas associadas que formam corpúsculos
no interior da célula.
Fora o alcoolismo, os corpúsculos de Mallory
são encontrados na esteato-hepatite não
alcoólica, na cirrose juvenil da Índia e no
carcinoma hepatocelular.
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O acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos
plasmócitos leva a formação de estruturas
intracitoplasmáticas conhecidas como
Corpúsculos de Russel. Encontrados em
inflamações agudas (p.ex. salmoneloses) ou
crônica (osteomielites).
Degenerações por acúmulo de
proteínas: Degenerações mucóide
Sob esta denominação são conhecidas duas
condições:
1) Hiperprodução de muco pelas células
mucíparas dos tratos digestório e respiratório,
levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas,
podendo inclusive causar morte celular.
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Nessas diferentes condições, o mecanismo de
formação desse corpúsculo é o mesmo:
radicais livres agem sobre as citoceratinas
induzindo peroxidação e facilitando ligações
transversais, favorecendo assim a formação de
aglomerados, que se precipitam.
 Corpúsculo de Russel - Acúmulo de
globulina no citoplasma celular
Corpúsculo de Russel - Acúmulo de globulina no
citoplasma celular
Corpúsculo de Councilman rocha lima -
encontrados nos hepatócitos em hepatites virais
resultantes da apoptose; ocorre a degeneração
do nucléolo e a proteína decorrente da apoptose
fica acumulada.
Corpúsculo de Mallory - Formado na cirrose
hepática pode ser também causada por uma
infecção virótica (citomegalovirus), onde se tem
acúmulo de proteínas.
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Degeneração por acúmulo

2) Síntese exagerada de mucinas em adenomas e
adenocarcinomas, as quais geralmente
de Carboidratos
extravasam para o interstício e conferem ao
mesmo aspecto de tecido mucóide. Glicogenoses e
Mucolissacaridoses

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Glicogenoses
São doenças genéticas caracterizadas pelo
 Como a dieta e glicogenólise são as duas
acúmulo de glicogênio nas células do fígado,
formas principais de obtenção de glicose pelo
rins, músculos esqueléticos e coração e que tem
fígado nos períodos de jejum (para ser
como causa básica a deficiência de enzimas que
liberada no sangue), essa doença causa uma
atuam no processo de degradação.
grave hipoglicemia.

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A glicogenose mais conhecida é a doença de

von Gierke ou glicogenose do tipo I. É rara,
hereditária, recessiva e ocorre por deficiência
de glicose-6-fosfatase em hepatócitos e
Células normais do fígado
células tubulares renais. Há acúmulo de
glicogênio no fígado, produzindo forte
hepatomegalia e renomegalia.

Célula com glicogenose

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• Notada geralmente em torno dos dois anos de

idade.

• Herança autossômica recessiva. • Hipoglicemia que não responde a adrenalina ou

glucagon.
• Retardo de crescimento. Ausência de retardo
mental. • Hipoglicemia pode causar crises convulsivas.

• Hepatomegalia. • Morte precoce por infecções intercorrentes.

• Ausência de esplenomegalia ou de ascite. • Aspecto microscópico no fígado: acúmulo de

glicogênio no citoplasma dos hepatócitos.

Mucopolissacaridoses

As Mucopolissacaridoses (MPS) são doenças

metabólicas hereditárias causadas por erros
inatos do metabolismo que determinam a
diminuição da atividade de determinadas
enzimas responsáveis pela quebra de
mucopolissacarídeos.

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Síndrome de Hurler
O defeito metabólico que causa a síndrome de
Hurler é a incapacidade do corpo em produzir
uma enzima denominada a-L-iduronidase
lisossoma.
As deficiências se manifestam de formas
diversas causando problemas como retardo no
crescimento, perda auditiva, dificuldade
respiratória; anormalidades na córnea, no
fígado e no coração; danos neurológicos
irreversíveis e deformidades ósseas que
limitam progressivamente as articulações.

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Grande parte dos portadores de MPS

tem expectativa de vida curta,
falecendo ainda na infância.

Esteatose
É a deposição de gorduras neutras (mono, di
ou triglicerídeos) no citoplasma de células que
DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO normalmente não as armazenam.
DE LIPÍDEOS

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A lesão é comum no fígado, epitélio tubular

renal e miocárdio, mas pode também ser
observada nos músculos esqueléticos e
pâncreas.

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A esteatose é causada por agentes tóxicos,

Etiologia e Patogênese
Muitas são as agressões capazes de produzir
esteatose. A lesão aparece todas as vezes que
um agente interfere no metabolismo dos
ácidos graxos da célula aumentando sua
síntese ou dificultando sua utilização,
transporte ou excreção.
hipóxia, alterações na dieta e distúrbios
metabólicos de origem genética.
Nestes casos formam-se vacúolos pequenos
ou grandes de gordura no citoplasma, que
podem deslocar o núcleo para a periferia da
célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos
e células miocárdicas.

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 A esteatose causada por agentes tóxicos esta ligada a

ingestão abusiva de etanol e é a causa mais frequênte
desse tipo de lesão.
Esta pode ser agravada pela desnutrição que
comumente acompanha o etilista, apesar da lesão
poder surgir independentemente de fatores  Nos estados de hipóxia (anemia, insuficiência
nutricionais. cardíaca ou respiratória) há redução da síntese
de ATP.

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 Em relação as alterações nutricionais observa-se que

mais de 70% dos pacientes com esteatose são
obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.

Deficiências vitamínicas podem diminuir a proteção

hepática frente aos radicais livres, fragmentos
moleculares com grande poder reativo
liberados durante a metabolização do álcool, em
pessoas etilistas.

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Aspectos morfológicos
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto
morfológico variável.

O fígado aumenta de volume e peso e tem

consistência diminuída, bordas arredondadas
e coloração amarelada.

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No coração, a esteatose pode ser difusa

ficando o órgão pálido e com consistência
diminuída; em outros casos, a esteatose
aparece em faixas amarelas visíveis através do
endocárdio, criando um aspecto conhecido
como coração tigróide.

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No rim, há aumento de volume e peso,
tornando o órgão também com coloração
amarelada.
Evolução e Consequências
Apesar de ser uma lesão reversível, nas
agressões mais graves a esteatose pode
evoluir para morte celular. Em etilistas
crônicos ela se reduz ou desaparece em
poucos dias após a abstinência.

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Células do fígado normal Lipidoses

São acúmulos intracelulares de outros
lipídeos, que não triglicerídeos. Em geral, são
representados por depósitos de colesterol e
seus ésteres, sendo raros os acúmulos de
lipídeos complexos como esfingolipídios e os
gangliosídeos que se formam doenças
Células do fígado com metabólicas.
esteatose

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Depósitos de Colesterol
Depósitos localizados de colesterol e seus
ésteres podem ser formados nas árterias
 Na aterosclerose, os depósitos de colesterol
(aterosclerose), na pele (xantomas) e em sítios
são encontrados na íntima de artérias de
de inflamações crônicas.
médio e grande calibre.

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 Os xantomas são lesões encontradas na pele

sob forma de nódulos ou placas que, quando
superficiais, têm cor amarelada.

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Os xantomas aparecem geralmente em

condições de hipercolesterolemia, mas
algumas vezes não se relacionam com
alterações nas concentrações séricas do
colesterol.

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