17.

Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño 1

SAHOS Entonces se ve a lo largo de la noche

como van alterándose los parámetros, si
Es un síndrome que se caracteriza por desatura, si sufre de apnea, etc.
episodios de obstrucciones recurrentes
parciales o totales de la vía aérea Algunas definiciones
superior principalmente en el sueño
Apnea: es la ausencia de respiración,
REM, sabiendo que hay dos fases del
involucra el colapso de la vía aérea
sueño, el rem y el no rem. (El sueño
superior, se define como el cese
reparador es en el rem)
completo del flujo por al menos 10
Es una enfermedad de etiología segundos. Pueden ser obstructivas,
multifactorial asociada a obesidad, centrales o mixtas.
cigarrillo, alteraciones hormonales y que
afecta a hombres en su mayoría. Lleva a
alteraciones en el intercambio gaseoso y
despertares nocturnos frecuentes.
Usualmente se da con ronquidos e
hipersomnolencia.

Un paciente roncador no necesariamente

es un paciente SAHOS, tiene que ser un
ronquido permanente que se asocie a Hipopnea: es colapso parcial de la VA
otras cosas como por ejemplo superior, con reducción del flujo aéreo
hipersomnolencia. seguido por un despertar o por
desaturacion.
Se les hace un test, el test de Epworth
que es básico y tiene con preguntas
cotidianas, como por ejemplo si el
paciente se queda dormido en el
semáforo en rojo por ejemplo o al ver
televisión.

Sin embargo el Gold standard para saber

si el paciente tiene SAHOS es la
polisomnografia; en la cual el paciente va
en la noche a dormir a una clínica o un
centro asistencial y le hacen un
electroencefalograma, se evalúa también
mediante un ECG, se ve la saturación la
presión arterial y frecuencia respiratoria,
además se usa una cámara para ver si
tiende a mantener una pierna inquieta o
cuantas veces se despierta y como se
despierta, etc.
Una apnea no solo se asocia a esta
patología, puede ser para bucear, para
no oler, etc.
SAHOS corresponde al síndrome de
apnea e hipopnea del sueño, algunos
tienen solo SAOS, sin H solo con apnea
y otros con apnea e hipopnea y eso lo
diferencio con la polisomnografia.

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 17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño 2

Factores de riesgo compensatorias se alteran por eso hacen

esta hipoxia y despertares nocturnos
Edad: A mayor edad más riesgo, el 50% más frecuentes. También hay
de los sujetos sobre 65 años tienen Disminución de la CRF (aire que nos
problemas al dormir. Al aumentar la queda después de una respiración
edad, existen mayores problemas normal).
relacionados con el sueño: para
mantenerse despiertos, número y
duración de despertares, cantidad de
tiempo dormidos, etc. Esto puede estar
asociado a que disminuye la tonicidad
muscular con la edad por ejemplo la del
cuello. Datos del Sleep Heart Health
Study, mostró que la prevalencia
aumenta con la edad, alcanzando un
plateau a los 60 años

Cosas que tenemos relacionadas con el

sueño dificultad, número y duración de
despertares (no es lo mismo despertarse
para ir al baño que despertarse por una
apnea) porque los despertares post
apneas son demasiado intensos a nivel
cerebral y de la vía respiratoria) y
cantidad de tiempos dormidos.
Mecanismo propuesto:
*Aumento del depósito graso en el área
parafaríngea. (Principalmente en los
hombres)
*Alargamiento del paladar blando
*Cambios en estructuras corporales que
rodean la faringe (tiroides grandes tanto
en mujeres y hombres).
Otro factor de riesgo es el peso ya que
pacientes obesos tienen más riesgo de
generar apnea obstructiva del sueño,
aquí se vuelven resistentes a la hipoxia
ya que tengo tanta hipoxia mantenida en
el tiempo que el centro respiratorio y los
quimiorreceptores ya no censan la
hipoxia como antes y las vías neurales
El sexo también es un factor
predisponente, más frecuente en
hombres, con síntomas diferentes
(hombres más somnolientos e irritables,
mujeres más fatiga o falta de energía),
junto con diferencias en la
polisomnografía y en el tipo de dormir.
Los despertares son distintos. Y hay un
componente hormonal (ovario poli
quístico, embarazo e hipotiroidismo).
Factores de riesgo
Componente hormonal, por ejemplo, en
las mujeres, en la premenopausia hay
menor prevalencia.
Hay algunos componentes hormonales
como ovario poliquistico, hipotiroidismo,
embarazo.
Anatomia cráneo-facial alterada
Cuando el paciente tiene ‘la pera
hundida’ (no le entiendo cómo se llama),
al tener menor masa ósea, que aloje las

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 17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño
estructuras de la lengua, es más
propenso a colapsos de la vía aérea
superior.
 La hipertrofia tonsilar
 Sd. Down (por anatomía de la
lengua)
 Macroglosia
 Alargamiento de la lengua,
 Huesos hioideos en posición más
inferior,
 Espacio de vía aérea superior
disminuido
Consumo de alcohol y cigarro, pueden
ser posibles factores de riesgo, no está
descrito que lleven a un SAO, esto es
principalmente por el colapso de la vía
aérea superior, en el alcohol por la
disminución de centros respiratorios, por
el etilismo, y el cigarro por inflamación y
daño de las estructuras de la vía aérea.
No todos los pacientes fumadores son
SAO (son pocos).
Los alcohólicos roncan por estar curaos
más que por tener SAO.
El ovario poliquístico es otro factor de
riesgo, por las características que tiene
en las mujeres, como obesidad central,
mayor actividad de hormonas
andrógenas, resistencia a la insulina. Se
comporta como un cuadro metabólico,
pero no todas las mujeres van a
presentar todas las características del
cuadro.
El hipotiroidismo por los niveles
hormonales.
El embarazo por todo el volumen
abdominal.
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3
Fisiología.
Recordad el sueño REM, que es cíclico,
principalmente en la segunda parte de la
noche, hay aumento de la actividad
cerebral y hay cambios bruscos
intermitentes en la presión arterial y
frecuencia cardiaca, por eso se
monitorea.
Si queremos monitorear a un paciente
que toma medicamentos para la presión,
que se les maneja la frecuencia cardiaca,
no van a tener variabilidad en esta.
El sueño REM se subdivide en 4 etapas,
la apnea obstructiva solo ocurre en parte
del sueño REM, no alcanzando el sueño
REM, por eso los pacientes están
cansados, tienen fatiga.
La vía aérea superior tiene colapsibilidad
principalmente por sus estructuras, la
lengua es muy pesada, u dormido no hay
control consciente de esta.
Al inicio del sueño hay un aumento de la
resistencia de la vía aérea principalmente
por estreches porque se relaja el tono de
las estructuras. Los sujetos con SAO
tienen menor calibre de la vía aérea por
el depósito de grasa orofaringea.
El SAO sucede en el sueño no REM, al
inicio de este. Cuando es severa se da
en cualquier fase del sueño.
Fisiopatología.
 Hay sensibilidad quimiorrefleja
 Hipercapnia
 Hipoxia
 Apnea
Disminuye la oxigenación, esto se sensa
en receptores periféricos, que también
sensan el CO2. Baja la oxigenación
 17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño 4

aumenta el CO2. Se responde con

hiperventilación.

Hay un cambio en la presión de los

gases en sangre, PO2 baja, hipercapnia,
un paciente puede tener incluso
descensos en el pH.

Por lo tanto, los pacientes de larga data

sin apneas obstructivas versus los que si
las presentan, tienen (en un inicio) mayor
sensibilidad en los quimioreceptores
periféricos, porque a la larga se
acostumbran a la hipoxia. Son como los
pacientes oxígeno dependientes en que
ya los quimio receptores periféricos se
acostumbran, se desensibilizan a la baja
de oxígeno.
Es normal funcionar con tan bajo
oxígeno, entonces esta sensibilidad es
mayor en esos tipos de pacientes.
Y hay una bradicardia inducida por la
apnea (el reflejo del buceo). Si tengo una
hipoxia y tengo apnea, me baja la
saturacion de oxígeno y me aumenta el
CO2. Frente a esto el corazón en un
inicio aumenta la frecuencia cardíaca,
pero a la larga la disminuye, hay
bradicardia.
Eso es la paradoja de la apnea
obstructiva del sueño. Hay un estímulo
hipóxico y aumentan los outputs
simpático vía catecolaminas.
Se esperaría que haya una taquicardia,
pero se anula la simpática, se activa la
parasimpática, se activa el reflejo vagal y
se produce bradicardia. Estamos
hablando de SAOS de larga data. Si
pienso que mi papá tiene SAOS y lleva
roncando un año, probablemente no lo
va a tener. En los estudios se habla de
tres años o más de SAOS continuo sin
tratamiento para que ocurra una
bradicardia y no una taquicardia en la vía
normal.
Lo que no se sabe es como se
desensibiliza la vía simpática, no está
bien descrito o estudiado.
¿Y como se explicaría la
vasoconstricción periférica si se
desensibiliza la simpática? Por la hipoxia
principalmente, se refiere a cianosis
distal.
Activación barorrefleja

No está estudiado como aumenta, pero

Ojo con los pacientes con hipertensión y
está descrito que hay una parte en que
falla cardíaca. Tienen los mecanismos
se sensibiliza tanto la vía simpática, que
alterados por los medicamentos que
se anula, y se activa la parasimpática vía
toman, van a tener los parámetros
estimulacion vagal. Una paradoja que se
alterados.
llama reflejo de buceo.

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 17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño
Este cuadrito es lo que da un estudio por
polisomnografía
Da varias curvas: saturación de oxígeno,
electroencefalograma, flujo de aire,
presión sanguínea y electrocardiograma.
Entonces si tenemos a alguien con
saturación normal respirando normal,
empieza a bajar la respiración apnea.
Justo en ese período se condice con baja
en oxígenación. Si se ve a nivel del
electroencefalograma hay aumento de la
actividad neural para aumentar respuesta
ventilatoria a hipoxia.
Fíjense en la presión sanguínea que
aumenta justo en el período de
desaturación y apnea. La frecuencia
cardíaca no tiene mayor variabilidad. Es
importante registrar y monitorear todos
estos ámbitos. Además si alguien toma
medicamentos y no aumenta la FC tengo
otros elementos para echar mano y ver
como está respondiendo el sistema. Por
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 5
5
ejemplo, algunos pacientes solo
desaturan, no aumenta la presión
sanguínea y solo tienen apnea. Es
corregible sólo con C-PAP, ventilación
invasiva. No requieren intervención
mayor, cirugía para bajar de peso, etc.
¿Ahí no que iba a ver bradicardia? Esto
es un estudio al principio, recuerden que
lo demás es a larga data cuando no son
tratados.
Durante la vigilia tenemos actividad
simpática que en comparación a los
controles tienen frecuencia cardíaca más
rápidas. Hay menor variabilidad de
frecuencia cardíaca. Piensen un QRS en
un ECG normal. Toman la variabilidad de
tiempo entre un QRS y otro y ven
cuantos milisegundos disminuye de
tiempo. Usualmente deberíamos tener
una variabilidad de la FC mayor como
respuesta a la injuria del ambiente, en
cambio estos pacientes tienen menor
variabilidad de la FC. Yo esperaría que
si me asustan, me saque un rojo, etc,
que mi FC aumente y luego disminuya.
Si me asustan, me saqué un rojo o estoy
apurado a alguna parte mi frecuencia
cardíaca aumenta y después disminuye.
En estos pacientes, con todo el tema de
la hipoxia, de la apnea, del aumento de
la presión sanguínea, la frecuencia
cardíaca se mantiene relativamente
estable en esta bradicardia que
hablamos de larga data. Esto se da
porque esta ____ disminuye y eso nos
da indicios de que tiene mal pronóstico.
DISFUNCIÓN VASCULAR
También hay disfunción vascular, hay
una función endotelial baja. La endotelina
(vasoconstrictora) aumenta y el NO
 17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño 6

(vasodilatador) disminuye, por lo que hay ACV son predisponentes de un SAHOS

menor (¿?) tono vascular y por lo tanto
promueve la apnea.
Es más bien algo multifactorial ya que no
es solo de la vía aérea superior sino que
tiene mayores funciones involucradas de
otro tipo también.
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
Dada por el estrés oxidativo, todos lo
tenemos. Le sumamos que hay menos
oxígeno y estamos yendo a una vía
anaeróbica, por lo que se generan mayor
cantidad de radicales libres y mayor
estrés oxidativo.
por lo que mencionamos hace un rato:
disminución del tono de la musculatura,
si queda hemipléjico de un lado
probablemente va a tener caída de la
lengua de un sector y eso va a producir
obstrucción de la via aérea, tienen
disminución del tono vasomotor tanto
respiratorio del diafragma como de las
vías de conducción neurales.
CUADRO RESUMEN

También es una progresión de

enfermedades cardiovasculares.

ALTERACIONES METABÓLICAS

Resistencia insulínica, diabetes. La

alteración metabólica es un precursor del
SAHOS, no es que un SAHOS me pueda
llevar a una alteración metabólica. No es
que yo deje de respirar y me va a dar
diabetes, imposible.
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
RELACIONADAS
Los hipertensos tienen más SAHOS que
la población normal. Pacientes con falla
cardíaca también y a veces en el estudio
del polisomnograma es donde ven en el
ECG que el paciente tiene una FA de
respuesta normal pero que justo en los
episodios donde hacía FA el paciente
presentaba la apnea, hipoxia y el
aumento de la presión sanguínea.
Es predisponente que un paciente tenga
una arritmia.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 6
El SAHOS produce hipoxemia, la
reoxigenación luego de la respiración
normal, hipercapnia en el periodo de
apnea, algutinación? de la presión
esofágica y los arousals que son los
despertares.
Hay un índice que es n° de despertares
por noche/horas de sueño. Obviamente
si tengo menos horas de sueño y tengo
más despertares voy a tener un índice
mayor que me predispone tanto a
enfermedades cardiovasculares a como
tener mayor probabilidad de tener
SAHOS.
DIAGNÓSTICO
1. Con el polisomnograma.
2. Además, que a la entrevista tenga
somnolencia no explicada por
otros factores
17. Síndrome de Apnea-Hipopnea obstructiva del sueño 7

3. Que tenga dos o más de las TERAPIA CON PRESION POSITIVA EN

siguientes causas:
 Asfixias o jadeos durante el
sueño
 Despertares recurrentes
 Sueño no reparador
 Fatiga diurna
 Alteraciones de la concentración
4. Monitoreo nocturno que
evidencie:
 5 o + eventos obstructivos
respiratorios por hora
 30 eventos por 6 horas de sueño
 5 o más saturaciones bajo el 80%
CONSECUENCIAS
 Hipersomnolencia diurna.
 Alteraciones del ánimo (Ansiedad,
depresión)
 Alteracion de la memoria reciente
 Alteración de la capacidad de
planificación
 Alteración del tiempo de reacción
 Parasomnias
 Accidentes de tránsito
 > compromiso con patología
previa
LA VÍA AEREA
Uno para respirar hace presión negativa.
Esto me permite una presión positiva
desde afuera porque estoy metiendo una
presión externa.
Es el tratamiento estándar para las
apneas obstructivas del sueño si no
requiere cirugía o si no podemos mejorar
un factor de riesgo.
Si se me cae tengo una caída de la
lengua, una obstrucción de la vía aérea
superior. Lo que se hace es meter una
presión positiva y hace que estas
estructuras se mantengan siempre
abiertas porque va en una vía aérea
superior que es no colapsable, no tiene
cartílago. Es santo remedio, no requieren
medicamentos ni nada.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Identificar FR y tratarlos
(obesidad, tabaco, OH, etc)
 Posición corporal: que duerman
de lado o sentados. No permitir
que duerman en posición supina
plana ya que eso hace que las
estructuras tiendan a caer y a
obstruir la via aérea.
 Prótesis dentales (posición de
mandíbula y lengua). A veces
solo se obstruye la vía aerea
porque las protesis estan sueltas.
 Ulceras por presion. Es raro que
ocurran a nivel cervical pero a
veces los pacientes tienen.

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