RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

Los lactantes de bajo peso al nacer que son pequeños para la edad gestacional a menudo se
designan bajo la categoría de restricción del crecimiento fetal. El término retraso del crecimiento
fetal se ha descartado debido a que “retraso” implica una función mental anormal, lo cual no es
el propósito. Se estima que 3 a 10% de los lactantes tiene restricción del crecimiento.

DEFINICIÓN
Se han clasificado a los lactantes pequeños para la edad gestacional (SGA, small-for-gestational-
age) como aquellos cuyos pesos se hallaban por debajo del percentil 10 para su edad
gestacional. Se demostró que estos lactantes tenían un riesgo más alto de muerte neonatal. No
obstante, muchos lactantes con pesos al nacer inferiores al percentil 10 no tienen una restricción
patológica del crecimiento, sino que sólo son pequeños debido a factores biológicos normales.
25 a 60% de los lactantes SGA había de hecho crecido de manera adecuada cuando se tenía en
cuenta grupo étnico, paridad, peso y talla de la madre.
Peso normal al nacer: Los datos normativos para el crecimiento fetal basados en el peso al nacer
varían según las diferencias étnicas y regionales. Por ejemplo, los lactantes nacidos de mujeres
que radican en grandes altitudes son más pequeños que los nacidos de mujeres que viven al
nivel del mar. Los lactantes a término tienen pesos promedio de 3 400 g a nivel del mar, 3 200 g
a los 1 524 m y 2 900 g a los 3 048 m.

ANOMALÍAS METABÓLICAS
Se han implicado varias alteraciones del metabolismo fetal en el crecimiento fetal anormal. Se
determinó que la principal causa de hipoglucemia en los fetos con SGA era un aporte reducido
más que un incremento del consumo fetal o una disminución de la producción de glucosa fetal.
Estos fetos tenían hipoinsulinemia junto con hipoglucemia.
En los niños con desnutrición proteínica de origen alimentario aumenta la proporción entre
aminoácidos no esenciales y esenciales. Al parecer, este cociente se debe a una disminución del
consumo de aminoácidos esenciales. Además, la carencia proteínica se correlacionó con
hipoxemia fetal. Se determinaron luego las concentraciones plasmáticas de triglicéridos en fetos
con SGA y las compararon con las concentraciones de fetos con crecimiento apropiado. Los fetos
con restricción del crecimiento demostraron hipertrigliceridemia, la cual se correlacionó con el
grado de hipoxemia fetal.
Se ha descrito también incremento de las concentraciones plasmáticas de interleucina 10,
péptido natriurético auricular placentario y endotelina-1, así como un defecto en la función del
factor de crecimiento epidérmico en fetos con restricción del crecimiento.
Además, demostraron que la sintasa de óxido nítrico activada por la placenta se incrementaba
de manera significativa en la restricción del crecimiento, lo que tal vez represente una respuesta
adaptativa a la insuficiencia placentaria.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La restricción del crecimiento fetal se relaciona con importantes tasas de morbilidad y
mortalidad perinatales. Aumentan los decesos fetales, la asfixia durante el parto, la
broncoaspiración de meconio y la hipoglucemia y la hipotermia neonatales, lo mismo que la
prevalencia del desarrollo neurológico anormal. Esto es aplicable tanto a los lactantes con
restricción del crecimiento a término como los prematuros. Se informó que los lactantes con
restricción del crecimiento tenían una tasa de mortalidad infantil a un año más alta en
comparación con los lactantes normales. Demostraron que para un feto en el percentil 10, el
riesgo de muerte neonatal aumentaba, pero de manera variable según la edad gestacional. El
riesgo se triplica a las 26 semanas en comparación con un incremento de sólo 1.13 veces a las
40 semanas.
El crecimiento posnatal y el desarrollo del feto con restricción del crecimiento depende de la
causa de la restricción, el estado de nutrición durante la lactancia y el entorno social. Los
lactantes con restricción del crecimiento por problemas congénitos, víricos, cromosómicos o de
talla de la madre suelen mantenerse pequeños durante toda la vida.
MADURACIÓN ACELERADA
Ha habido múltiples informes en los que se describe una maduración pulmonar fetal acelerada
en embarazos complicados que se acompañan de restricción del crecimiento. Una explicación
es que el feto responde al entorno de estrés mediante el incremento de la secreción de
glucocorticoides por las suprarrenales, lo que desencadena una maduración pulmonar fetal más
precoz o acelerada. Dos estudios del Parkland Hospital también fundamentaron que el lactante
prematuro no obtiene ventajas evidentes de la restricción del crecimiento fetal.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO SIMÉTRICO EN COMPARACIÓN CON CRECIMIENTO
ASIMÉTRICO
Se describió el empleo del cociente del perímetro cefálico abdominal (HC/AC, head to abdomen
circumferenceratio) para diferenciar a los fetos con restricción del crecimiento. Los que eran
simétricos eran proporcionalmente pequeños y los que eran asimétricos tenían un rezago
desproporcionado en el crecimiento abdominal.
En el caso de la restricción simétrica del crecimiento, una lesión inicial podría ocasionar una
reducción relativa del número y el tamaño de las células. Por ejemplo, las lesiones globales como
la exposición a sustancias químicas, infecciones víricas o desarrollo celular anormal con
aneuploidía pueden causar una reducción proporcional del tamaño tanto de la cabeza como del
cuerpo.
La restricción del crecimiento asimétrico podría presentarse tras una lesión en el embarazo
tardío como insuficiencia placentaria por hipertensión. La disminución consecutiva del
transporte de glucosa y del almacenamiento hepático afectaría sobre todo el tamaño de las
células y no el número, y se reduciría el perímetro abdominal fetal, que refleja el tamaño del
hígado. Se propone que tal restricción del crecimiento somático se debe a la desviación
preferente de oxígeno y de nutrimentos al cerebro, lo que permite un crecimiento normal del
cerebro y la cabeza (denominado no afectación del cerebro). En condiciones normales, el
cerebro fetal es relativamente grande y el hígado relativamente pequeño. Por consiguiente, el
cociente del peso del cerebro y el peso del hígado durante las últimas 12 semanas puede
aumentar a 5 a 1 o más en los lactantes con restricción grave del crecimiento. Se observó que la
mayoría de los lactantes prematuros con restricción del crecimiento debida a preeclampsia e
insuficiencia uteroplacentaria asociada tenían alteraciones simétricas

FACTORES DE RIESGO

Madres de constitución pequeña: Si una mujer comienza el embarazo con un peso menor de
45 kg, el riesgo de que tenga un lactante SGA aumenta por lo menos al doble.

Desnutrición materna: En la mujer con IMC promedio o bajo, el poco aumento de peso durante
el embarazo puede asociarse a restricción del crecimiento fetal. La falta de aumento de peso en
el segundo trimestre guarda relación sobre todo con una disminución del peso al nacer. Los
trastornos de la alimentación se relacionan con un incremento de hasta nueve veces en la
restricción del crecimiento fetal.
Carencias sociales: El efecto de las carencias sociales sobre el peso al nacer está interrelacionado
con los efectos de hábitos como tabaquismo, alcoholismo u otra toxicomanía, y una nutrición
deficiente. Las madres con más carencias sociales tienen lactantes más pequeños.

Infecciones maternas y fetales: Las infecciones víricas, bacterianas, por protozoarios y

espiroquetas ocasionan hasta 5% de los casos de restricción del crecimiento fetal. El
citomegalovirus se asocia a una citólisis directa y pérdida de las células funcionales. La rubéola
produce insuficiencia vascular al lesionar el endotelio de los vasos pequeños y también reduce
la división celular. Las hepatitis A y B se relacionan con el parto prematuro, pero también pueden
afectar de manera adversa el crecimiento fetal. Listeriosis, tuberculosis y sífilis producen
restricción del crecimiento fetal. Con la sífilis casi siempre se incrementa el peso y el tamaño de
la placenta debido a enema e inflamación perivascular. La toxoplasmosis es la infección por
protozoarios asociada con más frecuencia a la alteración del crecimiento fetal.

Malformaciones congénitas: Por regla general, cuanto más grave es la malformación, más
posibilidades habrá de que el feto sea SGA. Esto es muy evidente en los fetos con anomalías
cromosómicas o en aquellos con malformaciones cardiovasculares graves.

Aneuploidía cromosómica: Los fetos con trisomías autosómicas tienen una placenta con
número reducido de arterias musculares pequeñas en las vellosidades troncales terciarias.
Según el cromosoma adicional, puede haber también restricción del crecimiento. En la trisomía
21, la restricción del crecimiento fetal es leve. Tanto el acortamiento de la longitud del fémur
como la hipoplasia de la falange media son cada vez más frecuentes en estos pacientes. Por el
contrario, el crecimiento fetal en la trisomía 18 casi siempre tiene una restricción significativa.
Se ha documentado la insuficiencia del crecimiento ya desde el primer trimestre. El crecimiento
de los órganos viscerales también es anormal. Los fetos con trisomía 13 y 22 tienen cierto grado
de restricción del crecimiento, pero en general no tan grave como aquellos con trisomía 18.
La trisomía 16 es la más frecuente en el aborto espontáneo. No se observa una restricción
notable del crecimiento fetal en los pacientes con síndrome de Turner (45 X) o síndrome de
Klinefelter (47XXY).

Trastornos de cartílago y tejido óseo: Múltiples síndromes hereditarios como la osteogénesis

imperfecta y diversas condrodistrofias se asocian a la restricción del crecimiento fetal.

Fármacos con efectos teratógenos y fetales: Algunos ejemplos son los anticonvulsivos y los
antineoplásicos. Algunos fármacos inmunosupresores antirrechazo utilizados en el
mantenimiento del trasplante de órganos son considerados como causa de restricción del
crecimiento fetal. Además, el tabaquismo, opiáceos, alcohol y cocaína pueden causar restricción
del crecimiento, en forma primaria o porque la madre disminuye el consumo de alimentos. Por
último, el consumo de cafeína durante todo el embarazo se ha asociado a restricción del
crecimiento fetal.

Enfermedades vasculares: Las enfermedades vasculares crónicas, sobre todo cuando se

complican con preeclampsia superpuesta, suelen producir restricción del crecimiento. La
preeclampsia puede ser causa de insuficiencia del crecimiento fetal y es un indicador de su
gravedad, sobre todo cuando comienza antes de las 37 semanas. La vasculopatía en las primeras
etapas del embarazo se acompaña de tasas altas de preeclampsia, recién nacidos pequeños para
la edad gestacional y parto antes de las 34 semanas.
Nefropatía: La insuficiencia renal crónica suele asociarse a hipertensión subyacente y
vasculopatía. Las nefropatías crónicas suelen acompañarse de restricción del crecimiento fetal.

Diabetes pregestacional: La restricción del crecimiento fetal en las mujeres diabéticas puede
estar relacionada con malformaciones congénitas o ser consecutiva a la privación de sustratos
por vasculopatía materna avanzada. La posibilidad de restricción del crecimiento se incrementa
con la aparición de nefropatía y retinopatía proliferativa, sobre todo en combinación.

Hipoxia crónica: Los trastornos que se acompañan de hipoxia uteroplacentaria crónica son
preeclampsia, hipertensión crónica, asma, tabaquismo y grandes alturas. Cuando se exponen a
un medio de hipoxia crónica, algunos fetos tienen una reducción importante del peso al nacer.

Anemia: En casi todos los casos, la anemia materna no produce restricción del crecimiento fetal.
Son excepciones la anemia drepanocítica y algunas otras anemias hereditarias. Por el contrario,
la reducción de la expansión del volumen sanguíneo de la madre se ha vinculado a la restricción
del crecimiento fetal.

Anomalías placentarias y del cordón umbilical: desprendimiento crónico de la placenta, infarto

difuso, corioangioma, inserción marginal o velamentosa del cordón, placenta circunvalada,
placenta previa y trombosis de la arteria umbilical. La falta de crecimiento se debe a insuficiencia
placentaria. La implantación anormal de la placenta con disfunción endotelial también puede
ocasionar restricción del crecimiento fetal.

Infecundidad: Los embarazos en las mujeres con antecedente de infecundidad tienen un riesgo
más alto de tener lactantes pequeños para la edad gestacional con o sin tratamientos de
infecundidad.

Embarazo extrauterino: Si la placenta se implanta fuera del útero, el feto suele presentar
restricción del crecimiento. Asimismo, algunas malformaciones uterinas se han vinculado con
alteraciones del crecimiento fetal.

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: Dos clases de anticuerpos antifosfolípidos

(anticuerpos anticardiolipina y anticoagulantes lúpicos) se han asociado a la restricción del
crecimiento fetal. Los mecanismos fisiopatológicos son causados por la agregación plaquetaria
materna y la trombosis placentaria.

Fetos múltiples: El embarazo con dos o más fetos tiene más posibilidades de complicarse con la
disminución del crecimiento de uno o más fetos en comparación con el de los embarazos
normales de un solo producto.

IDENTIFICACIÓN DE LA RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

Altura del fondo uterino: Las mediciones minuciosas y en serie del fondo uterino constituyen
un método de detección sencillo, seguro, económico y razonablemente exacto para detectar
fetos SGA. Como herramienta de detección, su principal desventaja es la imprecision, los fetos
pequeños para la edad gestacional pueden ser pasados por alto como diagnosticados en exceso.
Técnica: se coloca una cinta con mediciones en centímetros sobre la curvatura abdominal desde
el borde superior de la sínfisis hasta el borde superior del fondo uterino, el cual se identifica
mediante palpación o percusión. Si mide más de 2 a 3 cm por debajo de la altura esperada,
puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado.

Mediciones ecográficas: La detección sistemática suele incorporar una exploración ecográfica

inicial a las 16 a 20 semanas para establecer la edad gestacional e identificar anomalías. Se repite
esto a las 32 a 34 semanas para valorar el crecimiento fetal. La ecografía antes de las 24 semanas
(plazo óptimo a las 10 a 12 semanas) permite pronosticar mejor la edad gestacional que la fecha
de la última menstruación.
El método más frecuente es el cálculo del peso fetal por medio de múltiples determinaciones
biométricas fetales:

1. La medición de la longitud del fémur (FL).

2. Las mediciones del diámetro biparietal (BPD) y del perímetro cefálico (HC)
3. La medición del perímetro abdominal (AC)

Medición del líquido amniótico: Se ha reconocido una interrelación entre la restricción anormal
del crecimiento fetal y el oligohidramnios. Cuanto más pequeña sea la bolsa de líquido
amniótico, tanto más alta es la tasa de mortalidad perinatal. Una posible explicación del
oligohidramnios es la menor producción de orina por el feto a causa de la hipoxia y la
disminución del flujo sanguíneo renal.

Velocimetría Doppler: La velocimetría Doppler anormal de la arteria umbilical (caracterizada

por flujo telediastólico nulo o invertido) se ha asociado de manera singular a la restricción del
crecimiento fetal. Se recomienda como complemento de las pruebas sin estrés o el perfil
biofísico. Las anomalías permiten distinguir la restricción temprana y la grave; y representan la
transición de la adaptación del feto. Los primeros cambios en la restricción del crecimiento con
base en la placenta se detectan en los vasos periféricos (arterias umbilicales y cerebrales
medias). Los cambios tardíos se caracterizan por un flujo anormal del conducto venoso y los
infundíbulos aórtico y pulmonar y por una inversión del flujo de la arteria umbilical. Se considera
que los cambios tardíos reflejan un deterioro del miocardio y acidemia que contribuyen a los
desenlaces adversos.

Identificaron dos tipos de evolución de las anomalías Doppler: (1) disfunción placentaria leve,
confinada a las arterias umbilical y cerebral media y (2) disfunción placentaria progresiva, desde
los vasos periféricos hasta el conducto venoso a intervalos dependientes de la edad gestacional.

PREVENCION

Es ideal que inicie antes de la fecundación optimizando en los trastornos médicos de la madre,
fármacos que recibe, suspender tabaquismo, profilaxis antipalúdica y corrección de deficiencias
nutricionales. En los embarazos con riesgo de restricción del crecimiento fetal, por ejemplo, los
de las mujeres con hipertensión o con restricción previa del crecimiento fetal, se ha demostrado
que la profilaxis con ácido acetilsalicílico en dosis bajas desde las primeras etapas de la gestación
reduce la restricción del crecimiento en sólo 10%.

TRATAMIENTO

Una vez que se sospecha restricción del crecimiento fetal, se debe hacer todo lo posible por
confirmar el diagnóstico, valorar el estado del feto, así como las anomalías. La cordocentesis
permite la cariotipificación para la detección de aneuploidía letal. ACOG no justifica el muestreo
sistemático de la sangre del cordón umbilical. Se debe elegir el mejor momento para el parto
valorando los riesgos de muerte fetal por parto prematuro.

Restricción del crecimiento cerca del término: se recomienda el parto inmediato a las 34
semanas o después si hay oligohidramnios de importancia clínica; parto vaginal si el trazo de la
FCF es alentador, se debe confirmar la madurez pulmonar fetal.
Restricción del crecimiento distante del término: en un feto con anatomía normal, volumen de
líquido amniótico y vigilancia fetal normales, se recomienda la observación; permitiendo la
continuación del embarazo y la madurez fetal. Los intervalos de valoración se establecen cada
cuatro a seis semanas. No existe ningún tratamiento específico que mitigue el trastorno, por lo
que las decisiones de tratamiento se basan en la valoración de los riesgos relativos de la muerte
fetal con el tratamiento de observación frente a los riesgos del tratamiento de pretérmino;
tomando en cuenta el riesgo neurológico, varios estudios demostraron que el desenlace para el
desarrollo neurológico a los dos años en los fetos con restricción del crecimiento se pronostica
mejor por el peso al nacer y la edad gestacional. La velocimetría Doppler puede ser de utilidad
para determinar el mejor momento del parto.

TRABAJO DE PARTO Y PARTO

La restricción del crecimiento fetal suele deberse a insuficiencia placentaria por un riego
sanguíneo materno defectuoso, ablación de la placenta funcional, o ambas; mismas que se
agravan con el trabajo de parto, además, la disminución del líquido amniótico incrementa la
posibilidad de compresión medular. Toda paciente debe ser sometida a una monitorización de
alto riesgo durante el trabajo de parto. Aumenta el riesgo de hipoxia o broncoaspiración al
nacer, el recién nacido es susceptible a la hipotermia, hipoglucemia, policitemia e
hiperviscosidad. El bajo peso aumenta el riesgo de discapacidad motora o neurológica.

SECUELAS A LARGO PLAZO

En el contexto de la restricción del crecimiento fetal, hay múltiples informes sobre la relación
entre la nutrición fetal subóptima y un incremento del riesgo de hipertensión del adulto y de
ateroesclerosis. El bajo peso al nacer se ha considerado un factor en la aparición de diabetes de
tipo 2, aunque en algunos estudios se observó que existía una relación inversa.

Las complicaciones del embarazo con lactantes de bajo peso al nacer conllevan un mayor riesgo
de cardiopatía isquémica subsiguiente en la madre. Estudios han demostrado que el nacimiento
de un lactante pequeño para la edad gestacional aumenta el riesgo de un embarazo posterior
complicado con óbito fetal.

MACROSOMÍA

La frecuencia de lactantes excesivamente grandes se incrementó durante el siglo XX. Según

Williams (1903), a principios del siglo XX, la prevalencia del peso al nacer > 5 000 g era de 1 a 2
por 10 000 nacidos. Esto se compara con 15 por 10 000 en el Parkland Hospital de 1988 a 2002
y 11 por 10 000 en Estados Unidos en 2005. Las madres atendidas en el Parkland Hospital con
lactantes de peso al nacer > 5 000 g tenían un IMC medio de 37.8 kg/cm2 y 20% eran diabéticas.
En el 2008 se informó que el rápido incremento de la prevalencia de lactantes de gran tamaño
se debía a obesidad materna y diabetes de tipo 2.

DEFINICIÓN

No hay definiciones precisas de la macrosomía en las que coincidan todos los expertos. Por
consiguiente, hay diversas definiciones de uso clínico general.

Distribución del peso al nacer: Los lactantes que superan el percentil 90 para una determinada
edad gestacional suelen utilizarse como el umbral para la macrosomía.

Peso al nacer empírico: El peso del recién nacido que excede los 4 000 g a menudo se utiliza
como un umbral para definir la macrosomía. Otros utilizan 4 250 g o incluso 4 500 g. Durante un
periodo de 10 años en el Parkland Hospital sólo 1.5% de los recién nacidos pesó 4 500 g o más.
Se considera que el límite superior del crecimiento fetal, por arriba del cual se puede considerar
anormal el crecimiento, posiblemente es dos desviaciones estándar por encima de la media, lo
que representa tal vez 3% de los partos. A las 40 semanas dicho umbral correspondería a unos
4 500 g. El ACOG llegó a la conclusión de que el término macrosomía era una designación
apropiada para los fetos que pesaban 4 500 g o más al nacer.

FACTORES DE RIESGO

 Obesidad  Gran tamaño de los progenitores

 Diabetes gestacional y de tipo 2  Edad materna avanzada
 Gestación de postérmino  Lactante macrosómico previo
 Multiparidad  Factores raciales y étnicos

La diabetes materna es un factor de riesgo importante para la presentación de macrosomía fetal;

la frecuencia de diabetes materna se incrementa al aumentar el peso al nacer a más de 4 000 g.

DIAGNÓSTICO

No se disponen de métodos actuales para calcular con exactitud el tamaño fetal excesivo, no se
puede establecer el diagnóstico definitivo de macrosomía hasta después del parto.

La exploración física suele ser imprecisa en casos de obesidad materna. Se han propuesto
diversas fórmulas para calcular el peso fetal por medio de mediciones de la cabeza, el fémur y
el abdomen que, aunque exactas para predecir el peso de fetos pequeños prematuros, son
menos válidas para pronosticar el peso de fetos grandes. No es confiable el cálculo del peso fetal
a partir de las determinaciones ecográficas. No se puede recomendar su empleo sistemático
para identificar la macrosomía.

CONTROVERSIAS

Inducción profiláctica del trabajo de parto: Algunos médicos han propuesto la inducción del
trabajo de parto cuando se diagnostica macrosomía fetal en mujeres no diabéticas. Se
recomienda para evitar el crecimiento fetal adicional y de esta manera reducir las posibles
complicaciones del parto. En teoría debería reducir el riesgo de distocia del hombro y cesárea;
sin embargo, varios estudios contradicen esta teoría. El ACOG concluyó que los datos actuales
no respaldan la norma de realizar la inducción temprana en caso de sospecha de macrosomía.

Cesárea programada: Rouse et al. analizaron los posibles efectos de una cesárea electiva ante
una macrosomía fetal diagnosticada con ecografía en comparación con el tratamiento obstétrico
habitual, concluyendo que en mujeres que no son diabéticas, la cesárea programada era
inadecuada en términos médicos y económicos. Por el contrario, en mujeres diabéticas con fetos
macrosómicos, tal postura era sostenible. Conway y Langer (1998) describieron un protocolo de
cesárea sistemática cuando la valoración ecográfica demostraba pesos de 4 250 g o más en las
mujeres diabéticas, lo que redujo la frecuencia de distocia del hombro de 2.4 a 1.1%.

Prevención de la distocia de hombro: Un problema importante del parto es la distocia del

hombro y los riesgos de parálisis permanente del plexo braquial. Tal distocia ocurre cuando la
pelvis materna permite el parto de la cabeza fetal, pero no el parto de hombros de fetos de
diámetro mayor. Aún con la asistencia obstétrica experta en el parto, la distensión y la lesión del
plexo braquial puede ser inevitable.