Sinonimia Leucodermia adquirida idiopática.

presenciade HLA-13 y la presentación de vitiligo con

anticuerposantitiroideos.
Definición Enfermedad muy frecuente, crónica y La teorí¿de autocitotoxicidadpostulauna disminu-
asintomática, caracteizada por manchas hipocró- ción de las enzimascatalasay superoxidodismutasa,
micas y crónicas, por lo general sin alteraciones que origina aumentode la concentraciónde peróxido de
sistémicas ; intervienen factores genéticos, neuroló- hidrogenoe inhibiciónde la tirosinasa.
gicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su cura es En estudiospsicológicosse han observadoproble-
impredecible. masde inhibiciónpsicosexual, histeria,hostilidad,neu-
rosis de angustia,difrcult¿d para establecerbuenas
Datos epidemiológicos Es muy frecuente; tiene relacionesfamiliares,e introversión.Se creeque dichos
distribución mundial y afecta a todas las razas; pa- factoresserelacionancon estadermatosisque ocasiona
rece predominar en climas cálidos. Se observa en I alteraciónde la imagencorporal,lo que necesariamente
a 2Vo de la población mundial, y en la razablanca tienea su vez repercusiones en el aspectopsíquico,por
hasta en 8.8 por ciento. Se observa en todas las eda- problemasde aceptación laboralo social.Muchasveces
des; predomina en personas de edad mediana y en los factoresdesencadenantes sontrastornosemocionales
mujeres; en 507o empieza antes de los 20 años de o estrés.
edad. En México está entre los cinco primeros lu-
gares de consulta dermatológica, con un porcenta- Cuadro clínico Lalocalización tiende a la sime-
je de cerca de 5 por ciento. tría; predomina en dorso de manos, muñecas,ante-
brazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda,
Etiopatogenia Se desconocela causa; hoy tiende a cuello, zonas genitales y pliegues de flexión (fig.
considerarsecomo un síndrome determinado por facto- 23-l).Las lesionespuedenser restringidasa un solo
res genéticos, qtrzá con herencia autosómica dominante segmento,diseminadaso incluso generalizadasa
con expresividad variable o multifactorial; en 30 a 40Va toda la superficie cutáneao a más de 507ode super-
hay antecedentesfamiliares. También se han relacionado ficie corporal; suelen apareceren zonas de roce o
con un defecto hereditario un patrón especial en los der- fricción. Puede haber distribución segmentaria o
matoglifos y la hipótesis de autodestrucciónde melano- sobrela distribución de un nervio, estaforma por 10
citos. general predomina en jóvenes y se restringe a una
Se han postulado factores neurológicos por la locali- metámera. Se presentan manchas hipocrómicas o
zactón a menudo segmentaria del vitiligo, que parece crónicas de tonalidad blanco mate uniforme, con
obedecer a un patrón neural o de dermatomas,así como límites netos;puedenser curvilíneas. El tamaño va-
por la íntima relación entre el sistema nervioso y el pig- ía desdepuntiformes (de algunos milímetros) has-
mentario, que va desde el origen común del melanocito ta abarcarsegmentoscompletos (fig. 23-2). Pueden
y Ia célula neural hasta la intervención de la hipófisis en ser confluentes y formar figuras irregulares, dejan-
la regulación de la melanogénesispor medio de la hor- do islotes de piel sana o manchas efelediformes.
mona estimulante de los melanocitos Algunas están rodeadasde un halo hipercrómico;
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad Íara vez hay un borde inflamatorio.
tanto humoral como celular y una importante relación Puede afectar las mucosas bucal o genital.
entre el vitiligo y padecimientos autoinmunitarios como Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de
diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y piel cabelluda, cejas, pestañasy vello corporal.
trastornostiroideos. Se ha informado la presenciade au- Los traumatismoslocalesocasionandespigmenta-
toanticuerpos contra melanina en casos de vitiligo muy ción equivalente a un fenómeno de Kóbner
diseminado; quizá por aberracionesde la vigilancia in- lKoebner).
munitaria, hay destrucción progresiva de melanocitos La evoluciónes crónica,asintomáticay no pue-
por célulasT citotóxicas,seguidade liberaciónde un an- de predecirse.La apariciónpuedeser bruscao len-
tígeno y, en consecuencia,de autoinmunización. Por otra ta e insidiosa. Se ha hablado del previtiligo
parte, se ha encontrado correlación significativa entre la invisible que sólo se demuestracon luz de Wood, o

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de un eritema que precedea las manehas.La exten- Se recomiendanaplicacionesdiarias de una so-

sión del padecimiento puede ser rápida, lenta o lución de éter sulfúrico con ácido acético glacial a
intermitente; a veces las lesiones permanecen 3 por ciento. También se usan solucionesalcohóli-
estacionariaso puede haber repigmentaciónespon- cas con esenciade lima o bergamotaa 307o con el
táneaen 8 a30Vo,aunquecasi siempreparcial y li- riesgo de ocasionar hiperpigmentación perilesio-
mitada; se ha documentado regresión espontánea nal.
en 1.3 por ciento. La meladinina y psoralenossintéticos locales o
Una variedad poco frecuente es la leucopatía sistémicos se combinan con exposición a luz solar
punctata et reticularis simétrica o enfermedad de o artificial; no deben usarsede manera sistemática
Safú, variedad reticulada diseminada y simétrica por su potente efecto fotoirritante que suele susci-
que predomina en las islas de Japón. tar grandesquemaduras.El tratamiento con PUVA
(psoralenos y luz ultravioleta A) se reserva para
Datos histopatológicos En la etapa inflamatoria pacientes seleccionados;se usan 5-metoxipsora-
puede haber daño de la unión dermoepidérmica,y leno y S-metoxipsoraleno(metoxaleno);no debe
en ocasionesespongiosis;en la dermis superficial administrarse ante enfermedad hepática o renal,
hay infiltrado linfocítico. En etapastempranashay fotosensibilidad,cáncerde piel, embarazoo lactan-
pocos melanocitosdopa-positivosy algunosgránu- cia; se recomiendasiempreutilizar protección ocu-
los de melaninaen la capabasal. lar, por el riesgo de caiarafa.Recientementese han
En lesiones establecidaspuede haber melano- usado inhibidores de la reductasade tiredoxina,
citos, pero no son funcionantes;pueden estar re- como la combinación de superoxidodismutasa+
ducidos en número o faltar por completo. Los catalasa(extramel); pueden combinarse con el tra-
melanocitos afectadostienen núcleo dentado, cito- tamiento con PUVA.
plasma alargado,con dendritasy gránulos de mela- No se obtienenresultadosdefinitivos con otros
nina abundantes; algunos autores suponen que extractos de plantas, como la kelina (oral o tópica)
quedan reemplazadosde manera gradual por célu- y el difur; tampoco con crema de fenilalanina al
las de Langerhans,pero otros opinan que el núme- IVo,FUYA(fenilalanina oral y luz WA), ácido fó-
ro de estas células no guarda relación con la lico, ácido ascórbico o vitamina 812. Se han aban-
acromía. La biopsia no es indispensable para el donado la vibropuntura y la administración de
diagnóstico;ni siquieraes necesaria. l-dopa. No se recomiendan los glucocorticoides
por ninguna vía, salvo en pacientes con vitiligo
Diagnóstico diferencial Nevo de Sutton (fig. poco extensode corta evolución, de preferenciapor
139-l) y otros nevos acrómicos (fig. 23-3), casos víatópica; los sistémicospuedenproducir mejoría,
indeterminadosde lepra (fig. 90-10), discromía por pero ésta siempre es transitoria. En caso de optar
hidroquinona (frgs. 24-l a 24-3), mal del pinto por los corticosteroidesse recomiendanlos de cla-
(figs.94-2 y 9a-!, pitiriasis versicolor(fig.96-2), sesII y IV en general, los de clasesI y II en cara y
pitiriasis alba (fig. 19-1), leucodermiasresiduales, pliegues,y los de claseIII en menoresde 12 años
albinismo (fie. 2l-l), piebaldismo (figs. 22-l y (cap. l).
22-2), liqten esclerosoy atrófico (fig. 93-5), hi No hay pruebas de la eficacia real del extracto
pomelanosis gutata idiopática, síndrome de Vogt- de placenta humana (melagenina) en vehículo hi-
Koyanagi-Harada, síndrome de Waardenburg y droalcohólico a 5Vo,ni de los inhibidores de pros-
Chédiak-Higashi. taglandina. En el vitiligo segmentarioo localizado
y estable se utilizan a veces miniinjertos autólogos
Tfatamiento No hay uno por completo eficaz. obtenidos de preferenciapor sacabocados;se ha re-
Independientementedel mismo, en algunospacien- currido a trasplantes de melanocitos obtenidos a
tes (sobre todo niños) hay repigmentación total o partir de ampollas generadaspor succión o por ni-
parcial; en otros la dermatosispersistede por vida. trógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro.
Es necesarioinformarles que no se trata de mal En fecha reciente se ha propuesto el uso de inmu-
del pinto ni de enfermedadcontagiosa o heredita- nomoduladores como tacrolimus y pimecrolimus;
ria; muchas vecesbastala psicoterapiapara ayudar se ensayancitocinas.En el vitiligo estable,micro-
al paciente a adaptarsea las manchas;las repercu- fototerapia semanal con UVB de banda estrecha
siones son más importantes si la piel es morena o (311 nm) e incluso láser de excímero de 308 nm.
negra; en pacientes seleccionadospueden usarse Pueden utilizarse tatuajes ante vitiligos estables,y
sedanteso antidepresores segúnel caso; tiene im- en zonasespecíficascomo labios y pezones.Cuan-
portancia no alarmar al enfermo o la familia. do las manchasson extensas,se puede optar por
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despigmentación de la escasapiel no afectada,me-
diante aplicación de sustanciasblanqueadorascomo
el éter monobencílico de hidroquinona a 5 a 20 por
ciento.A vecesel mejor tratamientoson los prepa-
rados cosméticos que enmascaranlas manchas,
como maquillajesopacos,bronceadores cosméticos
con dihidroxiacetona, y otros de tipo comercial
(Cover Mark, Dermacrome, Dermablend y Clini-
que Bronze Gel), que son fáciles de aplicar, de as-
pecto natural, resistentes al agua (aunque se
eliminan con el sudor) y en algunoscasoscontie-
nen protectorescontra la luz solar.
Bibliografía
Falabella R, Escobar C, Borrero I. Treatment of refractary and
stable vitiligo by transplantationof in vrtro cultured epider-
mal autografts bearing melanocytes. J Am Acad Dermatol
1992:26:230-6
Fig. 23- l. Vitiligofacial.
D i scromías
Goldstein E, Haberman HF, Menon IA, Pawlowski D. Nonpso-
ralen treatmentof vitiligo. Part II Less commonly used and
experimental therapies Int J Dermatol 1992;31(5):314-9
Grimes PE, Soriano T, Dytoc MT Topical tacrolimus for repig-
mentation of vitiligo J Am Acad Dermatol 20021.47:789-
91.
Hann SK, Park YK, Chun WH. Clinical featuresof vitrligo Clin
De¡matol 7991:I5(6\:89I-7
Lotti TM Vitiligo: problemas y soluciones Dermatología
D C MQ 2003;1(3):184-7
Schallereuter KU, Moore J, Wood JM In vivo evidence for hy-
drogen peroxide (H2O2) accumulation in the epidermis of
patients with vitiligo and its successful removal by an
UBV-activated pseudocatalase.J Invest Dermatol Symp
P roc 199914(l ):91-6
SpencerJM, Nossa R, Ajmeri J Treatmentof vitiligo with the
308-nm excimer lase¡: a oilot studv J Am Acad Dermatoi
2002:46:27-31.
SugaI Ikejima A, MatsubaS, et al Medical Peral;DHA appli-
cation fbr camouflaging segmental vitiligo and piebald le-
sions J Am Acad Dermatol 2002:47(3\:436-7.
Yeo UC, Yang YS, Park KB, et al Senrm concentrationsof the
soluble interleukin-2 receptor in vitiligo patients J Derma-
tol S ci 1999;19:182-8
Vit iligo capírul o23 105

Fig.23-2. Vitiligo de lasextremidadesinferiores. Fig. 23-3. Nevo acrómico.