CAPÍTULO 5
Dolor orofacial agudo
Introducción 75
Dolor dental 76
Dolor periodontal 81
1. Introducción
El dolor orofacial agudo se asocia sobre todo a los dientes y las
estructuras que los apoyan (el periodonto). Lo más frecuen-
te es que el dolor dental se deba a caries dentales, aunque un
empaste roto o una abrasión dental también pueden dar lu-
gar a sensibilidad dental. Otros dolores dentales son de origen
periodontal o gingival. El dolor dental o periodontal agudo
se considera con frecuencia de intensidad moderada o acen-
tuada o de 60 a 100 en una escala analógica visual de 100 mm
(Sharav et al. 1984). El dolor se siente profundo y molesto. En
alrededor del 60% de los casos, el dolor no está localizado, sino
que se propaga a zonas alejadas de la cabeza y la cara. Hay
un solapamiento considerable entre los patrones de referencia
del dolor en las fuentes maxilares y mandibulares, y la fuen-
te del dolor no puede determinarse a partir de la localización
del dolor. En consecuencia, no se usan mapas de propaga-
ción del dolor facial en el diagnóstico de la fuente del dolor
dental. La propagación del dolor se correlaciona positivamente
con la intensidad del dolor y el dolor más intenso tiende a pro-
pagarse más (fig. 5.1). La propagación del dolor tampoco
Figura 5.1™EgdeV\VX^‹cYZaYdadgYZciVaV\jYdZc[jcX^‹cYZaV
intensidad del dolor. La intensidad del dolor se describe en una
escala analógica visual (EAV) de 0 a 100 mm. La propagación del dolor
denota el número de localizaciones en la cara a las que el dolor se ha
propagado. Está claro que la propagación del dolor es una función de
la intensidad del dolor. (Basado en datos de Sharav et al. 1984.)
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Yair Sharav y Rafael Benoliel
Dolor mucoso 86
Dolor de las glándulas salivales 87
depende del tejido afectado por el proceso patológico, por
ejemplo, las estructuras dentales o periodontales (Sharav
et al. 1984). Los mecanismos nociceptivos responsables de
esta propagación del dolor son de origen central, debido a
interacciones entre aferentes nociceptivos primarios y neuro-
nas trigeminotalámicas. Los factores que pueden ser importan-
tes para los patrones de propagación extensos del dolor en la
región facial son la convergencia de los aferentes primarios de
diferentes regiones en las neuronas comunes del cuerno dorsal,
los grandes campos receptivos de neuronas de rango dinámi-
co amplio (RDA) y la organización somatotópica (Sessle 2005).
A medida que aumenta la intensidad del dolor, las neuronas
cuyo campo receptivo se centra dentro de la fuente de dolor au-
mentan su actividad, lo que activa un campo receptivo mayor y
neuronas adyacentes desde la perspectiva somatotópica.
Caries y progresión de los síntomas. Al principio, cuando la
caries está localizada en la capa superficial de la dentina, el
diente es sensible a varios estímulos, como el cambio de tem-
peratura y las sustancias dulces, pero el dolor no es espontáneo
ni se produce sin un estímulo externo. A medida que la lesión
penetra en mayor profundidad en el diente, el dolor produ-
cido por estos estímulos se hace más fuerte y más duradero.
Finalmente, cuando la caries se acerca a la pulpa dentaria, se
produce un dolor fuerte, paroxístico y espontáneo, que suele
ser intermitente. Si microorganismos y productos de la desin-
tegración tisular invaden la zona que rodea al vértice radicular,
el diente se hace muy sensible a la masticación, el contacto y la
percusión. Habitualmente, en esta fase el dolor paroxístico e in-
termitente adquiere una naturaleza tediosa continua y el diente
ya no es sensible a los cambios de temperatura. El desarrollo de
los síntomas sigue, por tanto, a la progresión del trastorno y las
estructuras dentales afectadas: al principio la dentina, seguida
de la pulpa y finalmente los tejidos periodontales (fig. 5.2). En
la práctica clínica, la demarcación entre estas diferentes fases es
a veces borrosa; por ejemplo, el diente puede ser sensible simul-
táneamente a los cambios de temperatura y a la masticación.
El dolor que nace de la mucosa oral puede ser localizado y
asociarse a una lesión erosiva o ulcerativa detectable o de natu-
raleza difusa debido a la irritación amplia de la mucosa oral. Sin
embargo, los factores descriptivos del propio dolor no suelen
 Tabla 5.2 Signos físicos y radiográficos del dolor dental y periodontal
Dolor orofacial y cefalea

Origen Signos Hallazgos

del dolor asociados diagnósticos Radiología
Dental
Dentina Caries, dentina Sensible a la Caries proximal,
expuesta, aplicación restauraciones
restauraciones de frío, dolor defectuosas
defectuosas moderado,
no supera al
estímulo

Figura 5.2™9dadgYZciVaV\jYdegZhZciVYdZcigZh[VhZhXdchZXji^kVh Pulpa Caries profunda, Dolor fuerte a Caries profunda

y progresivas de penetración de la caries. El dolor de la dentina se restauraciones la aplicación o restauraciones,
asocia a la caries que llega hasta la dentina. El dolor de la pulpa extensas de frío que exposición de la
se asocia a la caries profunda que penetra hasta cerca de la pulpa supera al pulpa
dental. El dolor periapical se produce cuando el proceso inflamatorio estímulo,
invade la zona periapical. puede doler a
la percusión

Tabla 5.1 Detalles de la anamnesis del dolor dental y periodontal Periodontal

Periapical Dolor periapical, Muy doloroso Habitualmente
Origen Agravado enrojecimiento a la percusión, sin cambios
del dolor Localización Carácter Intensidad por y tumefacción. pulpa dental periapicales en
Dental Movilidad desvitalizada la fase aguda
dental vertical
Dentina Mala Provocado, Leve a Alimentos
no supera al moderado calientes, Lateral Dolor Dolor a la Resorción del
estímulo fríos, dulces periodontal, percusión, hueso alveolar
o ácidos enrojecimiento hueco
y tumefacción. profundo en el
Pulpa Muy mala Espontáneo, Moderado a Calor, frío, Movilidad sondaje
paroxístico, intenso a veces dental
intermitente masticación

Periodontal
Periapical Buena Continúa Moderado a Masticación
o lateral durante intenso
horas,
profundo,
molesto
ser suficientes como herramienta diagnóstica, y las enfermeda-
des orofaciales deben validarse con otros procedimientos diag-
nósticos, como la exploración física y las radiografías. Los deta-
lles de la anamnesis del dolor dental y periodontal se describen
en la tabla 5.1 y los signos físicos y radiográficos en la tabla 5.2.
Epidemiología. Los datos epidemiológicos sobre el dolor
dental son escasos y de mala calidad, y su prevalencia pu-
blicada en adultos de la comunidad va del 12 al 40%, depen-
diendo de la descripción del dolor dental usada (Locker y
Grushka 1987; Lipton et al. 1993; Pau et al. 2003).
2. Dolor dental
2.1. Dolor de la dentina
Síntomas. El dolor que se origina en la dentina se descri-
be como una sensación aguda y profunda desencadenada
por un estímulo externo y que cede en unos segundos. Los
76
alimentos y bebidas calientes, fríos, dulces, agrios y a veces
salados suelen estar entre los estímulos externos que pue-
den producir dolor. Las variaciones extremas de la tempera-
tura (p. ej., sopa caliente seguida de helado) pueden causar
dolor en dientes intactos sin ninguna afectación, pero este
suele ser leve y transitorio. Pero en la mayoría de los casos,
el dolor dental provocado por estímulos externos, como el
alimento frío, indica alodinia, y hay que sospechar alguna
alteración del diente. El dolor se localiza mal, a menudo sólo
en una zona aproximada de dos a tres dientes adyacentes al
afectado. El paciente no es con frecuencia capaz de distin-
guir si el dolor se origina en la mandíbula superior o infe-
rior. Pero los pacientes raramente cometen errores de loca-
lización a través de la línea media, y los dientes posteriores
son más difíciles de localizar que los anteriores (Friend y
Glenwright 1968). Existe un umbral amplio de discrimina-
ción entre dos puntos cuando se estimulan los dientes con
electricidad; los pacientes son, por tanto, incapaces de loca-
lizar con precisión qué diente se ha estimulado (Van Hassel
y Harrington 1969).
Signos físicos y radiográficos. Los procesos más frecuen-
tes asociados al dolor en la dentina son la caries dental en
fase temprana, las restauraciones defectuosas y las zonas
de dentina expuesta, por ejemplo, la abrasión o erosión del
esmalte, y las raíces expuestas debidas a recesión gingival
o tratamiento periodontal (Chabanski y Gillam 1997; Von
Troil et al. 2002). Estas pueden encontrarse e identificarse
 con mayor frecuencia por medio de la observación directa
y la exploración con una sonda dental afilada. La reproduc-
ción del dolor producido por la aplicación controlada de
estímulos fríos o calientes a varios dientes en la zona sos-
pechosa es útil para identificar el diente afectado. Las zonas
de dentina expuesta, por ejemplo, la abrasión o erosión del
esmalte o las raíces expuestas debido a la recesión gingival
se raspan con una sonda dental afilada con el fin de provo-
car dolor y localizar su origen. No todas las zonas expuestas
de dentina son sensibles y, por tanto, no son necesariamente
una fuente de dolor.
La radiografía dental interproximal (fig. 5.3A) es una ayu-
da diagnóstica muy útil en estos casos, en especial cuando la
caries se sitúa en una superficie proximal del diente que no
se visualiza bien mediante observación directa ni es accesi-
ble por sondaje. La radiografía dental periapical es útil para
evaluar procesos que afectan a la raíz dental (fig. 5.3B).
2.1.1. El síndrome del diente fisurado
Síntomas. Además de los síntomas típicos del dolor de la
dentina, el paciente puede quejarse de dolor agudo, que se
desencadena al morder, que se resuelve de inmediato tras
cesar la presión sobre los dientes. La localización de la fuen-
te del dolor no es precisa, aunque la zona afectada puede a
menudo limitarse a dos o tres dientes adyacentes. El pacien-
te suele quejarse, además, de dolor o molestias asociadas a
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 5.3™A. Radiografía interproximal del lado izquierdo que
muestra múltiples caries profundas, en especial en los dientes 25 y 36.
B. Radiografía periapical del 36 que muestra una caries profunda y un
ensanchamiento del ligamento periodontal y una radiotransparencia
periapical (en especial en la raíz mesial).
estímulos fríos y calientes en la zona. Estas quejas indican
que puede haber una fisura en la dentina, lo que se deno- 5
mina «síndrome del diente fisurado» (Cameron 1976; Goose
Dolor orofacial agudo
1981). Estos dientes incompletamente fracturados pueden
asociarse a un dolor orofacial difuso y prolongado y son di-
fíciles de diagnosticar (Brynjulfsen et al. 2002).
Signos físicos y radiográficos. El principal desafío diag-
nóstico es localizar el diente afectado, en especial cuando la
fisura no se detecta fácilmente y las radiografías no son úti-
les. La localización del diente afectado puede conseguirse
ensanchando la fisura, y así duplicando el dolor. Esto puede
conseguirse con las siguientes técnicas:
1. Percusión o presión de las cúspides de los dientes
sospechosos con diferentes ángulos (fig. 5.4A).
2. Pidiendo al paciente que muerda sobre una cúspide
usando un estilete de madera fino o un estilete de
mordida diseñado para este fin (que se comercializan).
3. Sondando con fuerza alrededor de los bordes de
empastes y sospechas de fisuras (fig. 5.4B).
Posibles diagnósticos adicionales, con signos y síntomas
parecidos a los del síndrome del diente fisurado, pueden
ser la abrasión oclusal que da lugar a la dentina expuesta o
un empaste fisurado. Pero estos pueden detectarse con faci-
lidad visualmente y con la ayuda de un explorador afilado.
Una entidad parecida, pero diferente, una fractura radicular
vertical, puede producir síntomas análogos y se expone en
el dolor periodontal.
2.1.2. Tratamiento del dolor de la dentina
El dolor de la dentina debido a caries se trata mejor eliminado
la caries y restaurando el diente. La sensibilidad suele des-
aparecer en 1 o 2 días, aunque cuando la caries es profunda,
el diente puede seguir sensible al estímulo con frío durante 1 o
2 semanas. El tratamiento del diente fisurado depende del
estado del diente (restauraciones existentes, trastorno perio-
dontal) y de la extensión de la fractura. Las restauraciones exis-
tentes asociadas a fracturas dentales pueden reemplazarse con
materiales de restauración adhesivos; estos pueden tener éxi-
to, pero se asocian a una sensibilidad postoperatoria (Opdam
Figura 5.4™9ZiZXX^‹cYZjcVÄhjgVZcaVYZci^cVbZY^VciZeZgXjh^‹c
oblicua o presión sobre una cúspide (A) o sondaje firme entre el
empaste y el diente con un explorador afilado (B) con el fin de
ensanchar la fisura. Esto activará los mecanismos nociceptivos de
la dentina o la pulpa. Em, empaste; Es, esmalte; F, fisura; P, cámara
pulpar.
77
 y Roeters 2003). A menudo, la eliminación de la restauración
existente permite identificar la localización y extensión de la
Dolor orofacial y cefalea
fractura. Las fracturas aisladas de cúspides únicas pueden tra-
tarse eliminándolas y realizando la restauración dental. En al-
gunos casos es inevitable el hacinamiento de los dientes, pero
el tratamiento del conducto radicular no suele estar indicado.
La dentina hipersensible (expuesta), los alimentos ácidos
y las bebidas aumentarán la sensibilidad de la dentina. Esto
puede tratarse mediante intervenciones que reduzcan la per-
meabilidad del túbulo de la dentina o reduzcan la sensibi-
lidad de las neuronas de la dentina. Las pastas dentífricas
desensibilizantes, con ingredientes como fluoruro de estaño
o nitrato de potasio, mejorarán los síntomas en la mayoría
de los casos (Miller et al. 1994; Poulsen et al. 2001; Brookfield
et al. 2003). El flujo de líquido puede reducirse con diferen-
tes sistemas físicos y químicos que inducen una capa fina o
bloquean los túbulos. Las sustancias que bloquean los túbu-
los son las resinas, los cementos de ionómero de vidrio y las
amalgamas; el cloruro o acetato de estroncio; los oxalatos de
aluminio, potasio o férrico; los materiales con calcio o sílice;
y las sustancias precipitantes de proteínas (Hargreaves y Sel-
tzer 2002; Brookfield et al. 2003). El uso de láseres de CO2 y
Nd:YAG para la hipersensibilidad cervical también ha resul-
tado eficaz, con ningún registro de daño de la pulpa dental
(Lan y Liu 1996; Zhang et al. 1998; Kimura et al. 2000). Una
buena higiene oral es esencial para reducir la sensibilidad a la
dentina expuesta en la superficie radicular.
2.2. Dolor pulpar
Síntomas. El dolor asociado a la enfermedad de la pulpa es
espontáneo, intenso, a menudo pulsátil, y lo exacerban cambios
de temperatura, alimentos dulces y la presión sobre la caries.
Cuando se provoca el dolor, supera en duración al estímulo
(al contrario que el dolor de la dentina inducido por estímu-
los) y puede ser insoportable durante varios minutos (v. ta-
bla 5.1). De forma análoga al dolor de la dentina, la localización es
mala y parece incluso peor cuando el dolor se hace más intenso
(Mumford 1982). El dolor tiende a irradiarse o referirse al oído,
la región temporal y la mejilla, pero no hay ningún patrón de-
finitivo de radiación y hay un solapamiento considerable entre
las localizaciones de referencia de los dientes maxilares y man-
dibulares (Sharav et al. 1984; Falace et al. 1996). Pero el dolor
no suele cruzar la línea media. Los pacientes que describen
dolor de diferentes formas y un dolor sordo continuo pueden
sentir períodos cortos (minutos) o largos (horas) de exacerba-
ción (por estimulación o espontáneos) (Cohen 1996).
El dolor puede aumentar y latir cuando el paciente se tum-
ba, y en muchos casos despierta al paciente del sueño (Sharav
et al. 1984). El dolor que se origina en la pulpa dental no es
con frecuencia continuo y desaparece espontáneamente; la
explicación precisa de tal desaparición no está clara (Seltzer
1978). Este dolor episódico, agudo, paroxístico y sin localizar
puede llevar a un diagnóstico erróneo de otros trastornos que
se parecen al dolor de origen pulpar (p. ej., cefalea agrupada,
neuralgia del trigémino; v. capítulos 10 y 11).
Aunque el dolor es el síntoma más frecuente de una pul-
pa enferma, no hay ninguna correlación entre el dolor espe-
cífico característico y el estado histopatológico de la pulpa
(Seltzer et al. 1963; Tyldesley y Mumford 1970). Además,
a pesar del hecho de que el dolor asociado a la pulpitis es
78
intenso, hay muchos casos en que un diente puede progre-
sar a una necrosis pulpar sin dolor. De este modo, alrededor
del 40% de 2.202 dientes tratados con endodoncia carecen
de antecedentes de dolor espontáneo o dolor prolongado al
estímulo térmico (Michaelson y Holland 2002).
Signos físicos y radiográficos. El objetivo inicial del proceso
diagnóstico es identificar el diente afectado y después eva-
luar el estado de la pulpa dental con el fin de determinar el
tratamiento. La localización del diente afectado se consigue a
través de los mismos métodos detallados en el apartado pre-
vio sobre el dolor de la dentina (v. tabla 5.2). La aplicación
de calor o frío a los dientes debe hacerse con mucho cuidado,
porque esto puede provocar un dolor muy intenso. La apli-
cación de un estímulo frío suele usarse para diagnosticar los
trastornos de la pulpa. La aplicación de cloruro de etilo en un
fragmento de algodón suele inducir una respuesta corta lige-
ramente dolorosa en los dientes intactos. En la pulpitis rever-
sible, la respuesta dolorosa está aumentada (hiperalgesia) y
supera en duración al estímulo, habitualmente en menos de
10 s. En la pulpitis irreversible, la aplicación de cloruro de eti-
lo provoca un dolor muy intenso que supera al estímulo en
más de 10 s. La percusión ayuda a localizar el diente afectado,
ya que alrededor del 80% de los dientes con pulpitis dolorosa
son sensibles a la percusión. Las pulpas desvitalizadas no re-
accionan a la aplicación de frío. En los dientes con una dentina
secundaria, puede ser necesario un estímulo más fuerte con
frío para desencadenar una reacción (p. ej., propano o buta-
no), pero esto no se recomienda en casos en que se sospeche
una pulpitis irreversible, ya que induce un dolor sumamente
fuerte. La vitalidad de la pulpa también puede evaluarse con
un probador eléctrico de pulpa. El estado de la pulpa no pue-
de juzgarse por un solo síntoma y debe basarse en la combina-
ción de varios signos y síntomas (Cohen 1996).
Tratamiento. Dependiendo del diagnóstico, el tratamiento
puede dirigirse a conservar la pulpa, extirparla o extraer el
diente. El dolor de la pulpa normalmente desaparece inme-
diatamente tras el tratamiento. La administración sistémica
de penicilina no tiene ningún efecto sobre el dolor ni el pro-
nóstico de la pulpitis irreversible (Nagle et al. 2000). Los da-
tos clínicos indican que, cuando el dolor es intenso o hay un
antecedente de dolor en el diente afectado, el diente está en la
categoría irreversible y es obligado un tratamiento endodón-
cico o la extracción. Por otra parte, cuando el dolor es leve o
moderado sin antecedentes de dolor, lo que indica que hay
vitalidad normal en la pulpa, y no hay dolor a la percusión,
la pulpa está en la categoría reversible y hay que conservar la
pulpa dental eliminando la caries y colocando una cubier-
ta pulpar indirecta (Bender 2000). Puede darse una pulpitis
irreversible tras la preparación del diente protésico o tras las
restauración conservadora de los dientes con caries. En estos
casos hay que comprobar la restauración o la prótesis tem-
poral y repararla si es necesario, y el dolor debe tratarse con
analgésicos. Un estudio reciente indica que el dolor espontá-
neo con antecedentes previos de dolor y el dolor prolongado
ante estímulo frío eran significativamente más frecuentes en
pacientes con pulpitis crónica (irreversible) (Cisneros-Cabello
y Segura-Egea 2005). Sin embargo, uno debe ser consciente de
que estas indicaciones son objeto de debate y que hay cierta
controversia (Bergenholtz y Spangberg 2004). Las caracterís-
ticas clínicas que dictan las indicaciones terapéuticas para los
dientes con pulpitis dolorosa se resumen en la tabla 5.3.
El caso 5.1 muestra un paciente con pulpitis irreversible.
 Tabla 5.3 Características clínicas que ayudan a decidir cuándo hay
que conservar la pulpa dental (reversible) o extirparla
Caso 5.1 Pulpitis aguda, mujer de 22 años 5

Dolor orofacial agudo

(irreversible) en casos de pulpitis dolorosa Síntomas primarios
Sufre desde hace 2 días un dolor intenso y paroxístico en la
Características Reversible Irreversible región izquierda de la mandíbula inferior. El dolor se irradia
Intensidad del Leve Intensa al oído y despierta a la paciente.
dolor Hallazgos
Antecedente de No Sí La radiografía interproximal (v. fig. 5.3A) muestra más
dolor espontáneo de una caries profunda, lo que dificulta la localización
Duración del dolor Corta Prolongada, de la fuente de este dolor espontáneo. La fuente del
recurrente dolor se detecta por medio de la exploración física. Una
radiografía periapical del diente 36 (v. fig. 5.3B) muestra
Sensibilidad a la Leve, poca duración Fuerte, supera al
la radiotransparencia periapical. Obsérvese que la lucidez
temperatura estímulo
periapical y el dolor a la percusión coexisten con el dolor
Percusión No dolorosa Dolorosa fuerte al estímulo frío.
habitualmente
Diagnóstico y tratamiento
Eliminación de la Habitualmente sin Muy a menudo El diagnóstico fue de pulpitis irreversible. Se extirpó la
caries exposición exposición clara de la
pulpa dental con el consiguiente alivio completo del dolor.
pulpa
Comentario
Radiografía Caries temprana Caries profunda
o restauración o restauración sin
La anamnesis y tipo de dolor indican el diagnóstico de
superficial, dentina secundaria pulpitis aguda. Aunque el dolor era típico de la pulpitis
preparación reciente aguda, localizar el diente afectado fue algo problemático
del diente debido a más de una posible fuente. La fuente del dolor
espontáneo e intenso se hizo evidente por los signos de la
exploración física. Aunque los dientes 25 y 36 respondieron
con dolor fuerte al estímulo con frío, sólo el 36 mostró su
persistencia más allá del estímulo y dolor a la percusión.
2.3. Mecanismos del dolor dental Hay que señalar que la radiotransparencia periapical y
el dolor a la percusión coexistían con un fuerte dolor al
Se han revisado extensamente los mecanismos de la sensibi- estímulo con frío.
lidad y dolor de la dentina (Brannstrom 1962; Anderson et
al. 1970; Olgart 1985; Byers y Narhi 1999). Las fibras nervio-
sas pueden penetrar en la dentina hasta aproximadamente
la mitad del proceso odontoblástico, pero ciertamente no
alcanzan la unión entre el esmalte y la dentina (fig. 5.5)
(Byers y Kish 1976; Byers y Narhi 1999). Además, la idea
de que el odontoblasto desempeña alguna función como
receptor sensitivo de la dentina no ha encontrado ninguna
base (Byers et al. 1982). Aunque hay algunas pruebas de la
existencia de uniones intercelulares comunicantes entre los
nervios y los odontoblastos (Ushiyama 1989), no son con-
cluyentes (Matthews y Sessle 2000). El dolor experimental
puede inducirse aplicando varios estímulos a la dentina
expuesta, como el secado mediante la aplicación de papel
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

absorbente o un chorro de aire, estimulación mecánica

(p. ej., corte, raspado, sondaje) y los cambios en la presión os-
mótica, el pH o la temperatura. Sin embargo, la aplicación
de sustancias algésicas bien establecidas, como el cloruro
de potasio, la acetilcolina, la 5-hidroxitriptamina (5-HT), la
bradicinina y la histamina, a la dentina expuesta no provo-
ca dolor (Anderson y Naylor 1962; Brannstrom 1962). Pero
todas estas sustancias pueden producir dolor cuando se
colocan en la base de una ampolla cutánea (Armstrong et al.
1953). La distribución limitada de las fibras nerviosas en
la dentina y el hecho de que las sustancias químicas neu-
Figura 5.5™9^V\gVbVYZaV^cZgkVX^‹cYZaVYZci^cV#DWh‚gkZhZfjZ
rorreactivas no estimulen ni anestesien la dentina llevó a
el proceso odontoblástico intratubular sólo penetra hasta la mitad
Bransstrom a proponer el mecanismo hidrodinámico (1963). aproximada del túbulo de la dentina. Además, no todos los túbulos
Según la hipótesis de Brannstrom, el movimiento del líqui- de la dentina están inervados. El porcentaje de túbulos inervados se
do extracelular que llena los túbulos de dentina distorsionará reduce de la punta de la corona hacia la raíz (Byers et al 1999).
79
 la estructura nerviosa sensible al dolor en la pulpa y la zona
predentiniana, y activará mecanorreceptores para producir
Dolor orofacial y cefalea
dolor. La capa fina dejada por la perforación debe eliminar-
se para permitir este desplazamiento en el líquido tubular
(Ahlquist et al. 1994). Se han propuesto otras teorías, como
la conocida como teoría neural y la teoría de la transducción
odontoblástica, pero la mayor parte de los datos apoya ahora
la teoría hidrodinámica (Matthews y Sessle 2000). Parece que
los túbulos de la dentina actúan como nexos hidráulicos pasi-
vos entre el lugar de la estimulación y las terminaciones ner-
viosas sensitivas a la presión en el extremo pulpar de la pulpa
subyacente. Las neuronas sensibles a la presión son fibras A
y son mucho más sensibles al flujo de fuera hacia dentro a
través de los túbulos de dentina (Narhi et al. 1992). Las fibras
con velocidades de conducción en el rango de las fibras C no
parecen sensibles a la presión (Andrew y Matthews 2000). Se
sospecha que, al contrario que las fibras C de la pulpa, las
fibras A son relativamente insensibles a los mediadores infla-
matorios (Olgart 1985). Por otra parte, se ha visto que el leu-
cotrieno B4 (LTB4) puede sensibilizar las fibras Ad y puede
ser un factor hiperalgésico duradero, lo que puede contribuir
al dolor de origen pulpar (Madison et al. 1992). No obstan-
te, parece que los nocirreceptores C pulpares desempeñan
una función predominante en la transmisión del dolor a par-
tir del tejido pulpar inflamado (Hargreaves y Seltzer 2002).
Además, estímulos específicos de la pulpa dental (sobre todo
eléctricos) pueden provocar sensaciones diferentes al dolor
(Sessle et al. 1979). La mediación de sensaciones no doloro-
sas por una población diferente de aferentes la señalaron los
resultados de estímulos que inducen una sumación temporal
(McGrath et al. 1983). Basándose en experimentos de suma-
ción temporal y espacial no dolorosa, las sensaciones predo-
lorosa y dolorosa debidas al estímulo eléctrico de la pulpa
dental parecen provocadas por la misma población de fibras A
(Brown et al. 1985; Virtanen et al. 1987). Una revisión más
reciente señala el hecho de que la mayoría de las fibras mieli-
nizadas de la pulpa sea del tipo Ab, y esto puede ser respon-
sable de la sensación predolorosa provocada por el estímulo
eléctrico, lo que apoya la hipótesis de dos poblaciones distin-
tas de aferentes (Narhi et al. 1992).
Los mecanismos del dolor que subyacen al dolor pulpar
están relacionados con la inflamación y son una gran can-
tidad de mediadores que se encuentran en la pulpa, como
neurotransmisores colinérgicos y adrenérgicos, prostaglan-
dinas y monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) (Byers y
Narhi 2002; Hargreaves y Seltzer 2002). Algunas sustancias,
como las prostaglandinas (en particular la PGE2), la serotoni-
na y la bradicinina, contribuyen a la excitabilidad neural de
la pulpa dental, y la PGE2 potencia la liberación del péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) provocada
por la bradicinina en la pulpa dental bovina (Goodis et al.
2000). La bradicinina liberada durante la inflamación puede
contribuir a la iniciación de una inflamación neurógena en
la pulpa dental, y puede regular la respuesta de la pulpa a
la lesión o la inflamación. Recientemente, se ha demostra-
do que la expresión de sustancia P (SP), un neuropéptido
con una función importante en la nocicepción, aumenta de
forma significativa con la progresión de la caries. El hecho
de que este aumento de la SP fuera significativamente ma-
yor en muestras de caries que eran dolorosas que en mues-
tras de caries asintomáticas tiene relevancia clínica (Rodd y
Boissonade 2000). La SP produce vasodilatación al actuar
80
directamente sobre el músculo liso e indirectamente al esti-
mular la liberación de histamina en los mastocitos. Además,
la SP aumenta la permeabilidad microvascular, la forma-
ción de edema y la extravasación consiguiente de proteínas
plasmáticas, lo que subyace a sus poderosas propiedades
proinflamatorias (Lundy y Linden 2004). Se ha visto que la
formación característica de edema mediada por la SP está
modulada por el óxido nítrico (Hughes et al. 1990). Otros
factores que deben considerarse son la tensión reducida de
oxígeno y la alteración de la microcirculación asociada al
aumento de la presión intrapulpar. Esto último debe con-
siderarse teniendo en cuenta las características únicas de la
pulpa, que está situada dentro de la dentina rígida (Trow-
bridge y Kim 1996).
En el sistema nervioso central se producen reacciones
neurofisiológicas y neuroquímicas debidas a los cambios
inflamatorios locales que ocurren en la pulpa dental, algu-
nas de las cuales se han registrado en los núcleos trigémi-
nos. Estas respuestas abarcan cambios significativos en los
campos mecanorreceptivos, propiedades de respuesta al-
teradas de las neuronas del tronco del encéfalo en el núcleo
trigémino y cambios neuroplásticos en los que participan
mecanismos del receptor de N-metil D-aspartato (NMDA)
(Chiang et al. 1998; Hu et al. 1990; Chattipakorn et al. 2002;
Sessle 2005).
Los dientes humanos erupcionados con una formación
incompleta de la raíz son a menudo insensibles al estímu-
lo eléctrico de la pulpa dental (Tal y Sharav 1985). Esto no
puede explicarse por la falta de inervación, ya que las fibras
nerviosas ya están presentes en el momento de la erupción
(Avery 1971). También se ha demostrado que podría provo-
carse actividad refleja masetérica sin sensación cuando se
estimulan con impulsos eléctricos dientes con raíces incom-
pletas en niños (Tal y Sharav 1985). Estas observaciones in-
dican que parecen establecerse conexiones reflejas segmen-
tarias antes de que las proyecciones sensitivas corticales
sean funcionales (Tal y Sharav 1985).
2.4. Diagnóstico diferencial
de la odontalgia
El diagnóstico del dolor dental es difícil, debido a que los
dientes refieren a menudo el dolor a otros dientes, así como
a otras localizaciones craneofaciales (Sharav et al. 1984).
Otros trastornos craneofaciales dolorosos pueden referirse
a los dientes y expresarse como un dolor dental, como la
neuralgia del trigémino, el dolor orofacial neurovascular o
dolores atípicos asociados a estímulos gustatorios (v. capí-
tulos 9 y 11) (Mitchell 1980; Fromm et al. 1990; Sharav et
al. 1991; Helcer et al. 1998; Sharav 2005). A este respecto,
el dolor orofacial neurovascular tiene una gran importan-
cia diagnóstica y se expone en el capítulo 9 (Benoliel et al.
1997; Czerninsky et al. 1999). Otros trastornos que imitan
odontalgias pueden referirse desde el seno maxilar o el
oído; véase el capítulo 6. El dolor también puede referirse
desde estructuras más alejadas, como la arteria carótida o
el corazón, e imitar los síntomas de un dolor dental; ca-
pítulo 13 (Tzukert et al. 1981; Roz et al. 2005). Tiene una
importancia particular el dolor referido a la cavidad bu-
cal asociado a tumores intracraneales; véase el capítulo 11
(Aiken 1981; Bullitt et al. 1986).
 3. Dolor periodontal
Los tejidos periodontales son el hueso alveolar, el ligamen-
to periodontal y las encías. Una característica importante
de la enfermedad periodontal es que suele ser indolora.
Esto se debe al hecho de que la inflamación periodontal
es de naturaleza crónica, un hecho también cierto en le-
siones de osteítis rarificante periapical asintomática que se
detectan a menudo en las radiografías dentales habitua-
les. La falta de dolor puede explicarse parcialmente por la
falta de CGRP en el líquido crevicular gingival (Lundy et
al. 1999, 2000). Por otra parte, el dolor periodontal suele
experimentarse en respuesta a una inflamación aguda lo-
calizada. El dolor que se origina en las estructuras que ro-
dean al diente se localiza fácilmente; los dientes afectados
son muy dolorosos al masticar y se localizan con facilidad
mediante percusión. El dolor periodontal suele deberse a
un proceso inflamatorio agudo de las encías, el ligamen-
to periodontal y el hueso alveolar debido a una infección
bacteriana o vírica. Desde el punto de vista etiológico, son
posibles tres trastornos:
1. Inflamación periapical aguda como resultado de una
infección y una necrosis pulpar.
2. Infección periodontal aguda asociada a formación de
hueco profundo que puede dar lugar a un absceso
periodontal.
3. Inflamación gingival aguda bacteriana o vírica.
Aunque las características del dolor, la capacidad de lo-
calizar el problema y las situaciones que producen dolor
son similares en el absceso periapical agudo y el absceso
periodontal lateral (v. tabla 5.1), los signos físicos y radio-
gráficos difieren (v. tabla 5.2). Las modalidades terapéuticas
se basan en la etiología de cada trastorno y son, por lo tanto,
completamente diferentes.
3.1. Periodontitis periapical aguda
Síntomas. El dolor asociado a la inflamación periapical
aguda es espontáneo, de intensidad moderada a intensa y
duradero (horas). El dolor se exacerba al morder sobre el
diente afectado y, en casos más avanzados, incluso al cerrar
la boca y poner el diente en contacto con los dientes opues-
tos. En estos casos se siente que el diente se extruye y es
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
muy sensible al contacto. Con frecuencia el paciente refiere
síntomas de dolor pulpar que preceden al dolor de la zona
periapical. Este último, aunque de una naturaleza más con-
tinua, suele tolerarse mejor que el dolor pulpar paroxístico
e intensísimo.
La localización del dolor que se origina en la zona periapi-
cal suele ser precisa y el paciente es capaz de indicar el dien-
te afectado. A este respecto, el dolor periodontal difiere del
dolor mal localizado de la dentina y de la pulpa. La mayor
capacidad de localizar el origen del dolor puede atribuirse a
la sensibilidad propioceptiva y mecanorreceptiva del perio-
donto de la que carece la pulpa (Griffin y Harris 1974; van
Steenberghe 1979). Sin embargo, aunque la localización del
diente afectado suele ser precisa, en alrededor de la mitad
de los casos el dolor es difuso y se propaga a la mandíbula
en el lado afectado de la cara (Sharav et al. 1984).
Signos físicos y radiográficos. El diente afectado se localiza
fácilmente por medio de una percusión suave sobre el dien- 5
te, y la zona vestibular periapical puede ser dolorosa a la
Dolor orofacial agudo
palpación. La pulpa del diente afectado está desvitalizada;
es decir, no responde a cambios térmicos ni al estímulo eléc-
trico de la pulpa. Sin embargo, como se mencionó antes, en
la práctica clínica la pulpitis puede no distinguirse de la pe-
riodontitis periapical aguda, y puede haber una afectación
simultánea periapical y pulpar. En estos casos se cree que
las sustancias algésicas endógenas, procedentes de la lesión
del tejido pulpar o de la inflamación neurógena, y exógenas,
procedentes de toxinas bacterianas, invaden la zona peria-
pical a pesar del hecho de que la pulpa no ha degenerado
completamente y todavía puede reaccionar a estímulos
como los cambios de temperatura (Lundy y Linden 2004).
En los casos más intensos y purulentos, a veces hay una
tumefacción de la cara asociada a la celulitis (fig. 5.6A) que
puede acompañarse de malestar y fiebre. El diente afectado
puede sobresalir y moverse, en dirección vertical y horizon-
tal. Cuando aparece la tumefacción facial, el dolor suele dis-
minuir de intensidad, probablemente debido a la ruptura
del periostio local y la reducción de la presión tisular causa-
da por la acumulación de pus. El diagnóstico de estos casos
avanzados se refiere a un absceso dentoalveolar.
El caso 5.2 es un paciente con periodontitis periapical que
da lugar a un absceso dentoalveolar.
Las radiografías tienen un uso limitado en el diagnóstico de
la periodontitis periapical aguda, ya que no se detectan cam-
bios radiográficos periapicales en las primeras fases. Si se apre-
cia una osteítis rarificante periapical radiográfica en un diente
que es sensible al contacto y la percusión, el trastorno se clasi-
fica como una reagudización de una periodontitis periapical
crónica (como en el caso 5.2). Pero muchas veces, tal osteítis
rarificante está presente en una situación por lo demás asinto-
mática. Además, hay una falta de correlación entre el cuadro
radiográfico y el aspecto microbiológico o histológico de la le-
sión periapical (Block et al. 1976; Langeland et al. 1977).
Fisiopatología. El descubrimiento reciente de una nueva
clase de receptores activados por proteasas (PAR) ha ilumi-
nado la activación neural sensitiva mediada por enzimas, y
en especial el importante papel de PAR-2 en estados morbo-
sos asociados a la inflamación (Vergnolle et al. 1999). PAR-2
se coexpresa junto a SP y CGRP en los nervios sensitivos,
donde participa en la inflamación neurógena, y también
puede participar en la nocicepción (Steinhoff et al. 2000). De
hecho, se han encontrado fibras nerviosas que contienen SP
(por métodos inmunohistoquímicos) en la vecindad de mas-
tocitos que contienen triptasa (la triptasa es la principal pro-
teína liberada durante la desgranulación del mastocito) en
granulomas periapicales humanos (Kabashima et al. 2002).
Tiene especial interés el hecho de que el líquido crevicular
gingival que hay alrededor de los dientes con dolor agudo
de origen pulpar haya mostrado concentraciones altas de
SP y neurocinina A comparado con el de los dientes sanos,
y estos valores disminuyen significativamente 1 semana
después de la pulpectomía (Awawdeh et al. 2002). Tenemos
pruebas adicionales de que el dolor pulpar puede inducir
reacciones inflamatorias neurógenas a partir del estímulo
experimental doloroso del diente que induce una elevación
local de metaloproteinasa 8, una proteasa importante des-
tructora de tejido presente en el líquido crevicular gingival
del que carece la pulpa (Avellan et al. 2005).
81
 Caso 5.2 Periodontitis periapical con absceso
Dolor orofacial y cefalea

dentoalveolar agudo, varón de 20 años

Síntomas primarios
Dolor fuerte continuo en el lado izquierdo de la cara en
los últimos 3 días; el diente 25 es sensible a la masticación.
La tumefacción en el lado izquierdo de la cara se produjo
con rapidez desde ayer con un alivio acentuado de la
intensidad del dolor.
Hallazgos
El lado izquierdo de la cara está hinchado (v. fig. 5.6A). El
diente 25 es sensible a la percusión, no responde a la
aplicación de frío y es ligeramente móvil; no pueden
detectarse huecos periodontales. Una radiografía
periapical (fig. 5.6B) muestra una cavidad distooclusal
profunda en el diente 25 con un empaste temporal, y una
radiotransparencia periapical con osteítis condensante
concéntrica.
Diagnóstico y tratamiento
Hace 3 meses el paciente se quejó de molestias al masticar
y sensibilidad a los alimentos fríos en el lado izquierdo de
la boca. Se realizó un empaste temporal en el diente 25. Al
principio el diente era muy sensible a los alimentos fríos,
pero, después, la sensibilidad desapareció hasta hace
3 días, cuando empezó el dolor intenso.
Comentario
Este es un caso clásico que comienza con molestias y
dolor debido a una caries, asociado a una alodinia de la
dentina y la retención de alimentos. Surge la irritación Figura 5.6™A. Tumefacción aguda del lado izquierdo de la cara
de la pulpa debido a la preparación de la cavidad y la (celulitis) debida a un absceso dentoalveolar agudo en el diente 25.
colocación de un empaste temporal, lo que finalmente Obsérvese la tumefacción de la mejilla izquierda, el párpado inferior
conduce a la necrosis de la pulpa. Aparece una lesión izquierdo que cierra el ojo y la desaparición del pliegue nasolabial
izquierdo debidos a la tumefacción. Además, el orificio nasal izquierdo
periapical asintomática y unos 3 meses después se y la parte izquierda del labio superior están tumefactos (caso 5.2).
produce una exacerbación aguda con dolor intenso B. Radiografía periapical que muestra una cavidad distooclusal profunda
debido a la periodontitis periapical aguda. en el diente 25 con un empaste temporal, y una radiotransparencia
periapical con osteítis condensante concéntrica (caso 5.2).

Tratamiento. Aunque el dolor se origina en los tejidos
periapicales periodontales, la fuente de la lesión y la infec-
ción suele estar dentro de la cámara pulpar y el conducto
radicular. El objetivo terapéutico primario es eliminar esta
fuente. La cámara pulpar se abre, y se limpia y prepara
el conducto radicular siguiendo la práctica endodóncica
actual. No hay diferencia en el dolor postoperatorio entre
la aplicación de hidróxido de calcio o corticoesteroide-an-
tibiótico en el conducto radicular tras la preparación bio-
mecánica de los dientes con una periodontitis apical aguda
(Fava 1998). Los pacientes con un dolor periapical locali-
zado o tumefacción se recuperan en general rápidamente
con tratamiento local, y la adición de penicilina no aporta
ningún beneficio demostrable (Fouad et al. 1996). Ade-
más, la amoxicilina más el ácido clavulánico no fue más
eficaz que la penicilina en estos casos (Lewis et al. 1993).
Las conclusiones de una revisión sistemática fueron que
un absceso apical debe drenarse a través de una pulpecto-
mía o incisión y drenaje, y que los antibióticos no añaden
ningún beneficio (Matthews et al. 2003). Sin embargo, si
82
hay celulitis, fiebre y malestar general, se recomienda la
administración sistémica de antibióticos. Los antibióticos
también deben recetarse junto con el drenaje del absceso
y el desbridamiento del diente en pacientes inmunodepri-
midos. Se recetaron varios antibióticos en dosis estándar
(amoxicilina, clindamicina o estearato de eritromicina) a
759 pacientes con absceso dentoalveolar agudo asociado a
tumefacción y fiebre (>38,5 °C) tras el drenaje o extracción
inicial del absceso (Martin et al. 1997). Se encontró que en
la mayoría de los pacientes fueron suficientes 2 a 3 días
de antibióticos. Sin embargo, la falta de un grupo control sin
antibióticos limita las conclusiones de este estudio. Hacer
movimientos de molido para evitar el contacto del diente
con los dientes opuestos ayuda a aliviar el dolor. El movi-
miento de molido debe realizarse con cuidado, teniendo
en cuenta el plan terapéutico final. Los dientes que se van
a restaurar con restauraciones plásticas deben lijarse con
cuidado con la ayuda de un papel articular. Por el contra-
rio, los dientes en los que se va a colocar una corona pue-
den lijarse de forma más libre.
 3.2. Absceso periodontal lateral 5
Síntomas. Las características del dolor de un absceso pe-

Dolor orofacial agudo

riodontal lateral son muy parecidas a las de la periodontitis
periapical aguda (v. tablas 5.1 y 5.2). El dolor es continuo, de
intensidad moderada a fuerte y bien localizado, y lo exacer-
ba morder sobre el diente afectado.
Signos físicos y radiográficos. Durante la exploración
pueden observarse la tumefacción y enrojecimiento de la
encía, habitualmente localizada en una zona más coronal
que en las lesiones periapicales agudas. La tumefacción
es dolorosa a la palpación y el diente afectado es sensible
a la percusión y puede ser móvil y extruirse; en los casos
más graves, puede haber celulitis, fiebre y malestar. Suele
localizarse un hueco periodontal profundo alrededor del
diente (fig. 5.7A); una vez sondado, puede salir pus con
un alivio ocasional del dolor. Con frecuencia el sondaje es
muy doloroso y esto se correlaciona con el grado de infla-
mación (Heft et al. 1991). La región anterior es sumamente
sensible; sondar las encías en sujetos sanos es dos veces
más doloroso en la zona de los incisivos maxilares que
en la de los molares (Heins et al. 1998). La pulpa dental
suele estar vitalizada, es decir, reacciona normalmente a
los cambios de temperatura y a la estimulación eléctrica.
La pulpa puede, en ocasiones, ser ligeramente hiperal-
gésica en estos casos, y a veces pueden surgir pulpitis y
dolor pulpar debido a la infección retrógrada procedente
de un hueco periodontal profundo (v. el apartado sobre
lesiones perio-endo más adelante). En una muestra de 29 pa-
cientes (Herrera et al. 2000a), se ha demostrado que más
del 75% de los abscesos tenían edema, enrojecimiento y
tumefacción, y el 90% de los pacientes refirieron dolor.
La hemorragia se produjo en todos los abscesos, mien-
tras que la supuración al tomar muestras se detectó en
el 66%. La profundidad media del hueso asociado fue de
7,28 mm y el 79% de los dientes presentaron algún grado
de movilidad. Se observó una linfadenopatía cervical en el
10% de los pacientes, mientras que hubo una leucocitosis
en el 32%.
La formación del absceso suele deberse al bloqueo del
drenaje de un hueco periodontal profundo, y se asocia
con frecuencia a un hueco infraóseo profundo y a dien- Figura 5.7™A. Absceso periodontal lateral asociado a dolor,
tes con afectación de la división radicular. Por lo tanto, tumefacción y un hueco periodontal de 10 mm. B. Hueco periodontal
suele haber un hueco infraóseo profundo en la radiogra- infraóseo.
fía (fig. 5.7B). Los abscesos periodontales agudos tam-
bién suelen asociarse a implantes dentales (Ibbott et al.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1993).
Fisiopatología. En abscesos periodontales se han encon-
trado prevalencias altas de posibles microorganismos pa-
tógenos, como Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus
micros, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Bac-
teroides forsythus (Herrera et al. 2000a).
Se han encontrado diferencias significativas en las
concentraciones de prostaglandina E2 (PGE2) y LTB4
entre pacientes con y sin periodontitis. Las concentra-
ciones de PGE2 y LTB4 se correlacionaron con los pará-
metros clínicos y se redujeron de forma acentuada tras
la fase 1 del tratamiento periodontal (Tsai et al. 1998).
Es interesante el hecho de que las concentraciones de
PGE2 se correlacionaran con la gravedad del estado pe-
riodontal y las concentraciones de LTB4 con la inflama-
ción gingival.
Tratamiento. Hay que realizar una irrigación suave y
un legrado del hueco. Se recomienda una incisión vertical
para el drenaje cuando el absceso fluctúa pero no puede
abordarse adecuadamente a través del hueco. El absceso
periodontal lateral agudo destruye rápidamente el hueso
alveolar (v. fig. 5.7B), de ahí la necesidad de una interven-
ción temprana y rápida. Si es necesario, hay que hacer un
esmerilado selectivo del diente para evitar el contacto con
los dientes opuestos, reducir el dolor y restaurar la es-
tabilidad dental. Cuando hay celulitis, fiebre y malestar,
pueden estar recomendados los antibióticos sistémicos.
Como en la periodontitis periapical, no está clara la ne-
cesidad de antibióticos complementarios al tratamiento
local (Herrera et al. 2000b). El dolor suele mejorar en las
24 h siguientes al tratamiento.
83
 3.2.1. Interrelaciones entre las enfermedades 3.3. Dolor gingival
Dolor orofacial y cefalea

pulpares y periodontales: lesiones «perio-endo»

(fig. 5.8)
Los huecos periodontales profundos pueden afectar a veces
a conductos accesorios (en la división o en la zona lateral)
y lesiones extensas pueden alcanzar el vértice radicular
del diente y provocar una inflamación pulpar retrógrada
(v. fig. 5.8B). El principal síntoma inicial es la sensibilidad a los
cambios de temperatura, una situación que puede progre-
sar a una pulpitis irreversible y una periodontitis periapical.
Una segunda posibilidad es la de un absceso apical que exu-
da a través de un hueco periodontal (v. fig. 5.8A). En este caso,
el dolor puede ser mínimo, debido a la liberación de presión
a través del hueco, o a veces puede producirse una exacer-
bación en un absceso dentoalveolar agudo. Finalmente, una
posibilidad es la coincidencia de una enfermedad periodon-
tal activa sintomática con un trastorno endodóncico inde-
pendiente, lo que se llama lesión combinada verdadera.
Tratamiento. El tratamiento de todas estas situaciones
suele ser inicialmente endodóncico, seguido de un trata-
miento periodóncico tradicional. El pronóstico de las lesio-
nes endodóncicas que producen síntomas periodontales es
mejor que el de las lesiones iniciadas en el periodonto o en
las lesiones combinadas.
3.2.2. Fractura vertical de la raíz
Una fractura del diente que afecte a la mayor parte de la raíz
inducirá dolor al morder. Las fracturas radiculares son más
frecuentes en los dientes que han recibido un tratamiento
endodóncico y se han restaurado con un poste y un núcleo.
El dolor al morder en tales casos suele tener, por tanto, un
origen periodontal. Al principio puede no haber signos clí-
nicos ni radiográficos. A menudo se encuentra un hueco pe-
riodontal aislado en la zona de la fractura. La progresión de
la enfermedad suele conducir a un cuadro radiográfico típi-
co con una osteítis rarificante alargada. Si no se trata, puede
producirse una infección y un absceso. En la actualidad, la
única opción terapéutica para las fracturas radiculares ver-
ticales es la extracción.
El dolor gingival se debe a la irritación mecánica, como la
debida a la retención de alimentos, la inflamación aguda
asociada a un diente que ha erupcionado parcialmente (pe-
ricoronitis) o una infección vírica o bacteriana aguda.
3.3.1. Retención de alimentos
Síntomas. La retención de alimentos, como su nombre im-
plica, es una situación en la que se fuerza el alimento entre
dos dientes durante la comida y ejerce presión en las encías.
El paciente se queja de un dolor localizado que surge entre
dos dientes después de las comidas, en especial cuando el
alimento es fibroso (p. ej., carne, apio). El dolor se acompa-
ña de una sensación de presión y molestia que es irritante y
a veces intensa (Sharav et al. 1984). El paciente puede refe-
rir que el dolor disminuye gradualmente hasta la siguien-
te comida, o que el dolor se alivia de inmediato al retirar el
alimento retenido entre los dientes con un mondadientes o
seda dental.
Signos físicos y radiográficos. Tras realizar la exploración, se
aprecia un contacto defectuoso entre dos dientes adya-
centes, de forma que el alimento suele quedarse atrapado
entre ambos; la papila gingival es dolorosa al contacto y
sangra con facilidad. Los dos dientes adyacentes suelen
ser sensibles a la percusión. La retención de alimentos
debe tratarse pronto, ya que puede causar caries cervical
y resorción del hueso alveolar interdental (Jernberg et al.
1983).
Tratamiento. La causa del contacto defectuoso entre los
dientes es a menudo una caries, y la restauración del diente
eliminará el dolor. En algunos casos, aunque los contactos
son estrechos, puede retenerse alimento, y crear surcos ana-
tómicos de escape adyacentes a la cresta marginal puede eli-
minar la retención de alimentos (Newell et al. 2002).
3.3.2. Pericoronitis
Las infecciones pericoronales agudas son frecuentes en los
dientes que no han salido del todo y están cubiertos en parte
por un colgajo u opérculo de tejido gingival.

Figura 5.8™AVhYdhgVY^d\gV[†VhYZbjZhigVcadh^\j^ZciZ#A. Lesión endo-perio: se introdujo un punto de plata en el hueco y se demostró, además,
una lesión radiotransparente periapical bien perfilada. La pulpa dental estaba desvitalizada y podía abordarse a través de una perforación por la
corona acrílica temporal sin usar anestesia local. B. Lesión perio-endo: el hueco mesial se muestra con un punto de gutapercha y aborda el vértice
de la raíz mesioyugal de la región superior del segundo molar. En este caso, la pulpa dental era vital y el paciente se quejaba de un dolor intenso
con alimentos fríos y calientes, y a veces de dolor espontáneo fuerte que duraba de 10 a 15 min.
84
 Síntomas. El dolor, que puede ser intenso, suele locali-
zarse en el extremo distal del arco de los dientes en la man-
díbula inferior. El dolor es espontáneo y puede exacerbarse
al cerrar la boca. En los casos graves, el dolor se agrava con
la deglución y limita la apertura de la boca.
Signos físicos y radiográficos. Tras la exploración, el opér-
culo se muestra inflamado de forma aguda (rojo, edemato-
so) y con frecuencia puede verse una muesca en el diente
opuesto sobre el colgajo gingival tumefacto. En ocasiones
hay fiebre, malestar y limitación de la apertura bucal.
Fisiopatología. Un estudio de 2.151 pacientes con perico-
ronitis encontró que la edad máxima de aparición fue de 21 a
25 años, y los factores predisponentes más frecuentes fue-
ron la infección respiratoria superior (38%) y el estrés (22%)
(Newell et al. 2002). Los estudios bacteriológicos realizados
en 37 casos de pericoronitis indicaron que las espiroque-
tas (55%) y las bacterias fusiformes (84%) eran sumamen-
te frecuentes. Además de bacterias anaerobias obligadas,
se cultivó una microflora predominantemente anaeróbica
facultativa: Streptococcus milleri (el 78% de las muestras),
Stomatococcus mucilaginosus (71%) y Rothia dentocariosa (57%).
Se concluyó que es muy probable que S. milleri, bien cono-
cido por su capacidad de producir infecciones supurativas,
esté implicado en la patogenia de la pericoronitis aguda
grave del tercer molar inferior (Peltroche-Llacsahuanga et
al. 2000). La falta de un control normal limita la conclusión
de este estudio. En un estudio reciente se investigó en 10 pa-
cientes con pericoronitis y 10 controles sanos la presencia
de factor de necrosis tumoral a (TNF-A) (Beklen et al. 2005).
Como era de esperar, se encontraron receptores de TNF
(TNF-R1 y TNF-R2) en células similares a macrófagos y fi-
broblastos, células endoteliales vasculares y vénulas posca-
pilares, y células epiteliales basales en la pericoronitis, pero
sólo se expresaron débilmente en los controles. Se concluyó
que la potente citocina proinflamatoria TNF-A interviene en
el dolor y la inflamación asociados a la pericoronitis (Beklen
et al. 2005).
Tratamiento. Hay que irrigar los restos que hay en-
tre el opérculo y el diente afectado con solución salina o
sustancias antibacterianas (p. ej., clorhexidina al 0,5%).
El traumatismo puede eliminarse limando o extrayendo
el diente opuesto. Se recomienda la administración sis-
témica de antibióticos cuando se limite la apertura de la
boca o el paciente tenga fiebre. Se han obtenido cultivos
microbiológicos de 26 pacientes con pericoronitis; 9 de
26 muestras contenían cepas productoras de betalactamasas
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(Sixou et al. 2003). La infección en la pericoronitis es, sobre
todo, polimicrobiana, causada principalmente por micro-
organismos anaerobios productores de betalactamasa, y el
tratamiento de primera elección recomendado es la amoxi-
cilina con ácido clavulánico (Gutierrez-Perez 2004; Bresco-
Salinas et al. 2006).
3.3.3. Gingivitis ulcerosa necrosante aguda
Síntomas. Se trata de una enfermedad gingival ulcerosa
caracterizada por dolor, hemorragia y necrosis papilar (Ber-
mejo-Fenoll y Sanchez-Perez 2004). Se observan úlceras y
dolor en el borde de las encías. El dolor aumenta al comer y
cepillarse los dientes; estas actividades suelen acompañarse
de hemorragia gingival. En las primeras fases, algunos pa-
cientes pueden quejarse de sensación de tirantez alrededor
de los dientes. A veces se experimenta un sabor metálico y
suele salir un olor fétido de la boca. El dolor se localiza bas- 5
tante bien en las zonas afectadas, pero en casos de lesiones
Dolor orofacial agudo
generalizadas, el dolor se experimenta en toda la boca. A
veces hay malestar y fiebre.
Signos físicos y radiográficos. Hay necrosis y úlceras en la
zona marginal de las encías con diferentes grados de des-
trucción papilar gingival. Un desprendimiento adherente
grisáceo representa lo que también se conoce como seudo-
membrana en la fase aguda (fig. 5.9). La infección herpética
aguda de las encías (gingivoestomatitis herpética) puede
parecerse a veces a la gingivitis ulcerativa necrosante aguda
(GUNA), pero el aspecto clínico y los signos asociados son
diferentes. La necrosis papilar típica de la GUNA (v. fig. 5.9)
falta en la infección herpética, mientras que las lesiones her-
péticas crean un aspecto en «sacabocados» típico localizado
en el borde de la encía.
Se sabe relativamente poco sobre la epidemiología de la
GUNA en poblaciones de adolescentes normales. La mayo-
ría de los estudios se han dirigido a grupos especiales, como
destacamentos militares, pacientes con VIH o sujetos con
una malnutrición grave (Jiménez et al. 2005). En pacientes
(n = 101) con infección por el VIH o sida, la GUNA se ha
encontrado en alrededor del 28% (Bendick et al. 2002). Por
otra parte, en 9.203 estudiantes de 12 a 21 años en Santiago
de Chile, la prevalencia calculada de GUNA fue del 6,7%
(Lopez et al. 2002). De 19.944 pacientes explorados en una
clínica periodontal de Ciudad del Cabo, Sudáfrica, menos
del 0,5% tenía GUNA, y el estudio demostró una variación
estacional significativa en la aparición de la enfermedad
(Arendorf et al. 2001).
Fisiopatología. La GUNA se considera una infección gin-
gival oportunista aguda causada por una placa bacteriana.
Aparece con mayor frecuencia en niños malnutridos y en
adultos jóvenes, así como en pacientes con inmunodeficien-
cias. En su patogenia participan factores relacionados con
la microbiología bucal y su capacidad invasora, así como
factores asociados al anfitrión, como los trastornos capilares
e inmunitarios.
Figura 5.9™<^c\^k^i^hjaXZgdhVcZXgdhVciZV\jYV<JC6#DWh‚gkZhZ
la destrucción de la papila gingival y la seudomembrana en el borde
gingival.
85
 Tratamiento. El tratamiento comprende la limpieza e irri-
gación suave de las lesiones ulceradas, preferiblemente con
Dolor orofacial y cefalea
clorhexidina y una sustancia oxidante (peróxido de hidró-
geno), y el lijado y limpieza de los dientes. Se recomiendan
antibióticos sistémicos, en especial cuando hay fiebre y ma-
lestar (Brook 2003).
4. Dolor mucoso
El dolor que se origina en la mucosa bucal puede ser loca-
lizado o de naturaleza más difusa y generalizada. El dolor
localizado suele asociarse a una lesión erosiva o ulcerada
detectable, mientras que el dolor difuso puede asociarse a
una infección generalizada, una enfermedad sistémica u
otros factores desconocidos. El dolor localizado asociado a
lesiones detectables se debe a traumatismos físicos, quími-
cos o térmicos, infecciones víricas o lesiones de origen des-
conocido. El dolor suele ser leve a moderado, pero, cuando
hay irritación, mecánica o por alimentos ácidos, picantes o
calientes, puede ser muy intenso y durar unos minutos.
Las descripciones detalladas de las diversas lesiones de
la mucosa están fuera de nuestro objetivo y sólo se exponen
brevemente las lesiones más frecuentes, la estomatitis aftosa
recurrente y la gingivoestomatitis herpética aguda.
4.1. Dolor mucoso localizado
4.1.1. Lesiones aftosas
Las úlceras aftosas recurrentes son un trastorno muy frecuen-
te, pero poco conocido, de la mucosa. Aparecen en varones
y mujeres de todas las edades, razas y regiones geográficas.
Se calcula que al menos uno de cada cinco sujetos se ha visto
afectado al menos una vez por úlceras aftosas. El trastorno
se clasifica en leve, importante y herpetiforme en función del
tamaño y número de úlceras.
El traumatismo local, el estrés, el consumo de alimentos,
los fármacos, los cambios hormonales y los déficits de vi-
taminas y oligoelementos pueden precipitar las crisis. Los
trastornos locales y sistémicos y los factores génicos, inmu-
nitarios y microbianos pueden intervenir en la patogenia
de la úlcera aftosa recurrente (UAR). No se ha descubierto
ninguna causa principal, pero se sospecha una base autoin-
munitaria. Dado que se desconoce su causa, el diagnóstico
se basa por completo en la anamnesis y en criterios clínicos,
y no hay ningún procedimiento de laboratorio que confirme
el diagnóstico.
La estomatitis aftosa recurrente se caracteriza por una
sensación quemante prodrómica 2 a 48 h antes de que apa-
rezca la úlcera. Aunque de diámetro pequeño (0,3 a 1 cm),
esta lesión puede ser muy dolorosa e induce una linfadeno-
patía regional dolorosa. En la forma leve, la curación se pro-
duce en menos de 10 días y el dolor suele ser de intensidad
leve a moderada. En las formas más graves (úlceras aftosas
importantes), aparecen úlceras profundas que pueden ser
confluentes, sumamente dolorosas e interferir con el habla
y la alimentación. Tales lesiones pueden durar meses, curar
lentamente y dejar cicatrices.
El tratamiento es, sobre todo, sintomático, incluidos la
aplicación de un emoliente protector tópico en la forma leve
86
y el uso de corticoesteroides tópicos y tetraciclina para redu-
cir el tiempo de curación en la forma más grave (Ylikontiola
et al. 1997; Lo Muzio et al. 2001). Recientemente se ha usado
cianoacrilato como adhesivo tisular eficaz para esteroides y
tetraciclina (Ylikontiola et al. 1997; Kutcher et al. 2001). El
uso de diclofenaco, un antiinflamatorio no esteroideo tópico
(AINE), también ha resultado eficaz (Saxen et al. 1997).
4.1.2. Gingivoestomatitis herpética aguda
Las infecciones bucales causadas por el herpes simple del
tipo 1 son generalizadas, incluso entre las personas por lo
demás sanas. Aunque la mayoría de las infecciones her-
péticas son ligeramente sintomáticas, los niños pequeños
tienen riesgo de sufrir erupciones vesiculares orofaríngeas
extensas cuando se infectan por primera vez con el virus.
Al brote inicial se le conoce como gingivoestomatitis her-
pética primaria. Se ha producido una tendencia general al
aumento de la edad media de los pacientes con estomatitis
herpética aguda y en la actualidad la mayoría de los casos
(>50%) sufre una primera crisis durante su primer decenio
(Main 1989; Chauvin y Ajar 2002). El diagnóstico puede rea-
lizarse con información clínica y confirmarse con pruebas
de laboratorio. Aunque es una enfermedad autolimitada,
los síntomas pueden persistir durante 2 semanas y producir
molestias significativas en la boca, fiebre, linfadenopatía y
dificultades para comer y beber. La incidencia de infección
por herpes simple es particularmente elevada en pacientes
inmunodeprimidos y se produce hasta en el 50% de los pa-
cientes hospitalizados con leucemia aguda (Greenberg et al.
1987). El diagnóstico y tratamiento adecuados son esencia-
les, en particular en pacientes ancianos e inmunodeprimi-
dos. El estudio citológico (prueba de Tzanck) puede ser un
complemento útil para el diagnóstico, pero es posible de-
tectar de forma rápida y específica el herpes simple del tipo 1
en la saliva mediante una amplificación en el laboratorio
con la reacción en cadena de la polimerasa (Robinson et al.
1992).
Tratamiento. Algunos niños pequeños pueden necesitar
hospitalización para el tratamiento de la deshidratación y
el control del dolor (Blevins 2003). Se recomienda una die-
ta blanda precedida de un colutorio anestésico. La higiene
bucal puede mantenerse enjuagándose con una solución
salina o de bicarbonato suave o una solución no alcohóli-
ca de clorhexidina al 0,2%. Los antivíricos como el aciclovir
o el famciclovir pueden considerarse parte del tratamiento
temprano de la gingivoestomatitis herpética primaria. Es
importante proporcionar una asistencia de apoyo y educar
a los padres sobre la transmisión del virus (Chauvin y Ajar
2002; Blevins 2003).
4.2. Dolor mucoso difuso
Cuando se siente un dolor difuso generalizado en la muco-
sa bucal, suele ser de naturaleza quemante y puede acom-
pañarse de disgeusia, sobre todo de un carácter metálico
amargo. El dolor puede deberse a una lesión directa de
los tejidos por una infección bacteriana, vírica o micótica,
que puede identificarse por el aspecto característico de la
mucosa bucal. El diagnóstico puede complementarse con
estudios microbiológicos y de laboratorio de otro tipo. En
 casos de infección micótica crónica (candidiasis), hay que
investigar posibles factores etiológicos subyacentes, como
el tratamiento prolongado con antibióticos de espectro
amplio, las inmunodeficiencias y otros factores debilitan-
tes (Terai y Shimahara 2005). La radioterapia en la región
de la cabeza y del cuello puede dar lugar a una mucositis
aguda con dolor mucoso generalizado (Kolbinson et al.
1988). La reducción del flujo de saliva es una secuela tar-
día de la radioterapia que puede dar lugar a dolor crónico
y molestias en la mucosa bucal. La sensación quemante de
la mucosa bucal, en particular de la lengua, puede deberse
a enfermedades sistémicas, como la anemia ferropénica, y
puede asociarse a una glositis atrófica (Terai y Shimahara
2005). Esto suele asociarse a cambios atróficos observables
en la lengua, en particular la falta de papilas filiformes y
fungiformes. La glositis atrófica y la sensación quemante
en la boca también se han asociado a la colonización por
Helicobacter pylori de la mucosa lingual y a un déficit nu-
tricional (Drinka et al. 1993; Bohmer y Mowe 2000; Gall-
Troselj et al. 2001).
Una gran proporción de los pacientes, sobre todo mujeres
de 50 a 70 años, se queja de sensación quemante en la boca
y en la lengua sin cambios observables en la mucosa bucal y
sin cambios sistémicos subyacentes detectables. Este grupo
de pacientes suele diagnosticarse de síndrome de la boca
ardiente (BA) o trastorno de la boca ardiente (TBA), lo que
se expone en el capítulo 11.
5. Dolor de las glándulas salivales
El dolor procedente de las glándulas salivales suele aso-
ciarse a un bloqueo de los conductos salivales. El dolor de
las glándulas salivales se localiza en la glándula afectada
y es de intensidad moderada a intensa. La glándula salival
se hincha y es muy dolorosa a la palpación. El flujo salival
procedente de la glándula afectada se reduce y a veces se
anula por completo. El dolor se intensifica al aumentar la
producción de saliva, como cuando se comienza una comi-
da, y puede inducirse aplicando un estímulo ácido (el ácido
cítrico es el estímulo estándar) en la lengua. Muchos casos
de bloqueo de la glándula salival se asocian a una infección
bacteriana ascendente de la glándula. Puede salir pus por
el conducto salival cuando la glándula está infectada, y el
dolor puede acompañarse de fiebre y malestar.
El bloqueo del conducto salival puede deberse a un cál-
culo calcificado, a menudo identificable en una radiografía,
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
o puede deberse a un tapón de mucina radiotransparente.
La ecografía o la sialografía pueden ayudar al diagnóstico
(Haring 1991; Murray et al. 1996).
En los niños, las causas más frecuentes de dolor de las
glándulas salivales son la parotiditis vírica y la parotiditis
recurrente aguda. La parotiditis recurrente de la infancia
es un trastorno raro de origen desconocido, probablemen-
te mediado por un mecanismo inmunitario. Las principales
manifestaciones clínicas que la distinguen de otras causas
de tumefacción parotídea son la falta de pus y la recurrencia
de los episodios. El diagnóstico clínico puede confirmarse
con ecografía (Leerdam et al. 2005). Recientemente se ha
introducido un método nuevo, que combina una técnica
endoscópica intraductal salival, para el diagnóstico y el tra-
tamiento de estos casos (Nahlieli et al. 2004).
Tratamiento. Cuando se diagnostica un bloqueo, está in-
dicado un método quirúrgico o endoscópico para eliminarlo 5
(Nahlieli et al. 2003). En la infección bacteriana se recomien-
Dolor orofacial agudo
da un tratamiento antibiótico. No se recomienda ningún an-
tibiótico para la parotiditis vírica ni la parotiditis recurrente
(Leerdam et al. 2005).
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