INFLAMACIÓN

RESPUESTA MOTORA

MÚSCULO ESTRIADO
Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático

- Reflejo de retirada por flexión

- Comportamiento doloroso
- Contractura prolongada por dolor visceral
- Estímulo continuado - contracción prolongada - con-
tractura antiálgica - impotencia funcional
- Si cesa el estímulo - relajación muscular
 INFLAMACIÓN
RESPUESTA MOTORA
MÚSCULO LISO
Implicado en la mayoría de reflejos autónomos
Contracción inicial - (tpo. variable) - relajación posterior

- Espasmo: Contracción tónica persistente del m. liso

- RESPUESTA VASOMOTORA (reflejo autónomo):
Contracción y relajación de fibras musculares lisas
del sistema vascular
- Más cél. musculares en arterias que en venas o linfáticos
- Fibras circulares - túnica media - vasoconstricción y
posterior vasodilatación de pequeñas arterias,
arteriolas y anastomosis arterio-venosas
- Capilares - pericitos y c. endoteliales pueden contraerse
 INFLAMACIÓN
RESPUESTA VASOMOTORA

Vasoconstricción seguida de vasodilatación

Proceso de isquemia–revascularización o reperfusión

MECANISMOS IMPLICADOS:

- Intrínsecos o endoteliales

- Extrínsecos o extraendoteliales

Ambos se complementan
 RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS INTRÍNSECOS

- Endotelio: cél.endoteliales y subendotelio

- Balance: Vasoconstricción (VC) - vasodilatación (VD)

Adherencia - no adherencia de cél. sanguíneas
Procoagulación - anticoagulación
Estímulo - inhibición de su crecimiento

- En condiciones fisiológicas – función vasomotora

 RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS INTRÍNSECOS

-Respuesta inflamatoria - hiperexpresión - “fenotipo infla-

matorio” (vasoconstricción, vasodilatación, exudación,
diapedesis, coagulación, fibrinolisis y proliferación)

- Cél. endoteliales - “mecanosensores” - señales bioquímicas

sobre la pared vascular

- Respuesta de la pared vascular mediada por factores vasoac-

tivos derivados del endotelio (grupos o familias)
 RESPUESTA VASOMOTORA

FACTORES VASOACTIVOS

- Prostanoides - Tromboxano A2, prostagl. F2 y leucotrienos (VC)

- Prostaciclina (PGI2) y prostagl. E (PGE) (VD)
- Óxido nítrico (VD)
- Radicales libres de oxígeno (VC)
- Endotelinas (VC)
- Angiotensinas (VC)
- Hiperpolarizantes de la cél. muscular lisa (VD)
- Constrictores derivados del endotelio (VC)
- Sistemas enzimáticos mayores:
Calicreína – quinina (VD)
Complemento – autoregulador endotelial
Coagulación y fibrinolisis – autoregulador endotelial
 RESPUESTA VASOMOTORA

MECANISMOS EXTRÍNSECOS

Sistemas nervioso, inmune y endocrino

- Asociación neuroendocrina - neurotransmisores

- Asociación sist. nervioso - cél. cebadas (sist. inmune) (VD)
- Secreciones de las cél. cebadas:
Histamina – “triple respuesta de Lewis”
Proteasas neutras – triptasa
Prostaglandinas, leucotrienos
Factor de activación plaquetaria (PAF)
Serotonina

Mecanismos intrínsecos y extrínsecos se complementan

 INFLAMACIÓN
ISQUEMIA

Disociación entre aporte sanguíneo y demanda tisular de O2

- Produce alteración patológica de la oxidación - HIPOXIA –

ANOXIA
- Las células tienen mecanismos protectores de la muerte

- En tejido traumatizado – hipoxia inicial – agravada por la

vasoconstricción
- Hipoxia-anoxia - muerte celular por necrosis o apoptosis
- Tejido isquémico - necrosis central – respuesta inflamatoria
- apoptosis periférica – no resp. inflamat.
 INFLAMACIÓN
EFECTOS DE LA ISQUEMIA

DEPENDEN DE:

- Balance entre aporte y demanda metabólica

- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia

- Cambios locales o celulares desencadenantes

- Tiempo de isquemia

- Temperatura del tejido

Isquemia caliente
Isquemia fría – mejor tolerada
 INFLAMACIÓN
RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA

Según grado de diferenciación histológica y consumo energético-

metabólico

-Tejido nervioso – el más sensible, en 3 h. déficit funcional del

n. periférico

- Después parénquimas diferenciados, tejido muscular y piel

- Relativa resistencia del músculo - bajo consumo en reposo,

reservas de glucógeno y capacidad de glucolisis anaerobia
 INFLAMACIÓN

CAMBIOS CELULARES EN LA ISQUEMIA

- Depleción de niveles de ATP (en 1 h.) – fracaso de la fosforili-

zación oxidativa - daño celular

- Disminución del potencial de membrana mitocondrial

- Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana

celular

- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales

libres de oxígeno
 INFLAMACIÓN

TIEMPO DE ISQUEMIA

- El factor más importante

- Fibras musculares y nervios periféricos soportan 6-8 h.

- Tras 24 horas - Necrosis muscular

- Lesión de nervios periféricos
- Aumento de viscosidad sanguínea
- Acúmulo de catabolitos,…
 INFLAMACIÓN

MECANISMOS PROTECTORES DE LA ISQUEMIA

- Inhibición de canales lentos del Ca++

- Activación de canales del K+ regulados por ATP

- Previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca++ -

disminuyen la subsiguiente necrosis

- Si son superados - acúmulo intracitoplásmico de Ca++ libre y

muerte celular por necrosis
 INFLAMACIÓN
REVASCULARIZACIÓN

Secundaria a la vasodilatación, cursa con rubor y calor

- Efectos beneficiosos
Reoxigenación
Eliminación de sustancias tóxicas

- Efectos perjudiciales
La reoxigenación agrava la lesión tisular
El paso de sustancias tóxicas a la circulación
sistémica produce efectos generales -
SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN
 INFLAMACIÓN

FENÓMENO DE “NO REVASCULARIZACIÓN”

“No reflujo”, por persistencia de la isquemia

- Edema masivo - intersticio

- endotelio capilar

- Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular hipóxica

- Hipoperfusión periférica, a pesar de flujo en grandes vasos

 INFLAMACIÓN

EVOLUCIÓN LOCAL TRAS LA REVASCULARIZACIÓN

- Recuperación sin lesiones si revascularización en 6 horas

- Secuelas neurológicas entre 6 y 12 horas

- Amputaciones menores y secuelas tras 12 horas

-Amputación a partir de 24-48 horas

 INFLAMACIÓN
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN

“SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN”

Paso a la circulación general de:

-1ª fase.- Sustancias acumuladas en la microcirculación durante

la isquemia – K+, H+, ácido láctico, y enzimas
Características bioquímicas según células afectas – mus-
culares – mioglobina

- 2ª fase.- Sustancias formadas durante la reoxigenación –

derivados tóxicos del oxígeno o sustancias formadas por
peroxidación lipídica
 INFLAMACIÓN
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN

Correlación entre patología local y sistémica

- Alteraciones - cardíacas - por hiperkaliemia

- renales - insuficiencia renal aguda (IRA)

-En: - Síndrome de aplastamiento

- Síndromes compartimentales
- Tratamientos que restablecen la circulación
- Trasplante de órganos y tejidos
- Torniquetes
 INFLAMACIÓN
LESIÓN POR APLASTAMIENTO

- Por presión prolongada en extremidades

- En catástrofes y desastres

- Presión durante horas - Daño muscular y nervioso

- Piel y subcutáneo indemnes

- En cél. muscular - aumento permeabilidad de membrana

- pérdida de K+, fósforo, mioglobina,…

-Lesión nerviosa - como tras oclusión de vasa nervorum

- reversible, recuperación más de 1 año
 INFLAMACIÓN
CLÍNICA DE LA LESIÓN POR APLASTAMIENTO

- Pulsos presentes, no edema

- Parálisis flácida, pérdida de sensibilidad
- A veces, lesión cutánea y/o fractura
- Descompresión - edema intersticial y celular de progresión
espectacular
- aumento de presión en compartimentos
osteoaponeuróticos - “SÍNDROME
COMPARTIMENTAL”

- Tratamiento conservador - frecuentemente disminuye el edema

y se recupera sensibilidad
- Si riesgo de gangrena distal - fasciotomía
 INFLAMACIÓN
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento

- Según cantidad de tejido muscular afecto (menor en MMSS)

- Puede denominarse “rabdomiolisis traumática”
- Al liberar la extremidad:
- Edema muscular – hipovolemia – shock
- Hiperkaliemia, en la 1ª h., alter. cardíacas – muerte
- Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia – IRA - no
eliminación de sustancias tóxicas y K+
- Orina rosada o marrón oscura

- Alcalinizar la orina y forzar la diuresis

 INFLAMACIÓN
SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Resultado de aumento de presión en compartimento osteoaponeu-

rótico o fascial cerrado

- Por compresión de músculos, vasos y nervios

- Más frec. en pierna y antebrazo

- Aumento de líquido en espacios intersticial e intracelular

- Aumento de presión - obstrucción venosa e isquemia -

necrosis y daño orgánico a distancia
 INFLAMACIÓN
CAUSAS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Disminución de continente
Cicatrices de quemaduras y congelaciones
Compresión extrema yatrógena

-Aumento del contenido

Edema
Hemorragia
Mixto,…

- Es un fenómeno dinámico

- Proceso de isquemia-reperfusión
 INFLAMACIÓN
CLÍNICA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Síntomas de disfunción neurológica - Dolor

- Hipoestesia
- Parestesia
- Si parálisis y anestesia, lesión irreversible
- Isquemia muscular – Rabdomiolisis traumática

- Exploración de pulsos y neurológica

- Monitorización de presión compartimental
- RM con fósforo 31

- Fasciotomía, si presión tisular de 45 mm Hg o signos obvios

 INFLAMACIÓN
EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

- Sin tratamiento – necrosis tisular - cicatrización muscular -

deformidad por contractura (Volkmann)
- Puede existir causalgia por lesión nerviosa

“Síndrome compartimental crónico”

- Por excesivo ejercicio muscular - propio de atletas

- Dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio
- Edema, tirantez, déficit neurológico
- Remite en reposo