Dementa

Def: este o tulburare caracterizata prin deficite cognitive multiple, care include
scaderea memoriei. Totusi, constienta nu este afectata in dementa, asa cum
este in delirium. Functiile afectate include inteligenta, limbajul, rezolvarea
problemelor , memoria, invatarea, perceptia, rationamentele, etc. Pot exista
modificari ale personalitatii afectului si comportamentului.DSM IV cere ca
defectele sa reprezinte o schimbare semnificativa fata de situatia initiala sis a
interfereze cu functionarea. Dementele se insotesc frecvent de halucinatii si
deliruri, dar sunt prezente si simptome de depresie si anxietate.

Epidemiologie

-Este un sindrom al varstnicilor, aproximativ 5% din oamenii>de 65 de ani au

dementa severa, iar 15% au dementa usoara
-Varsta inaintata este cel mai important factor de risc

Etiologie

Cea mai frecventa cauza este maladia Alzheimer (50-60%) , urmata de patoogia
vasculara.
Cauze ale dementei
 Tumori
 Traumatisme- hematoame
dementa posttraumatica
 Infectii- Metastatice
Sifilis
Boala Creutzfeldt- Jakob
Complex SIDA- dementa

1
  Cardiovasculare- Infarcte
Encefalopatii arterio- sclerotice subcorticala
Hemodinamic
 Congenitale- boala Huntington
 Fiziologice- Epilepsie
Hidrocefalie cu presiune normala
 Metabolice- Deficite de vitamine
Tulburari metabolice cornice
Endocrinopatii cornice
 Demente degenerative- Boala Alzheimer
Boala Pick ( dementa tip lob frontal)
Boala Parkinson
Paralizie supranucleara progresiva
Ferocalcinoza cerebrala idiopatica
Boala Wilson
 Demineralizare- scleroza multipla
 Droguri si toxine

Dementa de tip Alzheimer

Def:dementa progresiva in care toate cauzele reversibile ale dementei au fost

excluse. Are 2 tipuri- cu debut tardiv (dupa 65 de ani) si cu debut precoce (inainte
de 65 de ani)

Boala Alzheimer este cea mai comuna dementa, atingand peste doua
treimi din totalitatea cazurilor. Dementa cu corpi Lewy si dementa vasculara sunt
responsabile de majoritatea celorlalte, fiind urmate de degenerescenta fronto-

2
temporala. Dementele subcorticale si bolile provocate de prioni sunt importante
dar relative neobisnuite ca diagnostic.
Modificarile ce indica o boala vasculara sunt frecvente la pacientii cu BA,
dar si invers, modificari vasculare importante se descopera la personae in varsta
care nu au avut niciodata dementa. Exista boala cu corpi Lewy in forma pura,
fara patologie Alzheimer, dar sunt si multe exceptii.

Etiologie

- factorii genetici- pana la 40% din pacienti au istoric familial de DAT

- rata de concordanta la gemenii monozigoti-43%, fata de
dizigoti_8%
- in unele cazuri, transmitere autosomal dominanta
- exista o asociere intre sindromul Down si DAT
- implicarea genei pentru proteina precursoare a amiloidului de pe
cr21
- NT implicati- acetilcolina si noradrenalina( hipoactivi) si scaderea
concentratiei acetilcolinesterazei
- Degenerarea neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert
- O dovada a ipotezei colinergice- efectele favorabile ale inhibitorilor
colinesterazei si degradarea suplimentara a cognitiei ce se
asociaza cu anticolinergicele
- Scaderea nr de neuron ice contin noradrenalina in locus coeruleus
- Niveluri scazute ale corticotropinei si somatostatinei
- Reglare anormala a metabolismului fosfolipidelor din membrane
celulara
- Toxicitatea aluminului

3
Neuropatologie

- aglomerari neurofibrilare, placi senile degenerari granulo-vacuolare,

localizate in special parieto-temporal si predomina in cea mai mare
masura in amigdala, hipocamp, cortex si creierul anterior bazal
- diagnosticul de certitudine este cel histopatologic
- CT/RMN- atrofie corticala difuza, marirea ventriculilor

Trasaturile neuropsihopatologice ale bolii Alzheimer- stadii de evolutie

Perioada preclinica

Afectarea memoriei episodice verbale si spatiale

Fara alte disfunctii cognitive sau foarte usor afectate

Stadiul de dementa usoara

Afectare severa a memoriei episodice verbale si spatiale

Afectarea memoriei semantice
Afectarea functionarii vizuospatiale
Afectare a atentiei complexe, dar vigilenta intacta
Afectarea functiilor executive
Memoria primara si procedurala intacta
Abilitatile senzitivo – motorii intacte
Personalitate nemodificata, dar afectata adaptarea la cerintele exterioare

Stadiul de dementa avansata

Modificari severe cognitive si de personalitate ca si disfuncii ale activitatilor

zilnice obisnuite
Modificari ale functiei senzitivo – motorii

4
Criterii DSM IV pt dementa Alzheimer

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple manifestate prin:

1. tulburari de memorie ( imposibilitatea de a invata noi informatii si de a-si
reaminti informatii anterior invatate) si
2. cel putin una din urmatoarele tulburari cognitive:
 afazie ( tulburari de limbaj)
 apraxie ( incapacitatea efectuarii activitatilor motorii in ciuda functiei
motorii intacte)
 agnozie ( imposibilitatea de a recunoaste sau identifica obiecte in ciuda
functiilor senzoriale intacte)
 tulburari ale functiilor executive ( planificare, organizare, abstractizare)
B. Evolutia se caracterizeaza prin debut gradat si decline progresiv al functiilor
cognitive
C.Deficitele cognitive determina tulburari semnificative ocupationale sau in viata
sociala si reprezinta un decline semnificativ fata de un nivel anterior
D. Deficitele cognitive de la punctual A nu se datoreaza:
1. bolilor de SNC care determina deficite progressive ale memoriei si
functiilor cognitive ( boala cerebrovasculara, boala Parkinson, boala
Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normala)
2. conditii sistemice care sunt cause cunoscute de dementa ( hipotiroidism,
deficit de vit B12 sau acid folic, deficit de niacina, hipercalcemie,
neurosifilis, infectie HIV)
3. conditii determinate de diferite substante
E. Deficitele nu apar in mod exclusive in evolutia delirului
F. Nu se justifica mai bine o alta tulburare de axa 1 ( tulburari depressive majore,
schizofrenie)

5
Semne clinice ale bolii Alzheimer

Boala Alzheimer probabila

Semne majore Deficit in 2 sau mai multe arii

Deficit progresiv
Fara tulburari ale constientei
Debut intre 40-90 de ani
Absenta bolilor sistemice care ar putea
justifica dementa

Semen minore ( secundare) Deteriorarea limbajului deprinderilor

motorii si a perceptiei
Diminuarea activitatilor zilnice
Comportament modificat
Istoric familial
Atrofie cerebrala pe CT

Boala Alzheimer posibila Variatii in evolutia clinica

Tulburari sistemice suficiente pt a
produce dementa

Boala Alzheimer sigura Diagnostic post mortem

Tratament:

6
 Terapii preventive
- controlul factorilor de risc
- AINS
- estrogeni

Inhibitori de colinesteraza
– Donepezilul ( Aricept)
– Rivastigmina (Exelon)
– Tacrinul ( Cognex)
Tratamentul tulburarilor depressive
Tratamentul tulburarilor psihotice: ideilor delirante si halucinatiilor
Diverse:
- blocanti ai canalelor de Ca
- factori de crestere neuronala
- antioxidanti
- activare cerebrala
Tratamentul psihologic
Tratamentul social