SDFSDF

DIGESTIVO-TEMA 13 27/02/2015
Prof. Garrigues Ana B. Navarro (Alicia)
TEMA 13: PANCREATITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
PANCREATITIS AGUDA
1. CONCEPTO
2. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
3. FISIOPATOLOGÍA  El texto que
4. CLÍNICA aparece en azul, es
5. DIAGNÓSTICO teoría que está en el
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL power pero que no
7. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES nombra en clase. Se
8. PRONÓSTICO centra más en aspectos
9. TRATAMIENTO prácticos.
PANCREATITIS CRÓNICA
1. CONCEPTO
3. PATOGENIA
4. DIAGNÓSTICO
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
6. COMPLICACIONES
7. TRATAMIENTO
PREGUNTAS
PANCREATITIS AGUDA
1. CONCEPTO
Esta entidad se trata de una inflamación aguda del páncreas, que se define por, al menos, 2
de los siguientes criterios (importantísimo):
 Dolor abdominal (característico): intenso, brusco, en epigastrio o mesogastrio, que

suele irradiar e la espalda (en cinturón) y suele mejorar con flexión genupectoral
(fetal).
 Elevación a más del triple del valor normal de lipasa o amilasa sérica.
 Imágenes típicas de pancreatitis aguda en TC, RM o ECO.
Si hay dos o más criterios el diagnóstico es casi de certeza; si hay menos de dos, no
deberíamos emitir el diagnóstico de pancreatitis aguda.
1
En general cursa sin secuelas, con recuperación funcional completa (exocrina y endocrina) en
6-12 meses. En los casos más graves puede desarrollarse una insuficiencia funcional
permanente y en un 20% existe afectación de otros órganos y puede dar lugar a fallo
multiorgánico.
Encontramos dos tipos de pancreatitis aguda:
 Pancreatitis aguda edematosa-intersticial (leve o moderada): inflamación aguda del

parénquima y del tejido peripancreático sin necrosis tisular.
 Pancreatitis aguda necrotizante (grave): inflamación asociada a necrosis pancreática
o peripancreática.
La incidencia es de 30-35 nuevos casos/100.000 habitantes/año y en España hay 15.000
nuevos casos por año. Afecta por igual a ambos sexos y se presenta entre los 30-70 años.
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son:
 Litiasis biliar (35%);

 Alcohol, suele producirse solapada a una crónica (35%)*;
 Idiopática (20%);
 Otras (10%): metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia), infecciosa (parotiditis,
virus coxsakie), traumática (trauma abdominal, CPRE, cirugía), tumoral
(adenocarcionoma de páncreas, ampuloma), hereditaria, fármacos (mórficos,
azatioprina, diuréticos), autoinmune.
*Hasta ahora se creía que el tabaco era un factor de riesgo (para desarrollar pancreatitis y
cáncer de páncreas) ligado al consumo de alcohol, sin embargo, se sabe que es un factor
independiente del alcohol (muy importante! lo resalta durante toda la clase).
En hombres menores de 50 años suele ser por alcoholismo y en mujeres mayores de 50 años,
por litiasis biliar
PANCREATITIS BILIAR
Viene desencadenada por una impactación transitoria o permanente de cálculos biliares a su

paso por la ampolla de Vater. Las causas más frecuentes de su obstrucción son los cálculos
pequeños y la microlitiasis.
Existe un riesgo elevado de padecer pancreatitis aguda en pacientes con litiasis biliar, de
manera que, tras un primer episodio, una colecistectomía previene la recurrencia.
PANCREATITIS ALCOHOLICA
El tiempo medio de abuso de alcohol previo a la aparición de la pancreatitis aguda necesario

es de 5 años. Se cree que viene desencadenada por la producción de tapones de moco que
2
influyen en la secreción pancreática o por toxicidad directa sobre la célula acinar pancréatica.
No siempre va a producir una pancreatitis crónica.
3. FISIOPATOLOGÍA
3.1. FACTORES LOCALES
En condiciones fisiológicas, los enzimas no se activan en páncreas, sino en el tubo

digestivo. Por el contrario, en la pancreatitis aguda, al producirse un daño en las células
acinares, los enzimas inactivos (zimógenos) se almacenan, pero no se secretan y acaban
siendo activados por enzimas lisosomales en el propio páncreas. Esta activación es el
evento fisiopatológico inicial de la enfermedad. Es decir, hay una activación
intrapancreática de las enzimas.
El enzima que primero se activa es el tripsinógeno, que pasa a tripsina.
3.2. FACTORES SISTÉMICOS
Debido a la agresión inicial y a los mecanismos fisiopatológicos locales, la inflamación del

páncreas da lugar a la liberación de citocinas proinflamatorias, entre las cuales
destacamos IL-1, IL-6, TNF-α y PAF (Factor Activador de Plaquetas), que serían las
responsables de los síntomas sistémicos y de la evolución del daño tisular
extrapancreático a un verdadero fallo multiorgánico.
Además, existe una afectación de la microcirculación, mediada principalmente por PAF,

endotelina e ICAM-1 (moléculas de adhesión de linfocitos al endotelio) y que se caracteriza
por vasoconstricción y fenómenos trombóticos que necesariamente van a conducir a
insuficiencia renal, respiratoria, hepática, cardíaca y a un shock.
3.3. TRASLOCACIÓN BACTERIANA
Es conocido que habitualmente existe una flora bacteriana comensal en la luz del
intestino, sin embargo, la traslocación de estas bacterias al torrente circulatorio es un
fenómeno patológico.
3
Para evitar esto, el intestino cuenta con distintos mecanismos de defensa, que de
superficial a profundo son:
 Anticuerpos (IgA) que controlan el crecimiento de las

bacterias.
 Una capa mucosa por encima de los enterocitos que
actúa como barrera física.
 Uniones estrechas entre los enterocitos, que también
suponen una barrera física.
 Leucocitos del tejido MALT (Mucose Associated Lymphoid

Tissue).
 Glóbulos blancos de los vasos mesentéricos (tanto

sanguíneos como linfáticos).
Una de las causas más frecuentes para que se produzca la traslocación bacteriana es el
ayuno prolongado. Con frecuencia los pacientes con PA tienen dificultad para comer, esto
favorece la traslocacion bacteriana, por tanto, como tratamiento incluiremos reiniciar la
dieta oral lo antes posible.
4. CLÍNICA
Nos vamos a encontrar ante un paciente con sensación subjetiva de enfermedad importante o
grave, que puede presentar manifestaciones generales como febrícula-fiebre, hipotensión,
disnea, oliguria, taquicardia y taquipnea (proceso inflamatorio intenso, con disminución de la
volemia e hipoxemia, que se intentan compensar), que pueden llevar al shock o al coma,
manifestaciones que pueden ser el debut de la enfermedad en ciertas ocasiones (en lugar del
dolor, como veremos).
Más allá de los síntomas sistémicos (que no ofrecen diferencias con respecto a muchas
patologías), encontramos sintomatología digestiva:
 Dolor abdominal (en el 90% de los casos)

o Intenso. Empeora en decúbito y mejora en flexión genupectoral (fetal).
o Se localiza en epigastrio-mesogastrio e irradia a la espalda (en cinturón).
o Continuo: empeora con la ingesta y no se alivia con defecación ni ventoseo (no
se expulsan gases).
o En un porcentaje muy pequeño de pacientes puede aparecer sin dolor, y
aparece con shock o coma.
 Náuseas y vómitos que no alivian en dolor.

A la exploración observamos distensión abdominal y disminución de ruidos, pero no hay
peritonismo (abdomen blando y depresible). También podemos encontrar signos
4
hemorrágicos: hemorragias en el ombligo (signo de Cullen) y/o hemorragias en flanco
abdominal (signo de Grey-Turner).
5. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico, necesitamos que se cumplan al menos dos de los siguientes criterios:
 Dolor
 Elevación de enzimas pancreáticas x3 (hiperlipasemia-amilasemia)
 Cambios morfológicos en pruebas de imagen
DOLOR
El diagnóstico de sospecha nos lo da el dolor abdominal*, el shock y el coma (en caso de que
estén presentes los dos últimos).
*El dolor abdominal de una pancreatitis aguda (en cinturón) es muy característico y, aunque
no nos asegura nada, es el síntoma que nos va a permitir encaminar el diagnóstico y establecer
un diagnóstico diferencial acotado (mucho más que las náuseas y los vómitos).
DATOS DE LABORATORIO
 Elevación amilasa y lipasa séricas tres veces por encima de su valor normal
 El aumento de GPT/ALT (>150) al ingreso sugiere etiología biliar

 La elevación de GGT (Gamma-Glutamil Transpeptidasa) aislada y VCM alto sugiere
causa alcohólica.
TÉCNICAS DE IMAGEN
La primera prueba que se emplea es la ecografía; posteriormente se puede proceder a

radiografía, TC o RMN. Los hallazgos morfológicos más frecuentes son el aumento del tamaño
del páncreas y la presencia de litiasis. (Los cuadros de abajo son importantes).
Si no hay buena evolución en las primeras 48 horas, la PCR es > 150 o desconocemos la causa,
debemos solicitar una TC con contraste para valorar la presencia de necrosis. (Muy importante
para intentar averiguar otras causas como el cáncer de páncreas).
5
RX simple de abdomen donde vemos una hiperaeración

abdominal: se ve aire en el estómago, en el colon
transverso y en el intestino delgado. Sin embargo, no hay
una dilatación marcada de las asas del delgado ni del
colon. Esto ocurre porque la motilidad del TD se altera en
las pancreatitis.
RX de tórax donde vemos un

derrame pleural izquierdo.
Cuando los pacientes con PA
tienen un derrame pleural este
suele ser izquierdo.
Ecografía abdominal donde vemos un aumento

del tamaño del páncreas (es el signo principal
de PA!). La ecografía nos sirve también para
estudiar la causa de la PA. En la imagen de la
derecha vemos dentro de la vesícula varias
imágenes ecogénicas con sombra acústica
posterior, correspondiente a múltiples litiasis
biliares. Sin embargo la ecografía tiene un
rendimiento limitado por interferencia en el
50% de los casos de gas intestinal.
En este TAC vemos el páncreas

aumentado de tamaño. En la imagen
de la derecha vemos dos
pseudoquistes en el páncreas que es
una de las complicaciones que puede
aparecer en la PA.
6
A partir del dolor abdominal y la amilasa sérica elevada, podemos establecer un diagnóstico
diferencial con:
 Úlcera péptica  Gastroduodenal
 Colecistitis
Hígado
 Colangitis
 Pancreatitis aguda
 Litiasis renal  Riñón
 Obstrucción, isquemia o perforación intestinal  Intestino
 Embarazo ectópico  Ginecológico
7. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
Pancreatitis aguda leve Sin complicaciones locales y sistémicas.

Sin fallo orgánico.
Pancreatitis aguda moderada Complicaciones locales o sistémicas y/o

fallo orgánico transitorio (<48 h).
Pancreatitis aguda grave Fallo orgánico persistente (>48h).
La pancreatitis aguda puede evolucionar de manera desfavorable tanto a nivel local (lesiones
secundarias) como sistémico (descompensándose las comorbilidades asociadas).
COMPLICACIONES LOCALES (se establecen según el Consenso Internacional de 2012)
 Colección líquida peripancreática aguda: aparece en las 4 primeras semanas tras el

inicio de una pancreatitis aguda edematosa, sin necrosis.
 Pseudoquiste: colección de fluido encapsulada por una pared inflamatoria que
aparece después de las 4 primeras semanas del inicio.
 Colección necrótica aguda: acúmulo necrótico heterogéneo, no líquido, sin cápsula, de
localización pancreática o peripancreática.
 Necrosis encapsulada: colección necrótica, encapsulada, que aparece tras las 4
primeras semanas del inicio.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS (descompensación de comorbilidades asociadas que pueden derivar
en un fallo multiorgánico)
 Insuficiencia respiratoria: PaO2/FiO2 < 300.

 Shock: presión arterial sistólica <90 mmHg, sin respuesta a fluidos.
7
 Insuficiencia renal: creatinina >1,8 mg/dl tras hidratación.
Fallo orgánico transitorio <48h
Fallo orgánico persistente >48h
Las complicaciones pueden derivar en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

o en una sepsis (SRIS + infección) y éstos, en un fallo multiorgánico (FMO). Si el FMO sigue su
curso, la pancreatitis aguda supondrá la muerte del paciente. La mortalidad en pancreatitis
aguda edematosa es generalmente < 2% y en la pancreatitis aguda necrotizante es > 15%.
8. PRONÓSTICO
Para establecer un buen pronóstico es necesaria una valoración objetiva y precoz de la
patología del paciente, así como una rápida identificación de las complicaciones y de aquéllos
pacientes en situación grave.
En el pronóstico influyen fundamentalmente factores clínicos (importante para examen):
 Edad avanzada
 Comorbilidades graves
 Etiología postoperatoria o post-CPRE (ColangioPancreatografía Retrógrada
Endoscópica)
 IMC >30Kg/m2
 PCR> 150 (correlacionada con necrosis pancreática).
ÍNDICES PRONÓSTICOS (no los va a preguntar!) (En el power están los índices)
 El índice de Ranson requiere del paso de 48 h para evaluación.

 El índice Apache II es el más exacto, puede valorarse en las primeras 24 horas y
cotejarse continuamente. Existe el Apache II-O que valora además IMC. Pero es muy
complejo para su uso en la práctica clínica.
 Según el Consenso del Club Español Pancreático, la combinación de dos o más de los
factores pronósticos disponibles es útil para predecir la gravedad:
o En las primeras 24 h  impresión clínica, APACHE II o APACHE-O > 8
o A las 48 h  criterios de Ranson, PCR > 150
o Al cuarto día TAC dinámica con contraste
o Cuantificación Fracaso Orgánico en cualquier momento
8
9. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Monitorización de constantes: frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación O2,

temperatura, presión arterial y diuresis.
 Analíticas de control a las 12 horas (evolución de BUN y hematocrito tras fluidoterapia)
y diaria hasta la estabilización del paciente con el fin de detectar precozmente
insuficiencia renal, hipoglucemia, hipocalcemia, PCR…
 Fluidoterapia en aportes superiores a los normales (3-4 l/día), debido al secuestro de
líquidos en retroperitoneo, vasodilatación, vómitos y pérdidas insensibles.
 Sonda nasogástrica solo si hay vómitos incoercibles o íleo sintomático .
ANALGESIA
 Primer escalón: en principio, pautamos metamizol cada 6-8 horas y como tratamiento
de rescate podemos recurrir a meperidina o morfina por vía subcutánea cada 4 horas.
 Segundo escalón: si no es suficiente, administraremos una bomba de analgesia
(metamizol o morfina) y como tratamiento de rescate meperidina o morfina por vía
subcutánea.
 Tercer escalón: finalmente, en caso de no responder a las medidas anteriores,
pasaríamos a una analgesia epidural.
SOPORTE NUTRICIONAL
El paciente debe retomar la nutrición enteral lo antes posible (recordemos que una de las
principales causas de traslocación bacteriana es el ayuno prolongado). Dicho esto, en las
pancreatitis agudas leves, se reanudará la nutrición enteral cuando el paciente esté
asintomático y con peristaltismo intestinal; en las graves, se procederá a nutrición enteral a las
48 horas y, en caso de que no fuese posible, a los 5 días para evitar hipoglucemia e
infecciones.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
En la mayoría de casos (pancreatitis aguda leve y moderada y pancreatitis aguda necrotizante

no complicada, con necrosis sin sobreinfección), no se recomienda profilaxis antibiótica, a no
ser que se sospeche una sobreinfección de una necrosis, en cuyo caso administraremos
carbapenem (betalactámico) o ciprofloxacino (quinolona) asociado a metronidazol. La
tendencia actual es ser poco intervencionista.
Si existen colecciones abdominales, sólo se tratarán las sintomáticas (dolor, vómitos por
compresión) o las complicadas (infección, rotura o pseudoaneurisma).
9
Cuando la etiología de la pancreatitis aguda es biliar, se recomienda CPRE urgente si está
asociada a colangitis aguda; no se han demostrado beneficios de una CPRE precoz en caso de
litiasis. Además, sería conveniente proceder a una colecistectomía (recordemos que reduce la
recurrencia), especialmente si se realiza durante el ingreso. Si hay colecciones, habrá que
diferir la intervención o valorar la posibilidad de realizar una intervención conjunta.
La CPRE con esfinterotomía disminuye las recidivas, pero presenta un alto riesgo quirúrgico.
RESUMEN
 Las principales causas de PA son la litiasis biliar y el alcohol-tabaco.

 Las manifestaciones de la PA se producen por activación local de las
enzimas pancreáticas y activación de mediadores inflamatorios.
 Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y los vómitos. En las
formas graves existen manifestaciones sistémicas.
 La hiperamilasemia puede ocurrir en otras causas de abdomen agudo.
 En un 80% de los casos, la PA es leve. En las formas graves la mortalidad es
del 15-20%.
 Las complicaciones pueden ser locales y sistémicas.
 El tratamiento consiste en mantener un buen estado de hidratación y
nutritivo, aliviar el dolor y tratar las complicaciones.
 El tratamiento intervencionista (endoscópico o quirúrgico) se reserva para
la litiasis biliar y para algunas complicaciones.
PANCREATITIS CRÓNICA
1. CONCEPTO
Se caracteriza por cambios inflamatorios progresivos del páncreas, que resultan en un daño
estructural permanente y conduce a una alteración en la función endocrina y exocrina.
Una pancreatitis crónica genera un deterioro progresivo e irreversible de la estructura

anatómica (con infiltrado mononuclear y fibrosis, calcificante o no) y de la función exocrina
(síndrome de maldigestión-malabsorción) y endocrina (diabetes mellitus).
Es una patología menos frecuente que la pancreatitis aguda. Cuenta con una incidencia de 5-
10 casos nuevos al año por cada 100.000 habitantes y una prevalencia de 30-40 por cada
100.000 habitantes. Es 2-4 veces más frecuente en hombres, especialmente por consumo de
alcohol, aconteciendo sobre todo en la 4ª-5ª década de la vida.
10
La causa más frecuente de pancreatitis crónica (75%) es el abuso de alcohol y tabaco
(recordad que el tabaco actualmente se considera un factor de riesgo INDEPENDIENTE del
alcohol).
En segundo orden de frecuencia estarían las causas genéticas (mutación del gen CFTR o
pancreatitis crónica hereditaria), obstructivas (tumor o traumatismo), sistémicas
(hipertrigliceridemia, hipercalcemia, LES) y autoinmune. Todas estas causas están agrupadas
como “otras causas”. En tercer orden de frecuencia estaría la pancreatitis crónica idiopática.
3. PATOGENIA
En principio, el consumo abusivo de

alcohol durante un período de tiempo
prolongado hace que el páncreas produzca
una secreción anormal pobre en
bicarbonato y rica en proteínas. El exceso
de proteínas forma un tapón que se
acumula y obstruye el conducto
pancreático principal. Dicha obstrucción va
a llevar a que se acumulen las secreciones
en el interior de las células, provocando
una activación intrapancreática de los
enzimas, lo cual va a desencadenar las
manifestaciones locales y sistémicas que
se han visto en la pancreatitis aguda.
4. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica  síntomas y complicaciones
 Laboratorio:
o Enzimas pancreáticas
o Enzimas hepáticas
o Función endocrina
o Función exocrina
 Pruebas de imagen  cambios morfológicos
4.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dolor abdominal (80% de los casos)
o Intenso. Empeora en decúbito y mejora en flexión genupectoral.
o Se localiza en epigastrio e irradia a la espalda (en cinturón).
11
o Empeora con la ingesta y no se alivia con defecación ni expulsión de gases;
o Suele manifestarse de manera continua o episódica (en la aguda es continuo);
o Se suele asociar a pérdida de peso, debido al miedo a comer (porque empeora

el dolor) y al síndrome de maldigestión-malabsorción (insuficiencia
pancreática exocrina)  diferencia con pancreatitis aguda.
o Es difícil diferenciar una pancreatitis crónica y un cáncer de páncreas por sus

síntomas, ya que ambos pueden presentar dolor y pérdida de peso.
 Hablamos de insuficiencia exocrina cuando el deterioro funcional es >90%. El paciente

refiere diarrea con esteatorrea (grasa visible en las heces) y se objetiva un déficit de
vitaminas liposolubles A, D, E y K, una malabsorción de vitamina B12 (50% de los casos)
y se asocia a una pérdida de peso importante.
 En cuanto a la insuficiencia endocrina, es frecuente la intolerancia a glucosa y la

hipoglucemia (debido también al descenso de glucagón y polipéptido pancreático,
hormonas hiperglucemiantes).
o La diabetes mellitus se desarrolla en casos avanzados, siendo ésta insulin-
dependiente (no se controla con antidiabéticos orales).
o En cuanto a las complicaciones de la diabetes, la nefropatía y la cetoacidosis
son infrecuentes, mientras que la retinopatía y neuropatía son más
frecuentes.
4.2. PRUEBAS DE LABORATORIO
 Enzimas pancreáticos: amilasa y lipasa séricas elevadas. Tiene poca utilidad

diagnóstica, al contrario que ocurría en la PA.
 Enzimas hepáticos: cocientes GOT/GPT, FA/GGT elevados, lo que sugiere
hepatopatía (citolisis) o estenosis del colédoco (colestasis), respectivamente.
 Función endocrina: hiperglucemia (diabetes mellitus).
 Función exocrina: hipocoagulabilidad, exceso de grasa fecal.
La función exocrina del páncreas puede objetivarse mediante pruebas específicas
invasivas (prueba de la secretina) y no invasivas (determinación de la elastasa fecal).
4.3. PRUEBAS DE IMAGEN
Con la radiografía abdominal podemos

observar calcificaciones pancreáticas.
Son menos frecuentes, pero si
aparecen son altamente diagnósticas de
pancreatitis.
12
Con la ecografía abdominal podemos observar

calcificaciones pancreáticas, hiperecogenicidad,
dilatación irregular de los ductos y contorno
aumentado e irregular del páncreas. Es lo más
característico de la PC.
Con la TC abdominal se ven calcificaciones

pancreáticas, hiperdensidad, dilatación irregular
de los ductos y contorno aumentado e irregular
del páncreas.
La colangioRMN permite diferenciar

calcificaciones y dilatación irregular del ducto
principal, así como de ramificaciones accesorias
(no pongo imagen porque no hay diferencia con
lo que se ve en la TC).
La CPRE permite ver la dilatación irregular de los

Normal conductos secundarios, dilatación del Wirsung y
ramificaciones proximales debidas a la obstrucción
conducto principal por calcificaciones.
También podemos observar defectos de repleción

intraluminales sugestivos de litiasis o depósitos
proteicos.
Es la técnica más sensible (por detrás de la

ecoendoscopia), pero también la más agresiva para
el paciente. Va a permitir incluso gradar la
patología.
13
Finalmente, cabe destacar que la ecoendoscopia es la técnica más sensible para detectar
cambios morfológicos. Nos permite detectar lo mismo que la ecografía y la CPRE, además de
una hiperecogenicidad en la pared del conducto pancreático principal.
Los datos clínicos que nos permiten establecer un diagnóstico diferencial son el dolor
abdominal y la esteatorrea.
A partir del dolor abdominal podemos hacer un diagnóstico diferencial con cáncer de
páncreas, úlcera péptica, litiasis biliar y síndrome de intestino irritable; a partir de la
esteatorrea, con fibrosis quística, enfermedad celíaca y sobrecrecimiento bacteriano crónico.
6. COMPLICACIONES
La pancreatitis crónica puede evolucionar dando lugar a una serie de complicaciones locales y
sistémicas, que se concretan en:
 Pseudoquiste pancreático:
o Puede infectarse y dar lugar a un absceso (lo más grave)
o Puede romperse dando ascitis pancreática o derrame pleural.
o Puede causar hemorragia.
 Estenosis duodenal y del colédoco (porque pasa por la cabeza del páncreas). Suele ser
más típico del cáncer de páncreas.
 Trombosis del eje portal o esplénico.
 Cáncer de páncreas. La incidencia acumulada de cáncer de páncreas es del 2% a los 10
años del diagnóstico de la pancreatitis y del 4% a los 20 años. Más que una
complicación de la pancreatitis, el cáncer debe considerarse como una evolución de la
PC.
 Ascitis pancreática o derrame pleural (casi siempre izquierdo).
7. TRATAMIENTO
El manejo de una pancreatitis crónica asienta sus bases en el alivio del dolor, el tratamiento de
la insuficiencia pancreática exocrina, el control de la diabetes mellitus y en la resolución de
las complicaciones.
ALIVIO DEL DOLOR
 Medidas generales
14
Se concretan en abandonar el consumo de alcohol y tabaco, ingerir comidas poco
abundantes y con poca grasa y mantener un estado de nutrición e hidratación
adecuados.
 Inhibición de enzimas pancreáticos
La administración de enzimas pancreáticas a altas dosis, así como de octreótido (análogo

de la somatostatina) que inhibe la producción y liberación de colecistoquinina (CCK),
inhibe la secreción de enzimas por parte del páncreas. Son más eficaces en pancreatitis
crónicas leves y en aquellas en las que la causa no está clara.
Si se usan preparados sin cubierta entérica, hay que asociarlos a IBP.
 Analgésicos
Primer escalón Segundo escalón Tercer escalón Cuarto escalón

Analgesia no opioide Opioides ligeros Opioides potentes Cirugía u otros
AINES, Tramadol, Morfina, procedimientos
Metamizol Dextropropoxifeno, Buprenorfina, intervencionistas
Codeína parches de fentanilo
Tratamiento adyuvante: antidepresivos tricíclicos, psicoterapia
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
Para poder mejorar la insuficiencia exocrina es necesario reducir la ingesta de grasa,

administrar suplementos enzimáticos (lipasa, amilasa, proteasa) durante las comidas
ajustando su dosis a la sintomatología del paciente y valorar la administración de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K).
CONTROL DE LA DIABETES
Para controlar la diabetes mellitus se aconseja mantener una dieta apropiada con reducción de
hidratos de carbono refinados, así como el uso de insulina (ya que la diabetes secundaria a
pancreatitis aguda suele ser insulin-dependiente) y tener en cuenta que el riesgo de
hipoglucemia es elevado debido a la destrucción de las células alfa, que secretan glucagón.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
 Pseudoquiste: drenaje cutáneo, endoscópico o quirúrgico si es sintomático.
 Estenosis duodenal/colédoco: prótesis o derivación quirúrgica.

 Ascitis/Derrame pleural: evacuar y tratar la causa.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Se pautará cirugía cuando haya:
 Sospecha de cáncer de páncreas.
15
 Fracaso del tratamiento médico del dolor (enzimas o analgésicos).

 Tratamiento de las complicaciones cuando fracasa el tratamiento conservador.
RESUMEN
 La PC consiste en la inflamación progresiva del páncreas.

 La causa más frecuente de PC es el alcohol y el tabaco.
 Debe sospecharse en un paciente con dolor abdominal crónico y
antecedentes de ingesta de alcohol. La presencia de diarrea, pérdida de peso
y diabetes incrementa su probabilidad.
 El diagnóstico se confirma mediante prueba de imagen: US, TC, RM.
 Las principales complicaciones son los pseudoquistes, la estenosis duodenal
y biliar y el cáncer de páncreas.
 Debe controlarse el dolor, la insuficiencia exocrina y endocrina si existen. El
abandono del alcohol y el tabaco, la dieta apropiada y los suplementos
enzimáticos son básicos en el tratamiento.
PREGUNTAS
PREGUNTAS TEST
1. ¿Cuál es la causa más probable de una pancreatitis aguda en hombres jóvenes?
a) Litiasis biliar
b) Alcohol
c) Metabólica
d) Infecciosa
2. ¿Y en una mujer mayor de 50 años?

a) Litiasis biliar
b) Alcohol
c) Metabólica
d) Infecciosa
3. ¿Cuál de las siguientes no es indicación para realizar un Tac precoz en la PA?

a) Causa incierta
b) Ausencia de mejoría
c) GPT > 150
d) PCR > 150
4. ¿Cuál de las siguientes definen la presencia de una pancreatitis grave?

a) Complicaciones locales
b) Fallo orgánico de 24 horas de duración
c) Complicaciones sistémicas
d) Fallo orgánico de más de 48 horas de duración
16
5. ¿Cuál de los siguientes no es un factor de mal pronóstico en la PA?
a) Edad avanzada
b) Etiología biliar
c) IMC > 30
d) PCR > 150
6. ¿Cuál de los siguientes tratamientos no está indicado, como norma, en la PA?

a) Aspiración nasogástrica con sonda
b) Antibioticoterapia
c) Ayuno prolongado
d) Ninguno de ellos
7. ¿Cuál de los siguientes es una indicación de tratamiento quirúrgico en la PA?

a) Colecciones (pseudoquiste, abceso) no complicadas
b) Colelitiasis
c) PA con colangitis
d) Necrosis pancreática
8. ¿Cuál es la causa más frecuente de una pancreatitis crónica?

a) Litiasis biliar
b) Alcohol y tabaco
c) Metabólica
d) Hereditaria
9. Respecto a la relación entre pancreatitis crónica y tabaco, ¿Cuál es cierta?

a) Es un factor de riesgo independiente
b) Es un factor de riesgo asociado al alcohol
c) No es un factor de riesgo
d) No existe información suficiente al respecto
10. Respecto a la diabetes mellitus en la pancreatitis crónica, ¿Cuál de las siguientes es

falsa?
a) Aparece en casos avanzados
b) Suele ser insulin-dependiente
c) La hipoglucemia es frecuente
d) La cetoacidosis es frecuente
11. ¿Cuál de las siguientes es cierta respecto a la pérdida de peso en la pancreatitis

crónica?
a) Se produce por anorexia
b) Se produce por disminución de la ingesta por el dolor
c) Se produce por la maldigestión, especialmente de grasas
d) Todas son ciertas
17
12. ¿Cuál es falsa en relación con el uso de enzimas pancreáticas en el tratamiento de la
PC?
a) Puede aliviar el dolor abdominal
b) Mejoran las manifestaciones de la insuficiencia pancreática exocrina
c) Mejoran el curso de la diabetes
d) Ayudan a recuperar peso
13. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación de tratamiento quirúrgico en la PC?

a) Mal control de la diabetes
b) Mal control del dolor abdominal
c) Sospecha formal de cáncer de páncreas
d) Tratamiento de las complicaciones
RESPUESTAS
1. b 8. b
2. a 9. a
3. c 10. d
4. d 11. d
5. b 12. c
6. d 13. a
7. c
CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 64 años de edad que acude a Urgencias por dolor epigástrico agudo y vómitos.
 A. Familiares: sin interés.

 A. Personales: en los últimos 4-5 años ha presentado varios episodios de dolor epigástrico
de intensidad moderada, de 30-45 minutos de duración, sin otros síntomas. Acudió a su
médico de cabecera quien le dio tratamiento sintomático con IBP.
Estando previamente bien, desde hace 5-6 horas presenta epigastralgia intensa y continua con
náuseas y vómitos de contenido alimentario, sin restos hemáticos. Sensación distérmica, sin
tiritonas. No ha ventoseado si defecado desde el inicio del episodio.
PREGUNTAS
¿Echas en falta la realización de alguna prueba diagnóstica durante los años previos en
esta paciente?
Una ecografía para ver la litiasis biliar que presenta la paciente.
¿Cuál es el síntoma/signo guía en este paciente? ¿Diagnóstico sindrómico?
18
El síntoma guía es el dolor (epigastralgia). El diagnóstico sindrómico de esta paciente es
dolor abdominal agudo. (**¿Por qué elegimos dolor como síntoma guía y no los vómitos? 
porque para realizar el diagnóstico diferencial es mucho más fácil escoger la epigastralgia ya que
hay muchas causas que pueden causar vómitos y la epigastralgia es más concreta.)
 Exploración física:
o Consciente, orientada y colaboradora. Buena coloración e hidratación de piel y
mucosas.
o TA: 135/75 mmHg. FC: 90 latidos por minuto
o Cardiorrespiratorio normal.
o Abdomen: discretamente distendido; blando y depresible; doloroso a la presión en
epigastrio y mesogastrio. No masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos normales.
o Extremidades bien perfundidas, sin edemas.
 Analítica:
o Bioquímica: GPT: 225. PCR: 54. Hemostasia normal. Hiperamilasemia >10 veces la
normalidad.
o Hemograma: Serie roja y plaquetas normales. Leucocitos 14.500/ mm3 con
neutrofilia.
PREGUNTAS
¿Qué datos de la exploración son trascendentes?
Presenta un buen estado general (no hay taquicardia, TA normal…). Esto es importante ya
que indica que no padece una pancreatitis grave (en principio).
¿Qué datos de la analítica son significativos?

Destacan: GPT elevada (sugiere causa biliar), hiperamilasemia > 10 veces.
¿Cuáles son los diagnósticos etiológicos más probables?
El diagnóstico más probable es pancreatitis aguda.
Se inicia la fluidoterapia y analgesia, quedando la paciente sin dolor y sin vómitos, 6 horas tras
el ingreso.
A la mañana siguiente, trascurridas 12 horas del ingreso la paciente sigue asintomática y se
realiza una nueva analítica:
o Hemograma normal
o Bioquímica: Hiperamilasemia (5 veces el valor normal) PCR: 25
PREGUNTAS
¿Iniciarías alimentación por vía oral?
Sí, hay que iniciarla cuanto antes. Empezaríamos con comidas ligeras.
19
¿Indicarías tratamiento con antibióticos?

No, no tiene ninguna indicación.
¿Qué prueba diagnóstica realizarías y cuáles serían los hallazgos más probables?
Una ecografía donde se vería la litiasis biliar.
¿Cuál sería el tratamiento definitivo?
El tratamiento definitivo de la litiasis biliar es una colecistectomía.
CASO CLÍNICO 2 (NO DA TIEMPO A RESOLVERLO EN CLASE)
Hombre de 64 años de edad que acude a la consulta por diarrea, heces aceitosas y pérdida de
peso.
 A. Familiares: Sin interés.

 A. Personales: Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día. Refiere tomar habitualmente 2
copas de vino en cada comida, 1-2 cervezas por día y alguna copa de licor de forma
ocasional.
Estando previamente bien, desde hace 5-6 meses presenta aumento en el número de
deposiciones (hasta 3-4 por día) de consistencia blanda y contenido graso, como gotas de
aceite. Indica que ha perdido 5 Kg desde el inicio del cuadro.
PREGUNTAS
¿Es fiable la cantidad de alcohol que el paciente indica beber cada día?
¿Cuál es el síntoma/signo guía en este paciente? ¿Diagnóstico sindrómico?
 Exploración Física:
o Buena coloración e hidratación de piel y mucosas. Buen estado nutritivo. Constantes
vitales normales.
o Cardiorrespiratorio normal.
o Abdomen: Blando, depresible e indoloro. Sin masas ni visceromegalias.
o Extremidades bien perfundidas, sin edemas.
 Analítica:
o Bioquímica: Glucemia basal 235 mg/dl. Elevación de GGT. Resto normal. Hemostasia:
tiempo de protrombina prolongado.
o Hemograma: Normal.
o Heces: Incremento de grasa fecal. Reducción de elastasa fecal.
 TAC: Incremento homogéneo del tamaño pancreático con dilatación de ductos e

imágenes cálcicas.
PREGUNTAS
¿Qué datos de la exploración son trascendentes?
20
¿Qué datos de la analítica son significativos?

¿Cuál es el diagnóstico etiológico más probable?
Se indica al paciente que interrumpa la ingesta de alcohol y el hábito tabáquico. Asimismo se

aconseja una reducción en la ingesta de hidratos de carbono refinados y de grasas.
Se inicia tratamiento con suplementos de enzimas pancreáticas. En la revisión que se realiza 2

meses después de iniciado el tratamiento, el paciente refiere una mejoría parcial de las
manifestaciones clínicas.
Mantiene 2-3 deposiciones blandas/día con menor contenido en grasas y ha perdido 1 Kg más
de peso.
PREGUNTA
¿Cuál o cuáles pueden ser los motivos para la mejoría insuficiente?
El paciente indica que ha reducido la cantidad de alcohol y tabaco, sin abandonarlos

totalmente. Refiere una reducción en la ingesta de HC refinados y grasas. Indica que ha
tomado correctamente las enzimas pancreáticas.
Se insiste en la necesidad de abandono TOTAL del alcohol y del tabaco. Se incrementa la dosis
de enzimas pancreáticas.
Trascurrido un mes, el paciente refiere normalización del ritmo intestinal y desaparición de la

grasa fecal. Indica que ha recuperado 2 Kg de peso. Un análisis de sangre es normal y la grasa
en heces es normal.
21

SDFSDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SDFSDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DIGESTIVO-TEMA 13 27/02/2015

Prof. Garrigues Ana B. Navarro (Alicia)

TEMA 13: PANCREATITIS AGUDAS Y CRÓNICAS

 Dolor abdominal (característico): intenso, brusco, en epigastrio o mesogastrio, que

Encontramos dos tipos de pancreatitis aguda:

 Pancreatitis aguda edematosa-intersticial (leve o moderada): inflamación aguda del

Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son:

 Litiasis biliar (35%);

Viene desencadenada por una impactación transitoria o permanente de cálculos biliares a su

El tiempo medio de abuso de alcohol previo a la aparición de la pancreatitis aguda necesario

En condiciones fisiológicas, los enzimas no se activan en páncreas, sino en el tubo

El enzima que primero se activa es el tripsinógeno, que pasa a tripsina.

3.2. FACTORES SISTÉMICOS

Debido a la agresión inicial y a los mecanismos fisiopatológicos locales, la inflamación del

Además, existe una afectación de la microcirculación, mediada principalmente por PAF,

3.3. TRASLOCACIÓN BACTERIANA

 Anticuerpos (IgA) que controlan el crecimiento de las

 Leucocitos del tejido MALT (Mucose Associated Lymphoid

 Glóbulos blancos de los vasos mesentéricos (tanto

 Dolor abdominal (en el 90% de los casos)

 Náuseas y vómitos que no alivian en dolor.

 El aumento de GPT/ALT (>150) al ingreso sugiere etiología biliar

La primera prueba que se emplea es la ecografía; posteriormente se puede proceder a

RX simple de abdomen donde vemos una hiperaeración

RX de tórax donde vemos un

Ecografía abdominal donde vemos un aumento

En este TAC vemos el páncreas

 Úlcera péptica  Gastroduodenal

 Obstrucción, isquemia o perforación intestinal  Intestino

 Embarazo ectópico  Ginecológico

Pancreatitis aguda leve Sin complicaciones locales y sistémicas.

Pancreatitis aguda moderada Complicaciones locales o sistémicas y/o

COMPLICACIONES LOCALES (se establecen según el Consenso Internacional de 2012)

 Colección líquida peripancreática aguda: aparece en las 4 primeras semanas tras el

 Insuficiencia respiratoria: PaO2/FiO2 < 300.

 Insuficiencia renal: creatinina >1,8 mg/dl tras hidratación.

Fallo orgánico transitorio <48h

Fallo orgánico persistente >48h

Las complicaciones pueden derivar en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

En el pronóstico influyen fundamentalmente factores clínicos (importante para examen):

 PCR> 150 (correlacionada con necrosis pancreática).

 El índice de Ranson requiere del paso de 48 h para evaluación.

 Monitorización de constantes: frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación O2,

En la mayoría de casos (pancreatitis aguda leve y moderada y pancreatitis aguda necrotizante

 Las principales causas de PA son la litiasis biliar y el alcohol-tabaco.

Una pancreatitis crónica genera un deterioro progresivo e irreversible de la estructura

En principio, el consumo abusivo de

 Pruebas de imagen  cambios morfológicos

4.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Intenso. Empeora en decúbito y mejora en flexión genupectoral.

o Se localiza en epigastrio e irradia a la espalda (en cinturón).

o Empeora con la ingesta y no se alivia con defecación ni expulsión de gases;

o Suele manifestarse de manera continua o episódica (en la aguda es continuo);

o Se suele asociar a pérdida de peso, debido al miedo a comer (porque empeora

o Es difícil diferenciar una pancreatitis crónica y un cáncer de páncreas por sus

 Hablamos de insuficiencia exocrina cuando el deterioro funcional es >90%. El paciente

 En cuanto a la insuficiencia endocrina, es frecuente la intolerancia a glucosa y la

4.2. PRUEBAS DE LABORATORIO

 Enzimas pancreáticos: amilasa y lipasa séricas elevadas. Tiene poca utilidad

4.3. PRUEBAS DE IMAGEN

Con la radiografía abdominal podemos

Con la ecografía abdominal podemos observar

Con la TC abdominal se ven calcificaciones