RETINOPATIA HIPERTENSIVA.

ARTERIOESCLEROSIS.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
FISIOPATOLOGÍA

 Constricción arteriolar retiniana focal y

generalizada.
 Arteriolas precapilares y capilares (lugares
anatómicos de autoregulación y ausencia de
perfusión).
Presión Arterial

Constricción arteriolar

Estrechamiento
arteriolar difuso

Relación A-V

Rotura de barrera
hematorretiniana
interna

Extravasación del plasma y

hematíes:
• Hemorragias.
• Manchas algodonosos.
• Lípidos intrarretinianos
 ……Presión Arterial
• Estrella macular.
• Afección de vasos coroideos (necrosis
fibrinoide):
 oclusión de zonas de
coriocapilares.
 Rotura de la barrera
hematorretiniana externa.
• Afección de nervio óptico
Estrechamiento arteriolar focal y generalizado.
Manchas algodonosas.
Hemorragias retinianas en llama.
 Retinopatía Hipertensiva

 Efectos crónicos: se asocian a cambios

arterioloescleróticos (engrosamiento
vascular).
 Relación compleja entre los cambios
vasculares hipertensivos puros y cambios
arterioloescleróticos.
Edema de papila:
hipertensión maligna.

Necrosis Fibrinoide de
arteriolas y papiledema.
Complicaciones

 ORAR.
 ORVR:
 Isquemia secundaria, neovascularización
 Hemorragia prerretiniana y vítrea.
 Formación de membranas epirretinianas.
 DR traccional.
 OVCR
 Microaneurismas
COROIDOPATIA HIPERTENSIVA

 Episodio HTA aguda , en jóvenes: pre-

eclampsia, eclampsia, feocromocitoma o
hipertensión renal.
 Cambios en EPR y coroides.
 AFG: placas de EPR sobre los coriocapilares
ocluidos (puntos de Elschnig).
Manchas de Elschnig (infartos coroideos focales).
Estrías de Siegrist (necrosis fibrinoide) en
hipertensión maligna.
Diagnóstico Diferencial

 Retinopatía diabética
 Retinopatía por radiación
 Oclusión venosa
 Retinopatía leucémica
 Retinopatía de la anemia
 Colagenopatías
 Síndrome isquémico ocular.
ARTERIOESCLEROSIS
ARTERIOLOESCLEROSIS

 Incremento progresivo de componentes

elástico y muscular de pared arteriolar por
hipertensión.
 Tejido elástico forma capas concéntricas en
intima de arteriola.
 Capa muscular reemplazada por fibras de
colágeno y la íntima puede sustituirse por
hialina engrosada. “piel de cebolla”.
 Cambio del reflejo luminoso.
 Ateroesclerosis: cambios en intima de vasos
más grandes (arterias mediana y grandes).
 Depósito de lípidos en intima: calcificación y
fibrosis y predisponer a trombosis.
RESUMEN

HTA ARTERIOLOESCLEROSIS

 VASOESPASMO  ENGROSAMIENTO DE
PARED ARTERIOLAR
CAMBIOS ESCLERÓTICOS

 Normal: visible la columna de hematíes con la

luz . Reflejo de la luz produce una línea
delgada en medio de la columna sanguínea
(reflejo luminoso normal).
 Aumento de grosor
Reflejo pierde brillo. Aspecto más
ancho, apagado, difuso 1 er signo de arterioloesclerosis

Aumento de grosor y disminución de luz

Difusión de luz desde arteriola “hilo de cobre” reflejo rojizo

marrón

Progresión del aumento de grosor y disminución de luz

Columna de sangre no se
“hilo de plata”
visualiza
Retinopatía HTA: refuerzo de pared (hilo de cobre) y
cruces.
 Cruces A-V patológicos
esclerosis vascular y la proliferación Compresión de vénula, muesca A-V.
de neurogliocitos perivasculares “Signo de Gunn”

Cruces A-V patológicos

Desvio de vénula “Signo de Salus”
Compresión de venas en cruces A-V, por ateroesclerosis.
 CLASIFICACION

 Cambios Hipertensivos
 Estadio 0 HTA sin anomalías
vasculares retinianas visibles.
 Estadio I Estrechamiento
arteriolar difuso, en vasos más
pequeños, calibre arteriolar uniforme sin
constricción focal.
 Estadio II Estrechamiento
arteriolar más pronunciado y puede
haber zonas focales de constricción
arteriolar
 Estadio III Estrechamiento
arteriolar focal y difuso más grave.
Puede hacer hemorragias retinianas.
 Estadio IV Todas las anomalías
descritas anteriormente con edema
retiniano, exudados duros y edema de
papila óptica.

Clasificación descrita por Scheie en 1953.

Cambios Arterioloescleróticos

 Estadio 0 Normal
 Estadio 1 Ensanchamiento
del reflejo luminoso de la
arteriola con una compresión
arteriolovenosa mínima o nula.
 Estadio 2 Cambios del reflejo
luminoso y cambios en los
cruces son más prominentes
 Estadio 3 Arteriolas con
aspecto de “hilo de cobre” y
mayor compresión
arteriolovenosa.
 Estadio 4 Arteriolas con
aspecto de “hilo de plata” con
cambios arteriolovenosos más
intensos.