es una enfermedad en gatos y otras especies mamífera causadas por el protozoo

intracelular obligado , la toxoplasmosis. Los gatos domésticos , salvajes y silvestres son

los hospedadores definitivos de la toxoplasmosis. Los gatos adquieren toxoplasmosis
ingiriendo quistes infecciosos, los ooquistes , o taquizoítos al comer presas infectadas ,
tales como roedores o pájaros. la ingestión de una de estas etapas inicia el ciclo de la
vida intra-intestinal , que se produce sólo en los miembros de la familia de los felinos .
Toxo se replica y se multiplica dentro de las células epiteliales del intestino delgado y
produce ooquistes . Los ooquistes son liberados en las heces en un gran número de 2 a 3
semanas después de la ingestión inicial de quistes, ooquistes , o taquizoítos . cuando
ooquistes esporulan , por lo general dentro de 5 días después de la aprobación en las
heces , se vuelven infecciosos para los huéspedes intermediarios . ooquistes esporulados
son muy resistentes y pueden sobrevivir en el suelo a la sombra húmeda o arena durante
meses. los gatos son únicas en la biología del organismo , sirviendo como (ciclo de vida
intraintestinal ) intermediarios y definitivos (ciclo de vida ) extraintestinal anfitriones.
toxo puede infectar a una gran variedad de animales como huéspedes intermediarios
(ciclo de vida extraintestinal ) incluyendo peces, amohibians , reptiles , pájaros , seres
humanos , y muchos mamíferos toher . monos del nuevo mundo y marsupiales
australianos son los más susceptibles , mientras que los monos del Viejo Mundo , ratas ,
vacas y caballos parecen muy resistentes .
toxoplasmosis también puede parasitar a una amplia variedad de tipos de células en el
hospedador intermediario y puede causar lesiones en los tejidos como los pulmones, el
sistema linfático , el hígado , el corazón, el músculo esquelético , páncreas, intestino
delgado , los ojos y el sistema nervioso. después de la ingestión , bradizoítos de quistes
tisulares o esporozoitos de ooquistes entran epitelio intestinal y se multiplican .
evidencia sugiere penetración activa de las membranas plasmáticas Por organismo
secretada productos líticas , lo que permite un portal de entrada en lugar de por la
absorción a través de la fagocitosis . toxo puede contagiar a nivel local, libre de la linfa
o de forma intracelular en los linfocitos , macrófagos, granulocitos o de Peyer parches y
los ganglios linfáticos regionales. intracelularmente , los organismos se multiplican
como taquizoítos dentro de una vacuola parasitófora por ciclos repetidos de
endodiogenia durante las primeras etapas agudas de la infección . diseminación a
órganos distantes es a través de la linfa y la sangre , ya sea como organismos libres o
intracelularmente en los linfocitos , macrófagos, granulocitos o mediante el tráfico de
leucocitos .
con la cronicidad y una respuesta de anticuerpos creciente por el anfitrión, los
taquizoitos de toxo transforman en bradizoítos muestran crecimiento que se replican en
los quistes en los músculos. infección del SNC se produce hematógena ; neuronas y
astrocitos son las células diana eventuales . la secuencia típica de eventos en el
pahogenesis de la lesión característica es similar a la infección Sarcocystis . en las
infecciones intrauterinas en animales y en seres humanos puede resultar en una
infección snc . en los cerebros fetales , focos de necrosis son más comunes en el tronco
cerebral e inducir la formación de nódulos microglias . Además , focos de necrosis y la
mineralización se produce en la sustancia blanca cerebrocortical y son causados por la
hipoxia fetal y la isquemia resultante de placentitis severa , daño fetal infarto , o la
iniciación de una reacción inflamatoria sistémica en el feto . en los individuos más
maduros mayores , Toxo infecciones se han asociado con la inmunosupresión , tal como
ocurre en la infección concurrente de CDV y la toxoplasmosis . en algunos casos, esto
podría representar la activación de los quistes latentes inactivos Toxo ( bradizoítos ) en
los tejidos neuronales .
Se han propuesto mecanismos mediados inmunes para explicar la lesión vascular (tipo 3
hipersensibilidad) y la necrosis celular o tisular (tipo 4 hipersensibilidad). lisis de las
células infectadas por citotóxico imprimada, los linfocitos T CD8 también
potencialmente podría contribuir al daño de tejido a través de la producción de
citoquinas, tales como gamma INF, que puede activar la microglia y astrocitos para
inhibir la replicación del parásito y de inducir linfocitos T citotóxicos para matar células
infectadas. Esta respuesta inflamatoria exuberante y la cascada de citocinas que se
produce para matar el organismo también causa graves daños a las células en la zona de
la inflamación, especialmente los axones y neuronas. crecimiento intracelular de
taquizoítos también ha sido abvanced como una causa de la necrosis celular. el
organismo no produce una citotoxina.
la barrera hematoencefálica del SNC es violada cuando los organismos libres o las
ubicadas intracelularmente (tráfico de leucocitos) infectan a las células endoteliales de
la vasculatura snc, especialmente los capilares. lesiones macroscópicas pueden afectar a
cualquier área del SNC, sin predilección por la materia gris o blanco, también pueden
implicar raicillas nerviosas, y pueden incluir inicialmente focos de hemorragia y
necrosis y, más tarde, por granular, de color amarillo pardo a gris focos. lesiones
hiperagudos incluyen inicialmente las células endoteliales de la hinchazón debido a la
infección por taquizoítos y vasculitis con infartos hemorrágicos, seguido de edema
vasogénico. si el edema es de gravedad suficiente como para causar un mayor volumen
cerebral, el edema puede conducir al desplazamiento cerebral y herniación.
lesiones microscópicas tempranos incluyen la infección y la proliferación de células
endoteliales dentro de Toxo taquizoitos . Resultados de la lesión endotelial en la
hinchazón de las células endoteliales , la degeneración de las células endoteliales ,
hemorragia , oclusión capilar , la necrosis eschemic , y el edema del tejido adyacente .
posteriormente , los taquizoítos invaden el SNC , induciendo un prominente respuesta
inflamatoria aguda que lleva a la necrosis y hemorragia a menudo llama la atención en
la gravedad . con el tiempo , la respuesta inflamatoria consiste en manguitos
perivasculares de los vasos sanguíneos dentro del SNC y leptomeninges por los
linfocitos y macrófagos . snc respuestas a la lesión consisten de microgliosis y
astrogliosis , sin embargo , estas respuestas son a menudo insuficientes para reemplazar
la pérdida de tejido en los hemisferios cerebrales , lo que resulta en la dilatación de los
ventrículos laterales ( hidrocefalia ex vacuo ) y la formación de quistes persistentes en el
tejido . con la cronicidad y el aumento de las respuestas inflamatorias e inmunológicas
por el anfitrión , los taquizoitos cambian para reducir la velocidad de crecimiento
bradizoítos que se replican en y forma quistes tisulares . organismos en lesiones a
menudo se pueden identificar con una mancha de H / E , pero inmunohistoquímica
facilita su detección e identificación . como la infección es sistémica , lesiones pueden
ocurrir en varios otros tejidos .
de vez en cuando, quistes (bradizoítos) se pueden observar en el tejido "normal" SNC
sin una lesión inflamatoria o tejido. estos quistes son probablemente el resultado de una
infección anterior con Toxo que fue resuelto con éxito. estudios experimentales han
confirmado que la administración de corticosteroides, y por lo tanto la
inmunosupresión, aumenta la susceptibilidad o exacerba la infección con Toxo o ambos
o pueden contribuir a la reactivación de quistes tisulares.