Alexia Casals PDF

ÚLTIMOS AVANCES EN LAS
FRACTURAS DE ESTRÉS
Casals Castells, Alèxia

Castells Nat, Montserrat
ÚLTIMOS AVANCES EN LAS FRACTURAS DE ESTRÉS
Casals Castells, Alèxia; Castells Nat, Montserrat
INTRODUCCIÓN
El tejido óseo gracias a su naturaleza sólida, desempeña una función esencial,
como elemento de sostén que permite la posición erguida y la marcha. Esta
función hace que esté expuesto a importantes tensiones mecánicas, cuya
intensidad varia dependiendo del tipo de actividad física.
Es sabido, que el tejido óseo posee una capacidad de adaptarse a las
variaciones de las tensiones mecánicas a la que es sometida. Sin embargo,
cuando la magnitud y el ritmo de estas fuerzas sobrepasan su capacidad de
acomodación o bien si se alteran sus propiedades de resistencia mecánica, es
cuando sobrevienen las lesiones denominadas fracturas de estrés.
Estas lesiones producen dolor y no son consecuencia de un insulto especifico
sino que aparecen como resultado de repetidas aplicaciones de fuerzas que son
menores que las requeridas para fracturar un hueso de una sola vez.
Mucho se ha estudiado y escrito en los últimos años sobre las fracturas por
estrés mecánico en personas que desarrollan una actividad física importante,
pero muy poco o nada encontramos sobre esta afección en personas que
efectúan ejercicios de forma ocasional, ya sea como mantenimiento físico, o
incluso de forma terapéutica para determinados estados patológicos. El auge de
la práctica deportiva, así como el envejecimiento de la población, han
favorecido la aparición de estas fracturas cuya prevención debería facilitarse
gracias a un mejor conocimiento de su fisiopatología y sus factores de riesgo.
ADAPTACIÓN FISIOLOGICA DEL HUESO AL ESFUERZO

El tejido óseo está compuesto fundamentalmente por dos elementos: la
sustancia colágena que es el principal componente orgánico que supone
alrededor de un 90% y el 10% restante lo compone, entre otros elementos, un
mineral cristalino rico en hidroxiapatita de calcio. Estos cristales se incrustan
2
entre las fibras de colágeno para formar un material que reúne las
características adecuadas de rigidez, flexibilidad y resistencia. Estos dos
componentes se hallan en proporción distinta en relación a la edad: en los
niños hay más colágeno y en los ancianos hay menos colágeno y más
compuestos cristalinos, lo que explica el aumento de la fragilidad ósea y como
consecuencia el incremento de fracturas en las personas mayores. Por otro
lado, debemos tener presente la morfología del hueso y en especial su
disposición trabecular. El hueso se desarrolla según la “Ley del máximo de
resistencia con el mínimo de material”. Esto se consigue mediante el reparto
trabecular que sigue fielmente las líneas de fuerza que soporta el hueso. En su
interior, contorneando el hueso esponjoso, se disponen en forma de arcos
ojivales y arbotantes, entrecruzando sus láminas. Durante la vida adulta el
esqueleto experimenta un proceso continuo de reparación y renovación que se
conoce como remodelado óseo.
Galileo fue el primero que señaló que la forma de los huesos se adaptan a
nuestro peso y a las tensiones que sufrimos. En efecto, al igual que otros
elementos orgánicos el tejido óseo reacciona de una forma extraordinariamente
específica frente a las variaciones de las tensiones mecánicas por dos de sus
propiedades: elasticidad y tenacidad, las cuales están relacionadas con la
estructura fisioquímica del hueso, lo que le confiere de una gran capacidad de
adaptación cuando el nivel de la actividad física es elevado.
Con el fin de mantener una distribución homogénea de las tensiones
mecánicas, el tejido óseo es capaz de adecuarse a las diversas fuerzas: cizalla,
compresión, tensión, rotación… gracias al remodelado óseo.
El hueso responde a los estímulos mecánicos, siguiendo la ley de Wolf: “Hay
remodelación mecánica en respuesta a las tensiones deformantes”, con el
objetivo de aumentar su resistencia mecánica. La tensión continuada produce
una deformación ósea progresiva. Si la deformación queda dentro de los límites
de la elasticidad del tejido óseo, éste recupera su forma original cuando cesan
las fuerzas. En cambio, si estas actúan más allá de los límites de dicha
3
elasticidad, sobrevienen microfracturas que conducen a una deformación

permanente del hueso sin dejar tiempo de recuperación de las pequeñas
lesiones. La acumulación de microfracturas equivale a una fractura de estrés,
que puede complicarse con una fractura completa cuando persisten las
tensiones mecánicas.
Entre los factores que intervienen en la fatiga ósea es preciso destacar el papel
fundamental desempeñado por los músculos en prevención de las fracturas de
estrés. En efecto, recientes trabajos experimentales confirman que en el pie, la
contracción de los músculos plantares amortigua la intensidad de las fuerzas
aplicadas a nivel de los metatarsianos. Algunos autores afirman que la fatiga
ósea seria una consecuencia del agotamiento muscular.
FRACTURAS DE ESTRÉS
Las fracturas de estrés fueron descritas originalmente en 1855 por un médico
militar prusiano llamado Briethaut. Éste describió las señales clínicas, los
síntomas y la historia natural de las fracturas por estrés de metatarsianos en
soldados, los cuales presentaban dolores persistentes en los pies, que
empeoraban con la marcha prolongada del entrenamiento militar. Muy
posteriormente en 1925 Deutschlander describe la fractura del recluta en una
serie de seis casos.
El primer examen radiológico documentando una fractura de estrés fue
realizado en 1897 a un recluta militar y en 1958 Devas describió por primera
vez una fractura de estrés en un atleta.
En la literatura médica esta patología ha recibido diferentes nombres, a saber:
Fracturas de estrés, fracturas por fatiga, fracturas por sobrecarga, fractura por
agotamiento, fracturas de producción lenta, fractura por insuficiencia ósea, pie
forzado, pie de marcha, pie de recluta, enfermedad de Steckot , enfermedad de
Deutschländer, osteopatía dinámica del metatarso de Cabot y Vilaseca y
fracturas patológicas.
4
Según los trabajos de Stanisky la sobrecarga mecánica conduce al

debilitamiento localizado y temporal del hueso. Es importante subrayar que el
aumento de la actividad muscular de manera repetida y rítmica en un hueso de
resistencia elástica normal predispone a la aparición de microfracturas corticales
y trabeculares, extendiéndose de unos grupos a otros favoreciendo la fractura
de estrés. Ante este insulto el hueso responde con un proceso de remodelación
e hipertrofia. Durante este proceso, la respuesta osteoclástica inicial supera la
formación de hueso nuevo, lo que provoca un descenso gradual en la densidad
mineral del hueso con el consiguiente debilitamiento, volviéndole más
vulnerable, frágil y quebradizo.
Estas fracturas solapadas comienzan pues, con una dehiscencia en el punto de
máxima tensión, las denominadas puntas de tensión de Küntscher y progresan
hacia profundidad hasta llegar a un punto en que el material restante no
soporta la acción mecánica y se rompe bruscamente.
En general, una fractura ocurre cuando la resistencia del hueso es inferior a la
presión que recibe; pero una fractura de estrés aparece incluso si la fuerza
aplicada es inferior a la resistencia. Dicha fractura, es el resultado de repetidas
lesiones centradas en un punto fijo del hueso, y no es asociada con una historia
de traumatismo agudo; es decir, es cuando la acción mecánica repetida excede
la capacidad de resistencia del organismo.
Ya hemos descrito como el tejido muscular y óseo tiene una capacidad de
acomodación a las diferentes fuerzas mecánicas. A pesar de ello, su aptitud
para responder a una tensión repetida depende de la magnitud de cada carga
mecánica, de la frecuencia de su aplicación, de la duración del evento y de las
fases de reposo, así como de las posibilidades de adaptación del tejido
estimulado.
Tradicionalmente, las fracturas de estrés se han clasificado en dos tipos:

Fracturas por fatiga: están causadas por la aplicación de una carga
anómala sobre el hueso elástico sano. Este tipo de fracturas por estrés son
5
más habituales en la población activa y se producen en diferentes partes de

nuestro organismo en función de la edad, el sexo, la actividad del
deportista.
Entre los factores intrínsicos destacan:
− Una mala alineación anatómica de los pies (hiperpronadores,
insuficiencia de primer metatarsiano, hallux valgus, sesamoideos
retrasados, pie cavo rígido, metatarso adducto, varo acentuado y
tendinitis del tibial posterior)
− Desequilibrios biomecànicos asociados a diferencias de la longitud de
las extremidades inferiores y/o escoliosis.
Entre los factores extrínsecos:
− El uso de un calzado desgastado o inapropiado al no tener un buen
almohadillado para absorber la fuerza del impacto sobre el suelo
− Cambios en la superficie de práctica del deporte. Sobre un terreno
duro (asfalto habitualmente)
− Cambios en la intensidad o tipo de ejercicio
Se ha comprobado que la raza blanca está más predispuesta a sufrir este
tipo de fracturas que la raza negra. La mayor frecuencia femenina se puede
explicar ya que las mujeres tienen un hueso más delgado y estrecho que los
hombres, mientras que la sección muscular es muy parecida.
Fracturas por insuficiencia: en estas fracturas el factor fundamental es

la debilidad ósea y surgen por la aplicación de una carga normal sobre un
hueso que presenta carencia de minerales o con poca resistencia elástica.
Las fracturas por insuficiencia ósea tienen un neto predominio femenino y
suelen presentarse después de los 60 años.
Las fracturas que aparecen en las osteopatías metabólicas son
consecuencia del aumento de la fragilidad ósea, por lo que se califican
de patológicas.
Las causas que provocan el aumento de fragilidad son diversas:
6
− Disminución de la masa ósea total (osteoporosis), es la etiología más

comúnmente encontrada.
− Osteonecrosis. Existen tres posibilidades de la combinación de las
fracturas de estrés y la osteonecrosis:
a) La misma causa que produce la necrosis produce la fractura de
estrés. La hiperpresión puede producir una alteración
mecánica o una isquemia, las cuales por separado o juntas
debilitan el hueso.
b) Pueden coexistir en el mismo hueso pero tienen diferentes
etiologías y diferentes localizaciones. En el metatarsiano
podemos encontrar necrosis en la cabeza y la fractura de
estrés en la diáfisis.
c) Las fracturas de estrés pueden ser secundarias a la necrosis si
la forma y la biomecánica del hueso se altera por una lesión
previa. La fractura de estrés del escafoides en adultos aparece
de una necrosis en la infancia.
− Trastorno de la mineralización (osteomalacia),
− Alteración de la arquitectura ósea (enfermedad de Paget),
− Acumulo de hueso fibroso (enfermedad de Paget, osteítis fibrosa
quística),
− Formación de colágeno anormal (osteogénesis imperfecta)
− Pérdida focal de sustancia ósea (osteítis fibrosa quística).
− En la osteosclerosis, a pesar del aumento de la densidad ósea, el
hueso también es más frágil, dado que su estructura es anómala.
Otros factores de riesgo que cursan con una disminución de la masa
ósea son:
− La anorexia nerviosa
− La triada femenina: Las mujeres atletas tienen mayor susceptibilidad
a sufrir: desordenes alimentarios, amenorrea y osteoporosis.
7
− Los hombres atletas de competición presentan una disminución de las

hormonas sexuales. Los niveles de testosterona disminuyen. La
testosterona es la responsable de inhibir la interleuquina 6,
responsable de la inhibición del desarrollo de los osteoclastos.
− Enfermedades hormonales sobretodo los pacientes afectos de
hiperparatiroidismo e hipertiroidismo en estadios avanzados
− Fármacos:
d) Sobretodo en los pacientes tratados con corticoides con
periodos prolongados. Es imprescindible el control de la masa
ósea y la adopción de medidas preventivas.
e) Fármacos antiepilépticos, principalmente la difenilhidantoína y
el fenobarbital
f) Agentes que inhiben la secreción de gonadotropinas,
empleados en el tratamiento de la endometriosis y el cáncer
de próstata.
ETIOLOGIA DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS

La etiopatogenia de las facturas de estrés no esta bien definida, existen varias
teorías que explican su mecanismo.
Con fines didácticos podemos clasificar las fracturas de estrés desde el punto
de vista mecánico y vascular.
Causas de origen mecánico:
Hasta hace poco, se creía que la causa de las fracturas por estrés radicaba
únicamente en la degradación que sufría el hueso tras cargas reiteradas.
Estudios recientes han comprobado que se requerían 108 ciclos de carga para
producir el colapso de un hueso. Este nivel de carga no se alcanza fácilmente,
y las fracturas por estrés suelen producirse al poco tiempo de haber iniciado la
actividad que provoca el estrés. Greaney et al. hallaron que el 64% de las
fracturas por estrés de una población militar empezaron en los siete primeros
8
días de entrenamiento. La rápida aparición de los síntomas y el remodelado

óseo, indicativos de una fractura por estrés, sugieren que la sobrecarga
mecánica no puede señalarse como única causa.
Causas de origen vascular:
a) Isquemia tisular
Los trabajos de Otter et al. han abierto una nueva hipótesis sobre el origen
de las fracturas de estrés basado en el mecanismo isquémico. En efecto,
demostraron que la perfusión y la reperfusión óseas tras estímulos
reiterados provocan un déficit de oxígeno temporal en la región del hueso
sometida al estrés. Esta isquemia facilita, a su vez, el remodelado óseo, así
como, la debilidad ósea y la fractura por estrés posterior.
Cuando un hueso se somete a una carga a niveles fisiológicos normales, los
pequeños vasos sanguíneos que abastecen la corteza son comprimidos. En
la mayoría de los casos, esta presión es necesaria para que la sangre fluya
de forma adecuada. Cuando el insulto es mayor, la circulación sanguínea
puede verse interrumpida temporalmente, provocando un breve periodo de
isquemia tisular. Este efecto se ha comprobado en los atletas que corren
largas distancias.
Se cree que esta reducción del aporte de oxigeno al hueso desencadena el
proceso de remodelado. De hecho, Nelly y Bronk hallaron que la restricción
del flujo venoso sin ninguna carga mecánica bastaba para estimular el
remodelado óseo. En la situación descrita, tanto la circulación sanguínea
como la perfusión de oxígeno se ven restringidas. Se cree que la restricción
actúa como señal para que el hueso empiece a remodelarse y provoca la
canalización de osteocitos al interior. Como resultado, se obtienen un hueso
debilitado con una menor capacidad de resistir las cargas subsiguientes.
9
Figura 1: Mecanismos isquémicos de formación de la fractura por estrés
Mecanismos isquémicos de formación de fracturas por estrés. En condiciones normales,

la sangre fluye por los vasos que componen el hueso. Al aplicar una fuerza (A), el
hueso se deforma (B), y la circulación sanguínea se va restringida temporalmente (C),
dicha restricción provoca un descenso de la perfusión de oxígeno y un aumento de la
resorción ósea por parte de los osteoclastos, lo que da lugar aun mayor remodelado y a
una menor densidad ósea.
b) Compresión capilar repetida

La falta temporal de oxígeno no es la única causa de la isquemia.
También se cree que la presión repetida sobre los capilares provoca
microlesiones en los vasos. Cuando los neutrófilos responden para
taponar los capilares dañados, la circulación sanguínea por los vasos se
ve todavía más restringida. Asimismo, las pequeñas fugas que se
producen en los vasos hacen que el líquido se extravase al tejido
circundante, lo que produce una mayor limitación de la perfusión de
oxígeno a las células. Estas fugas aumentan con cada nuevo episodio de
carga, lo que agrava la isquemia y desencadena un nuevo aumento del
remodelado, una degradación de la corteza, un debilitamiento del hueso
y, posiblemente, una fractura por estrés.
10
Figura 2: Microlesiones de los vasos
A) Las microlesiones de los vasos sanguíneos provocan el extravasado de líquido al

tejido circundante. B) y C) La proliferación de neutrófilos y macrófagos restringe
parcialmente la circulación sanguínea en la región lesionada, lo que da lugar a una
menor perfusión de oxígeno en torno al tejido dañado.
11
En la siguiente figura sintetizamos la etiología cíclica de la formación de las

fracturas de estrés.
Figura 3: Etiología cíclica de la formación de fracturas por estrés
Figura 3. Los cambios o aumentos de la intensidad de la actividad provocan fatiga muscular,

deformación ósea y compresión de la microsvaculatura ósea. Una reducción de la perfusión de
oxígeno provoca isquemia local y el inicio del remodelado por parte de los osteclastos, una
menor densidad ósea y periostitis. Es llegado a este punto cuando pueden manifestarse los
síntomas clínicos.
12
LOCALIZACIÓN DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS EN EL PIE

Las fracturas de estrés han sido descritas en prácticamente en todos los huesos
del pie, dependiendo de la modalidad de actividad física, la condiciones en las
cuales se efectúa y las características anatómicas propias de cada individuo.
Según los siguientes autores las encontramos en: astrágalo (Sovoca), calcáneo
(Hullinger), epífisis del calcáneo (Sever), escafoides, (Towe et al.), necrosis del
escafoides (Müller), cuñas (Buchman et al), cuboides (Silverskiöld),
metatarsianos laterales (Deutchlander), la porcion posterior del quinto
metatarsiano (Jones), el primer metatarsiano (Savoca), Sesamoideos
(Rennander), y la epífisis de la falange (Thiemann).
Figura 4: Localización de las fracturas de estrés en el pie
Desde el punto de vista etiológico el Dr. Viladot las clasifica en tres tipos:
13
1. Fractura de estrés genuina (hueso normal): ocurre en el astrágalo,

calcáneo, escafoides, cuboides y en la base del quinto metatarsiano.
2. Fractura de estrés causada por alteraciones biomecánicas: ocurren en
los metatarsianos y en los sesamoideos.
3. Fracturas de estrés patológicas: ocurren en el trígono del astrágalo, la
epífisis del calcáneo, escafoides adulto, cuñas, sesamoideos y
falanges.
Así mismo es posible, que fracturas con diversas etiologías ocurran en el mimo
hueso.
La localización más frecuente en el pie en un 50% de los casos es la que
afectan a los metatarsianos. El segundo y tercer son los más asiduamente
afectados, en el tercio medio o distal de su diáfisis. Algunas veces aparece en el
cuarto, siendo excepcional en el primero y el quinto. También se han descrito
fracturas bilaterales.
Los otros huesos del pie afectos son: escafoides, sesamoideos del dedo gordo
del pie y calcáneo. Excepcionalmente se han descrito fracturas de estrés en el
cuboides, cuneiformes, astrágalo y primera falange del dedo gordo
relacionándose a la presencia de hallux valgus.
Figura 5: Fractura de estrés en falange proximal primer dedo
14
SINTOMATOLOGIA CLINICA
En el diagnostico de una fractura de estrés es imprescindible elaborar una
detallada historia clínica. En ella podremos diferenciar si se trata de una
fractura por insuficiencia ósea o bien de una fractura por fatiga, aunque la
sintomatología y la base del tratamiento sean básicamente los mismos.
La sospecha diagnóstica se fundamenta en la presencia de dolor localizado
sobre una superficie ósea que este relacionado con un incremento o cambio de
la actividad física. Puede aparecer un dolor inicialmente insidioso, moderado, o
agudo, de naturaleza mecánica y cuya intensidad se acrecienta si el esfuerzo se
reanuda, conduciendo a una autentica impotencia funcional, que obliga a
andar sobre el talón o en el borde externo y cede con el reposo. Los síntomas a
menudo se presentan durante dos a tres semanas pero pueden evolucionar
hasta cinco semanas o más.
Una complicación de las fracturas por fatiga es la aparición de otra,
contralateral, favorecida por la transferencia de las fuerzas mecánicas hacia el
lado sano no doloroso.
En este tipo de fracturas la falta de antecedentes traumáticos orientan al
diagnostico. En el metatarsiano afecto, la exploración descubre un punto de
dolor electivo y a veces un engrosamiento sin desviación de los fragmentos ni
crepitación. Por estiramiento del dedo o por compresión axial se despierta el
dolor. En la fase activa de la enfermedad, se aprecia un edema de las partes
blandas del dorso del pie, en especial en la que cubren el metatarsiano afecto,
que impide levantarlos de un pellizco (es signo del pellizco de Scott), en cambio
en la fase de curación, aunque se aprecie el engrosamiento residual del
metatarsiano, el edema de las partes blandas desaparece y puede pellizcarse
en el lado afecto igual que en el sano.
15
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las circunstancias de aparición y los signos clínicos de las fracturas por estrés
son generalmente muy sugestivos y permiten reunir con facilidad criterios
suficientes para aseverar un diagnostico positivo certero. De hecho, el problema
se plantea fundamentalmente en las formas detectadas tardíamente por haber
pasado desapercibidas. Las radiografías pueden mostrar entonces una reacción
perióstica llamativa, capaz de evocar un sarcoma osteogénico.
Debe establecerse el diagnostico diferencial con la enfermedad de Morton,
enfermedad de Köhler II, enfermedad de Panner y tumores óseos (Swing,
osteoma osteoide), tendinitis, síndrome compartimental, esguinces y desgarros
musculares.
En patología deportiva, una tendinopatía de inserción o una algodistrofia
pueden sugerir una fractura por fatiga.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En el marco de una fractura por fatiga, el interés de los exámenes
complementarios radica exclusivamente en confirmar un diagnostico ya
sugerido clínicamente. Sin embargo, también son útiles cuando la persona
acude tardíamente con respecto a la fecha de comienzo del dolor. Por lo
contrario, las exploraciones complementarias son generalmente útiles para el
diagnostico de las fracturas por insuficiencia ósea, cuyas condiciones de
aparición son a menudo poco evocadoras.
Las exploraciones más importantes son:
Radiología estándar: Los signos radiológicos de las fracturas de estrés
son tardíos e inconstantes. En aproximadamente el 50%-70% de las
fracturas por fatiga no se descubre anomalía alguna. Son necesarias una
gran calidad técnica y una lectura minuciosa de las imágenes ya que la
línea de la fisura están sumamente fina que solo se percibe con una
lupa. Puede apreciarse, al cabo de 10-21 días un engrosamiento
16
perióstico, que va adquiriendo la forma de un manguito denso cruzado o

no transversalmente por una fisura, a veces incompleta.
A las 6 a 8 semanas se observa el callo de fractura, que podrá llegar a
desaparecer total y tardíamente por efecto del remodelado óseo.
La gammagrafía ósea: basada con bifosfanatos marcados con 99mTc,
muestra una intensa captación, muy precoz y localizada en el área de la
lesión.
Esta imagen, confrontadas con los datos de la historia clínica y en
presencia de radiografías normales, son, en la práctica, patognomónicas
de una lesión ósea por fatiga
Esta técnica permite apreciar la existencia de otros focos de similar
origen, todavía asintomático.
La ausencia de hipercaptación gammagráfica en el marco de una fractura
por fatiga es un fenómeno verosímil pero excepcional.
Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Es más específica que la
gammagrafía y su ventaja en relación con la TAC consiste en que
permite establecer un diagnóstico precoz al detectar las fracturas a los
pocos días del inicio del cuadro clínico. La RMN aporta gran cantidad de
datos y permite encontrar la línea de fractura, el edema concomitante y
lesiones en tejidos blandos. La dificultad radica en que es el método más
caro.
Ecografía: Es un complemento de valiosa ayuda para el diagnóstico,
evolución y seguimiento en los pacientes con fractura de estrés al ser un
método efectivo y no invasivo.
Tomografía axial computerizada (TAC): Adquiere particular interés en el
estudio de la base de los metatarsianos y en el diagnostico diferencial
con el osteoma osteoide, donde se evidencia el nido.
Grado Gammagrafia ósea RM

1 Hipercaptación cortical moderada, Edema perióstico de intensidad
de pequeño tamaño y de límites moderada en secuencia T2, hueso
17
imprecisos normal en secuencias T1 y T2.

2 Hipercaptación cortical mejor Edema perióstico moderado a
delimitada y mas intensa importante en secuencia T2, edema
oseo en secuencia T2.
3 Hipercaptación intensa, cortical y Edema periostático moderado a
medular, fusiforme o ancha. importante en secuencia T2, edema
oseo en secuencias T1 y T2.
4 Hipercaptación transcortical intensa Edema periostático moderado a
importante en secuencia T2, edema
oseo en secuencias T1 y T2; línea
de fractura claramente visible.
Tabla 1: Evolución gammagráfica y de las imágenes obtenidas por resonancia
magnética (RM) en las lesiones oseas por fatiga.
Otros exámenes:
Exámenes de laboratorio: En particular, los marcadores de inflamación
son negativos en el curso de las fracturas de estrés.
Densitometría ósea: En los últimos 20 años la densitometría ósea se ha
convertido en una técnica diagnostica esencial para la valoración
indirecta de la resistencia de los huesos y el análisis del riesgo de
fractura individual.
TRATAMIENTO
Dadas las características que rodean a esta patología, podemos decir que el
mejor tratamiento es la prevención, pues gran parte de las lesiones de estrés se
podrían evitar identificando y eliminando los factores que dan lugar a los
mecanismos lesivos.
El tratamiento de las fracturas de estrés depende de si la lesión es de bajo
riesgo o de alto riesgo de complicaciones.
La mayoría de fracturas de estrés de bajo riesgo pueden ser tratadas de
manera satisfactoria con descanso y seguido por un gradual aumento de la
actividad.
En cambio, las fracturas de estrés de alto riesgo pueden presentar variaciones
en el tratamiento y suelen requerir intervención quirúrgica. Estas incluyen las
18
fracturas del astrágalo, escafoides, quinto metatarsiano, base del segundo

metatarsiano, los sesamoideos del dedo gordo y todas aquellas fracturas
intraarticulares por el peligro que se produzca una pseudoartrosis, un
desplazamiento o bien que se transforme en una fractura completa.
En aquellos pacientes que requieren una vuelta deportiva temprana, tengan
una fractura de estrés desplazada o tengan hallazgos radiológicos crónicos,
tales como esclerosis intramedular o cambios císticos, la opción quirúrgica con
reducción abierta i fijación interna con o sin injerto óseo, es la más adecuada
Los pacientes con fracturas de estrés requieren un tratamiento inmediato
independientemente de su etiología. Este se fundamenta en interrumpir la
actividad que ha provocado la lesión, el control del dolor, la reducción de la
fractura si precisa y su inmovilización, por medio de procedimientos ortopédicos
o quirúrgicos. Con la aplicación de estas medidas, la evolución siempre es
favorable al cabo de 4 a 6 semanas y se evita que una fisura devenga en una
fractura completa con o sin desplazamiento.
El dolor debe utilizarse como medida de la intensidad del tratamiento, de la
misma forma que el dolor durante una actividad puede indicar un
empeoramiento de la región lesionada. Los objetivos del reposo activo se
describen en ingles con las siglas REST (reposo).
R: Removal: Eliminar el estrés de la región lesionada
E: Ejercicio de mantenimiento cardiovascular y prevención de la atrofia
S: Seguridad, volver al nivel previo de actividad sin dolor
T: Tiempo para que el hueso madure con incremento del remodelado
Figura 6: R.E.S.T principios del manejo de las fracturas de estrés.
Actualmente, se describen tres fases de tratamiento basadas en la fisiología del

remoldeado óseo, a saber:
FASE I
En esta primera fase se debe dar tiempo al proceso biológico regenerativo por
parte principalmente del periostio y de los vasos, ya que a mayor grado de su
19
vascularización mayor potencia osteoformadora. Durante esta fase también

tiene lugar la formación de osteocitos y tejido óseo que solo se formará en las
zonas de reposo mecánico, allí es donde las células embrionarias se rodearán
de sustancias preoseas, y donde se iniciará la osificación.
Actitud terapéutica: Esta fase suele durar entre 1 y 3 semanas, o hasta que los
síntomas agudos dejan de producirse con las actividades normales. La escayola
puede estar indicada cuando el paciente físicamente activo no puede o no evita
el factor de agresión o cuando existe una fractura completa. Sin embargo la
escayola no debe utilizarse con regularidad, ya que puede contribuir a un
mayor debilitamiento del hueso y al descondicionamiento del tejido blando
circundante. La marcha con muletas es una alternativa preferible a la escayola,
ya que permite ejercitarse sin estrés y soportar peso. El uso de férulas
neumáticas reduce la carga anómala en la fractura y permite soporte alrededor
del punto de fractura, reduciendo la duración del proceso de rehabilitación.
Tratamiento complementario:
Masajes con hielo o baños de contraste diarios para disminuir la
hinchazón.
La estimulación eléctrica transcutanea (TENS) con el fin de reforzar la
masa muscular y la magnetoterapia ayuda a acortar el tiempo de
formación del callo óseo.
Las corrientes de alta frecuencia también son excelentes modalidades
terapéuticas para reducir la hinchazón y el dolor, y pueden potenciarse
con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Estas modalidades pueden resultar especialmente útiles a tenor de los nuevos
hallazgos relacionados con el posible papel de la inflamación en los mecanismos
isquémicos de las reacciones por estrés.
La deambulación debe evolucionar de la marcha con muletas al soporte del
peso completo tan pronto como este pueda tolerarse sin dolor. El
acondicionamiento de la extremidad inferior afectada empieza con ejercicios
20
diarios de aprehensión de toalla con los dedos de los pies, isométricos de tobillo
y de amplitud de movimientos en sedestación sobre un plato basculante.
FASE II
Se inicia cuando los signos clínicos permiten afirmar la consolidación de la
fractura, es decir, ausencia de dolor al efectuar movimientos y a la presión
sobre el foco. Autorizamos la deambulación basándonos en el signo de pellizco
de Scott.
La reanudación del apoyo y la marcha se hará progresivamente y en función de
la mejoría del dolor. Si no existe impotencia funcional, debe iniciarse un
aumento gradual de la actividad cotidiana con una intensidad que no produzca
dolor, debiendo notificar la reaparición de este al facultativo.
Durante este periodo, hemos de aplicar unos soportes plantares adecuados
para evitar las alteraciones biomecánicas del pie.
Debe continuarse la aplicación de hielo, si bien este, el TENS y las corrientes de
alta frecuencia sólo deben utilizarse después de los ejercicios, a fin de evitar el
enmascaramiento de cualquier dolor causado por el tratamiento.
Una prueba de su buena evolución es cuando el paciente puede caminar sin
dolor durante 30 minutos consecutivos tres veces a la semana, de lo contrario
debe volver a la fase I.
21
FASE III
Esta principalmente diseñada pora la gente joven y especialmente para los
deportistas, en los que el proceso de curación son más rápidos. Se prescriben
fases de actividad con periodos de reposo con el fin de consolidar la fractura y
favorecer el remodelado óseo. Scully y Besterman sugirieron que las dos
primeras semanas de ejercicios fomentan la formación de nuevas estructuras
óseas osteonizadas, mientras que el reposo en la tercera semana permite la
formación de nuevas estructuras óseas periósticas.
Tras dos semanas de ejercicios sin dolor durante la fase II, los deportistas han
de reanudar paulatinamente la actividad física. La carrera y la actividad
funcional deben ser de baja intensidad y no aumentar la actividad en más de
un 15-20% por semana. Conforme la actividad de carrera evoluciona a esprint
y a actividades especificas del deporte, los días de reposo entre las actividades
funcionales se reducen, y el deportista se prepara gradualmente para el retorno
a la competición.
22
Figura 7:Modelo funcional cíclico de tres fases para la rehabilitación de una fractura
por estrés. La fase III incluye una fase funcional de 2 semanas seguida de una fase
de reposo de 1 semana.
Es importante que el paciente evolucione sobre la base de los síntomas y la
fisiología, y no sobre un esquema temporal predeterminado. Los ejercicios
descritos en cada una de las tres fases no son exclusivos de cada fase. Al
contrario, se prevé que se solapen y que sirvan de referencia para la evolución
del tratamiento.
No todos los deportistas evolucionan al mismo ritmo. La clave radica en el
dolor, ya que es la única referencia con que cuentan el podólogo, el preparador
físico, la persona lesionada, y debe utilizarse como referencia para todas las
actividades.
Fase Días Actividad de remodelación Propósitos de la rehabilitación
Formación de conductos de Control de la inflamación, eliminar estrés
I 1 a 10 Havers zona lesionada, control dolor.
II 11 a 24 Periostitis, maduración de Empezar AVD sin dolor, mantenimiento
osteocitos cardiovascular y rehabilitación funcional.
III 1 a 14 Formación de conductos de Aumentar la intensidad de la actividad
23
Funcional Havers
Alternar periodos de reposos para
permitir maduración osteocitos y
periostio durante periodos de
III Periostitis, maduración de remodelado, cuando el hueso es mas
Reposo 15 a 21 osteocitos débil.
AVD: Actividad vida diaria
Tabla 2: Actividad para la remodelación del hueso y propósitos para la rehabilitación
basados sin necesidad de las diferentes fases del protocolo de rehabilitación.
Se han descrito diversos tratamientos dependiendo de la localización de la

fractura:
Fractura de estrés de la base del primer metatarsiano:
Esta lesión es muy infrecuente. Es muy importante la calidad de
consolidación de este hueso, porque una modificación en la arquitectura del
primer radio, puede provocar alteraciones de la estática del cuerpo en el
futuro. El uso de una férula en el talón o de una suela rígida tiene como
objeto evitar un desplazamiento secundario.
Fracturas de estrés en la base del segundo metatarsiano:
Existe el riesgo de pseudoartrosis y es muy frecuente que se asocie con una
artropatía alrededor de la base. Siempre requiere inmovilización con yeso,
reposo absoluto e incluso la exéresis del fragmento con o sin artrodesis
localizada.
Fracturas de estrés en la base del quinto metatarsiano:
Se presenta con el pie en supinación y dorso flexionado. Es frecuente en los
futbolistas debido a una pobre distribución de los tacos los cuales dejan sin
apoyo la parte del medio pie.
Debido a que es una zona de irrigación pobre, estas fracturas son difíciles
de tratar. La indicación quirúrgica es sistemática, se realiza una fijación
interna de la apófisis estiloides con un tornillo intramedular.
En todos será necesario un soporte plantar y una cuidadosa elección del
zapato.
Fractura de estrés en el trígono del astrágalo:
24
Estas lesiones son causadas por compresión. El trígono del astrágalo,

cuando existe es comprimido por la tibia y el calcáneo cuando el pie esta en
flexión plantar. Esto ocurre en aquellos deportes donde la pelota se golpea
con el dorso del pie. El mismo mecanismo ocurre en las bailarinas de valet
clásico, las cuales bailan sobre las puntas de sus zapatillas de baile.
En algunos casos se manifiesta por una tendinitis del flexor del dedo gordo,
ya que pasa longitudinalmente a través de la zona del trígono.
Al principio el tratamiento es sintomático (infiltraciones y fisioterapia), pero
en muchos casos el tubérculo posterior debe ser extraído, lo cual da
excelentes resultados.
Fracturas de estrés en el calcáneo:
Estas se observan en los deportistas que saltan de una posición estática o
durante la marcha, cuando la presión se centra en el talón. También puede
ocurrir en adultos con osteoporosis o artritis reumatoide.
Su tratamiento consiste en la inmovilización con yeso, consiguiendo
excelentes resultados.
Fracturas en el escafoides:
Encontramos dos tipos:
− Fracturas de estrés genuinas: Estas se producen frecuentemente en
aquellos deportes en que se requieren cambios bruscos de dirección o
movimientos explosivos: saltadores de vallas, velocistas, tenistas…
Se tratan inmovilizandolas con yeso hasta que la fractura consolide.
Además será importante usar un soporte plantar para compensar la
alteración biomecánica que ha facilitado la aparición de la fractura.
− Fracturas patológicas: Debido a la deformidad del hueso, la fuerza no es
distribuida uniformemente en el pie resultado la fractura. El tratamiento
conservador con un soporte plantar y antiinflamatorios, no es siempre
satisfactorio, así que en la mayoría de los casos el tratamiento quirúrgico
es necesario. Este consiste en un remodelado del escafoides o bien en
una artrodesis astrágalo-escafoidea-cuneana.
25
Fracturas de estrés de los sesamoideos:

Radiográficamente se presentan como un sesamoideo bipartito o con
múltiples fragmentos. Aparece frecuentemente en sprinters y bailarines,
especialmente de flamenco y danza moderna. El pie cavo con el primer
metatarsiano plantar flexionado predispone también a la aparición de este
tipo de fractura.
El tratamiento puede ser con un soporte plantar y si se trata de un pie cavo
se puede proceder mediante la realización de una osteotomía proximal del
primer metatarsiano con el fin de horizontalizarlo.
CONCLUSIONES
Los factores de estrés pueden aparecer en cualquier edad y en la mayoría de
los huesos de nuestro esqueleto.
Este tipo de fracturas se producen por un desequilibrio entre la carga y la
resistencia ósea, como consecuencia de una excesiva actividad muscular
realizada de manera repetitiva, o bien, por una insuficiencia cuando las
tensiones normales actúan sobre un hueso con alteración de su compartimiento
elástico.
El diagnóstico debe ser rápido para evitar problemas posteriores y se basa en la
clínica, la radiología y la gammagrafia aunque la RNM es una técnica que
adquiere cada vez mayor importancia.
Prácticamente todos los autores consultadas señalan que el tratamiento debe
ser conservador, aunque cuando se producen en zonas poco vascularizadas hay
riesgo en el retardo de la consolidación o de necrosis avascular, siendo en este
caso necesaria la cirugía.
26
BIBLIOGRAFIA
1. William A, Gieck J, Perrin D. Mechanisms and management of stress
fractures in physically active persons. Journal of Athletic Training. 2002; 37,
306-314.
2. Forriol F.Comentario de fracturas lentas o fracturas por sobrecarga. Revista
de Ortopedia y Traumatología. 2003;47:164-169.
3. Kiyoshi Y, Yasushi K. Relationship between Stress fractures of the proximal
phalanx of the great toe and hallux valgus. American Journal of Sports
Medicine. 2004; 32: 1032-1034.
4. Nebojsa P, Alireza J. Proximal fifth metatarsal diaphyseal stress fracture in
football players. Foot and Ankle Surgery. 2005; 11: 135-141.
5. Carpintero P, Carrascal A, Hidalgo R. Fracturas de estrés mecánico en los
huesos del pie en practicantes de deportes de mantenimiento. Revista
cubana de ortopedia y traumatología.1996;10 (2): 145-149.
6. Viladot A, Viladot JR. Stress fractures in the foot. Foot and ankle surgery.
1998; 4: 3-14.
7. Moreno JL. Podologia deportiva.Barcelona: Masson 2005.
8. Rueda M. Podologia, los desequilibrios del pie. Barcelona. Paidotribo 2004.
9. Daniel M. Fracturas por estrés del escafoides tarsiano en el deporte.
10. Hulkko A, Orava S. Stress fractures in athletes. Int J Sports Med. 1987;
8:221–226.
11. Perez MI, Alonso MA, Pascual A. Aspectos traumatológicos de las fracturas
osteopróticas. Manual práctico de osteoporosis y enfermedades del
metabolismo mineral. 2005; 28, 149-153.
12. Rio L. Densitometría ósea. Manual práctico de osteoporosis y enfermedades
del metabolismo mineral. 2005; 16, 83-87
13. Ha KI, Hahn SH, Chung MY, Yang BK, Yi SR. A clinical study of stress
fractures in sports activities. Orthopedics. 1991;14:1089–1095.
14. Matheson GO, Clement DB, Mckenzie DC, Taunton JE, Lloyd-Smith DR,
27
MacIntyre JG. Stress fractures in athletes: a study of 320 cases. Am J

Sports Med. 1987;15:46–58.
15. Orava S. Stress fractures. Br J Sports Med. 1980;14:40–44.
16. Brukner P, Bradshaw C, Kahn KM, White S, Crossley K. Stress fractures:
a review of 180 cases. Clin J Sport Med. 1996;6:85–89.
17. Lord MJ, Ha KI, Song KS. Stress fractures of the ribs in golfers. Am J
Sports Med. 1996;24:118–122.
18. Brukner P, Bennell K, Matheson G. Stress Fractures. Carlton, South Victoria,
Australia: Blackwell Science Asia Pty Ltd; 1999.
19. Jones BH, Bovee MW, Harris JM III, Cowan DN. Intrinsic risk factors
for exercise-related injuries among male and female army trainees. Am J
Sports Med. 1993;21:705–710.
20. Protzman RR, Griffis CC. Comparative stress fracture incidence in males
21. Scott SH, Winter DA. Internal forces of chronic running injury sites. Med
Sci Sports Exerc. 1990;22:357–369.
22. Nordin M, Frankel VH. Basic Biomechanics of the Musculoskeletal System.
2nd ed. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1989.
23. Mori S, Burr DB. Increased intracortical remodeling following fatigue
damage. Bone. 1993;14:103–109.
24. Markey KL. Stress fractures. Clin Sports Med. 1987;6:405–425.
25. Burr DB. Remodeling and the repair of fatigue damage. Calcif Tissue Int.
1993;53(suppl 1):75–81.
26. Otter MW, Qin YX, Rubin CT, McLeod KJ. Does bone perfusion/reperfusion
initiate bone remodeling and the stress fracture syndrome? Med
Hypotheses. 1999;53:363–368.
27. Viladot A. Patologfa de Antepié. Barcelona: Toray, 1984.
28. Puigdellivol J, Lopez MI, Viladot A Jr et al. Fracturas de stress de la base del
quinto metatarsiano en futbolistas.
28

Alexia Casals PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Alexia Casals PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ÚLTIMOS AVANCES EN LAS

Casals Castells, Alèxia

ADAPTACIÓN FISIOLOGICA DEL HUESO AL ESFUERZO

elasticidad, sobrevienen microfracturas que conducen a una deformación

Según los trabajos de Stanisky la sobrecarga mecánica conduce al

Tradicionalmente, las fracturas de estrés se han clasificado en dos tipos:

más habituales en la población activa y se producen en diferentes partes de

 Fracturas por insuficiencia: en estas fracturas el factor fundamental es

− Disminución de la masa ósea total (osteoporosis), es la etiología más

− Los hombres atletas de competición presentan una disminución de las

ETIOLOGIA DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS

días de entrenamiento. La rápida aparición de los síntomas y el remodelado

Figura 1: Mecanismos isquémicos de formación de la fractura por estrés

Mecanismos isquémicos de formación de fracturas por estrés. En condiciones normales,

b) Compresión capilar repetida

Figura 2: Microlesiones de los vasos

A) Las microlesiones de los vasos sanguíneos provocan el extravasado de líquido al

En la siguiente figura sintetizamos la etiología cíclica de la formación de las

Figura 3: Etiología cíclica de la formación de fracturas por estrés

Figura 3. Los cambios o aumentos de la intensidad de la actividad provocan fatiga muscular,

LOCALIZACIÓN DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS EN EL PIE

Figura 4: Localización de las fracturas de estrés en el pie

1. Fractura de estrés genuina (hueso normal): ocurre en el astrágalo,

Figura 5: Fractura de estrés en falange proximal primer dedo

perióstico, que va adquiriendo la forma de un manguito denso cruzado o

Grado Gammagrafia ósea RM

imprecisos normal en secuencias T1 y T2.

fracturas del astrágalo, escafoides, quinto metatarsiano, base del segundo

Actualmente, se describen tres fases de tratamiento basadas en la fisiología del

vascularización mayor potencia osteoformadora. Durante esta fase también

Se han descrito diversos tratamientos dependiendo de la localización de la

Estas lesiones son causadas por compresión. El trígono del astrágalo,

 Fracturas de estrés de los sesamoideos:

MacIntyre JG. Stress fractures in athletes: a study of 320 cases. Am J

S-ar putea să vă placă și

Fracturas por insuficiencia: en estas fracturas el factor fundamental es

Fracturas de estrés de los sesamoideos: