Mecanismul secretiei acidului clorhidric

Secreţia de HCl este asigurată de celulele parietale (oxintice) de la nivelul glandelor

gastrice (de la nivelul fundusului şi corpului gastric). Acesta se formează în interiorul
unor canalicule intracelulare, fiind apoi eliberat la exterior. Celula parietală stimulată
secretă o soluţie acidă care conţine 160 mmoli/l HCl cu un pH de 0,8. La acest pH
concentraţia de H+ este de aproximativ trei milioane de ori mai mare decât în sângele
arterial. Pentru a concentra ionii de H+ se consumă o cantitate apreciabilă de energie
rezultată din hidroliza ATP (1500 cal/1 litru de HCl).
Figura ilustrează schematic, următoarea secvenţă de fenomene:
La nivelul canaliculelor intracelulare se secreta HCl. Celulele stimulate au la polul apical
vilozitati iar in citoplasma un numar mare de mitocondrii cu rol in sinteza ATP-
ului care este sursa de energie pentru functionarea pompelor de H . +

Mecanismul de secretie al HCl:

· secretia ionilor de H – se secreta activ cu consum de energie prin interventia
+

ATP-azei H /K dependenta (pompa). ATP-aza se gaseste in membrana

+ +

microvilozitatilor, canaliculelor intracelulare. Este activata de ionii de K si inhibata

+

de omeprazol. Functioneaza in raport de 1:1 (scoate 1 H si introduce 1 K ). - surse de

+ +

H in celulele oxintice: 2 surse

+

o din disocierea apei

o din degradarea glucozei

Disocierea apei:
apa se descompune in H+ se secreta activ in lumen, si HO care ramane in celula oxintica
-

si modifica pH-ul. Ionii HO ramasi in celula oxintica se combina cu H care

- +

rezulta din descompunerea acidului carbonic instabil.

- Acidul carbonic (H2CO3) se descompune in H +
(care se combina cu OH si reface
-

H2O) si HCO3 - care trece in sange prin mecanismul antiport la schimb cu Cl -

care intra in celula. Ca urmare, sangele venos care paraseste stomacul in cursul
digestiei gastrice e mai alcalin decat sangele arterial care vine la stomac.
·
secretia ionilor de Cl -

− se desfasoara activ in alt loc decat secretia ionilor de H . Ea incarca negativ

+

lumenul canaliculului glandei si atrage dupa sine secretia K in lumen.

+

- Ca urmare a secretiei de H si Cl in lumen, creste presiunea osmotica, rezulta

+ +

trecerea apei din celulele oxintice in canaliculi prin osmoza (difuziune pasiva).
- Secretia de H si Cl +
se face cuplat. Celulele oxintice elaboreaza in final o solutie
+

izotona (150 mEq/l H si 150 mEq/l Cl ).

+ -

- Blocarea anhidrazei carbonice cu acetazolamida duce la sistarea secretiei de HCl.

1
 CAPILAR CELULA PARIETALA LUMEN GASTRIC
Pol bazal Pol apical

Metabolism Oxidarea
glucozei
CO2
+
H 2O H 2O H 2O
Anhidraza
carbonica
H2CO3 Pompa
OH- + H+ H+ H+/K+ H+
HCO3- HCO3- + H+
HCl
H2O K+
Cl- Cl- Cl-
KCl
K+ K+
K+

Na+ pompa
Na+
Na+/K+

Rolurile HCl:
 activează pepsinogenul
 denaturează proteinele alimentare şi formează acidproteinele care sunt mai
digerabile;
 stimuleaza eliberarea secretinei (din mucoasa duodenala)
 transformă Fe3+ în Fe2+ absorbabil
 mentine troficitatea mucoasei gastrice
 rol bactericid.

Reglarea secreţiei gastrice

Se realizează prin:
I. Reglare nervoasa, pe cale parasimpatică, mediat de acetilcolină. Aceasta stimulează:
- celula parietală  HCl
- celule principale  pepsinogen
- celule mucoase  mucus
- celulele enterocromafine  histamină (efect mai slab decât gastrina)
La nivelul mucoasei gastrice, acetilcolina se eliberează din terminaţiile postganglionare
în vecinătatea celulelor efectoare secretoare şi motorii prin următoarele mecanisme:
distensia gastrică  stimularea mecanoreceptorilor eliberarea acetilcolinei atât prin
reflexe lungi vago-vagale cât şi prin reflexe scurte intramurale. Acetilcolina actioneaza la
nivelul celulelor tinta pe receptorii muscarinici M3 urmata de activarea IP3
(inozitoltrifosfat) si eliberarea intracelulara a Ca2+.
Inervaţia simpatică are originea în coarne laterale măduvă toracică T5-T10, stimularea
simpaticului (mediator Noradrenalina) detrminând o secreţie gastrică  cu mucus.
II. Reglarea umorala
GASTRINA-caracteristici:
- polipeptid secretat de celulele G de la nivelul glandelor antrului piloric
- eliberarea gastrinei determinata de:

2
 1. stimulii nervosi: prin mecanism - colinergic (acetilcolina)
- necolinergic (prin polipeptidul eliberator al
gastrinei: bombezina)
2. stimuli chimici (alimentari): substante secretagoge: aminoacizi, proteine,
grasimi, alcool, cofeina
3. stimuli umorali: Ca2+, acetilcolina, bombezina
4. stimuli mecanici: distensia gastrica sau la contactul mucoasei antrale cu
alimentele proteice.
- Stimulează:
- celula parietală  HCl (după trecerea gastrinei în circulaţie)
- celulele enterocromafine  histamină (acţionează local, paracrin, şi are efect
foarte puternic)
- mecanism de actiune: de la locul de eliberare trece in circulatie si ajunge la
celulele oxintice unde stimuleaza secretia de HCl si pepsinogen dupa cuplare cu
receptori specifici pentru gastrina prin intermediul mesagerilor de ordin II: IP3
(inozitol trifosfat) si DAG (diacilglicerol).
HISTAMINA. Se eliberează de la nivelul celulelor enterocromafine din mucoasa gastrică
sub acţiunea gastrinei şi secundar a acetilcolinei.
- Mecanism de actiune: stimulează celula parietală (oxintica) prin stimularea
receptorilor de tip H2 urmata de eliberarea intracelulara de mesageri de ordinul
II : cAMP (ciclic AMP)  HCl
- Histamina actioneaza pe 2 tipuri de receptori: H1 receptori prezenti pe toate
celulele organismului si H2 receptori – prezenti pe celulele oxintice din stomac
· actiunea pe H1 receptori este responsabila de producerea vasodilatatiei ce
insoteste reactiile alergice
· Aplicatii medicale: blocarea receptorilor H1 se face cu antihistaminice:
ROMERGAN, Claritin
· actiunea pe H2 receptori determina cresterea secretiei de HCl si pepsinogen

· Aplicatii medicale: blocarea receptorilor H2 se face cu: CIMETIDINA,

RANITIDINA, FAMOTIDINA

Ionii de Ca administrati oral sau parenteral (injectie) cresc secretia de HCl si

2+

pepsina fie actionand direct pe celulele oxintice fie indirect prin eliberare de
gastrina
Prostaglandinele (PG E2): sunt hormoni endogeni, au rol inhibitor asupra secretiei de
HCl si pepsinogen, dupa cuplarea cu receptori specifici din celulele oxintice prin
cAMP a carui concentratie o scade.
Aplicatii medicale: Antiinflamatoarele nesteroidiene (ASPIRINA, Ibuprofenul,
Neurofenul etc) inhiba secretia de prostaglandine, creste aciditatea gastrica prin
cresterea secretiei de HCl si pepsina => influenteaza ulcerogeneza

3
FAZELE SECREŢIEI GASTRICE
Secreţia gastrică bazală
Secreţia bazală a stomacului este reprezentată de secreţia nestimulată a stomacului.
Aceasta este însă o formulare convenţională pentru că nici în această stare stomacul nu
este lipsit de acţiunea factorilor nervoşi şi endocrini.
Există variaţii individuale ale secretiei bazale impuse de bioritmul circadian: astfel,
secreţia este maximă între orele 13 si 18 şi este minimă între orele 5 şi 11. Valorile
normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, reprezentând 5-10% din valoarea
secreţiei stimulate. Aceste valori depind de masa celulelor parietale, tonusul bazal şi
probabil de eliberarea intermitentă a unor mici cantităţi de gastrină.

Secreţia postalimentară
Este declanşată înainte de pătrunderea alimentelor în stomac şi creşte progresiv datorită
distensiei stomacului sub acţiunea alimentelor dar şi în funcţie de compoziţia lor chimică.

I. Faza cefalica
- a fost demonstrata de Pavlov prin experimentul pranzului fictiv la un animal cu dubla
fistula ( fistula esofagiana & fistula gastrica)
- desi alimentele administrate animalului de experienta nu ajungeau in stomac

4
 (datorita fistulei esofagiene), totusi secretia gastrica a fost stimulata.
- Reglarea secretiei se face numai prin mecanism nervos: reflexe conditionate si
reflexe neconditionate.
Reflexe neconditionate: - declansate de: - prezenta alimentelor in cavitatea bucala
-- masticatie
- deglutitie
- Calea eferenta este vagala : nervul vag determina o crestere a secretiei gastrice prin 2
mecanisme:
- direct, prin actiune pe celulele oxintice
- indirect, prin eliberare de gastrina

Stimul Cale Centru Cale Efector

aferentă eferentă
Contactul cu receptorii Nervii Nucleul dorsal al X Mucoasa gastrică 
gustativi de pe limbă VII,IX,X vagului din bulb secretia gastrica

-Stimularea secretiei gastrice se realizeaza in faza cefalica si prin anumite impulsuri care
ajung la centrii gastrosecretori bulbari de la structuri nervoase superioare :
1. stimularea hipotalamusului anterior si a ariei corticale prefrontale - creste
activitatea eferenta vagala ,

2. stimularea hipotalamusului posterior- stimulare tardiva a secretiei acide gastrice

prin mecanism hormonal hipofizosuprarenal- mecanism:
- ACTH duce la cresterea concentratiei glicocorticoizilor din sange => 2 consecinte: se
intensifica secretia de HCl & pepsina, dar scade productia de mucus si calitatea lui.
-Aplicatii medicale: antiinflamatoarele steroidiene: glicocorticoizii: Prednison,
Dexametazon etc stimuleaza secretia acida gastrica asadar au o actiune ulcerigena.
Se recomanda asocierea preparatelor cortizonice cu protectoare gastrice.
3. hipoglicemia insulinica determina o intensificare a secretiei acide gastrice -
insulina actioneaza prin mecanism central hipotalamic, fapt demonstrat de :
a) stimularea secretiei gastrice in faza cefalica e asociata cu
senzatia de foame
b) distrugerea centrilor foamei din hipotalamusul lateral asociata cu
administrarea de insulina nu este urmata de o crestere a secretiei
acide gastrice in faza cefalica

Reflexele conditionate:
- explica aparitia secretiei gastrice in prezenta unor stimuli conditionati: auz, vaz,
miros, gandul la alimente, orar fix al meselor, discutia despre alimente ( toate
determina stimulare a secretiei gastrice acide - se explica prin interactiunile care se
stabilesc intre scoarta cerebrala si hipotalamus pe de o parte si centrul gastrosecretor bulbar
pe de alta parte.

II.. Faza gastrica- începe după pătrunderea alimentelor în stomac

- reglarea se face prin dublu mecanism: nervos si umoral.

5
Mecanism umoral:

1) gastrina (din celulele G, de la nivelul antrului piloric) => 5 factori stimulanti:

1. Nervos: parasimpatic
2. Umorali: Ca, bombezina
3. Chimici: substante secretagogene
- aminoacizi
- Peptone
- Ulei
- Alcool
-Condimente
4. Mecanici:distensia gastrica
5. cresterea pH-ului antral: 3,5-7

2)- histamina
3)- Ach (=acetilcolina)
4)- prostaglandinele – inhibate de aspirina, de unde si efectul
ulcerigen al acestor medicamente
5) - Ca determina cresterea aciditatii gastrice prin 2 mecanisme:
2+

1) direct, actiune asupra celulei oxintice si

2) indirect, ajuta la eliberarea gastrinei si histaminei
Ca administrat intravenos/oral)
6)- somatostatina – actioneaza indirect -- franeaza permanent celulele
G => inhiba secretia de gastrina
Obs: ultimele 2 substante ( calciul si somatostatina) nu prezinta receptori

Mecanism nervos:
- se realizeaza prin: reflexe lungi si reflexe scurte (numite si “ locale” sau “
intramurale”), ambele
fiind declansate de prezenta alimentelor in stomac
Reflexe lungi - stimulii actioneaza asupra chemo- si mecano- receptorilor
– sunt vago-vagale
- stimuleaza secretia acida gastrica: direct (prin actiunea pe celulelor
oxintice) si indirect ( prin actiunea asupra celulelor G—urmata de
eliberarea de gastrina- si stimulare a secretiei de HCl)
Reflexe scurte (locale, intramurale) – cresc indirect secretia gastrica prin secretia de
gastrina
- aceste reflexe sunt declansate de prezenta alimentelor in stomac (reprezinta
stimulul receptorilor)
- receptorii sunt reprezentati de: chemoreceptori si mecanoreceptori gastrici din
stomac (stimulati prin distensia stomacului)
- de la receptori, prin neuronii senzitivi din plexul submucos Meissner, se
transmit implusuri catre neuronii efectori din acelasi plex -> sinapsa: fibre

6
preganglionare-postganglionare (mediatorul chimic fiind Ach)

- efectorii sunt reprezentati de celulele G de la nivelul antrului piloric

(mediatorul chimic este bombezina) si determina raspunsul: eliberarea in
circulatie a gastrinei (indirect stimuleaza secretia gastrica).

-Principalul mecanism inhibitor al fazei gastrice este reprezentat de acidifierea

antrală şi reprezintă controlul prin feed-back al secreţiei acide a stomacului. Mecanismul
inhibitor antral se poate realiza şi prin acţiunea somatostatinei care inhibă atât secreţia
bazală cât şi pe cea stimulată cu histamină şi gastrină. Inhibă eliberarea gastrinei, a
insulinei, glucagonului, secretinei, colecistokininei şi a VIP-ului. Inhibă de asemenea
evacuarea stomacului.

III. Faza intestinala

- începe la pătrunderea chimului gastric în duoden (la 2-3 ore după masă; durată = 5-10 ore)
- secretia gastrica continua si dupa evacuarea gastrica
- reprezinta 10% din totalul secretiei
reglarea se face prin dublu mecanism: nervos si umoral.
Mecanism nervos
are o importanta redusa
- direct este reprezentat de reflexe scurte, locale, declansate de patrunderea alimentelor
in duoden si stimularea mecanoreceptorilor duodenali prin distensie.
- stimuleaza indirect secretia acida gastrica prin lansarea in circulatie a gastrinei,
mediatorul chimic eliberat la acest nivel fiind bombezina.

Mecanism umoral
- mucoasa duodenala excitata chimic sau mecanic, prin distensie, elibereaza urmatoarele
polipeptide:
1) gastrina intestinala - eliberata din mucoasa duodenala in circulatia sanguina, de
unde ajunge la celulele oxintice, la nivelul carora stimuleaza secretia de HCl si de
pepsina.
2) motilina – eliberata din mucoasa duodenala cand pH-ul la acest nivel atinge
valoarea de 8,2
- are rolul de a stimula atat secretia acida gastrica cat si motilitatea gastrica

3) bombezina = polipeptidul eliberator de gastrina

- eliberata prin stimulare parasimpatica din neuroni ai plexului submucos Meissner
- rol: stimuleaza indirect secretia acida gastrica (contribuie la
lansarea inirculatia sanguina a gastrinei)

7
 Factori ce inhiba secretia gastrica
1) scaderea pH-ului sucului gastric sub valoarea 2 inhiba secretia acida gastrica,
constituind un important mecanism autoreglator
- ionii de H actioneaza:
+

-> direct, inhibitor pe celulele G eliberatoare de gastrina-

> indirect, prin eliberare de somatostatina, care exercita o actiune frenatoare

permanenta asupra celulelor G

2) mucoasa duodenala, in contact cu anumite alimente continute in chimul gastric

(exemple: acizi, grasimi, solutii hipertone ) are capacitatea de a secreta urmatoarele
peptide:
a) polipeptidul gastric inhibitor (GIP)
- eliberat din mucoasa duodenala dupa un pranz bogat in glucide si lipide
-rol: -inhiba secretia acida gastrica
- - inhiba motilitatea gastrica
b) polipeptidul vasoactiv intestinal (VIP)
rol: - inhiba secretia acida gastrica
- stimuleaza intens secretia de H2O si electroliti la nivel intestinal - produce
vasodilatatie de durata la nivelul intestinal
c) colecistokinina (CCK) si secretina
-secretate de mucoasa duodenala
- rol: - inhiba secretia gastrica acida
- inhiba evacuarea gastrica
- stimuleaza secretia pancreatica
3) mucoasa gastrica are rolul de a elibera o serie de factori cu proprietati inhibitoare ale
secretiei gastrice:
a) somatostatina- eliberata din celulele D de la nivelul antrului piloric sub actiunea
ionilor de H+
rol: - inhiba secretia glandulara
- inhiba motilitatea
- inhiba secretia pancreatica
b) prostaglandinele- in special din grupul E: E2
- sunt substante endogene sintetizate de mucoasa gastrica - actioneaza pe receptori
specifici din mucoasa gastrica
- rol: inhiba secretia gastrica

8
 MOTILITATEA STOMACULUI

Activitatea contractilă a stomacului

Activitatea contractilã a stomacului este continuã, atât în perioadele digestive, cât si
interdigestive, dar diferã ca intensitate la nivelul fornixului si corpului gastric - rol de
rezervor functional al stomacului, în comparatie cu regiunea pilorică - rol de amestec si
evacuare gastrică.

I. Unde lente
- apar pe stomacul in repaus
alcatuiesc ritmul electric de baza al stomacului = R.E.B. - sunt generate de un strat
subtire de celule interstitiale dispuse intre stratul longitudinal (extern) si stratul
circular (intermediar); aceste celule fiind comparabile cu cele ale nodului
sinoatrial de la nivelul inimii ( deoarece au capacitatea de a genera impulsuri
ritmice = pace-maker gastric )
- pace-maker-ul gastrc este localizat pe marea curbura a stomacului, in vecinatatea cardiei
unde lente = modificari ondulate ale potentialului de repaus al fibrelor musculare
netede produse prin depolarizari spontane de la -50mV (= valoarea potentialului de
repaus in fibra musculara neteda gastrica) pana la -40mV.
au o amplitudine de
aproximativ 10 mV; -
au o frecventa de 3
unde / minut.
! ! ! NU DAU NASTERE LA CONTRACTII MUSCULARE ! ! !
R.E.B –ul poate fi modificat sub actiunea :
Psy prin ACh, motilina sau prin intinderea fibrei musculare prin distensie ->
accentueaza depolarizarea => dau nastere REB-ului si il accelereaza - Sy prin
adrenalina si noradrenalina, GIP, VIP, NO -> hiperpolarizeaza fibra
musculara -> disparitia R.E.B-ului
I. Potentiale de actiune (P.A.)
P.A.= modificari ale potentialelor de repaus care apar pe coama undelor lente
ori de cate ori depolarizarea depaseste -40mV ( depolarizarea nu va trece
niciodata peste 0 mV)
! ! cu cat depolarizarea este mai mare cu atat creste frecventa P.A.
- P.A. pot fi unice sau multiple, in functie de valoarea depolarizarii
- P.A. sunt alcatuite din:

 1 faza de depolarizare, caracterizata printr-un influx masiv de ioni de Ca (in 2+

principal) si Na (secundar)
+

9
  1 faza de repolarizare, caracterizata printr-un eflux de ioni de K+
- P.A. sunt responsabile de aparitia contractiilor musculare

(a). ACTIVITATEA CONTRACTILĂ DE FOAME (CONTRACTIILE STOMACULUI

GOL)
cuprinde 3 tipuri de contractii:
· tip I - slabe si izolate, pe fond tonic redus
· tip II - pe un fond tonic ridicat, apar contractii cu caracter peristaltic care se succed
neregulat, la intervale scurte, având fiecare o durată de 12-25 sec.
· tip III - contractii “tetaniforme”, cu durata 1-5 min, dureroase

- stomacul complet evacuat sau in perioadele de inanitie prezinta un tip special de

contractii care se desfasoara ciclic
- sunt mai dezordonate, mai puternice si mai propulsive decat contractiile stomacului plin
- au proprietatea de a migra pana in ileonul terminal
rol: - golesc complet stomacul si intestinul pregatindu-l pt. . o noua
acumulare de alimente - sunt cu atat mai puternice cu cat este mai
prelungit intervalul de la ultima masa ingerata
- la 10-14 ore dupa ultima ingestie de alimente, contractiile sunt foarte intense si pot fuziona
dand nastere unor contractii tetanice cu o durata de 2-3 minute ( = contractii de foame)
- contractiile de foame sunt insotite de o senzatie de durere in epigastru ( = foame dureroasa)
- foamea dureroasa este foarte intensa in primele 3-4 zile de lipsa de aport alimentar, dupa
care se atenueaza, dar nu dispare complet decat prin ingestie de alimente sau
administrare de adrenalina.

(b). ACTIVITATEA CONTRACTILĂ ASOCIATĂ FUNCTIEI DE DEPOZITARE A

ALIMENTELOR. - În perioadele interdigestive, volumul continutului gastric este de
aproximativ 50 ml.
- În perioada digestivă alimentele ingerate alunecă de-a lungul micii curburi si se depun
în straturi.
- Stocarea alimentelor se face fără modificări însemnate ale presiunii intragastrice
deoarece cresterea continutului gastric până la 1500 ml întretine fenomenul de relaxare
receptivă la nivelul fornixului si corpului gastric. Relaxarea receptivă reprezintă
adaptarea tonusului muscular la continutul gastric - distensia gastrică declansează la
nivelul plexului mienteric Auerbach eliberarea de mediatori ca VIP si NO cu puternic
efect relaxant muscular. Activitatea contractilă redusă la nivelul fornixului si corpului
gastric determină stagnarea alimentelor nedigerate cel putin 1 oră si stratificarea
continutului gastric în functie de densitate.

(c). ACTIVITATEA CONTRACTILĂ ASOCIATĂ FUNCTIEI DE AMESTEC A

ALIMENTELOR are la bază activitatea pacemakerului gastric situat în imediata
vecinătate a cardiei, care descarcă potentiale cu frecventa de 3 cicli/min, generând două
tipuri de miscări - tonice si peristaltice.

10
 Miscările tonice - sunt contractii de intensitate mică ale fibrelor longitudinale care
încep în apropierea cardiei si avansează spre pilor. Realizează asupra continutului
gastric o presiune de 6 -10 cmH2O care contribuie la amestecarea alimentelor cu
sucul gastric si propulsarea straturilor periferice spre antrul piloric.
 Miscările peristaltice - sunt contractii ritmice ale fibrelor circulare care apar pe fondul
unei contractii tonice, în jumătatea distală a corpului gastric, progresând apoi spre
pilor cu amplitudine crescândă. O contractie peristaltică tine aproximativ 1 minut,
observându-se concomitent 2-3 unde peristaltice. Ea poate fi o contractie de amestec -
retropulsivă sau de evacuare - propulsivă. În primul caz, unda peristaltică nu are forta
necesară pentru învingerea rezistentei pilorului, determină reîntoarcerea continutului
gastric în antrul piloric si realizează la acest nivel cea mai importantă activitate de
amestec. Dacă intensitatea contractiei este mare si rezistenta sfincterului piloric este
învinsă, unda peristaltică va propulsa spre duoden 1-3 ml de chim gastric.

(d) ACTIVITATEA CONTRACTILĂ ASOCIATĂ FUNCTIEI DE EVACUARE GASTRICĂ.

- Atunci când stomacul este gol, pilorul este întredeschis si lasă să treacă secretia gastrică si
saliva înghitită, conform unui gradient antro-bulbar de 3 - 5 cm H2O.
- În perioada digestivă undele peristaltice evacuatorii exercită la nivelul regiunii antrale o
presiune care relaxează sfincterul piloric si asigură un gradient antro-bulbar de 20 - 30 cm H2O.

11
 - După evacuarea a 1-3 ml din chimul gastric, pilorul se închide, iar peristaltica bulbară împinge
mai departe continutul în intestinul subtire si împiedică refluxul duodeno-gastric. Evacuarea
gastrică este completă după 6 -7 ore de la ingestia alimentelor.

Reglarea motilitătii gastrice

 Inervatia vegetativă extrinsecă - este reprezentată de nervul vag si de fibre
simpatice apartinând plexului celiac.
o Inervatia parasimpatică vagală stimulează peristaltica gastrică si scade
tonusul sfincterului piloric favorizând evacuarea.
o Inervaţia simpatică are efecte opuse, favorizând retentia alimentelor în
stomac.
 Inervatia vegetativă intrinsecă - este reprezentată de plexurile nervoase intramurale -
retele de neuroni senzitivi, motori si intercalari, interconectati prin sinapse excitatorii
si inhibitorii, care stabilesc conexiuni sinaptice si cu inervatia extrinsecă. Plexurile
intramurale sunt plexul submucos - Meissner si plexul muscular - Auerbach (dispus
între tunica musculară longitudinală si cea circulară).
· dendritele neuronilor senzitivi sunt mecanoreceptori, chemoreceptori,
osmoreceptori, algoreceptori, etc. si asigură calea aferentă a unor reflexe locale,
intramurale, de reglare a secretiei si motilitătii gastrice în functie de distensia
mecanică, excitatia chimică si dureroasă.
· neuronii motori excitatori - au ca mediator chimic acetilcolina si stabilesc sinapse
cu fibre colinergice extrinseci, si inhibitori - au ca mediator chimic VIP sau NO
si stabilesc sinapse atât cu fibre adrenergice cât si colinergice extrinseci.
 Mecanismul endocrin de reglare a motilitătii gastrice are la bază eliberarea de
hormoni inhibitori cum ar fi gastrina, secretina, colecistokinina (CCK) si peptidul
gastro-inhibitor (GIP, enterogastron) din mucoasa duodenală în conditiile distensiei
mecanice si a contactului cu componentele chimului gastric:
· aciditate (pH<3,5) pentru secretină
· produsi de digestie lipidică pentru CCK si GIP
· produsi de digestie proteică (AA) pentru gastrină
· hipertonia chimului gastric - hormon neindentificat

REFLEXUL DE VOMA

Voma = un act reflex care consta in expulzia brusca a continutului gastric prin esofag-
faringe-cavitatea bucala pana la exterior.
- poate fi precedata de o serie de semne si simptome de natura vegetativa:

excitarea simpaticului determina: greata, paloare, transpiratii, cresterea frecventei

cardiace, cresterea frecventei respiratorii

-excitarea parasimpaticului determina: hipersalivatie, lacrimare, contractii

12
 antiperistaltice (duodenale, gastrice, esofagiene)
Mod de desfasurare: - voma debuteaza prin cateva inspiratii profunde
- respiratia se opreste
- laringele se ridica sub baza limbii si inchide glota
- se deschide sfincterul esofagian superior
- valul palatin se ridica si obstrueaza choanele
- se relaxeaza: corpul stomacului, fundul stomacului si esofagul
- se contracta: regiunea antrului piloric, diafragma, muschii
abdominali (diafragma & muschii abdominali au rol esential in
evacuarea continutului gastric la exterior)

Arcul reflex al vomei

RECEPTORII vomei sunt de 2 tipuri: 1) periferici & 2) centrali

1) Receptori periferici: abdominali & toracali

- recept. perif. abdominali: sunt situati la nivelul tractului gastrointestinal ( stomac,
intestin, apendice, cai si vezica biliara) si in afara tractului gastrointestinal ( in uter
si la nivel de uretere) -> excitarea receptorilor de la nivelul tractului digestiv
produce voma digestiva
- recept. perif. toracali: sunt situati la nivelul inimii ( infarctul de perete antero-
inferior debuteaza cu voma)

2) Receptorii centrali
a. -sunt situati la nivelul aparatului vestibular:
- sunt excitati in timpul delasarii cu anumite autovehicule
- excitarea lor produce rau de miscare (=
kinetoze)

b. -la nivelul analizatorilor vizual si olfactiv:

- sunt stimulati de vederea unor alimente/
lucuri neplacute sau de mirosuri neplacute

c. - la nivelul scoartei, a hipotalamusului si a sistemului limbic – sunt excitati de

stimuli psihocorticali (teama, neliniste, anxietate intensa)

c. ZONA TRIGGER = banda subtire de tesut in forma literei “V” localizata in

peretii laterali ai ventriculului IV.
- exercita influente pemanente asupra centrilor vomei
- are o permeabilitate mai mare decat restul creierului (nu are bariera
hematoencefalica)
-contine neuroni cu proprietati de chemoreceptori sensibili la actiunea unor
substante ( = substante EMETIZANTE, adica produc voma) – exemple:
apomorfina, morfina.
- exista si substante toxice exogene, exemplu: alcoolul

13
 - toxice endogene, exemplu: cele care se acumuleaza in sange in cazul
graviditatii, a acidozei diabetice sau a insuficientei renale
- aceste substante toxice produc voma prin dublu mecanism:
- periferic- stimuleaza receptorii periferici
din mucoasa gastrica - central – actioneaza
pe zona trigger

e. - nucleul tractului solitar si area postrema

- contin receptori sensibili la actiunea serotoninei (receptori serotoninergici) si a

dopaminei (receptori dopaminergici)

- stimularea receptorilor poate initia reflexul de voma

- medicamentele antiemetizante blocheaza receptorii serotoninergici si receptorii
dopaminergici: exemplu: ondasteronul actioneaza pe receptorii serotoninergici; iar
clorpromazina si haloperidolul actioneaza pe receptorii dopaminergici.

CAI AFERENTE: fibre senzitive vegetative atasate Sy si Psy ( n. vag)

CENTRII DE COMANDA :
- sunt situati in formatiunea reticulara din bulb, in vecinatatea centrilor respiratori cu
care se afla in conexiune inversa
- excitarea directa a centrilor vomei se produce in anumite procese patologice care
avolueaza cu cresterea presiunii intracraniene
Exemple: tumori bulbare
tumori de ventricul IV
accidente vasculare cerebrale
( A.V.C.) encefalie
meningite
- cresterea presiunii intracraniene excita direct centrii vomei si declanseaza o voma de tip
special (= voma in proiectil ) fara simptome premergatoare.

CAI EFERENTE: sunt motorii

- fibre: - vegetative atasate nervilor V, VII, IX, X, XII
- - somatice atasate: - nervului frenic (pt. diafragma)
- - nervi spinali ( pt muschii abdominali

EFECTORII: - muschii striati & muschii netezi implicati in actul vomei

14