VIH

Retrovirus humano
Familia: lentivirus.
Envoltura con tres capas concéntricas:
1. Interna o Core:
 ARN monocatenario
 Nucleoproteína
 Enzimas de las fases precoces de la replicación: proteasa, transcriptasa inversa, integrasa
2. Intermedia: nucleocápside proteica, de forma icosaédrica
3. Externa o envoltura: membrana lipídica con una matriz proteica, y la glicoproteína de envoltura (Gp120,
Gp41)
VIH-1
Tiene 9 genotipos: A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en la secuencia del gen env (en el mundo
occidental el más importante es el B)
Estos 9 genotipos se engloban dentro del subtipo M (VIH-1, subtipo M)
Subtipo O del VIH-1 se clasifica aparte por diferencias estructurales
VIH-2: descubierto en pacientes africanos en 1986 África Occidental
Menos patógeno, evolución más lenta, menos infectividad, menor transmisión perinatal
Mecanismo de infección
1. Virus encuentra una célula con un receptor para él: la molécula CD4 (su ligando natural son las
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II).
2. Unión de molécula CD4 y la gp120, entra el virus a la célula
Otras células que expresan CD4 y se pueden infectar son:
 Monocitos
 Macrófagos
 Células dendríticas presentadoras de antígeno
 Células de Langerhans de la epidermis
 Muchas otras distribuidas por todo el organismo
3. ARN viral se convierte en ADN bicatenario gracias a transcriptasa inversa
4. ADN viral se integra en genoma del huésped gracias a integrasa  PROVIRUS
5. Esto constituye un mecanismo de replicación indefinido, pudiendo codificar todas las proteínas del
virus, hasta formar nuevos viriones con proteínas precursoras que se transformarán en maduras
gracias a la proteasa
Fisiopatología y patogenia
Inmunodeficiencia debido a déficit progresivo cuantitativo y cualitativo de LTCD4+, que xpone al px a sufrir
infecciones oportunistas y neoplasias.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN

 Al contagio, no da síntomas en todos los px

Primoinfección  Diseminación del VIH a órganos linfoides (infección latente)
 LTCD4 se infecta  replicación de VIH dentro  Pico en la
viremia  diseminación a otros ganglios y SNC

 Asintomática
 Vigorosa respuesta inmunitaria que no logra eliminar el virus 
Inf. Crónica o latente
Infección latente clínicamente (puede durar 10 años hasta su
desarrollo clínico)

Enfermedad avanzada por  Tras periodo de latencia, la cifra de LTCD4+ baja 

VIH complicaciones y muerte (sin TTO)

Pacientes no progresores a largo plazo

 Ocurre en <5% de los infectados:
 >10 años de infección
 Cifras normales de CD4 sin tratamiento
 Carga viral baja
 Inmunidad normal
 ¿Respuesta inmunitaria vigorosa?
 ¿Virus defectuoso?
Respuesta inmunitaria al VIH
Logra disminuir viremia plasmática y enlentecer la progresión, pero no erradicar el virus
R. humoral:
1. Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la infección (a veces 3 meses): “periodo ventana”
 Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17
2. Celular: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos al VIH
Clasificación

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Enfermedades no definitorias de SIDA asociadas al VIH
Clínica de la primoinfección
 Suele aparecer entre 3-6 semanas después del contagio
 Síntomas en 50-70% de los individuos, similares a una mononucleosis infecciosa (¡ojo, no se
relaciona con VIH!)
 Persisten de una a varias semanas, remiten espontáneamente y tras ellos suele aparecer la fase
de latencia clínica.
 Síntomas generales:
 Fiebre
 Adenopatías
 Cefalea, artralgias, mialgias
 Malestar general
 Anorexia, pérdida de peso
 Náuseas, vómitos, diarrea
 Neurológicos
 Meningitis aséptica, encefalitis
 Neuropatía periférica
 Mielopatía
 Dermatológicos
 Exantema de diversas características
Enfermedad sintomática precoz
Pueden aparecer multitud de cuadros clínicos
 Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios linfáticos aumentados de tamaño (>1 cm) en dos
o más localizaciones extrainguinales durante más de 3 meses y sin causa evidente
 Candidiasis oral
 Leucoplaquia vellosa
 Herpes zóster
 Trombocitopenia
 Molluscum contagiosum
 Herpes simple recidivante
 Condilomas acuminados
 Aftas orales
Candidiasis oral: C. albicans. Muy frecuente en px VIH+ en todos los estadios. Dx por apariencia clínica.
TTO: tópico: nistatina en enjuagues, 7 días, sistémico: fluconazol (sol o comprimidos), 7 días
Leucoplaquia vellosa oral: en 20% px asintomáticos. En cualquier estadio. Etiología asociada a EBV, HPV,
y candidiasis
Enfermedades definitorias del SIDA
 Candidiasis esofágica: Es la causa más frecuente de disfagia en pacientes VIH+ (42-79%).
Generalmente producida por C. albicans. Fluconazol VO, 2 semanas.
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii): Causa de fallecimiento en el 15-20% de SIDA
 Toxoplasmosis cerebral: ante un paciente VIH+ con síntomas neurológicos y lesiones cerebrales que
captan contraste, iniciar tratamiento empírico anti-toxoplasma.
 Criptococosis
 Diarrea por Cryptosporidium: Se considera diagnóstico de SIDA cuando dura más de 1 mes
 Retinitis por CMV: Era una de las I.O. más frecuentes, con prevalencia del 20-25% en los pacientes con
SIDA, hasta la aparición de los inhibidores de la proteasa. Aparece en pacientes con <50 CD4
 Tuberculosis: Los síntomas dependen del grado de inmunosupresión:
 Cifra de CD4 >200, cuadro clínico y radiológico (pulmonar) similar a la población normal
 Cifra de CD4 <200, frecuente la diseminación extrapulmonar, con o sin afectación pulmonar
concomitante y con cuadro radiológico atípico.
 Micobacterias atípicas: Poco frecuentes en nuestro medio. Más frecuentes en varones y drogadictos. El
89% de los casos tienen <50 CD4. Micobacterium avium intracelullare 73%, Micobacterium xenopi 21%,
Micobacterium kansasii 6%
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva: Ocurre en la enfermedad por VIH muy avanzada.
 Sarcoma de Kaposi: tumor maligno más frecuentemente encontrado en los pacientes VIH+. A diferencia
del Sarcoma de Kaposi no asociado al SIDA, tiene un curso clínico agresivo y diseminado en la mayoría
de los pacientes.
 Linfoma no Hodgkin: Incidencia entre 6-10%. 75% en pacientes con <50 CD4. 20% en pacientes con
>200 CD4