CIRUGÍA

MICHANSITO
2.0

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 ABDOMEN AGUDO
Definición: cuadro abdominal de presentación brusca caracterizado por síntomas generalmente alarmantes, representado por
dolor (generalmente), que obliga a tomar decisiones urgentes.
1ro Gravedad: Urgencia vs. Emergencia.
Urgencia: toda aquella patología cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal, pero que obligatoriamente su atención
no debe retrasarse más de seis horas. Es una situación en la que no hay peligro de vida.
Emergencia: toda situación urgente en la que está en peligro la vida de la persona o la función de algún órgano.
2do Descartar causa parietal
3ro Diagnóstico de orientación: ¿médico vs quirúrgico? SIGNOS DE AAQ
4to Diagnóstico presuntivo: síndrome según Christman
5to Diagnóstico etiológico
SIEMPRE Descartar causas extraabdominales referidas a abdomen (AAM)

OBSTRUCTIVO
DEFINICIONES UTILES
⇨ ÍLEO: detención parcial o total del tránsito intestinal, de causa mecánica (obstrucción orgánica) o funcional (sin obstrucción
orgánica).
⇨ ÍLEO MECÁNICO: obstrucción orgánica.
⤷ OCLUSIÓN SIMPLE: obstrucción en un punto y generalmente sin compromiso vascular. Ocasionalmente puede existir
compromiso vascular cuando la sobredistensión compromete la circulación parietal.
⤷ ASA CERRADA: obstrucción en dos puntos. Puede ser incarcerada (puntos adyacentes) o no incarcerada (no adyacentes) (por
ejemplo, obstrucción colónica con válvula ileocecal continente). Puede evolucionar a un vólvulo porque se distiende
progresivamente y el mismo peso la hace girar sobre su propio eje (vólvulo secundario).
⤷ ASA ESTRANGULADA: obstrucción + compromiso vascular (el mecanismo obstructivo compromete no solo la pared sino hasta
el meso y por tanto el pedículo vascular. A diferencia del íleo simple el asa estrangulada esta por lo general obstruida en dos
puntos adyacentes creando un asa cerrada.
⤷ VÓLVULO: torsión de un órgano sobre su eje mayor. Del grado de torsión dependerá el mayor o menor compromiso de su
vascularización.
⇨ ÍLEO FUNCIONAL: obstrucción sin compromiso orgánico. Dependen de alteraciones neurales, humorales o metabólicas.
ETIOLOGÍA
⇨ ÍLEO MECÁNICO
⤷ Patología extrínseca o extraluminal
→ Bridas y adherencias
→ Hernias externas e internas
→ Compas aortomesentérico (síndrome de Wilkie)
→ Embarazo, quistes y tumores (por ejemplo, tumor de cabeza de páncreas)
→ Carcinomatosis peritoneal
⤷ Patología intrínseca o intraluminal
→ Congénitas: duplicaciones, defectos de rotación
→ Inflamatorias: EII, TBC, diverticulitis
→ Tumores malignos o benignos (pólipos)
→ Trauma, radiaciones e isquemia
⤷ Obstrucción endoluminal u obturación (no dependen de la pared)
→ Cuerpos extraños
→ Fecaloma
→ Bezoares (tricobezóares y fitobezóares)
→ Parasitosis
→ Íleo biliar (calculo biliar)
⇨ ÍLEO FUNCIONAL O ADINÁMICO
⤷ Generalizado o difuso
→ Posoperatorio normal (por la anestesia. Se debe esperar resolución espontánea. Duración normal entre 48 a 72 hs)
→ Peritonitis (localizada o difusa)
→ Traumatismos vertebromedulares
→ Enterocolitis aguda
⤷ Localizada o regional
→ Pseudoobstrucción intestinal delgado o grueso, acá se llama síndrome de Ogilvie (enfermedades neurológicas,
posoperatorio de cirugía urológica, ginecológica, neurocirugía)
→ Íleo regional inflamatorio (Peritonitis localizada, asa centinela).
Según causas más frecuentes
⇨ ÍLEO MECÁNICO:
⤷ En intestino delgado:
→ Simple: 1) Adherencias o bridas 2) Hernias 3) Tumores (benignos-malignos).
→ Estrangulado: 1) Hernias 2) Adherencias o bridas
⤷ En colon:
→ Simple: 1) Tumores 2) Enfermedad diverticular 3) Fecaloma 4) Vólvulo sigmoideo
→ Estrangulado: Vólvulo sigmoideo
⇨ ÍLEO FUNCIONAL: 1) Posoperatorio normal (primeras 48-72 hs) 2) Peritonitis
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Según causas más frecuentes por edad
⇨ RN: malformaciones congénitas (hipertrofia de píloro, atresia intestinal, megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung,
malrotación intestinal, íleo meconial, ano imperforado).
⇨ Lactantes: intusucepción.
⇨ Preescolar: parasitosis.
⇨ Escolar: apendicitis aguda.
⇨ Adulto joven: hernias estranguladas, bridas posoperatorias, vólvulos.
⇨ Adulto mayor: diverticulitis, vólvulo, tumores, fecalomas, bridas y adherencias.
EVOLUCION NATURAL
Obstrucción → compromiso vascular → isquemia → necrosis → perforación.
En paralelo, la evolución lleva a:
Obstrucción → dilatación del intestino proximal a la obstrucción (por acumulación de liquido intestinal) → La mucosa dilatada se
altera y pierde su capacidad absortiva y en cambio aumenta su secreción intraluminal → Esto crea un círculo vicioso que aumenta
progresivamente la dilatación con progresiva pérdida de líquido → Formación del tercer espacio (a estas pérdidas) se agregan las
pérdidas por vómitos, sobre ledo en las oclusiones altas) → deshidratación isotónica con acidosis metabólica, (respiración de
Kussmaul primero, letargo después) → hipovolemia + vasodilatación por acidosis con aumento de la permeabilidad (crecimiento
del tercer espacio) → hipoperfusión (oliguria) → shock → falla multiorgánica → muerte.
Este proceso se ve ayudado por la alteración de la mucosa digestiva dilatada → traslocación bacteriana → sepsis.
La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, la perforación, agravan el desequilibrio hemodinámico. La peritonitis
resultante agrega pérdida de líquido a la cavidad abdominal y luego la respuesta séptica produce un secuestro liquido masivo en
distintos tejidos por filtración endotelial.
La gravedad del cuadro depende en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su instalación y, sobre todo, de la
instauración de un tratamiento lo antes posible. A las 24hs de la obstrucción el 50% de volumen plasmático ha sido secuestrado
en el intestino o perdido por vómitos.
Según el nivel de la obstrucción. las pérdidas difieren en su volumen y composición electrolítica (el líquido siempre es isotónico
respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, Na y CI):
⇨ Obstrucción duodenal por encima de la papila de Vater → pérdida de líquido gástrico rico en Cloro y Potasio (alcalosis
hipoclorémica hipopotasémica característica del síndrome pilórico).
⇨ Obstrucciones más bajas → perdidas extensas de agua, Na y CI y secreciones alcalinas del duodeno (por lo que el desequilibrio
ácido base puede ser menos severo).
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio + examen físico (incluido tacto rectal) + radiografía, ecografía y eventualmente TAC + laboratorio (no tiene utilidad
diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento).
Clínica: triada de Christmann + náuseas y vómitos + actitud inquieta, ansiosa.
1) DOLOR ABDOMINAL
2) DISTENSION ABDOMINAL
3) AUSENCIA DE ELIMINACION DE GASES Y MATERIA FECAL EN LAS ULTIMAS 24 HS
En cuadros graves puede haber signos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), de deshidratación, de hipovolemia, de
sepsis y por último de shock. O bien puede manifestarse como un abdomen agudo perforativo.
Dolor
⤷ Síntoma muy característico del íleo mecánico, ausente en la mayoría de los funcionales.
⤷ Tipo cólico (íleo mecánico) o continuo (la mayoría de los funcionales).
⤷ El período de acalmia es tanto más prologado cuanto más baja sea la obstrucción (cuando la obstrucción es alta, el período entre
los cólicos es corto (4 a 5 minutos) y se prolonga cuando es más baja). Además, en las obstrucciones altas el dolor va a ser más
intenso en comparación del dolor no tan fuerte en las obstrucciones colónicas.
⤷ El cólico se asocia a borborigmos o RHA de lucha (el pico del dolor coincide con los RHA).
⤷ Ocasionalmente, el dolor y los RHA se asocian con la presencia fuga7 de un tumor abdominal (tumor fantasma). Este fenómeno
se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas por resolución espontánea y transitoria de la obstrucción mecánica.
⤷ Si el dolor se hace continuo o se agrega defensa abdominal se puede sospechar estrangulación, aunque no es definitorio.
⤷ El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción aguda y completa (debito a que la sobredistensión
abdominal elimina la actividad peristáltica).
Vómitos
⤷ Obstrucciones altas de ID → vómitos tempranos, frecuentes y abundantes, de tipo bilioso (en realidad, 1ero alimentarios y
después biliosos). En la obstrucción esofágica: Vomito alimenticio sin digerir, inmediatamente después de comer. En las
pilóricas: Inmediatamente después de comer sin bilis. El vómito puede ser fecaloide por estasis prolongada.
⤷ Obstrucciones bajas de ID → vómitos fecaloides (amarillentos oscuros o marrones).
⤷ Obstrucciones colónicas → ausencia de vómitos o vómitos fecaloides.
Distensión abdominal: se debe al acumulo de gas y de líquidos proximalmente al sitio de obstrucción.
⤷ Obstrucciones muy altas → Mínima o inexistente (por el corto segmento dilatado proximal la obstrucción).
⤷ Obstrucciones bajas → Puede ser considerable.
También puede ser localizada (en caso de vólvulo) o generalizada (centro-abdominal o “en obus” en caso de obstrucción del ID o
“en batracio” franco predominio en flancos en caso de obstrucción colónica).

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Cambios en el ritmo habitual de catarsis → falta de eliminación de gas (meteorismo) y materia fecal. El antecedente de episodios
diarreicos alternados con constipación es común en las obstrucciones crónicas. En estos casos la diarrea puede ser consecuencia
del vaciamiento brusco del intestino a través de una obstrucción parcial.
Puede existir expulsión de heces y gases en fase inicial de obstrucciones completas, en cuadros suboclusivos y en hernias tipo
Ritcher (enterocele parcial).

Examen físico
⇨ General: Signos vitales, estado de hidratación, valoración neurológica.
⇨ Inspección: Distensión abdominal, cicatrices, orificios herniarios, ombligo
⇨ Auscultación:
⤷ Íleo mecánico: RHA aumentados (ruidos de lucha o borborigmos) asociados a los cólicos, salvo en la obstrucción mecánica
aguda y completa donde se instala el silencio auscultatorio (la sobredistensión elimina el peristaltismo).
⤷ Íleo funcional: Silencio auscultatorio, salvo en el íleo funcional segmentario (pseudoobstrucción intestinal) que se comporta
clínicamente como un íleo mecánico. En el íleo paralitico posoperatorio la auscultación para controlar su evolución.
⇨ Percusión: timpanismo, dado el predominio de líquido sobre aire, la distensión por obstrucción del ID es menos timpánica que
en la colónica (donde el aire predomina sobre el líquido). La combinación de timpanismo con matidez revela la presencia de
aire y liquido
⇨ Palpación:
⤷ Por la misma razón arriba expuesta, la palpación por obstrucción del ID es más firme que la obstrucción colónica.
⤷ Puede haber masa palpable en el sitio de la obstrucción.
⤷ No olvidar TACTO RECTAL. Informa sobre presencia de masas tumorales, impactación fecal, ampolla rectal vacía y existencia
de lesión sangrante.
Laboratorio
Ionograma: ↑ K (50% de los casos) ↓ K (en obstrucciones altas), ↓ Cl y ↑ Na (24% de los casos). En el íleo mecánico estrangulado
hay ↓ bicarbonato, ↑ amilasemia y leucocitosis, aunque estos resultados no son específicos (por lo que su ausencia no descarta
esta complicación).
Diagnóstico por imágenes
⇨ Radiología convencional: método de mayor valor diagnóstico en la obstrucción intestinal. Se pide en decúbito y de pie.
⤷ Utilidad:
→ Confirmar el diagnóstico de obstrucción.
→ Localizar sitio de obstrucción.
→ Monitorear la evolución. La aparición de gas en colon y la disminución del diámetro del ID es signo de resolución
espontánea de obstrucción mecánica. Por el contrario, el aumento del diámetro de las asas o aparición de líquido entre
ellas señala empeoramiento y probable compromiso vascular parietal. Cuando el diámetro cecal supera los 12 cm. la
perforación es inminente.
⤷ Signos característicos de obstrucción:
→ Gas intraintestinal en decúbito: imagen en pila de monedas (bandas aéreas que se extienden a uno y otro lado de la pared
intestinal) se deben al resalto intraluminal dé las válvulas conniventes del ID que aparecen perfiladas por el gas intraluminal
Estas válvulas solo resaltan en yeyuno y no se observan en íleon porque aquí son poco pronunciadas. Las asas de ID
distendidas son de localización central. El colon dilatado tiene ubicación periférica y el resalto de sus haustraciones (a
diferencia de las válvulas conniventes del ID) no van de pared a pared y se disponen más irregularmente.
→ Niveles hidroaéreos de pie:
 leo mecánico (y funcional localizado): dilatación proximal al sitio de obstrucción con niveles dispuestos a modo de
peldaño de escalera.
 Íleo funcional generalizado: dilatación difusa, es decir simultánea de ID e IG, con niveles a una misma altura
 Dilatación de colon: no más de uno o dos grandes niveles HA.
→ La distensión progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula ileocecal continente.
→ Aerobilia con o sin cálculo (generalmente localizado en. la válvula ileocecal) + patrón de obstrucción de ID → íleo biliar.
→ La presencia de una masa opaca puede hacer sospechar un asa cerrada, con o sin vólvulo (su contenido es
predominantemente líquido debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstrucción) → Ecografía para
diagnóstico.
→ Cuando la obstrucción se encuentra en las primeras asas yeyunales no hay asas intestinales distendidas y la ausencia de
aire intestinal puede ser total → Ecografía para diagnóstico.
⤷ Consideraciones especiales: niños, ancianos y enfermos postrados largo tiempo presentan aire intraintestinal abundante sin
existir obstrucción.
⇨ Radiografía contrastada (bario): la seriada gastrointestinal con administración de contraste oral (por boca o SNG) debería
restringirse a obstrucciones muy altas (duodeno, yeyuno proximal). Además, generalmente, la Rx simple + ecografía son
suficientes para diagnosticar la obstrucción y localizar su sitio. En cambio, el valor colon por enema en las obstrucciones
colónicas es incuestionable.
⇨ Ecografía: cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada con rayos, sirve para identificar:
⤷ Cualquier asa dilatada con abundante cantidad de líquido.
⤷ El patrón yeyunal o ileal de una obstrucción.
⤷ Obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) frecuentemente sin gas proximal a la obstrucción (eliminación por vómitos)
por lo que no se ven por Rayos
⤷ Identificación de asas incarceradas, con o sin vólvulo, que pueden no tener gas (por la imposibilidad de que penetre el mismo
en cantidades apreciables por la obstrucción) o bien tener un nivel H-A mínimo.
⤷ Patologías relacionadas con la obstrucción: masas, bezoares, intususcepciones, aire en las vías biliares (signo indirecto de íleo
biliar), etc.

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⇨ TAC: al igual que la eco, es útil para detectar asas incarceradas, con o sin vólvulo, sin contenido aéreo. No se prefiere por su
gran costo y utilización de radiación ionizante. Sin embargo, es de elección en el íleo mecánico por cáncer por su capacidad para
estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor.
Signos tomográficos de vólvulo:
⤷ Distribución radiada de las asas intestinales.
⤷ Engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión.
⤷ Halo hipodenso (negro) en el interior de a pared intestinal engrosada (muy específico de isquemia intestinal).
Ante el infarto intestinal por vólvulo puede verse una masa hiperdensa (blanca).

MANEJO EN URGENCIAS DE UN ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO (AAO)

⇨ En la anamnesis:
⤷ Preguntar por antecedentes de cuadros similares (interesa en sospecha de cáncer e íleo biliar).
⇨ En el examen físico: NO olvidar el tacto rectal (puede ser diagnóstico y/o terapéutico).
⇨ En estudios complementarios puede ser de utilidad en:
⤷ Obstrucciones colónicas: colon por enema (puede ser diagnóstico y terapéutico).
⤷ Obstrucciones de ID: ECO (útil sobre todo en asa cerrada, con o sin vólvulo, y obstrucciones muy altas).
CONDUCTA:
⇨ Hospitalizo:
⤷ Indicaciones en internación: estas medidas pueden ser inmediatas y agresivas si se requiere cirugía urgente (no puede iniciarse
al menos con una corrección parcial de estos parámetros). Si no hay gravedad, la corrección del medio interno puede ser
gradual.
→ Dieta cero
→ Colocar vía periférica (aprovechar toma de muestra de sangre para laboratorio) y corrección de desequilibrio
hidroelectrolítico y estado acido-base con reexpansión si paciente shockeado e hidratación parenteral. O vía venosa central
si el paciente está muy comprometido.
→ Sonda nasogástrica (SNG): para descomprimir.
→ Sonda vesical: para control estricto de diuresis.
→ ATB: solo en íleo complicado (obstrucción + estrangulación (isquemia o necrosis) +/- peritonitis). NUNCA en íleo no
complicado por riesgo de traslocación de cepas resistentes. La profilaxis es obligatoria en el preoperatorio de toda cirugía
por obstrucción intestinal.
⤷ Solicitar:
→ Laboratorio de RUTINA:
 Hemograma
− Hematocrito alto (hemoconcentración por deshidratación o bien hematocrito disminuido por pérdidas crónicas de
sangre).
− Leucocitosis con desviación a la izquierda (sugiere íleo complicado, con isquemia, necrosis o peritonitis).
 Urea elevada (por deshidratación que produce hipoperfusión renal, oliguria).
 VSG
 Glucemia
 Examen de orina: densidad aumentada (por oliguria).
→ Ionograma (Na, Cl, K):
 Na aumentado (24%) (en deshidratación severa) En el resto de los cases, Na bajo por pérdidas aumentadas can las
secreciones intestinales.
 K aumentado (50%) o bajo (en obstrucciones altas).
 Cl bajo la mayoría de las veces (independientemente del nivel de la obstrucción).
→ Estado acido-base (HCO3, pH, pCO2):
 Tendencia a la alcalosis metabólica en obstrucciones altas (por perdida de HCl con los vómitos)
 Tendencia a la acidosis metabólica en obstrucciones bajas
→ Rx de tórax: descarta neumoperitoneo (signo de Popper).
→ Rx simple de abdomen de pie y en decúbito
⤷ Control seriado clínico radiológico:
→ Signos radiológicos:
 De empeoramiento: aumento del diámetro de asas proximales a la obstrucción y/o signo del revoque.
 De mejoría: aparición de gas en asas distales a la obstrucción con disminución del diámetro de las asas proximales indica
resolución espontanea.
→ Signos radiológicos de empeoramiento:
 Dolor discontinuo a continuo.
 Defensa y/o contractura.
 SIRS:
− Fiebre (> 38°C) o hipotermia
− Taquipnea (> 20) o pCO2 (< 32 mmHg)
− Taquicardia (> 90)
− Leucocitosis o leucopenia o desviación a la izquierda
⇨ Indicaciones de cirugía de urgencia:
⤷ ILEO COMPLICADO (estrangulado o peritonitis)
⤷ VOLVULO
⇨ Principios de la cirugía: abrir, descomprimir, valorar viabilidad del asa para ver si resecar o no el segmento intestinal
comprometido.

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 ⤷ Juicio intraoperatorio sobre viabilidad de un asa: se considera viable cuando después de su liberación recobra su coloración
normal y su peristaltismo. Puede ser útil envolver el asa durante 10 minutos con compresas embebidas en solución fisiológica
tibia. Si no se aprecia la mejoría, resecar.
⇨ Indicaciones del tratamiento médico: todos los íleos funcionales difusos en ausencia de peritonitis deben ser tratados
medicamente. Esto implica esperar su resolución espontanea sin un tratamiento específico. El tratamiento de los íleos
funcionales localizados (seudoobstrucción intestinal) deben ser en lo posible no quirúrgicos.

Etiologías específicas de la obstrucción

BRIDAS Y ADHERENCIAS
Son secuelas de una inflamación peritoneal y se manifiestan como un ILEO MECANICO EXTRINSECO.
Adherencia: es el pegamiento de una o varias asas entre sí a otros órganos o a cualquier sector del abdomen. Habitualmente se
obstruyen por angulación de una o más masas. La histerectomía es su causa más frecuente.
Bridas: son las adherencias en forma de una o varias bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente. Estas no
solo angulan las asas intestinales, sino que también pueden crear un asa cerrada con tendencia al vólvulo. La apendicectomía es
la causa más frecuente.
⇨ Etiología: el traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son las causas más frecuentes de ambas. Otras incluyen la
isquemia, las radiaciones o agentes químicos y las reacciones alérgicas. Aunque ante toda laparotomía se forman, solo el 3% de
ellas culmina en obstrucción intestinal.
⇨ Fisiopatogenia: el peritoneo (como todas las serosas) normalmente secreta activadores del plasminógeno (fibrinolítico →
impide la formación de adherencia). Cualquier inflamación peritoneal significativa se asocia con aumento de la secreción de
sustancias inhibidoras de las mismas, deprime la actividad fibrinolítica a nivel del foco inflamatorio y se produce formación de
adherencias por fibrosis. La intensidad del proceso adherencial depende del grado y duración del proceso.
⇨ Tratamiento:
⤷ Tras obstrucción en el posoperatorio inmediato:
→ Tratamiento médico: como al principio son fibrinosas, se puede esperar resolución espontanea de la obstrucción en el 50%
de los casos. Deben plantearse diagnósticos diferenciales (dehiscencia anastomótica, oblito (cuerpo extraño olvidado en el
interior del paciente), atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura).
→ Tratamiento quirúrgico: ante obstrucción persistente, evidencia clínica de isquemia o dificultad para hacer los diagnósticos
diferenciales. Consiste en la liberación de la adherencia o brida.
⤷ Tras obstrucción en el posoperatorio alejado: depende del riesgo quirúrgico y obstrucción aguda crónica.
→ Tratamiento médico: en obstrucción subaguda o crónica o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evidencias de
isquemia. Tratamiento de prueba con sondas largas para descomprimir e inducir la resolución espontanea.
→ Tratamiento quirúrgico: en obstrucción aguda, sobre todo si existe clínica de isquemia (en pacientes con riesgo quirúrgico
aceptable).
⤷ Tras obstrucción recidivante: plantea un problema debido a que la morbimortalidad aumenta con el número de
reintervenciones. En estos pacientes, la tendencia a la formación es superior a la normal se ha propuesto dirigir la adherencia
de las asas mediante suturas o plicaturas que inmovilizan el intestino y permiten el libre tránsito intestinal. Otra técnica puede
ser la intubación de todo el ID con sonda nasoileal dejada in situ durante varios días.

SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL
Síndrome clínico de causas múltiples y patogenia desconocida. Es una obstrucción FUNCIONAL LOCALIZADA en cualquier
segmento del tubo digestivo desde el esófago hasta el ano. Ha sido asociado a: enfermedades neurológicas, del músculo liso
intestinal (amiloidosis, colagenopatías), cardiovasculares, postoperatorios neurológicos, ginecológicos, cardiológicos y urológicos,
trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hiponatremia o ambas), entre otros. Puede ser de presentación aguda o crónica.
Su forma más frecuente es:
Pseudoobstrucción aguda colónica o síndrome de Ogilvie: obstrucción funcional del colon, aguda, transitoria y reversible cuando
el tratamiento es oportuno y adecuado.
⇨ Clínica: distensión y dolor abdominal (tipo cólico) aunque de inicio puede ser no doloroso. Falta de eliminación de gases y heces
y RHA siempre presentes.
⇨ Diagnóstico: la Rx muestra distensión exagerada de colon derecho y transverso con respecto al colon izquierdo. El colon por
enema (evitar si hay dilatación exagerada del ciego por riesgo de perforación) demuestra ausencia de obstrucción orgánica.
⇨ Tratamiento: descompresión por colonoscopia. Se. debe avanzar hasta colon derecho y no siempre es posible avanzar hasta
allí. Ante fracaso de colonoscopía y ciego de más de 11 cm → cecostomía percutánea guiada por ECO o TAC.

SINDROME DEL COMPAS AORTOMESENTERICO (SINDROME DE WILKIE)

Obstrucción de la tercera porción del duodeno secundaria a su compresión entre la aorta y la arteria mesentérica superior, CAUSA
DE AAO MECANICO EXTRINSECO.
⇨ Etiología: causas congénitas (inserción anormalmente alta -del ángulo duodenoyeyunal o nacimiento bajo de la arteria
mesentérica superior) o, adquiridas (marcado descenso de peso con pérdida de grasa mesentérica, visceroptosis, deformidades
de columna). Su frecuencia es bajísima.
⇨ Clínica: dolor abdominal, RHA aumentados y vómitos biliosos.
⇨ Diagnóstico: clínica + seriada gastroduodenal (dilatación de 2° y 3° porción de duodeno, obstrucción oblicua dé su luz y
movimientos antiperistálticos del Bario en la 3era porción con retardo pronunciado del pasaje). La duodenoscopia es de gran
valor para descartar otra causa de obstrucción.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: mejorar el vaciamiento duodenal postprandial colocando al paciente el decúbito lateral izquierdo y fraccionando sus
comidas. También puede ser eficaz una dieta por yeyunostomía para ganar peso y recuperar grasa retroperitoneal.
⤷ Quirúrgico: ante fracaso del anterior. Se realiza bypass de 3º porción de duodeno mediante duodenoyeyunoanastomosis o
gastroyeyunoanastomosis. También puede ser eficaz la sección del ligamento de Treitz con movilización del duodeno.

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ILEO BILIAR
⇨ Definición: obstrucción mecánica del ID o colon como consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula
biliodigestiva, más frecuentemente colecistoduodenal 70% (también 20% colecistocolónica y 10% colecistogástrica y
colédocoduodenal). Tras alcanzar intestino pueden ser vomitados, defecados o, con mayor frecuencia, impactarse y producir
un cuadro de oclusión intestinal de tipo MECANICA ENDOLUMINAL.
⤷ Es una complicación de una colelitiasis.
⤷ Más frecuente en mujeres
⤷ Antecedentes de cólico biliar, episodios suboclusivos 2-3 días previos (1/3 de los pacientes tiene clínica previa) → Consecuencia
de la inflamación crónica dado por la colelitiasis se producen adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía biliar)
y el tubo digestivo provocándose una comunicación con el tubo digestivo. Allí los cálculos que en general tienen 2,5 cm pueden
ser vomitados, eliminados por recto o (lo más frecuente) impactarse en el tubo digestivo.
⇨ Clínica: antecedentes típicos de enfermedad biliar antes de la hospitalización intermitente y prolongada. Según nivel de
oclusión, puede ser cuadro oclusivo alto o bajo.
⤷ A nivel de íleon terminal (70%), que es la zona más fina y con menor peristalsis → Distensión abdominal y vómitos fecaloides
(O. BAJA).
⤷ A nivel yeyunal (25%).
⤷ A nivel de duodeno (o síndrome de Bouveret) → Vómitos biliosos y/o dilatación gástrica (O. ALTA).
⤷ A nivel de colon (favorecida por la existencia de procesos inflamatorios previos).
La hemorragia digestiva es una forma de presentación poco frecuente causada por perforación fistulosa.
⇨ Diagnóstico: Clínica + Rx simple (tríada de Simon: aerobilia (aire en las vías biliares intra o extrahepática y vesícula por pasaje
de aire desde intestino a la vía biliar por la fistula. No es patognomónico de íleo Biliar dado que puede estar presentes en
pacientes con cirugía biliar previa.) + niveles HA + cálculo radioopaco fuera del área biliar. Especifica pero poco sensible ya que
la colecistitis crónica obstruye el conducto cístico e impide el pasaje de aire a la vía biliar; además la mayoría de los cálculos
biliares son radiotransparentes por lo que existe superposición de gases y estructuras óseas haciendo que su observación sea
poco frecuente) + Ecografía (aerobilia + signos de obstrucción intestinal + vesícula pequeña con cálculos en su interior o no +
cálculos fuera del área biliar) + Endoscopia digestiva alta (EDA) (de utilidad diagnóstica y terapéutica en caso de oclusiones altas
→ Síndrome de Bouveret).
⇨ Tratamiento: cirugía (enterolitotomía) +/- cierre de fístula y colecistectomía.

DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Los divertículos son formaciones saculares que se originan en la pared de órganos huecos. Pueden ser congénitos (sus paredes
están formadas por todas las capas de las paredes del órgano de origen y asientan en el borde antimesentérico del intestino) o
adquiridos (formados solo por mucosa o submucosa que hacen protrusión a través de puntos débiles de la capa muscular y
asientan en el borde mesentérico del intestino). La mayoría de los adquiridos se produce por aumentos de la presión endoluminal
secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia la mucosa y la submucosa hacen hernia a través de los sitios de
menor resistencia de la capa muscular
⇨ DIVERTICULO DE MECKEL
⤷ Definición: persistencia parcial del conducto onfalomesentérico (conducto que comunicaba el saco vitelino con el tracto
intestinal qué normalmente desaparece a la semana 10 de gestación) en el borde antimesentérico del íleon, entre 3cm a 2 m
de la válvula ileocecal. Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm.
⤷ Clínica:
→ Asintomático (90%)
→ Sintomático (cuando se complica). Por orden de frecuencia:
 Hemorragia digestiva baja (HDB): la mayoría de los divertículos sintomáticos está revestida por mucosa ectópica gástrica
secretora de ácido, que provoca enterorragia intermitentes por la ulceración la de mucosa ileal adyacente sana.
Típicamente las heces se describen de color ladrillo o del color de jalea de grosella (sangre de color rojo oscuro) o con
heces melánicas (más oscuras). Muchas veces es microscópica (sangre oculta en materia fecal o SOMF) dando lugar a
anemia crónica.
 Abdomen agudo obstructivo (AOO):
− Puede invaginarse y actuar como cabeza de intususcepción ileoileal.
− Pueden persistir bandas fibrosas que conectan el conducto onfalomesentérico residual al ombligo y producen
obstrucción intestinal por volvulación de un segmento intestinal.
 Inflamación (diverticulitis): cuadro indistinguible del de una apendicitis aguda. Se presenta a mayor edad, con una media
de 8 años. La diverticulitis puede producir perforación y peritonitis.
 Perforación
⤷ Diagnóstico: el diagnostico prequirúrgico del divertículo de Meckel sano o complicado es infrecuente. El estudio más sensible
es la gammagrafía de Meckel con radioisótopos (tecnecio 99). Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica
captan el radioisótopo y permiten su visualización. El hallazgo intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano en niños y
adolescentes obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones.
⤷ Tratamiento: extirpación quirúrgica en los casos sintomáticos.
⇨ DIVERTICULOS GASTRICOS: son rarísimos. Asientan en el área subcardial de curvatura menor o en la cara posterior del tercio
superior. El diagnóstico es endoscópico.
⇨ DIVERTICULOS DUODENALES: segundos en frecuencia después de los divertículos colónicos. Son siempre adquiridos. Asientan
en el borde mesentérico del duodeno sobre todo en la segunda y tercera porción.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos (la mayoria)
→ Sintomáticos:
 Hemorragia, secundaria a úlcera o angiodisplasia de la mucosa diverticular.

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  Perforación, retroperitonitis o más raramente, peritonitis.
 Inflamación.
 Colangitis y pancreatitis (divertículos yuxtapapilares).
⤷ Diagnóstico: clínica + Rx simple de abdomen de pie (descarta perforación) + seriada esofagogastroduodenal (imagen de
relleno diverticular) + duodenoscopia.
⤷ Tratamiento: según forma clínica de presentación. La hemorragia grave puede ser controlada con procedimientos
endoscópicos de homeostasia; si fracasa, homeostasia quirúrgica. En caso de perforación, tratamiento quirúrgico.
⇨ DIVERTICULOS YEYUNOILEALES: son siempre adquiridos, múltiples (80%) y asientan sobre todo en yeyuno en el borde
mesentérico.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos (50%)
→ Sintomáticos (50%)
 Síndrome crónico, llamado síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano caracterizado por dolor abdominal de
tipo cólico, esteatorrea (la desconjugación proximal de las sales biliares impide una correcta absorción de grasas), diarrea
(secundaria a la esteatorrea), pérdida de peso y anemia megaloblástica.
 O cuando se complican:
− Hemorragia
− Perforación
− Inflamación
− Obstrucción intestinal por invaginación o por vólvulo sobre adherencia inflamatoria.
⤷ Diagnóstico: clínica + Rx simple. de abdomen de pie (descarta perforación) + transito con Bario de ID (imagen de relleno
diverticular). En caso de síndrome crónico, laboratorio de malabsorción (métodos directos: cultivo del contenido de la luz
yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de gérmenes anaerobios e indirectos: D-xilosa, malabsorción de Vit B12).
⤷ Tratamiento: en caso de síndrome crónico administración oral de ATB de amplio espectro durante 1 o 2 semanas/mes. Si
fracasa, cirugía (resección del segmento Intestinal afectado). En caso de complicaciones, la cirugía es la única alternativa.
⇨ DUPLICACIONES: son estructuras qué duplican en su aspecto e histología el segmento intestinal de origen, al cual están-
íntimamente adheridas.
⤷ Clasificación: según su forma, pueden ser tubulares o quísticas (grandes o pequeñas). A su vez, pueden estar o no comunicadas
con la luz intestinal.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos
→ Sintomáticos (cuando están complicadas):
 Hemorragia secundaria a úlcera de la mucosa sana adyacente (5-40% de los casos están revestidos por mucosa gástrica
ectópica).
 Obstrucción intestinal por compresión, volvulación o intususcepción.
⤷ Diagnóstico: intraoperatorio (hallazgo casual en caso de duplicación asintomática o ante cirugía por sus complicaciones).
⤷ Tratamiento: resección de la duplicación incluido el segmento intestinal adherido.
⇨ ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON (se ve en abdomen inflamatorio)

VOLVULO
⇨ Definición: rotación de un segmento del intestino sobre su eje; del grado de torsión depende el menor o mayor compromiso
vascular y, por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis.
⇨ Clasificación:
⤷ Primario: ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. De extrema rareza. Se lo ha relacionado con
anomalías congénitas del mesenterio y con particularidades de la dieta.
→ Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO.
→ Diagnóstico: clínica + ecografía/TAC.
→ Tratamiento: la cirugía está indicada ante la sospecha de cualquier tipo de vólvulo para extirpación del segmento volvulado
(aun si no existiera isquemia irreversible, para evitar recurrencias), salvo cuando el segmento comprometido es muy amplio
(se evita síndrome del intestino corto).
⤷ Secundario: son la mayoría. Existen patologías extrínsecas que actúan como pies de vólvulos.
→ En ID: bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel, malrotaciones congénitas.
→ En colon: el segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el colon sigmoide, el vólvulo del ciego es muy poco
frecuente y el colon transverso se volvula excepcionalmente. Megacolon adquirido, fecaloma alto.
→ Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO.
VOLVULO SIGMOIDE
⇨ Clínica: distensión abdominal asimétrica con clínica de íleo mecánico bajo (RHA aumentados + Vómitos aparecen tardíamente
o pueden fallar). Dolor o defensa sugieren isquemia.
⇨ Diagnóstico: Rx simple (signo del grano de café o U invertida) + colon por enema (imagen en Pico de ave a nivel del punto de
torsión).
⇨ Tratamiento:
⤷ Sin evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: desvolvulación mediante rectosigmoideoscopia rígida con sonda de
Faucher: la sonda bien lubricada se la empuja suavemente con maniobras circulares hasta vencer la obstrucción. Cuando esto
ocurre la salida abundante de gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el
rectosigmoideoscopio y se deja la sonda con el objetivo de completar la evacuación. Si fracasa, cirugía de urgencia; de lo
contrario cirugía electiva con resección de intestino afectado y restablecimiento de la continuidad intestinal mediante
reanastomosis terminoterminal.
⤷ Con evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: cirugía de urgencia.
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MEGACOLON (como pie de vólvulo colonico).
⇨ Definición: dilatación colonica permanente asociada a constipación crónica.
⇨ Clasificación:
⤷ Según segmento afectado: megarrecto, megarrectosigma, megasigma, megacolon total.
⤷ Según etiopatogenia:
→ Primario: alteración de las células ganglionares de los plexos mientéricos de Auerbach y Meissner. La ausencia de inervación
de un segmento del colon impide el tránsito fecal normal. Esto se debe a una falta de relajación del segmento desnervado
que genera una verdadera obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.
 Congénito (enfermedad de Hirschsprung): herencia y mayor frecuencia en síndrome de Down. Clínica de AAO en infancia.
 Adquirido (enfermedad de Chagas): noción de foco + clínica de constipación, distensión abdominal y fecaloma.
→ Secundario: patologías muy diversas que sólo tienen en común la ausencia de lesiones primarias en los plexos de Auerbach
y de Meissner.
 Obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal).
 Metabólicas (hipotiroidismo).
 Neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple).
 Conectivas (esclerosis sistémicas, amiloidosis).
 Psicógenas (psicosis, deficiencia mental).
⤷ Diagnóstico: clínica + Tacto Rectal (fecaloma) + Rx simple de abdomen de pie (colon distendido y en su interior materia fecal
mezclada con burbujas de gas; puede estar elevado hemidiafragma izquierdo con desaparición de cámara gástrica) + Colon
por Enema + Rectosigmoideoscopia.
⤷ Tratamiento: según sea primario o secundario.
→ Primario: extirpación del segmento colónico dilatado con la zona de aganglionosis.
→ Secundario: resolución de la patología causal.
BEZOARES
⇨ Definición: masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz intestinal se originan por acumulación de residuos no
digeribles de materias orgánicas. Los más frecuentes son de origen vegetal (fitobezóares) y en segundo lugar por ingestión de
cabellos humanos (tricobezóares) en mujeres con trastornos neuropsiquiátricos.
⇨ Etiología: las causas más frecuentes del fitobezóar son la imposibilidad de buena trituración o digestión por ingesta apresurada,
dentadura insuficiente o gastrectomía previa.
⇨ Clínica: ambos pueden causar un síndrome pilórico → obstruyen el estómago (dolor abdominal, náuseas, vómitos y masa
epigástrica palpable). En caso de fitobezóares pueden, además, alcanzar intestino delgado y causar un ILEO MECANICO
INTRÍNSECO.
⇨ Diagnóstico: la seriada gastroduodenal (imágenes lacunares grandes y desplazables) y la endoscopia (visualización directa del
bezoar).
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: por fragmentación endoscópica con disolución enzimática. Ante el fracaso extraer por gastrostomía
⤷ Quirúrgico: habitualmente pueden ser triturados digitalmente sin abrir el intestino. Ante el fracaso, extraer por enterotomía.
FECALOMA
⇨ Definición: acumulación de materia fecal endurecida en recto, colon sigmoide o ambos, lo cual debido a su tamaño y/o
consistencia no puede ser eliminada por ano en forma espontánea. Ocurre preferentemente en constipados, ancianos,
psicóticos y enfermos de megacolon. En enfermos jóvenes que durante posoperatorios dolorosos de cirugía abdominal rectal
evitan esfuerzos defecatorios.
⇨ Clínica:
⤷ Fecaloma alto: en sigmoide. Causa cuadro oclusivo bajo. No se debe a obstrucción directa por el bolo fecal, sino que el peso
del asa acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
⤷ Fecaloma bajo: en recto. Causa tenesmo, sensación de pesadez, dolor en hipogastrio o región anorrectal, constipación
pertinaz asociada a episodios de diarrea por rebosamiento. A veces, proctorragia. Puede perforarse.
⇨ Examen físico:
⤷ Fecaloma alto: se palpa en hipogastrio masa ovoide y móvil, la presión digital puede dejar su impronta (signo de Godet).
También puede percibirse sensación de adherencia y despegamiento de la pared colónica (signo de Gersuny).
⤷ Fecaloma bajo: son siempre accesibles al tacto rectal (de consistencia variable: desde dura pétrea a blanda pastosa).
⇨ Diagnostico:
⤷ Fecaloma alto: clínica + Rx simple de abdomen de pie (imagen en miga de pan: masa moteada por presencia de burbujas de
gas en el interior de la materia fecal) + Tacto Rectal (ampolla rectal vacía) + rectosigmoideoscopia (de confirmación).
⤷ Fecaloma bajo: clínica + Rx simple de abdomen de pie + Tacto rectal.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: enemas con leche, agua oxigenada o miel (Enema de Murphy) o enemas con bicarbonato de sodio con la intención
de ablandarlo. En caso necesario están indicadas las maniobras instrumentales con rectosigmoideoscopia o manuales bajo
anestesia y dilatación anal previa.
⤷ Quirúrgico: resección del segmento que contiene el fecaloma mediante operación de Hartman en caso de complicaciones,
como obstrucción intestinal o vólvulo, o fracaso de las medidas previas.
CUERPOS EXTRAÑOS
⇨ Definición: presencia de cuerpo extraño en recto introducido a través del ano.
⇨ Clínica: dolor en hipogastrio o región anorrectal, tenesmo y proctorragia. Puede perforarse. Es común que el paciente consulte
en forma tardía y que intente ocultar la naturaleza de su situación. También es común que hayan existido maniobras previas,
no idóneas para extraer el objeto.
⇨ Examen físico: tacto rectal es por lo general diagnóstico. Debe ser muy suave para evitar que el objeto ascienda más en el recto.
El hallazgo de sangre o pus permite suponer grado de lesión mucosa.
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⇨ Diagnóstico: clínica + tacto rectal + Rx de abdomen de pie y de pelvis, de frente y de perfil. Eventualmente rectosigmoideoscopia
para los que han ascendido.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico:
→ En recto inferior: mediante maniobras manuales o instrumentales (pinzas, fórceps) bajo anestesia local y dilatación anal
previa. A veces se requiere anestesia regional y/o esfinterotomía anal (los de mayor tamaño).
→ En recto superior y sigmoide: mediante colonoscopia aplicando diferentes maniobras que lo hagan descender a recto
inferior.
⤷ Quirúrgico: cuando el objeto no pueda ser descendido a recto inferior o en caso de complicaciones, como perforación.

HERNIAS
⇨ Definición: se define como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido a través de un orificio o
defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido.
⇨ Epidemiologia: la más frecuente de todas es la inguinal indirecta, las directas son más frecuentes en el hombre, y las crurales
en las mujeres.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Factores predisponentes: herencia, edad (indirectas en niños, raras después de los 65), sexo, obesidad (mayor presión
intraabdominal, formación de lipomas preherniarios y debilidad de la pared).
⤷ Factores desencadenantes: cualquier factor que cause aumento de la presión intraabdominal:
→ Disnea, tosedor crónico (EPOC).
→ Constipación.
→ Dificultades en la micción.
→ Tumores (próstata, ovario).
→ Trabajos forzados.
→ Ascitis.
⇨ Clasificaciones:
⤷ Según localización:
→ Inguinal (85%) es la más frecuente tanto en hombres como en mujeres.
→ Crural (5%)
→ Umbilical (4%)
→ Epigástrica (2%)
→ Raras (4%): de Spiegel, lumbares, obturatriz, perineal, isquiática, internas.
⤷ Según su condición:
→ Reductible: pueden reintegrar su contenido.
→ Irreductible: no pueden reintegrar su contenido.
→ Coercible: una vez reducidas su contenido se mantiene adentro.
→ Incoercible: una vez reducidas su contenido se exterioriza inmediatamente.
→ Atascadas o incarceradas: con alteración del tránsito intestinal.
→ Estranguladas: con compromiso vascular.
→ Hernias por deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte de la pared del saco herniario. En las indirectas es más
frecuente y las vísceras pueden ser: trompa, ovario y colon. En las directas: vejiga. Existen 3 tipos:
 Parasacular (o visceroparietal): son la mayoría (el intestino y su meso forman un sector del saco, frecuentemente su pared
posterior).
 Extrasacular (muy rara).
 Intrasacular (o visceromesenterica): solo el meso se desliza y queda la víscera libre en el saco.
⤷ Según su contenido:
→ Enterocele (ID)
→ Enterocele parcial (tipo Ritcher): solo una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta herniada.
→ Intestino grueso
→ Epiplocele (epiplón)
→ Apéndice
→ De Littre (divertículo de Meckel)
⤷ Hernia recidivada: hernia que reaparece dentro de los 5 años de operada. En sentido estricto tiene que ser el mismo tipo
anatomopatológico que la primaria.

HERNIAS INGUINOCRURALES
⇨ Anatomía:
⤷ Trayecto inguinal
⤷ Conducto femoral o crural Ver estos temas de los videos de Coscarelli, estos temas de anatomía son
⤷ Región semilunar de Spiegel obligatoriamente preguntados y ahí se desarrollan muy bien.
⤷ Región lumbar
⇨ HERNIA INGUINAL
⤷ Clasificación:
→ Directa o posterior u oblicua interna o retroinguinal: la mayoría son del lado derecho, empuja desde detrás de la pared
posterior del conducto, quedando su saco recubierto por la fascia transversalis. Según el elemento que predomine en la
constitución de la hernia pueden ser:
 Saculares (predominio de saco peritoneal)
 Lipomatosa (predominio de grasa peritoneal)
 Viscerales o esplácnico (presencia de una víscera deslizada)

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 → Indirecta o anterior u oblicua externa o intrainguinal: son las más frecuentes. Son aquellas que protruyen en el ORIFRCIO
INGUINAL PROFUNDO (OIP), hacia el trayecto inguinal. Transcurren junto al cordón espermático en el hombre y el ligamento
redondo en la mujer. Según permanezcan dentro del conducto o se exterioricen por el OIS, pueden ser:
 Punta de hernia (muy pequeña y duele)
 Inguinofunicular (ocupa el trayecto del cordón)
 Inguinoescrotal o inguinolabial (ocupa escroto o labios mayores)
 Gigante (ocupa trayecto y escroto)
→ Mixta: en pantalón.
⤷ Clínica: asintomática (la mayoría; descubiertas en forma incidental durante exploración física) u oligosintomática (dolor a nivel
de orificio inguinal profundo o región umbilical, molestias con la marcha, la bipedestación o los esfuerzos).
⤷ Examen físico: es importante incluir en la exploración aparato respiratorio y urinario bajo, en búsqueda de causas que
provoquen aumento de la presión intraabdominal, responsables de posibles recidivas.
→ Inspección:
 Inspección con el paciente desnudo.
 Valoración de cambios de forma y tamaño de la tumoración con los cambios de posición: en decúbito dorsal, de pie,
marchando y tras esfuerzos (Maniobra de Valsalva).
 Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal y crural: visualización de la tumoración por arriba del pliegue inguinal y por
dentro de espina del pubis: hernia inguinal. Mientras que por debajo del pliegue y por fuera de la espina del pubis: hernia
crural.
 Diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa e indirecta: reducir hernia maniobra de Valsalva y evaluar velocidad
y dirección del relleno: relleno rápido y en dirección posteroanterior, adoptando masa forma redondeada: directa;
mientras que relleno más lento y en dirección del conducto, adoptando masa forma alargada: indirecta.
→ Palpación:
 De pie: se valora la reductibilidad de la hernia y tras reducirla, valorar su coercibilidad. Palpación de cordón y testículo.
 Acostado: diagnóstico diferencial entre hernia inguinal directa en indirecta:
− Maniobra de Andrews: se introduce el dedo por el trayecto inguinal hasta el OIP, se le pide al paciente que empuje,
percibiéndose la protrusión en la punta del dedo (OIP) en las hernias directas, y en la mitad del dedo en las directas.
− Maniobra de Coley: se comprime con la mano la pared abdominal en el lugar donde se proyecta el OIP (2cm por arriba
y 0,5 por dentro de la parte media de la arcada inguinal). Se le pide al paciente que tosa. De ser una hernia directa se
logrará contenerla.
− Procedimiento de Lason (maniobra bimanual): 1ro se reduce la hernia → se introduce el índice en el trayecto (comprobar
si existe impulsión), se ocluye del OIP con los dedos índice y medio. Luego se le pide al paciente q tosa y si el dedo
introducido registra el impulso por su cara palmar es una HD, si ello no ocurre estamos ante una HI.
− Determinar características: tamaño, forma, consistencia, reductibilidad y coercibilidad.
⤷ Diagnóstico: antecedentes sintomatología en relación con esfuerzos y mejora con la relajación, sumados a la objetivación del
tumor herniario al examen físico.
⤷ Diagnosticos diferenciales:
→ Hernia reductible:
 Varicocele (tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser).
 Hidrocele congénito comunicante (en la infancia se puede reintegrar al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre en forma lenta).
→ Hernia irreductible:
 Hidrocele (transiluminacion, punción).
 Hematocele (antecedente de traumatismo).
 Adenitis (flogosis, es dolorosa).
 Lipoma.
 Quiste del cordón (formación redondeada indiferente al esfuerzo).
 Aneurismas (raros).
⤷ Complicaciones:
→ H. irreductible: frecuente en umbilicales y crurales. Factores Predisponentes → obesidad y hernias voluminosas con anillos
pequeños.
→ H. atascada, incarcerada u obstruida: causa de obstrucción intestinal, las más frecuentes son las inguinales y crurales. Ante
todo cuadro de íleo mecánico investigar la presencia de una hernia atascada.
→ H. estrangulada: dependerá del tiempo que transcurra para que se asocien síntomas de íleo y el compromiso vascular sea
irreversible.
HERNIA CRURAL
⇨ Definición: son aquellas que hacen procidencia a través del anillo crural y por lo tanto por debajo de la arcada inguinal.
⤷ Más frecuente en mujeres, del lado derecho, de 20 años o más.
⤷ Son habituales las hernias tipo Ritcher.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Factores predisponentes: congénito: bolsa o divertículo preformado que no completo su obliteración.
⤷ Factores desencadenantes: aquellos que aumentan la presión intraabdominal.
⇨ Diagnóstico: se presenta como una pequeña tumoración bolbulosa POR DEBAJO DE LA ARCADA, pero cuando adquiere mayor
tamaño puede llegar a ser confundido con una hernia inguinal.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Hernia reductible:
→ Hernia inguinal: siendo las crurales más pequeñas y redondeadas, localización más lateral respecto de la espina del pubis.
Una vez reducida la hernia podemos taponar alternativamente el OIP y el orificio crural (espina del pubis hacia adentro,
arteria femoral afuera y arcada crural arriba).

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 → Várice de safena interna: esta es muy fácil de colapsar y también se puede auscultar un frémito con maniobra de Valsalva.
→ Absceso del psoas (poco frecuente).
⤷ Hernia irreductible:
→ Adenitis crural: no transmiten los impulsos tras esfuerzos, buscar otros ganglios.
→ Lipoma: tiene mayor movilidad, puede ser levantado con los dedos junto con la piel.
⇨ Clasificación:
⤷ Incompleta: aquella que después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y no
atraviesa la fascia cribiforme.
⤷ Completa: el crecimiento del saco le permite llegar hasta el tejido celular subcutáneo.
⤷ Otras variedades: menos frecuentes, según donde se sitúe el saco:
→ Interna o Hernia de Laugier (atraviesa el ligamento de Gimbernat).
→ Pectínea o Cloguet (atraviesa la aponeurosis del pectíneo).
→ Retrovascular (por detrás de los vasos femorales).
→ Prevascular (por delante).
→ Laterovascular o de Hesselbach.
⇨ Complicaciones: es muy frecuente que se complique. La complicación más frecuente: estrangulación. Esto reviste mayor
gravedad que si se tratase de una hernia inguinal:
⤷ Difícil sospecha por su pequeño tamaño o por tratarse de un paciente obeso.
⤷ Temprana mortificación del asa por estrechez y rigidez del anillo.
⤷ Es frecuente la variedad Ritcher.
⤷ Diagnóstico tardío.
HERNIA UMBILICAL
⇨ Definición: son aquellas que protruyen a través del orificio umbilical. Son más frecuentes en mujeres mayores de 20 años. El
contenido habitual es epiplón (epiplocele). Es raro que se compliquen.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Factores predisponentes: debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical.
⤷ Factores desencadenantes: obesidad, embarazo.
⇨ Clasificación:
⤷ Congénita u onfalocele: anomalía del desarrollo de la pared anterior del abdomen, en la que se observa la brecha herniaria
cubierta por el amnios y una membrana fina y transparente que se continúa con el peritoneo. La posibilidad de ruptura es
muy alta, por lo que su tratamiento quirúrgico debe ser inmediato. El pronóstico depende de la magnitud del mismo.
⤷ Infantil: unas semanas después de nacer, pero menos de un año, ya que recién a los 2 años la zona umbilical se considera lo
suficientemente consolidada. Existen factores predisponentes: todos los que aumentan la presión intraabdominal. Por lo
general es de forma esférica, pequeño tamaño y fácil de reducir. Pronostico bueno, cura espontáneamente.
⤷ Adulto: se dan a partir de la 2da década de la vida, más frecuente en mujeres. Factores desencadenantes: embarazo obesidad.
Factores predisponentes: debilidad constitucional adquirida del ombligo. En relación con la fascia umbilical de Richet estas
pueden ser:
→ Indirectas:
 Superior (raras), se producen cuando queda libre el borde superior de la fascia, porque solo se adhiere el borde inferior.
 Inferior (más frecuentes) opuesta a la anterior.
→ Directas: como consecuencia de la falta de cobertura fascial del anillo umbilical la hernia se abre paso directamente.
⇨ Clínica:
⤷ Hernias reductibles: suelen ser asintomáticas. A la palpación, el anillo umbilical se palpa agrandado.
⤷ Hernias irreductibles: suelen causar náuseas y vómitos, epigastralgia por tracción del epiplón sobre las vísceras. Estas múltiples
adherencias crean compartimentos que le dan a la formación redondeada de la tumoración herniaria una superficie irregular.
⇨ Complicaciones: son poco frecuentes.
HERNIA EPIGASTRICA
⇨ Definición: todas las hernias que se producen en la línea media por encima del ombligo. Se dan a través del entrecruzamiento
de las fibras aponeuróticas en la línea media, de vísceras, epiplón o grasa peritoneal (la más frecuente). Es muy raro que se
compliquen. Son más frecuentes en hombres, de entre 20 a 30 años. Suelen ser múltiples.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Factores predisponentes: orificios de los vasos y de las ramas perforantes de los nervios intercostales son más grandes de lo
habitual.
⤷ Factores desencadenantes (los mismos de siempre).
⇨ Clínica: asintomáticas o sintomatología escasa e inespecífica (náuseas y vómitos, epigastralgia y dolores cólicos). A la palpación,
intentar percibir la tumoración y buscar su signo más característico: dolor localizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia.
⇨ Diagnóstico diferencial: cuadros de abdomen agudo superior (UGD, litiasis vesicular, etc.).
⇨ Complicaciones: muy poco frecuentes.
⇨ Tratamiento: cirugía en caso de aumento de tamaño o sintomatología significativa, tras descartar otras causas responsables del
cuadro.
HERNIA DE SPIEGEL: son de localización anterolateral. Protruyen por la línea semilunar por fuera del recto anterior.
HERNIAS LUMBARES: se localizan en la región lumbar.
⇨ Clasificación:
⤷ Según localización:
→ Hernia del triángulo de Petit o lumbar inferior.
→ Hernia del cuadrilátero de Gryfelt o lumbar superior.
⤷ Según su etiología: congénitas o adquiridas (traumáticas o espontaneas).
⇨ Clínica: asintomáticas. A la inspección aparece masa en región lumbar en posición de pie fácilmente reductible.
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⇨ Diagnóstico diferencial: abscesos o tumores de partes blandas o de riñón.
⇨ Complicaciones: excepcionales.
⇨ Tratamiento: cirugía que puede diferirse indefinidamente.
HERNIA OBTURATRIZ: más frecuente en ancianos y en mujeres. Es muy raro que se compliquen.
HERNIA ISQUIATICA O HERNIA GLUTEA: la más rara.
HERNIA PERINEAL: hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que forman el piso de la región perineal (elevador del ano y
músculo coccígeo). Más frecuente en la mujer. Se diagnostican por tacto vaginal, rectal o ambos.
HERNIAS INTERNAS
⇨ Definición: la víscera se introduce dentro de fositas o recesos del peritoneo dentro de la cavidad abdominal.
⇨ Clasificación:
⤷ Retroperitoneal: paraduodenal (más común), paracecal, intersigmoidea, hernia del hiato de Winslow.
⤷ Anteperitoneal (a través del mesenterio, epiplón, ligamento ancho).

COMPLICACIONES DE LAS HERNIAS

Las que más frecuentemente se complican son las hernias crurales (siendo la estrangulación la más frecuente de las
complicaciones).
⇨ Hernia incarcerada o atascada: más frecuente en hernias inguinales (50%) y crurales (25%).
⤷ Clínica: masa tensa, irreductible, dolorosa con íleo asociado.
⇨ Hernia estrangulada: es la más frecuente y más seria de las complicaciones de las hernias inguinales.
⤷ Clínica: masa irreductible con íleo asociado (excepto hernia tipo Ritcher) + dolor de tipo isquémico (intenso y continuo) y
reacción peritoneal asociada (defensa y/o contractura). A la inspección, signos de sufrimiento vascular: flogosis (eritema),
equimosis, flictenas, cianosis.
⇨ Consideraciones especiales:
⤷ Hernia tipo Ritcher: puede llegar a la estrangulación sin obstrucción intestinal completa.
⤷ Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): estrangulación retrógrada, es decir: se encuentra comprometida el asa que se
halla fuera del saco herniario.
TRATAMIENTO DE LAS HERNIAS
Tratamiento definitivo las hernias siempre es quirúrgico.
⇨ En las hernias no complicadas corregir factores desencadenantes y estado general del enfermo. Luego, cirugía electiva.
⇨ En las hernias irreductibles y/o incarceradas intentar maniobras de taxis con el paciente en posición de Trendelemburg previa
colocación de bolsa de hielo en la zona. Si estas medidas resultan efectivas se podrá diferir la cirugía. Ante fracaso → Cirugía de
urgencia.
⇨ En las hernias estranguladas cirugía de urgencia y valorar viabilidad del asa. Están contraindicadas maniobras de taxis.
⇨ Procedimiento quirúrgico: anestesia, reducción del contenido, tratamiento del saco y reparación de la pared abdominal o
defecto aponeurótico con tejidos musculares aledaños o prótesis o mallas de material sintético.

EVISCERACION Y EVENTRACION
La dehiscencia de una herida es la apertura durante el posoperatorio inmediato de los planos laparostomicos que fueron cerrados.
Puede ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del
peritoneo y/o de la piel.
La dehiscencia aguda completa puede presentarse con evisceración cuando las vísceras salen de la cavidad abdominal o retenida
(incompleta) cuando permanecen sin hacer protrusión en el interior de aquella.
⇨ EVISCERACION: protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (por lo
general inmediatamente luego de una laparotomía previa). Ocurre en el posoperatorio inmediato. Más frecuente en varones.
La dehiscencia que da la evisceración puede ocurrir por causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, tratamiento
prolongado con corticoides, o locales: materiales de sutura y mala realización de los nudos o ambas. Todas ellas impiden la
cicatrización normal de la herida quirúrgica, por lo que disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el posoperatorio
inmediato.
⤷ La evisceración puede ser de tres grados:
→ Primer grado: las vísceras no alcanzan la piel.
→ Segundo grado: una parte de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico.
→ Tercer grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel.
⤷ La evisceración aguda no tiene una anatomía patológica definida, las estructuras histológicas que la componen son las mismas
que los tejidos de la pared.
⤷ Diagnóstico:
→ Dehiscencia incompleta → SOSPECHA: la presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida. CERTEZA:
palpación de la herida que pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de la sutura.
→ Dehiscencia completa → inspección de la herida.
⤷ Tratamiento: depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones.
→ Dehiscencia incompleta y evisceración de grado I: tratamiento conservador: curaciones locales y aplicación de faja elástica
o faja de Montgomery para contener el contenido abdominal. Se coloca alrededor del abdomen anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensión firme de modo que se efectúa una contención adecuada que permite un cierre de la herida
dehiscente.
→ Dehiscencia completa y evisceración de grado II y III: tratamiento quirúrgico: consiste en limpieza de la herida y nueva sutura
de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared (peritoneo y aponeurosis) se los cierra por separado
sino todo junto.

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⇨ EVENTRACION: es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal por
lo general una laparotomía previa durante los primeros 3 meses luego de una cirugía. Ocurre en el posoperatorio dentro de los
3 meses.
⤷ Se diferencian dos tipos de eventraciones:
→ Poslaparotomica: existen múltiples factores predisponentes, los dependientes del paciente (obesos, ancianos, desnutridos,
anémicos, ictéricos, neoplásicos, tratados con corticoides), los dependientes del tipo de cirugía (operaciones de urgencia
por infecciones intraabdominales y en carcinomatosis con ascitis tienen alto riesgo de eventración), los dependientes de la
técnica quirúrgica (incisiones en T, oblicuas y medianas). Tamaño e incisión y la correcta hemostasia inciden en el riesgo.
→ No posquirúrgicas: las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una cirugía pueden ser postraumáticas, por
aplasia congénita parietal o por diátesis de los músculos rectos secundaria a la gestación. En todos estos casos existe una
debilidad en toda la pared, la cual protruye pese a que estén presentes todos los planos aponeuróticos.
⤷ Clínica: la mayoría asintomáticas. Se las descubre en controles posoperatorios. El hallazgo más común es la protrusión en la
zona de la herida quirúrgica, que se pone de manifiesto mediante esfuerzos. El dolor es un síntoma inconstante se da
generalmente en episodios de atascamiento y estrangulación de las eventraciones.
→ Las eventraciones de causa quirúrgica están formadas por la piel, el tejido celular y un saco peritoneal.
→ Las eventraciones de causa NO quirúrgica están formadas por todos los planos de la pared abdominal formando el saco,
aunque muy debilitados.
⤷ Tratamiento: todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. A excepción al igual que todas las cirugías como
las causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, etc., en cada caso se evalúa en forma
particular.

¿Qué DIFERENCIAS has entre evisceración y eventración?

En los dos casos existe salida del contenido abdominal a través de un orificio no natural. Sabemos que son complicaciones de
una cirugía, la primera diferencia es que la evisceración ocurre en forma inmediata al acto operatorio o en las primeras horas del
postoperatorio, momento en el cual pueden ocurrir dos eventualidades:
⇨ Evisceración aguda descubierta total: ¿cómo lo sabremos? al observar los apósitos que cubren la herida, están manchados con
un líquido sero-sanguinolento como "agua de lavado de carne" o "asalmonado" casi patognomónico de las dehiscencias de la
sutura de la pared con visualización directa de las vísceras abdominales (eviscere = salida).
⇨ Evisceración aguda cubierta o parcial: en esta no se observa directamente los órganos intraabdominales, porque la dehiscencia
fue de los planos más profundos (peritoneo, músculos, etc.) quedando indemnes el tejido subcutáneo y la piel, pero al palpar
suavemente comprobaremos el orificio y los movimientos intestinales o ruidos hidroaéreos.
La evisceración que no fue tratada quirúrgicamente en forma inmediata, por un motivo o contraindicación general de ese
momento, se difiere el tratamiento definitivo, mientras se contienen las vísceras, aproximándose los bordes de la laparotomía
mediante telas adhesivas o fajas. Luego de un tiempo el organismo reacciona con la intención de reparar esa solución de
continuidad y para esto forma un tejido subcutáneo nuevo, comenzando con el tejido de granulación y todo el proceso fisiológico
de la reparación que concluirá con la formación del pseudo-saco de la eventración y éste si tiene una estructura histológica propia
que es el tejido conjuntivo-fibroso, recordemos, que en las hernias las células mesoteliales del peritoneo son las que forman el
saco. Es por esto que podemos decir que la evisceración como la eventración son sinónimos, en las dos hay salida de contenido
abdominal, pero se diferencian en el origen, el tiempo de producción y la anatomía.

INFLAMATORIO
ETIOLOGIAS
Medico: gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, neumonía basal derecha.
Niños e infantes
Quirúrgico: apendicitis, intususcepción intestinal (complicación).
Enfermedades ginecológicas
Mujeres jóvenes Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPIA), torsión de quiste de ovario, ovulación,
endometriosis, embarazo ectópico.
Medico: ileítis aguda o enfermedad de Crohn, cólico renovesical (litiasis).
Hombres jóvenes
Quirúrgico: apendicitis, torsión testicular, epididimitis aguda, diverticulitis de Meckel.
Adulto y ancianos Colecistitis, pancreatitis, enfermedad diverticular, colangitis, ulcera duodenal.
Clínica general: el dolor localizado (topografía) es de gran ayuda para orientar el diagnóstico: si es en FID puede corresponder a
apendicitis, si es en HD puede corresponder a colecistitis, en epigastrio con irradiación en cinturón al dorso puede corresponder
a pancreatitis y en FII a diverticulitis. Asociado a signos de infección → fiebre (con disociación axilorectal), taquicardia y con
frecuencia síntomas de irritación peritoneal → defensa abdominal. En laboratorio suele haber leucocitosis con desviación a la
izquierda de la formula leucocitaria.

APENDICITIS
⇨ Definición: inflamación aguda del apéndice. Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio.
⇨ Anatomía: el apéndice es la prolongación del ciego por su cara interna. Existen variantes anatómicas de su localización, de las
cuales, la más común, es la descendente interna (44%), le siguen la subcecal (26%), ascendente interna (17%), retrocecal (13%),
intrapelviana (en fondo de saco de Douglas derecho) y mesoceliaca (en raíz de mesenterio).
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Edad: etapa de mayor incidencia: entre 10 a 20 años. Rara en extremos de la vida: menos 2 años y más 60 años.
⤷ Alimentación: dieta rica en carbohidratos y baja en fibras favorece formación de fecalitos.
⤷ Sexo: relación varón mujer de 2: 1 entre 10 y 20 años; después de los 30 años, se iguala o 20% más para varones.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Obstructivas:
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 → Endoluminal:
 Fecalito (35%): debido a la alimentación pobre en residuos y a la motilidad cecal disminuida, el contenido apendicular
se deshidrata y se deposita sobre él moco. La secreción mucosa rica en calcio ocluye la luz. Por su contenido en calcio,
puede verse en Rx simples de abdomen.
 Parásitos: infestación intestinal por oxiuros (enterobius vermicularis), áscaris lumbricoides.
 Cuerpos extraños
 Bario espeso: utilizado en estudios contrastados.
→ Extrínseca:
 Tumores y metástasis: considerar en mayores de 60 años.
→ Parietal:
 Hiperplasia linfoidea (60%): más común en personas jóvenes en quienes la cantidad de folículos linfoides es superior.
Puede ser congénita o secundaria a cuadros infecciones generales (procesos respiratorios, sarampión, mononucleosis)
o locales (salmonella, shigella: dan enterocolitis bacteriana). También tumores de ciego y apéndice.
⤷ No obstructivas: en paciente con SIDA apendicitis secundaria a infección por CMV.
En general: hiperplasia linfoidea (60%, sobre todo en jóvenes), fecalito (35%, sobre todo en adultos) y parásitos, cuerpos
extraños y tumores (5% restante).
⇨ Fisiopatología: son 4 tipos de apendicitis según evolución del cuadro:
⤷ Apendicitis congestiva o catarral: obstrucción de la luz → aumento de secreción de moco y falta de elasticidad de las paredes
del apéndice → hipertensión endoluminal → bloqueo del drenaje linfático. Además, proliferación bacteriana (moco favorece
desarrollo bacteriano).
⤷ Apendicitis supurativa o flemonosa: si las condiciones precedentes se perpetúan, se produce bloqueo del drenaje venoso →
mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Además, hay invasión bacteriana de toda la pared apendicular. En este estadío,
el apéndice se encuentra muy aumentado de tamaño y con fibrina a su alrededor. Hay microinfiltrados purulentos en cavidad
peritoneal.
⤷ Apendicitis gangrenosa o necrótica: hay infartos elipsoidales por compromiso arterial en la mucosa del borde
antimesentérico del apéndice (que es el área menos irrigada). Se ven ulceras y microperforaciones y un aumento de la
proliferación bacteriana. El epiplón mayor cubrirá esta zona, se producirán adherencias entre este y la fibrina del apéndice y
formarán el denominado plastrón apendicular (formado por apéndice + epiplón + asas de intestino delgado) para contener
el proceso.
⤷ Apendicitis perforativa: hay mayor secreción de moco por mucosa viable → aumento marcado de la presión endoluminal →
perforación de zonas infartadas → peritonitis apendicular. Atención: la perforación del apéndice no da neumoperitoneo.
⇨ Diagnóstico: clínico + laboratorio + ecografía.
⤷ Escala de Alvarado:
→ Migración del dolor a FID 1 punto 7 puntos o más → apendicitis confirmada (cirugía en
→ Anorexia/Cetonuria 1 punto hombres, eco prequirúrgica en mujeres
→ Náuseas/Vómitos 1 punto
→ Dolor en FID 2 puntos 4, 5, 6 puntos → apendicitis dudosa (hospitalizar, observar,
→ Rebote 1 punto controlar por clínica, laboratorio e imágenes y eventual
→ Elevación de la temperatura > 38ºC 1 punto cirugía
→ Leucocitosis < 10.500 2 puntos 1, 2, 3 puntos → descarta apendicitis (control ambulatorio)
→ DeSviación a la izquierda (neutrófilos > 75%) 1 punto
⤷ Clínica:
→ Forma típica:
 Dolor abdominal: difuso, referido a epigastrio o periumbilical por distensión del apéndice y transmisión al plexo solar
(dolor visceral), cólico o continuo, de intensidad moderada (dolor visceral) que, después de 4-6, 8-12 hs, se traslada a
FID, haciéndose intenso, por irritación del peritoneo parietal anterior (dolor somático).
 Anorexia: ocurre en el 100% de los casos. Si el paciente tiene hambre no hay abdomen agudo.
 Náuseas (90%) / Vómitos (60%): ni intensos ni prolongados. 1 o 2 vómitos SIEMPRE después del dolor. Cuando el vómito
precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis.
 Falta de eliminación de heces y gases
 Cronología de Murphy (55%):
 Dolor periumbilical (signo de Jacob) o en epigastrio (signo de Rove) (dolor visceral).
 Náuseas y vómitos (reflejo).
 Dolor en FID (dolor somático) → punto de Mc Burney.
 Signos de irritación peritoneal: cuando el apéndice se localiza en una posición anterior o en inicio de perforación:
 Dolor en el punto de Mc Burney (punto de máximo dolor) a la compresión (signo de Mc Burney) y a la descompresión
o despegue o rebote (signo de Blumberg).
 Defensa/contractura en FID (proporcional al proceso inflamatorio, particularmente en jóvenes). Primero es voluntario
y luego se hace involuntario.
 Signos vitales confirmados:
 Fiebre que nunca supera los 38º.
 Frecuencia cardiaca normal o apenas elevada.
 Variaciones en la posición anatómica modifican los hallazgos semiológicos:
 Apéndice retrocecal: signos abdominales son más leves y dolor dorsolumbar o en punto de Lecene (dos traveces de
dedos por encima y dos por detrás de la espina iliaca anterosuperior (flanco derecho). Simula ITU alta.
 Apéndice en cavidad pélvica: dolor en la región suprapúbica tras presión digital en fondo de saco de Douglas derecho
(FSD) durante el tacto rectal, en contacto con vejiga: polaquiuria, tenesmo y disuria; en contacto con recto: tenesmo,
pujo y diarrea.
 Ciego alto (subhepático): dolor en hipocondrio derecho, diferencial con colecistitis.

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  Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas: es positivo cuando se flexiona activamente o extensión pasiva del
miembro inferior.
 Apéndice en contacto con el obturador interno: signo del obturador: es positivo si refiere dolor en el hipogastrio
durante el estiramiento del musculo obturador (rotación interna y pasiva del muslo derecho).
 Signo de Rovsing: dolor en FID y flanco derecho por palpación de flanco y FIII (por el desplazamiento de gas desde el
lado izquierdo hacia el derecho con distensión del apéndice).
 Siempre realizar:
 Tacto rectal:
 Útil en caso de apéndice intrapelviano.
 Identifica plastrón apendicular o colección en FSD derecho.
 Dolor localizado a la pared recto.
 Maniobra de Yódice-Sanmartino (permite mejor localización del dolor en casos de apendicitis con peritonitis en
donde el diagnostico de origen de peritonitis es dudoso).
 Tacto vaginal:
 Descarta patología pelviana.
 Plastrón apendicular o colección en FSD derecho.
→ Formas especiales:
 Niños e infantes (menores de 10 años): clínica atípica: dolor abdominal difuso, sin localización, ni cronología. Fiebre,
vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más frecuentes. En EF, distensión abdominal + baja incidencia = baja
sospecha diagnostica → diagnóstico tardío (apendicitis complicada: 50 a 80%).
 Mayores de 60 años: clínica atípica: síntomas clásicos presentes, pero de menor intensidad, dolor localizado en FID
ocurre en etapas más tardías, EF patológico leve o, incluso, normal, siendo la defensa leve y la distensión abdominal los
hallazgos más constantes. Baja incidencia = baja sospecha diagnostica + consulta tardía → diagnóstico tardío (apendicitis
complicada: 40 a 90%, además también por las condiciones locales en el apéndice de los ancianos: alteración de la
irrigación sanguínea y debilidad de la pared del apéndice).
 Embarazadas: durante 1er y 2do trimestre la clínica es típica mientras que en el último trimestre de embarazo el cuadro
clínico es atípico y, además, síntomas propios del embarazo pueden simular un cuadro de apendicitis. Por el progresivo
agrandamiento de útero hace que el ciego ascienda y la punta del apéndice rote en sentido antihorario. Esto explica la
variación en la localización del dolor según progrese el embarazo. En el 1er y 2do trimestre el dolor se localiza en FID
mientras que en el 3er trimestre se localiza en flanco e incluso hipocondrio derecho. Al EF, los signos de irritación
peritoneal son menos marcados o están ausentes (ya que pared abdominal está relajada lo que hace que los signos
abdominales sean menos evidentes y, además, el agrandamiento uterino aleja el apéndice de la pared abdominal
anterior). Además, náuseas, vómitos, malestar abdominal o síntomas de infección urinaria son trastornos frecuentes en
el embarazo normal que pueden confundir o enmascarar los síntomas de apendicitis aguda.
 Inmunocomprometidos: clínica atípica: dolor difuso, de intensidad moderada sin secuencia cronológica típica +
patologías asociadas a la inmunosupresión con clínica similar a apendicitis aguda, con mayor frecuencia las infecciones
oportunistas del aparato digestivo, en especial las secundarias a CMV → diagnostico dificultoso.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio de rutina:
 Hemograma:
 Leucocitosis: superior a 10.000/mm3 (70%) o normal (30%, en especial ancianos e inmunodeprimidos) con desviación
a la izquierda de su fórmula (95%). En caso de leucocitosis superior a 15.000 pensar en peritonitis localizada.
 VSG normal o elevada: es un signo tardío ya se eleva pasadas las 72 hs, por esta razón puede ser normal los primeros
tres días.
 Glucemia
 Urea
 Examen general de orina: útil en el diagnóstico diferencial con el cólico renovesical y/o infección urinaria.
 Microhemtauria (30%)
 Leucocituria
 Bacteriuria (sospechar infección urinaria)
→ Diagnóstico por imágenes:
 Radiografia de abdomen de frente: indica signos radiológicos característicos no específicos de apendicitis aguda. Su
principal utilidad es la ayuda en el diagnóstico diferencial.
 Gas o fecalito en el apéndice
 Nivel líquido o dilatación en ciego, íleon o colon ascendente (asa centinela o íleo regional)
 Borramiento de psoas
 Escoliosis lumbar antálgica
 Deformidad, edema u obliteración del ciego
 Ecografía: el apéndice ecográficamente normal es de 6 mm de diámetro anteroposterior, en el que se identifica, de
adentro hacia afuera, un anillo ecogénico (que representa la submucosa) rodeado por capa externa hipoecogénica (que
representa la muscular). Considerar que la ecografía no puede detectar todas las posiciones de los apéndices por la cual
ésta no descarta apendicitis. Aparte los hallazgos ecográficos se hacen evidentes a las 12 hs cuando la clínica ya se ha
instalado.
 Confirma apendicitis aguda:
 Apéndice no compresible mayor de 7 mm de diámetro anteroposterior (criterio diagnóstico más importante, salvo
que haya fecalito).
 Presencia de fecalito en apéndice
 Solución de continuidad de línea ecogénica de la submucosa (indica necrosis y perforación inminente)
 Presencia de colección periapendicular o líquido libre intraabdominal

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  Descarta apendicitis: en este caso se puede establecer un diagnostico alternativo durante la misma exploración
ecográfica.
 Identifica complicaciones evolutivas.
 TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso:
 Confirma apendicitis aguda: aunque tiene poca sensibilidad en las etapas iniciales del proceso. Además, costo alto por
lo que las indicaciones son precisas en el diagnóstico de apendicitis aguda (exclusivamente en pacientes de alto riesgo,
donde el diagnóstico es dudoso y el riesgo de perforación es más alto).
 Apéndice engrosado (mayor 6 mm de diámetro anteroposterior) (imagen de tiro al blanco)
 Signos inflamatorios periapendiculares
 Flemón o absceso pericecal asociado a fecalito calcificado
 Es el método de mayor exactitud para identificar complicaciones evolutivas. Su uso es imprescindible en tal sentido.
Está especialmente indicada en pacientes con masa palpable en FID para diferenciar entre flemón y absceso.
 Laparoscopia: confirma y/o descarta apendicitis aguda.
 Criterio diagnóstico: apéndice inflamado o signos inflamatorios en FID en ausencia de patología intraabdominal
concomitante. Se excluye cuando se identifica un apéndice normal o se ve otra patología intraabdominal que justifique
la clínica. Luego del diagnóstico, por este mismo método, puede extirparse el apéndice.
⤷ Diagnóstico diferencial:
→ Niños e infantes: gastroenteritis, adenitis mesentérica, intususcepción intestinal, neumonía basal derecha.
→ Mujeres jóvenes: enfermedades ginecológicas, EPIA, torsión de quiste de ovario, ruptura de folículo de ovario,
endometriosis, embarazo ectópico.
→ Hombres jóvenes: diverticulitis de Meckel, enfermedad de Crohn, cólico renovesical, torsión testicular, epididimitis aguda.
→ Otros: colecistitis, pancreatitis, UGD perforada, diverticulitis.
⇨ Manejo: siempre hospitalizar el paciente. Realizar estudios prequirúrgicos (grupo y factor, Rx tórax, ECG, valoración cardiológica
y laboratorio de rutina con coagulograma).
⤷ Apendicitis no complicada: está Indicada la cirugía de urgencia → apendicetomía por vía laparoscópica o convencional.
→ Indicaciones en internación (no exceder 4-6 hs previas):
 Sonda nasogástrica para descomprimir el íleo reflejo.
 Vía periférica para corrección de medio interno (desórdenes hidroelectrolíticos y EAB)
 ATB
 Analgesia
→ Complicaciones de la cirugía: absceso de la herida, absceso intraabdominal, pileflebitis.
⤷ Apendicitis complicada:
→ Complicaciones: son 4 (flemón, absceso, peritonitis difusa apendicular y trombosis venosa mesentérica) y están generadas
por la perforación apendicular cuya frecuencia está asociada, salvo casos atípicos, con el retraso en el diagnóstico:
 FLEMÓN: proceso inflamatorio focalizado en región periapendicular, al bloquearse la infección entre el epiplón, colon,
asas intestinales y pared abdominal. Contiene cantidad mínima de pus. Puede evolucionar a resolución con tratamiento
médico en la mayoría de los casos (90%), puede hacer una fistula, puede causar obstrucción intestinal o un absceso
(etapa tardía). Es importante hacer el diferencial entre flemón y absceso ya que esta distinción determina la conducta
terapéutica. Sospechar ante:
 Clínica compatible con apendicitis aguda de más de 5 días de evolución.
 Examen físico: palpación del plastrón apendicular (conglomerado de asas en FID: semiológicamente es una masa
palpable en FID, dolorosa, de límites mal definidos que indica peritonitis localizada). Puede corresponder a un flemón
o a un absceso. Para el diferencial se emplea TAC.
 Tratamiento médico del flemón: éxito en el 90% de los casos.
 Dieta cero
 Reposo
 ATB EV de amplio espectro (triple esquema: ampi-genta-metro durante 21 días, primero por vía EV, luego roto a VO
si hay evolución favorable.
 Tratamiento quirúrgico del flemón: ante fracaso de tratamiento médico o ante complicaciones secundarias
(obstrucción intestinal, supuración).
 Tratamiento del absceso:
 Drenaje percutáneo (por punción-aspiración simple o colocación de catéter guiado, por ecografía o TC) + ATB → Éxito
en el 85-90% de los casos.
 Drenaje quirúrgico: ante fracaso de drenaje percutáneo o ante abscesos múltiples o mal delimitados.
 PERITONITIS DIFUSA APENDICULAR: ocurre ante fracaso del mecanismo defensivo de bloqueo del proceso inflamatorio.
En este caso la infección se extiende desde FID hacia la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados son
FSD y espacio subfrénico derecho.
 TROMBOSIS MESENTERICA O PILEFLEBITIS: es rara pero severa, ocurre por pasaje de gérmenes a la vena porta. Clínica:
fiebre alta (39-40º), escalofríos, ictericia y hepatomegalia.
⇨ Pronostico: depende de presencia o no de perforación apendicular, edad del paciente y de comorbilidades asociadas.
COLECISTITIS
⇨ Definición: inflamación de la pared de la vesícula biliar acompañada de dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general.
Es la complicación más frecuente de la LV sintomática. Es más frecuente en mujeres de 40 a 60 años. Un 98% de etiología
litiásica y % restante alitiásica. El hígado actúa como filtro de los gérmenes que provienen del sector intestinal, por lo que no se
encuentran gérmenes intestinales en vías biliares normales o no dilatadas.
⇨ Etiopatogenia y fisiopatología:
⤷ Obstrucción del cístico (95%): calculo impactado en cístico o en la bolsa de Hartmann o estasis biliar con aumento de la
saturación y espesamiento biliar (barro biliar) → flujo biliar alterado → alteraciones en la mucosa vesicular: capacidad

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 absortiva se reduce y aumenta la secreción de la mucosa → aumento de contenido en el interior de la vesícula → aumento de
la presión intraluminal → aumento del tamaño longitudinal y transversal de la vesícula → aumenta la concentración y
virulencia de gérmenes.
⤷ Ácidos biliares: aumentan su concentración tras obstrucción litiásica y son responsables del inicio del proceso inflamatorio
por su acción deletérea sobre la mucosa de vesícula.
⤷ Prostaglandinas: aumentan también su concentración tras obstrucción y estimulan secreción mucosa de la vesícula.
⤷ Bacterias: en este contexto (a predominio Gram negativas de origen intestinal) invaden submucosa dando inicio a colecistitis
aguda. El índice de colonización es bajo las primeras 48 hs y luego se incrementa hasta 5to-7mo día.
⤷ Isquemia: relacionada con la distensión de la pared que disminuye el flujo sanguíneo, por el aumento de la presión
endovesicular. Más sensible en el fondo de la vesícula.
⇨ Formas anatomopatológicas: depende de estadio evolutivo: hipertensión endoluminal progresiva → compromiso de la
circulación parietal (linfático y venoso y luego arterial) → edema de la pared → infarto → necrosis y riesgo perforación.
⤷ Edema
⤷ Inflamación
⤷ Necrosis
⤷ Gangrena y perforación
⇨ Clínica: debut de LV o el paciente refiere antecedentes de dispepsia biliar y/o cólico biliar. Antecedente de ingesta rica en grasas.
⤷ Triada: dolor + fiebre + leucocitosis.
→ Dolor:
 En hipocondrio derecho, primero cólico y luego continuo y es más intenso (transfixiante) en relación directa al proceso
inflamatorio de base → dolor de más de 6 hs ya es colecistitis (más intenso con contractura o defensa).
 Irradia a región dorsolumbar derecha u hombro homolateral.
 Otras veces epigastralgia, sin irritación peritoneal.
→ Fiebre con escalofríos
→ Vómitos muy frecuentes y copiosos
⇨ Examen fisico: maniobras semiológicas pueden estar dificultas por dolor y rigidez en hemiabdomen superior. En añosos
atenuación de la sintomatología que oculta formas graves.
⤷ Inspección:
→ Distensión de hemiabdomen superior (íleo reflejo regional).
→ Ictericia (10%) en la mayoría de los casos sin obstrucción de la vía extrahepática, aunque puede ser secundaria a:
 Por coledocolitiasis asociada (10%)
 Compresión de la vía biliar por cálculo impactado en la balsa de Hartmann (raro)
 Por edema o compresión externa (Mirizzi I) de la vía biliar extrahepática.
⤷ Palpación:
→ Hipersensibilidad en hipocondrio derecho.
→ Signo o maniobra de Murphy positiva (exacerbación del dolor durante la palpación subcostal, que detiene la inspiración).
En el punto cístico.
→ Vesícula palpable distendida y dolorosa (30%) o percepción de una zona de tumoración indefinida.
→ Signos de irritación peritoneal (defensa/contractura y dolor de rebote en hemiabdomen superior) cuando compromete
peritoneo visceral.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio:
→ Rutina: hemograma (leucocitosis > 10.000 con neutrofilia), VSG elevada, Urea, Glucemia, Examen de orina para diagnóstico
diferencial (bilirrubina en orina o sedimento sugestivo de ITU).
→ Hepatograma alterado (puede existir tocamiento hepático):
 Bilirrubina total y directa: hiperbilirrubinemia (25%).
 Transaminasas: ligero aumento (40%).
 FAL: aumentada (15%).
→ Amilasa: alta, pero no como en pancreatitis aguda.
→ Función renal: creatinina, EAB y ionograma (alcalosis hipopotasémica por vómitos).
⤷ Radiografía simple: no tiene utilidad en el diagnóstico de colecistitis, sirve para descartar otras patologías con clínica
compatible. Puede hallarse la presencia de un cálculo en la vesícula (20%) o un íleo regional (a veces).
⤷ Ecografía de abdomen: estudio de elección para el diagnóstico.
→ Aumento del grosor parietal (> 3 mm).
→ Halo perivesicular (anecoico).
→ Diámetro transverso máximo mayor a 4,5 cm.
→ Presencia de LV única o múltiple.
→ Presencia de colecciones paravesiculares.
⤷ TAC: para diferenciar o diagnosticar otros cuadros de hemiabdomen superior como PA.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Pancreatitis aguda: la elevación de la amilasa es mayor en la PA (3 veces VN). La ecografía hace el diferencial. Y por último la
TAC.
⤷ UGD perforada: los antecedentes, características del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en perforación
que se confirma cuando hay neumoperitoneo.
⤷ Cólico renal: la irradiación del dolor, puñopercusión positiva y eventualmente el estudio ecográfico, son suficientes para este
diagnóstico.
⤷ Hepatitis alcohólica: es muy similar en cuanto al dolor, fiebre y leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohólica es
fundamental

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 ⤷ Otros: apendicitis aguda subhepática, derrame pleural derecho, IAM, quistes hidaticos, abscesos hepáticos o tumores de
hígado, cáncer de vesícula con obstrucción tumoral del cístico.
⇨ Complicaciones:
⤷ Empiema: presencia de pus en el contenido de la vesícula. En DBT, inmunodeprimidos, principalmente. Cursa con signos de
sepsis generalizada.
⤷ Perforación: consecuencia de isquemia y necrosis de la pared vesicular y la infección es un acelerador. Es una de las
complicaciones más graves de la colecistitis.
→ Tipo 1: a cavidad libre → peritonitis.
 Con cístico obstruido → Peritonitis purulenta.
 Con cístico permeable → Peritonitis biliar o coleperitoneo.
→ Tipo 2: perforación subaguda, de modo que da tiempo a bloquear o contenga la perforación, por lo que la colección
purulenta puede localizarse en el lecho hepático o rodearse de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno)
constituyéndose lo que llamamos plastrón vesicular con la evolución que éste pueda tener → absceso.
→ Tipo 3: cuando el proceso infeccioso agudo cede completamente con tratamiento médico, puede ocurrir perforación
crónica a víscera hueca vecina estableciéndose una fistula biliodigestiva (duodeno, ángulo hepático de colon, estómago y
yeyuno). La complicación mayor de estas fistulas es el íleo biliar.
⇨ Manejo inicial:
⤷ Hospitalización.
⤷ Dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
⤷ Analgesia/antipiréticos (Diclofenac 150 mg/día en 500 ml de suero).
⤷ Metoclopramida o SNG en caso de vómitos frecuentes o íleo importante.
⤷ ATB C2G o C3G o Ampi/Genta pero en DBT o sospecha de anaerobio metro o clindamicina.
⤷ Interconsulta con cirugía → cirugía programada.
⇨ Tratamiento definitivo:
⤷ Cirugía de urgencia:
→ Colecistitis agudas complicadas (empiema, perforación I o II).
→ Pacientes manejados medicamente, no evolucionan bien, por no poder detener proceso séptico. Se opera de urgencia
para evitar perforación u otra complicación.
⤷ Cirugía electiva: colecistectomía + toma de bilis para cultivo.
→ En pacientes que evolucionan de manera favorable con manejo médico.
→ Existen ventajas en la cirugía dentro de las primeras 72hs vs cirugía diferida 4 u 8 semanas.
COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA
⇨ Definición: infección de la pared vesicular por clostridium. Afecta mayormente hombres (3:1). Sospechar en DBT,
inmunosuprimidos, alcoholismo, desnutrición.
⇨ Clínica: hay un deterioro general rápido y marcado. Alta mortalidad. Existen dos formas clínicas:
⤷ Septicemia por anaerobios: consecuencia de una colangitis supurada.
⤷ Colecistitis enfisematosa.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Rx simple de abdomen: gas en vesícula, pared vesicular y/o pericolecisto.
⇨ Tratamiento: medidas generales, ATB a altas dosis (penicilina + metronidazol) y cirugía de urgencia.
COLECISTITIS ALITIASICA O NECROTIZANTE
⇨ Definición: es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar en ausencia de cálculos.
⇨ Etiología: es de causa multifactorial (ESPESAMIENTO DE BILIS). Sospechar en pacientes críticos, ayuno prolongado, nutrición
parenteral total (NPT), DBT.
⇨ Clínica: insidiosa, disconfort abdominal e ictericia. Diagnóstico es más difícil.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio:
→ Rutina: hemograma (leucocitosis), VSG, urea, glucemia, examen de orina.
⤷ Ecografía hepatobiliopancreática:
→ Aumento del grosor parietal (> 3 mm).
→ Diámetro transverso máximo (>4,5 cm).
→ Ausencia de cálculos en la ecografía.
⇨ Tratamiento: colecistostomía percutánea guiada por ecografía.
⇨ Evolución: complicaciones necróticas son más frecuentes (secundarias a isquemia). Alta mortalidad.
COLANGITIS
⇨ Definición: es la infección bacteriana de la vía billar que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de la
presión coledociana. Es rara en menores de 50 años y más frecuente pasando los 70 años.
⇨ Etiología:
⤷ Coledocolitiasis
⤷ Estenosis benignas o malignas (en menor proporción) de la vía biliar extrahepática
⤷ Procedimientos invasivos de la vía biliar: quirúrgicos, catéteres de drenaje biliar, opacificación de la vía biliar.
⇨ Factores que favorecen el desarrollo de una colangitis:
⤷ Obstrucción: parcial o total.
⤷ Cuerpos extraños: tumores, cálculos, tubos de drenaje.
⤷ Bactebilia: cuando existen cálculos y, más aún, si están asociados a obstrucción del flujo biliar las bacterias se multiplican,
aumentando su concentración y virulencia. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son Gram negativos y positivos de
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 origen intestinal (E coli y Klebsiella y enterococo). A veces anaerobios (Bacteroides fragilis). Excepcionalmente pseudomona,
proteus y S. aureus.
⇨ Fisiopatología: obstrucción (parcial e completa), inyección de sustancia de contraste → hipertensión coledociana (y además la
estasis biliar favorece aumento de concentración y virulencia de gérmenes) → cuando supera la presión de secreción hepática
→ reflujo colangiosinusoidal.
⇨ Clínica: la mayoría de las veces el cuadro remite a las 24-48 hs con tratamiento médico.
⤷ Triada de Charcot:
→ Fiebre con escalofríos (100%)
→ Ictericia (66%)
→ Dolor abdominal (en hipocondrio derecho) (59%)
⤷ Forma grave: Péntada de Reynolds. A la triada de Charcot se agregan dos manifestaciones:
→ Depresión del sistema nervioso central (9%)
→ Shock (7%)
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio:
→ Rutina: hemograma (leucocitosis > 20.000, trombocitopenia), VSG elevada, glucemia, urea alta (gravedad), examen de
orina.
→ Hepatograma: bilirrubina total y directa alta, transaminasas altas (a veces), FAL alta.
→ Amilasa: alta.
⤷ Imágenes:
→ Rx simple de abdomen: útil para descartar otras patologías con clínica compatible.
→ Ecografía: es el primer método de elección. Hallazgos:
 Vía biliar dilatada (excepto en caso de colangitis postinstrumentación)
 Identifica causa de obstrucción (cálculos en vía biliar, estenosis, tumores, etc.) y señala nivel topográfico de ésta
 Morfología de vesícula
 Aire en vía biliar (sospechar forma grave)
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Colecistitis aguda: ictericia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis y los escalofríos más intensos. Los hallazgos
ecográficos en las colecistitis, así como la dilatación biliar propia de las colangitis son elementos de valor.
⤷ Pancreatitis aguda: reviste importancia hiperamilasemia en PA y la dilatación coledociana evidenciable por eco en las
colangitis.
⤷ Hepatitis alcohólica: no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están más elevadas. El
antecedente de la ingesta alcohólica es relevante.
⇨ Tratamiento:
⤷ Hospitalización.
⤷ Dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
⤷ ATB (genta o C3G + antianerobio (metro o clinda).
⤷ Antipirético/analgesia: AINES, antiespasmódicos.
⤷ Control estricto de diuresis.
⤷ SNG considerar si vómitos copiosos.
⤷ Interconsulta con cirugía.
⤷ Quirúrgico: descompresión biliar endoscópica mediante papilotomía por CPRE.
PANCREATITIS AGUDA
⇨ Definición: respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas.
⇨ Etiología:
⤷ Litiasis biliar o ingesta de alcohol (80-90%): la aguda biliar es la etiología más frecuente. La aguda alcohólica ocurre en
enfermos de pancreatitis crónica pero también el alcohol puede desencadenar una pancreatitis aguda en ausencia de
enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia a una ingesta exagerada de grasas.
⤷ 10-20% restante: la mnemotecnia es “TE PIDO ESTE DIA”
→ Tumores (de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas)
→ Endoscopías (procedimientos como CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores)
→ Posoperatorios (cirugías con circulación extracorpórea, cirugía biliar)
→ Inmunodeprimidos
→ Diuréticos (tiazidas)
→ Obesos (hipertrigliceridemia)
→ ESTrógenos
→ Disfunción del esfínter de Oddi (estenosis papilar, disfunción motora)
→ Infecciones (virales, como parotiditis, coxsakie, hepatitis, mononucleosis; parásitos, como áscaris)
→ Alteraciones del colágeno (PAN, LES)
⇨ Fisiopatogenia: activación enzimática prematura, es decir, en el interior de la glándula y no en la luz duodenal. Esto es común
a todas las etiologías de la pancreatitis aguda.
⤷ Alcohólica (PAA): se debería a una brusca hiperestimulación del páncreas.
⤷ Biliar (PAB): migración de cálculos a través de la papila al duodeno → obstrucción temporaria de la papila durante su paso:
→ Reflujo biliopancreatico: la bilis activa el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) → difunde al
intersticio glandular, donde se inicia la pancreatitis.

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 → Hipertensión ductal: la obstrucción completa del conducto → aumento brusco de la presión ductal → ruptura canalicular
→ extravasación enzimática (activación intersticial). Según la hipótesis más reciente, la activación enzimática por
hipertensión ductal, podría ocurrir en el interior mismo de la célula acinar (activación intracelular).
⇨ Anatomía patológica: la PA afecta al páncreas y tejidos peripancreáticos, órganos vecinos y órganos a distancia.
⤷ Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos: dos formas anatomopatológicas:
→ Edematosa: aumento de tamaño secundario edema pancreático y peripancreático, con focos de necrosis grasa. Ausencia
hemorragia o necrosis.
→ Necrótica o necrohemorrágica: presencia de hemorragia y/o necrosis intra y/o periglandular, trombosis vasculares.
⤷ Lesiones de órganos vecinos: invade duodeno, pared gástrica posterior, ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según
el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular directa.
⤷ Lesión de órganos a distancia: son característicos de los ataques graves y pueden afectar cualquier órgano. Los más
importantes por su frecuencia y gravedad son las del pulmón, riñón y mucosa del aparato digestivo.
⇨ Fisiopatología: tanto las lesiones del páncreas como la de los órganos distantes, son consecuencia de una respuesta inflamatoria
descontrolada del organismo a la injuria pancreática. Esta respuesta comienza por acción local de neutrófilos y monocitos
atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática. La producción de grandes cantidades de productos citotóxicos que
amplifican el foco inflamatorio local. La necrosis tisular, y nuevamente la activación enzimática, originándose así un círculo
vicioso. Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí se amplifica nuevamente por la acción de múltiples
células proinflamatorias. Según la gravedad puede conducir a fallas orgánicas y finalmente a la muerte por falla de múltiples
órganos y sistemas.
⇨ Diagnóstico: se sospecha en el interrogatorio y el EF, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ECO o la TAC.
⤷ Criterios diagnósticos: triada de cuadro clínico + hiperamilasemia + evidencia morfológica de inflamación pancreática.
⤷ Interrogatorio:
→ En general:
 Antecedentes de patologías familiares que predisponen a pancreatitis (litiasis biliar, parasitosis, etc.).
 Hábitos tóxicos del paciente (consumo prolongado y excesivo de alcohol).
→ Durante episodio actual:
 Ingesta reciente de alcohol.
 Ingesta de comida copiosa, rica en grasa.
 Drogas.
⤷ Signos y síntomas:
→ Dolor: epigástrico, de intensidad variable (generalmente muy intenso), de comienzo brusco e irradiado en cinturón a dorso.
→ Vómitos: biliosos y copiosos.
→ Ictericia (30%): en los ataques leves, asociado a etiología biliar. En los ataques graves, denota falla hepática temprana,
sobre todo cuando la etiología es alcohólica.
⤷ Examen fisico:
→ Generales: según gravedad del cuadro → hipotensión (por dolor o hipovolemia), a veices hipertensión, taquicardia,
taquipnea, fiebre.
→ Inspección:
 Posición antálgica “posición mahometana”
 Abdomen distendido, a predominio supraumbilical.
 Signo de Cullen (coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión de sangre desde el
retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento redondo).
 Signo de Grey-Turner (coloración rojo-azulada de flancos y dorso, por la difusión de sangre al espacio pararrenal
posterior y desde éste al espacio subperitoneal).
→ Palpación:
 Defensa abdominal generalizada sin contractura.
 Plastrón o flemón pancreático (30-40% de los ataques graves) de aparición tardía, masa supraumbilical dura, extendida
transversalmente y de tamaño variable. Corresponde a páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados.
 Pasadas las 72 hs, la clínica es menos manifiesta y predominan los signos de disfunción orgánica.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio: hematocrito elevado (por perdida de líquido), leucocitosis, hipocalcemia, VSG alta, urea, glucemia alta,
examen de orina, lipasa (descarta falsos positivos de amilasa y permanece alta más tiempo, 7 a 14 días), amilasa (3 veces
los valores normales → VN: 35 a 115 UI/L).
 Falsos negativos de amilasa:
 Intervalo entre comienzo del ataque y dosaje de amilasa > 48 horas.
 Suero lechoso (por hipertrigliceridemia).
 PA de etiología alcohólica (30-40%).
 Falsos positivos de amilasa:
 Causas abdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia
intestinal aguda, apendicitis aguda, UGD perforada, trauma abdominal, disección de aneurisma aórtico.
 Causas extraabdominales: quemaduras, shock.
→ ECG: diferenciar de IAM, sobre todo en ancianos con factores de riesgo cardiovasculares.
→ Rx de abdomen de pie: para descartar otras causas de dolor abdominal epigástrico (UGD perforada) pero es de poco valor
en el diagnóstico de PA. Hallazgos:
 Dilataciones segmentarias del colon transverso, estómago y yeyuno (asa centinela o íleo regional).
 Presencia de calcificaciones en el área pancreática (signo sugestivo de pancreatitis crónica subyacente).
→ Ecografía hepato-pancreático-biliar: método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de pancreatitis. Hallazgos
ecográficos pancreáticos y peripancreáticos:
 Páncreas aumentado de tamaño y deformado.

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  Signo específico de pancreatitis: separación neta del páncreas en relación con los tejidos circundantes.
 Presencia de colecciones peripancreáticas (en ataque grave).
 Investigar patología biliar asociada a ataque agudo. El hallazgo de una vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro (el
calibre normal es de 6 mm) en paciente con litiasis vesicular es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila y por tanto
de PAB.
→ TAC: solo está indicada ante el fracaso de la ecografía para diagnosticar inflamación del páncreas. Es de utilidad en el
seguimiento de la pancreatitis aguda para descartar complicaciones evolutivas locales (criterios de Baltasar). Se solicita a
los 7 días del episodio agudo (cuando se empiezan a delimitar áreas de necrosis). Hallazgos tomográficos pancreáticos y
peripancreáticos:
 Aumento de tamaño del páncreas.
 Contorno irregular.
 Parénquima heterogéneo.
 Presencia de colecciones liquidas.
⇨ Diagnósticos diferenciales:
⤷ Colangitis aguda (hiperamilasemia y cuadro clínico similar), faltan la fiebre asociada a escalofríos.
⤷ Colecistitis aguda (hiperamilasemia y cuadro clínico similar).
⤷ Con otros abdómenes agudos: UGD perforada (hay que ver signo de Popper en radiografía de tórax frente).
⤷ IAM
⇨ Evolución y pronóstico: pronosticar gravedad significa predecir cuáles ataques evolucionaran rápidamente a curación y cuales
desarrollaran complicaciones locales tempranas o tardías. La identificación de un ataque grave obliga a internación inmediata.
⤷ Formas:
→ Leve: cede espontáneamente en 3 a 7 días tras tratamiento.
→ Grave: presencia temprana de complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) o
tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección pseudoquiste). Importante: el
hallazgo de lesiones locales en ausencia de complicaciones locales/sistémicas no define al ataque como grave.
 Lesiones locales: la necrosis estéril (área no viable de parénquima pancreático mayor a 30%) y colección líquida aguda
(dentro de la primera semana de un ataque agudo, de tamaño y forma variable, localizada alrededor del páncreas y sin
pared fibrosa o de granulación. El líquido puede ser exudado inflamatorio, jugo pancreático, sangre o una combinación
de ello: no requiere tratamiento por la alta tasa de reabsorción espontánea).
→ La evolución (forma leve o grave) depende de:
 Magnitud de la respuesta inflamatoria inicial.
 Etiología (más grave si etiología alcohólica).
 Extensión y topografía de la necrosis local.
 Presencia de infección secundaria.
 Reserva fisiológica del paciente.
⤷ Evaluación del pronóstico:
→ Temprano (identifica ataques graves):
 Signos clínicos: específicos, pero poco sensibles (50%)
 Tensión arterial < 90 mmHg.
 Frecuencia cardiaca > 140.
 Signos de Cullen y Grey-Turner.
 Criterios de Ranson:
 A las 48 hs:
 0 a 2: leve
 3 a 6: grave
 7 o más: PA fulminante

Criterios de Ranson Etiología biliar Etiología alcohólica

Edad > 70 > 55
Al ingreso

Leucocitosis > 18.000 > 16.000

Glucemia (respuesta inflamatoria sistémica) > 220 > 200
LDH (destrucción celular) > 400 > 350
GOT (destrucción celular) > 120 > 120
Descenso del hematocrito (lesión endotelial) > 10 > 10
Primeras 48

Urea >2 >5

horas

Calcio (respuesta inflamatoria) <8 <8

pO2 arterial (lesión endotelial) - > 60 mmHg
Déficit de base (perfusión) > 5 mEq/L >4
Secuestro de líquido (lesión endotelial) >4 >6

 Criterios de Apache II: al ingreso, un puntaje de 8 o más indica pancreatitis grave.

 Criterios de Baltasar:
 A: páncreas normal.
 B: agrandamiento difuso.
 C: B + cambios peripancreáticos leves.
 D: C + 1 colección liquida peripancreático.
 E: C + 2 colecciones liquidas peripancreáticas.

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⇨ Manejo inicial:
⤷ Hospitalización. En caso de ataque grave, en UTI.
⤷ Dieta cero.
⤷ SNG para descomprimir.
⤷ Vía periférica para toma de muestra para laboratorio, eventual reexpansión de volemia e hidratación parenteral alterna con
solución salina y glucosa al 5% a 42 gotas/min.
⤷ Analgesia: con meperidina, es un opioide que no produce espasmo del esfínter de Oddi.
⤷ Antibioticoterapia: disminuyen el riesgo de infección local → imipenem o quinolonas (las cefalosporinas y aminoglucósidos
no penetran).
⤷ Interconsulta con cirugía.
⤷ Monitoreo de funciones: respiratoria, cardiaca, renal (con sonda vesical), O2 humidificado, determinación de gases,
electrolitos, creatinina y glucemia.
⤷ No alimentar parenteralmente por el desequilibrio metabólico en las primeras 48 horas o hasta que desaparezcan evidencias
de inflamación. La alimentación enteral se hará una vez que desaparezca el íleo (cuando se oigan los ruidos hidroaéreos y
haya eliminación de gases y materia fecal).
⇨ Complicaciones:
⤷ Sistémicas: presencia de una disfunción orgánica o más de una. Pueden ser tempranas (primeros 5 días) o tardías (pasados
los 5 días). Las complicaciones sistémicas no dependen del grado de necrosis glandular o extraglandular. Para definir y
cuantificar la magnitud de las disfunciones orgánicas se emplea el índice SOFA (Sequential Organ Failure Assessment o
Evaluación de Fallo Orgánico Secuencial): respiratoria (paO 2/FiO2), renal (creatinina), hepática (bilirrubina), cardiovascular,
hematológica (plaquetas) y SNC (Glasgow). La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática, puede ser tan intensa y
descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o días por falla multiorgánica. Esto no depende de la forma
anatomopatológica (de hecho 40% de PA fulminante corresponde a la forma edematosa).
⤷ Locales: si bien a mayor gravedad sistémica temprana, más riesgo de complicaciones locales tardías, esto no es regla. De
hecho, ataques inicialmente leves, pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local y a la inversa. Cuanto mayor
es la extensión de la necrosis glandular, mayor es la posibilidad de desarrollar complicación local.
→ Infecciosas: son la principal causa de muerte de las pancreatitis agudas. La clínica es la misma en ambas entidades, y se
debe sospechar cuando haya recidiva infecciosa (el cuadro pancrático cede para volver a reinstalarse) y persistencia de
los síntomas por más de una semana.
 Necrosis infectada (causa más frecuente de muerte por pancreatitis aguda): es la presencia de tejidos necróticos
intrapancreáticos y/o extrapancreáticos, de limites imprecisos, de bacteriología positiva asociada o no a pus. SIEMPRE
ocurre en ataques inicialmente graves. Los gérmenes llegan por traslocación linfática o directamente por permeación a
través de pared intestinal.
 Diagnostico:
 TAC es diagnóstica solo si existe gas retroperitoneal (baja sensibilidad 30%).
 Bacteriología percutánea positiva (estudio bacteriológico del material obtenido por PAAF guiada por ECO/TAC).
 Tratamiento: necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico es el tratamiento de elección. El drenaje puede ser cerrado
(colocación de tubos multiperforados y cierre primario del abdomen) o abierto (curaciones programadas cada 48 hs,
se la utiliza en pancreatitis extensa).
 Absceso: colección bien circunscripta de pus con mínima o ninguna necrosis asociada. Poco frecuente. A diferencia de
necrosis infectada, ocurre en casos de cualquier gravedad inicial.
 Diagnóstico:
 TAC es diagnostica solo si existe gas retroperitoneal (baja sensibilidad 30%).
 Bacteriología percutánea positiva (estudio bacteriológico del material obtenido por PAAF guiada por ECO/TAC).
 Tratamiento: drenaje externo por uno o más tubos multiperforados es el tratamiento de elección. Se puede hacer por
vía percutánea guiada por TC/ECO o laparotomía.
→ No infecciosas: seudoquistes y quistes pancreáticos: toda colección líquida de paredes bien definidas. Según presencia de
revestimiento epitelial de su pared pueden ser seudoquiste (ausencia de revestimiento epitelial, es decir, sin paredes
propias) o quistes verdaderos (presencia de revestimiento epitelial). Se clasifican según etiología:
 Inflamatorios:
 Seudoquiste agudo o necrótico: surge como complicación de PA. Se forman a partir de soluciones de continuidad del
conducto pancreático secundarias a necrosis aguda. Su precursor es la colección liquida peripancreática. Son
extrapancreáticos (retrogástrico o pararrenal izquierdo), únicos, mayores de 5 cm, su pared está formada por tejido
granular o fibroso y carece de revestimiento epitelial. La mayoría de las veces, hay necrosis glandular asociada, intima
adherencia a órganos vecinos. Asintomáticos inicialmente, se pueden palpar y clínica por compresión de órganos
vecinos. Se diagnostican por ECO/TAC. TAC con contraste indispensable para objetivar necrosis glandular asociada que
define conducta. Se pueden complicar: infección, hemorragia y perforación (es fulminante).
 Tratamiento: 10% se reabsorbe. Depende de la necrosis glandular asociada y tamaño:
 No complicados: según tamaño.
 Menor a 5 cm: conducta expectante.
 Mayor a 5 cm: si no hay necrosis asociada → drenaje percutáneo. Si hay necrosis asociada → cirugía (anastomosis
cistodigestiva o cistogastroanastomosis).
 Complicados:
 Infección sin necrosis: drenaje percutáneo.
 Infección con necrosis: cirugía → necrosectomía con drenaje abierto o cerrado.
 Hemorragia intraquistica: hemostasia quirúrgica.
 Perforación: cirugía de urgencia: necrosectomía con drenaje abierto.
 Seudoquiste crónico o retencional: surge como complicación de pancreatitis crónica de etiología alcohólica (casi
exclusivo de esta etiología). Se forman por dilatación quística progresiva del conducto pancreático. Son

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 intrapancreáticos, múltiples, menores de 5 cm, sus paredes pueden conservar revestimiento epitelial (quistes
verdaderos). NO está tapizada por tejidos necróticos. No existe necrosis glandular asociada. Por su origen ductal, no
existe adherencias a órganos vecinos. Son asintomáticos, a veces dolor o complicaciones, no se palpan. Se diagnostican
por ECO/TAC. Se pueden complicar: infección (rara), hemorragia, perforación (ascitis pancreática o fístula interna por
ejemplo pancreaticopleural que causa derrame pleuraI) y obstrucción biliar (que es una complicación exclusiva de los
crónicos).
PANCREATITIS CRONICA
⇨ Definición: inflamación crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómica del páncreas
y la insuficiencia funcional, tanto exocrina como endócrina. Un simple hallazgo anatomopatológico de fibrosis pancreática no
es suficiente para diagnosticar una pancreatitis crónica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresión e
irreversibilidad de la inflamación.
⇨ Patogenia: dado que la lesión inicial de la pancreatitis crónica es la precipitación en los conductos pancreáticos de tapones
proteicos y cristales de calcio, se supone que la alteración del jugo pancreático tiene un papel patogénico preponderante. En
efecto, el jugo pancreático de los alcohólicos, se caracteriza por presentar concentraciones elevadas de proteínas y calcio y
disminución de la concentración de la proteína del cálculo o litostalina que cumple una función estabilizadora al inhibir la
cristalización de las sales cálcicas. La lesión inicial del epitelio canalicular lleva a la fibrosis, obstrucción y dilatación
preestenotica, atrofia del sistema ductal y quistes retencionales.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Parénquima:
→ Páncreas agrandado en forma global o segmentaria.
→ De consistencia firme.
→ Áreas blanquecinas de extensión variable que corresponden a fibrosis.
⤷ Conductos pancreáticos:
→ De calibre normal o aumentado.
→ Pueden contener cálculos irregulares de tamaño variable, (pancreatitis crónica calcificante).
→ Seudoquistes de retención.
⇨ Formas de presentación: tres formas clínicas. La más frecuente, entre los 35 y 50 años, comienza como un ataque de PA único
o repetido. Otra forma de presentación es por las complicaciones.
⇨ Complicaciones:
⤷ Colestasis por estenosis biliar.
⤷ Ascitis pancreática o derrame pleural por perforación de seudoquiste o de un conducto.
⤷ Hemorragia digestiva por sangrado de VG secundarias HTP segmentaria.
⤷ Vómitos por estenosis duodenal.
⤷ DBT o Esteatorrea (supone destrucción del 70% de la glándula).
⤷ Pérdida de peso.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Radiografía simple de abdomen: calcificaciones en área pancreática (alta especificidad peor baja sensibilidad) signo tardío.
⤷ Ecografía hepato-pancreático-biliar y/o TAC de abdomen: estudio de elección para el diagnóstico.
→ Cambios en el tamaño y forma del páncreas.
→ Variaciones del patrón ECO/TAC del parénquima pancreático.
→ Dilatación del conducto de Wirsung (en rosario).
→ Es importante para el diagnóstico diferencial con dilatación por tumores (dilatación uniforme, con paredes lisas y trayecto
rectilínea).
 Cálculos en el interior del conducto (Patognómico. En casos avanzados).
 Seudoquistes.
→ Las anomalías tempranas ocurren en conductos periféricos (ramas colaterales de Wirsung) y no en el de Wirsung.
⤷ CPRE: cuando el estudio precedente no resulta concluyente.
→ Identifica alteraciones ductales menores como dilatación, tortuosidad o irregularidad en ramas colaterales del Wirsung.
→ Obstrucción del colédoco:
 Tipo I: de 1 a 2 cm, regular y uniforme.
 Tipo II: corta en reloj de arena.
⤷ Laboratorio: no tiene utilidad.
⇨ Diagnóstico diferencial: neoplasia benigna o maligna (cursan también con masa palpable dolorosa), diferenciados por la clínica
e imágenes.
⇨ Tratamiento:
⤷ Manejo medico:
→ CTEV (cambios terapéuticos en el estilo de vida) con respecto a la dieta, al alcohol.
→ Analgesia (hidroclorhidrato de meperidina).
→ Tratamiento de la malabsorción.
→ Tratamiento de la DBT.
⤷ Cirugía: indicaciones:
→ Dolor refractario.
→ Wirsung dilatado.
→ Complicaciones que amenazan la vida.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON

⇨ Definición: consisten en herniaciones de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared colónica, en los
puntos más débiles de la pared que es por donde ingresan los vasos.

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⇨ Factores de riesgo:
⤷ Hombre
⤷ Edad: la incidencia de divertículos aumenta con la edad. A partir de los 50 años.
⤷ Dieta pobre en fibra
⤷ Estrés emocional
⇨ Características:
⤷ Tamaño variable desde 1 mm hasta cm.
⤷ Numero variable desde 1 a cientos.
⤷ Según su estadio evolutivo:
→ Intramurales o hipertónicos (estadio prediverticular): con el tiempo estos divertículos aumentan de tamaño, protruyen y
se convierten en extramurales.
→ Extramurales o hipotónicos: de mayor tamaño, con forma de bolsa o saco.
⤷ Localización: colon descendente 75%, ascendente 12%, trasverso 2%, apendicular 0,5%, rectales 0,5%.
⇨ Fisiopatogenia: anomalías en la motilidad del colon constituyen un factor etiológico fundamental.
⤷ Aumento del número de ondas peristálticas.
⤷ Mayor amplitud y duración de las ondas peristálticas
⤷ Mayor actividad contráctil segmentaría
⤷ Asincronismo entre contracción y relajación
Esto aumentaría la presión en las cámaras endoluminales de hiperpresión que normalmente se forman en sigmoides, lo cual
favorece la herniación de la mucosa a través de zonas débiles en la capa muscular.
La enfermedad diverticular del colon es una enfermedad del colon que abarca distintas formas clínicas. Incluye desde su
presencia asintomática (ENFEMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA) hasta su inflamación, perforación, fistula, obstrucción
o hemorragia (ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA).
ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA O DIVERTICULOSIS
⇨ Clínica:
⤷ Asintomática
⤷ Sintomática (40%): síntomas inespecíficos (símil síndrome de colon irritable).
→ Dolor abdominal.
→ Distensión flatulenta.
→ Cambios en el hábito intestinal.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Exámenes complementarios:
→ Colon por enema identifica los divertículos y valora la extensión de la afección de colon.
 Presencia de divertículos.
 Segmento de estenosis de extensión variable.
→ Colonoscopia útil para descartar otras patologías (EII, cáncer de colon, etc.).
⇨ Tratamiento:
⤷ Dieta con una mayor ingesta de fibra.
⤷ Abundante agua.
⇨ Diagnóstico diferencial: EII, cáncer.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA (25%)
Incluye la INFLAMACIÓN (DIVERTICULITIS) y la hemorragia (HDB). Las complicaciones son más frecuentes en sujetos de edad
avanzada. Sangrado intenso más frecuente en ancianos y procesos inflamatorios agresivos más frecuentes en jóvenes. Los
procesos inflamatorios se observan más frecuentemente en el colon izquierdo y las formas hemorrágicas son más frecuentes en
el colon proximal.
⇨ Diverticulitis: inflamación aguda diverticular secundaria a una miniperforacion de un divertículo (peridiverticulitis), aunque en
este caso el bloqueo es adecuado e impide que la infección se difunda.
⤷ Clínica: es una apendicitis del lado izquierdo. Signos y síntomas en relación con magnitud de inflamación subyacente:
→ Dolor en FII.
→ Anorexia.
→ Náuseas y vómitos (a veces).
→ Fiebre (sospechar complicaciones de diverticulitis).
→ Falta de eliminación de gases y heces.
→ A veces signos de irritación vesical (por contigüidad) como disuria, tenesmo, polaquiuria. También (por irritación nerviosa)
dolor de pene, escroto y región suprapúbica.
⤷ Examen físico:
→ Inspección: distensión abdominal ligera.
→ Palpación:
 Dolor a la compresión/descompresión en FII.
 Defensa/contractura en FII.
 Masa palpable de bordes difusos (diferencial con cáncer).
→ Tacto rectal: dolor en fondo de saco de Douglas derecho.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio de rutina: hemograma (leucocitosis hace sospechar complicaciones de la diverticulitis, TAC/ECO descartan
absceso y peritonitis), VSG, glucemia, urea, examen de orina.
→ Rx de tórax y simple de abdomen: para descartar complicaciones evolutivas (neumoperitoneo, colecciones líquidas libres)
u otras patologías.

25
 → ECO y/o TAC de abdomen y pelvis: en caso de sospecha clínica de complicaciones de diverticulitis, para descartarlas o
confirmarlas.
→ Contraindicado: colonoscopia y colon por enema en episodio agudo por riesgo de perforación y pasaje del contraste a
cavidad abdominal. Se hace a las semanas (ver seguimiento) para descartar cáncer de colon u otra patología de colon, ya
que la TAC/ECO no son diagnosticas de estas patologías.
⤷ Diagnóstico diferencial: colitis isquémica, enfermedad de Crohn y carcinoma.
⤷ Complicaciones:
→ Tempranas:
 Fisiopatología: microperforación → diverticulitis simple → absceso paradiverticular que se reabsorbe o se drena en
intestino espontáneamente. En este caso la infección local ha sido eficientemente bloqueada. En caso de perforación
diverticular libre o insuficientemente bloqueada es que aparecen las complicaciones del ataque agudo. Se denomina
genéricamente perforación a:
 Absceso o peritonitis loca izada por perforación insuficientemente bloqueada en la vecindad del colon o lejos de éste.
Los más frecuentes son los intraperitoneales (fondo de saco de Douglas, FII, mesocolon, espacio subfrénico). Evolución:
curación, persistencia, ruptura libre o a víscera aledaña (fístula).
 Clínica: fiebre en picos, escalofríos, masa palpable.
 Rx: neumoperitoneo y liquido libre intraperitoneal.
 Peritonitis generalizada o difusa por perforación cavidad libre.
 Clínica: semiología y Rx clásica de una peritonitis.
 Retroperitonitis.
 Clínica: contractura refleja del psoas y signos de sepsis grave. Elevada mortalidad.
 TAC: pone de manifiesto la extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
 Diagnostico:
 TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y EV (95% sensible y 72% especifico) es el estudio de elección:
 Engrosamiento de grasa pericólica.
 Presencia de divertículos.
 Engrosamiento de pared de colon mayor a 4 mm.
 Presencia de absceso.
 ECO de abdomen y pelvis (85% sensible y 84% específico):
 Engrosamiento hipoecoico de pared de colon.
 Presencia de divertículos.
 Dolor a la compresión en la región.
 Absceso.
 Desventajas: operador dependiente, técnicamente difícil en obesos, dolor en la zona impide compresión para
visualización adecuada.
 Clasificación de Hinchey: estadificación de la diverticulitis aguda. Tiene utilidad terapéutica y diagnostica.
 Estadio 1: absceso parabólico (intraluminal).
 Estadio 2: absceso abdominal o pelviano (intraabdominal).
 Estadio 3: peritonitis generalizada purulenta.
 Estadio 4: peritonitis generalizada fecal.
 Tratamiento:
 Estadio 1: puede ser ambulatorio. Considerar edad, severidad del proceso, comorbilidades asociadas, tolerancia a VO.
 Reposo alimentario (ayuno absoluto o consumo de líquidos claros hasta que ceda dolor. Luego iniciar dieta rica en
fibras).
 ANALGESIA (no morfina por ser espasmotizante).
 ATB de amplio espectro por 7 a 10 días: cirpo o genta + metro o clinda. Si el paciente no mejora, agregar ampi (cubre
enterococo).
 Evolución: recidiva 5% a los 2 años.
 Seguimiento: a las 4-6 semanas del episodio agudo → colon por enema doble contraste y/o colonoscopia, con el
objetivo de descartar cáncer y valorar la extensión de la afección.
 Cirugía electiva: indicaciones:
 Después del primer ataque (inmunodeprimidos y en menores de 50 años ya que pueden presentar formas más
agresivas de la enfermedad).
 Diverticulitis recidivantes.
 Fistulas.
 Obstrucción intestinal incompleta.
 Hemorragia recidivante.
 Imposibilidad de excluir carcinoma.
 Procedimiento: en un tiempo (resección + reanastomosis primaria) por vía laparoscópica.
 Estadios 2, 3 y 4: hospitalización.
 Manejo inicial:
 Dieta cero.
 Hidratación parenteral alterna con solución fisiológica y glucosa 5% 42 gotas/min.
 ATB cipro o genta + metro + ampi.
 Analgesia (hidroclorhidrato de meperidina).
 Tratamiento definitivo del estadio 2:
 Menores a 5 cm → en general ceden con tratamiento médico
 Mayores a 5 cm → drenaje percutáneo del absceso guiado por eco o TAC es el procedimiento de elección (60-80%
resolución).
 Cirugía ante:
26
  Fracaso de manejo médico (20-40%)
 Recurrencia tras remisión con tratamiento médico (80%).
 Tratamiento definitivo de estadios 3 y 4: siempre cirugía de urgencia. Indicaciones:
 Peritonitis difusa.
 Retroperitonitis difusa.
 Absceso intraperitoneal.
 Absceso retroperitoneal.
 Obstrucción intestinal completa.
 Hemorragia grave.
 Dos opciones (según gravedad del proceso):
 Opción A: de elección, operación de Hartman (en 2 tiempos). En el primer tiempo se realiza la resección del colon
enfermo y colostomía proximal. En el segundo tiempo se realiza la restitución del tránsito.
 Opción B: en el primer tiempo se realiza la colostomía, en el segundo la resección y en el tercero la restitución del
tránsito.
→ Tardías:
 Fístula: por infección reiterada o apertura de un absceso paradiverticular, el colon enfermo puede comunicarse con
vísceras adheridas mediante un trayecto fistuloso. La forma más frecuente es la colovesical, sobre todo en hombres (ya
que en la mujer la interposición de útero, entre colon y vejiga, hace de barrera defensiva).
 Clínica: fecaluria, neumaturia, fiebre y signos de irritación vesical (disuria, tenesmo, polaquiuria).
 Exámenes complementarios:
 Colon por enema: pasaje de bario (30%).
 Citoscopía: es el estudio de elección para confirmar sospecha. Se observa orificio vesical de fístula.
 Otras formas menos frecuentes son:
 Entre colon e ID: da diarreas abundantes.
 Entre colon y otros segmentos del colon: más común al ciego. Da diarreas abundantes. Se diagnostica con colon por
enema (pasaje de contraste).
 Entre colon y órganos sexuales internos de la mujer:
 Trompa: da piosalpinx.
 Útero: da endometriosis inespecífica.
 Vagina: provoca salida de heces y gas por la vagina. Se diagnostica con especuloscopía.
 Entre colon y pared abdominal: de FII o de fosa lumbar.
 Tratamiento: siempre cirugía electiva.
 Obstrucción: por fibrosis secundaria a diverticulitis reiteradas. Difícil diferenciar de obstrucción del ID (por adherencia
de un asa al foco inflamatorio) y coexistencia con cáncer. La única de diferenciar mediante el estudio por biopsia de la
pieza diverticular.

INFLAMATORIO GINECOLÓGICO
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA AGUDA (EPIA)
⇨ Definición: síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes
(tejido celular pelviano y/o peritoneo).
⇨ Etiología: polimicrobiana.
⤷ Endógena: proveniente de flora normal o patológica de tracto genital inferior.
⤷ Exógena: ETS, iatrogenia.
⤷ 10-15% puede ser secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas).
⇨ Propagación: canalicular, linfática y hemática.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Conducta sexual:
→ Inicio precoz
→ Alta frecuencia (más de 5/semana)
→ Múltiples parejas sexuales (más de 1/6 meses)
→ Relaciones sexuales intramestruales
→ Nueva pareja sexual (< 30 días)
→ Pajera masculina con múltiples parejas sexuales
⤷ Maniobras instrumentales cérvico-vaginales (aumentan riesgo de progresión de TGI → TGS)
→ Colocación/retiro de DIU (durante su introducción/retiro o permanencia)
→ Dilatación y raspado
→ Histerometría
→ Histerosalpingografía
→ PAP
→ Duchas vaginales
⤷ Condiciones locales facilitadoras:
→ Edad (adolescencia)
→ Tabaquismo
→ Déficit inmunológico
→ Antecedentes de EPIA
→ Vaginosis bacteriana
⤷ Anticonceptivos: presentan un beneficio.
⇨ Clasificación: según estadios:
⤷ Estadio 1: endometritis y/o salpingitis sin reacción peritoneal.
27
 ⤷ Estadio 2: salpingitis con reacción peritoneal sin masas anexiales.
⤷ Estadio 3: absceso tuboovárico o central de ovario.
⤷ Estadio 4: peritonitis difusa.
⇨ Clínica:
⤷ Signos y síntomas:
→ Dolor pelviano persistente y de intensidad variable espontáneo y/o provocado con o sin reacción peritoneal.
→ Fiebre ligera o mayor a 38º con escalofríos.
→ Náuseas y vómitos.
⤷ Examen físico: examen ginecológico.
→ Examen vulvar y cérvico-vaginal (especuloscopía): signos de infección de TGI → Características de secreción (aspecto, olor,
cantidad, momento de aparición) proveniente de endocérvix, vagina (leucorrea) o uretra.
→ Tacto vaginal:
 Empastamiento doloroso en FSD.
 Dolor a la movilización lateral de cuello (signo de Frenkel).
 Dolor anexial uni o bilateral.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio de rutina: hemograma (leucocitosis > 10.000 con neutrofilia; los valores normales no descartan EPIA), VSG
alta, glucemia, urea, examen de orina.
→ Cultivo: de flujo vaginal.
→ Rx de tórax:
 Para descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado.
 Para descartar signo radiológico de neumoperitoneo.
 Como parte de estudios preoperatorios para ante eventual cirugía.
→ Rx simple de abdomen:
 Para diferencial con patologías de clínica similar
 Descartar o confirmar complicaciones evolutivas del proceso (peritonitis, perforación de víscera hueca, etc.).
→ Culdocentesis: búsqueda de líquido anormal en la cavidad abdominal, detrás del útero (FSD).
→ Ecografía ginecológica: sobre todo transvaginal es de elección. Hallazgos:
 Masa anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular edematosa y luz distendida) gruesa.
 Líquido libre en FSD.
 Abscesos uni o multilobulados.
⇨ Tratamiento:
⤷ Manejo ambulatorio:
→ Estadio 1: antibiótico (ceftriaxona + doxi o azitro).
⤷ Hospitalización: indicaciones:
→ Estadios 2, 3 y 4.
→ Fracaso de manejo médico a las 48 hs.
→ Portadoras de DIU (se tiene que extraer; 24 horas antes dar una dosis y luego se extrae).
→ Diagnóstico dudoso.
→ EPIA recurrente.
→ EPIA embarazadas.
→ EPIA con fiebre > 38º
→ EPIA en HIV+.
→ Tratamiento médico: ATB EV u oral (según criterio de internación) → ceftriaxona IM + azitro VO.
→ Tratamiento quirúrgico: en estadio 4. Siempre buscar contactos sexuales de hasta 60 previos; si puedo, estudio
microbiológico de muestra de hisopado uretral; sino tratamiento empírico.
⇨ Complicaciones: esterilidad, dolor crónico abdomino-pelviano +/- dispareunia (coitalgia, coito doloroso), EPIA recurrente, EE.
EMBARAZO ECTOPICO (EE)
Afecta a Adolescentes - Adultas jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hemiabdomen inferior de comienzo abrupto, muy intenso Amenorrea. Mal estado general, hipotensión,
náuseas, vomitas. Ausencia de fiebre.
⤷ Signos abdominales: defensa abdominal moderada, signo de Blumberg (+).
⤷ Especuloscopía: flujo vaginal sanguinolento.
⇨ Exámenes complementarios: prueba de embarazo (+).
ENDOMETRIOSIS
Adolescentes, mujeres jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hemiabdomen inferior. Recurrente con cada ciclo menstrual.
TORSION DE PEDICULO DE QUISE DE OVARIO
⇨ Clínica: dolor brusco en hemiabdomen inferior. Acompañado de shock peritoneal (palidez, sudor frio, taquicardia). Luego el
shock pasa y se continúa de un dolor menor intenso. Vómitos.
⇨ Diagnóstico: ECO que muestra el quiste de ovario.
OVULACION
Adolescentes, adultas jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hipogastrio que coincide en la mitad del ciclo menstrual, cede en algunas horas, antecedentes de episodios
semejantes.

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO MEDICO: adenitis mesentérica, gastroenteritis, litiasis renal.

28
 PERFORATIVO
CAUSAS
 Ulcera gastroduodenal (UGD) (80%).
 AAI complicado con perforación (apendicitis perforada 10%, diverticulitis perforada 5%, diverticulitis de Meckel perforada).
 EII (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).
 Obstrucción intestinal en asa cerrada.
 Obstrucción intestinal volvulada y perforada.
 Cuerpo extraño (5%) por espina de pescado, pollo.
 Síndrome de Boerhaave (perforación esofágica espontánea).
 Traumáticas (trauma penetrante de víscera hueca como estómago, duodeno, ID, colon).
 Iatrogénicas (cirugía, endoscopia).
 Isquemia intestinal aguda (necrosis → perforación).
 Hernia complicada.
 Cáncer.

CAUSAS EN ORDEN DE FRECUENCIA

⇨ En ID: UGD perforada.
⇨ En colon:
⤷ 1º apendicitis perforada
⤷ 2º diverticulitis perforada
⤷ 3º cáncer
⤷ 4º colitis ulcerosa
⤷ 5º cuerpo extraño
⤷ 6º trauma
CLÍNICA
⇨ Signos y síntomas:
⤷ Dolor abdominal: agudo, de inicio súbito, insoportable, brutal, de localización epigástrica (UGD)/en FII (diverticulitis
perforada) /en FID (apendicitis perforada), con rápida tendencia a generalizarse, continuo, sin respuesta a antiespasmódicos,
se exacerba con movimientos y tos, con fijeza respiratoria (por dolor y por irritación diafragmática; la respiración es superficial
y costal superior).
⤷ Puede acompañarse de estado sincopal, por intensidad del dolor (descarga vegetativa): palidez, taquicardia, sudor frío, a
veces vómitos.
⤷ Fiebre alta
⤷ Deshidratación: peritonitis → íleo reflejo → 3er espacio → deshidratación.
⇨ Inspección: fascie dolorosa, actitud inmóvil.
⇨ Auscultación: silencio abdominal a causa del íleo reflejo.
⇨ Palpación:
⤷ Abdomen en tabla (contractura abdominal).
⤷ Tacto rectal doloroso en FSD (por presencia de líquido inflamatorio en el lugar más declive de la cavidad abdominal).
⇨ Percusión:
⤷ Desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert) → aire libre en el abdomen.
⤷ Matidez en flancos y declives (liquido libre en abdomen).
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Diagnóstico por imágenes:
→ Radiografía:
 Tórax frente:
 Neumoperitoneo (signo de Popper) (inconstante en la perforación colónica).
 Simple de abdomen de frente de pie:
 Neumoperitoneo (aire libre subdiafragmático).
 Líquido libre:
 Imagen del vidrio esmerilado (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas).
 Signo del revoque (bandas o regiones opacas que separan asas vecinas; éste último signo puede deberse también a
la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos).
 Íleo adinámico (dilatación difusa tanto de colon como de ID con niveles a una misma altura. Este íleo puede ser
localizado (íleo regional) o generalizado. En el primer caso permite orientar hacia el diagnóstico casual de la peritonitis,
por ejemplo, íleo regional de FID debe hacer pensar en una peritonitis apendicular; el segundo denuncia la existencia
de una peritonitis generalizada).
 Simple de abdomen en decúbito dorsal de frente: es opcional.
 Simple de abdomen en decúbito dorsal con rayo horizontal y lateral: cuando el paciente no puede mantenerse en pie.
Se necesitan cantidades importantes de aire libre abdominal para ponerlo de relieve en la placa.
 Simple de abdomen en DLI con rayo horizontal anteroposterior: permite ver incluso una cantidad pequeña de aire libre,
lateral al hígado.
→ Ecografía: identifica colecciones de líquido libre intraperitoneal. Es de elección en caso de sospecha de foco séptico
intraabdominal.
→ TAC:
 Identifica colecciones de líquido y aire libre intraperitoneal.

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 Útil en el diagnóstico de la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) y complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso
hepático, retroperitonitis).
 Útil en peritonitis posoperatoria.
 De elección en caso de foco séptico oculto.
→ Laparoscopia exploradora: método diagnóstico y terapéutico. Posibilita visualización directa + toma de muestra.
Contraindicado cuando hay abdomen en tabla.
→ Laparotomía
ULCERAS GASTRICAS Y DUODENALES
⇨ Definición: perdida de sustancia limitada y crónica, de la pared gástrica o duodenal, que sobrepasa la muscular de la mucosa
(la diferencia de erosión) y la torna accesible al HCl, pudiendo comprometer potencialmente todas las túnicas del órgano. Su
evolución se caracteriza por la alternancia entre períodos de actividad y remisión (curso recidivante). La úlcera gástrica tiene
una frecuencia menor que la duodenal.
Defensas de la mucosa:
⤷ Capa de moco y bicarbonato: Secretado por las células epiteliales superficiales. El bicarbonato crea un gradiente de PH que
va desde lo más ácido en la luz hasta casi neutro en la profundidad cercana al epitelio. El espesor de la capa de moco aumenta
con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.
⤷ Epitelio de la mucosa gástrica: Barrera de células epiteliales y sus uniones, que impide la difusión retrógrada de los iones
hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos Y ácidos orgánicos débiles.
⤷ Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
⤷ Prostaglandinas: sobre todo la PGE. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, disminuyen la secreción ácida, mantienen
el flujo sanguíneo mucoso (vasodilatación) y promueven la renovación de células epiteliales.
⇨ Fisiopatología: en general, las úlceras se desarrollan por una alteración en el equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica
y la defensa de la mucosa. El moco y la capa de células epiteliales son los factores defensivos fundamentales. Cualquier sustancia
que disminuya la cantidad o calidad de la secreción de moco o altere la irrigación o renovación celular puede considerarse como
elemento ulcerogénico.
⇨ Epidemiologia:
⤷ Afecta a un 5-10% de la población alguna vez en su vida.
⤷ Es más frecuente en hombres → UD 4:1 / UG 2:1
⤷ Aparecen a cualquier edad la UD por lo general es más frecuente en jóvenes.
→ UD entre 35 y 55 años
→ UG entre 40 y 70 años
⤷ UD es mucho más frecuente que UG (4:1).
⤷ 20-30% presentan complicación.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Infección por Helicobacter pylori: 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están
colonizados. Es un espirilo Gram negativo, microaerófilo, acostumbrado a vivir a pH bajo. La colonización gástrica aumenta
con la edad y con el bajo nivel socioeconómico y es de transmisión oro-fecal. Solo el 10-20% de los colonizados desarrolla
úlcera. Coloniza el antro gástrico estableciéndose en el espesor del mucus que cubre las células gástricas en forma de biofilm
(un biofilm es una población de células que crecen unidas a una superficie envueltas en una matriz de mucopolisacáridos que
las protege, aislándose de la inmunidad). Esto hace que la inmunidad celular (LT) no pueda llegar hasta allí, por lo tanto, la
bacteria no puede ser atacada ni por el ácido, ni por los anticuerpos, ni por los fagocitos profesionales. Aunque no invade la
mucosa, produce una intensa reacción inflamatoria crónica (gastritis).
→ Mecanismos adaptativos de HP:
 Motilidad en el moco gástrico, debido a su forma fusiforme y a los flagelos.
 ↑ la secreción ácida gástrica y ↓ la secreción alcalina duodenal → ↓ pH duodenal luminal → favorece la metaplasia gástrica
(epitelio gástrico en duodeno) → focos metaplásicos favorecen la colonización del HP.
 Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas moléculas
(los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).
 Acción proinflamatoria: el HP produce proteínas quimiotácticas y factores proinflamatorios.
 Liberación de toxinas: tales como ureasa (desdobla la urea en amoniaco y bicarbonato, y a su vez genera CO 2 y agua →
esto alcaliniza el medio protegiendo a la bacteria de la secreción ácida), hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, las
cuales producen una reacción inflamatoria y lesión de la mucosa (1º línea de defensa).
⤷ Fármacos (AINE y corticoides): dañan por acción local (lesión directa de la mucosa por su pH ácido) y por efecto sistémico que
consiste en la inhibición de la COX 1 (< PGE2), dando lugar a una reducción del flujo sanguíneo, reducción en la producción de
moco, bicarbonato y disminución en el recambio celular. Además, tienen efecto vasoconstrictor sobre la mucosa. Tienden a
producir más ulceras gástricas que duodenales.
→ Factores de riesgo:
 Pacientes > 65 años.
 Toma concomitante de corticoides o anticoagulantes.
 Antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones.
 Enfermedad concomitante grave.
→ Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno).
→ Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (coxibs), utilizados como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos.
→ Tener en cuenta que las úlceras relacionadas con ellos son mayormente sintomáticas (síntomas dispépticos en un 40%) y
frecuentemente debutan con sangrado.
→ Otros Fármacos: Corticoides.
⤷ Alcohol y tabaco: vasoconstrictor de la mucosa → hipoperfusión → daño de la mucosa (por disfunción anátomo-funcional).
⇨ Anatomía patológica: se describen según aspecto general, tamaño y profundidad.
30
 ⤷ Tipos:
→ Ulceras pequeñas: o mal llamadas úlceras jóvenes, son poco penetrantes. Abarcan capa mucosa y muscular, respetan
serosa. Presentan esclerosis del lecho y bordes.
→ Ulceras callosas o penetrantes o perforantes: de mayores dimensiones que la precedente, abarcan todas las capas de la
pared gástrica o duodenal (es terebrante). La irritación de la serosa determina, por un proceso plástico localizado, la
adherencia a órganos vecinos. El tejido glandular es reemplazado por tejido cicatrizal que se transforma en el lecho de la
úlcera. La pérdida de sustancia es importante, los bordes están tallados a pico en una masa de tejido fibroso denso que,
elevada la mucosa en rodete, determina la retracción del órgano, deformándolo y en ella convergen los pliegues de la
mucosa.
⤷ Evolución de la ulcera: al microscopio óptico:
→ Aguda: necrosis, exudación, congestión.
→ Subaguda: tejido de granulación en el fondo la úlcera.
→ Crónica: predomina fibroesclerosis.
 En actividad: de superficie a la profundidad, encontramos:
 Capa de exudado fibrinopurulento.
 Zona de necrosis.
 Zona de granulación que evoluciona gradualmente hacia la fibrosis.
 Zona fibroesclerosa.
 Curada epitelizada: el epitelio de los bordes de la úlcera prolifera sobre la zona de granulación, y puede llegar a cubrirla
en su totalidad y deja una cicatriz.
⇨ Clínica:
⤷ Sintomáticas: clínica de dispepsia → dos síntomas fundamentales: dolor o malestar epigástrico, generalmente de carácter
urente, crónico o recurrente, que tiene horario digestivo, precedido generalmente por pirosis (sensación de ardor o quemazón
retroesternal, referida a veces como acidez), con o sin sensación de plenitud, saciedad precoz, náuseas/vómitos, distensión
del hemiabdomen superior. Investigar ausencia de síntomas de colon irritable.
→ Dolor:
 Antigüedad
 Localización: dolor o malestar epigástrico, de mediana intensidad.
 Intensidad: generalmente de moderada intensidad.
 Carácter: quemante, transfixiante, constrictivo, en cinturón (si penetra páncreas), sordo.
 Irradiación: hipocondrio derecho, región precordial y dorso si penetra páncreas.
 Agravantes/atenuantes: cede con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas (úlceras duodenales) o con el reposo
en cama, vómitos pituitosos o alimentarios (úlceras gástricas, especialmente en úlceras vecinas al píloro). Llamamos
vomitadores internos a los pacientes que tienen perforaciones ulcerosas con volcado del contenido a la cavidad
abdominal.
 2 características de este tipo de dolor:
 Periodicidad: significa que el dolor aparece por temporadas (o crisis, de predominio estacional) cuya duración oscila
entre 1 y 4 semanas (úlceras duodenales) o 10-15 días (úlceras gástricas) tiempo durante el cual el paciente sufre
cotidianamente. Luego, con tratamiento o sin él, desaparece y remite por tiempo indefinido (semanas, meses o aún
años enteros en las duodenales) hasta que algún desencadenante promueva una nueva crisis. En general, los períodos
de remisión en caso de UD pueden ser más prolongados, así como también san más largos los períodos de
exacerbación.
 Ritmicidad: tendría valor localizador. Significa que el dolor está regido por los períodos digestivos constituyendo el "día
gástrico". El dolor aparece cuando el estómago está vacío (en la noche, por lo que despierta al paciente (situación
frecuente pero no contaste) o en las primeras horas del día) (hambre dolorosa o hunger pain), y calma con la ingestión
de alimentos o soluciones alcalinas o antiácidos.
 En ulceras duodenales el día gástrico es de 3 tiempos:
 Dolor (hambre dolorosa) que reaparece 2-4 hs postingesta.
 Ingestión
 Sedación
 En ulceras gástricas el día gástrico es de 4 tiempos:
 Ingestión
 Sedación: calma menos franca que en caso de UD.
 Dolor: tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 min o 1 hs por vaciado gástrico →
distensión duodenal → secreción antral de ácido.
 Calma espontáneamente: antes de la próxima ingesta.
→ Otros síntomas acompañantes son náuseas/vómitos aun sin participación pilórica, y anorexia.
→ Examen físico: negativo. Durante las crisis los hallazgos podrían ser:
 Signos de irritación peritoneal (dolor a la palpación, defensa muscular en epigastrio, leve distensión de hemiabdomen
superior).
 Pérdida de peso
 Febrícula
⤷ Asociada a las complicaciones: ver en detalles en complicaciones (más adelante).
⇨ Diagnóstico:
⤷ Endoscopia digestiva alta (EDA): de elección en el diagnóstico de enfermedad ulcerosa.
→ Confirma el diagnostico.
→ Localización y aspecto.
→ Determina estadio evolutivo: este ciclo se desarrolla entre 30 a 60 días. Cuando se interrumpe y no llega a la cicatrización
se convierte en úlcera crónica.

31
  Período activo (A: acute: A1 y A2).
 Período de curación (H: healing).
 Período de cicatrización (S: scar).
→ Útil para control y seguimiento de UG.
→ Biopsia dirigida (detección de Helicobacter Pylori (biopsia del antro) o células neoplásicas en la UG (biopsia de los bordes
de la lesión y muestra de cepilla del centro).
→ La indicación de EDA es controvertida → contraindicada en sospecha de perforación.
⤷ Radiología: la seriada esofagogastroduodenal con doble contraste o gastrointestinal superior con doble contrastes:
→ Signos indirectos (nicho o cráter → patognomónico, signo radiológico directo y decisivo de enfermedad ulcerosa).
 Nicho o cráter: es la expresión radiológica de la úlcera que se logra por el relleno de la úlcera (pequeño espacio hueco
de la pared gástrica o duodenal) por la sustancia opaca (bario). El momento óptimo de efectuar el estudio es el período
de actividad de la lesión, donde se pondrá de manifiesto el nicho o cráter. A veces éste puede no apreciarse por hallarse
ocupado (con partículas o con coágulo de sangre). A medida que se curan se llenan desde los lados por lo que se van
haciendo mucho más difíciles de demostrar en cada episodio sucesivo, a pesar de una reactivación incuestionable
indicada por la clínica del paciente, hasta que finalmente acaban por desaparecer resultando imposible demostrar el
cráter.
 Características:
 Más profunda en comparación de valles entre pliegues mucosos, por lo que su sombra es más densa por contener
mayor cantidad de bario.
 Carece de patrón mucoso.
 Forma, tamaño y localización constantes.
 Fijo, invariable y persistente en una serie radiográfica. Esto es importante para diferenciar cráter de un pliegue
anormal o de la interposición del ángulo duodenoyeyunal con la curvatura menor (falso nicho). Este "falso nicho" se
desvanece en las tomas sucesivas, modificando las incidencias → por lo que una sola imagen tiene valor relativo, de
ahí la importancia de variar las incidencias.
 Convergencia de pliegues hacia el centro del nicho de la una úlcera.
→ Signos indirectos: son consecuencia de las alteraciones anatómicas del órgano por congestión y edema (úlceras recientes)
o por retracción cicatrizal (úlceras antiguas).
⤷ Signos sugestivos de benignidad: ni el tamaño ni la localización son signos que sugieran benignidad o malignidad.
→ Tendencia a cicatrización
→ Forma del nicho o cráter
→ Convergencia de pliegues de la mucosa.
Diferencial úlceras Benigna Maligna
Redondeada con bordes regulares y Espiculada con bordes anfractuosos,
Formas y bordes
Nicho limpios. erosionados.
Fondo Liso Anfractuoso
Mucosa adyacente Edematizada, sana, rodete sano Enferma, rodete rugoso, duro y penetrado
Uniformes, en tamaño y forma, y
convergentes hacia centro del cráter (se Irregulares (fusionados amputados, en
Pliegues
van afinando simétricamente) forma de clava) y penetran en la úlcera.
Menores de 3 cm.

ULCERA DUODENAL
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa.
⤷ Asociada a hipersecreción acida (células G (antrales) → gastrina → estimula a células parietales → HCI)
→ Mayor cantidad de células parietales (factores genéticos)
→ Excesiva estimulación vagal con masa parietal normal.
→ Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos: la liberación de gastrina por las células del antro es inhibida por el
ácido ya secretado. Existe entonces una alteración de este mecanismo inhibitorio del ácido sobre el antro, que da una
continuada liberación de gastrina.
→ Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales: fisiológicamente: HCI en duodeno activa liberación de
neurohormonas (secretina y colecistoquinina) que inhiben la secreción ácida del estómago y estimulan la secreción alcalina
del páncreas. Patológicamente: falla en la liberación de la hormona o la respuesta pancreática a la hormona ya liberada.
→ Personalidad tipo A: a menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes
estados de angustia.
→ Estrés: excesiva estimulación vagal hacia las células parietales y hacia las células G del antro (productoras de gastrina) → ↑
la secreción ácida basal (secreción ácida máxima normal).
→ Alimentos que estimulan la secreción ácida → café mate. Este factor no está demostrado.
⤷ Asociada a H. pylori: más asociadas a UG que a UD. Colonización de HP en focos metaplásicos de duodeno → duodenitis →
UD.
⤷ Asociada al empleo de AINE: tienden a producir más UG que UD.
⤷ Enfermedades: síndrome de Zollinger-Ellison (tumor de páncreas secretor de gastrina o gastrinoma, pensar en él cuando hay
úlceras múltiples o en la 2º porción del duodeno), cirrosis (alcohólica y no alcohólica), Hiperparatiroidismo, MEA (síndrome
de adenomas endócrinos múltiples), EPOC, pancreatitis crónica, pacientes bajo tratamiento inmunosupresor postransplante,
IRC y trasplante renal, mastocitosjs sjstémjca.
⇨ Anatomía patológica: generalidades:

32
 ⤷ Úlcera de caras, no de bordes.
⤷ Con mayor frecuencia en la primera porción (cara posterior).
⤷ De menor tamaño que la UG.
⤷ Siempre franja indemne entre píloro y la úlcera duodenal.
Todo ello explica semiología radiológica difícil (menos directa y menos fácil en comparación de UG) y justifica sus complicaciones
más frecuentes (hemorragia y perforación). En las úlceras de la cara posterior el cráter horada fácilmente la delgada pared
duodenal y penetra en páncreas, amenazando a la arterial gastroduodenal. El cráter de la anterior, en general más pequeño, se
perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal.
⇨ Alteraciones anatómicas:
⤷ Deformidad del duodeno tanto en las recientes como en las antiguas.
⤷ Bandas fibrosas retráctiles que extienden por la pared duodenal, entre las cuales el órgano se distiende a modo de saco ciego
(divertículo adquirido).
⤷ Desplazamiento del píloro.
⤷ Reacción inflamatoria crónica que no solo compromete a duodeno, sino que también involucra órganos vecinos generando
adherencias y conglomerados de órganos que conforman verdaderos tumores inflamatorios.
⇨ Clínica: en general, se sospechará ulcera duodenal en:
⤷ Día gástrico de 3 tiempos: dolor (hambre dolorosa) + ingestión + sedación. El dolor reaparece 2-4 hs postingesta.
⤷ Pacientes jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.
⤷ Dolor en ayunas o tardío (2-4 hs después de la comida).
⤷ Calma con la ingestión de alimentos o toma de alcalinos.
⤷ Dolor que se propaga a hipocondrio derecho.
⤷ Dolor a la palpación sobre el área duodenal.
⤷ Durante los periodos de actividad, se agregan a veces febrícula, adelgazamiento, y signos discretos de irritación peritoneal
(dolor a la palpación, defensa en el epigastrio).
⇨ Diagnostico:
⤷ Seriada esofagogastroduodenal o gastrointestinal superior (con bario).
→ Signo directo: nicho o cráter. Generalmente, por su ubicación, pasa inadvertido. Se observa como una mancha de color
blanco, más densa que la sombra circundante.
→ Signos indirectos:
 Ulceras recientes:
 Nicho rodeado de un halo de edema.
 Contornos del bulbo conservados.
 Modificaciones dependientes de hipotonía y/o espasmo, ambos de carácter transitorio.
 Úlceras inveteradas o antiguas: después de varios episodios de ulceración y curación pueden desarrollarse cordones
permanentes de tejido cicatrizal, que constriñen la luz del bulbo duodenal y limitan su distensibilidad. Estos provocan
cambios característicos en la sombra del bulbo lleno de bario que corresponden a alteraciones orgánicas permanentes
de la pared duodenal.
 Las bandas de retracción se manifiestan por incisuras y muescas permanentes y fijas.
 Entre ellas, pared del duodeno protruye hacia afuera, es decir, se forman bolsas (recesos de Cole) que constituyen
verdaderos divertículos por pulsión.
 Convergencia de pliegues de la mucosa.
 Píloro excéntrico (desplazado con respecto a la base del bulbo).
 Deformidad en hoja de trébol.
 Otros: espasmo bulbar, hipertonía e hiperperistaltismo gástrico o retardo de la evacuación.
→ Situaciones especiales:
 Úlcera posbulbar: situada distalmente al genu superior. El nicho se presenta sobre borde interno de la segunda porción
y su demostración radiológica suele ser dificultosa.
 Úlcera pilórica: El nicho se presente en el espesor del esfínter pilórico, más precisamente en el borde superointerno del
conducto pilórico, no en la base del bulbo duodenal.
⤷ EDA: sirve para determinar la posición y el aspecto de la ulcera. Se pueden observar la forma, la evolución y la cicatrización.
Permite además descartar la presencia de H. Pylori.
⇨ Tratamiento: todo paciente ulceroso debe ser sometido a un tratamiento médico intenso y prolongado; la cirugía solo entra en
consideración frente a la persistencia y la intensidad de las crisis, o por complicaciones que la hacen ineludible.
⤷ Medico:
→ Cambios en estilo de vida (CEV):
 Dietoterapia:
 Alimentación fraccionada durante el día, de escaso volumen.
 Suspender irritantes de la mucosa gástrica (alcohol, condimentos, etc.).
 Evitar tabaco.
 Reposo psicofísico.
→ Tratamiento farmacológico:
 Bloqueantes H2
 Inhibidor de bomba de protones
→ Tratamiento erradicador de H pylori:
 Esquema I: amoxicilina + claritromicina + IBP (omeprazol). Alternativa de la amoxi: metronidazol.
 Esquema II: metronidazol + tetraciclina + IBO + bismuto.
⤷ Quirúrgico: vagotomía, con sus distintas técnicas, asociada o no a otros procedimientos es la operación de elección.

33
ULCERA GASTRICA
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Suele ser única.
⤷ Asienta en la curvatura menor (úlcera de bordes, no de caras).
⇨ Clasificación de Johnson:
⤷ Tipo I: en la curvatura menor (en el antro, en su límite con la zona productora de ácido Tipo I Tipo II Tipo III
(fundus y cuerpo) + normoacidez o hipoacidez gástrica.
⤷ Tipo II: en la curvatura menor asociadas a UD. El factor agresivo ácido-péptico es la
causa principal en la producción de UG tipo II y III.
⤷ Tipo III: cerca del píloro (prepilóricas). Se comportan como UD.
⇨ Clínica: en UG el día gástrico es de 4 tiempos:
⤷ Ingestión
⤷ Sedación (calma menos franca que en caso de UD).
⤷ Dolor (tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o 1 hora por vaciado gástrico → distensión
duodenal → secreción antral de ácido).
⤷ Calma espontáneamente (antes de la próxima ingesta).
⇨ Diagnostico:
⤷ Seriada esofagogastroduodenal o gastrointestinal superior (con bario):
→ Signo directo: nicho o cráter. Se ve como una imagen saliente. en relieve, que rompe a la línea de la calle gástrica, de bordes
regulares y limpios. Su forma es variable. La altura de la UG es variable: puede hallarse en la porción vertical o descendente,
el segmento horizontal o la región de ángulo. Los cráteres de la porción vertical son más grandes que los prepilóricos. En
la parte más alta de la curvatura menor, en la región subcardial, se ven los cráteres de mayor tamaño de entre 3 a 4 cm. El
tamaño del cráter no corresponde al del nicho radiológico por influencia del edema y del moco o exudado. La UG de cara
posterior suele ser de difícil diagnóstico radiológico. Es importante variar las incidencias para ponerlas de manifiesto.
→ Signos indirectos:
 Ulceras recientes: halo de edema que rodea al nicho.
 Ulceras inveteradas:
 Rigidez segmentaria: zona de la curvatura menor que ha perdido elasticidad y motilidad, donde las ondas peristálticas
se detienen por la infiltración inflamatoria.
 Ondas peristálticas que se detienen a su nivel.
 Convergencia e hipertrofia de pliegues de la mucosa (signo típico y constante). El paralelismo fisiológico de los pliegues
de la mucosa se rompe por alteración cicatrizal de la submucosa, atraída por el cráter de la úlcera.
 Aspecto pseudoneoplasico del antro.
 Muesca en la zona opuesta (en la curvatura mayor) a la úlcera (espasmo oponente) (signo frecuente pero no
constante).
 Biloculación gástrica: alteración orgánica, fija y permanente, producida por retracción cicatrizal de la pared.
⤷ EDA: se utiliza la clasificación de Murakami según la penetración en la pared gástrica, de utilidad pronostica y terapéutica:
1. Lesión mínima que afecta al epitelio superficial.
2. Úlcera poco profunda que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes uniformes redondeados y regulares.
3. Úlcera que llega hasta la capa muscular.
4. Úlcera que llega hasta la serosa (ulcera penetrante).
→ 1 y 2 son úlceras poco profundas que evolucionan espontáneamente o con tratamiento médico hacia la curación.
→ 3 y 4 se debe realizar tratamiento médico y se agrega la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Pueden dejar secuelas.
⤷ Laboratorio: investigación de Helicobacter pylori.
→ Métodos invasivos (EDA + biopsia):
 Cultivo
 Anatomía patológica
 Test de la ureasa
 PCR
→ Métodos no invasivos:
 Test del aliento (95% de sensibilidad) para control de tratamiento
 Serología
⇨ Tratamiento:
⤷ Médico: igual que UD. La UG, en un gran porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona hacia la curación en
semanas o meses. 1/3 no cicatriza y 45% de los que sí lo hacen, recidivan. Las posibilidades de curación disminuyen a medida
que aumenta la profundidad de la úlcera.
→ A las 4 semanas se repite EDA. En ese período la UG debe estar curada o disminuida a menos del 50%; solo si hay presunción
firme de benignidad se puede continuar con tratamiento médico durante otras 2-4 semanas, con una nueva evaluación.
⤷ Quirúrgico:
→ Indicaciones:
 Imposibilidad de confirmar benignidad, a pesar de varios y correctos estudios.
 Refractariedad a tratamiento médico (persistencia por más de 90 días en Rx o endoscopia).
 Recidiva dentro del año de haber sido tratada.
 Úlcera complicada.
→ Objetivos:
 Extirpación de la UG.
 Resección del antro (zona donde asienta la gastritis).
 Promover buena evacuación gástrica.

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⇨ Complicaciones de las UG y UD: a veces la complicación es asintomática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de
localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. Ninguna de las complicaciones es patrimonio
exclusivo de las úlceras crónicas, dado que lesiones agudas, tumores, vólvulos y otras patologías gastroduodenales pueden
determinarla. El cambio de carácter del dolor suele indicar complicaciones:
⤷ Si se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia a espalda: pensar en penetración de la úlcera.
⤷ Si se acentúa con la comida o aparecen vómitos: pensar en estenosis pilórica.
⤷ Si es brusco, intenso o generalizado: pensar en perforación libre en peritoneo.
⤷ Si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas: pensar en hemorragia.
PERFORACION
Las úlceras que se perforan (con mayor frecuencia las duodenales), suelen estar en la cara anterior del duodeno o próximas a
la curvatura menor del estómago. Las de la cara posterior, tanto del estómago como del duodeno. son a menudo terebrantes
y penetran en el páncreas; unas pocas veces no se bloquean, y se perforan en la transcavidad. El 10% de las ulceras gástricas
perforadas son malignas. Puede ocurrir en enfermo ulceroso conocido, primer episodio con antecedentes o primer episodio sin
antecedentes.
⤷ Anatomía patológica: en las perforaciones libres, el gas y líquido invaden la cavidad peritoneal. Este último ocupa las partes
altas. Y el derrame varía en cantidad y características, según el periodo digestivo en que se produjo la perforación. Durante
las primeras horas el líquido es inodoro y pobre en gérmenes. El peritoneo se irrita por acción del HCl, "peritonitis química".
A medida que pasan las horas, el líquido se infecta en el 100% de los casos, tornándose turbio, putriforme, fétido, color
grisáceo y con copos de fibrina que colman los pliegues viscerales "peritonitis séptica". La evolución natural es hacia una
peritonitis generalizada y muerte en 2 a 3 días.
⤷ Clínica: el dolor de la ulcera perforativa puede localizarse en la base del tórax o FID, lo cual confunde con perforación
apendicular. Luego de la 1er etapa (AAP), el paciente comienza un periodo de latencia que puede confundir al médico: pulso
y Tº se normalizan, el dolor se atenúa y el estado general mejora. Aunque los músculos del abdomen se encuentran rígidos,
la respiración es superficial, y el dolor se presenta ante la palpación abdominal, en cualquier sitio de la cavidad (tacto rectal y
vaginal sensible). Si se deja pasar el tiempo:
→ Ulceras penetrantes: originan dolor en cinturón, de tipo constrictivo, intenso que irradia a tórax, escápula izquierda,
precordio, dorso. A veces, perforación cubierta, esto es perforación oculta y adherida a órganos vecinos (hígado, epiplón)
por medio de un exudado fibrinoso. En estos casos el episodio queda enmascarado y el dolor epigástrico inicial, se atenúa
y queda localizado, por lo que se lo toma sólo como un brote doloroso de la enfermedad ulcerosa, más intenso de lo
común. Puede ocurrir que hs después, estalle una peritonitis generalizada grave (peritonitis en dos tiempos). Otras veces
la perforación se resuelve en una peritonitis localizada (absceso subhepático o subfrénico).
⤷ Exámenes complementarios:
→ Radiografía: características del AAP, pero a su vez conclusiones negativas (25%) no invalidan el diagnostico. Por ejemplo,
en el caso de la perforación cubierta en la cual no se observa el neumoperitoneo. Otros ejemplos son: perforación de una
ulcera de cara posterior, en el epiplón menor o el paciente tiene obliterado el espacio subdiafragmático por adherencias.
⤷ Diagnóstico diferencial:
→ Apendicitis aguda: porque comienzan con dolor epigástrico. Se diferencia por edad, sexo, antecedentes y EF de FID.
→ Perforación de vesícula biliar: se diferencia por edad, sexo, cronología del dolor, litiasis y ECO.
→ IAM: por la característica angustiosa del dolor, se diferencia fácilmente por los antecedentes y la semiología.
⤷ Tratamiento:
→ Manejo inicial: laparotomía supraumbilical, tomar muestras para el cultivo y antibiograma, irrigación-lavado de cavidad
peritoneal, suturar perforación o aproximar sus bordes (según condiciones locales) seguida de epiploplastia + tratamiento
quirúrgico de la ulcera (mismo procedimiento que en caso de cirugía electiva) solo si condiciones favorables. Las agudas
generalmente curan con la sutura de urgencia. Pero en las crónicas es importante continuar con tratamiento médico.
→ Tratamiento quirúrgico: instaurado dentro de las primeras 6 hs tiene mejor pronóstico.
⤷ Pronostico: depende del lapso entre perforación y tratamiento. Si es menor de 6 hs, el pronóstico es bueno y con más de 24
hs las complicaciones son la regla. Principal causa de morbimortalidad es la sepsis por lo que no se deben olvidar los lavados
peritoneales y los cultivos de líquido peritoneal para poder utilizar de este modo los ATB específicos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (cuadro de hematemesis, melena o anemia crónica por SOMF, se verá en hemorragias
digestivas)
ESTENOSIS
Cualquiera sea su ubicación (UG → lesión cercana al píloro / UD → ulcera pilórica), la ulcera puede determinar una estrechez,
funcional u orgánica, de la zona donde asienta. La estrechez funcional o espasmódica (espasmo oponente) es intermitente y
transitoria; a menudo precede o acompaña a la estrechez orgánica que es fija, permanente, persistente, progresiva e
irreversible, como resultado de la retracción que acompaña a cualquier proceso inflamatorio crónico.
⤷ Estenosis pilórica:
→ Clínica: provoca un síndrome pilórico. El dolor es el síntoma principal. En comparación con dolor de úlcera no complicada,
éste es de mayor intensidad, sin la periodicidad característica. Se exacerba con la ingesta y se agregan nuevos síntomas:
plenitud, náuseas y vómitos que alivian. En caso de estenosis grave: dolor de lucha que adquiere forma de calambre +
vómitos alimentarios abundantes 3-4 hs después de las comidas con fuerte olor butírico + apetito conservado + aliento
fétido + adelgazamiento + deshidratación + signos de alcalosis grave.
→ Examen físico: a la inspección se ven ondas peristálticas intermitentes que reptan de izquierda a derecha dibujando la
forma del estómago. A veces ponerlas de manifiesto con la percusión en epigastrio. Otras veces pueden palparse en región
epigastrio. A la auscultación, bazuqueo gástrico.
→ Diagnostico:
 Radiografía simple: estómago se ve dilatado con gran cantidad de líquido retenido.
 Radiografía con contraste: conviene realizar un lavado gástrico previo para evitar falsos diagnósticos por restos
alimentarios. Se describe:
 Estómago dilatado por líquido retenido.

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  Retardo del vaciamiento gástrico.
 Ondas peristálticas enérgicas.
 Píloro desplazado a la derecha de la columna y antro dilatado y desplazado a la derecha.
 Estómago en palangana (estómago dilatado cuyos límites se extienden a ambos lados de línea media): estenosis grave
que ocasiona inercia gástrica.
 EDA: descarta lesión maligna (por visualización directa y toma de muestra para biopsia) y describe la ulcera.
→ Tratamiento:
 Manejo inicial: hospitalización con las siguientes indicaciones:
 Vía periférica para toma de muestra para laboratorio e hidratación parenteral para corrección de medio interno.
 Alimentación parenteral.
 Sonda vesical para control estricto de diuresis.
 Lavado gástrico. Dejo colocada sonda para aspiración gástrica continua.
 Interconsulta con cirugía. No es necesariamente urgente la realización de la cirugía.
⤷ Estenosis mediogástrica: determina el estómago bilocular, causado en la mayoría de los casos por una úlcera en la porción
vertical la curvatura menor. Se trata generalmente de ulceras penetrantes, altas o medianas. Por lo tanto, la lesión está fijada
a un órgano vecino, páncreas o hígado. Pero más que por el cráter mismo, la estrechez es producida por la intensa reacción
que determina la esclerosis inflamatoria crónica. La tendencia esclerorretráctil (retracción fibrosa) de las ulceras gástricas
puede ejercerse en dos direcciones: si lo hace en sentido de la curvatura menor → estomago arrollado en caracol; si lo hace
perpendicular al eje mayor del estómago → se produce la biloculación, que da el estómago biloculado o en reloj de arena.
→ Clínica: APP: ulcera gástrica. Dolor que se hace prandial y vómitos. Terminando en un síndrome pilórico.
→ Diagnostico:
 Radiografía con contraste:
 Silueta gástrica cortada en dos bolsas comunicadas por canal de bordes netos (el cáncer puede también bilocular al
estómago, pero los hace por infiltración no por retracción que le da un aspecto anfractuoso).
 La bolsa superior se llena bien, pero se evacúa lento por la estrechez, por lo que la bolsa inferior se llena mal.
 EDA: descarta lesión maligna (por visualización directa y toma de muestra para biopsia) y describe la ulcera.
⤷ Estenosis del cardias: rarísima. Clínicamente provoca disfagia (síntoma principal). Se diagnostica mediante radiología y EDA
(descarta cáncer). El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico.
RECIDIVA DE UNA ENFERMEDAD ULCEROSA
⇨ Definición: persistencia de ulcera no curada con la operación y reaparición de una ulcera en el posoperatorio alejado. Se la
denomina también: “Ulcera péptica postoperatoria”, “Ulcera de la neoboca”, “Ulcera anastomótica”.
⇨ Fisiopatogenia: tres mecanismos → persistencia de estimulación vagal, exceso de gastrina y gran masa celular parietal.
⇨ Clínica: en todos los operados del estómago que presentan dolor debe sospecharse recidiva ulcerosa. Lapso variable entre
cirugía y reaparición de los primeros síntomas. El ritmo doloroso es inconstante y no presenta la nitidez característica típica de
una ulcera no complicada. El dolor es mucho más intenso que la úlcera primitiva.
⇨ Examen físico: signos de irritación peritoneal en hemiabdomen superior (dolor a la palpación, defensa en epigastrio; a veces,
verdadero tumor inflamatorio).
⇨ Diagnostico:
⤷ Radiografía con contraste: observación del nicho o cráter en asa eferente y bordes poco nítidos.
⤷ EDA: descarta lesión maligna (por visualización directa y toma de muestra para biopsia) y describe la ulcera.
⤷ Laboratorio:
→ Gastrinemia: > 500 pg/ml pensar en síndrome de Zollinger-Ellison.
→ Hemograma: puede detectar anemia por pérdida crónica de sangre o déficit de absorción de hierro por disbacteriosis del
ID.
→ SOMF: con frecuencia en las recidivas ulcerosas.
→ Test de Hollander: valora vagotomía. Se administra insulina que provoca hipoglucemia que estimula al núcleo central del
vago. Si la inervación vagal de las células parietales esta indemne hay aumento del 20% de la secreción ácida en una
muestra del contenido gástrico obtenido dentro de las siguientes 2 hs carece de valor diagnóstico (muchos pacientes con
vagotomía incompleta curaron la enfermedad).
→ Acidimetría: la anacidez excluye la úlcera benigna, los niveles muy bajos la hacen poco probable y la hipersecreción ácida,
apoya firmemente el diagnóstico de úlcera. Además, si la secreción basal es muy elevada, se debe pensar en gastrinoma.
⤷ Tratamiento:
→ Medico (es transitorio)
→ Quirúrgico: el objetivo es reducir al mínimo la secreción ácida y promover buena evacuación gástrica
 Posgastrectomía convencional: vagotomía. En casos de ulcera complicada o a vagotomía no puede realizarse,
regastrectomia.
 Posvagotomia:
 Incompleta: completar. Es la causa más común de recidiva.
 Completa: agrego antrectomia. Es la vagotomía incompleta. El Síndrome de Zollinger-Ellison debe ser investigarse si la
vagotomía fue completa y el estómago se evacua bien.
⤷ Complicaciones: la úlcera de la neoboca suele ser más grave que la úlcera primitiva porque tiene complicaciones más
frecuentes y graves: hemorragia (10-20% en forma de hematemesis y melena), perforación (en un 5%) y estenosis.
FÍSTULA GASTRUYEYUNOCÓLICA
⇨ Definición: es la comunicación patológica que se establece entre el estómago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de
una ulcera gastroyeyunal.
⇨ Anatomía patológica: establecida la fistula al perforarse el cráter de la ulcera, las mucosas de estómago y colon se continúan
sin interrupción. La comunicación puede establecerse entre dos vísceras (yeyuno y colon) o entre tres (estómago, yeyuno y
colon). El tamaño de la fistula es variable. En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaña a cualquier ulcera activa,
36
 hay una densa fibrosis. El estómago, el yeyuno y el colon, forman un bloque a nivel de la lesión. La fistula no tiene tendencia a
la obliteración espontánea. Una vez constituida, evoluciona a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como consecuencia
del reflujo del contenido colónico al estómago y yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy sedas.
⇨ Clínica:
⤷ Dolor de las recidivas ulcerosas que se atenúa o desaparece al aparecer la fistula.
⤷ Vómitos y eructos fétidos (característicos pero inconstantes). Las de gran tamaño pueden dan lugar a vómitos fecaloides.
⤷ Diarrea el más constante de los síntomas y es más una consecuencia de la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de
contenido gástrico al colon.
⤷ Fiebre es frecuente.
⤷ Hemorragia (rara).
⇨ Diagnostico:
⤷ Seriada esofagogastroduodenal con contraste.
⤷ Colon por enema (de mayor utilidad por mejor permeabilidad de la fistula en sentido colon estómago).
⇨ Tratamiento: siempre quirúrgico.
⤷ Objetivo: cierre del trayecto fistuloso y tratamiento de la enfermedad ulcerosa para evitar recidivas. Según estado general del
paciente y tamaño de la fistula puede ser desde una simple plástica a colostomía proximal a la fistula y, una vez que ha
mejorado el estado general del paciente, proceder a la operación radical.

PERITONITIS AGUDA
⇨ Definición: inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología.
⇨ Epidemiologia: la edad y el sexo influyen en la etiología y evolución de la peritonitis. Entre las asociadas a la edad se destaca la
prevalencia entre jóvenes y gerontes siendo más benigna en los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por las barreras
inmunológicas y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en las
peritonitis asociadas a las enfermedades ginecológicas.
⇨ Clasificación:
⤷ Clínico-quirúrgica:
→ Peritonitis séptica: desde el comienzo existen gérmenes, la contaminación puede ser:
 Espontáneas: la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo
o menos habitualmente del aparato urogenital.
 Provocadas: pueden estar relacionadas con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias
en la cavidad (estudios radiológicos), maniobras abortivas, etc.
 Vías de contaminación:
 Directa o local: comprende la peritonitis por perforación: perforación de una víscera, estallido de una colección
infectada, traumatismo con compromiso peritoneal o visceral.
 Hemática o a distancia: con foco primario extrabdominal.
 Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
 Canalicular: endometritis, salpingitis.
 Peritonitis por difusión: en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
traslocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva
distención).
→ Peritonitis aséptica: por contacto de la serosa con agentes irritantes. Todas las peritonitis asépticas tienden a ser
secundariamente sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana.
 Materia fecal > jugo gástrico > bilis y jugo pancreático > sangre y orina
⤷ Según extensión:
→ Difusas o generalizadas.
→ Locales o circunscriptas.
⤷ Según el origen:
→ Primaria o espontanea: no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún
órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal. Cualquier colección anormal dentro del peritoneo (como ocurre en la
ascitis del cirrótico) provee un medio de cultivo ideal para el desarrollo de los gérmenes. La vía de infección es
predominantemente hemática (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco alejado).
→ Secundarias: son las frecuentes. El cuadro es subsecuente a un proceso séptico intraabdominal, predominando en su
etiología las afecciones del tubo digestivo: perforaciones viscerales → apéndice, UGD y diverticulitis, gangrena por
isquemia (infarto de intestino mesentérico, embolia o trombosis de la arteria mesentérica, hernia estrangulada). También
la extensión de procesos intrapelvicos: piosalpinx, endometritis, EPIA. Otra causa menos frecuente: rotura de abscesos
ubicados en el hígado y el bazo.
→ Terciarias: cuadros difusos, persistencia de una peritonitis secundaria a pesar de su tratamiento adecuado, rebeldes al
tratamiento quirúrgico, relacionadas con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal o con la existencia de
traslocación bacteriana. Ejemplo: peritonitis posoperatoria o asociadas a inmunodepresión.
⇨ Microbiología:
⤷ En la peritonitis primaria: flora monomicrobiana → E. Coli (asociada con infecciones urinarias), estáfilo (focos supurativos:
abscesos, amigdalitis, localizadas a distancia) y neumococo (asociadas a CVAS). En algunos pacientes no hay cultivo positivo
para bacterias → viral (evidenciado por el laboratorio).
⤷ En la peritonitis secundaria: flora polimicrobiana → Gram negativos y flora del órgano responsable. Los gérmenes más
habituales: E. coli (favorece el shock séptico y la mortalidad) y Bacteroides fragilis (relacionado con formación de abscesos).
⤷ En la peritonitis terciaria: la flora comprende S. epidermis, P. aeruginosa, Cándida y enterococos.
⇨ Focos responsables más frecuentes:
⤷ No traumática: 1ª peritonitis apendicular, 2ª UGD perforada, 3ª pelviperitonitis.
⤷ Traumática: herida de arma blanca, herida de arma de fuego, traumatismo cerrado.

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⇨ Patogenia:
⤷ Compromiso local:
→ Contaminación, irritación → respuesta inflamatoria → edema, exudación → colonización bacteriana: fibrina y pus.
→ Hipermotilidad del intestino → íleo → 3er espacio → lesión de la barrera con traslocación bacteriana.
→ Contractura muscular → aumento de la presión intraabdominal.
⤷ Compromiso general: hay un aumento de la permeabilidad capilar que lleva al pasaje de bacterias y toxinas, liberación de
mediadores, aminas y hormonas que activa la cascada de la coagulación y agresión de parénquimas distantes.
→ Secuestro de líquido → derrame peritoneal.
Shock hipovolémico y séptico → falla multiorgánica
→ 3er espacio → alteración hidroelectrolítica.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Etapa congestivo-edematosa: hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse
adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Comienzan a formarse derrames intraperitoneales.
⤷ Etapa flemonosa: los infiltrados inflamatorios se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nódulos
supurados.
⤷ Etapa evolucionada: si el curso no se interrumpe, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
→ Fibrosis
→ Abscedación, microabscesos, abscesos: colección supurada dentro de una cavidad, cuya pared es de fibrina.
→ Plastrón: las adherencias se vuelven firmes, constituyendo un conglomerado de asas, epiplón y mesos.
⤷ Etapa secuelar:
→ Inmediata: íleo mecánico.
→ Alejadas: bridas y adherencias o esclerolipomatosis.
⇨ Diagnóstico: anamnesis + clínica (incluye EF) + complementarios.
⤷ Anamnesis: antecedentes quirúrgicos previos, hernias externas, trauma, patología intraabdominal (UGD, apendicitis, etc.) y
patología ginecológica.
⤷ Clínica: para orientarnos en la causa (topográfica) las separamos en localizada y generalizada, siendo ambas estados de un
mismo proceso.
→ Peritonitis generalizada: afecta toda la mayor parte de la cavidad abdominal, aunque puede respetar algún determinado
espacio por existir bloqueos previos.
 Etapa temprana: comienza en el mismo momento en que el peritoneo parietal es agredido y se caracteriza por la violenta
respuesta local. Dura entre 6 a 12 hs.
 Clínica:
 Dolor (clínica de AAP → brusco, de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos, exacerba con
la tos, los movimientos y la respiración profunda y provoca fijeza respiratoria).
 Vómitos inicialmente de origen reflejo y de alimentarios, luego se modifica su contenido.
 Anorexia.
 Diarrea (no habitual).
 Signos vitales:
 Temperatura progresivamente ascendente, pero que difícilmente la axilar supere los 39º pero existe disociación
axilorectal de la temperatura superior a 1º.
 Examen físico:
 Inspección:
 Fascie expresa dolor.
 Actitud inmóvil en decúbito dorsal preferencial con las piernas extendidas o levemente encogidas (para relajar
pared abdominal).
 Distensión abdominal inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por efecto del íleo
adinámico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
 Fijeza respiratoria (respiración costal superior y superficial) (por dolor y por irritación diafragmática).
 Auscultación: silencio abdominal (por íleo funcional asociado).
 Palpación:
 Hipersensibilidad cutánea.
 Dolor compresión y a la descompresión.
 Defensa/contractura: abdomen en tabla (el grado de rigidez está en relación con la causa y con el momento
evolutivo. Su mayor intensidad se da en las peritonitis perforativa con gran compromiso irritativo. Sin embargo, en
peritonitis con curso evolutivo muy rápido y repercusión general precoz puede faltar la contractura).
 Percusión:
 Timpanismo generalizado (por íleo funcional asociado).
 Matidez en los flancos (líquido libre intraperitoneal).
 Signo de Jobert (desaparición de la matidez hepática por neumoperitoneo).
 Tacto rectal:
 Maniobra de Yódice-Sanmartino.
 Patología rectal (nos informa acerca del estado de la ampolla rectal) y perirrectal (mediante identificación de
colecciones o abombamiento en FSD).
 Tacto vaginal:
 Descarta patología ginecológica.
 Obtener datos generales de pelvis (plastrón paraanexial) y del FSD (dolor y abombamiento de FSD → signo de
ocupación).
 Etapa tardía: se advierte agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo
con la fase hiperdinámica de la sepsis. Seguidamente aparecen complicaciones en órganos intraabdominales y falla

38
 monoorgánica. El cuadro de shock puede hacerse de difícil manejo y, por último, se instala la falla multiorgánica que
conduce a la muerte en tiempo variable.
 Clínica:
 Los vómitos se hacen profusos, de contenido entérico, fecaloides, porráceos y, al final, franca hematemesis.
 Es frecuente la diarrea acuosa y melena (por lesión intestinal y presencia de sangre en el intestino).
 Dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con periodos de
acalmia: en otros casos desparece lentamente a medida que el cuadro se agrava.
 Signos vitales:
 Disociación axilorectal que supera los 2º (por caída de la temperatura periférica debido a la vasoconstricción).
 Taquicardia, taquipnea e hipotensión.
 Inspección:
 Fascie hipocrática (caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío y
expresión de angustia y dolor).
 Livideces en los MMII (por alteraciones de la perfusión).
 Distensión abdominal franca (se vence abdomen y desaparece contractura).
 Palpación: desaparece el dolor a la descompresión.
 Percusión: timpanismo (por íleo funcional generalizado asociado).
 Tacto rectal: ocupación de fondo de saco de Douglas (dolor y abombamiento).
→ Peritonitis localizada: en todos los casos existe signosintomatología general relacionada con el proceso séptico y local
vinculada a la ubicación de la colección supurada. En una etapa temprana no se observan signos generales salvo los
correspondientes a la presencia del foco supurado.
 Clínica: vómitos infrecuentes excepto en abscesos subfrénicos. Tránsito intestinal habitualmente conservado → catarsis
normal.
 Signos vitales: fiebre en picos → abscesos.
 Inspección: séptico.
 Auscultación: depende la patología que lo origina. Puede haber silencio abdominal (por íleo funcional hipodinamico →
paralitico, concomitante con un íleo mecánico proximal dado por la patología que dio origen al cuadro). O puede estar
conservado el tránsito, presencia de RHA.
 Palpación: ídem a la peritonitis generalizada pero circunscriptas al cuadrante afectado.
 Percusión: depende de la patología que lo origine.
 Tacto rectal: masa fluctuante y dolorosa en el absceso pelviano.
 Evolución:
 Etapa resolutiva: curación espontanea (con secuelas como la fibrosis) o mediada por cirugía.
 Peritonitis generalizada.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio:
 Rutina:
 Hemograma:
 Leucocitosis con desviación a la izquierda superior a 15.000/mm3, aunque en ancianos e inmunocomprometidos
puede ser normal. Más raro, leucopenia, que es indicativo de severo compromiso séptico y depresión inmunitaria.
 Hematocrito elevado (por hemoconcentración), a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante.
 VSG: elevada o normal (por el proceso inflamatorio, pero es un hallazgo tardío).
 Glucemia
 Urea alta: por deshidratación. La pérdida de la función renal es insidiosa y su recuperación está asociada al control de
la infección.
 Examen de orina: descarta patología nefrourológica. En caso de sedimento patológico pensar en pielonefritis, cólico
renovesical.
 Gases en sangre: disminución de la PO2 arterial y aumento de la PO2 venosa son indicativos de falla respiratoria.
 Amilasa: puede aumentar sin indicar patología pancreática.
 Ionograma: hipopotasemia e hiponatremia por deshidratación.
 Estado acido-base
 Policultivos: hemocultivo, urocultivo, cultivo de líquido peritoneal, etc.).
 Hepatograma: ictericia cuando hay falla hepática.
→ Diagnóstico por imágenes y otros procedimientos diagnósticos:
 Radiografía:
 Rx frente tórax: colecciones subdiafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper: gas subdiafragmático) →
manifestaciones de perforación de víscera hueca.
 Rx de abdomen: son los signos que integran un íleo adinámico. Cuando el íleo es localizado → orienta a la causa del
foco peritoneal. Y cuando es generalizado → peritonitis generalizada.
 Frente de pie: niveles HA, derrames pelvianos (evidenciado por liquido libre en abdomen → “imagen de vidrio
esmerilado”: opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas), neumoperitoneo subdiafragmático.
 En decúbito dorsal: grado de dilatación de las asas, intestino meteorizado, vitalidad del intestino (evaluable por la
frecuencia y vitalidad de los pliegues), ubicación de los procesos patológicos, líquido y fibrina entre asas (signo del
revoque: bandas o regiones opacas que separan asas vecinas), edema visceral, borramiento del psoas y de las fascias
parietales.
 TAC: NO indispensable. Muy útil para diagnosticar colecciones aisladas y abscesos. Permite también diagnosticar
enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático y
retroperitonitis). Búsqueda de un foco séptico oculto.
 ECO: diagnóstico de masas tumorales y colecciones liquidas (derrames o abscesos).

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 Síndromes imagenológicos en la peritonitis aguda
 Meteorismo generalizado.
 Adinamia.
 Asas distendidas.
 Signo de revoque (líquido y fibrina entre asas).
Peritonitis difusa
 Derrame.
 Parálisis o paresia diafragmática.
 Borramiento del psoas y de las fascias parietales.
 Neumoperitoneo.
 Desplazamiento del intestino por un absceso constituido.
 Íleo hipodinámico localizado concomitante con íleo mecánico proximal.
 Edema parietal.
 Signo del revoque.
 Zonas hiperdensas con burbujas gaseosas.
 Datos positivos en la TAC: edemas, absceso mesentérico, absceso paraintestinal, flemón,
Peritonitis localizada
desplazamiento de asas, tumor.
 Signos ecográficos de absceso: apariencia en diana en la selección transversal;
engrosamiento hipoecoico de la pared intestinal vecina; compresión gradual u obstrucción
completa de su luz.
 Signos ecográficos de plastrón: zona rígida de ecogenicidad aumentada que rodea al
proceso inflamatorio.
 Neumoperitoneo (inconstante en la perforación colónica)
 Derrame peritoneal localizado.
Peritonitis perforativa
 Paresia diafragmática.
 Signos de peritonitis generalizada.
Punción abdominal o paracentesis guiada por ECO: consiste en obtener una muestra de un derrame revelado por la
ecografía para estudio fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. En el líquido se buscan: leucocitos, pH,
glucosa, lactato, proteínas, LDH. LDH superior al admitido en sangre + glucosa < 50 mg/dl + tasa de proteínas > 1g sugiere
peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 hs puede ser útil, ya que en caso de peritonitis secundaria el recuento
celular permanece estable o aumenta, mientras que en las primarias suele bajar rápidamente. En caso de pelviperitonitis,
si el tacto vaginal revela. un abombamiento doloroso en los fondos de saco, la punción puede ser realizada por dicha vía
(culdocentesis).
 Lavado peritoneal diagnóstico: se efectúa instilando en la cavidad abdominal un litro de solución fisiológica y
aspirándolo luego. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda: recuento de leucocitos superior a 500/mm 3 o
presencia de piocitos en la muestra de líquido.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Causas de manejo quirúrgico:
→ Patología de la pared (hematomas de la vaina de los rectos o de los músculos anchos).
→ Hemorragias internas (rotura de bazo, tumores hepáticos).
→ Hemorragias retroperitoneales (rotura de aneurisma).
→ Infecciones retroperitoneales (perinefritis, pielonefritis).
→ Inflamación de órganos retroperitoneales (pancreatitis, adenitis).
→ Oclusión intestinal.
→ AAI (apendicitis, diverticulitis, anexitis).
→ Patología torácica.
⤷ Causas de manejo no quirúrgico:
→ Gastrointestinales: pancreatitis, diverticulitis, cólico hepático, gastroenteritis aguda.
→ Ginecológicas: endometriosis.
→ Urinarios: cólico renal, pielonefritis.
→ Respiratorios: embolia pulmonar, neumopatía basal.
→ Cardiovasculares: IAM, pericarditis.
⇨ Formas clínicas más frecuentes:
⤷ Peritonitis localizada: inflamación del peritoneo que compromete y circunscribe a una región específica y está relacionada
con la afección inflamatoria de un determinado órgano (por ejemplo, apendicitis). Formas de presentación clínica:
→ Acumulo de líquido libre: derrame o colección. Diferentes líquidos normales o patológicos pueden coleccionarse en la
cavidad peritoneal conformando acúmulos de liquido libre que se ubican en zonas declive de la cavidad peritoneal, de los
cuales (la gran mayoría) actúa como irritante químico, pero con mucha frecuencia se asocia a contaminación bacteriana.
 Hemoperitoneo (sangre): hipovolemia, escasa irritación peritoneal.
 Coleperitoneo (bilis): distensión abdominal con escasa irritación peritoneal inicial, íleo, ictericia, sepsis secundaria.
Causa: quirúrgica (cirugía sobre colédoco) o perforación espontanea de la vesícula o vía biliar (rara).
 Ascitis (exudado): distensión abdominal con escasa irritación peritoneal.
 Uroperitoneo (orina): distensión abdominal, sepsis temprana. Causa: traumática o quirúrgica.
→ Absceso peritoneal: colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique firme. Pueden tener
una ubicación intravisceral, intraperitoneal o retroperitoneal. En la peritonitis generalizada los abscesos se ubican en los
espacios y zonas declives. En las localizadas se instalan en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis. Si este
foco se encuentra en hemiabdomen superior, el absceso se sitúa por encima del mesocolon transverso y en caso de
progresar hacia abajo lo hace por la gotera parietocólica derecha. En cambio, una peritonitis causada por un proceso
inframesocólico se extiende hacia la pelvis. Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis

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 generalizada cuando por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se produce derrame masivo de pus al peritoneo
libre (peritonitis en dos tiempos). Por su mayor frecuencia, se mencionan:
 Absceso del FSD: sintomatología es predominantemente pelviana y rectal. Evacuaciones frecuentes, al tacto rectal
permite detectar un abombamiento doloroso y renitente. El absceso puede abrirse y drenar:
 Al recto, obteniéndose una evacuación franca de pus.
 A la vejiga, observándose cistitis y piuria.
 A la vagina (rara).
 A cavidad peritoneal, culminando en peritonitis generalizada.
 Absceso subfrénico: pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimentos de la región (se considera subfrénico si
tiene algún contacto con el diafragma), aunque lo hacen más frecuentemente en el interhepatodiafragmatico derecho.
La mayoría de las veces están relacionados con acto quirúrgico previo. Otras causas: perforación gastroduodenal,
patología hepatobiliar aguda (abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis), supuraciones renales, pancreáticas o de otras
estructuras retroperitoneales y las perforaciones colónicas. Más raramente el foco desencadenante es inframesocólico
(apendicitis aguda). Sin tratamiento el absceso puede abrirse y drenar hacia órganos vecinos o a tórax (empiema si se
abre a pleura o vómica si se abre a una comunicación bronquial).
 Clínica: muchas veces la sintomatología se expresa a nivel torácico, bajo la forma de paresia o parálisis diafragmática,
disnea, tos e hipoventilación basal. Además del dolor local y el cuadro séptico presentan íleo adinámico gastroduodenal
que se manifiesta con hipo y vómitos. La palpación abdominal revela ligera tumefacción subcostal y leve contractura
del hipocondrio. La percusión de la parrilla costal se torna dolorosa.
 Diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax muestra elevación del hemidiafragma correspondiente. Por debajo del
mismo, se pueden observar niveles HA, indicadores de la existencia de colecciones con contenido gaseoso. Por encima,
signos de irritación pleural: borramiento del seno costodiafragmatico y derrame. La ECO y la TAC son altamente
sensibles.
→ Plastrón: en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante.
⤷ Peritonitis fecal: es la forma más grave de peritonitis, con pronóstico ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a través de una perforación.
⤷ Peritonitis ginecológica:
→ APP: mujeres jóvenes con antecedentes de flujo fétido o purulento.
→ Clínica: dolor en hemiabdomen inferior o en hipogastrio, a veces con irradiación hacia el abdomen superior. Fiebre alta
(39º) con disociación axilorectal. A la palpación, defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, algunas veces con contractura
predominante en alguno de esos sectores. A la percusión, timpanismo. Al tacto vaginal, abombamiento doloroso del FSD
y dolor a la movilización del cuello. En ocasiones, presencia de uno o ambos anexos aumentados de tamaño, empastados
y muy dolorosos.
→ Laboratorio: cultivo de exudado vaginal, confirma germen causal.
→ Diagnóstico por imágenes: ECO ginecológica.
⤷ Peritonitis posoperatoria: es la que sobreviene a una intervención quirúrgica, pudiendo estar relacionada con la patología
que motivó la cirugía (persistencia de foco) o con una complicación posoperatoria (por ejemplo, dehiscencia de anastomosis
intestinal). Se suele caracterizar por la presencia de abscesos múltiples entre pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o
en la vecindad de las suturas intestinales.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: indicaciones:
→ Pelviperitonitis ginecológicas.
→ Peritonitis primaria.
→ Peritonitis terciaria (muchas veces también es necesaria cirugía).
⤷ Quirúrgico: indicaciones → peritonitis secundarias.
⤷ Manejo prequirúrgico → médico → hospitalización para la corrección del medio interno y ATB.
→ Dieta cero
→ Vía periférica o catéter venoso central: para toma de muestra para laboratorio, reexpansión con ringer lactato e
hidratación parenteral alterna con solución fisiológica y glucosa al 5% para reposición de volumen, corrección de medio
interno y desórdenes hidroelectrolíticos.
→ SNG para descomprimir.
→ Policultivos (hemo, uro, exudados).
→ ATB de amplio espectro, precoz y empírico (triple esquema). Que cubra: aerobios, bacilos Gram negativos y anaerobios
entéricos. Tener en cuenta según sospecha clínica del tipo de peritonitis.
→ Analgesia (no antitérmicos).
→ Sonda vesical para control estricto de diuresis.
→ Valoración prequirúrgica: grupo/factor, coagulograma, radiografías, ECG, valoración cardiológica.
→ Interconsulta con cirugía.
⤷ Momento quirúrgico oportuno:
→ Peritonitis perforativas:
 Tempranas (menos de 6 hs de evolución): cirugía de urgencia (dado que el compromiso hemodinámico, renal y
respiratorio es mínimo).
 Tardías y no perforativas: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemodinámico y respiratorio para
operar, sin superar las 12 hs a partir de la hospitalización. Preparar al paciente para soportar el acto quirúrgico.
⤷ Manejo quirúrgico: los principales objetivos son: control de la fuente contaminante, limpieza e higiene de la cavidad
peritoneal mediante la eliminación de los focos supurados que se encuentren, irrigación con soluciones que contengan ATB.
Incluye:
→ Tratamiento del foco desencadenante: según sea la causa que haya generado el cuadro peritonítico. En los procesos
isquémicos o necróticos es indispensable extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios el tratamiento ideal

41
 es también la resección, pero en algunos casos por razones anatómicas se debe apelar al simple avenamiento (apertura)
del foco (colecciones o abscesos). En la peritonitis perforativa la preferencia varía según: a) el órgano afectado y la
importancia de sus lesiones, b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo
del cuadro y la operación. Así se elige la sutura de la perforación, la resección o la exteriorización de la porción perforada.
Por ejemplo, en caso de estómago y duodeno: sutura o resección; intestino delgado: resección; colon: resección o
exteriorización.
→ Tratamiento del compromiso peritoneal (limpieza e higiene de la cavidad peritoneal):
 Apertura de abdomen: la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnóstico es incierto, la vía mediana es la de elección ya que es
la que permite más y mejores maniobras quirúrgicas, es además fácil de ejecutar y de cerrar y casi no sangra.
 Exploración de la cavidad: en caso de procesos localizados, debe ser reducida para evitar la contaminación del resto; se
debe descartar otras patologías o complicaciones concomitantes, realizar toma de muestras para cultivo, biopsias y
recolección de líquido para examen químico. También constatar integridad de anastomosis, la vitalidad de las vísceras,
el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplácnica.
 Irrigación-lavado de la cavidad peritoneal con solución de NaCI al 0,45 % (8 litros) a la que se pueden agregar 100 ml de
yodopovidona.
 Concomitantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos últimos
permiten mejorar la evolución o implementar medidas de soporte en el posoperatorio como aspiración del contenido
ileal, la gastrostomía, la yeyunostomía, la ileostomía, etc.
⇨ Complicaciones:
⤷ Tempranas: en general después del control del foco séptico, la mejoría es progresiva y franca. Si esto no ocurriera se estará
alerta para detectar posibles complicaciones.
→ Respiratorias: se manifiestan por taquipnea, cianosis tos o respiración superficial. En el posoperatorio a causa del dolor
disminuye el reflejo tusígeno lo que acumula secreciones y puede originar atelectasias. En estos casos la sangre que pasa
por el pulmón no se satura sumado a la mayor demanda por injuria de los tejidos → caída de la PO2 y necesidad de
broncoaspiración, kinesio, O2 y en los casos graves asistencia respiratoria mecánica.
→ Íleo paralitico (ley de Stokes): es común a todas las patologías peritoneales. Tiene como objeto bloquear el proceso
inflamatorio (puede durar 4-5 días). Si se prolonga hace pensar en persistencia del cuadro infeccioso o en su complicación
con un íleo mecánico por la formación de adherencias.
→ Manipulación visceral: se produce una bacteriemia posoperatoria transitoria que se debe considerar normal si no excede
las 12-24hs. Si sobrepasa este tiempo indica que la fuente contaminante no se ha erradicado.
⤷ Tardías: se originan de la persistencia de las complicaciones tempranas. Son en su mayoría las causas de muerte de los
enfermos con peritonitis.
→ Persistencia de la peritonitis: fracaso en el control del foco, falla en el funcionamiento de un drenaje, persistencia de tejido
necrótico, virulencia del germen, existencia de causas favorecedoras (cáncer, cirrosis, inmunodepresión), ineficacia ATB,
peritonitis terciaria.
→ Metástasis sépticas: ocurren cuando la supresión del foco contaminante ha sido tardía y la infección ya ha producido
metástasis de los gérmenes a otros órganos o en retroperitoneo o eh tejidos periféricos.
→ Insuficiencia respiratoria: puede agravarse por persistencia de la sepsis con invasión de los capilares pulmonares, a la
demanda aumentada de O2 por el hipermetabolismo, fiebre y el dolor que provoca abolición de la tos y atelectasia.
→ Insuficiencia renal aguda: por hipovolemia y sepsis.
→ Formación de abscesos intraperitoneales: se sospecha por la persistencia de un cuadro febril con picos intermitentes. Los
más comunes son: los abscesos pelvianos intraperitoneales (pujos y tenesmo con polaquiuria y disuria; el TR certifica su
diagnóstico y el drenaje es su tratamiento de elección). Los abscesos subfrénico derechos e izquierdos (dolor e inmovilidad
de un hemidiafragma; diagnóstico por ECO o TAC). Y el absceso del FD.

VASCULAR - ISQUÉMICO
⇨ Definición: síndrome caracterizado por la obstrucción de las arterias o venas que irrigan o drenan sectores del intestino. La
obstrucción intestinal puede ser funcional y originar lesiones que a veces son reversibles como la isquemia arterial no oclusiva
o la colitis isquémica. O bien la causa puede ser orgánica como en el caso de la embolia o la trombosis.
⇨ Fisiopatología: hemorragia submucosa → ulceración de la mucosa → necrosis (se extiende a las capas restantes) → perforación
→ peritonitis. Hay dolor visceral como consecuencia de la anoxia y metabolitos ácidos. La isquemia ocasiona perdida de la
función de barrera por lo cual los gérmenes y las toxinas la atraviesan fácilmente. Se crea un tercer espacio a nivel intestinal y
peritoneal. Si no se detiene el proceso finaliza en un shock séptico.
⇨ Etiología:
⤷ Crónica: síndrome oclusivo celiomesentérico (aterosclerosis).
⤷ Aguda:
→ Isquemia intestinal:
 Arterial:
 Oclusiva: trombosis y embolia.
 No oclusiva: IC, shock, fármacos.
 Venosa:
 Primaria: policitemia vera.
 Secundaria: estados de hipercoagulabilidad.
→ Isquemia colónica: colitis isquémica.
⇨ Clínica: dolor intenso y continuo. Se acompaña de náuseas y vómitos y suele haber emisión de sangre roja por el ano. A veces
colapso vascular.
⇨ Examen físico: a la inspección abdomen distendido, dolor a la palpación, matidez y silencio auscultatorio. Son síntomas
funcionales de una obstrucción, aunque incompleta.
42
SINDROME OCLUSIVO CELIOMESENTERICO (CRONICO)
⇨ Definición: obstrucción progresiva de arterias digestivas (tronco celiaco y arterias mesentéricas superior e inferior); la última
etapa es la isquemia intestinal aguda.
⇨ Etiología:
⤷ Intrínsecas:
→ Arterioesclerosis: que incluye → arterioesclerosis obliterante (más frecuente, al menos dos de las tres arterias deben estar
ocluidas) y hialina (vejez). Esta patología nunca se limita al sistema celiomesentérico, también se extiende a las carótidas,
coronarias y arterias de los miembros. Dentro del abdomen la localización mesentérica no se presenta aislada, afecta a la
aorta principalmente. Una característica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los dos primeros cm
de las arterias viscerales. Desde el punto de vista quirúrgico esto es muy importante ya que permite revascularización distal
a la oclusión.
→ Vasculitis: arteritis de Takayasu, panarteritis nudosa.
→ Aneurisma
→ Hiperplasia fibromuscular de la media
⤷ Extrínsecas:
→ Síndrome de compresión del tronco celiaco: debido a nacimiento muy alto de este tronco o implantación muy baja del
ligamento arqueado (formación fibrosa que se extiende entre los pilares del diafragma.
→ Fibrosis retroperitoneal
→ Ligadura iatrogénica
⇨ Clínica:
⤷ Etapa asintomática.
⤷ Etapa sintomática: triada diagnostica:
→ Dolor abdominal: signo de mayor valor para el diagnóstico temprano del síndrome. Desencadenado por episodios que
causen aumento de la demanda (postprandial) o redistribución del flujo (frío, marcha). La localización del dolor es en región
umbilical, epigastrio o hipocondrio izquierdo. Se acompaña de descarga vegetativa o cuadro sincopal: náuseas y vómitos,
sudor frío, palidez, ansiedad → “angina o ángor abdominal”.
→ Pérdida de peso: superior a 15 kg, se debe a el dolor postprandial que lleva al paciente a evitar las comidas, también
malabsorción intestinal, crisis diarreicas.
→ Soplo abdominal: cuando la obstrucción ateromatosa supera 70% de la luz arterial.
⤷ Etapa de complicaciones:
→ Isquemia intestinal aguda (más frecuente y grave)
→ Estenosis intestinal
→ Ulcera gástrica de localización atípica
→ Colecistitis alitiásica
→ Mesenteritis retráctil
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Laboratorio: de escaso valor. Pruebas de malabsorción y SOMF (sangre oculta en materia fecal) positivas.
⤷ Radiografía de abdomen: útil para descartar otras causas de dolor abdominal.
⤷ Angiografía: es imprescindible obtener placa de perfil ya que las lesiones ateromatosas asientan en el ostium o los primeros
cm. La incidencia frontal informa sobre la circulación visceral periférica y la circulación colateral. Tener en cuenta que existen
conexiones anatómicas normales entre los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante
la eventual oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más relevantes son arteria marginal, arcada de Riolano, pancreática
dorsal y arcadas pancreáticoduodenales, se verán sinuosas en la AGF.
⇨ Tratamiento: la clínica, la angiografía y el estado general del paciente determinan momento y procedimiento quirúrgico. De ser
posible, todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aquellos asintomáticos que son sometidos a
otro procedimiento vascular abdominal. La revascularización puede obtenerse mediante cirugía a cielo abierto o angioplastia
transluminal percutánea (ATP) o tromboendarterectomía o by pass.

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA (AGUDO)

⇨ Definición: déficit brusco del aporte del flujo sanguíneo al tubo digestivo. Puede afectar tanto a intestino delgado (isquemia
mesentérica) o colon (colitis isquémica o isquemia colónica) y su origen puede ser arterial o venoso.
INTESTINO DELGADO: puede ser:
⇨ Etiología:
⤷ Arterial: más frecuente. Puede afectar territorio de la arteria mesentérica superior (más común), de la mesentérica inferior
(raro) que origina isquemia colónica “colitis isquémica” y al tronco celiaco (excepcional).
→ Forma oclusiva u orgánica:
 Etiología:
Embolia Trombosis
Origen de la embolia: FA, IAM reciente, maniobras de Asienta sobre placas ateromatosas ubicadas en el
cardioversión, endocarditis infecciosa, aneurisma nacimiento de la arteria
ventricular, desprendimientos de placas ateromatosas
por cateterismo, entre otras.
Inicio súbito. Historia de episodios de angina abdominal, o de
ateromatosis en otras localizaciones.
Compromiso severo con rápida evolución a la necrosis de Oligosintomático u asintomático con evolución tórpida a
no mediar tratamiento por ausencia de colaterales. la necrosis por presencia de circulación colateral.
Mejor pronóstico por alta sospecha diagnóstica por lo Peor pronóstico por baja sospecha diagnóstica por lo que
que diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico sencillo. diagnóstico tardío y tratamiento quirúrgico más
complejo.
43
 → Forma no oclusiva o funcional:
 Etiología:
 Fase final de procesos graves (IC, hemorragias graves, shock, sepsis, quemados).
 Por acción de fármacos (digitálicos, etc.).
 Idiopática, aunque asociada con arterioesclerosis.
⤷ Venosa:
→ Etiología: se produce por trombosis secundaria a:
 Estados de hipercoagulabilidad: historia familiar de trombosis,> 70años, ACO, neoplasias, reposo prolongado, cirugía
mayor (por ejemplo, cirugía de pelvis), traumatismos, enfermedades cardíacas, obesidad, embarazos/parto/puerperio,
síndrome nefrótico, síndrome antifosfolipídico, policitemia vera.
 Inflamaciones agudas: que ocasionalmente trombosan vena mesentérica, son apendicitis aguda, peritonitis por
perforación visceral y pancreatitis aguda.
 Hipertensión portal: rara.
 Traumatismos quirúrgicos: en especial esplenectomía por hiperesplenismo.
⇨ Clínica:
⤷ Arterial: afecta preferentemente a individuos entre 60 y 70 años. El comienzo del cuadro por lo general es brusco. Esto
depende de la causa, presencia de circulación colateral y extensión de sector vascular afectado. Tres periodos:
→ Etapa inicial (primeras 6-8 hs):
 Dolor abdominal intenso, de tipo cólico y mal localizado. El paciente se revuelca del dolor. A medida que progresa el
cuadro, se hace constante y se localiza según sea ubicación de asas isquémicas (en región periumbilical o en una fosa
ilíaca).
 Náuseas/vómitos
 Diarrea asociada o no a enterorragia (evacuaciones liquidas abundantes y frecuentes; el sangrado en las heces, cuando
se presenta, es escaso).
 RHA aumentados.
 A la palpación, abdomen depresible y sin reacción peritoneal.
→ Etapa intermedia (siguientes 6 hs): dolor se hace menos intenso (por agotamientos del músculo intestinal isquémico) con
agravación de la signosintomatología general (taquicardia, taquipnea). Comienza a manifestarse la distensión abdominal.
→ Etapa final:
 Necrosis → perforación → peritonitis y shock.
 Distensión abdominal franca (por íleo), taquicardia intensa y fiebre alta.
 Pared abdominal está defendida y es de consistencia pastosa.
 Enterorragia es frecuente.
⤷ Venosa: el dolor es el signo más frecuente, seguido por vómitos, diarrea, fiebre y distensión abdominal. Aunque también
puede instalarse como la isquemia arterial aguda, es más frecuente que su instalación sea subaguda. Los síntomas preceden
en semanas y aun en meses a la necrosis.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: no muestra alteraciones específicas.
→ Leucocitosis con neutrofilia > 15.000 (proporcional a la extensión y duración de la isquemia).
→ Hematocrito: alto por deshidratación.
→ EAB: acidosis metabólica 50% de los casos. Se presenta precozmente, aún en ausencia de compromiso hemodinámico.
→ FAL: elevada.
→ Amilasa elevada: confunde con pancreatitis.
⤷ Radiografía: para descartar otras causas de dolor abdominal agudo.
→ Arterial:
 Simple de abdomen: es inespecífica. Los hallazgos varían según momento evolutivo del cuadro, inicialmente ausencia
de gas en la luz de intestino (signo de Felson). A medida que transcurre, el gas se acumula en las asas necróticas y la
imagen es similar a un íleo mecánico. Por último, la peritonitis determina íleo funcional generalizado y neumoperitoneo
en caso de perforación.
 Angiografía de urgencia: en todo paciente con sospecha de isquemia mesentérica. Útil para diagnóstico y tratamiento.
El cuadro angiográfico permite diferenciar con certeza la etiopatogenia de la isquemia intestinal. La embolia se localiza
en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros cm de la arteria mesentérica superior (útil para embolia
sincrónica). Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium, casi borrando su imagen a nivel de la aorta (ya
que se instala, salvo excepciones, sobre una placa de ateroma que compromete a la arteria desde su nacimiento).
Permite evaluar el lecho arterial distal a la oclusión y con el catéter in situ se puede tratar el vasoespasmo mediante
drogas dilatadoras. La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la arteria mesentérica superior y sus ramas, las
que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar.
→ Venosa:
 Ecografía: identifica trombo en vena mesentérica, aunque gas intraintestinal dificulta su realización.
 Angiografía: en la trombosis venosa destaca la ausencia de contraste de la fase venosa o la imagen de defecto luminal
de la vena mesentérica, además del engrosamiento del intestino afectado. Sin embargo, el mejor estudio para la
demostración de este cuadro es la TAC.
 TAC: hallazgos tomográficos sugestivos de isquemia intestinal:
 Gas en el espesor de la pared intestinal o en el interior de la vena porta.
 Engrosamiento de la pared intestinal.
 Visualización del trombo.
 Presencia de circulación colateral.

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⇨ Diagnóstico: leucocitosis > 15.000/mm3 con neutrofilia en paciente añoso con dolor abdominal intenso sin signos de irritación
peritoneal, acompañado de taquicardia y taquipnea, sospechar siempre abdomen agudo vascular. Es altamente probable en
hombres de más de 50 años con las siguientes afecciones: enfermedad valvular o arterioesclerótica, insuficiencia cardíaca
tratada con digitálicos y diuréticos, arritmias cardíacas, hipovolemia de cualquier origen, IAM reciente, dolor abdominal de más
de 3 hs de evolución, distensión abdominal o melena no explicada por otras etiologías.
⇨ Diagnóstico diferencial: excluir abdomen agudo obstructivo y perforativo de vísceras huecas.
⇨ Tratamiento:
⤷ Hospitalización
⤷ Manejo inicial:
→ Dieta cero
→ Vía periférica para toma de muestras para laboratorio (rutina, EAB, etc.), reexpansión con ringer lactato e hidratación
parenteral alterna con solución fisiológica y glucosa al 5% para reposición de volumen y corrección de medio interno y
desórdenes hidroelectrolíticos.
→ SNG para descomprimir.
→ Sonda vesical para control estricto de diuresis.
→ ATB
→ Corregir factores predisponentes: suspensión de cualquier medicación que pudiera causar vasoconstricción esplácnica,
arritmia, IC, etc.
→ Interconsulta con cirugía.
⤷ Isquemia arterial mesentérica:
→ Primero hacer angiografía + papaverina (resuelve vasoespasmo distal a la obstrucción) y diferencio cuadro arterial oclusivo
de uno no oclusivo.
→ Forma oclusiva: cirugía de urgencia (laparotomía). Procedimiento: planteada la cirugía, si hay áreas de viabilidad dudosa,
de ser factible la revascularización, ésta debe preceder a la resección. Se efectúa embolectomía (émbolo) o reconstrucción
vascular (trombosis). Restablecido el flujo, se espera la recuperación del color y la motilidad de las asas comprometidas,
antes de decidir la resección de áreas no viables.
→ Forma no oclusiva: según evidencia o no de necrosis. Si están presentes: resección. Si no están presentes: infusión
intraarterial de papaverina y observar evolución.
⤷ Trombosis mesentérica venosa: la conducta depende de la presencia o no de evidencia de necrosis. Si están presentes, cirugía
de urgencia con resección segmentaria de las áreas de intestino afectadas. Si no están presentes, manejo médico:
anticoagulación prolongada con heparina. La trombectomía está indicada cuando el segmento intestinal isquémico es tan
extenso que la resección originaría síndrome del intestino corto. Siempre anticoagulación posoperatoria.
⤷ Factores determinantes de la morbimortalidad:
→ Consulta tardía.
→ Falta de consideración de la isquemia mesentérica como posibilidad etiológica de un cuadro abdominal agudo.
→ Reticencia para indicar angiografía o falta de disponibilidad de este estudio en los hospitales atenta contra diagnóstico y
una solución quirúrgica a tiempo.
→ Etiología (embolia mejor pronóstico que trombosis ya que el diagnóstico suele ser más precoz y el tratamiento quirúrgico
más simple).
→ Tiempo de evolución del cuadro agudo.
→ Nivel de oclusión (la oclusión proximal limita la colateralización).
→ Presencia de colaterales.
→ Procedimiento quirúrgico.
COLÓNICA → COLITIS ISQUEMICA
⇨ Definición: se aplica a distintas formas clínico-patológicas de insuficiencia vascular del intestino grueso desde colitis reversible
hasta gangrena. Más frecuente en el anciano (isquemia colónica no oclusiva idiopática asociada a aterosclerosis) y en jóvenes
(secundaria a vasculitis).
⇨ Etiopatogenia:
⤷ La isquemia colónica no oclusiva idiopática, aunque asociada a arterosclerosis es la forma más común y afecta la mayoría de
las veces a colon izquierdo.
⤷ Lesiones por bajo flujo se localizan en el colon derecho.
⤷ Ligadura de la arteria mesentérica inferior se localiza en el colon izquierdo.
⇨ Mecanismos etiopatogénicos:
⤷ Oclusivos:
→ De grandes arterias: embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior, ligadura de AMI, vólvulo.
→ De pequeñas arterias: vasculitis, diabetes, radiaciones.
→ Venoso: estados de hipercoagulabilidad, hipertensión portal, inflamación intraabdominal.
⤷ No oclusivos:
→ Idiopático: asociado arteriosclerosis.
→ Obstrucción mecánica del colon: cáncer, diverticulitis.
→ Bajo Volumen Minuto: Sepsis, shock.
→ Acción de fármacos: digitálicos, diuréticos, antihipertensivos.
⇨ Factores predisponentes: la arterioesclerosis, la obstrucción mercancía (cáncer, diverticulitis) y la administración de ciertas
drogas son condiciones predisponentes ya que de por sí disminuyen la irrigación colónica.
⇨ Factores desencadenantes: aquellos que disminuyen el flujo aún más, hasta por debajo de un nivel crítico por un aumento de
la demanda (tales como hiperperistaltismo, constipación, estrés emocional, alimentación) podrían desencadenar AAV.

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⇨ Clínica:
⤷ Dolor abdominal: de tipo cólico, con historia de dolor semanas o meses previos. Su localización varía según su ubicación de
la isquemia. Puede asociarse a defensa náuseas y vómitos.
→ Forma leve: cede en 24-48 hs la sintomatología, aunque la patología puede continuar.
→ Formas graves (raros): rápida progresión a la necrosis con gangrena, perforación y peritonitis. Dolor intenso, distensión
abdominal, trastornos del sensorio y proctorragia intensa.
⤷ Proctorragia
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y acidosis (en las formas graves).
⤷ Radiografía simple de abdomen: inespecífica, dilatación del colon o de asas delgadas. Neumoperitoneo si hay perforación.
⤷ Colon por enema indicado exclusivamente en caso de colitis isquémica. Hallazgo a posteriori característico impresiones del
pulgar en la pared del colon. Este signo es la expresión radiológica de hematomas submucosos proyectados en la luz colónica.
No es especifico (puede ser encontrado en colopatías inflamatorias).
⤷ Colonoscopia: indicado exclusivamente en caso de colitis isquémica. Útil para descartar otras causas de dolor abdominal.
Debe ser usado con mucho cuidado (riesgo de perforación). En etapa inicial la mucosa isquémica aparece pálida, con áreas
dispersas de hiperemia y ulceración punteada. Las lesiones características de isquemia establecida incluyen hematomas
submucosos, hemorragia difusa y eventual necrosis.
⤷ TAC: engrosamiento de la pared colónica por hemorragia parietal. Si la hemorragia es abundante el colon pierde su luz y
aparece como una masa heterogénea. Otros signos: ingurgitación de venas mesentéricas, gas intramural o en la vena aorta.
⇨ Tratamiento: hospitalización + manejo inicial.
⤷ Formas leves: observación con seguimiento clínico-analítico-radiológico del paciente. Cede en 24-48 hs.
⤷ Formas moderadas o graves: o ante agravamiento de cuadro inicial, cirugía de urgencia con resección intestinal.

HEMORRÁGICO
⇨ Definición: es aquel en el que paciente se presenta con una hemorragia abdominal aguda, donde la sangre está alojada en la
cavidad peritoneal libre, y no en la luz del tubo gastrointestinal (lo que corresponde al síndrome de hemorragias digestivas).
⇨ Etiología:
⤷ Traumático:
→ Ruptura de vísceras macizas: traumatismo hepático, esplénico, renal.
⤷ No traumático:
→ Embarazo ectópico roto: toda mujer en edad fértil con dolor abdominal y signos de inestabilidad hemodinámica es un EER
hasta demostrar lo contrario.
→ Quiste de ovario sangrante: quiste luteínico hemorrágico, quiste endometriósico.
→ Aneurisma roto
⇨ Fisiopatología: esta caracterizado en algunas oportunidades por hipovolemia que progresa a pesar de una reanimación
adecuada por la existencia de la lesión de un vaso de magnitud que sólo puede ser reparada con cirugía. El cuadro más frecuente
es que el cuadro de hipovolemia responda adecuadamente a la reanimación y desaparezcan los signos de shock, aunque
persistan las alteraciones hemodinámicas al disminuir el volumen.
⇨ Clínica:
⤷ AA perforativo: traumatismo → sospecha de ruptura de órgano macizo. Mujer joven con dolor intenso en el hemiabdomen
inferior, atraso menstrual → EE ROTO.
⤷ Inspección: palidez, dolor abdominal, aunque no de gran intensidad, shock.
⤷ Palpación: taquicardia e hipotensión (demás alteraciones hemodinámicas evalúan la gravedad de la hemorragia).
⤷ Percusión: matidez si la sangre se deposita en la cavidad peritoneal.
⤷ Auscultación: silencio auscultatorio en la zona comprometida.

EMBARAZO ECTOPICO ROTO

⇨ Factores de riesgo:
⤷ EE previo.
⤷ EPIA previa.
⤷ DIU colocado.
⤷ Cirugía previas ginecológica o abdominal.
⤷ Apendicitis aguda.
⤷ Manipulación de tracto genital (ejemplo, cirugía tubárica previa).
⤷ Abortos provocados.
⤷ Tabaquismo.
⤷ Historia de infertilidad.
⤷ Otros: endometriosis, tumores de trompa.

ANEURISMAS ARTERIALES
⇨ Definición: dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia, mayor del 50% del
diámetro normal de la arteria; si es menor, se considera ectasia arterial.
⇨ Clasificación:
⤷ Según localización: en la aorta abdominal es donde con mayor frecuencia se localizan y en el 90% de los casos son infrarrenales
(por debajo de las arterias renales dejando una porción aórtica no aneurismática). El 10% restante es suprarrenal (incluyen a
las arterias renales) y yuxtarrenal (se originan inmediatamente por debajo de arterias renales).
⤷ Según patogenia:
→ No específicos o degenerativos: alteración estructural compleja de la pared en la que intervienen múltiples factores, entre
ellos genéticos.
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 → Específicos:
 Por alteraciones hemodinámicas: existe una estenosis vascular que ocasiona una dilatación posestenótica progresiva
que favorece a la trombogénesis.
 Traumáticos: se deben a traumatismos directos sobre la pared vascular, de intensidad moderada y repetidos a lo largo
del tiempo.
 Sépticos: la infección genera una arteritis necrosante que provoca una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la
que actúan luego factores hemodinámicos.
 Congénitos: Por alteraciones primarias del tejido conectivo (por ejemplo, síndrome de Marfan).
 Inflamatorios: secundarios a formas especiales de arteritis (por ejemplo, Takayasu, enfermedad de Kawasaki, etc.).
⇨ Aneurisma de aorta abdominal: más frecuente en hombres (relación hombre mujer 4:1) mayores de 60 años. De mayor
frecuencia de localización.
⤷ Factores de riesgo: antecedentes familiares de 1er grado con aneurisma, HTA, enfermedad arterial coronaria y/o periférica,
aterosclerosis.
⤷ Etiología: la mayoría son no específicos. Debilidad de la pared que da lugar a una dilatación progresiva. 3 factores:
→ Alteración del metabolismo del colágeno con pérdida de las fibras elásticas de la capa media, lo que disminuye la
elasticidad y fuerza de contención.
→ Reducción o ausencia de la vasa vasorum lo que disminuye la nutrición de la pared vascular.
→ Disminución progresiva del diámetro aórtico que existe hasta el origen de las ilíacas lo que favorece un aumento de la
tensión parietal.
⤷ Clínica:
→ Asintomático (85%): hallazgo incidental en examen de rutina; la mayoría se detectan al realizar en forma rutinaria
palpación (masa abdominal palpable y pulsátil en la línea media) y auscultación abdominal durante el EF o en un estudio
imagenológico.
→ Sintomático:
 El paciente puede referir una masa abdominal pulsátil en determinadas posiciones (sugiere que el aneurisma está en
expansión o con una ruptura contenida). A veces cursa con dolor epigástrico o en la región lumbar sobre todo izquierda.
La palpación de la masa pulsátil no es posible en el 50% de los portadores del aneurisma.
 Síntomas gastrointestinales como náuseas/vómitos y pérdida de peso en los aneurismas de gran tamaño. O episodios
isquémicos de miembro inferior (en menos del 3% de los casos).
→ Asociada a complicaciones: ver más adelante.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Rx simple de abdomen: identifica aneurismas que se calcifican (70%).
→ ECO:
 Valora dimensiones de la aorta. Una aorta abdominal de diámetro superior a 3 cm sugiere la presencia de un aneurisma.
 Identifica presencia de trombo mural.
 Sangre libre en retroperitoneo (menor precisión que TAC).
→ TAC con contraste: es de elección para valoración de la conducta. Valora dimensiones y pared del aneurisma, identifica
trombo mural y evalúa tejidos aledaños. En función de estos hallazgos, clasificación pronóstica:
 Sin riesgo de rotura: aneurisma menor 5 cm, pared aórtica íntegra, trombo mural homogéneo y del mismo espesor en
toda la circunferencia y espacio aortovertebral libre.
 Con riesgo de rotura: aneurisma mayor o igual a 5,5 cm, pared aortica no definida, trombo mural heterogéneo y pérdida
del espacio aortovertebral.
 Aneurisma roto: ver hallazgos más adelante.
→ RMN: alternativa de la TAC en pacientes con insuficiencia renal o alergia al yodo.
→ Angiografía: no sirve para diagnóstico. Mediante arteriografía se observa la luz del aneurisma, pero no permite determinar
su diámetro externo. Asimismo, no muestra la sangre libre del retroperitoneo cuando existe extravasación. Tiene
indicación selectiva. Siempre en pacientes con indicación de cirugía electiva de su aneurisma, previo a la cirugía; pone de
manifiesto relación del aneurisma con las ramas de la aorta abdominal.
⤷ Evolución: progresa en promedio 0,4 cm/año (0,2 a 0,8. cm/año). Algunos se mantienen estables por largos períodos y los de
mayor tamaño son los que crecen más rápidamente.
→ Velocidad de crecimiento según dimensiones (mm/año):
 Menor 4 cm de diámetro: de 1 a 4 mm/año
 Entre 4-6 cm de diámetro: 4 a 5 mm/año
 Mayor a 6 cm de diámetro: 8 mm/año
→ Riesgo de rotura:
 Menor 4 cm: 0%
 Entre 4-5 cm: 5%
 Entre 5-6 cm: 15%
 Entre 7-8 cm: 20-40%
 Mayor 8 cm: mayor 50%
⤷ Conducta terapéutica: depende de tres variables: clínica (asintomático o sintomático), riesgo de rotura y morbimortalidad
de la cirugía (determinado por riesgo quirúrgico).
→ Sintomáticos: siempre cirugía independientemente del riesgo quirúrgico.
→ Asintomáticos: valoro dimensiones y riesgo quirúrgico (RQ):
 Entre 4 y 4,9 cm con RQ bajo: cirugía electiva en casos seleccionados (imposibilidad de realizar controles periódicos,
antecedentes familiares de complicaciones aneurismáticas y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro
quirúrgico).

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  Menores de 5 cm con cualquier RQ: control con TAC cada 6 meses. Indicaciones de cirugía en caso de: rápido crecimiento
(0,5 cm o más en 6 meses), aparición de imágenes tomográficas compatibles con riesgo de rotura o si tamaño del
aneurisma supera los 5 cm.
 Entre 5 y 5,9 cm con RQ alto: control cada 6 meses, siempre y cuando no superen los 6 cm. Y con RQ bajo → cirugía
programada.
 Mayores de 6 cm: cirugía inmediata independientemente del riesgo quirúrgico ya que el riesgo de rotura es alto y el
riesgo de muerte por rotura supera al de la cirugía.
⤷ Procedimiento quirúrgico → reemplazo endoaneurismatico es el procedimiento de elección. En pacientes de alto riesgo
quirúrgico, la exclusión endoaneurismática es un procedimiento indicado por algunos cirujanos revascularizando los
miembros mediante puentes extraanatómicos o in situ. La colocación de stent (endoprótesis o prótesis vascular con su
dispositivo de fijación endoluminal) por vía percutánea transluminal es un procedimiento actualmente muy difundido,
indicado en pacientes de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante.
⤷ Complicaciones:
→ Aneurisma roto: más frecuente y letal. Mortalidad perioperatoria excede 50%. Puede ser 1ª manifestación clínica del
aneurisma en el 0-30%.
 Clínica: signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock) y antecedentes de masa pulsátil y dolor abdominal
(presentes en el 50% de los casos). Dolor epigástrico o lumbar (sobre todo izquierdo) con irradiación a flanco homolateral
de inicio súbito.
 Estudios complementarios: paciente con extravasación o rotura aneurismática clínicamente evidentes y signos vitales
estables, no debe ser sometido a TAC de urgencia sino trasladado directamente al quirófano.
 ECO de urgencia: presencia de sangre en retroperitoneo confirma el diagnostico.
 TAC con contraste EV de urgencia: se indica en casos seleccionados. Ante pacientes estables con dolor e indicios
clínicos de aneurisma, cuyo diagnóstico de extravasación es dudoso. Este grupo incluye pacientes con indicios de
aneurisma cuyo dolor agudo de espalda, costado o abdomen puede deberse a cálculos del tracto urinario, diverticulitis,
hernia de un disco lumbar u otros procesos. La TAC puede contribuir a evitar que muchos pacientes sean sometidos a
laparotomías urgentes innecesarias, demostrando que sus aneurismas no se han extravasado y pueden ser reparados
mediante cirugía electiva.
 Hallazgos tomográficos en caso de aneurisma roto: fisura o efracción de la pared y hematomas periaórticos o
paraórticos, erosión de los cuerpos vertebrales y presencia de fístulas (aortoentéricas o aortovenosa).
 Tratamiento:
 Hospitalización: con control de signos vitales.
 Manejo inicial:
 Dieta cero
 Vía periférica para toma de muestra para laboratorio y reposición de volumen con ringer lactato según grado de
hipovolemia. Puede requerirse transfusión de sangre.
 Prequirúrgico → rutina, grupo y factor, coagulograma, etc.
 Interconsulta con cirugía. Cirugía de urgencia (reemplazo endoaneurismático es el procedimiento de elección).
 Pronostico: alta mortalidad (90%). Factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria: HTA, coronariopatías,
hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatinina superior 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante
la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 litros y PAS < 110 mmHg.
→ Fistula aortoentérica: la fistulización con el intestino es rara pero frecuentemente fatal. En el 80% de los casos ocurre en
el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estómago, en el ID o en el colon.
 Clínica: tríada clásica → masa abdominal pulsátil + HDA (hematemesis o melena) (es el signo más frecuente y solo en el
5% de los casos es masiva desde el comienzo) + dolor lumbar o epigastrio.
 Estudios complementarios:
 EDA: descartar lesiones en duodeno responsables del sangrado digestivo alto.
 ECO y TAC con contraste EV: identifican el aneurisma, pero no la fistula.
 Angiografía: es el estudio de elección para confirmar el diagnóstico. Identifica el trayecto fistuloso por pasaje de
contraste al duodeno.
 Tratamiento: cirugía de urgencia (procedimiento de elección: reemplazo endoaneurismático + cierre del orificio entérico
fistuloso). En casos de contaminación fecal o presencia de pus, está contraindicado este procedimiento y es preferible
una exclusión aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante un puente extraanatómico.
→ Fistula aortovenosa o aortocava: el aneurisma de la aorta abdominal también puede fistulizarse en la vena cava inferior,
las venas renales o las venas ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente.
 Clínica: tríada clásica (pero infrecuente): dolor lumbar + aneurisma mayor de 8 cm + soplo en maquinaria. Otros
hallazgos: edema de MMI, manifestaciones de IC y hematuria.
 TAC: identifica aneurisma mayor 8 cm, pero no la fistula. También puede identificar un trombo mural de menor espesor
o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento del diámetro de esta.
 Angioresonancia: estudio de elección para confirmar el diagnóstico.
 Tratamiento: cirugía de urgencia (procedimiento de elección: reemplazo endoaneurismático + cierre del trayecto
fistuloso).
⇨ Aneurisma toracoabdominal: son los que involucran a _la aorta en sus dos sectores, torácico y abdominal
⤷ Etiopatogenia: procesos degenerativos de la capa media de aorta, originan aneurismas fusiformes que afectan a toda la
circunferencia aórtica; infección (aortitis bacteriana) y aterosclerosis, originan aneurismas sacciformes de menor extensión y
que no toman toda la circunferencia de la aorta.

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 ⤷ Clasificación de Crawford:
→ Tipo 1: se origina en aorta torácica más allá del nacimiento de la arteria subclavia
izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales.
→ Tipo 2: tiene la misma extensión torácica, pero se extiende hasta el origen de arterias
ilíacas.
→ Tipo 3: involucra mitad distal de aorta torácica y se extiende en aorta abdominal hasta el
origen de las arterias ilíacas.
→ Tipo 4: comienza en el sector aórtico supracelíaco y puede extenderse hasta el origen de
las arterias ilíacas.
⤷ Clínica:
→ Asintomático: puede ser un hallazgo incidental durante un EF de rutina o en una radiografía simple de tórax por otra causa.
→ Sintomático: comienza cuando por sus dimensiones comprime y erosiona estructuras vecinas.
 Dolor torácico, epigástrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia y hematemesis o melena.
 Parálisis del nervio recurrente por elongación del neumogástrico.
 Déficit neurológico por erosión de los cuerpos vertebrales.
 Falla renal aguda o crónica.
 Síntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los MMII.
⤷ Estudios complementarios:
→ Angiografía: estudio de elección para confirmar el diagnóstico, pueden precisarlas las estenosis y obstrucciones arteriales
secundarias al aneurisma.
→ TAC, RMN y Angioresonancia: pueden identificar algunas alteraciones morfológicas de la aorta.
⤷ Tratamiento: cirugía para pacientes sintomáticos y aneurismas mayores a 6 cm.
⇨ Aneurismas poplíteos: si presenta síntomas, estos son: isquemia de MMII, masa pulsátil en el hueco poplíteo. El diagnostico se
confirma con ECO y Ecodoppler. Otros estudios: RMN, angioresonancia.
⇨ Aneurismas femorales: localizados en la femoral común. Se distinguen por la palpación de una masa pulsátil en el triángulo de
Scarpa, que pueden ser dolorosos y ocasionar signos de isquemia.
⇨ Aneurisma postescalenico: secundario a la compresión estenosante de la arteria subclavia entre la 1ra costilla, el escaleno
anterior, y una costilla cervical anómala. Cursa con sintomatología de isquemia del MS, fenómeno de Raynaud.
⇨ Aneurismas bacterianos: se clasifican en:
⤷ Micóticos (secundarios a embolias sépticas).
⤷ Arteritis bacteriana aneurismática (secundario a bacteriemia).
⤷ Bacteriano postraumático (secundario a punciones arteriales).
⤷ Secundariamente infectados (aneurisma + bacteriemia).
⤷ Diagnóstico: signos y síntomas de infección + masa pulsátil. Hemocultivo en 50% de los pacientes.
⇨ Otros aneurismas: axilares y cubitales (traumáticos, raros), de arterias esplácnicas, de las arterias renales.
DISECCIÓN ANEURISMÁTICA DE LA AORTA
⇨ Definición: dilatación aortica secundaria a la separación de las capas de la pared aortica, por disección de sangre entre los
planos laminares de la media. Mediante este proceso se forma una nueva luz (falso canal), la sangre puede fluir a través de esta
falsa luz o bien trombosarse, lo cual provoca un hematoma disecante. Es la patología más frecuentemente letal de la aorta. Más
frecuente que aneurisma roto de la aorta abdominal.
⇨ Etiología: incierta, pero multifactorial:
⤷ En ancianos: modificaciones estructurales de la capa medía, aterosclerosis, HTA. Se inicia más allá del nacimiento de la arteria
subclavia izquierda.
⤷ En jóvenes: asociado a anormalidades del tejido conjuntivo (síndrome de Marfan). Se inicia en la porción ascendente del
cayado de la aorta.
⤷ Otros factores: trauma, iatrogenia, defectos congénitos de la válvula aortica, coartación de aorta, aneurisma aórtico,
embarazo, cocaína.
⇨ Fisiopatogenia: desgarro transversal intimo medial de la aorta (íntima y 2/3 internos de capa media) → disección anterógrada,
incluso retrógrada creando falso canal. A continuación, existen 3 posibilidades evolutivas: efracción del falso canal con pérdida
de la volemia en alguna de las cavidades (pericárdica, torácica, abdominal), interrupción de la disección por la existencia de
placas ateroscleróticas que modifican capa media o que se rompa la pared común a ambos canales, de manera que la sangre
reingresa al canal verdadero (14%).
⇨ Clasificación:
⤷ De acuerdo a su extensión y lugar de origen (Bakey):
→ Tipo 1: afectan a aorta ascendente y descendente.
→ Tipo 2: afectan a aorta ascendente.
 Los tipos 1 y 2 se originan inmediatamente por encima de la
válvula aortica.
→ Tipo 3: afectan solo a aorta descendente.
 Los tipos 1 y 3 pueden extenderse distalmente a aorta abdominal.
⤷ Clasificación de Stanford:
→ Tipo A (60%): combina tipos 1 y 2 (Bakey) que afecta aorta
ascendente y admite tratamiento quirúrgico.
→ Tipo B (40%): corresponde al tipo 3 (Bakey) que solo afecta aorta
descendente y suele tratarse medicamente.

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⇨ Clínica: la disección se denomina aguda cuando tiene menos de 2 semanas y crónica cuando tiene más. Signos y síntomas son
secundarios a la compresión que ejerce el canal falso sobre el verdadero y separación de placas ateroescleróticas.
⤷ AAH con signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, shock) por rotura de la pared del falso canal y/o extravasación
de la sangre que por allí circula a una cavidad.
⤷ La disección se extiende a través de la aorta y sus ramas individuales pueden llegar a ocluirse por completo o verse afectadas
por menor flujo sanguíneo (ya que ahora hay un nuevo compartimento (falso canal) que “roba” sangre de la circulación
general) lo cual provoca signos de isquemia de las estructuras irrigadas por dichas ramas. En este sentido, la clínica del
paciente variará según sea territorio vascular comprometido. Por ejemplo, la afectación de la AMS puede causar cuadro de
AAV por isquemia arterial mesentérica aguda.
⤷ Inicio súbito de dolor torácico interescapular o precordial, intolerable, de tipo desgarro, a menudo irradiado a los hombros.
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Radiografía: muy baja sensibilidad. Ensanchamiento del mediastino, disparidad entre tamaño de aorta ascendente y
descendente, signo del calcio (desplazamiento del calcio de la íntima más de 10 mm del contorno externo de la aorta).
⤷ ECO transesofagica: alternativa para el diagnóstico en pacientes que no se encuentran lo suficientemente estables para ser
trasladados.
⤷ TAC con contraste (elección): es más rápida y fácil de llevar a cabo y permite confirmar de inmediato la presencia de disección
aórtica. Signos: flap intimal, presencia de 2 luces (verdadera y falsa).
⤷ Angiografía (gold standard):
→ Valora extensión del a disección.
→ Permite establecer presencia o ausencia de afectación en las ramas de la aorta.
→ Hallazgo más característico: colgajo longitudinal radiotransparente de la capa intima que separa la luz arterial verdadera
del falso canal. La luz verdadera está rodeada por la capa íntima, mientras que la falsa luz se establece mediante la creación
de una nueva luz dentro de la capa media. En consecuencia, ambas están separadas por la capa íntima (colgajo de la capa
intima).
⤷ RMN: alternativa de la TAC para pacientes con falla renal o alergia al yodo.
⇨ Pronostico: es tanto más grave cuanto más cerca de la válvula aórtica se produzca el desagarro íntimo-medial. En las de tipo 1
y 2, 2 de cada 3 pacientes fallecen el primer día y otros dos tercios durante la primera semana. En cambio, la disección tipo 3
tiene una historia natural más benigna. Es posible su evolución a la forma crónica.
⇨ Tratamiento: los pacientes con disecciones tipo 1 y 2 deben ser operados de urgencia. La mayoría de los pacientes con
disecciones tipo 3 puede ser tratados inicialmente sin cirugía, salvo que presenten evidencias de complicaciones evolutivas,
HTA incontrolable. En pacientes con disección crónica y bajo riesgo quirúrgico, cirugía electiva.

SEUDOANEURISMAS
⇨ Definición: hematoma cavitado pulsátil paraarterial.
⇨ Fisiopatogenia: se produce una solución de continuidad en la arteria, que permite la extravasación sanguínea y la constitución
de un hematoma paraarterial. La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos vecinos
lo envuelve con una pared fibrosa.
⇨ Etiología:
⤷ Anastomótico: por dehiscencia de sutura protesicoarterial, puede estar relacionado con factores mecánicos o con la infección
intraoperatoria de la anastomosis. De localización femoral (más frecuente) o aórtica (poco frecuente). Su importancia radica
en la gravedad de sus complicaciones). El antecedente quirúrgico orienta al diagnóstico y puede ser confirmado mediante
ECO, TAC o RNM. El tratamiento es siempre quirúrgico.
⤷ Traumáticos: pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o de causas iatrogénicas (punciones
percutáneas diagnósticos o terapéuticas). La localización más frecuente es la femoral. Se lo trata mediante compresión
prolongada del orificio arterial guiada por ECO doppler color. En algunos casos la cura definitiva es excluir el hematoma
cavitado de la circulación.
⤷ Bacterianos: se deben por lo general a la punción reiterada con materiales contaminantes, características de los drogadictos.
También pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias sépticas.

TRAUMA ABDOMINAL
⇨ Definición: acción de cualquier noxa externa no infecciosa que a través de la piel o desde la luz intestinal daña cualquier tejido,
árgano u aparato de la región.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Cerrado
⤷ Abierto o penetrante:
→ Por arma de fuego.
→ Por arma blanca.
→ Otros (empalamientos, perforación endoluminal (más frecuente de causa iatrogénica), estallidos, desgarros).
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Cerrado por hiperpresión (golpe directo, aplastamiento, onda expansiva, etc.) y aceleración/desaceleración brusca. Las
vísceras sólidas son las más vulnerables ya que absorben la mayor cantidad de energía debida a este tipo de fuerzas. Por lo
cual hígado, bazo y riñón son los más frecuentemente afectados (en ese orden).
⤷ Abierto: la posibilidad de lesión de un órgano es directamente proporcional al volumen que ocupa dentro de la cavidad por
lo que, en orden decreciente de frecuencia, ID, hígado, estómago y colon.
⤷ En caso de heridas por arma de fuego, si compromete vísceras huecas, al daño perforativo debe sumarse el efecto de
contusión por la energía cinética dispersada por el proyectil, cuya magnitud será directamente proporcional a la magnitud de
éste. Interesa por la posibilidad de necrosis futura de la zona aledaña a la perforación. Si el compromiso es de vísceras macizas,
debe añadirse el efecto de cavilación.

50
 ⤷ Recordar que durante la espiración los diafragmas ascienden por tanto los órganos de la parte superior del compartimiento
intraperitoneal (hígado, bazo, estómago y colon transverso) también ascienden por lo que pueden resultar afectados en los
traumatismos de tórax por situarse por detrás de las últimas costillas.
⇨ Manejo de trauma abdominal:
⤷ Revisión primaria: A (aire o vía aérea permeable), B (respiración o breathing), C (circulación), D (deterioro neurológico) y E
(exposición completa).
⤷ Determinar si existe o no la necesidad de una laparotomía de urgencia: queda para un segundo tiempo hacer el diagnóstico
de la víscera lesionada. Así, el objetivo en el manejo inicial es confirmar o descartar compromiso peritoneal.
⤷ Importante: antecedente de traumatismo en la región abdominal con signos de inestabilidad hemodinámica o signos
inequívocos de compromiso peritoneal, sin hemorragia externa, tres descartar hemotórax radiológico y en ausencia de
fracturas de pelvis o de huesos largos, es indicación de laparotomía de urgencia por fuerte sospecha de sangrado
intraabdominal y/o retroperitoneal.
⇨ Clínica: forma de presentación habitual de un paciente con trauma de abdomen.
⤷ Dolor (debido no sólo a las lesiones propiamente abdominales, sino que puede ser referido por compromiso de estructuras
aledañas como fracturas costales bajas, pélvicas, hematomas parietales, etc.). Puede ser de tipo peritonítico en los casos de
lesión de vísceras huecas o hemorragia de cierto tiempo de evolución y signos de inestabilidad hemodinámica desde leve
taquicardia o sensación de sed hasta hipovolemia grado IV.
⤷ En muchos casos no existe signos ni síntomas referidos específicamente ya que el paciente se encuentra inconsciente por TCE
o insensible por lesión medular.
⤷ En ausencia de evidencia clínica, puede sospecharse trauma abdominal por observación de un tipo de mecanismo lesional;
éste puede ser indicación de un estudio complementario que puede poner de manifiesto una lesión, la cual de otra manera
puede pasar inadvertida.
⇨ Complemento de revisión primaria:
⤷ SNG: produce descompresión gástrica, lo cual reduce, pero no evita riesgo de broncoaspiración. Permite investigar el
contenido gástrico. Si el débito es sangre, en la mayoría de los casos, corresponde a sangre que ha sido deglutida a causa de
un traumatismo orofacial concomitante; pero considerar que también puede ser la única manifestación de lesión duodenal o
del tracto digestivo superior, sobre todo si se extrae después de evacuar el estómago y su aspecto es rojo rutilante.
→ Contraindicaciones: sospecha de fractura de base de cráneo o de fractura de lámina cribosa del etmoides. En estos casos
se debe introducir sonda por vía orogástrica (ya que vía nasal contraindicada).
⤷ Sonda vesical:
→ Permite evacuar vejiga y apreciar las características de la orina. En caso de hematuria, sospechar lesión del árbol urinario.
Ausencia de hematuria no descarta posibilidad de lesión.
→ Mediar diuresis horaria: parámetro que refleja perfusión visceral aceptable o no y valora eficacia de reposición de volumen.
→ Contraindicaciones: lesión uretral (sospechada o confirmada), fractura de pelvis (sospechada o confirmada) o uretrorragia
de cualquier origen.
⤷ Examen físico de abdomen y estudios adicionales para valorar compromiso peritoneal asociado al trauma abdominal:
→ Inspección: identificar y anotar todo tipo de excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetrantes. Se lo debe
rotar para inspeccionar región dorsal, región perineal y región toracoabdominal.
→ Percusión: escaso valor.
→ Palpación: signos de irritación peritoneal (dolor, contractura muscular) son claros índices de lesiones viscerales o
hemorragia.
→ Auscultación: silencio auscultatorio en caso de íleo por peritonitis por perforación de víscera hueca o hemoperitoneo.
→ Tacto rectal:
 Ausencia de tono rectal puede ser signo indirecto de lesión medular.
 Pérdida de integridad de paredes de recto por encrustamientos de fragmentos óseos, proyectiles, cuerpos extraños, etc.
 Pueden palparse fracturas de pelvis.
 Presencia de sangre indica lesión del tracto digestivo.
 Próstata elevada es signo indirecto de lesión de uretra.
→ Tacto vaginal:
 Pérdida de integridad de paredes de vagina por encrustamientos de fracturas óseas, proyectiles, cuerpos extraños, etc.
 Presencia de sangre indica lesión de órganos genitales.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Trauma abdominal abierto o penetrante:
 Por arma blanca: exploración de la herida bajo anestesia local (evaluar penetración peritoneal).
 Por arma de fuego: solicitar par radiográfico de abdomen (frente y perfil) a fin de localizar proyectil o los proyectiles y
determinar su/s trayecto/s relacionándolos con los orificios de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil
retenido, la línea imaginaria que une ambos orificios (de entrada y salida) marca la posibilidad de compromiso peritoneal
del trayecto.
→ Trauma abdominal cerrado o contuso: la regla es que la ausencia de signos iniciales de irritación peritoneal no descarta un
hemoperitoneo. Por eso es indispensable la reevaluación permanente de abdomen y la necesidad de recurrir la mayoría
veces a métodos complementarios para la toma de decisiones. El empleo de uno u otro dependerá de múltiples factores
como indicación, disponibilidad, urgencia, experiencia y costos. Entre ellos:
 Ecografía de urgencia (ECO-fast): tiene 95% de sensibilidad para descartar hemoperitoneo. Se investigan los puntos
declives en la posición en decúbito dorsal; éstos son FSD (rectovesical o rectovaginal), espacio de Morrison (hepático-
renal derecho), lecho esplénico y ambos espacios parietocólicos.
 TAC de urgencia: tiene 92% de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. La desventaja es que solo puede indicarse en
pacientes hemodinámicamente estables.

51
  Punción abdominal: con aguja fina y únicamente en cuadrantes inferiores. Tiene 60% de sensibilidad para el diagnóstico
de hemoperitoneo. En caso de ser negativa, no descarta el diagnóstico. Puede combinarse con ECO o TAC, resulta ante
imágenes sospechosas obtenidas por estos métodos (punción abdominal dirigida).
 Lavado peritoneal diagnostico (LPD)
 Rx simple de abdomen:
 Valora lesiones de partes óseas que hacen sospechar lesiones viscerales concomitantes: fracturas de últimas costillas
sospechar traumatismos hepático o esplénico, fracturas de apófisis transversas de vértebras lumbares, pueden
acompañarse de traumatismos renales y las fracturas pélvicas, de lesiones uretrales, vesicales o vasculares.
 Identifica presencia de neumoperitoneo, que supone lesión de víscera hueca o retroneumoperitoneo (aire libre frente
a L1 en Rx simple de abdomen, visión de perfil o aire libre en cuadrante superior de abdomen, perfilando polo superior
de riñón en Rx simple de abdomen, visión de frente) que pueden indicar rotura retroperitoneal de duodeno o de las
porciones fijas de colon.
 Urograma excretor: ante sospecha de lesión renourinaria. La lesión vesical o uretral se identifica por fuga de material
de contraste. En caso de lesión vesical, puede diferenciarse si la lesión es intra o extraperitoneal. En la actualidad puede
reemplazarse por ECO y TAC con contraste.
 Arteriografía: se indica en casos seleccionados (diagnóstico de lesión de pedículo renal ante la amputación del riñón en
el urograma excretor o pacientes con fracturas pélvicas y gran descompensación hemodinámica tras descartar
hemoperitoneo).
 Endoscopia: de utilidad en el diagnóstico de lesiones gastroduodenales.
⇨ Revisión secundaria y complemento de revisión secundaria: procedimientos diagnósticos específicos para diagnóstico y
manejo definitivo de lesión visceral especifica.
⤷ Traumatismo hepático: es uno de los órganos que con mayor frecuencia se lesiona, tanto en traumatismos cerrados o
contusos como abiertos o penetrantes. Sospechar en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleración brusca,
accidentes de automóvil y caídas, aquellos que presentan fracturas costales bajas en el costado derecho o heridas en la región
torácica inferior.
→ Clínica: signos de inestabilidad hemodinámica debidos a hipovolemia por hemoperitoneo que puede manifestarse en
forma progresiva o solapada o con el clásico shock hemorrágico. Mas raramente se describe la evolución en dos tiempos.
La lesión puede afectar también la vía biliar con el consecuente coleperitoneo que empeora el pronóstico y la recuperación
del paciente.
→ Estudios complementarios:
 ECO y/o TAC con contraste EV de urgencia: pueden detectar e incluso cuantificar el daño hepático. Detecta lesiones
hepáticas: laceraciones, hematomas (intraparenquimatoso o subcapsular) y traumatismos vasculares. También
presencia de hemoperitoneo define conducta (cirugía o manejo conservador). Las laceraciones son lineales y únicas,
pero a veces pueden ser múltiples y presentar una configuración en forma de palma o estrella. Se diferencian de las
cisuras por sus bordes dentados e irregulares, su localización y contenido. Los hematomas hepáticos son colecciones de
sangre en las laceraciones hepáticas. Un hematoma subcapsular aparece como una masa oval o en forma de medialuna,
inmediatamente por debajo de la cápsula hepática. Las laceraciones y hematomas hepáticos son más fáciles de
identificar en una TC mediante contraste EV, el cual intensifica (esto es, se vuelve más blanco) para mostrar mejor los
hematomas (que aparecen más oscuros porque la sangre no se intensifica con un medio de contraste).
→ Tratamiento: siempre quirúrgico, excepto lesiones hepáticas gradó 1 y 2 (según TAC) en las que se produce autohemostasia
y no existe sangrado activo (hematoma subcapsular de menos del 50% de la superficie hepática o intraparenquimatoso de
menos de 10 cm de diámetro o laceraciones de menos de 3 cm de profundidad y de menos de 10 cm de longitud). En estos
casos, tratamiento conservador, es decir, conducta expectante y seguimiento mediante TAC y reevaluaciones clínicas
frecuentes.
 Procedimiento quirúrgico:
 Incisión mediana (supra e infraumbilical)
 Identificar sitio de sangrado
 Hemostasia transitoria
 Descartar otras lesiones abdominales asociadas
 Tratamiento definitivo: las técnicas por emplear dependen de cada caso en particular
 Cierre de laparotomía
→ Complicaciones: hemorragia, hemobilia, bilirragia +/- coleperitoneo, necrosis hepática, hematomas, abscesos
intrahepáticos, subfrénicos o subhepáticos, ictericia.
⤷ Traumatismo esplénico: sospechar en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleración brusca, accidentes de
automóvil y caídas, aquellos que presentan fracturas costales bajas en el costado izquierdo o heridas en la región torácica
inferior.
→ Clínica: signos de inestabilidad hemodinámica debidos a hipovolemia por hemoperitoneo que puede manifestarse en
forma progresiva o solapada o con el clásico shock hemorrágico. Más raramente se describe la evolución en dos tiempos.
→ Estudios complementarios:
 ECO y/o TAC con contraste EV de urgencia: pueden detectar e incluso cuantificar el daño esplénico. Detecta lesiones
esplénicas: laceraciones, hematomas (intraparenquimatoso o subcapsular) y traumatismos vasculares. También
presencia de hemoperitoneo. Las laceraciones y hematomas esplénicos se ven igual que las hepáticas. El hemoperitoneo
se ve más denso en las cercanías del órgano lesionado (por la presencia de densos coágulos). Este signo ayuda a
determinar cuál es el órgano lesionado en pacientes con trauma abdominal. Los hallazgos tomográficos, a diferencia de
lo que ocurre en caso de traumatismo hepático, no define conducta terapéutica.
→ Tratamiento: la decisión de intervenir quirúrgicamente es determinada por la edad y la evolución clínica del paciente. Los
niños y adules jóvenes evolucionan adecuadamente mediante tratamiento conservador en caso de lesiones graves de
bazo; mientras que los pacientes de más edad (mayores de 55 años) requieren cirugía, incluso para lesiones esplénicas

52
 menores. Entonces, se adopta tratamiento conservador en niños más frecuentemente, dado que en enes la conservación
del órgano es de mayor relevancia por su función, además de. poseer cualidades homeostáticas más efectivas.
→ Procedimientos quirúrgicos: esplenorrafia, ligadura de arteria esplénica, esplenectomía parcial/total.
→ Complicaciones: hemorragia, infección de la herida abscesos e infecciones intercurrentes de otros órganos por
inmunosupresión, abscesos subfrénicos, hematomas del lecho pancreático, pancreatitis, fistulas, infecciones y sepsis,
sobre todo en población pediátrica.
⤷ Trauma gástrico:
→ Fisiopatogenia: se producen por lesiones penetrantes la mayoría de las- veces. Es infrecuente la lesión por contusión.
→ Clínica: dolor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdomen en tabla si pasó suficiente tiempo para
desencadenar una reacción peritoneal difusa. Se acompaña de íleo y puede haber hematemesis o salida de sangre por
SNG. Puede haber shock.
→ Estudios complementarios:
 Rx de torax: puede ser de utilidad en los traumatismos cerrados en donde puede existir neumoperitoneo.
 ECO y/o TAC de urgencia: solo de utilidad ante trauma cerrado o contuso.
→ Tratamiento: siempre quirúrgico.
 Incisión mediana (supra e infraumbilical)
 Identificar sitio de lesión gástrica
 Tratamiento definitivo: regularizar bordes, resección de estos en caso de heridas por proyectil y sutura. En heridas
extensas cercanas al píloro, piroloplastia. La gastrectomía tiene indicaciones precisas.
 Cierre de laparotomía
→ Complicaciones: hemorragia, infecciones, dehiscencia de sutura.
⤷ Trauma duodenal:
→ Fisiopatogenia: se producen lesiones penetrantes la mayoría de las veces (75%). Las lesiones en los traumatismos cerrados
se producen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la columna o por mecanismo de desaceleración
brusca. La 2da porción es la más afectada y en la mayoría de los casos existen lesiones asociadas (páncreas, ID y colon).
→ Clínica: puede estar enmascarada por el hemoperitoneo o las lesiones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
En traumatismos cerrados, se requiere alto índice de sospecha teniendo en cuenta la modalidad traumática (por ejemplo,
conductor que sufre un impacto frontal contra el volante y plasta páncreas contra la columna) ya que la ubicación
retroperitoneal del duodeno hace que la signosintomatología abdominal sea escasa y tardía. Un sangrado persistente por
SNG puede ser el único signo de sospecha al comienzo.
→ Estudios complementarios:
 Rx simple de abdomen: puede mostrar retroneumoperitoneo y/o aire libre en cuadrante superior derecho, perfilando
polo superior de riñón (signos indirectos de estallido duodenal).
 ECO y/o TAC de urgencia: detecta presencia de hemoperitoneo y/o colecciones retroperitoneales, así como lesiones
viscerales asociadas.
→ Tratamiento: puede ser médico o quirúrgico.
 Lesiones contusas no perforantes, con hematomas intramurales pequeños o moderados y sin lesiones asociadas que
requieran cirugía: dieta 0 y descompresión por SNG.
 Lesiones perforantes: cirugía
 Incisión mediana (supra e infraumbilical).
 Identificar sitio de lesión duodenal.
 Tratamiento definitivo: simple sutura del defecto en los casos leves hasta duodenopancreatectomía en los casos más
extremos.
 Cierre de laparotomía.
→ Complicaciones: fistula, sepsis.
⤷ Trauma pancreático:
→ Fisiopatogenia: se producen tanto por trauma abierto y cerrado. En 50% de los casos está asociado a trauma duodenal.
→ Clínica: en los traumatismos abiertos, por lo general, existen lesiones viscerales asociadas responsables de la clínica. En
traumatismos cerrados, se requiere alto índice de sospecha teniendo en cuenta la modalidad traumática (accidentes
magnitud importante, fracturas costales o vertebrales, golpes anteriores en línea media por ejemplo un conductor
automovilístico que sufre un impacto frontal contra el volante y el páncreas se comprime contra la columna) ya que la
ubicación retroperitoneal del duodeno hace que la signosintomatología abdominal sea escasa y tardía. Hay dolor
epigástrico espontáneo o provocado con las irradiaciones características. En los traumatismos no diagnosticados a tiempo
puede desarrollarse una necrosis peripancreática progresiva.
→ Exámenes complementarios:
 Laboratorio: es de dudosa utilidad, sensibilidad varia del 8 a 70%, un valor normal no indica indemnidad pancreática.
 Punción abdominal: amilasa superior a 100 UI/litro.
 ECO y/o TAC con contraste EV de urgencia (de elección): identifica lesiones pancreáticas: laceraciones, hematomas y
transecciones, cuantificar su magnitud e identificar lesiones asociadas intra y/o retroperitoneales. Si la TC muestra una
laceración, se efectúa una CPRE para visualizar indemnidad del conducto de Wirsung. Este estudio está contraindicado
cuando existe transección pancreática.
→ Tratamiento: si el conducto pancreático está intacto el paciente puede ser tratado de forma conservadora. La presencia
de un hematoma retroperitoneal central o la sospecha de una lesión obliga a explorar quirúrgicamente el área pancreática.
Las conductas quirúrgicas pueden ir desde el simple drenaje del hematoma en los casos sin compromiso canalicular hasta
resecciones parciales en los casos con compromiso canalicular severo. Las afecciones del lado derecho (cabeza) son de más
difícil manejo.
→ Complicaciones: lesión de Wirsung, fistula pancreática, absceso intraabdominal, compromiso respiratorio (atelectasia,
neumopatias, falla respiratoria), sepsis y falla multiorgánica.
⤷ Trauma de ID, colon, recto y ano: alta morbimortalidad por las complicaciones sépticas.
→ Fisiopatogenia: se producen por trauma penetrante la mayoría de las veces. Más raro trauma contuso.
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 → Clínica: en trauma cerrado dolor abdominal con defensa muscular con reacción peritoneal difusa y ausenciade RHA. De
inicio brusco o en forma solapada (más común forma de presentación en traumatismos penetrantes intraluminales). En
las formas penetrantes el cuadro clínico es similar, aunque en ocasiones en se agrega evisceración. En caso de lesión
anorrectal, dolor anal y proctorragia.
→ Estudios complementarios:
 Rx simple de abdomen: presencia de neumoperitoneo o retroneumoperitoneo (60-65% de los casos).
 Punción abdominal: presencia de fibras de alimentos, bacterias o bilis, 2-7% de falsos negativos, resulta el más útil para
el diagnóstico de lesiones intestinales.
 Ecografía de urgencia: muestra líquido libre en cavidad (98% sensibilidad) pero es baja (48%) para el diagnóstico de
lesión de víscera hueca.
 TAC de urgencia: identifica líquido libre intraperitoneal, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el
mesenterio o mesocolon.
 Anoscopia, rectosigmoideoscopia y colonoscopia: pueden ser de utilidad para el diagnóstico de fisuras anales,
perforaciones y lesiones rectocolónicas sangrantes y para observar fragmentos óseos o cuerpos extraños endoluminales.
→ Tratamiento: siempre cirugía.
 ID: lesión penetrante por arma blanca, excepto que exista compromiso vascular mesentérico, sutura simple de la lesión.
En caso de lesión penetrante por arma de fuego o múltiples, explorar y decidir si sutura o resección segmentaría.
 Colon: depende de etiología, características de la lesión, tiempo transcurrido y grado de contaminación. Si lesión
penetrante por arma blanca, bordes netos, mínima demora y sin contaminación, sutura simple. Si lesión penetrante por
arma de fuego o múltiples, bordes irregulares, mucho tiempo de demora y contaminación importante asociada,
colectomia con anastomosis o no. A veces, puede realizarse una sutura con colostomía protectora (abocamiento de
colon proximal a la lesión reparada) o abocamiento de colon afectado transformando lesión en colostomía.
 Recto y ano: cirugía reparadora por vía abdominal o transanal asociada a colostomía protectora y drenaje de zona
perineal.
→ Complicaciones: dehiscencia de sutura, abscesos, peritonitis, sepsis.
⤷ Traumatismo renal: sospechar ante toda hematuria macroscópica, por modalidad traumática (traumatismo cerrado violento,
sobre todo dorso lumbar, etc.), equimosis en flancos, fracturas de costillas inferiores, de cuerpos vertebrales lumbares
superiores (las apófisis transversas de vértebras y costillas fracturadas pueden penetrar en la vasculatura o el parénquima
renal). Las lesiones renales son las más frecuentes del aparato urinario.
⤷ Traumatismos de uréter y de vejiga: ver en urología.
⤷ Traumatismo de uretra:
→ Clasificación: trauma de uretra anterior (peneana y bulbar) y posterior (prostática y membranosa).
→ Fisiopatogenia: se producen por trauma contuso la mayoría de las veces habitualmente por caída ahorcajadas, golpe
directo en región perineal, etc. Pueden asociarse a fractura de pelvis.

HEMATOMA RETROPERITONEAL
⇨ Fisiopatogenia: se producen por trauma cerrado o contuso la mayoría de las veces (70-80%). En el resto, trauma penetrante
(20-30%).
⇨ Clínica: inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock en 30-45%). dolor abdominal, dolor pélvico, hematuria, íleo funcional,
equimosis dorsolumbar y/o suprapúbico y ausencia de pulsos periféricos.
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Rx simple de abdomen: hallazgos más característicos: borramiento del psoas, aire libre en cuadrante superior derecho y/o
retroneumoperitoneo.
⤷ Rx panorámica de pelvis: puede permitir el diagnóstico de fracturas y/ci luxaciones. Es importante observar si existe diastasis
de sínfisis pubiana.
⤷ Urograma excretor: indicado ante sospecha de trauma renal.
⤷ Ecografía de urgencia: identifica hematoma en retroperitoneo (sensibilidad 70%).
⤷ TAC de urgencia: estudio de elección para valorar retroperitoneo. Identifica hematoma y muestra su ubicación, tamaño y
relación con órganos retroperitoneales vecinos. Permite diagnosticar la lesión que originó al hematoma y las lesiones
asociadas.
⤷ Arteriografía: de utilidad en hematoma pélvico que es diagnóstico y, a veces, terapéutico (embolización).
⇨ Tratamiento: depende de la ubicación.
⇨ Complicaciones:
⤷ Abscesos de la pared o intraabdominales
⤷ TEP
⤷ Resangrado
⤷ Insuficiencia respiratoria
⤷ Síndrome compartimental abdominal

54
 SÍNDROME COLEDOCIANO
⇨ Definición: síndrome clínico-humoral caracterizado por ictericia, coluria y acolia con elevación de las enzimas de colestasis (FAL,
GGT), bilirrubina directa y colesterol en sangre por obstrucción completa de la vía biliar. Es el conjunto de signos y síntomas
característicos y frecuentes con los que se presentan clínicamente varias patologías siendo la característica común impedimento
de la formación, secreción-excreción de la bilis al intestino.
⇨ Etiología: las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse a enfermedades o trastornos funcionales de las
estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis. Así puede deberse a la obstrucción parcial o total de los
conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos → COLESTASIS EXTRAHEPATICA. O bien ser el resultado de fallas en los
hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis, de las diferentes estructuras de los conductillos biliares, es decir,
multifactorial → COLESTASIS INTRAHEPATICA.
⇨ Clasificación:
⤷ Intrahepáticas: resultan de alteraciones hepatocelulares, de los canalículos biliares o de los conductos biliares microscópicos
intrahepáticos.
→ Hepatitis: viral, toxica, autoinmune, alcohólica.
→ Drogas y hormonas
→ Trastornos de los conductillos intrahepáticos: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria
→ Infiltración hepática: linfoma, amiloidosis, enfermedad de Wilson, hemocromatosis.
→ Procesos malignos: carcinoma hepatocelular, metástasis hepáticas.
→ Colestasis por nutrición parenteral
⤷ Extrahepáticas: obstrucción, parcial o total, de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos (dado que las vías
macroscópicas pueden resultar afectadas tanto en su trayecto intra como extrahepático).
→ Benigna:
 Litiasis coledociana y/o de los hepáticos.
 Estenosis benignas de la vía biliar principal.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Tumores benignos de la via biliar principal.
 Quistes de las vías biliares intrahepáticas (enfermedad de Caroli).
 Quiste del colédoco.
 Parásitos (áscaris).
 Disfunción del esfínter de Oddi.
 Pancreatitis crónica.
→ Maligna:
 Tumores de la región periampular (cáncer de duodeno, ampuloma de Vater, cáncer cabeza de páncreas, tumor de
colédoco distal).
 Cáncer de la vía principal.
 Cáncer de vesícula.
⇨ Clínica – Diagnostico: la ictericia es el signo más frecuente y característico, pero no todas las ictericias pertenecen al síndrome,
por lo cual es el primer signo que debe estudiarse.
⤷ Anamnesis:
→ Forma de comienzo
→ ¿Dolor en HD o epigastrio?
→ ¿Pérdida de peso?
→ ¿Orina oscura?
→ ¿Heces blanquecinas?
→ ¿Prurito?
⤷ Síntomas/signos relacionados a la patología causal:
→ Dolor en hemiabdomen superior: patología biliopancreática.
→ Dolor cólico en epigastrio e HD con escalofríos: colangitis por litiasis.
→ Colestasis indolora + prurito: neoplasia pancreática. Colestasis intrahepática siempre son indoloras y precedidas de prurito.
→ Náuseas/vómitos, fiebre, artralgia, mialgia y astenia: hepatitis viral.
→ Malabsorción: tanto en las formas crónicas de colestasis intrahepáticas como en la pancreatitis crónica.
⤷ Inspección:
→ Color amarillento de piel y mucosas.
→ Ictericia verdínica (bilirrubina muy alta).
→ Ictericia melánica.
→ Xantelasmas (placa amarillenta en parpado) y luego, xantomas (depósito de lípidos en la piel que guarda relación de lípidos
y colesterol localizado en brazos, pliegues, palmas, codo, tobillo y muñeca) en las formas crónicas de colestasis.
⤷ Palpación:
→ Ley de Courvoisier Terrier: signo de Bard y Pick (vesícula palpable indolora) + ictericia obstructiva, progresiva e irreversible
→ cáncer de cabeza de páncreas o vía biliar extrahepática hasta que se demuestre lo contrario. No hay dolor cólico ni
relación con ingesta de grasas (como en la litiasis). Se confirma por vesícula alitiásica, no esclerotrófica, con cístico
permeable.
→ Hepatomegalia: descartar cirrosis hepática o neoplasia.
⤷ Signos y síntomas:
→ Triada de colestasis:
 Ictericia: signo más frecuente pero no invariablemente presente. Ausente si obstrucción parcial o en embarazadas.
También prurito.
 Hipo/acolia
 Coluria

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 ⤷ Formas crónicas de colestasis:
→ Pérdida de peso (también por neoplasia).
→ Malnutrición con hipoalbuminemia.
→ Trastornos asociados a hipovitaminosis liposolubles (A, D, E, K) → ceguera nocturna (déficit A), diátesis hemorrágica (déficit
K).
→ Dolores óseos y fracturas patológicas (osteopenia).
→ Esteatorrea (malabsorción de grasas por déficit de ácidos biliares).
→ Prurito:
 Depósito de sales biliares estimula terminaciones nerviosas sensitivas de dermis.
 Lesiones por rascado que tienden a infectarse.
 En las formas crónicas de colestasis el prurito y el rascado que se le asocia estimulan la formación de melanina → ictericia
melánica (color armarillo parduzco).
 Puede ser generalizado o localizado en palmas de manos y plantas de pies.
 De intensidad mínima (cuando no interfiere en las actividades normales), moderada (cuando provoca alteraciones del
sueño) o severa (cuando es invalidante).
 Se asocia más frecuentemente a obstrucciones completas malignas de la vía biliar principal. Es un síntoma constante en
las formas crónicas de colestasis intrahepática.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: el diagnostico sindrómico de colestasis es clínico-humoral.
→ Hepatograma:
 Bilirrubina total y directa o conjugada: aumento bilirrubina total > 2 mg/dl (hasta 20-30 mg/dl. Valor superior indica
compromiso de la función renal o de la vida media del glóbulo rojo) a predominio de bilirrubina directa (>45%).
 VN bilirrubina total: < 1 mg/dl.
 VN bilirrubina directa: < 0,4 mg/dl o < 45%.
 Transaminasas (GOT/GTP o ALT/AST): pueden estar normales, poco elevadas o muy elevadas según etiología (elevadas
cuando existe hipertensión canalicular retrógrada que hace claudicar a los hepatocitos → aquí el colesterol baja).
 VN GOT o ALT: 10-40 U/l
 VN GTP o AST: 10-55 U/l
 Enzimas de colestasis:
 Fosfatasa alcalina (FAL): elevada. Grupo de enzimas de membrana que catalizan la hidrólisis de un gran número de
esteres de fosfatos orgánicos. La FAL circulante tiene origen hepático y óseo. Cuando no hay indicios de enfermedad
hepática es importante establecer el origen de una elevación de la FAL.
 Aumentos fisiológicos: embarazadas (placenta), niños y adolescentes (crecimiento óseo).
 Aumento patológico: osteólisis, osteoporosis, cáncer de próstata, otros tumores malignos, drogas, alcohol.
 Descenso patológico: hipotiroidismo, caquexia, anticoagulación, anemia perniciosa, déficit de Zn y Mg. Pueden
enmascarar un descenso colestásico.
 VN: 30 a 115 U/l
 Gamaglutamil transpeptidasa (GGT): es una enzima de membrana. Es de mayor sensibilidad que la FAL. El mayor valor
clínico de la GGT es su utilización ante un aumento de la FAL para determinar el origen de esta elevación. Un aumento
de la GGT sugiere que el aumento de la FAL es de origen hepático, ya que la GGT no aumenta en pacientes con
enfermedad ósea.
 VN: hasta 94 U/l
→ Perfil lipídico:
 Lípidos totales: hiperlipemia. Ascienden paralelamente al colesterol.
 Colesterol total: hipercolesterolemia. Se producen grandes variaciones por lo que la colesterolemia no es confiable para
determinar el grado de colestasis.
→ Rutina: hemograma (leucocitosis), VSG, glucemia, urea elevada (vómitos), examen de orina (bilirrubina directa aumentada
→ coluria), ionograma (alterado por vómitos biliosos → alcalosis hipoclorémica).
⤷ Diagnóstico por imágenes: el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática se basa, fundamentalmente, en los
métodos de diagnóstico por imágenes.
→ No invasivos:
 ECO hepato-bilio-pancreática: es el método de elección para estudio inicial de la vía billar dado que tiene una alta
especificidad. Tiene utilidad en el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática. Localiza nivel de
obstrucción. A veces, diagnóstico etiológico del síndrome. Valora:
 Vía biliar (intra y extrahepática):
 Presencia de árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de colestasis extrahepática → esta dilatación no ocurre en la
intrahepática.
 Vía biliar intrahepática dilatada (en relación directa con tiempo de evolución de la obstrucción). Da típica imagen
tubular tortuosa de aspecto estrellado.
 Vía biliar principal dilatada confirma colestasis extrahepática. Esto es más sensible que un aumento de bilirrubina ya
que puede haber dilatación de vía biliar con bilirrubina normal.
 Variaciones en el diámetro de conducto de Wirsung y colédoco.
 Conducto hepático común dilatado o colédoco dilatado: signo del doble canal o en escopeta de doble caño: vía biliar
dilatada que discurre en forma paralela por delante de vena porta y sus ramas.
 Dilatación de ambas vías hepáticas: con las vías intrahepáticas de ambos lóbulos, pero con hepatocoledoco y vesícula
normal → obstrucción en la bifurcación de los hepáticos. Si en cambio la dilatación se da en un solo lóbulo →
obstrucción a nivel del hepático correspondiente.
 Signo de Bard y Pick ecográfico: dilatación de la vía biliar intrahepática + dilatación de ambos hepáticos + dilatación
de la vesícula → indica obstrucción completa del colédoco distal.

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  Diámetro normal del colédoco: 2 a 8 mm.
 Dilatado si es > 8 mm.
 Sospechar si entre 5 a 8 mm.
 Vesícula: litiasis, microlitiasis, barro biliar.
 Parénquima hepático
 Páncreas: aunque no es el estudio ideal (enmarcado por el duodeno).
 TAC: útil en el diagnóstico de patología pancreática y estudio del retroperitoneo. Como alternativa de la ECO para los
casos en la que esta última es insuficiente. Como guía para toma de biopsia en caso de tumor que compriman vía biliar
extrahepática.
 Colangioresonancia: para cuadros de difícil diagnóstico.
→ Invasivos:
 CPRE (colangiopancreatografía retrograda endoscópica): valora la vía biliar extrahepática. Tiene utilidad diagnóstica y
terapéutica. Procedimiento: con EDA se avanza hasta 2da porción de duodeno, donde se cateteriza la papila de ampolla
de Vater por donde se introduce la sustancia de contraste, opacificándose toda la vía biliar y el conducto de Wirsung.
Identifica:
 Cálculo impactado. Puede extraerlo evitando cirugía a cielo abierto.
 Estenosis o compresión extrínseca del colédoco.
 Invasión tumoral del colédoco (por tumor ampular o de la cabeza de páncreas).
 La EDA permite toma de muestra para biopsia e intubación transtumoral paliativa (stent) para descomprimir vía biliar
y alivio sintomático (prurito).
 Colangitis aguda: método terapéutico de elección.
 CTPH (colangiografía transparietohepática): de elección para las estenosis de la vía biliar principal.
 ECO endoscópica: se utiliza para la visualización de páncreas, colédoco distal hasta la bifurcación, región papilar y las
estructuras adyacentes. No es un método necesario para el diagnóstico de colestasis extrahepática, pero aporta gran
información sobre etiología de la obstrucción de la región periampular, adenopatía del hilio hepático y peripancreáticas.
⇨ Complicaciones de obstrucción completa de vía biliar:
⤷ Colangitis aguda
⤷ Insuficiencia hepática
⤷ Otras: alcalosis hipoclorémica secundaria a vómitos repetidos, lesiones de la mucosa gástrica (gastritis erosiva o hemorrágica,
UG y sus complicaciones) secundarias a reflujo duodeno-gástrico, diátesis hemorrágica secundaria a déficit de vitamina K,
prurito generalizado invalidante.
⇨ Tratamiento inicial: primero se debe estabilizar el paciente. Luego buscar el diagnóstico etiológico.
⤷ Hospitalización: con control de signos vitales y dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna: con solución fisiológica y glucosa 5% a 42 gotas/min y corregir medio interno.
⤷ ATB: de amplio espectro con buena concentración/eliminación en vía biliar (C1G, C2G y C3G) ya que la obstrucción biliar
exacerba la virulencia de los gérmenes habituales provocando infección.
⤷ Indicar vitamina K: normaliza los trastornos de la coagulación en 48 hs.
⤷ Protección de mucosa gastroduodenal: ranitidina u omeprazol.
⤷ Analgesia/antipiréticos
⤷ SNG: considerar en caso de vómitos frecuentes.
⇨ Tratamiento definitivo (según etiología): en general es quirúrgico, salvo en colangitis aguda que requiere cirugía de urgencia.
LITIASIS VESICULAR
⇨ Definición: es la presencia de cálculos en la vesícula debido a alteraciones físico-químicas de la bilis. Esta es la localización más
frecuente de la entidad litiásica biliar.
⇨ Factores de riesgo (4F):
⤷ Predisposición familiar
⤷ Sexo femenino: por factor hormonal (estrógenos alteran el metabolismo de lípidos y la motilidad vesicular) por ejemplo
embarazo aumenta volumen postresidual, disminuye capacidad contráctil de la vesícula (menor respuesta a la CCK y aumento
de relaxina).
⤷ Edad más de 60 años por alteraciones de motilidad vesicular (menor respuesta a la CCK) y mayor índice de saturación de
colesterol.
⤷ Obesidad al igual que descenso brusco de peso, disminuye estímulo CCK y se favorece estasis vesicular.
⤷ Dieta rica en grasas favorecen la formación de barro biliar, por mayor oferta de colesterol.
⤷ Otros: ACO, alimentación parenteral, multiparidad, vagotomía troncular.
⤷ Enfermedades predisponentes: cirrosis hepática, ictericia hemolítica, fibroquistosis de páncreas, síndrome de malabsorción,
síndrome de intestino corto, hiperlipemia, hipertrigliceridemia.
⇨ Tipos de cálculos: esencialmente hay tres tipos de cálculos → colesterol (10%), pigmentados (15%) y mixtos (75%). En un
paciente generalmente existe un solo tipo de cálculo.
⤷ Colesterol (10%):
→ Alteraciones fisicoquímicas de la bilis: por menor concentración de ácidos biliares otras moléculas necesarias para
solubilizar el colesterol (como fosfolípidos) y/o exceso de colesterol en bilis. Existe por tanto producción de una bilis
sobresaturada de colesterol (bilis litogénica). La cristalización del exceso de colesterol (nucleación) en una bilis
sobresaturada es el paso crítico a en la litogénesis.
→ Aumento de producción de moco: por la mucosa de la vesicula.
→ Alteraciones en la motilidad vesicular: estasis vesicular por disminución de la contractibilidad de vesicular y respuesta a la
CCK que condiciona retardo en la evacuación y mayor volumen residual postcontracción vesicular.
→ El tamaño puede variar desde muy pequeño hasta ocupar toda la vesícula. Son de color amarillento. Pueden ser únicos y
esféricos o múltiples y facetados.
⤷ Pigmentados (15%):
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 → En la génesis de estos cálculos interviene la infección, tanto vesicular como canalicular, ya que siempre se encontraron
bacterias como componentes del núcleo calculoso. Son el resultado de la precipitación y aglomeración de la bilirrubina no
conjugada (que excede el 2% de la composición de la bilis vesicular) → hidrólisis por bacterias glucuronidasas → bilirrubina
desconjugada + Ca → bilirrubinato de Ca.
→ También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en bilis: anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con
hiperesplenismo, trasfusiones en pacientes en estado crítico, etc.
→ Por sus características pueden dividirse en dos grupos: negros, pequeños y duros → hemolisis o cirrosis. Pardos, blandos,
grandes y achocolatados → infección biliar.
⤷ Mixtos: contienen solo el 50% de colesterol.
⤷ Barro biliar: precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Aparece como consecuencia de estasis biliar (por, ejemplo
ayuno prolongado, nutrición parenteral total, etc.). Esta situación puede ser reversible, pero 25% progresa a litiasis. Puede ser
responsable de síndrome coledociano de difícil diagnóstico o PAB que no se encuentran las causas. Se diagnostica por ECO.
⇨ Anatomía patológica: las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener
distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrosamiento hasta la calcificación difusa (vesícula en porcelana).
⇨ Evolución natural:
⤷ Paciente asintomático (70%): posibilidad que se vuelva sintomático → 10% a los 5 años Y 20% a los 15 años.
⤷ Paciente sintomático (30%): 70-80% repite episodio a los 5 años. 30% sufre complicaciones: 25% colecistitis aguda. 1 %
desarrolla cáncer.
⇨ Complicaciones:
⤷ Colecistitis aguda.
⤷ Fístulas biliobiliar o biliodigestivas.
⤷ Íleo biliar.
⤷ Litiasis coledociana (secundaria a la migración de cálculo vesicular).
⤷ Cáncer de vesícula.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Clínica:
→ Litiasis vesicular asintomática (70%)
→ Litiasis vesicular sintomático:
 Cólico biliar: resultado de un cálculo impactado en conducto cístico o su pasaje a través del mismo.
 De inicio brusco.
 En epigastrio o HD.
 De intensidad rápidamente creciente, luego permanece estable o fijo durante un lapso que puede llegar hasta varias
horas, para luego disminuir gradualmente de intensidad.
 Irradia a hombro o región dorsolumbar derecha o zona interescapular.
 Se acompaña de náuseas o vómitos biliosos.
 Postprandial, tras ingesta rica en grasas generalmente nocturno.
 Dispepsia biliar: incluye síntomas inespecíficos, por intolerancia a alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas)
mediante digestión lenta, distensión postprandial, cefalea y flatulencias. Aunque muchos de estos síntomas hacen
referencia a colecistopatías alitiásicas, síndrome ulceroso, hernia hiatal, síndrome de intestino irritable, hernia
epigástrica pequeña.
→ Asociados a complicaciones: colecistitis aguda, PAB (pancreatitis aguda biliar).
⤷ Examen físico:
→ Palpación:
 Signo o maniobra de Murphy positiva (dolor en HD o a la palpación profunda en la región subcostal, que interrumpe la
inspiración).
 Defensa muscular en ocasiones.
 A veces, masa palpable en HD (corresponde a vesícula distendida).
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: rutina descarta otras patologías que alteran valores normales de laboratorio.
⤷ Radiografía simple de abdomen: NO reporta demasiados beneficios:
→ Cálculos radiopacos por calcificación de éstos (poco sensible 20%) solo los pigmentarios y la mayoría son de colesterol.
→ Neumocolecisto (aire en la vesícula) expresión de colecistitis enfisematosa.
→ Aerobilia: suele ser la consecuencia de una fístula bilioenterica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente la
calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede verse en la Rx simple.
⤷ ECO hepato-bilio-pancreática: estudio de elección y el primero que debe realizarse ante sospecha de litiasis vesicular. Sensible
(95%) y especifica (97%). Confirma diagnóstico y descarta otras patologías con clínica compatible. Hallazgos compatibles:
→ Presencia del cálculo (imagen ecogénica con sombra acústica posterior) con el cálculo móvil en la vesícula o impactado.
→ Valora la vesícula: forma y tamaño, espesor de la pared (VN < 1 mm), presencia de colecciones paravesiculares.
→ Estado de la vía biliar principal: dilatada o no.
⤷ Colecistografía oral: si es positiva, confirma. Si es negativa, no descarta. Se solicita sólo ante ECO no concluyente o normal
con clínica sugestiva de litiasis vesicular. Hallazgos compatibles → cálculos en el interior de la vesícula.
⤷ Duodenoscopía y estimulación vesicular: con CCK (colecistoquinina) poco sensible, no se usa.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Colecistitis aguda: fiebre, leucocitosis, cólico biliar.
⤷ PAB: elevación de amilasa y ECO morfológica positiva.
⤷ Migración de cálculo coledociano: por similitudes del dolor. ECO positiva que muestra etiología coledociana.
⤷ UGD perforada.
⤷ IAM de cara diafragmática.
⤷ Apendicitis aguda subhepática.

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⇨ Tratamiento:
⤷ Considerar:
→ Paciente sintomático: es controvertido. La LV asintomática, salvo excepciones, no debe ser de tratamiento quirúrgico.
 Fundamentos en contra de operar: el riesgo de operar a pacientes con LV asintomáticos es mayor en DBT, EPOC,
obesidad, cirrosis, IRC. El paciente asintomático tiene menor riesgo de volverse sintomático y por ende de desarrollar
complicaciones.
 Fundamentos a favor de operar: supone tratamiento definitivo de LV. Evita el desarrollo de complicaciones.
 Dos posibilidades:
 Ofrecer tratamiento médico.
 Tratamiento quirúrgico electivo en situaciones precisas (inmunodeprimidos, trasplantados, hernia umbilical,
antecedentes de cáncer de vesícula).
→ Paciente sintomático: siempre tratamiento quirúrgico, salvo excepciones → embarazo (operar solo ante complicaciones o
fracaso de manejo médico). Evita la repetición del cuadro y el desarrollo de complicaciones, que incluso puede ser debut
de la patología.
 Recomendaciones en el preoperatorio:
 Paciente cardio-operados y con marcapasos pueden ser operados.
 La edad no constituye impedimentos, si la situación es grave debemos operar. Cuidar la hipotensión intraoperatoria.
 Cirróticos con hipertensión portal, mejor si no se opera o bien evaluar minuciosamente su estado funcional y
coagulopático.
 Enfermos pulmonares crónicos se pueden operar previo estudio funcional respiratorio preoperatorio y kinesioterapia
respiratorio en el posoperatorio inmediato.
⤷ Dos formas:
→ Quirúrgico: colecistectomía convencional o por laparoscopía (de elección) + colangiografía intraoperatoria transcística.
 Excepciones de laparoscopia → diagnóstico en el preoperatorio: cáncer de vesícula y fístulas biliobiliares o Mirizzi II en
las que se realiza la vía convencional.
→ Medico: farmacológico con ácido quenodesoxicólico VO.
 Mecanismo de acción: inhibición de la CoA reductasa (enzima que en la síntesis de colesterol).
 Acción terapéutica: disuelve cálculos de colesterol.
 Efectos adversos: hepatotóxico (hepatograma previo) y diarrea.
 Indicaciones: mujeres delgadas con vesículas funcionantes (colecistografía oral previa), con pocos síntomas y con
cálculos de colesterol, radiolúcidos (no calcificados) y menores de 15 mm. La obesidad y el sexo masculino son factores
negativos para el éxito.
 Evolución: si no se ha logrado el éxito a los 9 meses el tratamiento ha fracasado.

FÍSTULAS BILIARES
⇨ Definición: resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar.
⇨ Epidemiologia: la fístula suele ocurrir en la evolución de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la
enfermedad. Son más frecuentes en ancianos.
⇨ Clasificación:
⤷ Según comuniquen vía biliar con:
→ Con otra parte de la vía biliar: fistulas biliobiliares.
 Diagnóstico: ECO + ERCP o por punción transparietohepática → objetiva la fistula. Signos: vesícula con pared gruesa o
atrófica litiásica, litiasis coledociana, estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo, dilatación de la vía biliar
proximal.
 Síndrome de Mirizzi 1: compresión externa de la vía biliar.
 Clínica: colestasis extrahepática (infrecuente pero factible).
 Síndrome de Mirizzi 2: fistula colecistobiliar.
 Clínica: coledocolitiasis por migración de cálculo de la vesícula al colédoco.
→ Con otros órganos vecinos: fistulas biliares internas. Son las más frecuentes de todas. En orden de frecuencia:
 Colecistoduodenales: suelen desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis por procesos inflamatorios
reiterados en pacientes litiásicos.
 Causa: asintomático (la mayoría se descubre durante el intraoperatorio), síndrome de Bouveret (calculo grande y
obstruye el píloro) e íleo biliar (si avanza y a pesar de su tamaño puede detenerse a distintas alturas del intestino).
 Diagnóstico: ECO + ERCP → signo inconstante pero patognomónico es la presencia de aire en la vía biliar que puede
dibujar la vesícula o todo el tracto biliar.
 Evolución natural: cuando no se complican con síndrome de Bouveret o íleo biliar → se fibrosan y cierran solas.
 Tratamiento: durante el hallazgo quirúrgico se cierran.
 Colecistocolónicas: no causan obstrucción. El síntoma más frecuente es diarrea (por presencia de bilis en colon) y
coloración verdínica de materia fecal. También puede presentarse asintomático el paciente.
 Diagnóstico: hallazgo quirúrgico.
 Colecistogástricas, coledocoduodenales.
⤷ Según mecanismo de formación (de las fistulas internas):
→ Directo por contacto con necrosis y erosión de parte de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se ha
adherido en el cursa de episodios reiterados de inflamación.
→ Indirecto por formación de abscesos intermedios por pericolecistitis.
→ Con el exterior: fistulas biliares externas. Pueden ser espontaneas: resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la
vía biliar. Muy rara En la actualidad son todas secundarias que resultan de una complicación quirúrgica.
⤷ Según mecanismo de producción:
→ Espontaneas: resultado de algún proceso patológico que involucra al hígado o la vía biliar. En las fístulas internas, la LV
como causa es responsable del 90% de los casos. El resto, UGD, cáncer de vesícula y traumatismo.
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 → Secundarias: cuando son provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervención
quirúrgica.
LITIASIS COLEDOCIANA
⇨ Definición: es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana
secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria).
⇨ Epidemiologia: 1-2% de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco que requiere nueva
intervención. Respecto a litiasis coledociana primaria, la incidencia varía según criterios de inclusión. Se habla de litiasis primaria
cuando periodo libre de síntomas mínimo 2 años después de colecistectomía, cálculos blandos, pigmentados y sin cístico
remanente largo (con posibilidad de litiasis en su interior). Con mayor frecuencia que en la vesícula, se observan cálculos
pigmentarios, posiblemente como resultado de la acción bacteriana. El tamaño es variable y los más grandes pueden haber
pasado a través de una fistula biliobiliar (síndrome de Mirizzi II).
⇨ Evolución: en caso de litiasis coledociana secundaria, migración transpapilar a duodeno puede resultar asintomática (en
especial los cálculos menores de 3 mm) o desarrollarse complicaciones durante su paso por colédoco (PAB).
⇨ Clínica:
⤷ Asintomático
⤷ Sintomático: obstrucción biliar → hiperpresión canalicular → reduce flujo biliar. El grado y velocidad de instauración de la
obstrucción y magnitud de contaminación bacteriana de la bilis (bactebilia) determinan clínica resultante.
→ Cólico biliar (obstrucción aguda transitoria).
→ Colestasis (obstrucción progresiva).
→ Colangitis (más riesgo a mayor grado de obstrucción).
→ PAB (obstrucción completa de colédoco distal).
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio:
→ FAL aumentada pero no más de 5 veces los VN.
→ Bilirrubina total aumentada, pero nomas de 10 mg/dl
⤷ Rx de abdomen: no reporta demasiados beneficios. Excepcional, cálculos radiopacos por calcificación (poco sensible 20%)
solo cálculos pigmentarios y la mayoría son de colesterol.
⤷ ECO hepato-bilio-pancreática: es el estudio de elección. De todas formas, es menos sensible que para el diagnóstico de LV.
Diagnóstico más difícil: obstrucción de colédoco distal no dilatado (por gas duodenal que dificulta reconocimiento del
colédoco). Cuando colédoco está dilatado la sensibilidad diagnóstica es mayor. Hallazgos compatibles:
→ Vesícula litiásica
→ Presencia de cálculo impactado en colédoco
→ Colédoco dilatado
→ Cambios en el calibre de colédoco en ecografías seriadas (signo indirecto de migración transpapilar del cálculo)
⤷ TAC: no es de utilidad en el diagnóstico. Puede servir para diagnóstico diferencial cuando se sospecha obstrucción tumoral de
zona periampular.
⇨ Tratamiento: a diferencia de fa litiasis vesicular, el diagnostico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento
(independientemente de que el paciente tenga o no síntomas).
⤷ Situación A: LV asociada a coledocolitiasis
→ Opción A: tratamiento completo por vía laparoscópica: colecistectomía + extracción del/los cálculo/s en colédoco por vía
transcística con la canastilla de Dormya o, de no ser posible, colecotomía exploración del mismo con el coledoscopio,
extracción del o los cálculo/s y drenaje de vía biliar por medio del tubo en T (tubo de Kher) (que impide fuga de bilis tras
coledocorrafia y detectar litiasis residual).
→ Opción B: en dos tiempos, pero siempre en la misma internación: extracción del o los cálculo/s a través de CPRE
acompañada de esfinteroplastia (dilatación de la papila con sondas balón) o de no ser posible papilotomía endoscópica +
a las 48hs colecistectomía por vía laparoscópica.
⤷ Situación B: tratamiento endoscópico o percutáneo.
→ Litiasis coledociana residual post-colecistectomía
→ Litiasis coledociana asociada a colangitis aguda o PAB
→ Litiasis coledociana con vesícula in situ en paciente de alto riesgo quirúrgico.
LITIASIS INTRAHEPATICA
⇨ Definición: cálculos que se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluido ambos hepáticos proximales a su unión,
aunque este fuera del parénquima hepático. La enfermedad aparece entre la tercera y sexta década de vida.
⇨ Tipos de cálculos: los cálculos intrahepáticos son principalmente pigmentados (formado por bilirrubina, colesterol, ácidos
grasos y Ca). Son de color pardo oscuro, blandos y friables. Son radiolúcidos dada la poca cantidad de Ca que poseen.
⇨ Etiología: están asociados a infección (E. coli, bacteriodes, clostridium → responsable de la hidrólisis del ácido glucurónico con
liberación de bilirrubina no conjugada (no hidrosoluble) que se combina con Ca iónico de la bilis y forma bilirrubinato de Ca) y
estasis biliar secundaria a estenosis asociadas a dilataciones ductales hepáticas.
⇨ Clínica: sintomático (70%) → ictericia, fiebre y dolor en HD.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: rutina, hepatograma (alterado 80%).
⤷ ECO hepato-bilio-pancreática: estudio de elección. Vía biliar intrahepática dilatada, presencia del cálculo impactado.
⤷ CPRE y/o CTPH: completan diagnóstico. Vía biliar intrahepática → revela la magnitud de las dilataciones y posibles estrecheces.
⇨ Tratamiento: eliminar cálculos tratar las estenosis. Afectación, solo del lóbulo izquierdo: hepatectomía + anastomosis
biliodigestiva. El 5% de los pacientes desarrollas un CHC en su evolución y más de 50% pacientes tratados quirúrgicamente
tienen litiasis recurrente.

60
 CÁNCER DIGESTIVO
Canceres más frecuentes del tracto digestivo
1ero CÁNCER COLORRECTAL
2do CÁNCER GÁSTRICO
3er CÁNCER DE PÁNCREAS
4to CÁNCER DE ESÓFAGO
5to CÁNCER DE HÍGADO
6to CÁNCER DE VESÍCULA
7mo CÁNCER DE VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

⇨ Generalidades:
⤷ Los más frecuentes son los tumores epiteliales → que nacen en capa mucosa (90%). La mayoría son adenocarcinomas.
⤷ En páncreas e hígado en el epitelio de los ductus.
⤷ Son asintomáticos durante largo tiempo. Cuando da síntomas están avanzados.
⤷ Para ser terapéuticamente eficaces hay que hacer diagnóstico temprano.
⤷ Cáncer colorrectal es biológicamente menos agresivo que cáncer de páncreas, de estómago, de vesícula y de esófago.
⤷ Solo se justifica screening en cáncer colorrectal.
⤷ En las transformaciones epiteliales:
→ La displasia determina grado de desorganización de la arquitectura de la célula que va tendiendo a la anaplasia. Puede ser
leve, moderada o severa.
→ Carcinoma in situ cuando aún no atravesó la membrana basal.
→ Carcinoma invasor.
⇨ Diagnóstico y estadificación:
⤷ Preoperatoria: clínica – laboratorio – imágenes: EDA o EDB, ECO, TAC/RMN sensibles cuando lesiones tumorales son
superiores a 2 cm.
⤷ Intraoperatoria: la realiza el cirujano.
⤷ Posoperatoria: anatomía patológica.
⤷ Estadificación TNM:
→ T: método diagnóstico utilizado depende de cada tumor.
→ N: TAC o ecoendoscopia.
→ M: TAC o ECO.
⤷ Ganglio centinela: no se usa en cáncer del tubo digestivo ya que pueden invadir ganglios y saltear estaciones incluso a veces
N se considera M.
⇨ Tratamiento:
⤷ Locales:
→ Quirúrgico: es el único con intención curativa.
 Residuo 0: sin evidencia macro ni microscópica de células neoplásicas.
 Residuo 1: queda evidencia microscópica pero no macroscópica de células neoplásicas.
 Residuo 2: queda evidencia macroscópica de células neoplásicas (por ejemplo, MTT o grupos ganglionares que no se han
podido resecar).
→ Radioterapia: para adyuvancia y evitar recidivas locales.
⤷ Sistémicos:
→ Quimioterapia (citostáticos, hormonoterapia, blancos moleculares) para las metástasis a distancia.
→ Tratamientos biológicos (vacunas).
⤷ Tratamientos combinados:
→ Neoadyuvancia: antes del tratamiento quirúrgico.
 Objetivo: reducir el estadio de la masa tumoral (down staging o subestadificar). Achicamiento locorregional del tumor.
Se utiliza radioterapia +/- quimioterapia.
→ Adyuvancia: después del tratamiento quirúrgico.
 Objetivo: evitar o reducir el crecimiento y desarrollo de metástasis subclínicas y esterilizar el lecho de resección del
tumor. Se utiliza quimioterapia.
→ Concurrente quimioterapia + radioterapia: la quimioterapia funciona como radiosensibilizante.
 Respuesta: parcial (disminuye 50%), completa (desaparece, cáncer de recto, por ejemplo), progresión (aumenta 25%) y
estable (se mantiene su tamaño).

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

⇨ Definición: signosintomatología y/o lesiones anatomopatológicas en esófago asociadas a reflujo gastroesofágico patológico.
⇨ Patogenia:
⤷ Incompetencia del EEI: el esfínter es mecánicamente incompetente por relajaciones transitorias de la musculatura y por
menor presión de reposo (hipotensión basal). Las relajaciones transitorias son responsables del reflujo fisiológico, son breves
y desaparecen con la subsecuente onda peristáltica. En los pacientes con ERGE están aumentadas en frecuencia.
⤷ Depuración ineficaz: trastornos motores del esófago por hipo o aperistalsis del esófago o producción de saliva escasa.
⤷ Vaciamiento gástrico:
→ Hipersecreción acida: a mayor contenido ácido del material refluido, mayor efecto deletéreo sobre mucosa esofágica e
incluso podría ejercerlo aún sí el tiempo de contacto fuera corto.
→ Distensión gástrica: produce acortamiento del EEI y disminuye resistencia al reflujo. Causa más común: aerofagia.
→ Vaciamiento anómalo: o retardo en la evacuación gástrica porque aumenta presión intragástrica y vence resistencia del
EEI. Causas vagotomía troncular, UGD, anticolinérgicos, paresia DBT.

61
 ⤷ Hernia hiatal: afecta la presión de reposo ya que el orificio hiatal funciona como segundo esfínter. En caso de hernia hiatal el
esfínter diafragmático no actuaría sobre el EEI sino sobre el estómago. También la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de
la depuración esofágica. Ello se debe al denominado re-reflujo, que consiste en la retrodifusión, durante la deglución, de
material retenido en la bolsa gástrica herniaria.
⇨ Factores de riesgo: EEI intratorácico, EEI acortado, alimentos (chocolate, grasas, café), tabaco, obesidad, hernia hiatal.
⇨ Clínica:
⤷ Síntomas típicos: pirosis y/o regurgitación (expulsión del contenido gástrico por boca no precedida por esfuerzo, suele
aparecer después de las comidas, al agacharse o acostarse.
⤷ Síntomas atípicos: consecuencia de los efectos del RGE sobre órganos extraesofágicos, sobre todo a nivel respiratorio:
disfonía, tos crónica, asma, neumonía recurrente por broncoaspiración, dolor torácico no cardíaco, etc.
⤷ Asociado a complicaciones: disfagia (tardío).
⇨ Estudios complementarios:
⤷ EDA: de elección para diagnóstico de esofagitis. Permite visualización directa de la mucosa + toma de muestra para biopsia
para confirmar o descartar lesiones preneoplásicas o neoplásicas. Cuando en la EDA se halla esofagitis el diagnóstico de RGE
está confirmado con una certeza del 95%.
→ Clasificación:
 Erosión única o múltiples en pliegue único
 Erosiones múltiples en pliegue múltiples
 Erosiones múltiples circunferenciales
 Úlcera. estenosis o acortamiento del EEI
 Esófago de Barret: transformación metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis. Por causas desconocidas,
el epitelio plano es reemplazado por epitelio cilíndrico. La importancia clínica del esófago de Barret deriva de su
capacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esófago. El limite escamocolumnar puede ser regular o irregular.
La extensión de la metaplasia es muy variable (mínimo 3 cm desde la unión esofagogástrica). Al MO, se diferencian tres
tipos de metaplasia: a) fúndica, b) cardial y c) intestinal. Hasta 90% de los adenocarcinomas que se desarrollan en un
epitelio de Barret se originan en una metaplasia intestinal.
⤷ pHmetria 24 hs → gold standard para el diagnóstico de certeza de reflujo gastroesofágico patológico:
→ Criterios diagnósticos:
 Tiempo total de pH < 4 en decúbito y en posición erecta.
 Número de episodios de reflujo mayores de 5 minutos.
 Duración en minutos del episodio de mayor duración.
→ Indicaciones:
 Clínica atípica
 Pacientes con diagnóstico de ERGE que persiste a pesar de tratamiento médico o que recurre de inmediato tras
suspender éste.
⤷ Manometría: de elección para diagnóstico de trastornos motores de esófago. Siempre en prequirúrgico de cirugía antirreflujo.
Valora:
→ EEI: existencia, ubicación, extensión, presión de reposo, capacidad de relajación, EEI incompetente (longitud total menor
o igual a 2 cm, longitud abdominal menor o igual a 1 cm y presión basal menor 6 mmHg).
→ Cuerpo esofágico:
 Presión basal: inferior a la intragástrica.
 Existencia de ondas peristálticas: en la mitad superior e inferior, las características de estas (intensidad, duración y
velocidad) y su naturaleza (peristálticas, espontáneas y/o repetitivas).
⇨ Tratamiento:
⤷ Medidas generales (CTEV): supresión de factores que disminuyan la presión de reposo del EII.
→ Manejo de funcionalidad y stress
→ Modificación de hábitos alimentarios (evitar grandes volúmenes de comida y el acostarse inmediatamente después de
comer)
→ Dieta: evitar o disminuir ingesta de grasas, frituras, chocolate, café
→ Evitar tabaco
→ Evitar el uso de algunos fármacos como benzodiazepinas, AINE's, broncodilatadores.
→ ACO, bloqueadores del calcio
→ Levantar la cabecera de la cama
→ Bajar de peso
⤷ Medidas farmacológicas:
→ Bloqueadores H2: ranitidina (300 g/día).
→ Inhibidor de bomba de protones (IBP): omeprazol (20-40 mg/día)
→ Proquinéticos: cisapride (20-40 mg/día), metoclopramida (10-15 mg/día).
→ Protectores de mucosa: sucralfato.
⤷ Cirugía antirreflujo: indicaciones precisas:
→ Fracaso de tratamiento médico. SIEMPRE investigar causa de fracaso.
→ Trastornos motores asociados, EII incompetente.
→ Patología atípica o respiratoria secundaria a ERGE.
→ Hallazgos endoscópicos (esofagitis grado 4 en paciente asintomático, esófago de Barret con displasia de alto grado).
→ Presencia de patología quirúrgica intraabdominal (como hernia hiatal, etc.).
→ Procedimiento antirreflujo de elección: fondoplicatura.
⇨ Manejo:
⤷ Sospecha de ERGE por clínica sin signos de patología orgánica severa: CTEV + IBP (tratamiento empírico por 2 semanas sin
respuesta → aumento dosis y repito tratamiento por 2 semanas más → sin respuesta: EDA).

62
 ⤷ EDA inicial: sospecha de patología orgánica severa.
→ Edad (mayor 45 años)
→ anemia ferropénica
→ Pérdida de peso
→ Disfagia
→ Odinofagia
⤷ ERGE con esofagitis:
→ Grado 1, 2 y 3: EBP 20 mg/día.
→ Grado 4 y 5: IBP dosis máxima.
→ Para evitar recaídas: IBP de mantenimiento a mitad de dosis.
⇨ Evolución:
⤷ Esofagitis → esófago de Barret (metaplasia) → displasia (de bajo, mediano y alto grado) → adenocarcinoma. La reversibilidad
del epitelio de Barret secundaria a la curación de la esofagitis es un aspecto controvertido de la ERGE. Se han descripto
regresiones parciales 20% con IBP y/o ex antirreflujo. Tener en cuenta posibilidad de seudorregresión, que no evita el riesgo
de evolución al carcinoma.
CÁNCER DE ESÓFAGO
⇨ Tumores benignos:
⤷ Extramucosos o intramurales:
→ Leiomioma: es el más frecuente. Solo se opera cuando es sintomático.
→ Quistes: divertículos del intestino anterior. Son malformaciones. Se extirpan cuando son sintomáticos por EDA.
⤷ Intramucosos o intraluminales:
→ Pediculados: 10% de los benignos.
→ Sésiles: son los menos frecuentes.
⇨ Tumores malignos:
⤷ Clasificación: según el tipo histológico, los carcinomas pueden ser:
→ Epiteliales:
 Epidermoide o escamoso: más frecuente (75-85%) aunque en la actualidad el adenocarcinoma está superando al
carcinoma epidermoide debido al aumento en su frecuencia). Macroscópicamente, puede ser: vegetante, estenosante
o ulcerado (más común). Al principio, ulceración longitudinal y luego circular lo que explica que la disfagia sea un síntoma
tardío. Si las alteraciones solo comprometen la capa basal → displasia leve, moderada y severa (ésta última si no es
tratada en 5 años evoluciona a un carcinoma). Cuando las ocupan todo el espesor de la mucosa → carcinoma in situ y
cuando sólo compromete mucosa y submucosa, sin límite para su extensión en superficie → carcinoma superficial.
 Adenocarcinoma: 2º en frecuencia (10-15%). Puede originarse en epitelio de Barret (la mayoría), en mucosa gástrica
ectópica (ambos similares a adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal) o en glándulas submucosas.
Macroscópicamente, puede ser: vegetante, estenosante o ulcerado.
 La principal diferencia entre adenocarcinoma y carcinoma epidermoide es su ubicación en esófago: el primero en
tercio inferior y el segundo en el tercio superior.
 Verrucoso: raro.
 Cáncer de pequeñas células claras: ídem al del pulmón. Muy agresivo.
→ Conjuntivos: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
→ Otros: melanoma, linfoma.
⇨ Epidemiologia: localizaciones más frecuentes: 1ero tercio medio, 2do tercio inferior y 3ro tercio superior.
⤷ Factores de riesgo: sexo masculino, edad mayor de 50 años, alcohol, tabaco, antecedente de cáncer oral, preneoplásicas
(acalasia, epitelio de Barret → solo para adenocarcinoma), lesiones causticas (lesiones del tubo digestivo superior producidas
por sustancias causticas de naturaleza sólida o liquida.
⤷ Otros FR:
→ Dieta baja en frutas y vegetales.
→ Alimentos salados, ahumados o en conservas (ricos en nitratos).
→ Mate y café.
→ Antecedente familiar de cáncer del estómago.
→ Infección gástrica por Helicobacter pylori.
→ Gastritis atrófica crónica.
→ Anemia perniciosa.
→ Gastritis hipertrófica grande (Enfermedad de Ménétrier).
→ Pólipos adenomatosos gástricos.
→ Poliposis adenomatosa familiar.
⇨ Clínica:
⤷ Anamnesis:
→ Hombres más de 60 años.
→ Antecedentes de consumo de alcohol y/o tabaco.
→ Antecedentes de un carcinoma escamoso de cabeza y cuello (tienen mismos predisponentes de oncogénesis de campo.
Hasta 10% de los pacientes con carcinoma esofágico epidermoide tienen carcinomas escamosos sincrónicos o
metacrónicos en el tracto aéreo-digestivo superior).
⤷ Clínica:
→ Asintomático: síntomas muy inespecíficos que no motivan la consulta (cuando no excede la mucosa).
→ Disfagia progresiva (de solidos a líquidos): es el síntoma más importante y más frecuente (85%), aunque tardío. Al principio
los trastornos deglutorios son leves (sensación de roce o ardor durante la deglución y a veces deglución lenta) e
intermitentes. Aparece cuando el tumor invade la mucosa.
→ Otros síntomas:
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  Pérdida de peso: por la afagia, el paciente no tiene anorexia, siente hambre.
 Pirosis: dolor retroesternal, epigástrico y/o dorsal, regurgitación, sialorrea, eructos.
 HDA: hematemesis, melena.
 Tos crónica, neumonía a repetición (por broncoaspiración o fistulas traqueoesofagicas).
 Cambios en la voz: por compromiso de nervio recurrente.
 Adenopatías: supraclaviculares y/o cervicales.
⇨ Vías de diseminación:
⤷ Intramural: originando nódulos satelitales al tumor principal 12% de frecuencia.
⤷ Contigüidad: órganos vecinos como tráquea, aorta, pericardio.
⤷ Vía linfática: depende de la profundidad de infiltración. Más frecuente cuanto mayor la infiltración. Los ganglios más
comúnmente afectados son mediastínicos, abdominal y cervical.
⤷ Vía hemática: da metástasis a hígado y pulmón (50% en autopsias).
⇨ Diagnóstico: detección “precoz” ante toda disfagia se debe solicitar EDA.
⤷ Transito esofagogastroduodenal o digestivo superior con bario o doble contraste: determina altura y extensión del tumor
(T). No permite diagnóstico de lesiones tempranas. Las lesiones avanzadas se caracterizan por irregularidades mucosas y
estrechamiento de luz esofágica.
⤷ EDA: de elección para diagnóstico de certeza. Permite visualización directa de la mucosa + toma de muestra para biopsia.
→ Clasificación endoscópica de carcinoma superficial:
 Protruyente
 Plano → plano y elevado, plano y plano o plano y deprimido.
 Deprimido
⤷ Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer:
→ Rx tórax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
→ TAC y/o RMN de tórax: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración del tumor primario (T) en la pared
esofágica), compromiso ganglionar (N) y extensión a órganos vecinos (M). Generalmente subestadifica la enfermedad.
→ ECO endoscópica: supera a la TAC y a la RNM en la valoración de compromiso parietal (T) como ganglionar (N). La principal
limitación es la imposibilidad de su uso en los tumores infranqueables.
⤷ Otros:
→ Broncoscopía: según Michans debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la vía aérea. Permite visualización
directa de vía aérea + toma de muestra útil para confirmar o descartar compromiso traqueobronquial.
→ ECO y/o TAC de abdomen: compromiso hepático y ganglionar abdominal.
⇨ Tratamiento: en general estos pacientes presentan importante deterioro de su estado general y pérdida de peso muy marcada,
lo que dificulta su manejo.
⤷ Curativo:
→ Cirugía: único método curativo. Indicado en tumores resecables. Las principales limitaciones de la indicación quirúrgica
son edad, mal estado general, comorbilidades y la extensión local y general de tumor primario.
 Procedimientos quirúrgicos: esofagectomía.
 NO neoadyuvancia porque no ha demostrado aumentar resecabilidad ni mejora supervivencia alejada
 SI adyuvancia está indicada por disminuir los índices de recurrencia local.
→ Paliativo: indicado en tumores irresecables o con contraindicaciones.
 Cirugía (by pass a colon o estómago).
 Radioterapia externa.
 Braquiterapia.
 Colocación de prótesis endoscópica.

En general: tumores del tercio superior se tratan como tumores de cabeza y cuello, es decir, quimio-radioterapia concurrente (se
consiguen resultados similares a los obtenidos con cirugía), mientras que en los tumores del tercio inferior como los de estómago,
es decir, cirugía + adyuvancia. En el tercio medio los autores difieren.

TUMORES DE ESTÓMAGO
Los tumores gástricos pueden ser benignos y malignos y a su vez, epiteliales y conjuntivos. La enfermedad tumoral más frecuente
es el cáncer gástrico y el 95% de los casos es adenocarcinoma.
⇨ Tumores benignos: son tumores proliferativos benignos de la mucosa gástrica que se proyectan a la luz del estómago. Pueden
ser pediculados o sésiles e hiperplásicos o adenomatosos. Estos últimos son los de mayor importancia porque son precursores
de cáncer gástrico.
⤷ Pólipos gástricos:
→ Pólipos:
 Pólipo adenomatoso o adenoma gástrico: son los menos comunes. Pueden ser simples o múltiples, de tamaño variable
(de pocos mm a varios cm), preferentemente localizados en el antro. El tamaño es importante en los cambios malignos
(más de 2 cm, más riesgo de progresión a cáncer). Al igual que la superficie ulcerada y el tipo sésil. La polipectomía simple
por EDA debe ser efectuada a los mayores de 2cm, dado que incrementa la posibilidad de cáncer.
 Pólipo hiperplásico: son los pólipos más frecuentes. Están asociados a gastritis crónica. No tienen relación con el cáncer
gástrico.
→ Poliposis:
 Poliposis adenomatosa gástrica: consiste en múltiples pólipos que pueden afectar un sector del estómago o más. Se
asocia a carcinoma en el 10-40% de los casos.
 Enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrófica grande: presencia de pliegues mucosos gigantes hipertróficos
(seudopólipos) con pérdida de proteínas séricas a la luz gástrica e hipoproteinemia secundaria a esta pérdida. De
etiología desconocida.

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 Síndrome de Peutz-Jeghers: afección hereditaria consistente en una hiperpigmentación melánica mucocutánea (mucosa
yugal, labios, palma de manos y planta de pies) asociada a poliposis gastrointestinal (en estómago e intestino delgado y
en 1/3 de los casos en colon). Son hamartomas. Cuando tienen gran tamaño tienen potencial maligno.
 Síndrome de Chonkhite-Canada: consiste en una poliposis gastrointestinal asociada a cambios ectodérmicos (alopecia,
onicodistrofia e hiperpigmentación cutánea). Son pólipos inflamatorios.
⇨ Tumores malignos:
⤷ Según el tipo histológico:
→ Adenocarcinoma: el más frecuente.
 Epidemiología: ocupa el segundo lugar entre los cánceres digestivos. Más frecuente en el varón y entre los 50-70 años.
 Localización:
 Tercio superior (incluye cardias y fundus).
 Tercio medio (incluye la mayor parte del cuerpo).
 Tercio inferior (incluye la región antral). La mayoría se localiza en el antro.
 Factores de riesgo: sexo masculino, > 50 años, dieta rica en alimentos ahumados, conservas o salados (ricos en nitratos),
alcohol, tabaco, infección por H pylori, lesiones preneoplásicas (gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, pólipo
adenomatoso gástrico, displasia epitelial, ulcera gástrica) y condiciones precursoras (anemia perniciosa,
inmunodeprimidos, gastrectomizados → también llamado cáncer del muñón gástrico remanente, es la lesión neoplásica
que aparece años después de una resección gástrica por patología benigna, su frecuencia es significativa después que
pasaron más de 20 años) .
 Clínica: depende si son tempranos o avanzados/tardíos.
 Temprano: cáncer confinado a la mucosa o submucosa. Independientemente de si existe o no ganglio regional
metastásico. Generalmente asintomático.
 Anamnesis: rechazo a la alimentación con carne + factores de riesgo. Puede existir pérdida de peso y dolor abdominal.
 Motivo de consulta: síntomas inespecíficos, nunca atribuidos al cáncer.
 Dispepsia
 HDA: origina anemia ferropénica por perdida crónica en sangre. Mucho menos común hematemesis/melena.
 La localización y el tipo del tumor pueden determinar algunas características clínicas:
 Síndrome pilórico: mala evacuación gástrica y vómitos → tumores distales (antro).
 Disfagia: tumores proximales (cardias).
 Anemia ferropénica o HDA: tumores de tipo exofítico o vegetante.
 Avanzado o tardío: cáncer confinado a la capa muscular y más comúnmente a la serosa, e invaden órganos vecinos.
 Síndrome constitucional (anorexia, pérdida de peso) + astenia.
 Masa palpable en epigastrio.
 Ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow).
 Infiltrado de ombligo (signo de la Hermana María José).
 Implante peritoneal en tacto rectal (nódulo de Blumer).
 Masas ováricas (tumores de Krukenberg).
 Hepatomegalia y ascitis (carcinomatosis peritoneal).
 Síndromes paraneoplásicos.
 Acantosis nigricans.
 Tromboflebitis.
 Queratosis seborreica y prurito.
 Evolución: los lugares más comunes de metástasis son hígado, cavidad peritoneal y ganglios linfáticos. También pulmón
y cerebro. Vías de diseminación:
 Linfática: es la principal vía de diseminación. Da metástasis en la curvatura mayor y menor. Progresa hacia el hilio
hepático y paraaórticos. Ocasionalmente puede diseminarse por el conducto torácico y llegar el ganglio supraclavicular
izquierdo (ganglio de Virchow) (estadios avanzados).
 Hemática: principalmente da metástasis a hígado. También y luego a pulmón.
 Transperitoneal: compromete toda la cavidad abdominal (carcinomatosis peritoneal) y la pelvis (metástasis en ovario:
tumor de Krukenberg).
 Diagnostico:
 EDA: de elección para diagnóstico de certeza de cáncer gástrico. Visualización directa de la mucosa + toma de múltiples
muestras para biopsia. Valora características macroscópicas, tamaño y localización. Confirma diagnóstico en el 90% de
los casos con biopsia del tejido de sospecha.
 Clasificación de Bormann: macroscópica → subtipos sobre esta base.

Tipo 1 Vegetante o polipoideo (generalmente los más diferenciados)

Tipo 2 Ulcerado (forma más común)

Tipo 3 Infiltrante o deprimido (generalmente los menos diferenciados)

Tipo 4 Difusamente infiltrante o linitis plástica

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  Clasificación de Lauren: microscópica → divide en intestinal y difuso → correlación histopatológica y epidemiológica.
Intestinal Difuso
Relación H:M 2:1 1:1
Edad media de detección 55 48
Pronostico Mejor pronostico Peor pronostico
Macroscopía Exofítico o vegetante o polipoideo Ulceroinfiltrativo
Diferenciado Indiferenciado
Crecimiento expansivo Crecimiento difuso no cohesivo
Microscopía
Moco intraluminal Moco intracelular (células del anillo en sello)
Metaplasia intestinal 100% Menos frecuente
Etiología Dieta, ambiente, infección por HP Desconocidos
 Seriada esofagogastroduodenal/digestivo superior con bario/doble contraste: complemento de la EDA.
Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer:
 Laboratorio: hemograma (anemia), VSG elevada, hepatograma, marcadores tumorales (CEA y alfa-feto-proteína).
 Rx y/o TAC de tórax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
 ECO de abdomen y/o TAC abdominopelviana: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración del
tumor primario (T) en la pared gástrica), compromiso ganglionar (N) y extensión a órganos vecinos (M) (metástasis
hepáticas, etc.).
 ECO endoscópica: supera TAC y RMN en valoración de compromiso parietal (T) como ganglionar (N).
 Clasificación TNM:
 Según profundidad o penetración del tumor primario (T) en la pared gástrica:
 Temprano: tumores que comprometen solo mucosa-submucosa, independientemente si existe o no ganglio
regional metastásico. La mayoría se localizan en antro. Tienen una sobrevida a 5 años mayor del 90%.
 Tardío: invade la muscular y más comúnmente la serosa y órganos vecinos.
 Según cadenas ganglionares afectadas (N): se caracterizan por ser perigástricos, de los pedículos arteriales
principales, retropancreáticos. mesocolon, etc.
 Según metástasis a distancia (M): son positivas M1.
 Factores pronósticos: dependen de la profundidad del tumor primario (mayor significación) y la diseminación linfática.
La sobrevida cae a medida que la penetración en la pared gástrica es mayor y, más aún, si se acompaña de compromiso
de otras cadenas ganglionares. Cuando hay infiltración de ganglios retroperitoneales o metástasis viscerales o
peritoneales, la sobrevida a 5 años ronda el 10%.
 Tratamiento: los procedimientos quirúrgicos pueden clasificarse en:
 Cirugía resectiva con intensión curativa o radical: cuando luego de la operación no queda evidencia (macroscópica) de
enfermedad residual. La cirugía curativa soló se consigue operando carcinomas tempranos. Indicado en paciente
operable con tumor resecable. Para ello se tienen en cuenta 2 conceptos:
 Márgenes de resección: cuando sean suficientes (2 cm en cáncer temprano y 5 cm en cáncer avanzado).
 Vaciamiento ganglionar: disección de los grupos ganglionares 1 y 2.
 Cirugía resectiva o derivativa con criterio de paliación (de algún síntoma): indicaciones → paciente operable con
enfermedad diseminada (generalmente al hígado o al peritoneo) que tiene algún síntoma que altera fuertemente su
calidad de vida. Lo habitual es la presentación de un síndrome pilórico en los tumores distales o disfagia en los
proximales o bien sangrado o perforación. El procedimiento consta de (si el estado general del paciente lo permite)
resección limitada del tumor. Sino cirugía derivativa.
 Cirugía tipo exploratoria: cuando el paciente esta asintomático, pero hay criterios de inoperabilidad → presencia de
metástasis pulmonares, mal estado general, ascitis (implica carcinomatosis peritoneal). O hay criterios de
irresecabilidad → infiltración de tejidos vecinos cuando la resección en bloque no asegura la radicalidad de la
intervención, carcinomatosis peritoneal diagnosticada durante cirugía, metástasis hepáticas múltiples, ganglios
retroperitoneales positivos ya que el compromiso se considera como metástasis alejadas ya que presenta un
pronóstico equivalente a M1.
→ Linfoma: 5% de los tumores gástricos. El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de los linfomas
extraganglionares o no Hodgkin. Afecta a ambos sexos entre 50 y 60 años. Indistinguibles clínicamente del adenoma. A la
EDA se presentan como placas ulceradas gruesas ubicadas en cualquier parte del estómago. Su diagnóstico de certeza se
hace por inmunohistoquimica e histología. Se lo estadifica con TAC abdominal y torácica y biopsia de tejidos. El tratamiento
consiste en la resección quirúrgica y terapia adyuvante (quimio + radioterapia). Cuando son muy grandes neoadyuvancia
(quimio + radioterapia preoperatoria). Pronóstico depende del estadio y tipo histológico, en general sobrevida del 85% en
los estadios menos avanzados.
→ Carcinoides: 5% de los tumores. Son poco comunes. Clínica similar al adenoma. A la EDA nódulos sésiles que pueden estar
ulcerados o recubiertos por mucosa intacta. Diagnóstico es histológico y el tratamiento quirúrgico. Su pronóstico es mejor
que el del adenoma.
→ Del estroma o conjuntivos: leiomiosarcoma, etc. La gran mayoría se los considera originados del musculo liso.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
⇨ Definición: comprenden tumores del yeyuno, íleon y duodeno no periampulares.
⇨ Epidemiologia: predominan en hombres. Como factores de riesgo se encuentran la inmunosupresión y enteropatías previas.
⇨ Clasificacion: pueden ser:
⤷ Primitivos:
→ Benignos:
 Epiteliales: los adenomas vellosos son los más frecuentes. Pueden ser únicos o múltiples, pediculados o sésiles. Se
localizan con mayor frecuencia en duodeno. Riesgo de transformación maligna. Asintomáticos.

66
  Del estroma o del TC (leiomiomas, lipomas, angiomas, síndrome de Peutz-Jeghers). Asintomáticos o sintomáticos.
Leiomioma riesgo de transformación maligna.
→ Malignos:
 Epiteliales: adenocarcinoma y tumor carcinoide son los más frecuentes seguidos por el linfoma y el leiomiosarcoma.
 Adenocarcinoma.
 Tumor carcinoide: se componen de células que pertenecen al sistema neuroendocrino. Tienen capacidad para secretar
péptidos, entre los cuales se encuentra la serotonina. Pueden ser de alto o de bajo grado de malignidad.
 Del estroma o TC: linfoma, leiomiosarcoma y sarcoma de Kaposi (asociado al HIV).
⤷ Secundarios o metastásicos: siempre malignos. Infrecuentes.
⇨ Clínica: hallazgo casual durante intervención quirúrgica por otra patología o debut como complicación. Sospechar ante paciente
adulto con obstrucción de intestino delgado sin antecedentes de cirugía previa o paciente con hemorragia digestiva sin
evidencia de patología gástrica o colónica.
⤷ Asintomáticos.
⤷ Sintomáticos: la primera manifestación importante aparece con las complicaciones.
→ Dolor de tipo cólico asociado meteorismo y tumor fantasma.
→ Generales en los malignos (anorexia, astenia, fiebre, deterioro del estado general, etc.).
→ Masa palpable móvil.
→ Síndrome carcinoide (crisis vasomotoras paroxísticas de cara, miembros superiores y tórax, hipotensión, taquicardia y
angustia. Diarrea. Broncoespasmo y alteraciones cardiacas.)
⇨ Complicaciones
⤷ Obstrucción es la complicación más frecuente.
⤷ Perforación a cavidad libre con peritonitis (20%).
⤷ Fistulización secundaria a perforación que se bloquea.
⤷ Hemorragia digestiva hematemesis en los tumores del duodeno, melena y SOMF con anemia ferropénica.
⇨ Diagnóstico
⤷ Laboratorio: examen de orina con dosaje de metabolitos derivados de la serotonina.
⤷ Tránsito intestinal superior con doble contraste.
⤷ Enterociclis: colon por enema.
⤷ Angiografía selectiva en tumores sangrantes para localizar sitio de sangrado y para identificar tumores muy vascularizados.
⤷ ECO convencional y/o TAC de abdomen.
⇨ Tratamiento
⤷ Tumores malignos: resección segmentaría del intestino + vaciamiento ganglionar. Los de origen duodenal,
duodenopanoreatectomía.
⤷ Tumores benignos: resección segmentaría o extirpación simple sin resección.
⤷ Linfomas: radioquimioterapia concurrente.
⤷ Tumores carcinoides: antagonistas o inhibidores de la serotonina.
⇨ Pronóstico: los tumores benignos tienen mejor pronóstico que los malignos; a su vez, dentro de los malignos tienen mejor
pronóstico los más diferenciados y los extirpados en estadios tempranos.
TUMORES APENDICULARES
Puede ser:
⇨ Benignos: son poco frecuentes. La mayoría se originan en la pared sin obstruir la luz y por lo tanto rara vez tienen expresión
clínica.
⇨ Malignos:
⤷ Tumor carcinoide: es el más frecuente. Se localiza preferentemente en la punta de apéndice. La presencia de metástasis o la
invasión de órganos adyacentes es el indicador más importante de malignidad.
⤷ Adenocarcinoma.
⇨ Clínica:
⤷ Tumor carcinoide: por su localización y su pequeño tamaño es poco frecuente que un carcinoide sea causa de apendicitis
aguda. El síndrome carcinoide se observa en tumores carcinoides con metástasis hepáticas.
⤷ Adenocarcinoma:
→ Asintomáticos: hallazgo incidental (15%).
→ Sintomáticos: cuadro clínico similar a apendicitis aguda (60%), absceso pericecal (10%) o dolor crónico en FID (10%).
⇨ Tratamiento:
⤷ Tumor carcinoide:
→ < 1 cm sin metástasis: apendicectomía.
→ > 1 cm con metástasis: hemicolectomia derecha + vaciamiento ganglionar.
⤷ Adenocarcinoma: hemicolectomia derecha + vaciamiento ganglionar.
TUMORES COLORRECTALES
PÓLIPOS Y POLIPOSIS
⇨ Definición: un pólipo es cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa, independientemente de su histología.
⇨ Clasificación:
⤷ Según su morfología: pediculados (la mayoría), subpediculados y sésiles.
⤷ Según su número: únicos o múltiples.
⤷ Según su histología: clasificación de Morson:
→ Neoplásicos:
 Únicos → adenomas. Son los más importantes por su frecuencia y por el riesgo de transformación maligna (lesiones
preneoplásicas). El tiempo requerido para esta transformación es aproximadamente 10 años.

67
  Hay tres variedades:
 Tubular: son los más frecuentes. Sésiles los más pequeños, pediculados los más grandes. De tamaño variable, aunque
la mayoría menos 1 cm. 5% da cáncer.
 Velloso: tendencia a permanecer sésiles. De mayor tamaño que los tubulares ocasionalmente llega a medir 10, 15 o
más cm. Cuando supera los 3-4 cm se denomina tumor velloso. 40% da cáncer → más tendencia a malignizar.
 Tubulovelloso o mixto: 20% da cáncer.
 Factores relacionados con la presencia de cáncer invasor en un pólipo: la presencia de componente velloso y su
tamaño. La mayor parte de los adenocarcinomas de colon y recto pasan previamente por la etapa de adenoma.
 Clínica:
 Asintomáticos: la gran mayoría.
 Sintomáticos: estos dependen de su tamaño y de su localización.
 Sangrado leve y presencia de mucus en MF.
 Anemia ferropénica por pérdida crónica de sangre. Raro, hemorragia masiva.
 Diarrea con gran cantidad de moco (grandes adenomas vellosos).
 Dolor de tipo cólico (pólipos de gran tamaño).
 Prolapso (pólipos distales y pediculados).
 Síndrome de depleción hidroelectrolítica: 2% de tumores vellosos.
 Diagnostico:
 Tacto rectal.
 Colon por enema con doble contraste. Imagen de falta de relleno. Es útil para estudio de la totalidad del colon.
 Fibrocolonoscopia es el estudio de elección para diagnóstico de certeza. Permite visualización directa + toma de
muestra para biopsia. Siempre que sea técnicamente posible se debe intentar extirpación completa del pólipo ya que
las biopsias parciales que no comprenden la totalidad del pólipo y tienen valor limitado. Esta técnica puede ser
terapéutica. Se debe conocer la naturaleza del pólipo por eso es necesario su estudio histológico. Se debe investigar
la totalidad del colon.
 Tratamiento: extirpación completa del pólipo con su pedículo, en los pediculados, y su base de implantación es decir
su capa submucosa en los sésiles.
 Polipectomía vía endoscópica: procedimiento de elección que resulta factible en la gran mayoría de los casos. Si esto
resultara peligroso o técnicamente imposible (por ejemplo, ante pólipo sésil cuya base de implantación supera los 2
cm o pólipo pediculado cuyo pedículo es grueso) la conducta depende de las características del pólipo y su
localización:
 Si asienta en colon y/o porción intraperitoneal del recto por vía laparoscopía.
 Si asienta en porción extraperitoneal de recto: Biopsia dirigida por tacto rectal, polipectomía por rectoscopia rígida.
 Conducta: según hallazgos histopatológicos de la muestra.
 Niveles:
 NIVEL 0: carcinoma in situ. No es invasor, no sobrepasa muscular de la mucosa.
 NIVEL 1: cáncer invasor limitado a la cabeza del pólipo.
 NIVEL 2: cáncer invasor que llega hasta cuello del pólipo (unión entre cabeza y pedículo).
 NIVEL 3: cáncer invasor que llega hasta cualquier zona del pedículo.
 NIVEL 4: cáncer invasor que llega a submucosa de pared colónica por debajo del pedículo. Todos los pólipos
sésiles con cáncer invasor corresponden al nivel 4.
 Conducta:
 Niveles 0, 1 y 2: tratamiento endoscópico satisfactorio.
 Nivel 3: valorar márgenes de resección: Se consideran suficientes, con margen libre de 2 mm.
 Si márgenes libres: tratamiento endoscópico satisfactorio.
 Si márgenes insuficientes: colectomía oncológica.
 Si márgenes dudosos: repetir colonoscopia y biopsia.
 Alternativa en sujetos de edad avanzada y alto riesgo quirúrgico: control endoscópico periódico.
 Nivel 4: colectomía oncológica ya que el riesgo de metástasis ganglionares es de 5-10%.
 Seguimiento: posibilidad de recidiva 30%. Ello hace necesario control periódico con colonoscopia cada 2 a 3 años.
 Múltiples → poliposis adenomatosa familiar. Afección de carácter hereditario caracterizada por la presencia de cientos
a miles de adenomas a lo largo del colon y recto.
 Manifestaciones extracolónicas: de presentación inconstantes, entre las que se incluyen:
 Osteomas más frecuentes en cráneo y particularmente en el maxilar.
 Malformaciones dentales.
 Quistas epidémicos.
 Manchas pigmentarias en retina presentes al nacer.
 Pólipos gástricos y duodenales.
 Pólipos en el intestino delgado.
 Tumores del SNC.
 Tumores desmoides.
 Historia natural: la mayoría son tubulares. Aparecen hacia adolescencia, se tornan sintomáticos hacia los 30 años. a los
40 años ya suele haber cáncer invasor y antes de los 50 el paciente muere por cáncer. Es decir, riesgo de progresión a
cáncer es de 100%.
 Clínica: proctorragia y diarrea en etapas avanzadas.
 Diagnostico:
 Rectosigmoideoscopia: ya que siempre hay pólipos en recto.
 Colonoscopia: es de elección para diagnóstico de certeza ya que evalúa la totalidad de colon.
 Colon por enema con doble contraste: complementario al estudio anterior. Permite ver la multiplicidad de pólipos y,
cuando su densidad es muy marcada, da una imagen característica "en panal de abejas".
68
  EDA: para evaluar presencia de pólipos a nivel gastroduodenal.
 Tratamiento: cirugía siendo procedimiento de elección proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal.
→ Hamartomas: crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros.
 Únicos:
 Pólipo juvenil: ocurre habitualmente en niños. No tienen riesgo de transformación maligna. Suelen ser pediculados. El
síntoma más frecuente es la proctorragia. Muchas veces, curación espontánea. De lo contrario, resección endoscópica.
 Pólipo de Peutz-Jeghers: ya descriptos.
 Múltiples:
 Poliposis juvenil familiar: afección hereditaria consistente en la presencia de cientos a miles de pólipos en colon y recto,
aunque también pueden estar en estómago e intestino delgado. El riesgo de transformación maligna es controvertido.
El tratamiento consiste en colectomía total con anastomosis ileorrectal.
→ Inflamatorios:
 Seudopólipos: son siempre múltiples. En pacientes que han padecido episodios de colitis de intensidad suficiente como
para que se pierdan sectores enteros de mucosa y se desprendan áreas de submucosa que quedan como excrecencias
que se proyectan hacia la luz. La curación a la que se llega con la reepitelización de esas excrecencias da como resultado
los seudopólipos. No tienen riesgo de transformación maligna.
 Pólipo linfoide benigno: son resultado del agrandamiento de folículos linfoides que se encuentran en la mucosa y
submucosa de recto. Pueden ser únicos o múltiples.
→ Hiperplásicos o metaplásicos: son sésiles. Son producto del desequilibrio entre la multiplicación y la descamación celular.
No tienen riesgo de transformación maligna. Son sumamente frecuentes. Es necesario biopsiarlos para conocer su
naturaleza histológica. No requieren tratamiento alguno.

CANCER COLORRECTAL
⇨ Clasificación:
⤷ Adenocarcinoma (95%)
⤷ Carcinoide, linfoma y sarcomas (5% restante)
ADENOCARCINOMA
⇨ Epidemiologia: es el segundo en frecuencia después del cáncer de mama en mujeres y el tercero en hombres (después del
cáncer de pulmón y de próstata).
⇨ Distribución:
⤷ 2/3 en colon:
→ Colon izquierdo: sigmoide (45%).
→ Colon derecho: cecoascendente (30%)
⤷ 1/3 en recto.
⇨ Etiología:
⤷ Relación hombre/mujer: 3:1
⤷ Dieta:
→ Rica en grasas y carnes rojas.
→ Baja en vegetales, frutas y fibra.
→ Baja en calcio y antioxidantes.
⤷ Herencia: se han identificado 3 síndromes de carácter hereditario asociados a adenomas y cáncer colorrectal. Son muy poco
frecuentas y responsables de entre 1 a 4-6% de los cánceres diagnosticados.
→ Asociado a pólipos: poliposis adenomatosa familiar. Riesgo de progresión a cáncer 100%.
→ No asociado a pólipos: síndromes de Lynch.
 Tipo 1: limitado a colon. Difiere de cáncer esporádico en a) carácter hereditario, b) predominio de localización del tumor
en colon derecho, c) presentación de cáncer a una edad muchos más temprana (promedio 44 años) y d) mayor incidencia
de cáncer sincrónico y rnetacrónico.
 Tipo 2: asociado a otros adenocarcinomas (endometrio, ovario, mama, estómago) y linfomas, en forma simultánea
(sincrónica) o metacrónica (uno por vez). Tratamiento: colectomía total con anastomosis ileorrectal. En mujeres, pasada
la edad reproductiva, se recomienda la anexohisterectomia total profiláctica.
→ Cuando no existe síndrome hereditario definido recibe el nombre de cáncer esporádico. Sin embargo, en caso de familiar
de primer grado afectado con cáncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de cáncer. Este riesgo se eleva aún
más cuanto mayor sea el número de familiares afectados, cuando el familiar afectado fue diagnosticado antes de los 55
años y cuando existían tumores múltiples.
⤷ Edad: superior a 40 años y aumenta progresivamente hasta los 80 años.
⤷ EII: colitis ulcerosa (eleva el riesgo un 20% con cada década de enfermedad) y enfermedad de Crohn.
⤷ Antecedente de irradiación por cáncer ginecológico.
⤷ Antecedente de cáncer colorrectal previo.
⤷ Antecedente de cáncer de ginecológico o mama.
⇨ Anatomía patológica: la mayoría son adenocarcinomas (95%).
⇨ Formas clínicas:
⤷ Cáncer esporádico
⤷ Familiar (antecedente de cáncer en familiar de primer grado).
⤷ Hereditario:
→ Asociado a pólipos: poliposis adenomatosa familiar.
→ No asociado a pólipos: síndromes de Lynch tipo 1 y tipo 2.
⤷ Secundario a enfermedad inflamatoria intestinal
⇨ Clínica: varía según la localización del tumor y el estadio de la enfermedad.
69
 ⤷ Estadio temprano: asintomáticos en estadios precoces.
⤷ Evolución:
→ Manifestaciones locales (masa palpable, dolor abdominal, síndrome anorrectal, etc.).
→ Manifestaciones generales (mal estado general, anorexia, adinamia. pérdida de peso, fiebre de origen desconocido, etc.).
→ Suboclusión (trastornos del hábito evacuatorio, etc.).
→ Hemorragia (hematoquecia, proctorragia) y/o anemia (SOMF).
→ Asociado a presencia de metástasis (ictericia, hepatomegalia y ascitis, nódulos pulmonares).
→ Asociado a complicaciones (perforación, obstrucción).
→ Síndrome ocupante (hernia inguinal, umbilical, eventraciones)
⤷ Localización:
→ Tumores del colon derecho: anemia.
 Anemia por perdida crónica de sangre en heces.
 Masa palpable en flanco o FID.
 Síntomas oclusivos son tardíos (por mayor calibre de este sector del colon y consistencia más fluida de su contenido)
salvo que esté a nivel de la válvula ileocecal que la obstruye tempranamente.
→ Tumores de colon izquierdo: obstrucción o hemorragia.
 La mayoría estenosante.
 Alteración del hábito evacuatorio (diarrea, constipación o ambos) acompañado o no de dolor cólico.
 HDB: proctorragia.
→ Tumores del recto: síndrome anorrectal.
 HDB: proctorragia, pujos, tenesmo, alteración del hábito evacuatorio. El dolor es un síntoma tardío.
→ Entonces → síntomas tempranos:
 Proctorragia: colon izquierdo y recto.
 Anemia: colon derecho.
⇨ Diagnostico:
⤷ Screening: diagnostico presintomático.
→ Grupos de alto riesgo asintomático: la colonoscopia es el estudio de elección.
 Poliposis adenomatosa familiar: a partir de los 15 años anual, hasta los 40 años y después, cada 3 años.
 Síndromes de Lynch I y II: a partir de los 21 años cada 2 años, hasta los 40 años y después, anual.
 Antecedentes de familiar de 1er grado afectado por cáncer colorrectal o afectados por pólipos: a partir de los 35-40
años cada 3 o 5 años (o 10 años ante de aparición en familiar de primer grado).
→ Población en general, pero mayores de 50-55 años (subpoblación con mayor riesgo): SOMF o hemoccult (en el que hay que
recolectar deposiciones de 3 días consecutivos manteniendo 24 hs antes una dieta libre de carnes y otros alimentos ricos
en peroxidasas) el estudio de elección. Se emplean para detectar a los probables portadores de lesiones. Se indica
colonoscopia en quienes presentan un resultado positivo. Otras líneas proponen rectosigmoideoscopia de base a los 55
años y en caso de pólipos múltiples, de tamaño mayor a 1 cm de diámetro o de estructura vellosa, completar estudio con
colonoscopia total. De todas maneras, se realiza, a partir de los 50 años una colonoscopia cada 5 años.
⤷ Métodos complementarios para diagnóstico de certeza:
→ Tacto rectal: no sirve como diagnóstico de certeza (BIOPSIA). Es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10-12 cm
del margen anal; esto comprende más del 50% de tumores del recto y 20% de todos los tumores colorrectales. Permite:
 Detección de tumor de recto (conformación, ubicación, tamaño, movilidad, fijeza extrarrectal y probable compromiso
de estructuras vecinas).
 Tumor localizado en sector más proximal que se percibe a través de pared rectal sana.
 En pacientes con diagnóstico de tumor de colon: detecta tumores en fondo de saco de Douglas lo cual indica que se trata
de un caso avanzado o si se detecta un segundo tumor o pólipo no conocido en recto que modificará la conducta.
→ Rectosigmoideoscopia: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza ya que la mayoría de los cánceres de colon
asientan en recto-sigma y supera a la colonoscopia en el diagnóstico de lesiones rectales. Permite visualización directa +
toma de muestra para biopsia.
→ Colon por enema con doble contraste y/o colonoscopia: ambos métodos permiten la valoración de la totalidad de colon. El
primero identifica carcinoma como un defecto de llenado anular, que se mantiene constante en todas las placas; esto hace
a la sospecha de la presencia de una lesión anular rígida de la pared intestinal. Siempre es útil disponer de colon por enema
ya que ciertas áreas de colon como ciego, ángulo esplénico y sigmoideo redundante se evalúan mejor con radiología
contrastada, a veces el tumor es infranqueable por lo que la colonoscopia resulta técnicamente imposible y. además, en
caso de adenocarcinoma, el calan por enema ofrece imágenes características y patognomónicas.
⤷ Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer:
→ En todo paciente que se diagnostique cáncer colorrectal, se debe:
 Determinar el grado de extensión local: TR y ECO-endorectal.
 Diseminación a distancia: ECO hepática y Rx pulmonar en caso de duda o positividad TAC pulmonar y hepática.
 Patologías asociadas: rectosigmoideoscopia rígida, videocolonoscopía total y COLON por enema.
→ Métodos:
 Laboratorio: CEA y CA19-9. Utilidad pronostica y para seguimiento. Valores elevados se asocian a peor pronostico.
 Rx y/o TAC de tórax para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
 ECO de abdomen valora extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.) es de elección para tal fin. También
hay compromiso del árbol urinario (dilatación pielocalicial).
 TAC y/o RNM de abdomen-pelvis: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración del tumor primario
(T) en la pared gástrica), compromiso ganglionar (N) y extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.). En
este último sentido, se reserva para casos en los que la ECO resulta dudosa.
 ECO endorectal en los tumores de recto, supera a la TAC y RNM en la valoración del compromiso parietal (T) y ganglionar
(N)

70
 → Según sospecha:
 Cistoscopia para evaluar compromiso vesical en tumores avanzados de recto o sigmoide.
 EDA para evaluar compromiso duodenal en tumores del colon derecho.
→ Diseminación:
 Extensión directa a órganos adyacentes.
 Vía linfática, cuando invade la muscular.
 Implante directo (peritoneo y ovario).
 Vía hemática más frecuentes a hígado y pulmón. (En los tumores de recto distal cuyo drenaje venoso no pasa filtro
portal, existen mayores posibilidades de que la siembra sea únicamente pulmonar). También hueso y cerebro y
retroperitoneo.
⇨ Tratamiento:
⤷ Siempre quirúrgico:
→ Neoadyuvancia: quimiorradioterapia concurrente, en ocasiones permite modificar conducta quirúrgica planeada antes del
tratamiento.
→ Adyuvancia: quimiorradioterapia concurrente, menos efectiva que la neoadyuvancia, tiene la ventaja de ser indicado en
pacientes seleccionados después de adecuada estadificación posoperatoria.
⤷ Cirugía electiva:
→ Intención curativa: resección quirúrgica con criterio oncológico con intención curativa implica la extirpación con márgenes
adecuados del segmento del colon o recto donde asienta el tumor, incluyendo las áreas de drenaje linfático. Si existen
estructuras u órganos vecinos invadidos en continuidad, si resulta posible, deben ser extirpados en bloque con el tumor.
La cirugía demolitiva debe evitarse en caso de enfermedad diseminada, sobre todo si paciente asintomático o posibilidad
de obstrucción es remota y más aún cuando colostomía definitiva es el resultado obligado del procedimiento.
→ Intención paliativa: cirugía con derivaciones internas o una ostomía.
 Preparación prequirúrgica:
 Limpieza mecánica anterógrada del colon: administración de 4 litros de solución de polietilenglicol el día previo en 4hs.
 Administración profiláctica de ATB durante inducción anestésica. Esquema: metro + genta (elección). Alternativa: C3G.
 Procedimiento quirúrgico: el tipo y extensión de resección depende de localización y de la disposición de los pedículos
vasculares, ya que las vías de drenaje linfático les siguen a éstos. Siendo la irrigación adecuada el factor que más influye
para la correcta cicatrización de una anastomosis, resulta fundamental la verificación del sangrado arterial activo de los
cabos por anastomosar. Si este sangrado es insuficiente o dudoso, conviene extender la resección hasta sectores
convenientemente irrigados. Es por ello que la extensión de la resección depende de factores vasculares más que
oncológicos.
→ Cáncer de colon:
 Enfermedad localizada: cirugía + adyuvancia (quimioterapia) si hay ganglios positivos y/o subgrupo de alto riesgo.
 Subgrupo de alto riesgo: adyuvancia solo con quimioterapia.
 Indicaciones:
 Paciente que debuta con complicaciones (obstrucción o perforación).
 Tumores que en la biopsia penetran más de 15 mm la muscular.
 Tumores que invaden otros órganos o estructuras vecinas o perforan peritoneo visceral.
 Estos pacientes tienen riesgo mayor de metástasis a distancia y una menor sobrevida. Duración 1 año. Hay quienes
dicen que 6 meses resultan suficientes.
 Enfermedad diseminada (metástasis a distancia):
 Cirugía paliativa en casos seleccionados.
 Resección quirúrgica de las metástasis aisladas (particular indicación en caso de metástasis hepáticas).
 Quimioterapia es el tratamiento principal.
 Neoadyuvancia (solo radioterapia): en caso de tumores palpables, localmente muy avanzados, con invasión de la
pared y fijos a planos profundos.
→ Tumores de recto:
 Tercio superior: cuando el borde superior del tumor está a más de 11 hasta 15 cm del margen anal.
 Tercio medio: cuando el borde superior del tumor está a más de 7 hasta 11 cm del margen anal.
 Tercio superior y medio: igual que tumor de colon.
 Tercio distal: cuando el borde superior del tumor está a menos 7 cm del margen anal.
 Tercio distal: neoadyuvancia→ quimioterapia + radioterapia.
 Cirugía: el tumor se reseca dejando un margen mínimo de 2 cm de pared rectal sana por debajo del borde inferior del
tumor.
→ Complicaciones: relacionadas con la cirugía.
 Infección de la herida es la más frecuente.
 Dehiscencia anastomótica: entre los factores que pueden influir en la presentación de una dehiscencia, el de mayor
peso es su ubicación intra o extraperitoneal: baja incidencia en las intra y aumenta en las extraperitoneales, siendo
mayor cuanto más, distal es la anastomosis.
→ Manejo de las metástasis:
 Hepáticas: resección en caso de metástasis aisladas (3 o menos sin afectación de otros órganos) y pequeñas (menores
de 4 cm) puede prolongar la sobrevida.
 Pulmonares: puede plantearse su resección en algunos casos.
⤷ Cirugía de urgencia: tratamiento de la obstrucción intestinal aguda por cáncer.
→ Procedimiento quirúrgico: depende de condiciones locales y generales del paciente. En general, se aconseja:
 Colon derecho: cirugía en un tiempo → hemicolectomia derecha con anastomosis primaria.
 Colon izquierdo: cirugía en dos tiempos → operación de Hartman.
 Primer tiempo: resección oncológica + colostomía proximal.

71
  Segundo tiempo (a los 3 meses): cierre de la colostomía.
⤷ Estadificación posoperatoria:
→ Clasificación de Dukes: considera el grado de compromiso parietal y ganglionar.
 A → no sobrepasa muscular.
 B → invade toda la pared sin compromiso ganglionar.
 C → compromiso ganglionar independientemente del grado de compromiso parietal.
 C1 → A o B + compromiso de ganglios adyacentes al tumor (pericólicos).
 C2 → A o B + compromiso de ganglios del pedículo.
 D → diseminación a distancia.
→ Clasificación modificada por Astler y Coller:
 A → limitado a la mucosa.
 B:
 B1 → invasión parcial de la pared.
 B2 → invasión completa de la pared.
 C:
 C1 → B1 + compromiso ganglionar.
 C2 → B2 + compromiso ganglionar.
 D:
 D1 → infiltración de órganos vecinos.
 D2 → metástasis, a distancia.
⇨ Pronostico: factores de mal pronóstico:
⤷ Presencia, número y localización de ganglios metastásicos.
⤷ Producción de moco.
→ Intracelular da lugar a las células "en anillo de sello"
→ Extracelular situación mucho más frecuente que da lugar al adenocarcinoma mucinoso coloide o mucosecretor de peor
pronóstico que el adenocarcinoma común por su mayor tendencia a dar metástasis.
⤷ Edad: tumores diagnosticados en pacientes jóvenes (menores de 40 años) presentan estadios más avanzados y por tanto un
peor pronóstico.
⤷ Localización: los tumores de colon tienen índices de sobrevida más alto que los de recto. En éstos el pronóstico es más
desfavorable cuanto más distal sea (ya que dependiendo de eso el paciente va a poder conservar o no su aparato esfinteriano).
En los tumores de colon también se atribuye mejor pronóstico a los del colon derecho que a los del colon izquierdo.
⤷ Complicaciones: obstrucción y perforación son complicaciones de tumores en estadios avanzados por ende tienen peor
pronóstico.
⇨ Seguimiento:
⤷ Recidiva:
→ Local: 90% los siguientes 3 años. 20% en cáncer de colon y 5 a 6'5% en cáncer de recto.
 Control:
 Clínica general.
 Tacto rectal.
 Laboratorio: CEA (se normaliza al mes de la resección con criterio curativo. Una elevación ulterior debe sugerir recidiva
o metástasis. Su aumento se anticipa a la aparición de síntomas/signos de recurrencia. Su elevación marcada puede
indicar presencia de metástasis hepáticas).
 Colonoscopia (1era al año de la cirugía y después cada 3-5 años).
 Esquema:
 Primeros 3 años: trimestralmente. 4to y 5to año: semestralmente. A partir del 5to año: anualmente.
→ A distancia:
 Hepáticas: CEA, ECO abdominal y/o TAC abdominopelviana.
 Pulmonares: Rx simple y/o TAC de tórax.
⇨ Complicaciones:
⤷ Obstrucción aguda sin antecedentes previos de importancia
⤷ Perforación a cavidad libre. Muy mal pronóstico. Puede ser a nivel del tumor o de colon derecho secundaria a obstrucción
distal.
⤷ Fistulización (a piel o a otra víscera: colovesical, coloentérica, colovaginal o rectovaginal u otras) por perforación bloqueada
en algún órgano.
CÁNCER DE PÁNCREAS
⇨ Clasificación:
⤷ Primitivos: tanto benignos como malignos.
→ Páncreas exocrino:
 Ductal: el adenocarcinoma ductal es el tumor maligno más frecuente.
 Acinar
→ Páncreas endocrino: ver tumores endocrinos.
→ Del estroma o tejido conjuntivo.
⤷ Metástasis: de mama, pulmón, colon, estómago y piel.
⇨ Tumores del páncreas:
⤷ Ductal
⤷ Extraductal:
→ Glandular: del ácino, del islote.
→ Del estroma.
⤷ Mixto
72
⇨ Epidemiologia:
⤷ Edad entre 60-80 años
⤷ Más común en hombres. 4ta causa de muerte en hombres y 5ta en mujeres.
⤷ Factores de riesgo:
→ Historia previa de diabetes (↑ riesgo)
→ Tabaco
→ Dieta rica en carnes rojas e hidratos de carbono.
ADENOCARCINOMA DUCTAL
CÁNCER DE CABEZA CÁNCER DE CUERPO Y COLA
Es el más frecuente → 65% 35%
Integra el grupo de los llamados tumores periampulares:
 Cáncer de cabeza de páncreas (más frecuente, 80%)
 Cáncer de la ampolla de Váter
 Cáncer de la vía biliar distal
 Adenocarcinoma de duodeno yuxtapapilar
Clínica: Clínica:
 Ictericia obstructiva (acolia, coluria y prurito), indolora y  Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo que irradia a
rápidamente progresiva e irreversible. dorso (signo tardío) mejora al inclinarse hacia adelante y
 Signo de Bard y Pick: vesícula palpable NO dolorosa empeora al acostarse.
asociada a ictericia progresiva.  Ictericia 20% por metástasis hepáticas o extensión tumoral
 Ley de Courvoisier Terrier: vesícula palpable no dolorosa + a colédoco intrahepático.
ictericia progresiva es cáncer de cabeza de páncreas hasta  Metástasis tempranas: tumor primario oculto.
que se demuestre lo contrario.  Tromboflebitis de venas periféricas: signo de Trousseau.
 Anorexia y pérdida de peso: sospechar propagación
extrapancreática del tumor.
 Hemorragia digestiva en caso de perforación hacia la luz del
duodeno en casos avanzados.
Estadificación preoperatoria: Estatificación preoperatoria
 Laboratorio:  TAC de abdomen de elección para identificar tumores de
 Hemograma: anemia (por sangrado digestivo) cola de páncreas. Eco de abdomen también puede-ser útil.
 VSG alta  Citología percutánea (mismas indicaciones).
 Hepatograma: patrón de colestasis (FAL alta, bilirrubina
total elevada a predominio directa y GGT alta)
 SOMF positivo (90%)
 CA 19-9: utilidad en el seguimiento.
 Rx y/o TAC de tórax: para evaluar presencia de metástasis
pulmonares.
 Eco y/o TAC abdominal: ECO primer estudio si paciente
ictérico. Si sospecha clínica por síntomas inespecíficos, TAC
de elección.
 EDA siempre para descartar patología esofagoduodenal
asociada que podría modificar técnica quirúrgica.
 Duodenoscopia en caso de dilatación de vía biliar y/o
conducto pancreático sin masa periampular detectable.
Identifica tumor de papila y de duodeno yuxtapapilar.
 CPRE en caso de que la duodenoscopia no identifique
tumor. Permite confirmar que existe una estrechez por
tumor periampular o modificar diagnóstico y
eventualmente tratar (por ejemplo, en caso de cálculo en
papila o colédoco distal mediante esfinterotomía
endoscópica) ¡Riesgo de colangitis! Por lo que cuando se
realiza CPRE en tumor periampular la vía debe ser drenada
tempranamente por colocación de endoprótesis durante
ese procedimiento endoscópico o indico cirugía del tumor
dentro de las 36 hs de realizado el estudio.
 Citología/biopsia percutánea guiada por eco o TC: indicada
en a) todos los tumores irresecables para confirmación
diagnóstica, b) en pacientes de alto riesgo quirúrgico y
sospecha clínica de benignidad para confirmar diagnóstico y
e) linfoma.
En base a los hallazgos anteriores: clasificación preoperatoria Tratamiento: paliativo del dolor (bloqueo anestésico del
con implicancia terapéutica (grupo I, II y III). nervio esplácnico).
 Grupo I: tumor resecable. Cirugía eventualmente curativa.
Duodenopanoreatectomía cefálica, consiste en resección en
bloque de duodeno, cabeza y gancho de páncreas, vía
principal incluyendo vesícula, primeros 40 cm de yeyuno y
ganglios correspondientes. La sección proximal del tubo
digestivo se realiza por encima del antro (convencional) o

73
 por debajo del piloro (con conservación del piloro). La
reconstrucción incluye:
 Hepaticoyeyunoanastomosis
 Pancreaticoyeyunoanastomosis
 Gastroyeyunoanastomosis o duodenoyeyunoanastomosis
 Grupo II: tumor irresecable. Cirugía paliativa para paliar
ictericia u obstrucción duodenal.
 Si lo que esta obstruido es vía biliar, derivación
biliodigestiva (hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux).
 Si se obstruye duodeno, gastroyeyunoanastomosis.
 Grupo III: enfermedad diseminada. Contraindicada la cirugía
e indicada colocación de endoprótesis endoscópica (este
paciente va a vivir, cuanto mucho, 4 meses, que es lo que
dura la prótesis sin infectarse).
Antes de la cirugía se debe realizar la corrección del síndrome
coledociano para operarlo en condiciones óptimas.
Estadificación posoperatoria: TNM.
Todo adenocarcinoma de páncreas es naturalmente invasor.
Mayor incidencia de metástasis a distancia ya que se
comportan como tumores ocultos, es decir, tumores
pequeños que se diagnostican por sus metástasis alejadas.
Peor pronóstico.
Mayor agresividad.
TUMORES ENDOCRINOS
⇨ Definición: son tumores benignos o malignos originados en los islotes de Langerhans con capacidad para secretar hormonas
específicas. Pueden ser funcionantes o no funcionantes (30-50%). Una característica particular de los tumores endocrinos es su
dificultad para establecer benignidad o malignidad. Solamente la presencia de metástasis hepáticas o compromiso ganglionar
define a un tumor como maligno. Otra característica de los tumores endocrinos es su hipervascularización.
⇨ Clasificación:
⤷ Funcionantes:
→ Insulinoma:
 Epidemiologia: son los más frecuentes. La mayoría son, benignos. La mayor parte de las veces son únicos; múltiples en
el 10% de los casos. 98% localización pancreática.
 Clínica: de origen neurológico secundarios a hipoglucemia. A veces también síntomas cardiológicos y digestivos.
 Diagnostico:
 Laboratorio: prueba de ayuno precipita la triada de Whipple (glucemia < 50 mg/dl, signos y síntomas de hipoglucemia
y alivio de los síntomas con elevación de la glucemia).
 Eco y/o TAC de abdomen con contraste: solo identifican insulinomas de tamaño mayor a 1,5 cm.
 Arteriografía selectiva.
 Cateterismo transhepático de la vena porta: en caso de insulinoma oculto.
 Tratamiento:
 Benigno:
 De cabeza: extirpación quirúrgica sin resección pancreática
 De cuerpo y cola: pancreatectomía izquierda
 Durante cirugía es importante la determinación seriada de la glucemia. El ascenso brusco indica cirugía completa.
 Insulinoma oculto: exploración por palpación y ECO intraoperatoria de páncreas. Si no fuera detectado, la táctica
depende de:
 Si se cuenta o no con cateterismo transhepático de la vena porta preoperatorio, extirpación del sector marcado como
presunto territorio tumoral.
 Si no se cuenta con este estudio, dos alternativas según clínica del paciente:
 Resección a ciegas de cuerpo y cola e investigar presencia de tumor. En caso de no hallarlo, extender resección a
ciegas.
 No resecar y seguimiento posoperatorio alejado.
 Maligno con metástasis: la cirugía está contraindicada. Indicación de quimioterapia.
→ Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison:
 Epidemiologia: 2do en frecuencia, la mayoría son benignos. Más común en hombres entre 30-50 años. Puede ser
esporádico (70%) y asociado a síndrome NEM (neoplasia endocrina múltiple) 1 (30%). 40% localización extra pancreática.
 Clínica:
 Enfermedad ulcerosa no habitual: úlceras persistentes, con escasa respuesta al tratamiento, a menudo múltiples y de
localización poco habitual (cuarta porción de duodeno, yeyuno); hemorragia es una complicación frecuente, así como
la recidiva después de su tratamiento.
 Diarrea
 Diagnóstico: laboratorio con acidimetría en jugo gástrico, gastrinemia elevada, prueba de la estimulación de la gastrina
con secretina. La elevación a más del 100% del valor basal de gastrina es patognomónico de gastrinoma.
 Es compleja la localización prequirúrgica del gastrinoma por ubicarse en área poco accesible a estudios imagenológicos
y por su pequeño tamaño.
 Tratamiento:

74
  Benigno: extirpación quirúrgica del tumor. Si no es posible, resección localizada del órgano afectado.
 Gastrinoma oculto: exploración por palpación, eco intraoperatoria, transiluminación del duodeno e incluso apertura
de éste. Si no fuera detectado, no realizar procedimiento alguno y controlar hipersecreción ácida en el posoperatorio
alejado con miras a una re-exploración ulterior. Debido a la frecuente localización extrapancreática del gastrinoma,
la resección a ciegas de un sector del páncreas está contraindicada.
 Malignos con metástasis: contraindicada la cirugía. Control de la hipersecreción ácida + quimioterapia.
→ Glucagonoma:
 Epidemiologia: la mayoría malignos, la mayoría de localización pancreática. De tamaño mayor 3 cm.
 Clínica: síntomas secundarios a exceso de glucagón circulante. Dermatitis eccematosa, glositis, estomatitis y
vulvovaginitis. Intolerancia a la glucosa, diabetes, diarrea, anemia.
 Diagnóstico: laboratorio (dosaje de glucagon > 150 pg/ml) + ECO y/o TAC de abdomen (identifican masa por su tamaño).
 Tratamiento: resección del sector del páncreas donde asienta el tumor + resección de metástasis asociadas +
quimioterapia.
→ Vipoma:
 Epidemiologia: la mayoría malignos, la mayoría de localización pancreática. De tamaño mayor a 3 cm.
 Clínica: síntomas secundarios al exceso de VIP circulante: diarrea líquida profusa, hipopotasemia severa, deshidratación
y aclorhidria.
 Diagnóstico: laboratorio (dosaje de VIP > 200 pg/ml) + ECO y/o TAC de abdomen (identifican masa por su tamaño).
 Tratamiento: resección del sector del páncreas donde asienta el tumor + resección de metástasis asociadas +
quimioterapia. Si tumor oculto, resección a ciegas de cuerpo y cola de páncreas.
→ Somatostatinoma:
 Epidemiologia: es el menos frecuente, la mayoría de localización pancreática, la mayoría en cabeza. De tamaño mayor
a 3 cm.
 Clínica: triada litiasis biliar + esteatorrea + diabetes.
 Diagnóstico: laboratorio (dosaje somatostatina > 160 pg/ml) + ECO y/o TAC abdomen (identifican masa por tu tamaño).
 Tratamiento: duodenopanoreatectomía cefálica + quimioterapia.
⤷ No funcionantes: la mayoría son malignos.
→ Clínica: dolor abdominal inespecífico o ictericia secundaria a obstrucción de vía biliar principal.
→ Diagnóstico: ECO y/o TAC de abdomen (identifican masa por su tamaño).
→ Tratamiento: en ausencia de metástasis, resección del sector del páncreas donde asienta el tumor.
⤷ Neoplasias endocrinas múltiples: síndromes complejos secundarios a tumores que comprenden dos o más órganos
endocrinos.
→ NEM 1:
 Adenoma pancreático insulinar (insulinoma o gastrinoma)
 Adenoma hipofisario
 Adenoma paratiroideo
→ NEM 2:
 Tumor medular tiroideo
 Feocromocitoma
 Hiperparatiroidismo

CÁNCER DE HIGADO Y OTRAS LESIONES HEPÁTICAS

⇨ Tumores hepáticos:
⤷ Benignos:
→ Quísticos
→ Solidos:
 Epiteliales: hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular.
 Del estroma: hemangioma.
⤷ Malignos:
→ Primitivos:
 Epiteliales:
 Carcinoma hepatocelular (CHC) es el más frecuente.
 Variante fibrolamelar
 Hepatoblastoma
 Colangiocarcinoma
 Otros
 Del estroma
→ Secundarios o metastasis.
SI VEMOS TUMOR EN HÍGADO, GENERALMENTE ES SECUNDARIO Y LO PRIMERO QUE SE DEBE DESCARTAR ES QUE NO SEA
SECUNDARIO A UN CANCER COLORRECTAL O GÁSTRICO.
TUMORES BENIGNOS
⇨ Epidemiologia: la mayoría son asintomáticos suelen ser incidentalomas observados en estudios de imágenes o durante un acto
operatorio por otra enfermedad.
⇨ Clínica:
⤷ Asintomáticos
⤷ Sintomáticos:
→ Dolor (secundario a distensión de cápsula de Glisson).
→ Asociado a complicaciones del tumor: hemorragia (secundario a ruptura del tumor).

75
⇨ Diagnostico:
⤷ Laboratorio: hepatograma → patrón de colestasis (hiperbilirrubinemia a predominio directo, FAL alta y GGT alta) secundario
a efecto de masa sobre vía biliar.
⤷ Ecografía de abdomen: identifica lesiones de tamaño superior a 2 cm y diferencia lesiones quísticas de sólidas.
⤷ TAC con contraste EV: diferencia lesiones hiper de hipovascularizadas.
⤷ RNM: útil para diagnóstico de lesiones pequeñas.
⤷ Angiografía seguida de TAC: útil para el diagnóstico de hemangiomas u otras lesiones hipervascularizadas
⤷ Centellograma con Tc99: útil para el diagnóstico de hemangiomas.
⤷ Punción biopsia con aguja fina guiada por ECO y/o TAC: indicada en casos en los que el diagnóstico histológico puede
modificar la conducta.
⤷ ECO intraoperatoria: útil para diagnóstico de lesiones pequeñas no diagnosticadas con métodos preoperatorios y evalúa la
posibilidad de resección de tumores con compromiso vascular.
Hemangioma
⇨ Epidemiologia: es el tumor hepático benigno más frecuente. Únicos. Edad más frecuente de presentación entre 30 y 40 años.
Subcapsulares.
⇨ Clínica: asintomáticos, dolor (los de mayor tamaño).
⇨ Diagnostico:
⤷ TAC con contraste EV y/o RNM masa hipointensa en T1, se intensifica en T2.
⤷ Angiografía seguida de TAC
⤷ Centellograma con Tc99 es el Gold Standard
⇨ Evolución: el aumento de tamaño se relaciona con ingesta de estrógenos y embarazo. Excepcionalmente se complican con
ruptura.
⇨ Tratamiento:
⤷ Asintomáticos y menores a 5 cm: control ecográfico
⤷ Sintomáticos y mayores a 5 cm: resección quirúrgica
Adenoma hepatocelular
⇨ Epidemiologia: más frecuente en mujeres jóvenes, ingesta de ACO. Son únicos, de tamaño de hasta 20 cm.
⇨ Clínica: suelen ser sintomáticos → dolor abdominal crónico.
⇨ Diagnóstico: ECO y/o TAC y/o RMN de abdomen.
⇨ Complicaciones: hemorragia, transformación maligna.
⇨ Tratamiento:
⤷ Conservador: interrupción de ACO.
⤷ Cirugía: falla en manejo conservador y en casos complicados con hemorragia.
Hiperplasia nodular focal
⇨ Epidemiologia: más frecuente en mujeres jóvenes, no hay relación clara con ingesta de ACO. Son únicos, de tamaño menores
de 5 cm.
⇨ Clínica: suelen ser asintomáticos.
⇨ Diagnóstico: angiografía seguida de TAC (identifica lesión hipervascularizada).
⇨ Complicaciones: son excepcionales.
⇨ Tratamiento:
⤷ Cirugía: hallazgo intraoperatorio.
⤷ Punción biopsia con aguja fina (PAAF) guiada por ECO y/o TAC: en los tumores más grandes, sintomáticos o en caso de duda
diagnostica.

TUMORES MALIGNOS
PRIMITIVOS
Carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma
⇨ Epidemiologia: más frecuente en hombres entre 40 y 60 años. Más frecuente del lado derecho.
⇨ Etiología:
⤷ Edad
⤷ Hepatitis virus B y C aguda/crónica
⤷ Consumo de alcohol. Cirrosis alcohólica
⤷ Consumo prolongado de dragas hepatotóxicas (ACO, anabólicos, etc.)
⤷ Trastornos congénitos (tirosinemia. alfa-1-antitripsina, hemocromatosis)
⤷ Transfusiones de sangre
⤷ Drogadicción, conducta sexual de riesgo, tatuajes, etc.
⇨ Anatomía patológica: los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares.
Estos lagos biliares son patognomónicos del carcinoma hepatocelular.
⇨ Clínica: teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de enfermedad hepática una exacerbación de los
síntomas de estos pacientes, así como una elevación de los valores habituales del hepatograma debe interpretarse como una
intercurrencia de un carcinoma hepatocelular.
⤷ Sintomático en estadios avanzados
⤷ Generales (deterioro del estado general, NN, anorexia, pérdida de peso, fiebre, etc.)
⤷ Hepatomegalia dolorosa; irregular y nodular, ascitis, ictericia
⤷ Hemorragia digestiva (hematemesis, melena), anemia
⤷ Síndrome paraneoplásico: hipoglucemia, hipercalcemia y precocidad sexual por hipersecreción tumoral de gonadotrofinas
⇨ Examen físico:
76
 ⤷ Inspección: abdomen distendido, circulación colateral.
⤷ Palpación: tumor duro e indoloro, hígado cirrótico, esplenomegalia.
⤷ Auscultación: soplo en área hepática.
⇨ Diagnostico:
⤷ Laboratorio:
→ Hemograma: anemia, pancitopenia por hiperesplenismo.
→ Hepatograma: GOT/GPT altas, LDH altas, FAL alta, GGT alta.
→ Alfa feto proteína: sensible pero no especifica. Valores superiores a 1000 ng/dl son sugestivos de carcinoma hepatocelular.
⤷ Rx y/o TAC de tórax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
⤷ Eco-doppler color es el estudio de elección (nodular, expansivo (más frecuente) y infiltrativo difuso. Se ven como masas
ecogénicas) y/o TC con contraste EV y/o RNM de abdomen: aparece como masa sólida de menor densidad (tumor
hipovascular) o mayor (tumor hipervascular) que el parénquima hepático circundante. Los tumores hemáticos tienden a
presentar márgenes mal definidos y, en ocasiones, centros necróticos y calcificación.
⤷ Angiografía hepática selectiva: indicada para investigar presencia de tumores multicéntricos o como estudio previo a la
cirugía o quimioembolización. Prequirúrgico: útil para trazar las principales arterias y venas hepáticas. Si determinadas
estructuras vasculares mayores, como la vena porta o la vena cava inferior, están recubiertas por el tumor la resección puede
no ser posible.
⤷ Biopsia con aguja fina guiada por eco y/o TC
⤷ Laparoscopía diagnóstica
⤷ Centellograma óseo
⇨ Estadificación de Okuda: estadio 1 (0 puntos); estadio 2 (1 a 4 puntos); estadio 3 (3 a 4 puntos)
⤷ Ascitis
→+ 1
→- 0
⤷ Tumor
→ > 50% 1
→ < 50% 0
⤷ Bilirrubina
→ > 3mg/dl 1
→ < 3 mg/dl 0
⤷ Albúmina
→ > 3 mg/dl 1
→ < 3 mg/dl 0
⇨ Diseminación:
⤷ Extensión local: invade áreas de contacto diafragma y más raramente órganos abdominales
⤷ Vía hematógena es la más frecuente a páncreas, pulmón, glándula suprarrenal, riñón, hueso, meninges y cerebro
⤷ Vía linfática
⇨ Complicaciones: abdomen agudo hemorrágico por hemoperitoneo secundario a ruptura espontanea del tumor.
⇨ Tratamiento: es uno de los cánceres más agresivos y en la mayoría de los casos, es incurable.
⤷ Resección quirúrgica: enfermedad localizada con tumor resecable. La presencia de metástasis a distancia contraindica la
cirugía. Las resecciones son posibles por la alta capacidad de regeneración que posee el hígado. Recurrencia luego de una
resección total es alta. 60% durante el primer año.
⤷ Trasplante hepático indicaciones precisas
⤷ Alcoholización intratumoral bajo guía ecográfica
⤷ Crioablación intratumoral por laparotomía
⤷ Quimioterapia intraarterial
⤷ Quimioembolización. Contraindicada si flujo portal comprometido (trombosis portal o de sus ramas loburales).
⇨ Pronostico: depende del tamaño del tumor, edad y cirrosis.
Variante fibrolamelar
⤷ Mejor pronóstico
⤷ Hígados no cirróticos ni hepatitis.
⤷ Más frecuente en jóvenes (entre 20-40 años)
⤷ Marcadores tumorales negativos (alfa feto proteína)
⤷ Igual incidencia en hombres y mujeres
⤷ Únicos
⤷ Mayor índice de resecabilidad.
⤷ Buenos resultados con el trasplante
⤷ Sobrevida a los 5 años del 85 - 90 %
⤷ Metástasis a ganglios del hilio, peritoneo y pulmón se pueden resecar con buena sobrevida

Secundarios o metastásicos
⇨ Definición: una o más células de un tumor primario que migran a un órgano distante, por vía hemática o linfática, para
implantarse y proliferar formando un tumor secundario.
⇨ Epidemiologia: los cánceres de colorrectal, mama, pulmón, estómago y páncreas son los que con más frecuencia metastatizan.
Que la enfermedad metastásica afecte solamente a hígado es inusual y este comportamiento puede darse en cáncer de colon.
Con excepción del cáncer de. recto, la diseminación sincrónica al pulmón sorteando nitro hepático es inusual.
⇨ Formas de presentación clínica:
⤷ Hallazgo durante rastreo de enfermo tratado por patología neoplásica.
77
 ⤷ Hallazgo en paciente con tumor primario no diagnosticado.
⤷ Hallazgo durante estudio de rutina.
⇨ Diagnostico:
⤷ ECO y/o TAC con contraste EV de elección y/o RMN de abdomen: identifica MOE hepática de tamaño mayor a 2 cm. en TC
las lesiones son generalmente múltiples, desplazan y comprimen estructuras vasculares, adoptan forma esférica y deforman
los contornos del hígado.
→ En una ECO se ven ecogénicas en comparación con el parénquima hepático normal.
→ En una TC del contraste EV los tumores metastásicos suelen ser de menor densidad que el parénquima hepático que los
rodea, intensificado por contraste.
→ En una RNM las metástasis pueden ser más fáciles de identificar.
⤷ Angiografía: útil en el diagnóstico de lesiones hipervascularizadas.
⇨ Tratamiento:
⤷ De las metástasis hepáticas de tumores de alta agresividad la conducta terapéutica depende de: el tipo histológico,
agresividad tumoral, la extensión del tumor y el estado general del paciente.
⤷ De las metástasis hepáticas de tumores de baja agresividad. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Es
mandatario previo a la cirugía confirmar diagnóstico y descartar enfermedad extrahepática. Es fundamental dosaje de
marcadores tumorales, TC de tórax y centellograma óseo y, según sospecha, TC de cerebro. La resecabilidad depende del
número (menos de 4), tamaño y localización de la/s lesión/es. Debe evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral.
Por ello es fundamental objetivar la relación del tumor con las estructuras vasculares del hígado y evaluar el volumen de
glándula remanente ante posible resección.
→ Alternativas:
 Crioablación intratumoral por laparotomía
 Alcoholización intratumoral bajo guía ecográfica
 Quimioterapia intraarterial (cirugía)
 Quimioembolización

Lesiones quísticas hepáticas

⇨ Diagnostico:
⤷ ECO convencional de abdomen: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza.
⇨ Etiología:
⤷ No parasitarios:
→ Quiste simple de hígado: cavidades únicas o múltiples que contienen material liquido seroso y que no comunican con la
vía biliar intra o extrahepática.
 Epidemiologia: son más frecuentes en mujeres entre 40 y 50 años.
 Clínica:
 Asintomáticos: hallazgo casual en estudios de imágenes o durante acto intraoperatorio por otra patología.
 Sintomáticos: dolor o vómitos (secundarios a compresión de órganos adyacentes), masa en hipocondrio derecho.
 Diagnostico:
 Ecografía convencional de abdomen: estudio de elección para diagnóstico de certeza. La imagen es una formación
unilocular, de paredes delgadas y regulares y de forma circular u oval, anecoica y con refuerzo acústico posterior. En
caso de paredes gruesas, irregulares, loculación y presencia de calcificaciones sospechar neoplasia, infecciones, quistes
parasitarios o secuela de traumatismo.
 Alternativa TC con contraste y/o RNM de abdomen
 Diferencial: con otras lesiones quísticas, absceso, tumores malignos y benignos, hematomas.
 Complicaciones:
 Hemorragia intraquística
 Infección bacteriana del quiste
 Compresión de la VCI
 Fístula duodenal
 Colestasis por compresión de las vías biliares
 Hipertensión portal por compresión de vena porta
 Torsión
 Malignización excepcional
 Tratamiento:
 Asintomáticos: conducta expectante + seguimiento periódico con ecografía.
 Sintomáticos o complicados: extirpación quirúrgica completa del quiste (quistectomía total o resección del segmento
hepático ocupado por el quiste).
→ Cistoadenoma de hígado: formación grande multiloculada que contiene material liquido mucinoso y que puede o no
comunicar con la vía biliar intra o extrahepática.
 Epidemiologia: más comunes en mujeres mayores de 40 años.
 Clínica: sintomáticos → dolor abdominal superior, anorexia, náuseas/vómitos, distensión abdominal, masa palpable en
hipocondrio derecho.
 Diagnostico:
 ECO convencional de abdomen: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza. La imagen es una gran formación
multilocular, de paredes irregulares, de forma circular u oval, anecoica y con ecos en su interior.
 Alternativa TC con contraste y/o RNM de abdomen
 Complicaciones: malignización.
 Tratamiento: extirpación quirúrgica completa del quiste (quistectomía total o resección del segmento hepático ocupado
por el quiste).

78
 → Poliquistosis hepática:
 Epidemiologia: quistes múltiples distribuidos en forma difusa a través del hígado asociado, por lo general, a poliquistosis
renal. Cuando se detecta poliquistosis hepática, indicar ecografía a los familiares.
 Clínica:
 Asintomáticos: hallazgo casual en estudios de imágenes o durante acto intraoperatorio por otra patología.
 Sintomáticos: dolor, distensión abdominal, a veces disnea.
 Diagnóstico: ecografía convencional de abdomen es el estudio de elección para diagnóstico de certeza y/o TAC de
abdomen y/o RNM muestra múltiples quistes, anecoicos, de paredes regulares y de forma circular u oval.
 Complicaciones:
 Hemorragia intraquística
 Infección bacteriana del quiste
 Colestasis por compresión de las vías biliares
 Hipertensión portal por compresión de vena porta
 Pronostico: se relaciona directamente con el grado de compromiso renal.
 Tratamiento:
 Asintomáticos: conducta expectante
 Sintomáticos: aspiración con aguja fina, escleroterapia intraquística o destechamiento convencional o laparoscópico y
fenestración.
⤷ Parasitarios: quiste hidatídico.
→ Clínica:
 Asintomáticos: hallazgo casual en estudios de imágenes o durante acto intraoperatorio por otra patología.
 Sintomáticos: dolor en hipocondrio derecho, masa palpable.
→ Diagnostico:
 Laboratorio: hemograma (eosinofilia por parásitos), serología positiva para hidatidosis.
 ECO convencional de abdomen: estudio de elección para diagnóstico de certeza. También TAC de abdomen. Uno o
múltiples quistes multiloculados, de paredes gruesas, presencia de calcificaciones y, a veces, comunicación a vía biliar. 5
tipos.
→ Complicaciones:
 Ruptura a vía biliar que se manifiesta como colangitis con o sin ictericia y eosinofilia marcada
 Infección del quiste
 Colestasis por compresión de las vías biliares
 Hipertensión portal por compresión de vena porta
 Ruptura a peritoneo origina un cuadro de abdomen agudo, shock anafiláctico
 Perforación del diafragma con ruptura a cavidad pleural, pulmón, pericardio
→ Tratamiento quirúrgico: excepto los quistes calcificados, quistes < 2 cm centrales y pacientes con hidatidosis múltiples y
deterioro marcado del estado general. Tratamiento antiparasitario con Albendazol a altas dosis.
ABSCESO HEPÁTICO
⇨ Definición: colección localizada de pus.
⇨ Epidemiologia: más común en hombres mayores de 60 años.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Por vía biliar: más común. Consecuencia de colecistitis o colangitis, sobre todo en pacientes con obstrucción de la vía biliar
(litiasis biliar, tumores de la vía biliar extrahepática o páncreas) en estos casos se observan abscesos múltiples y pequeños
que se acompañan de dilatación de los conductos.
⤷ Por vía portal: originados en procesos abdominales alejados del hígado con irrigación portal y producidos por migración de
émbolos sépticos.
⤷ Por arteria hepática: secundarios a infecciones localizadas en sitios extraabdominales.
⤷ Por contigüidad de órganos vecinos: secundarios a abscesos subfrénicos, úlcera gástrica o duodenal perforada, pielonefritis.
⤷ Por trauma abierto o cerrado
⤷ Criptogénicos
⇨ Microbiología: polimicrobiana. E coli y Klebsiella (aerobios) y bacteroides fragilis (anaerobio).
⇨ Clínica: síndrome séptico.
⤷ Dolor en hipocondrio derecho
⤷ Fiebre en pico con escalofríos
⤷ Pérdida de peso
⤷ Ictericia
⤷ Prurito
⤷ Hepatomegalia
⤷ Signos y síntomas respiratorios
⤷ Hipo
⇨ Diagnostico:
⤷ Laboratorio: hemograma (anemia + leucocitosis con neutrofilia), VSG alta, hepatograma (patrón de colestasis en caso de
obstrucción biliar).
⤷ ECO convencional: es el estudio de elección para el diagnóstico de certeza en caso de absceso único la imagen característica
es una masa redondeada hipoecogénica, de paredes gruesas, con refuerzo posterior y con ecos en su interior o no.
⇨ Complicaciones:
⤷ Abdominales: absceso subfrénico, ruptura espontanea con peritonitis, fistulas biliares (a intestino, pleura, pulmones,
bronquios), hemobilia, falla hepática.
⤷ Torácicas: derrames pleurales, atelectasias.

79
⇨ Tratamiento: ATB-terapia empírica (triple esquema) + drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC.
⤷ Cirugía: cuando hay fracaso de drenaje percutáneo, patología intraabdominal quirúrgica asociada y traumatismo hepático.
Diferencial imagenológico entre absceso y quiste
Absceso Quiste
Masa redondeada o no Masa redondeada
Bordes nítidos o no Bordes nítidos
Pared gruesa Pared delgada
Ecografía
Anecoico o ecogénico (según consistencia y densidad en Anecoico con ecos en su interior (si está complicado o si
su interior) es complejo)
Uni o multiloculados Uni o multiloculados
TAC Masa hipodensa con nivel hidroaéreo Masa hipodensa

TUMORES DE ANO
⇨ Epidemiologia y clasificación: el carcinoma epidermoide es el más frecuente tanto en el canal anal como en los tumores del
margen anal. La diferencia radica en que los tumores del margen son bien diferenciados y metastatizan con menor frecuencia.
⤷ Del canal anal: tumores originados entre anillo anorrectal y margen anal. Son los más frecuentes. Son más frecuentes en
mujeres.
⤷ Del margen anal: tumores originados entre margen anal y 5 cm de piel perineal circundante. Son más frecuentes en hombres.
⇨ Factores de riesgo: tabaquismo, relaciones sexuales por vía anal, linfogranuloma venéreo, enfermedad de Crohn, leucoplasia.
⇨ Diseminación: por vía linfática. Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios inguinales mientras que los del
canal anal se propagan a ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis. También puede originar metástasis a
distancia.
⇨ Clínica: prurito, ardor y sangrado anal.
⇨ Examen físico:
⤷ Inspección: visualización de la lesión ulcerada, vegetante o estenótica. Es frecuente asociación con lesiones anales benignas.
⤷ Palpación: buscar adenopatías inguinales.
⤷ Tacto rectal
⇨ Diagnostico:
⤷ Anoscopía
⤷ Rectosigmoideoscopia
⤷ ECO endorectal: valora compromiso parietal (T) y ganglionar (N)
⤷ TC de abdomen y pelvis: descarta o confirma metástasis hepáticas
⤷ Rx y/o TAC de tórax: descarta o confirma metástasis pulmonares
⇨ Tratamiento:
⤷ Tumores del conducto anal:
→ De elección: tratamiento de Nigro (quimiorradioterapia concurrente). Se reevalúa al paciente a las 4-8 semanas.
→ Resección local: indicada en:
 Lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin invasión esfinteriana.
 Pacientes de alto riesgo quirúrgico.
 Rechazo de colostomía definitiva de la AAP.
→ Amputación abdominoperineal posterior (AAP): ante fracaso de tratamiento de Nigro o contraindicación o fracaso de
resección local.
⤷ Tumores del margen anal:
→ De elección: resección local del tumor + radioterapia externa. Si ganglios persisten positivos, vaciamiento ganglionar.
→ Tratamiento de Nigro: indicado en caso de compromiso del aparato esfinteriano.
→ AAP: en caso de fracaso de tratamiento de Nigro.

TUMORES DE VESÍCULA Y DE VIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

TUMORES DE VESICULA
⇨ Benignos (epiteliales, del estroma, seudotumorales)
⤷ Epidemiologia: se presentan como pólipos. Pueden ser sésiles o pediculados. A veces son múltiples y constituyen una
verdadera papilomatosis que afectan a toda a mucosa. Los más frecuentes son los adenomas. Se los considera lesiones
premalignas. El tamaño es un indicador de su malignidad.
⤷ Etiología: 50% litiasis vesicular.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos: la mayoría.
→ Sintomáticos: clínica indistinguible de colelitiasis.
⤷ Diagnóstico:
→ Colecistografía oral: defecto de relleno que permanece constante en varias incidencias.
→ ECO y/o TAC
⤷ Tratamiento:
→ Tumores < 5 mm: observación y control periódico.
→ Tumores > 5 mm: colecistectomía.
⇨ Malignos: cáncer de vesícula.
⤷ Epidemiologia: más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Lo más frecuente es que sea infiltrante, caracterizado por ser
invasor, y difuso en todo el órgano. Suele ocasionar fistulas biliodigestivas (con colon más frecuente). La mayoría son
adenocarcinomas (94%).

80
 ⤷ Etiología:
→ Litiasis vesicular: riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el tamaño de las concreciones. Aquellas vesículas con
cálculos mayores a 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer que los menores de 1 cm.
→ Colecistitis crónica
→ Vesícula de porcelana alto riesgo de progresión a cáncer.
⤷ Diseminación: tienen gran tendencia a la diseminación temprana. Las metástasis a distancia se localizan en pulmón, pleura,
cerebro, peritoneo o cualquier órgano intraabdominal.
→ Vía linfática
→ Extensión directa: a hígado, colon, duodeno, estómago y páncreas.
→ Vía hemática: por el sistema porta.
⤷ Clínica:
→ Asintomático
→ Sintomático:
 Dolor
 Ictericia obstructiva progresiva e indolora (secundario a invasión del conducto hepático)
 Colecistitis aguda (secundario a obstrucción del conducto cístico)
 Hemobilia que se objetiva por melena (raro)
⤷ Diagnóstico: el diagnóstico prequirúrgico es raro (10%), intraoperatorio (50%) y posoperatorio (40%).
→ Ecografía convencional de abdomen: muestra tres patrones sugestivos de cáncer de vesícula:
 Masa que reemplaza vesícula (60%)
 Engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3 mm (20%)
 Masa endoluminal (20%)
→ ECO-doppler color de abdomen: identifica aumento anormal del flujo sanguíneo arterial dentro de la masa de la vesícula o
en su pared y esto diferencia cáncer de vesícula de metástasis y de tumores benignos que tienen flujo arterial bajo o nulo.
→ PAAF guiada por ecografía: útil para diagnóstico citológico en estadios avanzados.
→ TAC de abdomen: identifica obstrucción biliar por adenopatías y/o la presencia de una masa intrahepática perivesicular.
→ CPRE: se observan defectos de relleno irregulares dentro de vesícula u obstrucción del conducto cístico y/o colédoco.
⤷ Estadificación: recordar que la vesícula carece de submucosa.
→ TNM
→ De Nevin:
 Estadio I: invasión de la mucosa.
 Estado II: invasión hasta muscular.
 Estadio III: invade todas las capas de la pared vesicular.
 Estadio IV: invade ganglio cístico.
 Estadio V: invasión a hígado por extensión directa o metástasis o invasión a otros órganos.
⤷ Tratamiento:
→ Cirugía: procedimientos:
 Cirugía radical: en tumores resecables. Resección en bloque del tumor y el lecho vesicular en cuña incluyendo 3 a 5 cm
del parénquima hepático + vaciamiento ganglionar por laparotomía. Diagnóstico preoperatorio de cáncer de vesícula
contraindica laparoscopía + adyuvancia con radioterapia externa si ganglios positivos o si no se resecó el tumor.
 Después de cualquier colecistectomía, apertura de vesícula + biopsia dirigida a áreas sospechosas.
 Si cáncer limitado a mucosa, cirugía suficiente.
 Si cáncer penetra más allá de mucosa, efectuarse cirugía radical y, si la cirugía fue por vía laparoscópica, resección
circunferencial del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue extraída la vesícula por riesgo de implante
neoplásico.
 Cirugía paliativa: en tumores irresecables con obstrucción biliar, anastomosis biliodigestiva en Y de Roux.

TUMORES DE VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

⇨ Benignos:
⤷ Epidemiologia: extremadamente raros. Pueden ser:
→ Epiteliales: adenomas, papilomas (únicos o múltiples -papilomatosis-; a ambos se los considera lesiones premalignas) y
cistoadenomas.
→ Del estroma: rarísimos.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos: la matoria.
→ Sintomáticos: ictericia intermitente, dolor, colangitis, hemobilia que se objetiva por melena (raro).
⤷ Diagnóstico:
→ Ecografía convencional de abdomen: estudio inicial. Puede mostrar dilatación de la vía biliar secundaria a obstrucción.
→ CPRE: estudio de elección para el diagnóstico de certeza. Confirma naturaleza benigna o maligna de la lesión tumoral.
⤷ Complicaciones: pancreatitis (secundaria a obstrucción de conducto pancreático).
⤷ Tratamiento: resección quirúrgica del sector afectado + anastomosis biliodigestiva.
⇨ Malignos: cáncer de vía biliar extrahepática.
⤷ Epidemiologia: son más frecuentes en los hombres entre de 50 a 70 años. La mayoría son adenocarcinomas (97%).
⤷ Clasificación: de acuerdo a su localización:
→ Tumores del tercio superior o proximal o tumores de Klatskin: situados en la confluencia de los hepáticos o hepático común.
Son los más frecuentes.
→ Tumores del tercio medio: comprenden los situados en el conducto colédoco entre cuello de vesícula y borde superior de
duodeno. Incluyen los del conducto cístico. 2dos en frecuencia.

81
 → Tumores del tercio distal: comprenden los situados en el colédoco intrapancreático o distal desde borde superior del
duodeno hasta 1 cm antes de la papila. Los que se originan a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro de los llamados
tumores periampulares.
⤷ Diseminación: las metástasis más frecuentes son a pulmón y pleura.
→ Vía linfática.
→ Extensión directa a hígado y duodeno. También estómago, vesícula, epiplón mayor y colon.
⤷ Clínica: sospechar siempre ante dolor-en hemiabdomen superior, fiebre y FAL elevada. Considerar entre los diferenciales- de
síndrome coledociano a los casos más avanzados, colangitis, coledocolitiasis.
Tumores del tercio superior
⇨ Epidemiologia: son los más frecuentes.
⇨ Clínica:
⤷ Asintomáticos
⤷ Sintomáticos en estadios avanzados: ictericia obstructiva progresiva e irreversible hasta síndrome coledociano completo. Si
está afectado solo uno de los conductos hepáticos. la ictericia es aún más tardía.
⤷ Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado.
⇨ Examen físico: vesícula nunca es palpable, está colapsada y vacía.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Laboratorio:
→ Hemograma
→ Hepatograma: a veces, alterado en relación con duración y severidad de la obstrucción.
 Obstrucción parcial: sin ictericia: sospechar en caso de FAL alta.
 Obstrucción completa: ictericia obstructiva: patrón de colestasis (hiperbilirrubinemia a predominio directo, FAL alta,
GGT alta).
⤷ Ecografía convencional de abdomen: es el primer estudio. Identifica masa tumoral (90% de los casos), nivel de obstrucción y
grado de dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas. Combinado con eco doppler color permite valorar aumento de
flujo arterial, un signo indirecto de infiltración tumoral.
⤷ Colangiografía percutánea transparietohepática: se prefiere a la retrógrada por vía endoscópica ya que ofrece buenas
imágenes de. los conductos biliares intrahepáticos.
⤷ PAAF guiado por ECO: útil para diagnóstico citológico prequirúrgico.
⤷ TAC de abdomen.
⇨ Tratamiento: siempre quirúrgico. Se debe definir paciente operable o no (edad, comorbilidades, enfermedad diseminada) y si
tumor resecable o no. La posibilidad o no de resecar el tumor depende de criterios preoperatorios colangiográficos y/o
ecográficos. A veces solo durante intervención quirúrgica mediante una ecografía intraoperatoria se define tal cuestión.
⤷ Paciente no operable: intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea + colocación de endoprótesis.
⤷ Paciente operable:
→ Tumor resecable: resección del tumor + hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En ocasiones, hepatectomía.
→ Tumor irresecable: cirugía paliativa: hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
⇨ Diferenciales:
⤷ Colangitis esclerosante primaria
⤷ Estenosis benigna de origen litiásico o posquirúrgico
⤷ Cáncer de vesícula que invade hilio biliar
⤷ Cirrosis biliar primaria
⤷ Síndrome de Mirizzi
Tumores del tercio medio
⇨ Clínica:
⤷ Asintomáticos
⤷ Sintomáticos en estadios avanzados: ictericia obstructiva progresiva e irreversible hasta síndrome coledociano completo.
⇨ Examen físico: vesícula palpable y dolorosa. Está distendida.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Laboratorio:
→ Hemograma
→ Hepatograma:
 Obstrucción parcial: sin ictericia: sospechar en caso de FAL alta.
 Obstrucción completa: ictericia obstructiva: patrón de colestasis (hiperbilirrubinemia a predominio directo, FAL alta,
GGT alta)
⤷ ECO convencional de abdomen: primer estudio. Identifica masa tumoral, nivel de obstrucción y grado de dilatación de las vías
biliares intra y extrahepáticas. Combinado con eco doppler color permite valorar aumento de flujo arterial, un signo indirecto
de infiltración tumoral.
⤷ CPRE
⤷ CPTH
⤷ PAAF: útil para diagnostico citológico prequirúrgico.
⇨ Diferenciales:
⤷ Colangitis esclerosante primaria
⤷ Estenosis benigna de origen litiásico o posquirúrgico
⤷ Cáncer de vesícula que invade hilio biliar
⤷ Síndrome de Mirizzi
⇨ Tratamiento: definir paciente operable o no y si tumor resecable o no.
⤷ Paciente no operable: intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea + colocación de endoprótesis.
82
 ⤷ Paciente operable:
→ Tumor resecable: resección del tumor + hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cáncer a
la diseminación subepitelial, se debe resecar desde confluencia de vías biliares hasta el borde superior del duodeno.
→ Tumor irresecable: cirugía paliativa: hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Tumores del tercio inferior
⇨ Clínica:
⤷ Asintomáticos
⤷ Sintomáticos en estadios avanzados: ictericia obstructiva progresiva e irreversible hasta síndrome coledociano completo.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Laboratorio:
→ Hemograma
→ Hepatograma:
 Obstrucción parcial: sin ictericia: sospechar en caso de FAL alta.
 Obstrucción completa: ictericia obstructiva: patrón de colestasis (hiperbilirrubinemia a predominio directo, FAL alta,
GGT alta).
⤷ ECO convencional de abdomen: primer estudio. Identifica masa tumoral, nivel de obstrucción y grado de dilatación de las vías
biliares intra y extrahepáticas. Combinado con eco doppler color permite valorar aumento de flujo arterial, un signo indirecto
de infiltración tumoral.
⤷ CPRE
⇨ Tratamiento: definir paciente operable o no y si tumor resecable o no.
⤷ Paciente no operable: intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea + colocación de endoprótesis.
⤷ Paciente operable:
→ Tumor resecable: duodenopancreatectomia cefálica + hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
→ Tumor irresecable: cirugía paliativa: hepatlcoyeyunoanaatornosts en Y de Roux.

TUMORES DE PERITONEO
⇨ Benignos:
⤷ Epidemiologia: son poco frecuentes. Pueden ser de carácter líquido o sólido. Tienen un crecimiento lento pero progresivo.
⤷ Clínica: dolor de mediana intensidad + masa abdominal palpable.
⤷ Diagnóstico: ECO y/o TAC abdominal.
⤷ Complicaciones:
→ Torsión e isquemia en los pediculados
→ Oclusión/suboclusión intestinal en los de gran tamaño
→ Infección
→ Malignización
⤷ Tratamiento: resección quirúrgica del tumor. En caso de tumor irresecable, liberar intestino comprometido o realizar una
derivación interna. Puede recurrir.
⇨ Malignos: carcinomatosis peritoneal.
⤷ Epidemiologia: la mayoría son metastásicos de tumor primitivo originado en tubo digestivo.
⤷ Clínica:
→ Distensión abdominal progresiva
→ Dolor crónico sordo
→ Episodios de oclusión/suboclusión intestinal
→ Pérdida de peso
→ Deterioro del estado general
→ Masas múltiples palpables
→ Ascitis
⤷ Diagnóstico:
→ TAC de abdomen es el estudio de elección: se observa engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón mayor y
presencia de nódulos múltiples. A veces, metástasis hepáticas.
→ PAAF útil para diagnóstico etiológico.
⤷ Tratamiento: cirugía paliativa. Liberación de asas o derivaciones internas. En otros casos, ostomías.
⇨ Mesotelioma: tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. En hombres expuestos durante períodos
prolongados (más de 20 años) al amianto. Tratamiento: quimiorradioterapia

TUMORES DEL RETROPERITONEO

⇨ Secundarios: son los originados en órganos parcial o totalmente retroperitoneales (riñón, suprarrenales, etc.), los linfomas, las
metástasis, tumores parasitarios y hematomas.
⇨ Primitivos: son aquellos originados en estructuras no parenquimatosas del área o espacio retroperitoneal. Tales estructuras
pueden ser tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta urogenital o tejido adiposo, vascular, linfático o nervioso. No
se deben considerar tumores retroperitoneales a los originados en órganos retroperitoneales, linfomas, metástasis, tumores
inflamatorios, tumores parasitarios o hematomas.
⤷ Epidemiologia: son raros. La mayoría malignos.
⤷ Clasificación:
→ Mesodérmicos son los más frecuentes: pueden originarse en los tejidos adiposo, muscular, vascular, linfático y mesénquima
primitivo. Pueden ser benignos o malignos. Masa uni o multilobulada con límites netos o infiltración difusa de estructuras
vecinas. De consistencia variable. El liposarcoma es el más frecuente; más común en hombres de edad avanzada y está
entre los sarcomas más comunes en todas las localizaciones (25-30%).

83
 → Ectodérmicos poco frecuentes.
→ Vestigiales.
⤷ Clínica:
→ Masa abdominal palpable es la forma de presentación más frecuente. La mayoría son de gran tamaño y este hecho por sí
solo puede hacer sospechar malignidad.
→ Dolor desde simple molestia o sensación de pesadez a dolor de intensidad violenta.
→ Signos/síntomas secundarios a compresión de estructuras vecinas: digestivos (náuseas/vómitos, diarrea, constipación),
urinarios (dolor lumbar, polaquiuria, disuria), neurológicos (dolor según distribución nerviosa) o venosos (edema de uno o
ambos miembros inferiores, varicocele, várices).
→ Síndrome constitucional
⤷ Diagnóstico:
→ Laboratorio: rutina → hemograma (anemia, leucocitosis), VSG elevada.
→ Rx simple de abdomen: identifica masas de gran tamaño, borramiento del psoas, desplazamiento de vísceras o del
diafragma y calcificaciones en los liposarcomas u otros tumores retroperitoneales.
→ Eco de abdomen: de utilidad limitada por la interposición de gas intraabdominal. útil para valorar presencia de metástasis
hepáticas, diferenciar lesiones quísticas de quísticas sólidas, etc.
→ TAC con contraste EV: es el estudio de elección para el estudio del retroperitoneo. El tamaño de la lesión es de gran
importancia para definir la sensibilidad del método. En lesiones superiores a 2 cm la TAC tiene alta sensibilidad.
→ RNM complementario a la TAC: en caso de TAC negativa y en pacientes alérgicos al yodo.
→ Citología o biopsia guiada por eco y/o TC: útil en el diagnóstico del tipo anatomopatológico '
⤷ Estadificación tras diagnóstico:
→ Rx y/o TC de tórax valora la presencia de metástasis.
→ Angiografía: pone de manifiesto extensión de la enfermedad en relación con grandes vasos, permite realizar quimioterapia
intraarterial y/o embolización del tumor, valora arquitectura vascular y naturaleza hiper o hipovascular del tumor. Por lo
general hipervascularización anárquica es característico de los tumores malignos.
⤷ Tratamiento:
→ Cirugía:
 Radical: resección del tumor+ vaciamiento ganglionar en tumor resecable.
 Paliativa: en tumor irresecable.
→ Radioterapia externa:
 Terapia adyuvante (combinada o no con quimioterapia) en casos de tumor residual
 Terapia neoadyuvante
 Riesgo quirúrgico elevado
 Enfermedad diseminada
⤷ Seguimiento: las recidivas locales son muy frecuentes (60%). Pueden ser detectadas tempranamente mediante el seguimiento
posoperatorio con TAC.

84
 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
⇨ Definición: pérdida de sangre a la luz del tubo digestivo, visible o no macroscópicamente. Alta recurrencia. Más del 85% de los
episodios de hemorragia importante se asocian con 4 diagnósticos:
⤷ Úlcera gastroduodenal perforada
⤷ Varices esofágicas
⤷ Diverticulosis
⤷ Angiodipslasia
⇨ Epidemiologia: el principal factor de riesgo para una HD aguda es la edad → 50% de los pacientes con una hemorragia digestiva
aguda tiene más de 60 años. 85% corresponde a HD alta, el 15% corresponde a HD baja (5% perteneciente a intestino delgado).
⤷ Incidencia: más frecuente en hombres (2:1), con dos picos: a los 20-40 años y en mayores de 60 años. Mayor predisposición
en invierno.
⤷ Mortalidad: 10-20 %. La mayor parte de los pacientes autolimitan la hemorragia (85%) pero existe un porcentaje (15%) que
tienen hemorragias urgentes que requieren un diagnóstico y tratamiento inmediato, que muchas veces terminan en cirugía,
con peor pronóstico.
⇨ Clasificación:
⤷ Según sitio de exteriorización:
→ Por boca:
 Hematemesis: patognomónica de HDA. Vómito con sangre. Su color depende de la concentración de HCI en el estómago
y de su mezcla con la sangre. Es rojo inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro.
Vomito de sangre roja, fresca, con coágulos si corresponde a una hemorragia activa y no ha sido digerida aun en el
estómago. Diagnóstico diferencial con hemoptisis: rojo brillante, muy oxigenada, con espuma, en general poco
abundante.
 En borra de café: patognomónica de HDA. Indica hemorragia antigua, ya que ha tenido tiempo de ser digerida
transformándose la hemoglobina en hematina. Se eliminan restos gástricos que han estado en contacto con la sangre
(implica daño mucoso).
→ Por ano:
 Melena: materia fecal negra betún, generalmente diarrea, fétida por sangre digerida. Puede ser HDA (más común) o
HDB (intestino delgado o colon derecho). Requiere que la sangre permanezca al menos 8 hs en el tracto digestivo para
ser digerida por enzimas digestivas y débito de sangre mínimo de 50 ml. Para que sea bajo se requiere tránsito
disminuido. Se pone de manifiesto con la prueba de la peroxidasa.
 Enterorragia: deposición de heces sanguinolentas (heces abundantes diarreicas mezcladas con sangre) o de sangre pura,
acompañado de transito acelerado con borborigmos y cólicos ya que la sangre en TO estimula el peristaltismo. Puede
ser HDB (más común) o HDA (solo 10-15%) siempre que exista pérdida de sangre importante de al menos 1 litro o tránsito
intestinal acelerado. Considerar que sea HDA si hay:
 Dolor epigástrico.
 Uso de AINES.
 Urea alta (hipoperfusión renal).
 Aspirado por SNG sanguinolento, no aspirado de sangre, pero tampoco bilis.
 Hematoquecia: sangre en la ampolla rectal (al realizar el tacto se evidencia sangre).
 Proctorragia: es patognomónico de HDB (de origen rectal). Sangre roja rutilante no mezclada con las heces. Puede
preceder a la emisión de materia fecal o al final de la evacuación (es independiente de la evacuación). tendiendo la
materia fecal forma. Muchas veces, en forma de gotas o manchando la ropa interior 'o en el papel higiénico.
→ Oculto:
 Sangre oculta en materia fecal (SOMF): puede ser HDA (más común) o HDB. Detección de sangre en heces (con la técnica
de Guayaco, poco específica, o las técnicas modernas inmunológicas, como el Hemoccult) y/o la anemia por déficit de
Fe (paciente pálido, hipotenso, con disnea a pequeños esfuerzos, calambres nocturnos, mareos, angina o incluso shock,
sincope, anemia ferropénica).
⤷ Según cantidad derramada:
→ Microscópica: SOMF → 60 – 80 ml (60 – 150 cm3/día).
→ Macroscópica
⤷ Según altura del tracto digestivo:
→ Alta: por encima del ligamento de Treitz (o bien del ángulo de Treitz o ángulo duodenoyeyunal q es donde se inserta) hasta
esfínter esofágico superior. Incluye duodeno, estómago y esófago, y también aquellas hemorragias exteriorizadas en este
sector del tubo digestivo con origen en hígado, vías biliares (hemobilia), páncreas (wirsungrragia) o aorta (fístula
aortoduodenal).
→ Baja: por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del yeyuno, íleon, colon, y ano.
⤷ Según severidad: aplicable a hemorragia de cualquiera origen, no solo digestivo.
→ Grado 1: leve ______________________ menor a 750 ml (1 unidad de sangre = 500 ml).
→ Grado 2: moderada _________________ entre 750 – 1500 ml (2 unidades de sangre).
→ Grado 3: grave o masiva _____________ entre 1500 – 2000 ml (3 – 4 unidades de sangre).
→ Grado 4: cataclísmica _______________ más de 2000 ml (más de 4 unidades de sangre).
Estimación de la perdida sanguínea en base a la presentación del paciente (el primer signo de descompensación
hemodinámica es la taquicardia y luego la hipotensión ortostática):

85
 Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida sanguínea Hasta 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml
Pérdida % volumen Hasta 15% 15% – 30% 30% – 40% > 40%
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Normal con Baja (caída de más
Presión arterial Normal hipotensión de 40 mmHg de la Muy baja
ortostática PA habitual)
Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 – 35 > 35
Diuresis Oliguria < 30
> 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante
(ml/hora) Anuria < 15
SNC/estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad/confusión Confusión/letargo
Síntomas acompañantes NO Frialdad periférica Palidez, sudoración Palidez cérea
Restitución de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
Respuesta de la TA a la
Normaliza y Aumenta y luego Continúa
infusión de 2L de No se infunde
estabiliza desciende descendiendo
cristaloides
⤷ También sencillamente la podemos dividir en leve o grave, teniendo en cuenta dos parámetros: TA y FC. El primer signo de
descompensación hemodinámica es la taquicardia y luego la hipotensión ortostática. Estos signos a veces no son fiables en
pacientes mayores, que pueden tener alteraciones en la respuesta baroreceptora de la hipotensión ortostática o estar
tomando betabloqueantes que inhiben la respuesta normal simpática → buscar signos de hipoperfusión: oliguria,
extremidades frías y sudorosas, alteración en el estado de conciencia:
→ Leve:
 FC > 100 (taquicardia).
 TA < 100
→ Grave:
 FC > 120.
 TA< 100 O < 40 TA habitual.
 Signos de hipoperfusión periférica:
 Reducción de diuresis.
 Alteración estado mental.
 Hemoglobina < 7 g/dl.
 Fundamental el ortostatisrno (hipotensión ortostática): se le pide al paciente que se siente con las piernas colgando 5
minutos o que se acueste, y que luego se pare rápidamente. Un aumento de la FC mayor a 20 latidos/min o una caída
de la TA mayor a 20 mmHg indica una pérdida de por lo menos el 15-20% de la volemia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

⇨ Incidencia: 50-150 x 100.000 habitantes/año. Más frecuente en hombres (2:1), con dos picos: a los 20-40 años y en mayores de
60 años. Mortalidad: 10-20%.
⇨ Etiología:
⤷ Úlcera péptica (48%)
⤷ Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (15-30%): gastritis o duodenitis hemorrágica.
→ Drogas.
→ Estrés.
→ Úlcera de Cushing (lesiones craneoencefálicas).
→ Desgarro de Mallory-Weiss.
⤷ Várices esofágicas y gástricas (10-20%) por HTA portal.
⤷ Esofagitis (5%).
⤷ Neoplasias (5%).
⤷ Misceláneas (5%).
→ Úlcera de neoboca.
→ Angiodisplasia.
→ Hemofilia.
→ Pseudoaneurismas por pancreatitis.
→ Fistula aortoduodenal
⤷ Origen indeterminado (2%).
⇨ Clasificación:
⤷ Variceral: por várices gastroesofágicas.
⤷ No variceral: la úlcera péptica es la causa más frecuente y corresponde a más de la mitad de los casos.
⇨ Manejo del paciente, diagnóstico y tratamientos iniciales:
⤷ El diagnóstico inicial de HDA consta de 3 pasos: todo paciente que presenta hemorragia digestiva debe internarse para el
diagnóstico etiológico y valorar riesgo de resangrado por lo menos 72 hs (que es el tiempo que tienen un alto riesgo de
resangrado):
→ Evaluación de la magnitud (ver tabla arriba): reanimación con líquidos o sangre/GR desplasmatizados si es necesario.
→ Diagnostico sindrómico de HDA: ¿Es realmente una hemorragia intraabdominal? Se evalua mediante signos de HDA, SNG
y tacto rectal.
 Signos de HDA:

86
  Hematemesis y vómitos en borra de café: son patognomónicos.
 Enterorragia: en el 10-15% de las hemorragias digestivas altas ante pérdida mayor a 1 litro o tránsito acelerado.
 Melena: si la pérdida es de pequeña o mediana cantidad (débito mínimo 50 ml) y permanece cierto tiempo en
estómago e intestino (8hs mínimo). La hemoglobina se transforma en hematina ácida por acción de las bacterias
intestinales. El signo puede durar hasta 5 días.
 SNG: ver en exámenes complementarios.
 Tacto rectal: siempre (ver examen físico).
→ Diagnostico etiológico: se evalúa mediante el interrogatorio y examen físico y se confirma con los estudios
complementarios, fundamentalmente endoscopia. En caso de emergencia 1º estabilizar al paciente y después buscar la
etiología.
 Anamnesis:
 Respecto al episodio actual (características del sangrado, comienzo y duración de la hemorragia).
 Episodios previos de HDA: pensar en la misma etiología (generalmente recurre).
 Fármacos:
 AINES o GC: pensar gastritis hemorrágica, ulcera gastroduodenal.
 Anticoagulantes o antiagregantes (AAS, clopidogrel): mayor riesgo de sangrado o menor capacidad de controlar la
hemorragia.
 Preguntar por betabloqueantes, antagonistas de Ca y antihipertensivos: modifican los signos fisiológicos normales
de la hipovolemia.
 Antecedentes de hábitos tóxicos:
 Alcohol: Varices esofágicas o gástricas sangrantes por hipertensión portal, síndrome de Mallory-Weiss, gastritis
erosiva.
 Tabaquismo: se asocia a neoplasias malignas digestivas y a un retardo de la curación de las ulceras duodenales.
 Adicción endovenosa: nos orienta hacia hepatopatía infecciosa → hepatitis B, C.
 Antecedentes patológicos:
 Paciente cirrótico:
 Varices 30%
 Gastritis 30%
 Ulcera péptica 25%
 Mallory Weiss 5%
 Insuficiencia renal, coagulopatías, cardiopatía, hepatopatías, enfermedades pulmonares crónicas, alteraciones del
SNC → menor capacidad de respuesta y adaptación a la hipovolemia (peor pronóstico).
 Antecedente de traumatismo severo. posoperatorio de cirugía mayor, shock, sepsis, quemaduras extensas (úlcera de
Curling), pacientes críticos sugieren lesiones de la mucosa gastroduodenal por estrés.
 Antecedentes de síntomas digestivos:
 Antecedente de pirosis: hernia de hiato, esofagitis, ERGE.
 Pacientes con triada de hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes → síndrome de Mallory-Weiss.
 Dispepsia, uso de AINES: úlcera gastroduodenal
 Pérdida de peso: neoplasia.
 Rechazo a la carne: cáncer gástrico.
 Cirugía aórtica previa, aneurismas o aterosclerosis grave: fistula aortoenterica.
 Disfagia: neoplasia maligna, estenosis péptica, esofagitis por reflujo o medicamentosa, ulceras esofágicas.
 Coincidencia con la menstruación pensar en endometriosis.
 Examen físico:
 Inspección:
 Signos de enfermedad cirrótica (ictericia, telangiectasias, ascitis, esplenomegalia, ginecomastia, circulación colateral,
pérdida de vello, flaping, eritema palmar, hipertrofia parotídea si es alcohólico) → pensar en varices esofágicas.
 Acantosis nigricans: sugiere cáncer gástrico.
 Palpación:
 Masas en abdomen.
 Púrpura papable sugiere vasculitis sistémica.
 Equimosis/petequias sugiere coagulopatías.
 Ascitis (matidez desplazable, signo de la ola ascítica).
 Auscultación:
 RHA aumentados: orientan hacia HDA, dado que la sangre es un irritante que estimula la peristalsis.
 RHA normales: compatibles con HDB.
 Tacto rectal: confirma melena o enterorragia, para descubrir fisuras hemorroides, cuerpos extraños o neoplasias en el
conducto anorrectal.
 Exámenes complementarios:
 SNG: realizar ante toda hemorragia digestiva, siendo útil para:
 Confirmar el diagnóstico: el débito hemático confirma origen alto de la hemorragia:
 Sangre roja indica hemorragia actual (el paciente está sangrando).
 Sangre en borra de café indica hemorragia antigua.
 Un aspirado no hemorrágico no lo descarta ya que el sangrado pudo haber cesado (12%) o puede haber un
sangrado duodenal que no puede ser aspirado por píloro-espasmo.
 El aspirado bilioso y no hemorrágico es prácticamente indicativo que la hemorragia es distal o se ha interrumpido
muchas horas antes.
 Cuantifica débito aproximado.
 Limpiar el campo gástrico para la visualización endoscópica. Lavado con solución fisiológica 300 ml.
 Prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico: complicaciones:
87
  Epistaxis por inserción traumática (se evita con inserción suave, lubricación de la punta, inmovilización, evitando
la inserción en coagulopatías y tratamiento con heparina -se debe esperar 4 hs-).
 Erosiones gástricas por aspiración continua (se evita con aspiración a baja presión y en forma intermitente,
retirando precozmente la sonda después de que haya finalizado la hemorragia).
 Laboratorio:
 Hemograma:
 Hematocrito:
 Hemorragia aguda: Hb < 7 g/dl, hematocrito < 30%, signos de hemorragia grave → indicación de transfusión de
GR desplasmatizados o sangre entera si no hay.
 El hematocrito puede no descender hasta 24-36 hs luego de iniciada la hemorragia: en un comienzo, el
descenso del hematocrito no refleja la magnitud de la pérdida de sangre, ya que se pierden plasma y glóbulos
rojos en igual proporción. Luego va a descender por hemodilución, por entrada de líquido del espacio intersticial
al intravascular y por reposición en la terapia de resucitación. La anemia es normo-normo y regenerativa (con
reticulocitosis).
 En hemorragia crónica: anemia ferropénica por pérdida hemática crónica con deficiencia de Fe (anemia
microcítica hipocrómica).
 Leucocitosis y plaquetas: pueden estar aumentados en forma reactiva a la hemorragia, o bien estar disminuidos
por un hiperesplenismo o por el efecto del alcohol → cuando hay leucocitosis se debe excluir infección mediante
VSG, cultivos adecuados (urocultivo, hemocultivo, líquido ascítico si ascitis).
 VSG normal.
 Urea para valorar función renal. En pacientes graves se eleva por insuficiencia renal aguda prerrenal secundaria a
hipovolemia.
 Glucemia.
 Examen de orina
 Coagulograma: incluye tiempo de protrombina (TP, evalúa la vía extrínseca de la coagulación), tiempo parcial de
tromboplastina activada (kPTT, mide la capacidad de la sangre para coagular) y fibrinógeno.
 Grupo y factor: por si debe reponerse sangre.
 Hepatograma con albuminemia y proteinograma: el hepatograma incluye GOT, GTP, FAL, GGT y LDH. Se pide para
valorar grado de insuficiencia hepática.
 Función hepática incluye: bilirrubina total y directa, colinesterasa, albúmina y proteinograma.
 Según estado general (en pacientes con inestabilidad hemodinámica): ionograma, gasometría arterial y estado acido
base (en grados III y IV).
 ECG (urgente): debe excluirse IAM como causa de la hipotensión o secundario a hipoperfusión coronaria arterial por
hipovolemia, sobre todo en los pacientes ancianos.
 Rx de tórax de frente y directa de abdomen de pie: tras la estabilización del paciente.
 EDA de urgencia: es el estudio de elección (Gold standard) para HDA. Previa preparación con SNG (aspiración + lavado
gástrico). se debe realizar lo mas precoz posible → en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la
estabilidad hemodinámica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas
6 horas). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente con eventual
endoscopia intraoperatoria. La EDA puede estar precedida de la administración de eritromicina EV (dosis única de 3
mg/kg, 30 a 90 minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gástrico de os restos hemáticos
acumulados, lo que mejora la visualización.
 Objetivos:
 Ubicar origen de hemorragia (78% → disminuye al 32% luego de las 48 hs.)
 Evaluar velocidad de sangrado (napa-venoso-, pulsátil-arterial-, chorro continuo).
 Hallar los estigmas de hemorragia reciente.
 Toma de biopsia de la lesión para descartar malignidad.
 Pronóstico endoscópico → clasificación de Forrest en ulcera péptica o índice de Rockall.
 Tratamiento (hemostasia endoscópica → es el tratamiento inicial de elección).
 Contraindicaciones:
 Absolutas: shock, IAM, hipoxemia grave, coma, convulsiones, perforación, subluxación atloaxoidea.
 Relativas: paciente no colaborador, coagulopatía grave, divertículo de Zenker, estenosis esofágica alta,
cardiopatía isquemia, aneurisma de aorta torácica, aneurisma abdominal reciente.
 El sangrado copioso puede impedir la visualización del punto sangrante, además de conllevar riesgo de
broncoaspiración. En ese caso estaría indicada una arteriografía.
 Enema cada 12-24 hs para ver si hay melena (significa que el paciente sigue sangrando).
 Arteriografía selectiva (de la arteria mesentérica superior y del tronco celíaco) si la hemorragia es copiosa y no se
puede examinar en forma adecuada el tubo digestivo mediante endoscopia, es posible localizar el foco de sangrado
mediante la arteriografía prequirúrgica. Detecta sangrado cuando es > 0,5 ml/min.
⤷ Tratamiento inicial:
→ Pacientes con estabilidad hemodinámica: grado I, pérdidas del 10-20% del volumen circulante, 500-1000 ml. Requieren
terapéutica y vigilancia ordinarias:
 Dieta absoluta: por la necesidad de hacer la endoscopia para el diagnóstico (dentro de las 12-24 hs, ideal primeras 6 hs).
 SNG.
 Hidratación: 3000-4000 ml/día EV (con suero fisiológico y glucosado al 5-10%) → terapia alterna 42 gotas/día + 30-40
mEq/día de KCl.
 Control de signos vitales horario.
 Control estricto de diuresis para valorar la rehidratación (si el paciente no puede juntar bien la orina se debe sondar con
Foley) → diuresis normal → 30-50 ml/kg/hora o 0,5 ml/kg/min (cambiar la sueroterapia según diuresis).

88
  Omeprazol EV 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora por 72 horas. Si no se tiene omeprazol EV, se puede dar
ranitidina EV + omeprazol por VO. La reducción de la secreción de ácido favorece la hemostasia al estabilizar el coágulo
por lo que disminuye la incidencia de resangrado. Entonces, La asociación de IBP en infusión endovenosa continua
mejora la eficacia del tratamiento endoscópico.
 Enema cada 12 hs.
→ Pacientes con inestabilidad hemodinámica (grado II, III y IV, con pérdidas mayores del 20%, + de 2000 ml):
 ABC:
 O2 con cánula nasal: por la hipoperfusión tisular dada por la hemorragia sumada a la pérdida de GR que llevan a la
hipoxemia. A veces, puede ser necesario la intubación endotraqueal.
 Dieta cero.
 SNG.
 Colocación de vía venosa central: para medir PVC en forma continua.
 Colocación de vía venosa periférica: al colocar la vía se realiza extracción de sangre para análisis de laboratorio.
 Reposición de la volemia (reexpansión): dos vías periféricas (venosas) cortas y gruesas (antebraquiales, para que no se
salgan con la flexión) con catéter Abocath Nº 14-16 (porque es el más grueso → apropiado para el volumen que hay
que pasar), puede ser una en cada brazo. Se realiza infusión de 2000 ml en 10 min con cualquier expansor plasmático
(Ej. Ringer Lactato o solución fisiológica al 0,9% → el ideal es Ringer lactato, ya que el lactato actúa como buffer de la
acidosis que acompaña frecuentemente a estos pacientes). El paciente debe compensarse con control de:
 Signos vitales: TA y pulso.
 Control estricto de diuresis con sonda vesical: en todos los pacientes con inestabilidad hemodinámica y aquellas con
hemorragia masiva.
 Hematocrito.
 Medición continua de PVC con vía venosa central sobre todo en los que tienen mayor riesgo de edema agudo de
pulmón (IC, IR, enfermedad pulmonar), se realiza una vez reanimado el paciente para valorar que no se sobrehidrate.
 Situaciones luego de reponer volemia:
 Si se estabiliza y el hematocrito es > 30% (perdió 2000 ml o menos y ya no sangra) → terapia alterna de
mantenimiento (con solución fisiológica y suero glucosado al 5-10% a 42 gotas/min).
 No se estabiliza o hematocrito < 30% o Hb < 7g/dl (perdió más de 2000 ml y sigue sangrando) → infusión de otro bolo
de 2000 ml + una unidad de sangre (500ml) o concentrado de GR → el valor para considerar que los tejidos pueden
sufrir hipoxia por disminución de los eritrocitos es < 7 g/dl de Hb → indicación de transfusión (discutido) → se deben
transfundir pacientes que tengan una hemorragia significativa, hemorragia activa continua y los que tengan isquemia
cardiaca, renal o cerebral (MODS). Administrar en forma lenta a los cardiópatas (pueden agregarse diuréticos durante
o después de la infusión).
 Si se estabiliza, pero cae a los minutos u horas significa que perdió 2000 ml o menos, pero sigue sangrado ídem al
2do punto.
 Si el paciente presenta una coagulopatía se le debe dar plasma fresco congelado o concentrado de plaquetas si estas
son menores a 50.000/mm3.
 Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente se comienza con la terapia alterna de mantenimiento.
 Tratamiento farmacológico:
 Omeprazol
 Ocreotide (análogo de la somatostatina para reducir el riesgo de hemorragia por varices esofágicas dado que inhibe la
vasodilatación mesentérica inducida por glucagón) por 5 días solo en pacientes con riesgo de hemorragia por varices
esofágicas como pacientes con hepatopatía severa, antecedentes de alcoholismo, antecedente de varices esofágicas,
valores del hepatograma muy alterados.
→ Criterios de sangrado activo:
 Descenso de la Hb en más de 2 g/dl en 12 hs.
 Aumento de la FC en más de 25 latidos/min.
 Disminución de la TA sistólica en más de 25 mmHg.
 Disminución de la TA diastólica en más de 15 mmHg.
⤷ Pronostico:
→ No endoscópico:
 Edad > 60 años
 Comorbilidades (IR, IC, hepatopatía, coagulopatía)
 Antecedente de hemorragia
 Episodio actual
 Presentación en shock.
 Magnitud de la hemorragia.
 Hemorragia continua o recurrente.
 Necesidad de cirugía de urgencia.
 Lesión subyacente.
 Hemorragia intrahospitalaria (estando el paciente internado por otra causa).
 Oportunidad de tratamiento quirúrgico.
→ Endoscópico: para hemorragias ocasionadas a partir de UGD.
 Tamaño de úlcera > 2 cm.
 Localización de la úlcera:
 Estómago → parte alta de curvatura menor (puede erosionar la arteria gástrica izquierda).
 Duodeno → cara posterior de bulbo duodenal (puede erosionar la arteria gastroduodenal).
 Clasificación de Forrest (para cualquier HDA): el éxito de la identificación del sitio de sangrado con la endoscopia
depende de la rapidez de realización de la misma (se reduce desde el 78% de éxito si la realización es dentro de las 24
hs al 32% si fa realización es después de las 48 hs). El riesgo de recidiva ocurre en los primeros 3 días del episodio
89
 hemorrágico y su incidencia está relacionada con el aspecto endoscópico de la úlcera (el sangrado activo es el parámetro
endoscópico de mayor gravedad, luego le siguen la presencia de un vaso visible, un coagulo rojo y por último fibrina
negra).
Posibilidad de resangrado en 24 hs según FORREST Clasificación de FORREST
TIPO I: sangrado activo.
IA 50-80%
A → arterial (a chorro).
IB 15-60%
B → venoso (en napa).
II A 35-40%
TIPO II: sangrado reciente.
II B 20-30%
A → vaso visible.
II C 10-15%
B → coagulo adherido.
III 1-5%
TIPO III: sin signos de sangrado (base ulcerosa limpia sin
Global 27%
estigmas de sangrado).
⤷ Mortalidad:
→ Operados de urgencia 15%
→ Operados electivamente 7%
→ NO operados 45%
→ Con diagnóstico de EDA 6,5%
→ Sin diagnóstico de EDA 25%
⤷ Tratamiento para detención de la hemorragia:
→ Lavado con agua helada: utilidad previa a la EDA.
→ EDA:
 Indicaciones: ante cualquier HDA.
 Procedimientos:
 Térmicos → acá no se usan
 Mecánicos
 Clips homeostáticos.
 Ligaduras por bandas elásticas.
 Endoloops.
 Inyectables.
 Sustancia no esclerosantes (adrenalina).
 Sustancias esclerosantes
 Etonalamina, alcohol, polidocanol.
 Adhesivos tisulares (cianoacrilato).
 Inductores del coágulo de fibrina (trombina, fibrina).
→ Sonda balón: indicado ante sangrado por varices esofágicas. Es una SNG que tiene dos balones que se inflan, uno a la altura
de la unión esofagogástrica y el otro en el esófago, cohibiendo la hemorragia. Es una medida de urgencia, pero no un
tratamiento definitivo. No puede dejarse más de 24 hs por los riesgos de isquemia de la mucosa.
→ Angiografía y embolización: indicado en pacientes con alto riesgo quirúrgico con sangrado masivo en los que fracasa
manejo endoscópico.
→ Quirúrgico: indicaciones:
 Hemorragia cataclísmica.
 Transfusión de más de 4 unidades en 24 hs.
 Hemorragia arterial activa que no se detiene con el manejo endoscópico (hemorragia persistente) o resangrado tras
manejo endoscópico en dos ocasiones (hemorragia recurrente).
 Falta de sangre para transfundir.
 Lesiones que invariablemente continuaran sangrando a pesar de todo tratamiento, como la fistula aortoduodenal.
⤷ Tratamiento complementario:
→ Vitamina K.
→ ATB: profilaxis en HVE y HVGE con norfloxacina 400 mg/12 hs por 5-7 días por VO o SNG o ceftriaxona 1 g/día EV.
→ Eritropoyetina.
→ Enfermedades asociadas.
⇨ Tratamiento definitivo: según etiología del sangrado.
⤷ ULCERA GASTRODUODENAL:
→ Episodio agudo: hematemesis o vómitos en borra de café, melena o anemia crónica por SOMF.
 Detención de la hemorragia (ver manejo arriba).
 EDA (en Forrest I, IIA y IIB, aunque en IIB hay controversia): el procedimiento más utilizado es el método combinado:
térmico electrocoagulación o gas argón) + inyectable (adrenalina 1/10.000) → se consigue el control de la hemorragia
en más del 95% de los sangrados activos por úlcera, pero alrededor del 20% de casos presentarán recidiva hemorrágica.
En el 20 % que fracasa el tratamiento endoscópico (por la recidiva temprana), puede intentarse un 2do tratamiento
endoscópico para intentar el control. Ante el tercer fracaso está indicada la cirugía (considerar cirugía tras fracaso de
1er tratamiento endoscópico, en pacientes ancianos con alto riesgo de resangrado y poca capacidad de sobrevida ante
resangrado).
 Cirugía:
 Ulcera duodenal: no es necesaria la resección, pero debe hacerse la ligadura de la úlcera mediante sutura, con
piloroplastia y vagotomía troncular o selectiva.
 Ulcera gástrica: la cirugía ideal es:
 Resección que incluya lesión: dado que hay posibilidades que la ulcera sea maligna (10% de las úlceras se deben a un
adenocarcinoma o linfoma gástricos) y que las úlceras tratadas con simple ligadura recidivan en un 30%.

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  Tratamiento quirúrgico definitivo antisecretor (si el estado hemodinámico del paciente lo permite) → vagotomía
troncular o selectiva.
 Angiográfico: infusión selectiva de vasopresina con eficacia de un 50% de detener la hemorragia y las embolizaciones.
Están indicados ante fracaso de EDA, en pacientes con riesgo quirúrgico que contraindique la cirugía.
→ Prevención de la recidiva del resangrado: la úlcera que sangró y cicatrizó tiene una incidencia del 33% a 5 años. Por este
motivo es conveniente eliminar todos los factores de riesgo:
 Suspender AINE si es posible.
 Inhibidor de bomba de protones o ranitidina (8 semanas): las drogas que reducen la acidez gástrica no son efectivas
para detener la hemorragia ni evitar la recidiva en las primeras 72hs, se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez
que cede la hemorragia.
 ATB para erradicación de H pylori si hay infección.
 EDA de control (seccond look) está indicada a las 6 semanas en los pacientes con ulcera gástrica, para verificar curación
y descartar una neoplasia maligna, pero no en los que tienen ulcera duodenal.
 Los únicos procedimientos capaces de detener la hemorragia y prevenir la recidiva son la EDA, cirugía y angiografía.

⤷ VÁRICES ESOFAGICAS: es la forma más grave de todas las hemorragias digestivas. La hemorragia por rotura de varices
esofágicas (HVE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal (hasta un
90% de los cirróticos presentan varices y, de ellos, un 25-30% sangra). Una vez sucedida la hemorragia, el riesgo de recidiva
es del 70%. El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: tamaño de las VE, la presencia de puntos
rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh).
→ Screening endoscópico: todo paciente cirrótico debe hacerse una EDA.
 Si no se encuentran VE: EDA cada 2-3 años.
 Si se encuentran varices esofágicas:
 VE > 5 mm (medianas o grandes) o con signos rojos en su pared está indicada una profilaxis primaria para prevenir su
rotura.
 VE < 5 mm (pequeñas), puede diferirse profilaxis primaria y EDA cada 1-2 años para vigilar posibles cambios de tamaño.

91
→ Profilaxis primaria: para prevenir el sangrado.
 De elección: betabloqueantes no cardioselectivos (propanolol 160-200 mg/día) dos mecanismos: bloqueo de receptores
adrenérgicos B1 a nivel cardíaco y bloqueo de receptores adrenérgicos vasodilatadores B2 a nivel esplácnica. El bloqueo
B1 reduce la FC y el Vm en un 25% y el bloqueo B2 determina vasoconstricción esplácnica → reducción del flujo arterial
portal.
 Alternativa: ligadura endoscópica con bandas elásticas. Indicado en pacientes con contraindicaciones o intolerancia a
betabloqueantes. El objetivo es conseguir un gradiente de presión portal menor de 12 mmHg y FC menor de 55 o
reducción del 25%.
 A pesar de esta profilaxis, aproximadamente un 15-25% presentarán un episodio de HVE en los 2 años siguientes al
diagnóstico.
→ Episodio agudo: consideraciones en manejo inicial:
 Mantenimiento de la volemia con un hematocrito que no supere el 30-35%, porque se ha comprobado que la
sobreestimación del volumen de sangre transfundido es causa de recidiva hemorrágica.
 Investigar la presencia de sepsis: la depresión del SRE hepático en la cirrosis y más aún después de una hemorragia es
causa de sepsis por traslocación bacteriana. Los síntomas no siempre son floridos y hay que estar atentos a la presencia
de hipoglucemia, encefalopatía, aumento de la creatinina, fibrinólisis o CID.
 Prevención de la encefalopatía: la hemorragia digestiva es causa de encefalopatía, al aumentar el aporte nitrogenado a
la flora intestinal: enemas para limpiar el colon, lactulosa y ATB de acción local en luz intestinal (por ej., neomicina VO).
 Detención de la hemorragia: EDA → el procedimiento más utilizado es la ligadura endoscópica con bandas elásticas
(LEV). Si es técnicamente difícil, la inyección intravaricosa de sustancias esclerosantes es una alternativa aceptable. En
caso de fracaso o recidiva precoz debe considerarse la posibilidad de una segunda sesión endoscópica de tratamiento.
Ante 2do fracaso, el control deberá realizarse una cirugía derivativa de rescate. El taponamiento esofágico con sonda
balón se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como medida transitoria y no definitiva, durante un máximo de
24 horas (por riesgo de lesión isquémica de la mucosa).
 Cirugía: derivación portosistémica (TIPS) es el tratamiento de elección. Alternativa: desvascularización esofagogástrica.
La anastomosis porto-cava o meso-cava es una opción aceptable en los pacientes Child A.
 Profilaxis secundaria: se realiza en pacientes que ya han presentado sangrado, para evitar el re-sangrado.
 De elección: tratamiento farmacológico combinado (betabloqueantes + isosorbide) asociado a tratamiento endoscópico
(ligadura con bandas elásticas).

92
 ⤷ VARICES GASTRICAS FUNDICAS:
→ Actualmente se clasifican en:
 VEG:
 Tipo 1: se extienden por la curvatura menor.
 Tipo 2: se extienden por la curvatura mayor.
 VG: aisladas en el fornix (VG fúndicas).
→ Episodio agudo:
 Detención de la hemorragia:
 HVEG: igual que HVE.
 HVG: su manejo es inicialmente similar al de la HVE (fármacos vasoactivos, antibióticos y reposición cuidadosa de la
volemia). pero posteriormente requieren un manejo específico. Si EDA confirma origen fúndico de la hemorragia, el
procedimiento endoscópico de elección es método inyectable: adhesivos tisulares. Ante 1er fracaso, cirugía derivativa
de rescate. El taponamiento gástrico con sonda-balón se puede utilizar en caso de hemorragia masiva como puente,
durante un máximo de 24 horas; hacia el tratamiento derivativo.

⇨ Etiologías:
⤷ Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal:
→ Definición: son lesiones superficiales y planas que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples, de evolución
aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas.
 Estrés: pensar desarrollo de estas lesiones en las siguientes situaciones clínicas sepsis, shock, traumatismos graves,
quemaduras extensas, posoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos (insuficiencia renal o respiratoria agudas,
coagulopatías).
 Drogas gastroerosivas: AINE, glucocorticoides, AAS, alcohol.
 Lesiones craneoencefálicas (ulceras de Cushing): pueden adquirir mayor profundidad con riesgo de perforación.
→ Fisiopatología: isquemia de la mucosa → alteración de la barrera mucosa de defensa → retrodifusión de H+ → liberación
de histamina local → edema de corión y aumento de permeabilidad vascular y liberación de pepsina por las células
principales → necrosis y ulceración → hemorragia.
→ Clínica: sangrado leve a moderado y no alcanza a tener gran magnitud, de particular gravedad en los pacientes críticos.
Menos habitual, hemorragia macroscópica (10-20%) y es más común que ocurra entre 4to v 10mo día de agresión inicial.
Las formas graves que obligan a transfusión se presentan en el 2-5% de los casos y un porcentaje aún menor necesita de
cirugía para detener el sangrado.

93
 → Tratamiento: ídem HDA considerar corrección de las condiciones predisponentes asociadas que han dado origen al
desarrollo de las lesiones por estrés (tratar sepsis, corregir hipovolemia, acidosis, mejorar apoyo ventilatorio, soporte
nutricional, etc.). En la gran mayoría de los casos (80%) la hemorragia cede espontáneamente. Las técnicas de homeostasia
endoscópica son de poca utilidad debido al carácter difuso de las lesiones y únicamente pueden tener aplicación en los
casos de erosiones o úlceras aisladas. En las hemorragias de carácter grave y persistente está indicada la intervención
quirúrgica. El procedimiento de elección dependerá del tipo, localización y extensión de las lesiones. Las propuestas son:
hemostasia directa de puntos sangrantes asociada a vagotomía y piloroplastia, gastrectomía subtotal con vagotomía o sin
ella y gastrectomía total.
⤷ Síndrome de Mallory Weiss: laceración del esófago distal y el estómago proximal durante los esfuerzos de vómito, arcadas y
el hipo. La mayoría de los pacientes presenta hematemesis, que puede ser severa. En general la hemorragia cede
espontáneamente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

⇨ Definición: son las que se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de Treitz y el ano.
⇨ Incidencia:
⤷ Menos frecuente que las altas (20% de todas las HD).
⤷ La incidencia se incrementa con la edad → más frecuente en ancianos.
⤷ Más frecuente en la mujer.
⤷ Recurrencia 20-40%.
⇨ Mortalidad: menor al 5% (el shock es menos común, 90% se autolimita y las necesidades de transfusión son menores).
⇨ Clasificación: de acuerdo a su evolución:
⤷ Agudas: según la intensidad del sangrado: leve (no provoca anemia), moderada (cuando produce anemia sin alteraciones
hemodinámicas) y grave o masiva (cuando la perdida es > 1,5 L en menos de 24hs).
⤷ Crónicas.
⇨ Etiología: mas del 50% de las hemorragias provienen del tracto anal, luego del colon y menos del 5% del total proviene del
intestino delgado. Las hemorragias de intestino delgado tienen un peor pronóstico y una mayor dificultad diagnóstica y
terapéutica (por lo tanto, a menudo se las llama hemorragias de origen desconocido).
⤷ Según edad:
→ Escolares: EII, disentería, pólipos juveniles, divertículo de Meckel.
→ Adolescentes y adultos < 60 años: hemorroides, fisuras anales, divertículo de Meckel (adolescentes), diverticulosis, EII,
disentería, pólipos, malformaciones vasculares, síndrome purpúrico o hemorragíparo, toma crónica de AINE, vasculitis.
→ Adultos > 60: angiodisplasia, diverticulosis, neoplasias (cáncer de colon), pólipos, toma crónica de AINE, vasculitis, isquemia
mesentérica.
⤷ Según origen anatómico:
→ En ID: más raro, por orden de frecuencia → angiodisplasia (y otras lesiones vasculares), pólipos/tumores, ulcera (AINE,
Crohn, enteritis isquémica, enteritis infecciosa/disentería), divertículos (del yeyuno-íleon, Meckel en niños y adolescentes),
intususcepción.
→ En colon: diverticulosis en < 60 años, angiodisplasia en > 60 años, pólipos, cáncer de colon, iatrogenia, colitis ulcerosa,
colitis isquémica (cardiópatas), colitis infecciosa (disentería).
→ Anal (localización más frecuente): hemorroides (causa más frecuente), fisura anal, traumatismo anal, cuerpos extraños.
⇨ Clínica:
⤷ Formas de presentación:
→ Macroscópica: enterorragia, proctorragia (90% de los casos), melena (si hay transito muy lento).
→ Microscópica: anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico → SOMF → presentación más frecuente.
⤷ Anamnesis:
→ Antecedentes patológicos previos:
 Pólipos de colon o cáncer colorrectal.
 Episodios previos de hemorragia digestiva.
 Procedimientos previos sobre el canal anal o el colon.
 Enfermedades asociadas.
 Toma de fármacos anticoagulantes, salicilatos y AINE.
→ Antecedentes de enfermedad actual: una característica de la HDB, cualquiera sea su forma de presentación, es la
intermitencia del sangrado:
 Si es intermitente, crónica y de poca abundancia → pensar en tumor o hemorroides.
 Si es aguda y abundante → pensar en enfermedad diverticular o angiodisplasia (son las causas que generalmente causan
hemorragias masivas que no detienen).
 El sangrado rojo vivo, rutilante sugiere origen distal (ano, recto, sigmoides) y el rojo oscuro vinoso hace pensar en colon
derecho o ID.
 La presencia de dolor sugiere EII o isquemia mesentérica.
 La presencia de diarrea nos sugiere una EII.
 El antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar una
neoplasia.
 Los pacientes con hemorroides o fisuras anales pueden manifestar constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja
en el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición.
⇨ Manejo del paciente, diagnóstico y tratamientos primarios:
⤷ Siempre valorar la estabilidad hemodinámica del paciente.
⤷ Reposición de volemia (solución salina o sangre). El 85% de los pacientes cede la hemorragia sin sobrepasar 2 unidades de
sangre.

94
⤷ Ante hemorragia masiva descartar HDA: SNG (obtención de bilis descarta en un 99% la HDA) y/o EDA (ver manejo HDA). Es
muy poco frecuente la presentación de hemorragia masiva en HDB.
⤷ Evaluación diagnostica para ver etiología: exámenes complementarios. Es mucho más difícil diagnosticar HDB por:
→ Generalmente el sangrado es intermitente.
→ Las hemorragias ceden espontáneamente en forma rápida.
→ El colon es sucio y la sangre cae por gravedad, lo que impide una buena visualización de las lesiones.
→ Puede haber múltiples lesiones con potencial sangrante → buscar estigmas de sangrado reciente.
⤷ Siempre realizar tacto rectal + inspección anal directa.
⤷ Anoscopía/rectosigmoideoscopia: es lo primero que debe realizarse para descartar patología orificial → la presencia de
lesiones no sangrantes, pero potencialmente sangrantes (hemorroides), no descarta la existencia de una lesión más proximal,
por lo que hay que seguir explorando.
⤷ Colonoscopia:
→ Estudio inicial de elección:
 En los casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (> 24 hs).
 En los casos graves debe realizarse precozmente, una vez estabilizado el paciente.
→ Indicaciones: sangrado oculto, mínimo o moderado y sangrado masivo de colon izquierdo (lesión conocida, por ejemplo,
paciente con diagnóstico conocido de enfermedad diverticular de colon).
→ Aunque la colonoscopia pone de manifiesto lesiones potencialmente sangrantes en la mayoría de los casos, a menudo no
es posible asegurar que la lesión observada es la causa, porque ésta no presenta hemorragia activa ni signos de hemorragia
reciente. En este sentido, la colonoscopia de urgencia puede aumentar la rentabilidad diagnóstica y terapéutica al detectar
sangrado activo o estigmas de sangrado reciente (vaso visible, coagulo adherido, etc.).
→ Es una técnica segura (0,5% de perforación) y con buenos resultados, especialmente si es "precoz".
→ Requiere limpieza anterógrada del colon (implica 1-2 hs). Es muy difícil la visualización con el colon sucio y más si la
hemorragia sigue activa. Esta preparación se realiza por VO, por SNG o con enemas durante la resucitación.
⤷ Angiografía: consiste en la introducción de un catéter por vía femoral hasta la aorta desde donde se cateterizan y contrastan
sucesivamente las arterias mesentéricas superior e inferior.
→ Indicaciones: hemorragia masiva, hemorragia recurrente sin diagnostico → paciente estable que sigue sangrando,
sospecha malformación vascular.
→ Es diagnostica:
 Sangrado activo con un debito superior a 0,5 ml/min (muestra extravasación de contraste).
 Lesiones no sangrantes al demostrar patrón vascular anómalo característico de angiodisplasia de colon o tumor.
→ Es terapéutica:
 Inyección de vasoconstrictores (vasopresina).
 Embolización superselectiva.
→ Ventajas: es rápida, identifica lesiones pequeñas, localiza sitio de sangrado.
→ Desventajas: procedimiento invasivo, requiere sangrado activo con flujo mayor de 0,5 ml/min para el diagnóstico,
complicaciones derivadas de terapéutica (son menores para la embolización (17%), que para la vasopresina (35%). La
embolización puede causar isquemia-infarto. Falsos negativos por ser el sangrado intermitente en HDB.
→ Complicaciones: alergia al contraste, IRA por el medio de contraste, sangrado del sitio de punción, embolismo, isquemia
(corazón, distal, intestinal).
⤷ Centellografía:
→ Es capaz de detectar flujos inferiores a los de la arteriografía (mín 0,1 ml/min).
→ Puede usarse previo a la arteriografía, en pacientes estables con sangrado intermitente y de bajo débito (permite
seleccionar a los pacientes en los que se debe efectuar una arteriografía).
→ Existen varios tipos usados en el diagnóstico de HDB. El método más utilizado es con GR marcados con Tc99: vida media
larga (>24 hs). Puede detectar sangrado activo o intermitente, requiere de preparación (10 mins).
→ Ventajas: procedimiento no invasivo.
→ Desventajas: insume mucho tiempo → no debe utilizarse en pacientes críticos ya que puede demorar el adecuado
tratamiento, no es terapéutico, difícil identificar el sitio de sangrado (la localización del sangrado puede ser modificada por
los movimientos peristálticos, aumentados en la hemorragia digestiva, que arrastran el material trazador).
⤷ Colon por enema: ante hemorragia masiva, cuando el paciente está inestable y no puede entrar a cirugía, se lo utiliza como
última alternativa. La bibliografía no lo recomienda.
⤷ Cirugía: la conducta será considerada una vez que se conoce la causa de la hemorragia. Indicaciones (se basa en una correcta
evaluación clínica, edad, estado general y patología causal y magnitud de la hemorragia):
→ Estado general que se deteriora (transfusión de 6 unidades de sangre). CIRUGIA de URGENCIA.
→ Sangrado recurrente o persistente.
→ Causa no determinada y sangrado recurrente.
→ lesión de tratamiento quirúrgico (angiodisplasia).
⤷ La decisión entre estas exploraciones se basará en la actividad y la gravedad de la hemorragia y la necesidad de intervención
terapéutica.
→ Hemorragia leve el estudio puede realizarse de forma ambulatoria.
→ Hemorragia grave deberán ser hospitalizados.
→ La arteriografía selectiva puede ser la primera exploración en pacientes con hemorragia masiva.
→ Si el paciente es añoso se recomienda un tratamiento conservador, en especial si la hemorragia se detiene
espontáneamente y se trata del primer episodio.
⤷ Si no se encuentra el sitio de sangrado en ano, recto o en el colon, debe estudiarse el intestino delgado:
→ Radiografía con contraste (enterociclis) la rentabilidad diagnóstica es muy baja (inferior al 20%) y además está
contraindicada durante el episodio hemorrágico agudo porque la presencia de bario impide la realización de otras
exploraciones.

95
 → Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 es la técnica de elección para el diagnóstico del divertículo de Meckel (sensibilidad
85-90% en niños y del 60% en adultos, probablemente en relación con una menor presencia de mucosa gástrica ectópica
en el divertículo en adultos). El pre-tratamiento con antagonistas de los receptores H2, de la histamina, pentagastrina o
somatostatina puede aumentar la captación de pertecnetato por la mucosa gástrica ectópica y aumentar la sensibilidad
de la exploración.
→ Enteroscopia doble balón: es una nueva modalidad endoscópica que también permite el examen de la totalidad del
intestino delgado, con la ventaja adicional de que permite la obtención de biopsias para el estudio histológico, la
intervención terapéutica o el marcado de las lesiones, si ésta no es posible. Esta técnica permite alcanzar tramos más
distales del intestino delgado. Aunque esta exploración no está aun ampliamente disponible y es un procedimiento
prolongado que requiere una mayor demanda de recursos humanos.
⤷ Cuando se descarta una enfermedad anorrectal benigna, la colonoscopia es en general la exploración inicial de elección, tras
la EDA si no es posible descartar clínicamente con firmeza el origen alto.
⤷ Cuando estas exploraciones endoscópicas son negativas, en niños y adolescentes, hay que explorar en primer lugar la
posibilidad de hemorragia por divertículo de Meckel, mediante gammagrafía con pertecnetato de 99mTc. Si esta gammagrafía
es negativa, en pacientes adultos la exploración de elección es el examen endoscópico del intestino delgado, mediante cápsula
endoscópica o enteroscopia de doble balón.
⤷ Si la enteroscopia es negativa, debe plantearse la necesidad de reali7ación de una angio-TAC, arteriografía y, eventualmente.
una enteroscopia intraoperatoria.
⇨ Manejo de los pacientes:
⤷ Hemorragia masiva:
→ Tacto rectal
→ Descartar HDA
→ Rectosigmoideoscopia
→ Angiografía
→ Si está estable → cirugía.
→ Si esta inestable y no puede entrar a cirugía → colon por enema.
⤷ Hemorragia no masiva pero que continúa sangrando: se intenta buscar la causa.
→ Tacto rectal
→ Rectosigmoideoscopia/colonoscopia de urgencia.
→ Centellografía – angiografía.
→ Cirugía
⤷ Manejo de paciente que deja de sangrar:
→ Tacto rectal
→ Colonoscopia electiva con preparación colónica a los 30-40 días.
→ Evaluar si hay anemia ferropénica
→ Investigar SOMF
→ Gammagrafía – angiografía.
→ Cirugía
⇨ Tratamiento:
⤷ Endoscópico: es una opción cuando muestra una lesión con sangrado activo o con estigmas de sangrado reciente como vaso
visible o coágulo adherido. El tratamiento endoscópico con distintas modalidades hemostáticas, incluida la inyección de
adrenalina y/o agentes esclerosantes, métodos mecánicos (ligadura con bandas elásticas o colocación de clips metálicos) o
coagulación con argón, puede conseguir la hemostasia de prácticamente cualquier lesión sangrante.
⤷ Angiográfico: la embolización mesentérica es una alternativa terapéutica cuando la arteriografía demuestra el sangrado
activo. Este procedimiento requiere la cateterización superselectiva del vaso sangrante para minimizar el riesgo de isquemia-
necrosis del colon. Por el momento, y debido al riesgo potencial de complicaciones graves, es aconsejable una selección
cuidadosa de los pacientes, reservando esta técnica para los casos de hemorragia masiva o persistente en pacientes de edad
avanzada y elevado riesgo quirúrgico (misma indicación que para HDA).
⤷ Quirúrgico:
→ Con localización prequirúrgica de sitio de sangrado, resección segmentaria.
→ Sin localización, maniobras quirúrgicas plausibles para identificarlo.
→ Si no se identifica, colectomía subtotal es la cirugía recomendada → se puede realizar la resección del colon y ver de don-
de surge la sangre y dependiendo de eso se hace colectomía derecha o izquierda.
En la mayoría de los casos, la HDB es autolimitada, y es aconsejable un tratamiento conservador. En caso de hemorragia
persistente, el tratamiento de elección es, inicialmente el endoscópico. Si éste fracasa, se deberá recurrir a la cirugía; el
tratamiento angiográfico es una buena alternativa en pacientes con elevado riesgo quirúrgico.

96
97
⇨ Etiologías:
⤷ Enfermedad diverticular: la mucosa del divertículo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la pared de la arteria
adyacente, situación que favorece la hemorragia por ruptura del vaso hacia la luz del divertículo. El colon derecho es el
responsable del 60-75% de las hemorragias de origen diverticular. Los divertículos allí localizados son más grandes y de boca
más ancha que los del colon izquierdo.
→ Clínica:
 Hemorragia masiva (70%) que se autolimita en la mayoría de los casos por trombosis de la arteria que lo origina.
 Recurrencia (20-25%).
→ Diagnóstico: angiografía detecta extravasación de sustancia de contraste dentro del divertículo o hacia la luz del colon.
⤷ Malformaciones vasculares:
→ Hemangiomas: hamartomas: lesión vascular desarrollada de restos embrionarios, es de origen congénito. Su localización
en colon es poco frecuente, pero cuando ocurren comprometen al recto (50%). Pueden ser capilares, cavernosos o mixtos
(los más frecuentes).
 Clínica: edad de comienzo y magnitud del sangrado dependen de cantidad, tamaño y localización de las lesiones. La
mayoría ocasiona hemorragia a temprana edad.
 En caso de hemangiomas capilares → anemia ferropénica.
 En caso de hemangiomas cavernosos → hemorragia moderada o masiva.
→ Malformaciones arteriovenosas: lesiones benignas no tumorales, son las más frecuentes de las malformaciones vasculares.
 Tipo I o angiodisplasia: adquiridas, en colon derecho y en mayores de 60 años. Son consecuencia de los cambios
degenerativos producidos en la pared de los vasos.
 Clínica:
 Anemia ferropénica o SOMF (forma más frecuente).
 Hemorragia masiva (10-15%) que se autolimita la mayoría de las veces.
 Alta recurrencia.
 Diagnostico:
 Angiografía: demuestra sangrado activo (10-20%) por relleno vascular durante fase venosa el estudio. El relleno
venoso precoz se observa en los casos más avanzados.
 Colonoscopía: lesiones de 0,5 a 1 cm de diámetro sobreelevadas, rojizas, formadas por vasos congestivos que sangran
levemente al tacto instrumental.
 Tipo II o malformaciones congénitas: En intestino delgado y en adultos jóvenes (30 años aproximadamente).
 Tipo III o malformaciones que acompañan a la telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Rendu-
Weber): en íleon terminal y colon derecho.
→ Varices colorrectales: son secundarias a hipertensión portal.
 Etiología: trombosis localizada en vena mesentérica inferior que provoca dilatación de las colaterales venosas
retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto.
 Clínica: asintomáticas (clínica de hipertensión portal + hallazgo colonoscópico) o hemorragia masiva.
 Diagnóstico diferencial: HEMORROIDES → siendo estas almohadillas vasculares submucosas sin conexión con el sistema
portal a diferencia de las varices.
⤷ Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis isquémica
Mujeres 20-40 años Hombres Hombres 60-80 años
Afectación mucosa. Comienza en Afectación transmural. Afecta Afectación mucosa inicial → gangrena
recto y luego al resto del colon. cualquier parte del TD (de boca a ano). con perforación.
Compromiso ileal, ileocolónico o
colonico. Afecta recto (40%).
En forma continua, simétrica y Discontinua y asimétrica (patrón Segmentaria o total, predominio de
ascendente. parcheado). colon izquierdo.
Etiología: antígeno microbiano → Etiología: desconocida, similar a CU.
penetra el epitelio → respuesta
inmune. También: influencia genética
y factores desencadenantes (tabaco,
drogas, infecciones, dieta, estrés).
Serosa blanquecina. Pared colónica → Inflamación crónica granulomatosa. Ulcera.
friable y edematosa. En ID áreas de estenosis y dilatación.
Mucosa: múltiples ulceraciones En colon ulceras longitudinales y
intercaladas o seudopólipos “úlcera en fisuras transversales, de 1cm a 1 mm.
botón de camisa” (microabscesos → rodeadas x mucosa sana (“aspecto en
socava mucosa y la desprende del empedrado”).
plano subyacente). Serosa inflamada se adhiere.
Formas clínicas: Crónica recurrente Aguda, leve y moderadas y grave y
- Fulminante aguda (5%) fulminante.
- Crónica recurrente (64%)
- Crónica continua (31%)
Dolor abdominal (moderado), - Dolor tipo cólico (frecuente). Dolor abdominal de tipo isquémico.
frecuencia de deposiciones. - Diarrea, masa palpable, fiebre. Antecedente de episodios similares
Masa palpable (raro). Proctorragia - Fistuloso (más grave) (20 a 60%) previos.
(ileosigmoidea y enterocutánea). Náuseas/vómitos, a veces proctorragia
- 3 formas clínicas: inflamatoria, Peritonitis y shock (en casos graves).
obstructiva o fistulizante.

98
Manifestaciones extraintestinales:
- Osteoarticulares (artritis periféricas)
- Dermatológicas (eritema nudoso,
Hypoderma gangrenoso).
- Hepáticas (colangitis esclerosante
1ra).
- Oftalmológicas (Compromiso
perineal no tan marcado).
- Rectosigmoideoscopia:
1º Hiperemia y puntillado
hemorrágico.
2º Edema, moco y ulceraciones.
3º Sangrado espontaneo.
4º Hemorragia intensa y membrana
difterioide.
AVANZADO: irreversible, calibre
rectal disminuido.
- Colonoscopia: valora la extensión y
la naturaleza de la estenosis y
seudopólipos. Contraindicado en
enfermedad avanzada por riesgo de
perforación y megacolon tóxico.
- Colon por enema doble contraste:
pérdida de los haustros, bordes
aserrados, úlceras en botón de
camisa, seudopólipos y microcolon
(fases avanzadas).
- Laboratorio: inespecífico. Anemia
hipo, leucocitosis, neutrofilia,
hipoalbuminemia, hepatograma
alterado.
Tratamiento general:
- Formas leves: ambulatorio, dieta
pobre en residuos, sulfazalasina (2 a
4 g/día VO).
- Formas graves: hispitalizar,
hidratación EV, sulfazalasina y GC
EV. Si no responde,
inmunomoduladores.
Indicaciones quirúrgicas:
- De urgencia: colectomía subtotal
con ileostomía.
- Electiva:
Con compromiso de recto:
coloprotectomia con reservorio ileal
e ileoanastomosis (anastomosis de
íleon con conducto anal
preservado).
Con recto indemne: colectomía total
con anastomosis ileorrectal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En las 1ras etapas con: diarrea
bacteriana, colitis isquémica / actínica. linfoma, TBC intestinal, cáncer colon.
COMPLICACIONES
Megacolon toxico, riesgo de
progresión a cáncer, HDB masiva,
estenosis, fistulas.
Manifestaciones extraintestinales:
- Osteoarticulares (artritis)
- Dermatológicas
- Hepáticas
- Oftalmológicas
- Lesiones perineales (20-80%) aspecto
acartonado del periné.
- Ulceras (de bordes irregulares y
profundas. Comprometen periné
anterior, pliegues inguinales y surco
intergluteo).
- Fisuras (multiples, llevan a la
estrechez anal por fibrosis).
- Fistulas anales o rectovaginales.
Pueden aparecer simultáneamente o
preceder en años al compromiso
intestinal.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Siempre investigar todo TD TAC: hallazgos: hematoma mural,
Radiografía contrastada masa heterogénea que desplaza asas
- ID: pérdida del patrón mucosa (es decir, colon pierde luz por
normal; áreas de estenosis o hemorragia intraluminal y se ve como
estrecheces que pueden ser una masa), neumatosis (gas en
reversibles o irreversibles. Signo de la intramural) o gas en vena porta.
cuerda (fases avanzadas).
- Colon: aspecto en empedrado,
bordes de aspecto dentado o en
espina dorsal (fisuras en bordes),
fistulas.
Colonoscopia: ulceras de tamaño y
profundidad variable que se extienden
hacia submucosa. Aspecto en
empedrado. Límite neto entre mucosa
enferma y sana.
Laboratorio: anemia, VSG elevada,
leucocitosis, hipoalbuminemia.
TRATAMIENTO
Tratamiento general: Formas leves: hospitalizar e
Paliativa (alta recurrencia) médico y indicaciones básicas. Retiro de
quirúrgico. Cuando está afectado ID, fármacos vasoconstrictores. Controlar
prednisona. Cuando solo el colon se evolución 48 hs. Si el cuadro empeora
encuentra afectado sulfazalasina o y hay distensión abdominal, realizar
metronidazol. cirugía de urgencia.
Formas grave y fulminante: cirugía de
Indicaciones quirúrgicas: urgencia.
- De urgencia: complicaciones
(obstrucción, peritonitis difusa).
- Cirugía electiva: paliativa se indica
en caso de fracaso de manejo
medico definido como incapacidad
de mantener una vida social, sexual y
laboral normal por frecuentes
exacerbaciones y hospitalizaciones o
por desfavorables consecuencias de
tratamiento farmacológico
prolongado.
Apendicitis, adenitis mesentérica,
Obstrucción, peritonitis difusa, HDB,
megacolon toxico, fistulas y lesiones
perineales.
99
 PATOLOGIA ANORRECTAL
⇨ Etiología:
⤷ Benigna:
→ Aguda: ANO AGUDO
 Trombosis hemorroidal externa
 Fluxión hemorroidal interna
 Fisura anal aguda
 Absceso perianal y pilonidal sacrococcígeo
 Traumatismo de ano
 Prolapso rectal complicado
 Gangrena de Fournier
→ Crónica:
 Enfermedad hemorroidal
 Incontinencia anal
 Fisura anal crónica
 Fístula perianal
 Quiste pilonidal
⤷ Maligna: ver tumores del ano.
⇨ Anatomía:
⤷ La porción terminal del aparato digestivo, conducto anorrectal, se ubica en la región perineal posterior y el conducto anal
constituye la porción perineal del mismo. El conducto anorrectal en la parte alta de la pelvis se encuentra revestido por
peritoneo visceral, tramo que recibe el nombre de pelviperitoneal. Cuando la serosa se refleja, atraviesa el espacio
pelvisubperitoneal. Finalmente, este conducto, atraviesa el diafragma pelviano constituido por el músculo elevador del ano
y desciende en el espesor del perineo, porción perineal del conducto anorrectal. Este tramo final es el que se conoce como
conducto anal.
⤷ El conducto anorrectal en su tramo pelvisubperitoneal recibe el nombre de ampolla rectal. Se amolda a la concavidad del
sacro, pero, al atravesar el piso pelviano, cambia bruscamente de dirección hacia atrás. Este cambio brusco de dirección,
observada de perfil, forma un ángulo que recibe el nombre de ángulo anorrectal de implicancia en los mecanismos de
continencia.
⤷ Conducto anal: o canal anal, es la porción terminal del aparato
digestivo. Se inicia en el piso pelviano y luego de un trayecto de 3 o
4 cm termina en el ano u orificio anal. El ano es en reposo un orificio
puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior. Presenta en
su margen pliegues radiados que penetran en el conducto anal. La
piel del ano está cubierta por pelos, contiene glándulas
sudoríparas.
→ Relaciones del conducto anal:
 Laterales: fosas isquiorrectales.
 Anterior: perineo urogenital. En el hombre este comprende el
bulbo uretral y vértice de próstata; en la mujer, la vagina,
separada por el tabique rectovaginal.
 Posterior: unido al cóccix por el rafe anococcígeo. Se
distinguen tres planos:
 Superficial: subcutánea, las fibras se adhieren a la piel.
 Medio: la inserción se realiza en la pared posterior del
cóccix.
 Profundo: el rafe se forma por la unión de las fibras del
elevador del ano y adhiere a la cara anterior del cóccix.
Existe entre el plano medio y el profundo un espacio que
está ocupado por grasa: espacio retroesfinteriano.
→ Morfología interior: se compone de dos porciones separadas
por la línea pectínea (la reducción del calibre de la ampolla rectal al ano trae como consecuencia la formación de pliegues
verticales, denominados columnas de Morgagni, que terminan a un mismo nivel y determinan la formación de una línea
de aspecto dentado, la línea dentada o pectínea. La terminación de las columnas de Morgagni determina, a ese nivel, una
serie de repliegues mucosos. Estas cavidades en forma de nido son los senos o criptas de Morgagni, en algunas de ellas
desembocas las glándulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa que invaden submucosa y llegan, en ocasiones,
al esfínter interno) la cual marca el límite entre porción ectodérmica (inferior) y endodérmica (superior) del órgano.
 Porción suprapectínea: mucosa, denominada cuello del recto y termina en el anillo anorrectal, que lo separa de la
ampolla rectal suprayacente de mayor calibre. Poco sensible al dolor y más sensible al aumento de tensión (color rojo
purpureo).
 Porción infrapectínea: cutánea. Posee sensibilidad al dolor.
⤷ Aparato esfinteriano: la túnica muscular del conducto anal presenta:
→ Capa circular interna de fibras musculares lisas que aumenta gradualmente el espesor hacia abajo hasta constituir el
esfínter anal interno. Inervado por el SNA, presenta contracción tónica responsable de la continencia anal involuntaria.
→ Capa longitudinal externa de fibras musculares lisas que se ubica entre esfínteres interno y externo. Hacia abajo, sus fibras
alcanzan el borde inferior del esfínter interno y luego divergen en abanico.
→ Esfínter externo es el músculo más importante da la continencia anal. Está formado por músculo estriado, es por tanto
voluntario. Se inserta por delante en el rafe anobulbar (anovulvar en la mujer) y por detrás en el anococcígeo. Sin embargo,
la mayoría de sus fibras abraza al conducto anal en forma de U, ya que solo unas pocas lo circundan por completo. En

100
 forma didáctica se reconocen 3 haces: haz profundo (nace y termina en el perineo anterior. Abraza el conducto anal
enferma de U abierta hacia adelante), haz superficial (por debajo del precedente también rodea al conducto anal en forma
de U abierta hacia atrás), haz subcutáneo (rodea en su totalidad el ano).
⤷ Irrigación:
→ Arterias:
 Arteria hemorroidal superior, rama terminal de la mesentérica inferior. Es la más importante. Al llegar al recto se divide
en tres ramas terminales, dos derechas y una izquierda que descienden par la submucosa hasta unión anorrectal
recorriendo las columnas de Morgagni. Irriga recto intraperitoneal.
 Arteria hemorroidal media, inconstante, rama de la iliaca interna.
 Arteria hemorroidal inferior, rama de la pudenda interna. Irriga al espesor del conducto anal en toda su circunferencia
al cual aborda por fosas isquiorrectales. Sus ramas se anastomosan con las del hemorroidal superior en la submucosa, a
la altura de la línea pectínea.
→ Venas:
 Venas hemorroidales superiores → vena mesentérica inferior → vena porta.
 Venas hemorroidales media e inferiores → vena pudenda interna → vena ilíaca interna → vena iliaca común → vena
cava inferior.
 En su porción inicial forman los plexos hemorroidales interno y externo:
 Plexo hemorroidal interno:
 Es el más importante de los dos.
 Se ubica por encima de la línea pectínea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo.
 En la caca submucosa.
 Recibe irrigación de la arteria hemorroidal superior, rama terminal de la arteria mesentérica inferior. A veces, de la
arteria hemorroidal media. Las venas siguen a las arterias.
 La característica particular es su disposición en almohadillas entremezclándose el tejido vascular con fibras elásticas,
fibras musculares lisas y sinusoides venosos. Estas almohadillas por su elasticidad contribuyen a la oclusión completa
del ano y, por lo tanto, a la incontinencia anal. Su disposición en tres regiones del conducto anal determina la
formación de tres paquetes hemorroidales internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo.
 Plexo hemorroidal externo:
 Menos desarrollado, por lo tanto, de menor importancia.
 Se ubica por debajo de la línea pectínea.
 Es subcutáneo y está ubicado en el margen anal.
 Recibe irrigación de las arterias hemorroidales inferiores, ramas de las arterias pudendas internas. Las venas siguen
a las arterias.
 Ambos plexos se intercomunican entre sí a la altura de la línea pectínea. Las venas hemorroidales superioras drenan
cm la vena porta mientras que tas demás son tributarias de la vena cava inferior. De esto se deduce que la
comunicación entre ambos plexos constituye una anastomosis porto-cava.
→ Linfáticos: tres grandes corrientes:
 Ascendentes: a los ganglios de la raíz del mesocolon izquierdo.
 Lateral: a los ganglios pélvicos.
 Descendente: a los inguinales superficiales.

HEMORROIDES
⇨ Definición: las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales
interno y externo.
⇨ Epidemiologia: más del 50% de los sujetos de más de 50 años de edad ha tenido algunos síntomas hemorroidales, siendo esta,
por lo tanto, la patología anorrectal más frecuente.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Edad (rara, debajo de los 20 años, aumenta incidencia a partir de los 30 años hasta 60 años y, en la vejez, declina su incidencia).
⤷ Herencia.
⤷ Trastornos del tránsito intestinal (tanto la constipación como la diarrea).
⤷ Multiparidad.
⇨ Patogenia: el mecanismo patogénico más común es el esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión
intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia fuera el tejido hemorroidal durante la defecación.
La cronificación lleva a la ruptura de los paquetes hemorroidales internos y o la fragmentación de los elementos fibroelásticos
y musculares de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un hábito intestinal de diarreas frecuentes también puede
producir la congestión crónica de la mucosa y la submucosa anales, con similares consecuencias de la constipación.
⇨ Factores desencadenantes: de los episodios hemorroidales agudos, tanto en las hemorroides internas como las externas, son:
⤷ Cuadros severos constipación y diarrea.
⤷ Excesos de alcohol, café o especias.
⤷ Conducción prolongada de vehículos.
⤷ Equitación.
⤷ Ciclismo.
⤷ Estrés.
⇨ Clasificación: es habitual clasificarlas fuera del episodio agudo en 4 grados:
⤷ Grado I: visibles por anoscopia en la luz del conducto anal, pero no prolapsan hacia afuera del ano.
⤷ Grado II: prolapsan hacia afuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciéndose espontáneamente al finalizar los
mismos. Estas hemorroides pueden objetivarse durante la inspección anal, haciendo realizar al paciente maniobra de Valsalva.
⤷ Grado III: prolapsan fácilmente hacia afuera del ano durante la defecación y el pujo excesivo y no retornan espontáneamente
siendo necesaria su reducción manual.
⤷ Grado IV: el prolapso es permanente y su reducción no es posible.
101
⇨ Clínica:
⤷ Interrogatorio: investigar el hábito intestinal del paciente, ya que la corrección de sus trastornos es un aspecto esencial del
tratamiento.
→ Hemorroides internas:
 Proctorragia escasa o moderada es el síntoma más frecuente. Ocurre sin dolor con la defecación o a su término, y se
presenta como sangre roja rutilante. La sangre aparece separada de las heces, a menudo en gotas luego de la evacuación
o solo visible en el papel higiénico.
 Prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensación de plenitud y pesadez
anorrectal y puede palparse como una tumefacción permanente en ano (más frecuente y de mayor magnitud en sujetos
con esfínter hipotónico). Las consecuencias del prolapso son: secreción anal acuosa o mucosa y el prurito anal (por
irritación secundaria a humedad perineal).
 Dolor NO es un síntoma común en las hemorroides internas, cuando está presente debe pensarse en complicaciones
(prolapsos irreductibles, edema, trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas → fluxión hemorroidal) o
presencia de otra patología (fisura anal).
→ Hemorroides externas: dan síntomas cuando se complican. Su causa más frecuente es la trombosis hemorroidal. Se
presenta como ano agudo.
⤷ Motivo de consulta en hemorroides internas: proctorragia, prolapso con secreción mucosa y sangrado, prurito, dolor (en caso
de complicaciones asociados, sino no → las hemorroides no duelen).
⤷ Examen físico: con paciente en decúbito lateral izquierdo o genupectoral:
→ Inspección: hace el diagnóstico de un prolapso hemorroidal, una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal
externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede ponerse en evidencia haciendo pujar al paciente.
 Diferencial prolapso rectal vs prolapso hemorroidal: un prolapso hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal
en que los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el prolapso rectal son circulares y concéntricos.
→ Tacto rectal: las hemorroides internas no son por lo general palpadas, ya que se aplanan al ser tocadas. Una trombosis
hemorroidal endoanal puede palparse como un nódulo firme por encima de la línea pectínea. El tacto puede descartar
otras patologías como abscesos, tumores, hipertrofia papilar o una fisura indurada.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Anoscopía: al hacer pujar al paciente, las hemorroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evaluadas mejor.
→ Rectosigmoideoscopia, colon por enema y colonoscopia: en caso de sospecha clínica de patología de colon. En los mayores
de 50 años de edad, una evaluación total del colon debería ser realizada en ese momento aun cuando las hemorroides
fueran la causa evidente del sangrado.
⤷ Por ser esta la patología anorrectal más conocida muchos pacientes refieren ser portadores de hemorroides cuando en
realidad padecen otra patología anorrectal.
⇨ Complicaciones: ver en ano agudo.
⤷ Fluxión hemorroidal interna
⤷ Trombosis hemorroidal externa
⇨ Tratamiento: el objetivo principal es eliminar los síntomas y NO extirpar las hemorroides por su sola presencia, salvo que ello
sea imprescindible.
⤷ Manejo medico:
→ Evitar constipación y diarreas frecuentes:
 Aumento de consumo de fibra en la dieta.
 Ingesta de abundante líquido.
 Supresión de elementos irritantes de la dieta.
 Evitar café, alcohol.
 Evitar sedentarismo.
→ Durante episodios de dolor agudo (sintomático):
 Reposo.
 Baño de asiento con agua tibia. Objetivo: disminuyen la contractura esfinteriana, lo cual provoca alivio.
 Analgésicos, AINE y flebotónicos (diosmina). La aplicación local de cremas con GC o anestésicos disminuye también el
dolor, la inflamación y prurito, aunque el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrófica.
⤷ Cirugía: esta indicado ante el fracaso de las medidas higiénico-dietéticas (tratamiento médico) para controlar la
sintomatología.
→ Hemorroides internas: hay dos formas:
 Fibrosar el tejido hemorroidal y fijar el paquete: evita el prolapso.
 Procedimientos:
 Inyección de agentes esclerosantes (muy antiguo, perdió vigencia frente a procedimientos más recientes).
 Ligaduras elásticas.
 Fotocoagulación infrarroja: es el método de mayor difusión.
 Crioterapia: en desuso, es dolorosa.
 Diatermia bipolar y cirugía con láser: poco empleados por relación costo-beneficio.
 Indicaciones:
 Hemorroides grado 1 y 2 sangrantes.
 En casos seleccionados de hemorroides de grado 3.
 Pueden realizarse en forma ambulatoria. Para que el procedimiento sea indoloro debe ser aplicado 1-2 cm por encima
de la línea pectínea.
 Contraindicaciones: fisura anal, trombosis, infección local, inflamación.
 Hemorroidectomia: extirpación de los paquetes.
 Indicaciones:
 Hemorroides de grado 3 y 4.

102
  Hemorroide complicada (fluxión hemorroidal interna).
 Fracaso de manejo médico o tratamientos alternativos.
 Enfermedad hemorroidal asintomática asociada a otra patología, anorrectal benigna que requiera cirugía (fisura,
fístula, hipertrofia papilar, estenosis, etc.).
 Complicaciones posoperatorias:
 Tempranas: hemorragia, impactación de bolo fecal.
 Tardías: plicomas sintomáticos, fisura anal, recidiva, estenosis, incontinencia.
→ Hemorroides externas: lo más frecuente es que las medidas antálgicas antes mencionadas eliminen las molestias y el
trombo se reabsorba espontáneamente.
 Indicaciones:
 Trombosis hemorroidal externa ante dolor intenso y/o trombosis ulcerada.
 Plicomas voluminosos o sintomáticos (dolor, estética).
 Procedimientos:
 Escisión del área trombosada con anestesia local.
 Exéresis del plicoma.
FISURAS ANALES
⇨ Clasificación:
⤷ Simple o inespecífica: es una ulceración lineal superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente desde la línea
pectínea hasta el margen anal
⤷ Específicas: son secundarias a patologías diversas.
⇨ Epidemiologia: la fisura anal inespecífica es una patología anal frecuente. Afecta ambos sexos por igual y su mayor incidencia
es durante la juventud y la edad media. Asienta en la línea media posterior (por ser la zona más débil y menos resistente a la
distensión) y es excepcional en las paredes laterales.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Inespecífica: consecuencia de una dilatación traumática del conducto anal por evacuación de escíbalos duros. Los dos factores
patogénicos de mayor importancia son la constipación y el espasmo persistente del esfínter interno. Circulo vicioso: dolor →
contractura → HT esfinteriana → desgarro → dolor.
⤷ Específicas: son secundarias a causas muy diversas:
→ Traumatismo anal debido a un cuerpo extraño.
→ Tracción durante la defecación de un pólipo o de una hipertrofia papilar que asienta en la región anal posterior.
→ Complicación alejada de hemorroidectomía.
→ Enfermedad de Crohn.
→ Colitis ulcerosa.
→ TBC.
→ Sífilis.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Aguda: de bordes aplanados y una base constituida por fibras musculares longitudinales.
⤷ Crónica: complejo fisurario. La cronificación ocurre porque la hipertonía del esfínter → isquemia → impide granulación.
→ Extremo interno, a nivel de línea pectínea, hipertrofia de la papila correspondiente.
→ De borde sobreelevados, indurados y una base deprimida constituida por fibras musculares transversales del músculo
esfínter anal interno.
→ Extremo externo, a nivel del margen anal, hemorroide externa o plicoma centinela.
⇨ Clínica:
⤷ Dolor anal, al defecar, moderado o intenso y punzante y se prolonga por un lapso determinado (dolor postevacuación),
calmando luego espontáneamente hasta la próxima defecación. La defecación se evita por el dolor que causa, originando
escíbalos más duros que empeoran el circulo vicioso aumentando el dolor que se hace continuo.
⤷ Pérdida de escasa sangre rutilante con la evacuación, al final o mezclada con la materia fecal.
⤷ Otros: prurito, ardor anal, secreción mucosa.
⤷ Examen físico: el dato patognomónico es la aprehensión del paciente a que se le realice cualquier tipo de examen por el
intenso dolor.
→ Inspección confirma el diagnostico.
→ Tacto rectal contraindicado.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Fisuras anales específicas difieren de las fisuras inespecíficas por su ubicación irregular, en cualquier segmento de la
circunferencia anal, y por ser, aunque no siempre, menos dolorosas. Además, el resto del cuadro clínico, el laboratorio y sobre
todo la biopsia permiten el diagnóstico de la enfermedad de base.
⤷ Absceso intraanal.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico:
→ Aumento de ingesta de fibra.
→ Ingesta de abundante líquido.
→ Baños de asiento con agua tibia y antisépticos.
→ Aplicación local de cremas analgésicas.
⤷ Cirugía:
→ Indicaciones:
 En fisura aguda:
 Fracaso del tratamiento médico (no mejoría a los 15-20 días).
 Imposibilidad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona.

103
  En caso que deba efectuarse anestesia local para descartar otra patología, generalmente absceso intraanal.
 Procedimiento: de elección esfinterotomía interna lateral con anestesia local y en forma ambulatoria (para disminuir la
presión intraanal).
FISTULAS Y ABSCESOS
⇨ Definición:
⤷ Fistula: todo trayecto anormal de comunicación entre dos superficies con revestimiento epitelial. En las fistulas perianales, el
trayecto fistuloso comunica:
→ Orificio interno: situado en la línea pectínea del conducto anal (orificio primario) con:
 Uno o más orificios ubicados en la piel perianal (orificios secundarios) (90%).
 O en recto (orificio secundario también es interno).
 O bien existen orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal.
→ Orificio primario en recto y orificio secundario en piel perianal, sin estar comprometido el conducto anal.
→ No existe orificio secundario (fistulas ciegas).
⤷ Absceso: es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una colección circunscripta de pus, alojado en
una cavidad neoformada.
⇨ Epidemiologia y etiopatogenia:
⤷ Inespecíficas (90%) se originan de una infección del espacio interesfinteriano anal que llega desde las glándulas anales. La
obstrucción de éstas ocurriría por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obstrucción de sus conductos a nivel del
esfínter interno. Más frecuentes en hombres de edad media. La consecuencia de la infección aguda es la formación de un
absceso, que luego de abrirse al exterior (en forma espontánea o quirúrgica) se transforma en fistula crónica.
⤷ Específicas (10%) secundarias a otras causas específicas (TBC, actinomicosis, linfogranuloma venéreo, enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa, enfermedades hematológicas (leucemia, granulocitopenia, linfoma), cáncer de ano, cáncer de recto inferior,
consecuencia de un cuerpo extraño o de intervenciones quirúrgicas previas (hemorroidectomía, episiotomía).
⇨ Clasificación según espacios y trayectos seguidos por la infección: CLASIFICACION DE PARKS
⤷ Abscesos y fistulas interesfinterianas: son los más frecuentes (70%) se producen por propagación de la infección a lo largo
del plano esfinteriano.
→ Hacia abajo menos frecuente: abscesos del margen anal y fístula interesfinteriana baja.
→ Hacia arriba: absceso submural del ano o recto y fistula interesfinteriana alta. Ésta última casi siempre ciega, aunque en
ocasiones se abre a luz rectal. El absceso submural puede propagarse a través de capa muscular longitudinal externa de
recto y producir absceso pelvirrectal.
⤷ Absceso isquiorrectal y fistula transesfinteriana: (20-30%) se producen por propagación de la infección a:
→ Fosa isquiorrectal a través del esfínter externo. La infección puede atravesar la porción inferior del esfínter externo (fístula
transesfinteriana baja): lo más frecuente, o atravesar el esfínter a un nivel más alto de la cripta anal (fístula
transesfinteriana alta). La infección isquiorrectal también puede extenderse hacia arriba, atravesar el elevador del ano y
producir un absceso pelvirrectal.
→ En ocasiones, espacio postanal: allí se desarrolla el absceso postanal profundo, que a su vez puede propagarse en forma
circunferencial (en herradura) a uno o ambos espacios isquiorrectales.
⤷ Fístula supraesfinteriana es infrecuente (5%): su trayecto asciende por el espacio interesfinteriano y atraviesa la capa
muscular del recto por encima del anillo anorectal, para luego descender atravesando el elevador del ano y el espacio
isquiorrectal hasta la piel perineal. Puede originarse espontáneamente o más frecuentemente ocurre por drenaje incorrecto
de un absceso pelvirrectal.
⤷ Fístula extraesfinteriana (2%): el trayecto comunica al recto con la piel perineal, atravesando el elevador del ano por fuera
del aparato esfinteriano, y puede o no existir comunicación con el conducto anal. Puede ser de origen especifico o por drenaje
incorrecto de un absceso pelvirrectal.
⤷ Fístula submucosa no está incluida en la clasificación de Parks debido a que su trayecto es submucoso o subcutáneo, sin
alcanzar el espacio interesfinteriano. Su patogenia es diferente ya que no involucra una infección criptoglandular. Puede
producirse por fisura crónica o por herida quirúrgica (hemorroidectomía cerrada). Debe tenerse en cuenta porque representa
10% de las fistulas perianales.
⇨ Diagnóstico: tanto la sintomatología como los métodos diagnósticos variaran según el paciente venga en la fase aguda del
proceso infeccioso (absceso) o durante la crónica (fistula).
⤷ Abscesos:
→ Clínica y examen físico: dolor continuo, de comienzo no brusco, de intensidad progresiva que se exacerba al sentarse y no
se modifica con la defecación. Otros síntomas, así como los hallazgos semiológicos y el tacto rectal, difieren según la
localización de los abscesos.
 Abscesos perianales o del margen anal e isquiorrectales (80%):
 Clínica: fiebre no es frecuente en las perianales, pero si en las isquiorrectales.
 Inspección: presencia de lesiones inflamatorias en la piel del periné. Las profundas a menudo no se exteriorizan
tempranamente por lesiones en periné.
 Tacto rectal: no revela induración o fluctuación en los perianales y si puede revelarlas en los isquiorrectales, sobre todo
en los profundos.
 Abscesos submurales, postanales profundos y pelvirrectales:
 Clínica más insidiosa. Dolor anal y, a veces, tenesmo. El absceso postanal profundo se caracteriza por un dolor exquisito
del sacrocóccix, a veces de tipo ciatalgia.
 No existen evidencias de inflamación a nivel del periné
 Tacto rectal: dolor según la proximidad de la colección; por lo tanto, siempre en el absceso submural y puede ser
negativo en el pelvirrectal. El absceso postanal despierta dolor intenso a nivel de la pared posterior.
⤷ Fistulas:
→ Interrogatorio: antecedente de drenaje, espontáneo o quirúrgico, de un absceso.
→ Clínica:
104
  Presencia de secreción mucopurulenta en la región perineal.
 En caso de fistula interna (es decir, orificios primario y secundario son internos), la descarga de líquido mucopurulento
puede aparecer en las deposiciones mezclada con las heces.
→ Motivo de consulta frecuente: secreción purulenta, dermatitis, prurito.
→ Examen fisico:
 Inspección:
 Dermatitis (secundaria a humedad perineal persistente).
 Orificio externo de la fístula se ubica comúnmente dentro de un área circular, a no más de 3 cm del margen anal, en
ocasiones el orificio es muy pequeño o se confunde con otras lesiones. En estos casos, la presión digital sobre la región
perianal puede facilitar su ubicación, la cual produce salida de líquido mucopurulento por el orificio. Si no se detecta
un orificio externo, debe sospecharse una fístula interna submural.
 Tacto rectal: puede identificar:
 Orificio interno como una depresión.
 Trayecto indurado de la fistula.
 Regla de Goodsall: las fístulas con orificios externos situados por delante de una línea transversal que pase por el medio
del orificio anal, tiene un trayecto rectilíneo hasta la cripta anal correspondiente; mientras que aquellas con orificios por
detrás de esa línea, siguen generalmente un trayecto curvilíneo hasta su cripta de origen. Excepción: aquellas situadas
por delante a más de 3 cm tienen un trayecto curvilíneo y desembocan en una cripta posterior.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Anoscopía: identifica → orificio interno.
⤷ Rectosigmoideoscopia: es útil para descartar otras lesiones (proctitis, carcinoma).
⤷ ECO endorectal: ayuda a establecer el trayecto y la integridad/compromiso del aparato esfinteriano.
⤷ Colonoscopia y colon por enema: indicados cuando se sospecha una patología de colon inflamatoria.
⇨ Tratamiento:
⤷ Absceso:
→ Infiltración con lidocaína.
→ Drenaje y desbridamiento.
 Absceso perianal: incisión sobre el punto de máxima fluctuación.
 Absceso isquiorrectal: debe hacerse lo más cerca posible del margen anal para facilitar la fistulotomia posterior.
 Abscesos submural: debe ser drenado hacia la luz anorrectal destechando la cavidad mediante una incisión del esfínter
interno.
 Absceso pelvirrectal:
 Que ha seguido el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular del recto debe ser drenado a través del
recto.
 Secundario a absceso isquiorrectal debe ser drenado por periné.
→ Lavado con yodopovidona
→ ATB (cipro-metronidazol) en el momento del drenaje y por 48 hs.
→ Analgésicos.
⤷ Fistula: no cura espontáneamente, por lo que el tratamiento es siempre quirúrgico.
→ Objetivos: preservar la continencia anal, evitar la recidiva, acortar en lo posible el restablecimiento del paciente.
 Para preservar la continencia anal se debe seleccionar lo mínimo posible el aparato esfinteriano y la piel perineal. El 90%
de las fistulas perianales inespecíficas son sencillas de tratar. Las dificultades aparen cuando el trayecto no es rectilíneo
o existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando
el orificio interno asienta en el recto.
 Para elegir el procedimiento quirúrgico los datos fundamentales son ubicación del orificio interno de la fistula y
situación del trayecto fistuloso del anillo colorrectal. Los procedimientos quirúrgicos incluyen:
 Fistulotomia: es de empleo más común. Se basa en el hecho de que cuando incisión pone a plano un trayecto fistuloso
que transcurre por debajo de una superficie epitelial, el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde los
bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrización por segunda).
 Fistulectomia: solo se emplea en fistulas superficiales pequeñas o con fines biopsicos, ya que la extirpación de la fistula
crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor posibilidad de secuela esfinteriana.
 Colocación de un sedal o elástico alrededor de un esfínter: indicaciones → fistula transesfinteriana alta y
supraesfinteriana. Se basa en la sección lenta del esfínter producida por el sedal, eso genera una fibrosis impidiendo
la retracción esfinteriana y por ende la incontinencia ulterior. También en caso de fistulas recidivadas con mucho
compromiso del aparato esfinteriano.
 Descenso del colgajo rectal: indicaciones → alternativo al sedal para fistula transesfinteriana alta y supraesfinteriana.
Consiste en la exclusión del orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de mucosa y submucosa rectal
+ curetaje o exéresis del trayecto hasta el orificio externo.
INCONTINENCIA ANAL
⇨ Definición: incapacidad de diferir voluntariamente la evacuación del contenido rectal hasta un momento socialmente adecuado
y/o mantener el control de la evacuación durante el sueño. Puede ser menor, si se limita a gas y ocasionalmente líquido, o
mayor, cuando la pérdida incluye heces sólidas. Afecta principalmente a mujeres y ancianos.
⇨ Etiopatogenia: la incontinencia se da cuando falla alguno de los siguientes aspectos:
⤷ Competencia del aparato esfinteriano.
⤷ Consistencia de las heces.
⤷ Función de reservorio del recto.
⇨ Etiologías:
⤷ Injuria del aparato esfinteriano:
→ Trauma obstétrico.
105
 → Cirugía anal, en especial las realizadas sobre fistulas transesfinterianas.
⤷ Denervación esfinteriana: es una incontinencia neurogénica provocada por denervación del esfínter voluntario por lesión de
nervios secundaria a tracción de los nervios pudendos o sacros.
→ Trauma obstétrico.
→ Descenso exagerado del periné.
→ Constipados crónicos (esfuerzo evacuatorio crónico).
⤷ Disminución de la función de reservorio del recto: exéresis del recto, que genera di:5minución y de la capacidad y
distensibilidad.
⤷ Esclerosis esfinteriana: edad avanzada.
⤷ Evacuación por rebosamiento: fecaloma.
⤷ Alteraciones de la sensibilidad anorrectal: lesiones del SNC y SNP.
⤷ Diarrea: enteritis, colitis.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Antecedentes patológicos personales: antecedentes obstétricos, quirúrgicos (cirugías anales previas, etc.).
⤷ Clínica: el simple relato del paciente permite una evaluación objetiva de la severidad de la continencia:
Evaluación de incontinencia
Frecuencia Gas Líquido Sólido
Una vez por mes o menos 1 2 4
Más de una vez por mes a una vez por semana 2 4 8
Más de una vez por semana a una vez por día 3 8 16
Más de una vez por día 4 16 32
⤷ Examen físico:
→ Inspección:
 Presencia de cicatrices quirúrgicas.
 Observar si el cierre del orificio anal es efectivo en reposo, en contracción voluntaria y durante el esfuerzo (por ejemplo,
tos, etc.).
 Evaluarse el grado de descenso del periné con el pujo (normal alrededor de 3 cm).
 Prolapso o rectocele.
→ Tacto rectal:
 Reflejo anocutáneo (la estimulación de la piel perianal origina normalmente una contracción del esfínter externo). Esto
indica indemnidad de los nervios pudendos y el plexo sacro.
 Estimar el tono del esfínter en reposo, con la contracción voluntaria y durante esfuerzo (por ejemplo, tos, etc.),
 Movilidad del haz puborrectal.
 Longitud del canal anal.
 Defectos en la masa muscular esfinteriana.
 Grosor del tabique rectovaginal.
 Detección de tumores anorrectales.
⤷ Exámenes complementarios: generalmente no necesarios.
→ Anoscopía/colonoscopia: se la indica frente a lesiones tumorales o inflamatorias.
→ ECO: es el método de elección para diagnosticar injuria esfinteriana.
→ Manometría:
 Permite establecer el grado de déficit esfinteriano.
 Medición de la longitud del canal anal.
 Investigación de los reflejos rectoanales.
 Determinación de los valores de sensibilidad a la distensión, del volumen máximo tolerado y de la distensibilidad rectal.
→ Proctometrograma y videodefecograma:
 Estudia la capacidad de contener el material durante el estudio.
 Efectividad del cierre voluntario del canal anal.
 Angulo anorrectal.
 Movilidad del elevador con la contracción voluntaria, durante el esfuerzo.
 Grado de descenso perineal.
 Características del recto y neorrecto.
 Existencia de prolapso oculto (único método de valor para el diagnóstico de certeza).
→ Electromiografía: estudio de la inervación motora del esfínter externo y del haz puborrectal.
⇨ Tratamiento: en la mayoría de los casos debe ser conservador, salvo en caso de sección esfinteriana evidente. El tratamiento
quirúrgico debe reservarse para los pacientes con incontinencia mayor.
⤷ Medico:
→ Dieta con fibras
→ Escaso liquido
→ Antidiarreicos (loperamida)
→ Enemas (mantenimiento de recto vacío)
→ Tratamiento específico de las patologías que provocan la incontinencia
→ Biorretroalimentación. Los pacientes deben tener conservadas la sensación rectal y capacidad de contraer
voluntariamente sus esfínteres.
 Objetivos: permite aumentar la sensibilidad rectal y contracción voluntaria del esfínter anal externo y coordinación entre
ambos.
 Indicaciones:
 Falta de respuesta a tratamiento médico y sin indicación quirúrgica.

106
  Prueba previa a cirugía.
 Postoperatorio.
⤷ Cirugía:
→ Esfinteroplastia (reparación esfinteriana).
 Indicaciones: sección esfinteriana por trauma obstétrico, secundarias a fistulotomias y por otros traumas.
→ Reparación del piso pelviano:
 Postanal. Indicaciones: incontinencia neurogénica, secundaria a prolapso rectal que no haya desaparecido al corregirlo
y fracaso de una esfinteroplastia.
 Total. Indicaciones: incontinencia neurogénica.
→ Reemplazo esfinteriano: Indicaciones: gran pérdida de masa esfinteriana o denervación completa.
→ Esfínter artificial. Indicaciones: incontinencia neurogénica.
→ Cerclaje anal. Indicación: último recurso antes de la colostomía.
→ Colostomía definitiva. Indicación: fallo de todos los otros tratamientos o no están indicados.
PROLAPSO RECTAL
⇨ Definición: intususcepción rectorrectal (invaginación del recto dentro del mismo) que involucra todas las capas del recto.
Comienza a 8 cm del margen anal y desciende hasta exteriorizarse a través del ano en una longitud variable (2 a 15 cm) aunque
puede ocurrir que el prolapso se detenga a nivel del piso pelviano y constituya un prolapso oculto.
⇨ Epidemiologia: en la mayoría de los casos ocurre en mujeres ancianas (mayores de 70 años) multíparas. Esta patología altera
la vida de quien lo padece porque puede ocurrir no solo en al evacuar sino también al efectuar tareas comunes como al caminar.
⇨ Etiopatogenia: desconocida.
⤷ Mujeres jóvenes y hombres: constipación con esfuerzo evacuatorio crónico → debido a que la mucosa rectal protruye por el
conducto anal desencadenando una contracción del piso pelviano para devolver la mucosa al recto. Con el tiempo este
mecanismo se deteriora y obliga a un esfuerzo evacuatorio adicional dado la constante estimulación de la mucosa protruida
sobre el conducto anal.
⤷ Mujeres ancianas: la debilidad del piso pelviano y del aparato esfinteriano.
⤷ La incontinencia anal acompaña al prolapso rectal en el 70% de los casos.
⤷ Otros mecanismos: recto muy móvil con acortamiento de su porción extraperitoneal, FSD muy profundo (hasta el elevador),
debilidad del aparato esfinteriano, falta de fijación de recto por piso pelviano laxo con descenso perineal aumentado,
sigmoides redundante, neuropatía pudenda, disminución o pérdida de la sensación anorrectal, prolapso ginecológico y
prolapso mucoso o enterocele.
⇨ Clínica:
⤷ Motivos de consulta: síntomas de larga data:
→ Secreción de moco.
→ Proctorragia.
→ Tenesmo.
→ Tumoración que puede aparecer solo al defecar (con reducción espontánea o manual), con la tos u otros esfuerzos, al
caminar o espontáneamente (prolapso irreductible con edema, ulceración y hemorragia 7 complicación).
⤷ Examen físico:
→ Inspección: visualización directa del prolapso (cuando es completo aparece un surco entre conducto y recto evertido).
Cuando no se pone de manifiesto, hacer pujar, toser, en posición de sentado, de pie o en cuclillas.
→ Tacto rectal
⤷ Exámenes complementarios:
→ Videodefecograma: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza de prolapso oculto, pequeño o falta de fijeza del
recto al sacro.
→ Endoscopia: descarta otras patologías.
⇨ Diagnóstico diferencial:
⤷ Pólipo exteriorizado.
⤷ Prolapso hemorroidal.
⤷ Prolapso mucoso o enterocele.
⇨ Tratamiento: es siempre quirúrgico. Objetivos: resección del segmento intestinal exteriorizado, rectopexia (fijación del recto)
al sacro y reparación del piso pelviano por vía perineal o abdominal. En pacientes de alto riesgo quirúrgico, manejo conservador
(cerclaje).

ANO AGUDO
Cuadro doloroso del área anorrectal, de instalación aguda, severo e incapacitante, que obliga al paciente a consultar. Situación
originada por algunas patologías anorrectales que cursan fundamentalmente con dolor anal cuya intensidad y forma de aparición
obligan al paciente a una urgente consulta y al médico a un urgente tratamiento. Los motivos más frecuentes de consulta: dolor,
tumor y proctorragia.
⇨ Fluxión hemorroidal: tromboflebitis de plexo hemorroidal interno prolapsado o externo.
⤷ Factores de riesgo: triada de Virchow → lesión endotelial, estasis sanguínea e hipercoagulabilidad.
⤷ Clínica: dolor anal intenso, de aparición brusca, continuo + presencia de una tumoración, redondeada, irreductible, de tamaño
variable, que puede ocupar toda la circunferencia o parte de ella, pudiendo delimitar dos zonas: una zona externa recubierta
por piel rosada edematosa que correspondiera al plexo hemorroidal externo y una zona interna tapizada por la mucosa rectal
congestiva de color violáceo que tiende a la necrosis y que correspondiera al plexo hemorroidal interno + pujo + tenesmo + a
veces retención urinaria (secundaria a irritación de plexo pudendo).
⤷ Manejo: va dirigido a la tromboflebitis como complicación no solucionando la enfermedad hemorroidal en forma radical por
lo cual no evita la recidiva. No se debe demorar la cirugía. Conviene iniciar tratamiento médico y operar después porque si no
sangra mucho.

107
 → Hospitalización.
→ Baños de asiento con agua tibia y antisépticos.
→ Antiinflamatorios y miorrelajante (diazepam) sistémicos.
→ ATB (cipro-metro).
→ Después, cirugía (hemorroidectomía).
⇨ Trombosis hemorroidal externa: consecuencia de la formación de un coágulo dentro de la luz venosa del plexo hemorroidal
externo.
⤷ Epidemiologia: 80% de los adultos padecieron un episodio trombótico tal vez desapercibido u olvidado.
⤷ Factores de riesgo: tríada de Virchow, donde los factores etiológicos más comunes actúan por estasis sanguínea y son:
→ Antecedentes de hemorroides. → Hipo e hipertonía esfinteriana.
→ Herencia varicosa. → Aumento presión intraabdominal (obesidad, embarazo).
→ Dieta con condimentos excesivos (picantes). → Esfuerzo defecatorio excesivo y prolongado.
→ ACO. → Posición sentada prolongada.
→ Constipación diarrea. → Bipedestación.
→ Proctitis. → Microtraumatismos de la región anal.
→ Infección anal. → IC
→ Cáncer de recto.
⤷ Clínica: dolor de aparición brusca, continuo, no tiene relación con la defecación y se exacerba al estar de pie o sentarse. Por
lo general disminuye progresivamente en los días subsiguientes (3er - 4to día), desapareciendo por completo en 1 a 4 semanas
+ presencia de una tumoración, de aparición brusca, redondeada, lisa, dura, muy dolorosa, en la región anal, que ocupa un
cuadrante o un hemiano, recubierto de piel tensa y adelgazada, de color azulado (debido al trombo subyacente), que se agrava
sentado o con la defecación.
⤷ Evolución: habitualmente evoluciona hacia la curación espontánea con reabsorción total dejando, a veces, pliegues indurados
en la piel denominados plicomas. Otras veces el trombo erosiona la piel evacuándose espontáneamente con mejoría
sintomática inmediata.
⤷ Diagnóstico:
→ Medico:
 Dieta sin condimentos.
 Baños de asiento con agua tibia y antisépticos (yodopovidona).
 Aplicación local de cremas analgésicas, AINE o flebotónicos, pomadas anestésicas.
→ Puede ser quirúrgico → trombectomía si consulta antes del 5to día.
⇨ Fisura anal aguda: está contraindicado el tacto rectal.
⤷ Tratamiento médico ambulatorio:
→ Dieta rica en fibra.
→ Ingesta de abundante líquido.
→ Baños de asiento con agua tibia y antisépticos (yodopovidona o ácido bórico).
→ Aplicación local de cremas analgésicas.
→ Diazepam (miorrelajante) y/o AINE VO.
→ Si no cede, intento calmar con diazepam EV e incluso puedo colocar nitroglicerina local.
→ Si aun así no calma, sospechar otra causa (absceso intraanal) exploración bajo anestesia local.
⤷ Cirugía: ver arriba.
⇨ Traumatismo de ano: es la lesión que compromete uno o más sectores de la zona hasta el músculo elevador del ano.
⤷ Etiología: accidentes automovilísticos, agresión sexual, empalamientos.
⤷ Diagnóstico: antecedente de trauma y examen físico.
→ Examen físico: presencia de lesiones, integridad del aparato esfinteriano, sangre, hematomas y/o crepitación en la zona.
DIFERENCIAL DE SINTOMAS DE CONSULTA MAS FRECUENTES
⇨ Dolor anal:
⤷ Absceso perianal:
→ De aparición no brusca.
→ Continuo.
→ De intensidad progresiva.
⤷ Fisura anal:
→ De aparición brusca
→ Al defecar y postevacuación.
→ Calma progresivamente.
⤷ Trombosis hemorroidal externa:
→ De aparición brusca.
→ Continuo.
→ No tiene relación con la defecación.
→ Se exacerba al sentarse o posición de pie prolongada.
→ Tumefacción redondeada, de color azulado.
⇨ Proctorragia:
⤷ Hemorroides internas (no hay dolor).
⤷ Fisura anal (siempre dolor asociado).
⤷ Trombosis hemorroidal externa (siempre dolor asociado).
⤷ Prolapso rectal.
⤷ Cáncer colorrectal.

108
⇨ Tumoración de aparición brusca:
⤷ Trombosis hemorroidal externa (siempre dolor asociado)
⤷ Fluxión hemorroidal interna
→ Compromete toda la circunferencia anal.
→ Secreción mucosa.
→ Proctorragia.
⤷ Absceso perianal
→ Indurada, pequeña.
→ Fiebre.
⤷ Fístula
→ Pequeña.
→ Dolor asociado leve.
→ Alivio sintomático tras descarga de materia purulento.
⤷ Cáncer perianal (de larga evolución, que aumenta de tamaño, secreción saniosa).
⇨ Tumoración tras defecar:
⤷ Adulto joven:
→ Hemorroide interna
→ Prolapso mucoso
→ Prolapso rectal
⤷ Ancianos: prolapso rectal
⇨ Secreción anal:
⤷ Hemorroide interna prolapsada.
⤷ Fístula perianal.
⤷ Condilomas acuminados perianales.
⤷ Cáncer anal.
⤷ Prolapso rectal.

109
 CABEZA Y CUELLO
⇨ Generalidades de tumores de cabeza y cuello
⤷ Comprenden cavidad bucal (incluidos labios), faringe (oro, hipo, nasofaringe), esófago cervical, fosas nasales, senos
paranasales y la laringe.
⤷ El tipo más frecuente es el cáncer escamoso. Hay tres variedades → diferenciados (la mayoría), moderadamente
diferenciados e indiferenciados.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Tabaco
⤷ Alcohol
⤷ Mala higiene bucal
⤷ Exposición a sustancias industriales
⤷ Epstein Barr
⤷ Diseminación linfática es la principal y sigue un patrón predecible
⤷ Baja incidencia de metástasis a distancia
⤷ Principal causa de mortalidad en estos tumores es la progresión local de la enfermedad y sus complicaciones (dolor,
hemorragia, invasión de base de cráneo, obstrucción traqueal, esofágica)
⇨ División topográfica del cuello:
⤷ El musculo esternocleidomastoideo (ECM) en región lateral divide al cuello en dos triángulos:
→ Anterior: más importante, limitado por el ECM, reborde inferior de mandíbula y línea media. Se subdivide en 4 triangulos:
 Submaxilar (parte superior)
 Submentionano (parte superior y media)
 Carotideo superior (ECM, vientre superior de omohioideo y vientre posterior de digástrico)
 Carotideo inferior (ECM, vientre superior de omohioideo y línea media)
→ Posterior: limitado por ECM, clavícula y trapecio.
⤷ Niveles ganglionares del cuello: clasificación quirúrgica:
→ Nivel 1: submentonianos (1A) y submandibulares (1B).
→ Nivel 2: grupo ganglionar yugular del tercio superior. Se subdividen dependiendo de si están ubicados por delante del
nervio espinal (2A) o si están ubicados por detrás del mismo (2B).
→ Nivel 3: grupo ganglionar yugular del tercio medio.
→ Nivel 4: grupo ganglionar yugular del tercio inferior.
→ Nivel 5: grupo ganglionar del triángulo posterior:
 5A: ganglios ubicados por encima del plano que pasa por el borde inferior del anillo cricoideo anterior.
 5B: ganglios ubicados por debajo de dicho plano.
→ Nivel 6: grupo ganglionar del compartimento anterior.
⤷ Zonas del cuello: para traumatismos.
→ Zona 1: desde base de cuello hasta línea que pasa por cricoides.
 Lesión en zona 1 + hematoma → exploración quirúrgica.
→ Zona 2: desde cricoides hasta línea que pasa por ángulo maxilar inferior.
→ Zona 3: desde maxilar hasta base de cráneo.

PATOLOGIA DE GLANDULAS SALIVALES

⇨ Sialoadenitis y sialodocitis: inflamación de la glándula salival e inflamación de sus conductos excretores (respectivamente). Por
lo general ambos procesos están asociados. Los agentes causales pueden ser bacterias o virus. El enfermo consulta por dolor
espontáneo o provocado, acentuado durante la masticación y la deglución, agrandamiento difuso de la glándula y escasa
secreción de saliva espesa, algunas veces purulenta.
⤷ Tratamiento: el cultivo de la saliva permite un tratamiento ATB adecuado. La cirugía está indicada en las infecciones que
evolucionan a la supuración y la gangrena, y también en la sialoadenitis secundaria a obstrucción canalicular.
⇨ Sialoadenosis: lesión crónica que afecta simultáneamente múltiples glándulas salivales. Se presenta asociada con distintas
enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y con síndromes de etiopatogenia no aclarada (síndromes de Sjogren).
Clínicamente se manifiesta por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glándulas salivales y xerostomía. El tratamiento
es el de la enfermedad asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la resección glandular por motivos estéticos.
⇨ Obstrucción canalicular (sialolitiasis): obstrucción aguda o crónica del conducto de Stensen en la parótida y el de Wharton en
la submaxilar. En el 90% de los casos, la obstrucción es de causa litiásica. En el 10% restante se debe a inflamación, tumores,
trauma o atresia congénita. La litiasis salival afecta por igual a ambos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la
sexta década de la vida. La glándula más frecuentemente afectada es la sublingual. Se caracteriza por el agrandamiento brusco
de la glándula, generalmente durante la masticación y deglución, acompañado de un fuerte dolor, clásicamente llamado cólico
salival. La sintomatología es recidivante y puede desaparecer si el paciente elimina el cálculo del sistema ductal. Cuando ello no
ocurre, la obstrucción induce una fibrosis progresiva que lleva a la anulación glandular (sialoadenitis crónica litiásica). También
la litiasis puede manifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia ductal y la infección secundaria. La sialodocitis
puede progresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemón o la fístula.
⤷ En la litiasis intraductal, el tratamiento es la litotomía a través del conducto excretor. Este procedimiento es sencillo, puede
ser efectuado con anestesia local y preserva la función de la glándula. Cuando la litiasis es intraparenquimatosa, o cuando la
glándula está destruida por fibrosis, la submaxilectomía es el tratamiento de elección.
⇨ Tumores: representan 3-4% de todos los tumores de cabeza y cuello, 85% de ellos ocurren en parótida, siendo la patología
tumoral más frecuente en esta glándula. 25% de los tumores parotídeos son malignos, mientras lo es el 50% en submaxilares.
⤷ Glándula parótida:
→ Neoplasia benigna (75%) más frecuente → adenoma pleomorfo.
→ Neoplasia maligna (25%) más frecuente → carcinoma mucoepidermoide.
⤷ Glándula submaxilar: neoplasia maligna más frecuente → carcinoma adenoquistico.

110
 CANCER LARÍNGEO
⇨ Epidemiologia: cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. La incidencia varón/mujer es de 10/1, aunque en los
últimos años ha aumentado la incidencia en el sexo femenina debido a los cambios en el hábito tabáquico.
⇨ Etiología: el agente causal por excelencia es la fracción sólida del tabaco, siendo directamente proporcional al grado de
exposición a éste (cigarrillos, pipa, puros). Otro agente también relacionado es el consumo de alcohol, sobre todo en los de
localización supraglótica. Otros factores asociados son radiaciones ionizantes, virus del papiloma humano, mostazas
nitrogenadas, asbesto y carencias vitamínicas.
⇨ Anatomía patológica: el tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se diferencian tres regiones con diferentes
comportamientos: supraglótica, glótica y subglótica. La localización más frecuente es la glótica.
⇨ Clínica: el síntoma más frecuente es la disfonía, por lo tanto, ante una disfonía de más de 15 días de evolución, debemos
descartar un carcinoma laríngeo. En función de la localización tumoral predomina un síntoma u otro.
⤷ Supragloticos: clínica silente, como picor faríngeo (síntoma más frecuente), parestesias faríngeas y, en estadios más
avanzados, odinodisfagia, otalgia refleja y disfonía. Es el tumor que da más metástasis ganglionares. Tiene mal pronóstico.
⤷ Gloticos: el síntoma principal y más precoz es la disfonía.
⤷ Subgloticos: los síntomas principales son disnea y estridor; aparecen de manera tardía. Pronóstico muy malo.
⇨ Tratamiento: el plan de tratamiento incluye alguno de estos tres elementos solo o en combinación:
⤷ Cirugía
→ Local: se recomienda cordectomía en los glóticos y laringuectomía horizontal supraglótica en los supraglóticos.
→ Regional (ganglionar): la presencia de afectación ganglionar es el factor pronostico más importante tanto en el cáncer de
laringe como en el resto de tumores de cabeza y cuello. En tumores N+ (que no son N0) se deben realizar vaciamientos
cervicales en función de las características de la adenopatía.
⤷ Radioterapia: se asocia a la cirugía en caso de bordes de resección afectos o afectación ganglionar positiva.
⤷ Quimioterapia: se emplea como tratamiento complementario o en tumores inoperables.

PATOLOGIA TIROIDEA
⇨ Fisiopatología de tiroides: Yodo inorgánico → Tirosina → monoyodotirosina → diyodotirosina → triyodotirosina (T3) →
tetrayodotirosina (T4) o tiroxina:
⤷ O queda en parénquima glandular unida a tiroglobulina formando sustancia folicular (85%).
⤷ O pasa a la circulación → 99,96% unida a la proteína transportadora de tiroxina y 0,04% libre → T3.
BOCIO
⇨ Definición: agrandamiento de la glándula tiroidea, difuso o localizado, por hipertrofia e hiperplasia celular, dependiente de otra
patología, inflamatoria o tumoral, generalmente asociada a falta de yodo. Puede ser hallazgo del paciente, durante el examen
físico del cuello o como un incidentaloma (durante estudio por imágenes).
⇨ Factores de riesgo: herencia, ambientales (dieta, geografía, drogas).
⇨ Clasificación:
⤷ (1) Según función: ⤷ Según momento de aparición:  Cartilaginoso
→ No funcionante o eutiroideo. → Congénitos  Leñoso
→ Funcionante o toxico: → Adquiridos  Pétreo
 Hipotiroideo → Infantil ⤷ Según captación de I131:
 Hipertiroideo o tóxico → Juvenil → Hipocaptantes o fríos.
⤷ (2) Según epidemiologia: → Adulto → Normocaptantes o tibios.
→ Endémicos ⤷ Según topografía: → Hipercaptantes o calientes.
→ Esporádicos → Lingual ⤷ Según anatomía patologia:
⤷ (3) Según tamaño: → Cervical → Carnoso
→ Pequeño → Torácico → Coloide
→ Mediano ⤷ Según consistencia: → Colodoquistico
→ Grande → Blando ⤷ Predominio vascular:
→ Gigante  Fluctuante → Varicoso
⤷ (4) Según morfología:  Renitente → Aneurismático
→ Difuso → Duro
→ Nodular (uni o multinodular)  Elástico
⇨ Sistemática de estudio del bocio:
⤷ Examen físico:
→ Examen general del paciente:
 Estigmas clacos que nos hagan inferir funcionamiento glandular
 ¿Disnea?
 ¿Cambios en tono de voz?
 ¿Disfagia?
→ Inspección del cuello
→ Palpación:
 De glándula tiroidea: consistencia, adherencia a planos, movilidad, sensibilidad, tamaño, presencia de nódulos.
 Cadenas ganglionares cervicales
→ Auscultación
⤷ Exámenes complementarios:
→ Estudio morfológico de la glándula:
 Ecografía tiroidea:
 Tamaño y peso
 Patrón ecográfico de parénquima (homogénea o no)

111
  Identifica nódulos quísticos (de hasta 1 mm) y sólidos.
TAC y RNM de cuello.
→ Estudio funcional de la glándula:
 Perfil tiroideo:
 TSH (hormona hipofisaria): es uno de los mejores indicadores de la función tiroidea. VN: 0,5 a 5.
 T3 (forma activa de hormona tiroidea): esta hormona regula su propia producción.
 T4 o tiroxina (forma de reserva de hormona tiroidea). VN: 5 a 12 mg
 T4 libre
 Tiroglobulina: VN: 0 a 60 ng/ml
 Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales, antitiroglobulina.
 Calcitonina
 Importante: tiroides aumentada de tamaño + TSH alta + T3 baja → confirma bocio.
 Centellograma con I131 o Tc99: diferencia entre nódulos fríos o hipocaptantes y nódulos calientes o hipercaptantes. No
es específico de malignidad → nódulo hipocaptante (20% cáncer) e hipercaptante (2% cáncer). Debido a la sensibilidad
por los tejidos tiroideos, es utilizada para diagnosticar tiroides ectópica.
 PAAF guiada por ECO y/o TAC: nódulo sugestivo de malignidad (clínica, ECO, TSH y centello).
 Utilidad: define conducta. Tiene alto valor predictivo positivo → si es positivo, confirma; si es negativo no descarta.

⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: levotiroxina → el objetivo es aumentar hormona tirodea para que, por feed back, se detenga la secrecion de TSH.
⤷ Cirugia:
→ PAAF positivo
→ Sospecha clínica de cáncer
→ Síntomas compresivos
→ Trastornos estéticos
⤷ Procedimientos:
→ Bocio nodular: lobectomía tiroidea.
→ Bocio multinodular: tiroidectomía subtotal (casi no se realiza) o total.
⤷ En el posoperatorio: indicar TSH para eliminar tejido residual (en la tiroidectomía subtotal) o como tratamiento sustitutivo
(en la tiroidectomía total).
NÓDULO TIROIDEO
⇨ Definición: aumento localizado de tamaño o consistencia, único o múltiple, que se diferencia del resto del parénquima. Puede
acompañarse del aumento del resto del tamaño de la glándula. Pueden ser expresión de múltiples patologías desde benignas a
malignas (cáncer de tiroides).
CÁNCER DE TIROIDES
⇨ Epidemiologia: es mucho más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nódulo tiroideo único en un varón tiene
el triple de posibilidad de ser maligno.
⤷ Signos sugestivos de malignidad: sexo masculino, edad avanzada, antecedentes familiares, radiaciones, cáncer de tiroides
previo, nódulo (duro, fijo, de rápido crecimiento, adenopatías), PAAF sospechosa, TSH alta, nódulo ecográfico > 2cm,
centellografía hipocaptante.
⇨ Clasificación:
⤷ Carcinoma papilar: es el más frecuente (60%), bilateral (80%), el de menor agresividad, esporádico la mayor parte, luego de
los 40 años, diseminación vía linfática (raro hematógena), presencia de adenopatías cervicales no es signo de mal pronóstico.
⤷ Carcinoma folicular: 2do en frecuencia, a partir de los 50 años, es el más difícil de diagnosticar con PAAF → su malignidad se
establece por invasión capsular y/o vascular y no por morfología celular. Diseminación hematógena principalmente
(metástasis óseas y pulmonares sobretodo).
→ Clínica: bocio nodular eutiroideo. En general de crecimiento lento, no producen síntomas compresivos ni de disfunción
hormonal. A veces puede haber adenopatías cervicales, disfonía (por invasión local). Pronostico: bueno.
⤷ Carcinoma medular: igual incidencia en ambos sexos, 3ero en frecuencia, productor de calcitonina. Puede ser esporádico o
familiar (vinculado a síndromes hereditarios → NEM I y II). Se disemina vía linfática y hematógena (metástasis óseas,
pulmonares y hepáticas).
→ Clínica: misma clínica que diferenciados, pero con mayor incidencia de adenopatías cervicales. A veces se presenta diarrea
acuosa (30%) y enrojecimiento cutáneo (10%).
⤷ Carcinoma anaplásico o indiferenciado: menos frecuente, afecta mujeres mayores de 60 años con antecedente de bocio de
larga data. Comportamiento muy agresivo.

112
 → Clínica: bocio nodular con todas las características típicas de malignidad + síntomas compresivos (tos, disnea y disfonía,
disfagia) + adenopatías cervicales + invasión precoz a órganos vecinos. Pronostico: malo (supervivencia menor a 6 meses).
⇨ Tratamiento: en diferenciados y medular el tratamiento de elección es quirúrgico.
⤷ Diferenciados: tiroidectomía total. Si los ganglios positivos en biopsia por congelación intraoperatoria, vaciamiento ganglionar
cervical. Posoperatorio: ablación con yodo 131 del tejido remanente y hormona tiroidea.
⤷ Medular: procedimiento quirúrgico → tiroidectomía total (porque es más agresivo y en general bilateral). Si los ganglios son
positivos en biopsia por congelación intraoperatoria, vaciamiento ganglionar modificado. Hay siempre que descartar
feocromocitoma (debe operarse primero por riesgo que conllevaría la anestesia).
⤷ Indiferenciados: radioterapia y quimioterapia.
⇨ Seguimiento:
⤷ Diferenciados:
→ Marcadores tumorales:
 Carcinoma papilar: tiroglobulina. Si aumenta es indicativo de recidiva o metástasis.
 Carcinoma folicular: calcitonina. Si aumenta es indicativo de recidiva o metástasis.
→ Rastreo corporal con yodo
→ Otras técnicas según sospecha: ECO cervical, radiografía de tórax, gammagrafía ósea.
⇨ Metástasis: cualquier cáncer puede metastatizar a tiroides. Principalmente cáncer de pulmón, esófago, mama y melanoma.
BOCIO HIPERTIROIDEO
⇨ Nodular:
⤷ Multinodular o enfermedad de Plummer:
→ Etiología: desconocida.
→ Clínica: mujeres mayores de 50 años. Hipertiroidismo leve con predominio de síntomas cardiovasculares.
→ Diagnostico:
 Perfil tiroideo: hormonas tiroideas altas, TSH baja.
 Centellograma: varios nódulos calientes.
→ Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo + siempre cirugía → tiroidectomía total o parcial o tratamiento actínico con
I131 ya que no existe tendencia a la remisión espontánea.
⤷ Nodular o adenoma toxico
⇨ Difuso:
⤷ Enfermedad de Graves:
→ Etiología: autoinmune.
→ Clínica: mujeres entre 30 a 40 años con antecedentes familiares.
 Triada: hipertiroidismo severo + oftalmopatía infiltrativa (exoftalmia bilateral + retracción palpebral superior + quemosis
+ motilidad extraocular limitada) +/- dermatopatía infiltrativa pretibial (mixedema).
→ Diagnostico:
 Perfil tiroideo: hormonas tiroideas muy altas, TSH muy baja y sin respuesta a la estimulación con TSH.
 Centellograma: imagen caliente homogénea.
→ Tratamiento: antitiroideos hasta eutiroidismo (aproximadamente 2 a 3 meses). Luego mantener medicación durante 2 a 3
años. Reducción progresiva de dosis hasta retirarla para comprobar si existió remisión espontánea (50% de los casos). Ante
reaparición de síntomas o imposibilidad de cumplir tratamiento médico, tratamiento definitivo → cirugía o tratamiento
actínico con I131.
TIROIDITIS
⇨ Definición: grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas cuya característica común es la infiltración de la glándula por células
inflamatorias.
⇨ Clasificación:
⤷ Aguda supurada:
→ Etiología: infecciosa. Se asocia a infecciones de cabeza y cuello. En desnutridos, sepsis múltiples focos, inmunodepresión.
→ Clínica:
 Inicio súbito
 Signos generales de infección
 Signos de flogosis en cuello
 Dolor exquisito al palpar tiroides
→ Diagnostico:
 Laboratorio: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), VSG alta, perfil tiroideo normal.
 PAAF guiada por ECO + cultivo.
→ Tratamiento:
 ATB según germen aislado.
 Drenaje quirúrgico ante fracaso.
⤷ Subaguda o granulomatosa de Quervain:
→ Etiología: desconocida. Igual incidencia en hombre y mujer.
→ Clínica: antecedente de infección de VA.
 1ra fase:
 Dolor en la tiroides
 Bocio leve, asimétrico
 Hipertiroidismo leve (50%)
 2da fase: desaparece dolor, eutiroidismo.
 3era fase: hipotiroidismo.

113
 → Evolución:90% remisión espontanea al mes con recuperación completa de la función tiroidea. El resto hipotiroidismo
persistente.
→ Diagnostico:
 Laboratorio: hemograma (con leucocitosis a veces), VSG alta, perfil tiroideo anormal (según fase).
 Centellograma: hipocaptación.
→ Tratamiento: AINE y glucocorticoides.
⤷ Crónica autoinmune de Hashimoto → es la más frecuente de todas las tiroiditis.
→ Etiología: autoinmune.
→ Clínica:
 Mujeres entre 20 y 30 años con antecedentes familiares.
 Hipotiroidismo subclínico o clínico leve+/- bocio difuso, simétrico, indoloro.
 A veces, etapa inicial breve de hiperfunción, dolor local y adenopatías.
→ Diagnóstico:
 Laboratorio: perfil tiroideo anormal (hipotiroideo), anticuerpos antitiroideos positivos.
→ Evolución: puede evolucionar a linfoma, leucemia, carcinoma papilar.
→ Tratamiento: levotiroxina.

PATOLOGIA PARATIROIDEA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
⇨ Definición: es la afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de una patología primaria de
las glándulas paratiroides. Ocurre entre los 50 y 70 años y es algo más frecuente en mujeres.
⇨ Fisiopatología: el exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelación ósea, con liberación de calcio al líquido
extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D activada) por parte del riñón, lo cual aumenta la
reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato. Se manifiesta
en forma esporádica (90%), familiar o integrando el síndrome NEM.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Adenoma: alteración patológica más frecuente (85%). Se presenta como aumento de tamaño de una sola glándula. El criterio
más importante para confirmar el diagnóstico reside en observar que las restantes glándulas tengan tamaño normal y que la
biopsia de una de ellas también sea normal. Es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario esporádico.
⤷ Hiperplasia (12%): es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar, asociado a NEM y en algunos casos
de hiperparatiroidismo secundario. En este caso todas las glándulas están aumentadas de tamaño.
⤷ Carcinoma: de aparición excepcional (1%). Se asocia a calcemias superiores a 14 mg% y dosajes de PTH muy elevados.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica:
→ Asintomático: astenia, depresión, debilidad, falta de concentración → se instalan lentamente y no se reconocen como tales.
→ Sintomático:
 Síndrome urinario: el aumento de la calciuria predispone la formación de litiasis.
 Síndrome esquelético: exceso de reabsorción de calcio del hueso → osteítis fibroquística (dolor óseo, deformidades
esqueléticas, aumento de riesgo de fractura, fracturas patológicas, artralgias por depósito de calcio en articulaciones).
 Síndrome digestivo: en estos pacientes se ha visto un aumento de la frecuencia de ulcera gastroduodenal y pancreatitis.
 Crisis hipercalcémica: cuando la calcemia es > 15 mg% asociadas a cierto grado de insuficiencia renal. Se manifiesta con
anorexia, náuseas, debilidad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su
tratamiento consiste en hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y calcitonina.
 Síndrome psíquico: perdida de la concentración, disminución de la memoria y depresión.
⤷ Laboratorio:
→ Hipercalcemia: es el primer paso para formular el diagnostico. Tener en cuenta que el aumento de proteínas plasmáticas
puede elevar el calcio sérico total, así como la disminución de la albumina (hipoalbuminemia) disminuye la cantidad de
calcio unido a proteínas y puede disimular una hipercalcemia.
→ PTH: método de certeza para medir función paratiroidea. Una elevación de esta hormona asociada a hipercalcemia y
función renal normal confirman el diagnostico de hiperparatiroidismo primario.
⤷ Ecografía
⤷ Centellograma
⇨ Tratamiento: el definitivo es quirúrgico. Esta indicado en aquellos pacientes sintomáticos (enfermedad ósea, litiasis urinaria,
disminución de la función renal, crisis hipercalcémica, ulcera péptica o trastornos psiquiátricos).

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
⇨ Definición: cuadro clínico producido por un exceso de secreción de hormona paratiroidea como respuesta a un nivel
persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
⇨ Etiopatogenia: puede tener distintas causas: raquitismo, síndrome de malabsorción o insuficiencia renal crónica → más
frecuente y es la única que puede producir un cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: la disminución de la vitamina D y el aumento de la PTH producen una excesiva reabsorción y pobre mineralización del
hueso → osteítis fibroquística. Dolor óseo, deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) y fracturas patológicas (avanzada).
También pueden existir calcificaciones de partes blandas, prurito intratable.
⤷ Radiografía: esqueleto → reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cosillas, fémur, mandíbula y cráneo.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: consiste en mantener niveles de calcio y fosforo dentro de los normales, así como inhibir la actividad de la PTH.
⤷ Quirúrgico: indicado en pacientes que presentan dolor óseo o articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable, crisis
hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a 70.
114
 PATOLOGIA TORÁCICA
TÓRAX AGUDO
⇨ Definición: proceso patológico torácico que requiere diagnóstico rápido y tratamiento urgente.
⇨ Clasificación: según etiología:
⤷ Traumático:
→ Tórax inestable
→ Neumotórax a tensión
→ Neumotórax abierto
→ Taponamiento cardíaco
→ Hemotórax masivo
⤷ Infeccioso
→ Mediastinitis
→ Empiema
⤷ Neumotórax espontaneo
⤷ Ruptura espontanea de esófago

TRAUMÁTICO
⇨ Clasificación:
⤷ Abierto o penetrante: es una lesión que atraviesa la pleura parietal. Es causado por heridas de arma blanca o de fuego.
⤷ Cerrado o no penetrante o contuso: resulta de la aplicación de energía sobre tejidos, lo cual los lesiona, sin violar su integridad.
Ocasionado por accidentes de tránsito, caídas.
⤷ Perforante: entrada y salida.
⤷ Puro
⤷ Mixto: toracoabdominal, cervicotorácico, torácico en politraumatizado.
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Hipoxia: por hipovolemia secundaria a sangrado y por alteración de la relación ventilación/perfusión secundaria a diversos
mecanismos (contusión pulmonar. hematomas, colapso alveolar, cambios de la presión intratorácica como hemotórax,
neumotórax).
⤷ Hipercapnia: por mala ventilación secundaria a cambios de la presión intratorácica y a alteraciones de la conciencia.
⤷ IAM: por hipoperfusión secundaria a hipovolemia e hipercapnia.
⇨ Signos de compromiso de la vía aérea: taquipnea, respiración superficial y cianosis (signo tardío).
LESIONES MAYORES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA:
⇨ Obstrucción de la vía aérea: controlar → sonidos, cuerpo extraño en orofaringe, signos de insuficiencia respiratoria, alteración
de la conciencia, buena entrada bilateral de aire (BEBA). Obstrucción de laringe por fractura o luxación posterior
esternoclavicular.
⤷ Manejo: intubación endotraqueal, retirar cuerpo extraño, reducción de la luxación o fractura.
⇨ Neumotórax a tensión: se produce por trauma abierto (el más frecuente) y también por trauma cerrado.
⤷ Causas:
→ Ventilación con presión positiva (VPP): durante la ventilación en un paciente que tenga una lesión de la pleura visceral
(causa más frecuente).
→ Neumotórax simple: que se complica en su evolución.
→ Iatrogenia: por mal manejo de neumotórax abierto → defectos traumáticos de la pared de tórax que se ocluyen en forma
completa.
⤷ Fisiopatogenia: pérdida de aire de una lesión que funciona como válvula unidireccional (el aire entra a cavidad pleural pero
no sale), se produce acumulación y atrapamiento del aire en el espacio pleural hasta crear una presión positiva que causa
colapso total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las cavas y disminución del retorno venoso. Todo
esto se manifiesta en inestabilidad hemodinámica.
⤷ Diagnóstico: es clínico.
→ Signos y síntomas:
 Dolor torácico
 Disnea
 Tos seca o irritativa
 Shock (taquicardia, hipotensión)
→ Inspección:
 Ingurgitación yugular (si hay hipovolemia puede no estar presente)
 Cianosis (signo tardío)
 Disminución de la expansión del hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
 Abombamiento de los espacios intercostales del hemitórax afectado
→ Palpación: vibraciones vocales disminuidas.
→ Percusión: hipersonoridad o timpanismo en el hemotórax afectado.
→ Auscultación:
 Disminución o ausencia de murmullo vesicular en el hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
 Desviación traqueal
⤷ Tratamiento:
→ Inicial: es la descompresión inmediata mediante punción pleural con aguja en 2do espacio intercostal, sobre línea
hemiclavicular del hemitórax afectado (se transforma en neumotórax simple o normotensivo).
→ Definitivo: colocación de tubo de drenaje pleural en 5to espacio intercostal, sobre línea axilar anterior conectado a un
frasco con agua (sello de agua). Es necesario obtener una placa para confirmar reexpansión pulmonar.

115
⇨ Neumotórax abierto:
⤷ Causa: trauma penetrante de tórax que ocasiona grandes defectos de la pared torácica.
⤷ Fisiopatogenia: grandes defectos de la pared (la lesión debe tener 2/3 o más respecto de la luz de tráquea) que permanecen
abiertos ocasionan que, con cada respiración, el aire entre por el defecto de la pared en lugar de hacerlo por tráquea (ya que
el diámetro de la herida supera el diámetro de la tráquea y por ende el aire pasa por el lugar que ofrece menos resistencia).
Esto lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior, aboliendo en tórax la presión negativa necesaria para una
ventilación efectiva. Se produce colapso del pulmón y desplazamiento del mediastino, lo que conduce a inestabilidad
hemodinámica.
⤷ Diagnóstico: es clínico a través de la visualización directa del defecto.
⤷ Tratamiento:
→ Inicial: colocación de vendaje oclusivo (gasa vaselinada o envoltura plástica) sellando con tela adhesiva tres de sus bordes
de modo que el vendaje funcione como válvula de escape unidireccional (es decir, durante la inspiración la gasa ocluye la
herida por lo que no entra aire a través de la misma; mientras que durante espiración el borde abierto no sellado del
vendaje permite escape de aire). Tan pronto como sea posible se debe colocar un tubo de drenaje pleural en un sitio
alejado a la herida (no cerrar herida hasta no tener tubo colocado).
→ Definitivo: cierre quirúrgico del defecto en la pared.
⇨ Tórax inestable: fractura de 2 o más costillas consecutivas en 2 o más lugares (cada costilla).
⤷ Fisiopatogenia: la repercusión en la ventilación depende de contusión pulmonar asociada, cuya magnitud se corresponde con
la lesión torácica. Ésta junto con restricción del movimiento de la pared torácica por dolor y respiración paradójica por
movimientos independientes del tórax → hipoxia.
⤷ Diagnóstico: es clínico. El tórax inestable puede no ser detectado inicialmente. La insuficiencia respiratoria puede estar
enmascarada y desarrollarse a través del tiempo. Estos pacientes requieren un monitoreo cuidadoso y reevaluación constante
(oximetría de pulso y/o gasometría arterial y monitoreo ECG). Aquí lo que importa NO es la cantidad de fracturas, sino la
contusión pulmonar.
→ Clínica:
 Signos y síntomas: dolor.
 Inspección:
 Tórax inmóvil o con motilidad limitada, reducida, movimientos pobres (para evitar dolor)
 Movimientos asimétricos e incardinados
 Hematoma
 Palpación: crepitaciones.
 Percusión/auscultación
→ Radiografía de tórax: puede mostrar fracturas múltiples, pero puede no mostrar la separación condrocostal. Debe ser
obtenida para excluir lesiones intratorácica asociadas y no tan solo para identificar las fracturas costales.
⤷ Tratamiento:
→ Inicial:
 Administrar O2 húmedo
 Reponer volemia: hay que tener cuidado, ya que si está estable no debe reponerse la volemia para evitar el edema
pulmonar.
 Estabilizar tórax. El paciente debe ser colocado en decúbito sobre el lado del hemitórax afectado para evitar efecto de
bamboleo.
→ Definitivo:
 Asegurar oxigenación
 Reexpandir pulmón
 Asistencia respiratoria mecánica (ARM):
 Criterios de ARM:
 PaO2 < 60 mmHg
 PaCO2 > 35 mmHg
 Imposibilidad de control del dolor
 Dificultad en el manejo de las secreciones
 Aumento progresivo del esfuerzo. respiratorio
 Comorbilidades asociadas (EPOC, insuficiencia renal)
 Analgesia (para paliar dolor y mejorar ventilación)
 Cirugía (lesiones asociadas, grandes defectos o lesiones masivas)
⤷ Consideraciones:
→ Trauma de 1ra costilla o de escapula: implica traumatismo importante. Sospechar lesión de VAS, de andes vasos, contusión
pulmonar, de plexos nerviosos.
→ Trauma de 9na costilla en adelante: sospechar lesión diafragmática, trauma esplénico, trauma renal y/o hepático.
⇨ Hemotórax masivo: acumulación rápida de más de 1,5 litros de sangre o 1/3 de la volemia en la cavidad torácica.
⤷ Clasificación:
→ Según la cantidad de sangre acumulada:
 Grado 1 o pequeño: menos de 500 ml
 Grado 2 o mediano: entre 500 y 1500 ml
 Grado 3 o masivo: más de 1500 ml
→ A nivel radiológico:
 Grado 1: hasta 4to espacio intercostal anterior
 Grado 2: hasta 2do espacio intercostal anterior
 Grado 3: por encima de 2do espacio intercostal (masivo)

116
 ⤷ Causas:
→ Trauma penetrante que lesiona vasos sistémicos: intercostales, mediastínicos o diafragmáticos (que son los que más
sangran) → más frecuente.
→ Trauma cerrado
⤷ Diagnostico:
→ Signos y síntomas: disnea, shock (taquicardia, hipotensión).
→ Inspección:
 Abombamiento de hemitórax afectado (puede faltar)
 Disminución de la expansión pulmonar
 Venas yugulares colapsadas
→ Palpación: vibraciones vocales disminuidas
→ Percusión: matidez en el hemitórax afectado
→ Auscultación: ausencia del murmullo vesicular en el hemitórax afectado
⤷ Tratamiento:
→ Inicial: colocación de tubo de drenaje pleural en 5to espacio intercostal, sobre línea axilar anterior y, simultáneamente,
reponer volemia.
→ Definitivo: quirúrgico (toracotomía) si:
 Volumen inicial drenado de más de 1,5 litros
 Débito de 200 ml/hs por 2 a 4 hs
 Necesidad de transfusiones continuas
⇨ Taponamiento cardiaco: puede ser agudo (200 ml) o crónico (1 litro).
⤷ Causa:
→ Trauma penetrante (más frecuente): el área precordial va desde clavículas, desciende por líneas hemiclaviculares a
epigastrio. Todas las lesiones penetrantes en esta localización se denominan heridas precordiales y en todo paciente
afectado se debe descartar una lesión cardíaca.
→ Trauma cerrado
⤷ Fisiopatogenia: acumulación de sangre en saco pericárdico, dificulta retorno venoso con disminución del llenado cardiaco y
del volumen de eyección, lo que puede conducir a la muerte.
⤷ Clínica:
→ Triada de Beck:
 Ruidos cardiacos apagados
 Ingurgitación yugular (aumento de presión venosa)
 Hipotensión arterial (disminución de la presión arterial)
→ Otros datos:
 Pulso paradojal (disminución de la presión arterial > 10 mmHg durante la inspiración)
 Signo de Kussmaul (presión venosa paradójica: aumento de la presión venosa o ingurgitación yugular durante la
inspiración).
 Matidez a la percusión
 Sospechar en caso de AEP (actividad eléctrica sin pulso) en ausencia de hipovolemia o neumotórax a tensión.
⤷ Diagnóstico: alta sospecha clínica + falta de respuesta a reposición de volemia.
⤷ Tratamiento:
→ Inicial: pericardiocentesis por vía subxifoidea en un ángulo de 45º sobre la piel, avanzando la aguja en dirección cefálica,
dirigiéndola hacia el hombro izquierdo; se ingresa aspirando y apenas sale sangre, frenar. Mientas se monitorea con ECG.
Si aparecen alteraciones en el ECG, (onda de lesión) se punzó miocardio. La aguja debe ser retirada hasta que vuelva a
aparecer el trazo basal inicial del ECG. Debido a la capacidad de autosellamiento del músculo cardiaco, la sola aspiración
de sangre puede mejorar los síntomas. Considerar que en caso de que la sangre del saco pericárdico se haya coagulado la
pericardiocentesis puede no ser ni diagnóstica ni terapéutica.
→ Definitivo: toracotomía, pericardiotomia y reparación de la lesión.
Inspección Palpación Percusión Auscultación Otros hallazgos
Neumotórax  Ingurgitación yugular Puede haber Timpanismo MV ausente  Hipotensión

a tensión bilateral crepitación en un hemitórax en el hemitórax  Taquicardia

 Tráquea desviada subcutánea y timpánico

 Asimetría torácica fracturas costales
Taponamiento  Ingurgitación yugular Pulso filiforme  MV conservado  Hipotensión

cardiaco bilateral SIN desviación bilateral  Taquicardia

traqueal  Ruidos cardíacos  Pulso paradójico

 Herida penetrante en hipofonéticos  Triada de Beck

tórax
Hemotórax Palidez generalizada Puede haber Matidez en un área MV abolido en el  Taquicardia

masivo fracturas costales, pulmonar pulmón afectado  Hipotensión

herida penetrante  Shock

en tórax,
laceraciones y
contusiones de
pared torácica
Tórax inestable Asimetría del tórax  Enfisema  Sonoridad  MV conservado Puede haber
durante la inspiración subcutáneo y conservada  Puede haber hipoxemia
crepitación  Dolor a la hipoventilación por (contusión
 Signo de la tecla percusión en la dolor pulmonar)
 Dolor a la palpación zona fracturada

117
LESIONES MENORES POTENCIALMENTE LETALES
⇨ Contusión pulmonar: puede ser causado por un trauma cerrado (más frecuente) y por un trauma penetrante.
⤷ Fisiopatogenia: lesión de la membrana alvéolo-capilar que produce hemorragia intraalveolar, edema del intersticio,
atelectasias en áreas adyacentes, aumento de la producción de moco, disminución en la producción de surfactante y aumento
de la permeabilidad capilar. Todo esto conduce a un aumento del peso de los pulmones con incremento de la resistencia
arterial y disminución de la distensibilidad y del intercambio gaseoso. que lleva a la hipoxemia.
⤷ Clínica:
→ Signos y síntomas: disnea, hemoptisis, cianosis.
→ Auscultación: ausencia de murmullo vesicular y reemplazo por estertores.
→ Radiografía de tórax: condensación pulmonar que se instaura progresivamente (6 a 12 hs).
→ TAC: es el estudio de elección.
⤷ Tratamiento: hospitalización, y si el compromiso es superior al 30%.
→ Asegurar oxigenación
→ Reexpansión pulmonar
→ ARM (ver indicaciones)
→ Analgesia
⇨ Lesiones del árbol traqueobronquial: las lesiones de tráquea o de un bronquio, aunque raras, son potencialmente fatales ya
que no son diagnosticadas durante revisión primaria. La mayoría de los pacientes muere en el sitio del accidente.
⤷ Causas: trauma penetrante (más frecuente) y trauma cerrado.
⤷ Clínica: hemoptisis, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión. Un neumotórax asociado a fuga aérea persistente a través
del tubo de toracostomía sugiere una lesión del árbol traqueobronquial.
⤷ Diagnóstico: broncoscopía es el estudio de elección.
⤷ Tratamiento: inicialmente intubación selectiva del bronquio principal opuesto a la lesión. Cuando la intubación resulta
técnicamente difícil, está indicada la intervención quirúrgica de urgencia. En pacientes estables, el tratamiento quirúrgico
puede ser diferido.
⇨ Trauma cardiaco cerrado: originado por trauma cerrado.
⤷ Clínica: sospechar en pacientes con fracturas costales centrales y del esternón + alteraciones del ECG y/o ecocardiograma.
⤷ Formas de presentación:
→ Contusión de miocardio → hipotensión
→ Ruptura valvular
→ Ruptura de alguna de las cavidades cardíacas → clínica de taponamiento cardíaco
⤷ Diagnóstico:
→ Ecocardiograma: de utilidad en la evaluación anatómica y funcional del corazón. Demuestra hemopericardio, zonas
aquinéticas o hipoquinéticas del miocardio y lesiones valvulares.
→ Gammagrafía cardiaca: después de 24 hs post-trauma.
⇨ Ruptura traumática de aorta: causa más común de muerte súbita en accidentes automovilísticos y en caídas de altura.
⤷ Diagnóstico: sospechar por mecanismo de trauma de alta cinética con desaceleración rápida + signos radiológicos
característicos + angiografía (el ecocardiograma transesofágico también puede ser útil, además de ser un instrumento
diagnóstico menos invasivo). En un paciente estable, se hace una TAC y si ésta es negativa, no es necesario ningún otro estudio.
Si es positiva, se valora la extensión de la lesión mediante una angiografía.
⤷ Tratamiento: reparación primaria de la aorta o resección del área traumatizada y colocación de un injerto.
⇨ Lesión traumática del diafragma
⇨ Lesión que atraviesa mediastino
LESIONES NO NECESARIAMENTE LETALES
⇨ Neumotórax simple: contraindicada la ARM hasta tanto no coloque tubo de drenaje pleural por riesgo de convertir neumotórax
simple en neumotórax hipertensivo.
⇨ Hemotórax no masivo: grado 1 → el tratamiento consiste en conducta expectante.
⇨ Cuerpos extraños intratorácicos
⇨ Fracturas costales
PROCEDIMIENTOS
⇨ Toracocentesis: punción con aguja del espacio pleural con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Se emplea como procedimiento
diagnóstico en los derrames líquidos de etiología incierta. Con fines terapéuticos se utiliza para evacuar el espacio pleural y
como tratamiento inicial del neumotórax hipertensivo.
⤷ Consideraciones: premedicar al paciente con atropina → la invasión del espacio pleural puede provocar fenómenos vagales.
⤷ Complicaciones: neumotórax leve, infección pleural, hemotórax (raro), fenómenos vagales (hipotensión, shock).
⤷ Tipos de colecciones:
→ Liquidas: el sitio de elección para la punción es la zona más declive del tórax, esto es con el paciente sentado ahorcajadas
con los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los brazos, a nivel del 8vo espacio intercostal y línea axilar
posterior.
→ Gas: el sitio de elección es a nivel del segundo espacio intercostal y línea hemiclavicular.
⇨ Drenaje pleural: es la colocación en el espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y equilibrar presiones.
⤷ Elementos que lo componen: son un tubo elástico y depresible, pero no colapsable y un frasco colector, de plástico o de vidrio,
transparente para poder observar la columna aérea, el nivel líquido y si existe burbujeo. Tiene incorporado dos tubos, que
son los encargados de realizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo más largo recibe el drenaje pleural y debe
estar sumergido en el líquido del frasco colector. El tubo más corto queda libre al aire ambiente. El frasco colector debe ser
colocado a 60 cm por debajo del paciente. Durante la inspiración, la presión negativa intratorácica hace ascender la columna

118
 líquida 20 a 25 cm como máximo, de manera que el líquido del frasco no puede ingresar al tórax. En la espiración, la presión
positiva que se ejerce sobre el espacio pleural expulsa, a través del tubo de drenaje, el líquido o gas hacia el frasco colector.
⤷ Sitio de colocación: el sitio de elección para colocación de tubo de drenaje pleural es a nivel del quinto espacio intercostal y
línea axilar anterior.
⇨ Toracotomía: incisiones quirúrgicas de la pared torácica con fines diagnósticos y/o terapéuticos.
⤷ Clasificación:
→ Puras: aquellas que no sobrepasan los límites de tórax.
→ Mixtas: aquellas que sobrepasan los límites de tórax. Son cervicotoracotomia, toracofrenotomia y toracofrenolaparotomia.
⤷ Según su extensión:
→ Mínima (menor a 1 cm)
→ Mediana
→ Amplia: posterolateral (universal), axilar vertical y esternotomia mediana.
⤷ De urgencia: indicaciones → paciente con trauma penetrante de tórax sin pulso, pero con actividad eléctrica miocárdica (AEP):
→ Objetivos:
 Evacuar sangre del pericardio, causante del taponamiento.
 Control de la hemorragia exanguinante intratorácica.
 Masaje cardíaco directo.
 Clampeo de la aorta descendente para mejorar perfusión cerebral y miocárdica.

NEUMOTÓRAX
⇨ Definición: acumulación y atrapamiento de aire en cavidad pleural debido a una solución de continuidad en la pleura visceral.
⇨ Clasificación:
⤷ Según etiología:
→ Espontaneo o no traumático:
 Primario o simple (sin enfermedad predisponente): ocurre por ruptura de vesículas subpleurales (bullas) que pueden
ser congénitas o adquiridas. Mayor incidencia en varones de 20 años.
 Secundario o sintomático: complicación de una enfermedad pulmonar subyacente. Las más frecuentes son EPOC, TBC
y enfermedades intersticiales.
→ Traumático:
 Penetrante
 Cerrado: por ruptura de alvéolos, por incremento de presión transtorácica, por desgarro pulmonar, por mecanismo de
aceleración-desaceleración o por ruptura del parénquima por una costilla fracturada.
→ Iatrogénico: por colocación de acceso venoso, por punción pulmonar percutánea, barotrauma, biopsia transbronquial,
toracocentesis y punción biópsica de pleura.
⇨ Fisiopatogenia: acumulación y atrapamiento de aire en cavidad pleural, lo que aumenta la presión pleural ocasionando colapso
pulmonar. Esto genera defectos en la relación ventilación/perfusión, ya que no se oxigena la sangre que perfunde el segmento
del pulmón no ventilado.
⇨ Presentaciones más frecuentes:
⤷ Según la distribución del aire:
→ Total
→ Parciales, localizados, tabicados o loculados: existen adherencias previas entre pleura visceral y parietal que sectorizan el
aire.
⤷ Según la presión intrapleural:
→ Normotensivo
→ Hipertensivo o a tensión
⇨ Clínica:
⤷ Normotensivos:
→ Clínica:
 Signos y síntomas:
 Dolor torácico de aparición brusca, en región anterior o lateral de pared torácica, se incrementa con los movimientos
y la tos.
 Disnea de intensidad variable, depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa.
 Tos seca o irritativa
 Fiebre
 Inspección:
 Disminución de la expansión (por colapso pulmonar)
 Retracción del hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
 Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes
 Percusión: hipersonoridad o timpanismo del hemitórax afectado
 Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular del hemitórax afectado (por colapso alveolar).
 Triada diagnostica de Gaillard:
 Hipersonoridad o timpanismo
 Disminución o ausencia de murmullo vesicular
 Disminución o ausencia de vibraciones vocales
→ Exámenes complementarios:
 Radiografía de tórax: en espiración forzada de máxima utilidad ya que, al disminuir el volumen de la cavidad torácica,
pero no el del neumotórax, aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado al tener menos aire, aumenta su
densidad y esto permite ver mejor el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotórax.
 Hiperclaridad pulmonar

119
  Ausencia de trama vascular
 Borde pulmonar:
 Grado 1: borde pulmonar entre pared torácica y línea hemiclavicular
 Grado 2: en línea hemiclavicular
 Grado 3: medial a línea hemiclavicular
 Otra forma de cuantificar la magnitud: mínimo (10%), colapso total (100%) y a mitad de camino entre mediastino y
pared torácica (50%).
⤷ Hipertensivos: el diagnóstico es clínico.
→ Clínica: ídem anterior + desviación traqueal + signos y síntomas de shock cardiogénico (taquicardia, hipotensión) +
ingurgitación yugular.
→ Radiografía de tórax:
 Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral
 Descenso de hemidiafragma homolateral
 Aumento de los espacios intercostal
→ Evolución:
 Reabsorbe
 Incrementar y hacerse hipertensivo
 Evolucionar a la cronicidad
 Transformarse en un hidroneumotórax o infectarse y transformarse en un pioneumotórax
→ Diferenciales: IAM, crisis asmática, bronquitis, neumonía, EPOC.
⇨ Manejo del neumotórax espontaneo:
⤷ Objetivos:
→ Evacuar aire de espacio pleural
→ Reexpandir pulmón
⤷ Primer episodio: tratamiento médico:
→ Grado 1: conducta expectante. 50% recidiva.
 Reposo
 Control radiológico
→ Grado 2 y 3: colocación de tubo de drenaje pleural. 30% recidiva.
⤷ Evolución postratamiento:
→ Pulmón se expande:
 Deja de salir aire del tubo: es evidencia de que la lesión pleural se ha cicatrizado. se deja drenaje colocado 5 días más
para que provoque irritación y adherencia de las hojas pleurales. Luego, se retira.
 Continúa salida de aire por tubo. Mantener conducta expectante por unos días.
→ Pulmón no se expande:
 Deja de salir aire del tubo:
 Realizar broncoscopía para descartar obstrucción de la vía aérea
 Considerar neumotórax crónico con aposición de fibrina sobre pleura parietal que impide la expansión
 Continua salida de aire por tubo: indicarse cirugía.
→ Cirugía: 1% recidiva.
 Objetivos:
 Reparar perforación pleuropulmonar
 Pleurodesis para evitar nueva recidiva (métodos químicos o mecánicos)
 Indicaciones:
 Neumotórax persistente
 Neumotórax recidivante (2do episodio de neumotórax)
 Neumotórax complicados
 Procedimientos:
 Videotoracoscopia
 Toracotomía axilar vertical
DERRAME PLEURAL
⇨ Definición: acumulación anormal de líquido en cavidad pleural, ocurre cuando el ingreso de los capilares arteriales desde la
pleura parietal excede la capacidad de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral.
⇨ Según características del líquido:
⤷ Exudado: aumento de la permeabilidad capilar con extravasación de proteínas.
→ Causas:
 Infecciosas: TBC, neumonía bacteriana.
 Neoplasias: cáncer de pulmón, metástasis, mesotelioma difuso.
 TEP
 Trauma de tórax
 Neumotórax espontaneo
 Patología abdominal: pancreatitis, absceso subfrénico, esplenectomía, trasplante hepático.
 Enfermedades sistémicas: LES, AR, PAN, mixedema.
⤷ Trasudado: alteración de la transferencia hidrosalina (ley de Starling). Generalmente bilateral y originados en causas médicas.
Producido por insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico.
⇨ Diagnostico:
⤷ Anamnesis:
→ Edad, sexo, ocupación (neumoconiosis)
→ Antecedentes personales: patológicos, tóxicos (alcohol, tabaco)
120
 → Antecedentes familiares
→ Antecedentes de enfermedad actual: forma de inicio, dolor o no, fiebre o afebril, síntomas asociados como pérdida de
peso, anorexia, deterioro del estado general.
→ Anamnesis por aparatos: signos y síntomas de enfermedades sistémicas como insuficiencia cardíaca, cirrosis, enfermedad
vascular, etc.
⤷ Clínica:
→ Signos y síntomas: interesa más la velocidad de acumulación que el volumen total.
 Dolor puntada de costado, puede irradiar a abdomen
 Disnea
 Tos seca e irritativa
 En caso de derrame masivo, desviación de mediastino hacia lado contralateral, con dificultad de retorno venoso y
desarrollo de cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria.
→ Inspección:
 Abombamiento del hemitórax afectado
 Disminución de la expansión del hemitórax afectado
 Posición antálgica
 Derrame voluminoso: el paciente duerme recostado sobre el lado afectado para insuflación compensatoria del lado
sano.
 Derrame pequeño: el paciente duerme sobre el lado sano porque así expande el lado afectado.
→ Palpación: vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
→ Percusión: matidez con columna mate.
→ Auscultación:
 Desaparece MV y es reemplazado por soplo pleural
 Egofonía
 Pectoriloquia átona
⇨ Sistemática de estudio:
⤷ Exámenes complementarios:
→ No invasivos:
 Radiografía de tórax frente y perfil:
 Según magnitud:
 Pequeños (100 a 300 ml):
 En radiografía de frente → sin particularidades.
 En radiografía de perfil → imagen “en menisco” (imagen de concavidad superior y ascendente hacia posterior
secundaria a seno costodiafragmático posterior velado).
 Moderados (500 ml a 1,5 litros):
 En radiografía de frente: seno costodiafragmático lateral obliterado. En la parte superior, se dibuja la curva de
Damoiseau (curva de concavidad superior y ascendente hacia lateral). Si hidroneumotórax o hemoneumotorax, el
límite superior es horizontal.
 Masivos (más de 1,5 litros):
 En radiografía de frente:
 Hemitórax opacificado (se ve blanco)
 Desplazamiento de mediastino y tráquea hacia hemitórax contralateral
 Aplanamiento del diafragma
 Ecografía: útil en derrames loculados o tabicados y como guía para punción pleural.
 TAC: útil en el diagnóstico de derrames localizados e n zonas poco accesibles. En derrames postraumáticos,
posoperatorios o crónicos sin diagnóstico etiológico evidente.
→ Invasivos:
 Punción pleural o toracocentesis con aguja: de elección ante todo derrame de etiología desconocida.
 Aspecto macroscópico:
 Citrino (transparente)
 Serohemorrágico
 Hemorrágico → en neoplasias primitivas o secundarias de pleura, TEP, TBC, trauma.
 Purulento → exclusivo de los empiemas
 Quilotórax → lesión, traumática o tumoral, de grandes troncos linfáticos de mediastino
 Criterios de Light: diferencia exudado de trasudado.
 Proteínas en liquido pleural/proteínas en suero > 0,5
 LDH pleural > 200 UI
 LDH pleural/LDH plasmática > 0,6
 Examen físico-químico:
 Glucosa: se compara con la glucemia.
 Normal o alta: en ICC, TEP y LES.
 Baja: en TBC, empiema y conectivopatias.
 pH: 7,3 – 7,4 (exudado). Disminuye en empiema y aumenta trasudado.
 Amilasa: cuando se sospecha fístula pancreático-pleural en caso de pancreatitis crónica.
 Otros:
 Colesterol, triglicéridos y otros lípidos: para confirmar sospecha de quilotórax.
 Ácido hialurónico: es típico en los derrames de los mesoteliomas.
 Bacteriológico
 Citológico: búsqueda de células neoplásicas

121
  Biopsia pleural:
 Con aguja-trocar: procedimiento “a ciegas” por lo que la rentabilidad diagnóstica es mayor en procesos pleurales
difusos como tuberculosis respecto a los localizados como nódulos carcinomatosos. NO está indicado realizarla en los
trasudados pleurales.
 Toracoscopia o pleuroscopia: utilidad diagnóstica y terapéutica. Permite realizar biopsias múltiples y dirigidas de las
zonas más patológicas, de tamaño suficiente.
 Videotoracoscopia: utilidad diagnóstica y terapéutica.
 Toracotomía o a cielo abierto: último recurso para diagnóstico. La exploración permite, bajo visualización directa,
biopsia de ambas pleuras y, eventualmente, de parénquima pulmonar y mediastino.
→ En los derrames de etiología incierta y en especial siempre que se sospeche causa neoplásica, TBC o colagenopatía: punción
+ biopsia pleural con aguja-trocar. La asociación de ambos estudios aumenta el índice diagnóstico.
⇨ Derrame pleural neoplásico:
⤷ Causa más común de derrame exudativo unilateral en mayores de 60 años
⤷ Cáncer de pulmón es la causa más frecuente en el hombre y cáncer de mama en la mujer, seguidos de cáncer de ovario, de
estómago y linfoma.
⤷ Obstrucción linfática es la causa preponderante de derrame pleural neoplásico. También invasión pleural directa del tumor
pulmonar o diseminación metastásica de su superficie.
⤷ Sospechar en paciente mayor de 40 años, con antecedentes neoplásicos previos o simultáneos, afebril, con líquido exudado
serohemorrágico o francamente hemorrágico y recidivante. EI diagnóstico de derrame pleural neoplásico se confirma por el
hallazgo de células neoplásicas en el líquido de punción o por la biopsia pleural.
⤷ En los derrames originados por LH (linfoma de Hodgkin) y LNH (linfoma no Hodgkin) el índice de diagnóstico citológico es bajo.
Esto se debe a que el mecanismo de producción del derrame es la obstrucción linfática central en el mediastino, y no el
compromiso directo de la pleura. En el mesotelioma también el diagnostico etiológico es poco frecuente.
⤷ Tratamiento: alta tendencia a la recidiva, reaparición de disnea e intensa exudación de proteínas.
→ Si el tumor es sensible a citostáticos (linfoma, carcinoma de células pequeñas, seminomas) quimioterapia + eventual
evacuación del derrame.
→ Si el tumor no es sensible a citostáticos, paciente con síntomas severos, estado general bueno y alta expectativa de vida,
se indica pleurodesis.
 Pleurodesis (hidróxido de sodio):
 Objetivo:
 Sella espacio pleural, es decir, produce adherencias entre pleura visceral y parietal lo que evita la producción del
derrame.
 Paliativo al conseguir alivio sintomático.
 Efectos adversos: dolor, fiebre.
 Considerar en caso de:
 Reproducción del derrame luego de evacuación primaria
 Compromiso neoplásico pleural
 Expansión pulmonar satisfactoria luego de la evacuación
 Mejoría clínica luego de la evacuación
 Estado general del paciente aceptable
 Expectativa de vida lógica
 Procedimiento: la introducción de agentes empleados en la pleurodesis en la cavidad pleural se puede efectuar por
instilación por punción pleural, a través de tubo de drenaje pleural, toracoscopia o durante toracotomía.
 Respuesta: es mala en caso de metástasis múltiples, diseminadas, tumor muy activo (melanoma), metástasis
pulmonares y, medianamente mala, en el linfoma.
 Si fracasa: se indica shunt pleuroperitoneal y pleurectomía por toracotomía (efectiva 100%).
⇨ Diagnósticos diferenciales en derrames:
⤷ Trasudados:
→ Insuficiencia cardiaca congestiva: causa más frecuente de trasudado. Casi siempre es bilateral (si es unilateral suele
localizarse en el lado derecho). El diagnóstico es clínico, no siendo necesario realizar toracocentesis, excepto cuando el
derrame sea unilateral, curse con dolor pleurítico o fiebre, o no se resuelva con el tratamiento de la ICC. Nota: el
tratamiento previo con diuréticos incrementa la concentración de proteínas y de LDH en el líquido pleural, con el riesgo
de clasificar erróneamente el derrame pleural como exudado.
→ Síndrome nefrótico y cirrosis hepática: el derrame está en relación con la hipoalbuminemia. El tratamiento es el de la
patología de base. También el paso de líquido ascítico peritoneal al espacio pleural a través del diafragma es el principal
mecanismo fisiopatológico de la cirrosis hepática.
⤷ Exudados:
→ Derrame paraneumónico: es la causa más frecuente de exudado. Se asocia a infección bacteriana pulmonar no tuberculosa
(neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias). Siempre que se evalúe un paciente con neumonía, debe
descartarse su presencia, especialmente si la respuesta al tratamiento no es buena. Se considera no significativo si, en
decúbito lateral, el líquido acumulado no supera los 10 mm (caso en el que no se realiza toracocentesis). Si excede los 10
mm, se realiza la toracocentesis o control ecográfico.
 Empiema: existencia en el líquido pleural de pus (aspecto purulento, con muchos neutrófilos) o tinción Gram o cultivos
positivos. La mayoría proviene de un derrame paraneumónico (H. influenzae y S. aureus). La presencia de un pH < 7,20,
glucosa < 60 mg/dL favorecen el desarrollo de un empiema. El tratamiento dependerá de las características del exudado:
 Si la glucosa en el líquido pleural es > 60 mg/dl y el pH > 7,20, el tratamiento será médico.
 Si la glucosa en el líquido pleural es < 60 mg/dl o el pH < 7,20 o se visualiza pus macroscópico o microorganismos en el
Gram, se requiere la colocación de un tubo de drenaje para vaciar el líquido pleural.

122
  Ante la presencia de un empiema tabicado, se debe proceder a la instilación de fibrinolíticos en la cavidad pleural
(fibrinólisis intrapleural) y, si éstos fracasan, se practicará una toracotomía con desbridamiento de la cavidad.
→ Derrame neoplásico: causa más frecuente de derrame sanguinolento y la segunda causa más frecuente de exudado. Lo
más frecuente es que sea secundario a metástasis de cáncer de pulmón (sobre todo adenocarcinoma), mama y linfoma
(suponen el 75% de las causas entre los 3). El diagnostico se realiza por citología de líquido pleural. Si la citología es
negativa, pero la sospecha de derrame neoplásico es alta, se debe practicar una toracoscopia. El tratamiento es el de la
enfermedad de base. Si el derrame es sintomático con disnea intensa, se debe realizar evacuación del derrame con tubo
de drenaje. En los derrames malignos que precisan toracocentesis evacuadoras repetidas está indicada la realización de
pleurodesis química (con talco o bleomicina).
→ Derrame tuberculoso: suele ser un exudado unilateral. Es el resultado de una reacción de hipersensibilidad frente a
antígenos tuberculosos en la cavidad pleural. El estudio citológico muestra un porcentaje de linfocitos superior al 50% y
puede haber neutrófilos. La glucosa puede ser menor de 60 mg/dl, el pH generalmente < 7,2 y aumento de proteínas (>
50% en relación a las proteínas séricas). Es típica la elevación de adenosindeaminasa (ADA, valor límite 43 U/L). el
diagnostico de pleuritis tuberculosa se establece con la biopsia pleural cerrada.
→ Enfermedades autoinmunes:
 Artritis reumatoide (AR): en el 5% suele aparecer derrame pleural, de localización unilateral derecha, de tipo exudado,
rico en linfocitos, pH < 7,20, glucosa < 30 mg/dl y valores elevados del factor reumatoide (FR). No suele tratarse y
responde mal al tratamiento de la AR.
 Lupus eritematoso sistémico: derrame bilateral con glucosa y pH normales, anticuerpos antinucleares (ANA) positivos y
complemento bajo. Suele responder a los esteroides.
→ Exudados especiales:
 Derrame sanguinolento-hemotórax:
 Derrame sanguinolento: hematocrito < 50% del sanguíneo. Las principales causas son las tres T (Tumor, TEP, Trauma),
que deben ser siempre descartadas ante derrame sanguinolento.
 Hemotórax: hematocrito > 50% del sanguíneo. La principal causa son los traumatismos.
 Tratamiento: dependerá de la cuantía del hemotórax:
 Si es < 350 ml se tomará una actitud expectante.
 Si es > 350 ml requerirá colocación de tubo de drenaje.
 Si el sangrado inicial es > 1500 ml en las primeras 24 hs o velocidad de sangrado > 200 ml/h durante 4-5 hs
consecutivas, se procederá a la realización de toracotomía urgente.
 Quilotórax: se caracteriza por la acumulación de triglicéridos (TAG >110 mg/dl) y quilomicrones en el espacio pleural (la
presencia de quilomicrones es patognomónica), siendo el colesterol normal o bajo (índice colesterol/triglicéridos <1). El
aspecto del líquido es lechoso. Se debe, en la mayoría de los casos, a la rotura del conducto torácico por un traumatismo
o por invasión neoplásica, generalmente a partir de adenopatías malignas (especialmente en linfomas). Es la principal
causa de derrame en el neonato. El tratamiento en los de origen traumático consiste en la localización de un drenaje
endotorácico con la consiguiente cicatrización espontanea. Como el quilotórax es causa importante de malnutrición,
siempre debe instaurarse nutrición parenteral o enteral rica en TAG de cadena media (que pasan directamente al sistema
porta sin necesidad de pasar por el sistema linfático).
 Pseudoquilotórax: comparte con el quilotórax el aspecto lechoso y se diferencia por el bajo contenido en triglicéridos
(TG <50 mg/dl) y el elevado nivel de colesterol (>250 mg/dl). Suelen ser derrames crónicos, en los que en ocasiones
existen cristales de colesterol. Las causas más frecuentes de pseudoquilotórax son la AR y la TBC.

EMPIEMA
⇨ Definición: colección purulenta en cavidad pleural. Se considera empiema a los fluidos claros que presentan en el examen físico-
químico pH < 7, glucosa en niveles inferiores a la mitad de la glucemia y LDH > 1000 UI.
⇨ Etiología:
⤷ Inoculación directa: el germen llega directamente desde el exterior, en forma brusca, a una pleura sana o afectada.
→ Postraumática (por herida blanca, arma de fuego).
→ Iatrogénica (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias peribronquiales endoscópicas, posoperatorio
de cirugía torácica).
→ Espontánea (ruptura espontánea de esófago).
⤷ Inoculación indirecta:
→ Por contigüidad: si hay foco intratorácico.
 Pulmonar:
 Neumopatías agudas o crónicas: TBC, bacterianas, micóticas. Sospechar si:
 Fiebre que persiste después de 7 días de tratamiento adecuado, ajustado según cultivos (esputos y hemocultivos).
 Aparición de derrame pleural clínico y/o radiológico.
 Persistencia y/o aumento de derrame pleural (más aún si éste no fue punzado de inicio).
 Obstrucciones bronquiales: tumores, cuerpos extraños.
 Mediastínico:
 Mediastinitis de origen torácico (cirugía cardiovascular o esofágica).
 Mediastinitis de origen cervical (flemón de piso de boca).
 Sospechar cuando una infección de cabeza y, preferentemente, de cuello evoluciona en forma tórpida ya que existen
altas chances de que la infección esté progresando vía descendente por mediastino.
 Parietal: osteítis bacteriana, tuberculosa.
→ Por vía linfática o hemática: si ha foco extratorácico.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Aguda:
→ Periodo exudativo o de difusión: dura horas a días. Ocurre inflamación pleural aguda.

123
 → Periodo fibrinopurulento o de colección: dura 3 a 15 días. El depósito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas, poco
adherentes, fácilmente removibles. Componente liquido comienza a reabsorberse y aumenta concentración de células y
proteínas.
⤷ Subaguda o periodo de organización temprana: dura de 2 a 6-8 semanas. La fibrina se deposita en capas seudoestratificadas
sucesivas constituyendo lo que se denomina peel o cáscara. Se intensifica la reabsorción de líquido. El pulmón está
encapsulado, fijo por la cáscara, lo que dificulta su expansión. La infección queda localizada.
⤷ Crónica o periodo de organización tardía o paquipleuritis fibrosa o fibrotórax: dura meses a años. Señala la reacción del
organismo frente a la cáscara, la cual se comporta como autoinjerto que el huésped incorpora como tejido definitivo.
Progresivamente desaparece el plano de clivaje, transformando pleura y cáscara en un solo elemento. Hacia afuera de la
pleura la paquipleuritis repercute en los músculos vecinos, que se atrofian por pérdida de la función. La apertura hacia el
exterior a través de la pared torácica (o empiema de necesidad) es raro en los bacterianos no así en los tuberculosos.
⇨ Clínica: puede ser de inicio agudo o insidioso (semanas a meses). En general estafilos y bacilos negativos dan cuadros más
agudos y más rápidos que otros agentes como neumococos y estreptococos. En infecciones por anaerobios el cuadro es más
insidioso.
⤷ Generales: fiebre con escalofríos, taquicardia, sudoración, anorexia, deshidratación, oliguria.
⤷ Pleurales:
→ Dolor de tipo pleural (puntada de costado), que aumenta con los movimientos respiratorios, que irradia a hombro o
abdomen (epigastrio o hipocondrios).
→ Tos seca e irritativa.
⤷ Examen físico:
→ Inspección: disminución de la expansión pulmonar.
→ Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes.
→ Percusión: mate.
→ Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular, frote pleural (etapa inicial).
⇨ Sistemática de estudio:
⤷ Radiografía de tórax frente y perfil
⤷ Ecografía y/o TAC: complementan a par radiológico. Son útiles en empiemas tabicados o localizados en zonas poco accesibles.
Se puede medir espesor de peel o cáscara pleural.
⤷ Punción pleural:
→ Aspecto:
 Pus franco, espeso y cremoso hace el diagnóstico de certeza.
 Serohemático pensar en infección necrotizante o TBC.
 Maloliente pensar en anaerobios o enterobacterias.
 Hemático pensar en traumático o hemotórax espontáneo o error de técnica.
 Citrina pensar en etapa inicial de la infección.
→ Bacteriológico: directo, tinción Gram y de Zhiel Neelsen y cultivo. Solicitar sensibilidad a antibiótica.
→ Fisicoquímico:
 LDH > 1000 UI
 Glucosa menor a 50% de glucemia
 pH < 7,2
→ Citología:
 Leucocitos > 30.000/ml
 Predominio de células mononucleares (linfocitos y monocitos) pensar en tuberculosis
 Eosinófilos abundantes pensar en pleuresías virósicas y paraneumónicas
 GR > 100.000/ml pensar en TEP, trauma, tuberculosis, neoplasias primitivas y secundarias de pleura
⤷ Biopsia pleural con aguja
⤷ Broncoscopía: en pacientes drenados que no re-expanden pulmón. Considerar obstrucción de la VA.
⤷ Examen funcional respiratorio: gasometría arterial, espirometría, centellograma ventilación/perfusión. Valora la repercusión
del empiema sobre función respiratoria.
⇨ Tratamiento: los empiemas no tienen tendencia a la curación si no se instala terapéutica. Siempre administrar antibióticos.
⤷ Medidas generales:
→ Tratamiento quirúrgico: hay que evacuar cavidad pleural y conseguir reexpansión pulmonar.
 Punción pleural: indicada en derrame paraneumónico no complicado, empiema de líquido claro.
 Drenaje pleural: indicado en empiema con pus espeso y cremoso, empiema complicado.
 Decorticación:
 Precoz o temprana (fibrinopurulenta)
 Verdadera o clásica (exéresis de la cáscara)
 Tardía (paquipleuritis)

CARCINOMA DE PULMÓN
⇨ Definición: comprende los tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar.
⇨ Epidemiologia: principal causa de muerte por cáncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la mortalidad por cáncer
mamario.
⇨ Factores predisponentes: tiene relación con el hábito de fumar. Otro factor determinante es la polución ambiental en las
grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se reconoce también una contaminación industrial debida a asbestos,
arsénico y cromatos.

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⇨ Anatomía patológica:
⤷ Carcinoma de células pequeñas: se considera que deriva de las mismas células precursoras que el resto de los tipos
histológicos (células endodérmicas) y que sólo se distingue por su grado de diferenciación. Por lo general es de ubicación
central y se disemina rápidamente, comprometiendo en forma temprana los ganglios hiliomediastínicos.
⤷ Adenocarcinoma: representa el 40% de todos los casos. Muchos adenocarcinomas son periféricos y aparecen cerca de la
superficie pleural. Forma glándulas y produce mucina. Se disemina por vía hemática y por vía linfática. Los lugares de asiento
de las metástasis son cerebro, suprarrenal, hueso, médula ósea e hígado.
⤷ Carcinoma epidermoide: comprende el 30 % de los casos y es histológicamente similar al espinoso de la piel. Se origina
habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se los halla a menudo en la región central. La diseminación es más lenta que
en otros tumores y sigue las vías de los ganglios hiliomediastínicos.
⤷ Carcinoma de células grandes: lesiones periféricas y subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitación. Por lo general
su diseminación es similar a la del adenocarcinoma.
⇨ Diseminación: usualmente la diseminación linfática es más temprana que la distante. Existe un patrón de “camino” linfático
que siguen las células de acuerdo con el sitio de origen y finaliza en el conducto torácico o la gran vena linfática. Las neoplasias
de los lóbulos inferiores se diseminan hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarinales. En el lóbulo superior
derecho los linfáticos drenan hacia el mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los ganglios que rodean los grandes
vasos (aorta y subclavia).
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: pueden faltar en absoluto manifestaciones clínicas y el tumor aparecer como hallazgo en una radiografía de tórax.
Cuando se producen síntomas, éstos pueden depender de la localización del tumor, de la diseminación locorregional o de las
metástasis. El carcinoma pulmonar presenta a su vez una gran variedad de síndromes paraneoplásicos, que pueden preceder
a cualquier otro síntoma, a veces con una antelación de hasta 2 años.
→ Sintomatología dependiente de la localización del tumor: los síntomas y signos varían de acuerdo a la ubicación central o
periférica. Tos, expectoración y hemoptisis son tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras partes de los
pacientes existen manifestaciones generales como anorexia, astenia y pérdida de peso. El crecimiento paulatino puede
llevar a una obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar. El
paciente desarrolla los signos característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso
pleural, dolor tipo puntada de costado. La disnea puede depender además de la falta de ventilación de segmentos, de
lóbulos o incluso del pulmón en su totalidad.
→ Sintomatología de la diseminación regional: el compromiso mediastínico se puede deber a una invasión directa del tumor
o a propagación ganglionar linfática. Pueden hallarse manifestaciones de obstrucción traqueal, compresión esofágica con
disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar con invasión del opérculo
torácico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (síndrome de Pancoast Tobías). También pueden
existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner). A nivel pericárdico se
puede hallar taponamiento por derrame, con arritmia o falla cardíaca. El bloqueo linfático puede producir un derrame
pleural por difusión retrógrada sin que haya metástasis pleurales. Un cuadro clínico característico es el del bloqueo de la
vena cava superior, que produce un síndrome mediastínico.
→ Sintomatología dependiente de la metástasis: los pacientes con estadios avanzados presentan síntomas en el momento de
la consulta, entre los cuales la fatiga y la disminución de la actividad son las más frecuentes. Las metástasis con mayor
frecuencia se localizan en el hígado, hueso, cerebro, ganglios linfáticos, suprarrenal y piel. La sintomatología dependerá
del órgano afectado, y es así como puede haber dolor y fracturas patológicas en las localizaciones óseas, síndromes
neurológicos en las cerebrales, etc.
→ Síndromes paraneoplásicos: signos y síntomas no relacionados directamente con la invasión neoplásica. Las
manifestaciones pueden ser de origen neurológico (degeneración cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis,
miastenia), dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis), esquelético (hipocratismo digital, uñas
en vidrio de reloj, osteoartropatía hipertrofiante), vascular (tromboflebitis migratoria) y metabólico (síndrome de Cushing,
retención hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia por secreción de una hormona similar a la
parathormona).
⤷ Laboratorio: los análisis convencionales permiten evaluar el estado general en vista a cualquier tratamiento planeado. De los
específicos (marcadores tumorales), el antígeno carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, aunque puede estar también
alterado en fumadores o en procesos inflamatorios. Tiene valor sólo si se halla muy elevado o muestra variaciones en el
postoperatorio que indican una recidiva.
→ Citología de esputo: es referible obtener las muestras después de una broncoscopía. Cuanto más central es el tumor, mayor
será la eficacia de la citología.
⤷ Examen funcional respiratorio: es esencial para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendrá el paciente a la cirugía.
Incluye la determinación de la capacidad vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros parámetros que permiten
determinar si existe alteración de tipo restrictivo u obstructivo.
⤷ Imágenes:
→ Radiología: las imágenes preceden en meses a la sintomatología, pero al ser visibles, está demostrado que el tumor ya
cumplió el 75 % de su ciclo. Las imágenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, etc. Las
radiografías oblicuas y descentradas de vértice muestran mejor ciertos tumores de ubicación apical.
→ TAC y RMN: la tomografía computada es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene que incluya el abdomen
superior para ver las suprarrenales. Las tomografías cerebral y abdominal se pedirán cuando haya signos o síntomas que
así lo justifiquen. Puede también detectar pequeños derrames pleurales insospechados. La RNM es de utilidad para ver
invasiones de columna y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes alérgicos al yodo.
→ Centellograma y ecografía: estos estudios están destinados a la búsqueda de metástasis. El centellograma óseo corporal
debe pedirse frente a la sospecha de lesión ósea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa
naturaleza. La ecografía hepática será de utilidad para evaluar las localizaciones hepáticas, y la ecopleura detectará la
presencia de derrame pleural.

125
 ⤷ Broncoscopía: en todos los pacientes en sospecha o estudio por cáncer pulmonar se debe practicar una fibrobroncoscopia
con biopsia, lavado y cepillado bronquial. Cuanto más central es el tumor, más posibilidades existen de obtener un diagnóstico
de certeza.
⤷ Procedimientos diagnósticos invasivos:
→ Punción transparietal con aguja fina bajo control tomográfico: para el diagnóstico citológico de la lesión y se recurre a ella
en los pacientes que por alguna razón no serán operados.
→ Mediastinoscopía: es la exploración del mediastino, en la región pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastínicos.
→ Mediastinostomía: es útil para la exploración de los ganglios paravasculares y las lesiones del parénquima accesibles por
esta vía. Consiste en la resección del segundo cartílago costal y el abordaje del mediastino sin abrir la pleura mediastínica.
Hoy encuentra más indicación en los tumores no quirúrgicos que tienen contacto anterior.
→ Biopsia ganglionar: todo ganglio palpable debe ser biopsiado.
→ Punción pleural: cuando existe derrame. En estos casos se extrae el líquido pleural para su estudio citológico y se completa
el procedimiento con la toma de biopsia pleural.
→ Videotoracoscopia: es de suma utilidad diagnóstica para definir el estado de la pleura en aquellos casos con derrame.
Permite también extraer muestras de ganglios linfáticos para su estudio.
→ Toracotomía exploradora: se recurre a ella cuando todos los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnóstico.
⇨ Tratamiento: la cirugía sigue siendo la única posibilidad de ofrecer una curación a estos pacientes. Su éxito depende del
diagnóstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo más común.

METÁSTASIS PULMONARES
⇨ Definición: los pulmones son sitios frecuentes de diseminación de tumores malignos de diferente estirpe histológica y de
distinta localización.
⇨ Formas anatomopatológicas: existen cuatro formas de presentación:
⤷ Nodular intraparenquimatosa: la más común, con tumores bien redondeados y delimitados, que se forman en el intersticio
pulmonar y pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales.
⤷ Obstructiva endobronquial: mucho menos frecuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden las redes linfáticas
de la submucosa bronquial y pueden, al crecer, irrumpir en la luz y formar una obstrucción con aparición de atelectasia de
diversa magnitud.
⤷ Linfangitis carcinomatosa: linfáticos de la submucosa como del intersticio están comprometidos por las células neoplásicas.
⤷ Embolia vascular masiva: existe un enclavamiento en los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: depende de la forma de presentación.
→ Nodular intraparenquimatosa: si es periférica no da síntomas. Si es central, puede originar tos persistente que obliga a un
estudio más preciso para hallar su causa.
→ Obstructiva endobronquial: se comportan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar central, con tos, hemoptisis
y hasta atelectasias con neumonías localizadas en un lóbulo.
→ Linfangitis carcinomatosa: el síntoma principal es la insuficiencia respiratoria progresiva.
→ Embolia vascular masiva: no se distingue de la forma no tumoral.
⤷ Laboratorio: no hay pruebas específicas de la presencia de metástasis pulmonares, solo puede haber VSG elevada.
⤷ Radiología: la forma miliar, por el hecho de tener distinto tiempo de evolución, con nódulos de diferente tamaño y bordes
netos, se ve en las radiografías simples de tórax o en las tomografías computadas como una típica imagen “en suelta de
globos”. La forma nodular única es difícil de distinguir de un carcinoma broncogénico. Las imágenes de afección intersticial
son características de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, éstas a veces evolucionan con radiología normal. La TAC es
útil para localizar e identificar los nódulos metastásicos.

PERFORACION ESOFAGICA
⇨ Definición: es la solución de continuidad de todas las paredes del esófago.
⇨ Clasificación: según su etiología.
⤷ Perforación traumática:
→ Instrumental: diagnostico o terapéutico.
→ Trauma:
 Penetrantes: más frecuentes.
 Cerrados:
 Neumotórax o hemotórax izquierdo sin fracturas costales
 Golpe severo en la parte baja del esternón o del epigastrio y el dolor o choque están fuera de proporción con la lesión
aparente
 Drenaje de tubo torácico aparecen partículas que indican contenido intestinal o gástrico después de que ha empezado
a desaparecer la sangre del drenaje del tubo.
→ Cuerpos extraños
→ Lesiones causticas
⤷ Perforación por patología intrínseca: cáncer, ulcera péptica.
⤷ Perforación espontanea: síndrome de Boerhaave
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo, disfagia, síntomas generales (taquicardia, hipotensión), disnea (en caso de
una respuesta inflamatoria a una mediastinitis graves). Las perforaciones del esófago inferior pueden manifestarse además
por dolor epigástrico y defensa peritoneal.
⤷ Métodos complementarios: la radiografía simple de cuello y tórax nos informará sobre:
→ Enfisema de partes blandas
→ Aire en mediastino (neumomediastino)

126
 → En ocasiones el cuerpo extraño responsable
→ Ensanchamiento mediastínico en perforaciones torácicas.
⇨ Tratamiento: depende del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (temprano o tardío), de la gravedad del cuadro
y de la presencia o ausencia de patología esofágica asociada.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA

⇨ Definición: perdida de continuidad del diafragma por acción traumática (mecanismo directo o indirecto).
⇨ Clínica: hematemesis, melena, trastornos del tránsito. Signos de insuficiencia respiratoria.
⇨ Causas: trauma penetrante o trauma cerrado.
⇨ Fisiopatogenia: pérdida de la solución de continuidad de diafragma con herniación de las vísceras abdominales al tórax. El
trauma cerrado produce grandes desgarramientos que llevan a la herniación. El trauma penetrante produce pequeñas
perforaciones que pueden tomar algún tiempo, a veces años, para desarrollar hernias diafragmáticas.
⇨ Diagnóstico: en la radiografía de tórax pueden interpretarse como elevación del diafragma, dilatación gástrica aguda,
neumotórax lobulado o hematoma subpulmonar, cuando en realidad es una lesión diafragmática.
⤷ Del lado izquierdo: si se sospecha una hernia diafragmática, se coloca una SNG. Cuando en la radiografía de tórax se ve la SNG
en la cavidad torácica, se confirma lesión. Si el estudio no resulta concluyente, realizarse un estudio contrastado.
⤷ Del lado derecho: raramente son diagnosticadas en el período postraumático inicial. El hígado previene la herniación de otros
órganos abdominales hacia el tórax. El único hallazgo radiológico compatible puede ser elevación del hemidiafragma derecho.
EVENTRACION DIAFRAGMATICA
⇨ Definición: elevación anormal permanente de un hemidiafragma sin solución de continuidad y cuyas inserciones son normales.
⇨ Causas: idiopática (congénita) o adquirida (propia del adulto).
⇨ Tratamiento:
⤷ Idiopática: cirugía de urgencia.
⤷ Secundaria (asintomática): control periódico. Cirugía solo si es sintomática (gastrointestinales, cardiacos).
MEDIASTINITIS
⇨ Definición: inflamación aguda de tejidos célulo-grasos del mediastino +/- infección con gran variedad de manifestaciones
clínicas.
⇨ Etiología: las causas más frecuentes son las de origen torácico fundamentalmente. La 1ª causa más frecuente cirugía cardiaca.
La 2ª causa es el flemón periodontógeno.
⤷ Torácica:
→ Procedimientos endoscópicos
→ Rotura esofágica (síndrome de Boerhaave)
→ Perforación traqueobronquial
→ Posoperatorio de cirugía cardíaca y de cuello
→ Abscesos piógenos o tuberculosos de la columna vertebral
⤷ Extratorácica: flemón periodontógeno (mediastinitis necrotizante descendente), pancreatitis.
⇨ Manejo:
⤷ Antecedentes:
→ Infecciones orofaríngeas mal tratadas.
→ Traumatismos o instrumentación endoscópica.
→ Antecedentes recientes de cirugía torácica.
→ Esfuerzo tusígeno o vómitos.
⤷ Signos generales inespecíficos:
→ Mal estado general
→ Fiebre
→ Dolor retroesternal
→ Odinofagia, disfagia
→ Desarrolla shock séptico
⤷ Examen físico:
→ Enfisema subcutáneo cervical y de región superior de tórax
→ Taponamiento cardiaco
→ Derrame pleural empiemico
→ Síntomas y signos de shock
→ Síndrome de la vena cava superior → disnea, edema, cianosis de miembros superiores, ingurgitación yugular
→ Síndrome de Claud Berard Horner
⤷ Tiempo de evolución: 15-36 hs.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio: leucocitosis, VSG elevada.
→ Radiografía de frente y perfil de cuello: perdida de lordosis cervical.
→ TAC: elección.
→ Punción pleural: siempre cultivar considerando anaerobios.
⇨ Tratamiento:
⤷ Hospitalización
⤷ ATB empírico: penicilina altas dosis + genta + metronidazol.
⤷ Investigar puerta de entrada:
→ Si origen en boca: drenar proceso original.
→ Si origen en tórax: toracotomía. Explorar cavidad, limpiar (decorticación pleuropulmonar) y reparar perforación.

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 PATOLOGIA VASCULAR
PATOLOGIA ARTERIAL
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
⇨ Definición: disminución o supresión rápida o brusca del riego sanguíneo a las extremidades.
⇨ Etiología:
⤷ Intrínseca:
→ Funcional: en caso de espasmo arterial sostenido y severo (enfermedad de Raynaud).
→ Orgánica:
 Embolia: causa más frecuente (60-75%). Es un coágulo que se desprende y es arrastrado por la circulación.
 El origen más frecuente es cardíaco (FA, patología mitral o aórtica. IAM. miocardiopatías, cirugía cardiaca, endocarditis
infecciosa, etc.).
 También puede desprenderse de placas ateromatosas.
 Puede corresponder a tejido tumoral (mixoma auricular) o proyectiles de armas de fuego.
 Es excepcional que correspondan a material hidatídico, desprendimiento de prótesis cardiacas, catéteres
intravenosos olvidados.
 Embolias paradójicas aquellas embolias en la que su origen es incierto. Se propuso que se originarían en el sector
venoso y por shunt de derecha-izquierda emigran a sector arterial.
 Se alojan en sitios de bifurcación arterial o estenosis anatómicas de las arterias. Las localizaciones más frecuentes son
arteria femoral, sector aortoilíaco, arterial poplítea y arterias más distales, las arterias axilohumerales y las arterias
viscerales (incluyendo cerebro).
 En ocasiones, es afectada simultáneamente más de una arteria.
 10-20% de los pacientes que sufren una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto-mediano plazo.
 Trombosis: es la 2da causa. Ocurre por:
 Factores locales:
 Arteriopatía crónica (aterosclerosis, DBT, aneurisma).
 Flujo turbulento lento.
 Generales:
 Deshidratación
 Shock
 Policitemia vera
 Hiperplaquetopenia
⤷ Extrínseca: por compresión, angulación. atrapamiento, sección completa, etc.
→ Traumatismos
→ Infecciones
→ Neoplasias
→ Edema de partes blandas
→ Procedimientos médicos invasivos (como cateterismo angioplastias)
→ Procedimientos quirúrgicos endovasculares (por lesión de su pared o accidente de placa)
→ Drogas
⇨ Factores que determinan la magnitud de la isquemia:
⤷ Etiología más grave en caso de embolia
⤷ Forma de instauración
⤷ Presencia de circulación colateral
⤷ Arteria obstruida: la obstrucción de grandes troncos (arterias criticas) es más graves que la obstrucción de ramas terminales
(arterias no críticas).
⤷ Temperatura ambiental: la hipotermia ambiental o por aplicación local atenúa daño.
⤷ Condiciones hemodinámicas, volumen minuto bajo e hipotensión agravan cuadro por trombosis secundaria.
⇨ Factores de gravedad: embolia, aguda y arteria critica.
⇨ Evolución:
⤷ Etapa inicial: isquemia reversible → primeras 1-2 horas.
→ Clínica: las 5 “P”.
 Dolor (Pain) súbito e intenso, al inicio a nivel de la obstrucción, luego compromete toda la extremidad.
 Palidez desde discreta y distal hasta marmórea y total.
 Parestesias desde hipoestesia de comienzo distal (en los dedos), luego asciende y se profundiza hasta anestesia.
 Pérdida de función o impotencia funcional de los grupos musculares irrigados por arteria afectada.
 Ausencia de Pulsos
 Otros:
 Hipotermia inicial y se acentúa
 Cianosis ausente o en parches y tardía
 Edema no es excluyente
 Colapso venoso cuando se eleva el miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados
⤷ Etapa de isquemia irreversible: siguientes 8-12 horas.
→ Periodo de gracia o de oro: de duración variable (6 hs aproximadamente) depende presencia de colaterales y oportunidad
de tratamiento. Es posible revascularizar más allá de las 6 hs, aunque el riesgo de vida aumenta (asociado a síndrome de
reperfusión) y la posibilidad de conservar el miembro es menor.
 Síndrome de reperfusión:
 Manifestaciones locales: isquemia → de metabolismo aeróbico a anaeróbico → acumulación de sustancias nocivas →
contacto con O2 → radicales libres y activa fosfolipasa A2 → libera factor activador plaquetario → atraen PMN →

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 aumenta el edema local e isquemia de células musculares → edema compartimental → se interrumpe el retorno
venoso → musculo revascularizado empieza a necrosarse.
 Manifestaciones generales: metabolitos acumulados pasan a torrente sanguíneo → insuficiencia renal aguda por
mioglobina y activación de cascada inflamatoria → coagulación intravascular diseminada y lesión de órganos distantes.
 Prevención: bicarbonato, alopurinol, manitol, hemodiálisis intraoperatorio, lavado vía arterial con ringer.
→ Signos y síntomas:
 Palidez cérea y manchas violáceas
 Pérdida sensitiva motora
 Frialdad, dolor, rigidez muscular
⤷ Etapa de gangrena declarada: necrosis húmeda o seca.
→ Cede la rigidez, hay reblandecimiento y licuefacción de músculos.
→ Vesiculación y despellejamiento de la piel.
→ infección sobre agregada que se extiende en sentido proximal y puede llevar a la muerte por sepsis.
⇨ Factores de riesgo cardiovasculares (FRCV):
⤷ Antecedentes patológicos: cardiacos, sobre todo.
⤷ Signos y síntomas
⤷ Examen físico:
→ Examen cardiovascular (soplos, ritmo)
→ Examen abdomen (masas pulsátiles, soplos)
→ Examen vascular periférico
 Palpar pulsos (bilateral)
 Sensibilidad
 Temperatura
 Color
 Relleno capilar
 Soplos
 Frémitos
⤷ Exámenes complementarios:
→ Radiografía de tórax: para evaluar posibles cardiopatías
→ Laboratorio: rutina (hemograma, VSG, glucemia, urea, examen de orina), coagulograma (kPTT, PT), función renal y EAB.
→ ECG: para valorar cardiopatía emboligénica
→ Efecto doppler (detector ultrasónico del flujo):
 Valora pulso
 Determina índice de isquemia o índice tobillo/brazo:
 Presión arterial distal a la estenosis:
 Normal: presión arterial media (PAM) igual a 1
 Isquemia: PAM menor a 0,90
 Isquemia critica: PAM menor a 0,30
→ Ecografía y/o TAC de abdomen: para descartar aneurisma. Buscar signos de aneurisma de aorta como aumento del calibre
de aorta y trombo mural.
→ Eco-doppler vascular: es el estudio de elección.
 Presencia de flujo (la ausencia de flujo se identifica como ausencia de señales en color)
 Dirección de flujo
 Velocidad de flujo
 Magnitud de flujo
 Presencia de estenosis
 Nivel de estenosis
 Grado de estenosis
 Presencia de colaterales
 Características de la pared
→ Angiografía: en caso de diagnóstico incierto. Debe evitarse porque agrava isquemia al espesar sangre por contraste y
retrasa tratamiento.
⇨ Diagnostico etiológico:
Embolia Trombosis
Edad Cualquiera > 50 años
Sexo Cualquiera Hombre
Antecedentes patológicos Cardiopatía Arteriopatía crónica (aterosclerosis, DBT, aneurisma),
traumatismos, procedimientos médicos invasivos, cirugía
previa, drogas (ergotamina)
Claudicación previa Ausente Presente
Comienzo Rápido (segundos a minutos) Lento (horas a días)
Múltiples sitios > 15% Raro
Palpación arterial Suave Casi siempre calcificada
Pulso contralateral Presente Disminuido o ausente
Diagnostico Clínico
ECO doppler color Stop Colaterales
Tratamiento Cirugía (embolectomía) Medico. Ante fracaso, cirugía (trombectomía o by pass)

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⇨ Manejo inicial:
⤷ Hospitalización
⤷ Hidratación parenteral alterna (con solución salina y glucosa al 5%) a 42 gotas/min
⤷ Toma de muestra para laboratorio
⤷ Radiografía de tórax
⤷ Miembro en posición declive (mejora la perfusión)
⤷ Aplicar frío local
⤷ Analgesia
⤷ Heparinización (ver abajo)
⤷ Interconsulta con cirugía
⇨ Tratamiento:
⤷ Miembro viable:
→ Fase 1:
 Heparinización inmediata, independientemente del origen del coagulo. Se utilizan 5000 UI EV en bolo.
 Heparinización posterior a la inmediata de 600 UI/kg de heparina + 500 ml solución dextrosa 5% a 21 microgotas/minuto
en 24 hs o hasta la cirugía. El objetivo es impedir la progresión.
 Aporte generoso de volumen.
 Corregir electrolitos y acido base (va a haber acidosis).
→ Fase 2:
 Si hay embolia→ trombectomía.
 Si hay trombosis → revascularización por derivación o trombólisis (no se hace trombectomía porque se puede romper
el coagulo).
→ Fase 3: para el síndrome compartimental → fasciotomía + anticoagulación.
⤷ Miembro no viable: amputación.
⇨ Pronostico:
⤷ Miembro viable: tras tratamiento recuperación orgánica y funcional completa o con déficit aceptable.
⤷ Miembro no viable: presencia de rigidez muscular severa e irreductible o lesiones necróticas infectadas o no pero que obligan
a amputaciones mayores.
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA
⇨ Definición: es la disminución crónica del flujo sanguíneo en los MMII por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma
crónica.
⇨ Causas:
⤷ Aterosclerosis: es la causa más frecuente. Enfermedad generalizada simétrica no sincrónica. Según la distribución topográfica
de las lesiones:
→ Enfermedad oclusiva aortoilíaca: síndrome de Leriche.
 Tipo 1 y 2: en hombres, jóvenes (35 a 60 años) no diabéticos. no hipertensos, con dislipidemia y hábito tabáquico. Se
trata de lesiones limitadas a abdomen.
 Tipo 1: compromiso bilateral → oclusión a nivel de la aorta.
 Tipo 2: compromiso unilateral → oclusión a nivel de arteria ilíaca común (izquierda más frecuente).
 Clínica: ausencia de pulso femoral y distales, impotencia sexual, isquemia de MMII (debilidad, dolor, claudicación
intermitente).
 Tipo 3: hombres, ancianos (mayores 60 años), diabéticos e hipertensos con enfermedad coronaria y cerebrovascular. Se
trata de lesiones más difusas que involucran también MMII.
→ Enfermedad oclusiva infrainguinal:
 Sector femoropoplíteo es la más frecuente y mejor tolerada.
 Sector tibial posterior más frecuente en diabéticos.
⤷ Otras causas:
→ Tromboangeítis obliterante (o enfermedad de Burger) en hombres, jóvenes, tabaquistas de jerarquía.
→ Enfermedad quística
→ Atrapamiento poplíteo
→ Traumatismos
⇨ Factores predisponentes: DBT, HTA, dislipidemia, tabaquismo.
⇨ Clínica:
⤷ Signos y síntomas:
Clasificación de Fontaine Categorías
Asintomático Grado 1 0
Leve (tras 200 m) 1
Claudicación Grado 2 Isquemia funcional
Grave (antes 200 m) 2
intermitente
Dolor en reposo Grado 3 3 Isquemia crítica: dolor en reposo que
Lesiones Ulcera arterial 4 persiste > 15 días o presencia de lesiones
Grado 4
isquémicas Gangrena 5 isquémicas o ITB < 30% o 0,30.
⤷ Motivos de consulta:
→ Claudicación intermitente. Marcha del mirador de vidriera. El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de
oclusión (¡valor localizador!). Si ocurre en nalgas y músculos, obstrucción aortoilíaca. En pantorrillas, oclusión
femoropoplítea. En pie, oclusión tibial. Puede ser leve, grave, invalidante o incapacitante tras 50 metros.
→ Dolor en reposo: muy intenso, continuo, localizado en dedos, antepié e incluso pantorrilla (sitios donde la perfusión, es
más crítica), predominio nocturno (característicamente aparece durante posición horizontal al disminuir presión de
perfusión), no cede con AINE, mejora con el MMII en declive.

130
 ⤷ Examen físico:
→ Inspección:
 Posición antálgica: paciente sentado en forma permanente. Genera edema que agrava el cuadro.
 Prueba diagnóstica: se eleva pie, colapsan vasos y el flujo cesa. La piel se torna pálida, de aspecto cadavérico. Cuando
se coloca el pie en posición más baja respecto al corazón, el mecanismo se invierte y penetra sangre en un territorio
vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva), la piel adquiere coloración rojiza.
 Color de piel: pálida, rubicundez y acrocianosis.
 Pie y faneras: cambios tróficos
 Ausencia de vello
 Trastornos ungueales (onicomicosis)
 Piel más delgada
 Lesiones isquémicas
 Úlcera isquémica (ver más adelante)
 Gangrena. Se localiza en dedos, asociada a isquemia grave y difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y se extiende
hacia el metatarso.
→ Palpación:
 Pulsos ausentes o débiles (femoral, poplíteo, tibial posterior, y pedio). Valor localizador. La ausencia de uno de ellos
implica lesión proximal.
 Piel fría.
 Frémito sobre trayecto de arteria implica turbulencia de flujo.
→ Auscultación: soplo sobre trayecto de arteria implica turbulencia de flujo.
⤷ Efecto doppler: índice tobillo-brazo. Tiene utilidad diagnóstica y en el seguimiento. Objetiva la severidad de la obstrucción.
⤷ Angiografía: es el gold standard. Únicamente en prequirúrgico (pacientes en los que se decide conducta quirúrgica). Utilidad:
→ Confirma estenosis
→ Localiza nivel de estenosis
→ Determina extensión de la lesión
→ Valora lecho distal a la oclusión → esto es fundamental para definir procedimiento quirúrgico a efectuar.
⇨ Tratamiento:
⤷ 70% de claudicación intermitente y no diabéticos mejoran con ejercicios programados; a los 5 años solo 30% presenta
deterioro funcional y no más del 15% necesita amputación.
⤷ La claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen.
⤷ NO se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico.
Además, si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones
que en el preoperatorio.
⤷ Tratamiento médico:
→ Cambios terapéuticos en el estilo de vida:
 Control comorbilidades asociadas (HTA, DBT, dislipemias)
 Dieta pobre en grasas
 Evitar tabaco, alcohol
 Ejercicio físico periódico (mejora distancia de claudicación por desarrollo de vasos colaterales)
 AAS bajas dosis
 Pentoxifilina
 Cuidado de los pies
⤷ Tratamiento quirúrgico:
→ Indicaciones:
 Claudicación intermitente invalidante
 Isquemia crítica
→ Objetivo:
 Alivio sintomático
 Conservar estación bípeda
→ Procedimientos:
 Enfermedad aortoilíaca
 Bypass aortobifemoral es el procedimiento de elección
 Alternativa: puentes extranatómicos ya sea axilofermoral uni o bilateral o fémorofemoral cruzado.
 Considerar angioplastia transluminal percutánea en Leriche II.
 Enfermedad infrainguinal
 Puentes largos y cortos
 Tromboendarterectomía con angioplastia con parche
 Considerar angioplastia transluminal percutánea
→ Amputaciones: como complemento de proceso de revascularización satisfactorio o en caso de miembro inviable.
 Menores: digitales, metatarsiana.
 Mayores: suprapatelar, infrapatelar.
⤷ Posibilidades terapéuticas de revascularización:
→ Medico: fibrinólisis y/o anticoagulación.
→ Quirúrgico:
 De restauración del flujo o reperfusión. Son los procedimientos que corrigen la lesión desde la luz arterial.
 Embolectomía directa con catéter-balón de Fogarty.
 Trombectomía con catéter-balón de Fogarty. Técnica es más riesgosa y menos efectiva.

131
  Angioplastia transluminal percutánea con catéter-balón consiste en una recanalización mecánica de una arteria ocluida
o estenótica mediante el desplazamiento del material que lo obstruye, normalmente placas ateroscleróticas. Al ser
inflado el balón, la placa se compacta y aumenta el diámetro exterior de la arteria. Es una alternativa a cirugía by pass
de preferencia en oclusiones únicas y cortas que consigue alivio sintomático. Menos efectivo en oclusiones
multifocales, difusas y gravemente calcificadas. Previo AAS, índice de isquemia y arteriografía diagnóstica. Luego, se
hace índice de isquemia pos-intervención y arteriografía. Se considera procedimiento satisfactorio al que tenga
estenosis residual menor al 20% y mejoría del índice de isquemia como mínimo 0,10. Los fracasos (recidivas) se asocian
a grado de estenosis residual. Ante recidiva, repetir el procedimiento o complementar la angioplastia con colocación
de stent metálico expansible.
 De reconstrucción vascular: son los procedimientos que restablecen el flujo más allá de un segmento enfermo, es decir,
sortean obstrucción para conseguir flujo distal.
 En lesiones extensas:
 By pass o puente arterial con vena o prótesis (exclusión vascular)
 Reemplazo arterial con vena o prótesis (indicada cuando es necesario extirpar zona enferma)
 Reemplazo endoaneurismático con prótesis tubular o bifurcada
 En lesiones segmentarias:
 Resección con anastomosis terminoterminal
 Tromboendarterectomía consiste en abrir arteria es decir arteriotomía, sacar placa ateromatosa por disección de
túnica media dejando su capa más externa junto a la adventicia y cerrar arteria. Este cierre puede ser simple o con
parche (angioplastia).
→ Evaluación de la revascularización:
 Palpación de pulsos
 Imagen anatómica (angiografía, US, en especial, eco intravascular)
 Índice tobillo/brazo (mayor de 0,10 respecto al índice preoperatorio)
 Registro de onda pulsátil por efecto Doppler
 Observación directa en cirugía o en necropsia

PATOLOGÍA VENOSA
PATOLOGÍA VENOSA
⇨ Anatomía: las venas del MMII se clasifican en 5 sistemas:
⤷ Venoso superficial: venas dorsales y plantares del pie y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial drena en el
profundo por: safena interna (femoral) y la safena externa (poplítea).
→ La safena interna drena 4 cm debajo de la arcada inguinal y en la desembocadura realiza un cayado en donde recibe: 2
safenas accesorias, 3 pudendas y 1 epigástrica.
→ La safena externa se ubica en la línea media posterior, luego se hace subaponeurotica y drena en la vena poplítea. La
safena interna se comunica con la externa por la comunicante intersafena.
⤷ Venoso profundo: sistema subaponeurotico formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes.
Plantares laterales originan tibiales posteriores. Las metatarsianas dorsales originan tibiales anteriores. La vena poplítea se
forma por unión del tronco tibioperoneal y las tibiales anteriores y se transforma en femoral cuando pasa por el canal de
Hunter.
⤷ Venas perforantes: comunican el sistema superficial con el profundo. Estas poseen válvulas que impiden el paso del profundo
al superficial. Directas atraviesan la aponeurosis sin intermediación e indirectas la que lo hacen por venas musculares
intermedias.
⤷ Venas comunicantes: comunica el superficial con el superficial y el profundo con el profundo.
⤷ Venas intermusculares: compuestas por la solar y gemelar. La solar desemboca tibial posterior y la gemelar en poplítea.
⇨ Fisiología: el retorno depende de mecanismos:
⤷ Centrífugos: son los que ejercen presión impidiendo el retorno, estos son: la presión hidrostática, la abdominal, y la elasticidad
de las paredes.
⤷ Centrípetos: ayudan al drenado de la sangre. Estos son:
→ Vis a tergo: energía sistólica que se trasmite desde los capilares a las venas.
→ Vis a fronte: efecto de la presión negativa intratorácica que aspira sangre al corazón (presión inspiratoria).
→ Bomba musculoarticular: contracción y relajación musculares.
→ Pulsación arterial: empuja la columna venosa en forma rítmica, actuando como un ventrículo periférico.
→ Válvulas: tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante.
→ Almohadilla venosa de Lajers: marcha al pisar impulsa el retorno venoso.
→ Motilidad venosa: vasoconstricción y vasodilatación, es otro mecanismo que influye de manera significativa en la
progresión centrípeta de las columnas venosas.
⇨ Fisiopatología: el fracaso de los mecanismos centrípetos lleva a la estasis e hipertensión venosa del MMII, situación clínica
conocida como insuficiencia venosa crónica, resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o destrucción
secundaria a una tromboflebitis profunda (TFP). Otras causas menos frecuentes: fistulas arteriovenosas y las angiodisplasias.
La consecuencia directa más importante es la isquemia tisular, que se manifiesta inicialmente por edema y luego deterioro
progresivo de los tejidos cutáneos. Según la estasis y el tiempo de evolución, la insuficiencia venosa crónica se clasifica en:
⤷ Grado 1: telangiectasias, edemas maleolares con hiperpigmentacion.
⤷ Grado 2: a lo anterior se agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una ulcera pequeña.
⤷ Grado 3: existe fibrosis acentuada y la ulcera es de mayor tamaño.
⤷ Grado 4: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linfático y una ulcera de gran tamaño. Finalmente aparece una
anquilosis invalidante tibioperonea y astragalina.

132
VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES
⇨ Definición: dilataciones patológicas del plexo venoso superficial. Es 4 veces más frecuente en las mujeres, con una incidencia 4
veces mayor luego de los 60 años y 7 veces mayor en la insuficiencia venosa crónica. En las venas varicosas el flujo deja de ser
unidireccional.
⇨ Etiopatogenia: se las puede clasificar en:
⤷ Varices primarias: el factor predisponente más importante es la herencia. Los desencadenantes comprenden el embarazo, la
obesidad, la posición prolongada de pie y los traumatismos. (90%)
⤷ Varices secundarias: la tromboflebitis profunda, al producir la obstrucción del sistema venoso y/o destruir las válvulas,
favorece el desarrollo de circulación colateral a través del sistema venoso superficial. (10%)
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: dolor, pesadez y calambres en los miembros inferiores. Todos se agravan en la posición sentada o de pie, mejorando
con el reposo y la sobreelevación del miembro. También se agrava con el calor, durante el embarazo o el premenstruo.
⤷ Examen físico: se puede observar y clasificar el tipo de varices, constatar edema maleolar, hiperpigmentación de la piel y/o
úlceras. El examen también va a incluir las pruebas de:
→ Brodie-Trendelemburg: para evaluar insuficiencia valvular de safena y perforantes. Al paciente en decúbito dorsal, le
elevamos el pie y le colocamos un lazo debajo del cayado de la safena interna y lo ponemos al enfermo de pie:
 Si después de 20-30 segundos las venas aparecen colapsadas y al retirar el lazo se rellenan, esto indica insuficiencia
valvular de la safena.
 Si con el lazo colocado las varices se rellenan nuevamente indica insuficiencia de las perforantes.
 Si al retirar el lazo la dilatación venosa aumenta aún más indica además insuficiencia valvular safena.
→ Perthes: evalúa permeabilidad del sistema profundo. Con el paciente en posición de pie y con las varices evidentes, se
coloca un lazo de goma en la raíz del miembro. Si luego de hacer caminar al paciente las varices desaparecen indica
permeabilidad del sistema venoso. Si las varices persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo esta
obstruido.
⤷ Estudios complementarios:
→ Eco doppler: permite evaluar la permeabilidad u obstrucción de los diferentes vasos y las insuficiencias valvulares, tanto
superficiales como profundas.
→ Flebografía: consiste en la visualización de las venas por inyección de contraste.
⇨ Clasificación de las varices y tratamiento: el examen físico y los métodos complementarios permiten clasificarlas en 4 grados:
⤷ Grado 1: telangiectasias y microvenas menores de 2mm. Escleroterapia con inyección intravascular o zonal.
⤷ Grado 2: varices de la safena interna y accesorias.
⤷ Grado 3: varices de safena interna y externa, perforantes y comunicantes.
⤷ Grado 4: varices de safena interna y externas, perforantes y comunicantes, con golfos venosos.
⇨ Tratamiento:
⤷ Grado 1: escleroterapia intravascular. Las microvenas se tratan con miniincisiones quirúrgicas.
⤷ Grados 2, 3 y 4: se realiza fleboextracción de la safena interna, microcirugica de las comunicantes y perforantes y extirpación
de los golfos venosos.
⇨ Fleboextracción de la safena interna: consiste en extracción de la safena interna previa ligadura de las tributarias del cayado.
Se realiza una incisión en la ingle sobre el cayado de la vena. Allí se disecan y ligan todas las tributarias, después se liga y secciona
la safena al nivel de su desembocadura. Luego se realiza una incisión debajo del maléolo interno, para disecar y ligar a ese nivel
la safena a través de un ojal se introduce un fleboextractor y se desliza para emerger por la ingle. Se fija la campana del
fleboextractor al cabo inguinal de la safena y traccionando del extremo interno del instrumento se produce una fleboextraccion.

TROMBOFLEBITIS
⇨ Definición: formación intraluminal de un trombo, que afecta tanto al sistema venoso superficial como profundo.
⇨ Etiopatogenia: triada patogénica de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa. La estasis
venosa y los trastornos de coagulación son los factores patogénicos más importantes de la tromboflebitis. Los candidatos a la
tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes mayores de 40 años sometidos a cirugía abdominal, pélvica o torácica.
Hay más riesgo si la intervención quirúrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicación quirúrgica es una
neoplasia maligna o un trasplante de órganos. En pacientes no quirúrgicos, los factores de riesgo son la permanencia prolongada
en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagulación, la insuficiencia cardíaca
congestiva, la poligiobulia o policitemia, la existencia de neoplasias y la administración prolongada de estrógenos.
⇨ Clasificación:
⤷ Tromboflebitis superficial: su localización más frecuente es la safena interna y las venas de la cara externa de la pierna. Ocurre
sobre todo en pacientes con edad avanzada, portadores de várices. También puede producirse como resultado de la infusión
de sustancias intravenosas (flebitis química) o de la infección bacteriana (flebitis séptica).
→ Diagnóstico y clínica: se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloración cutánea varia de rojo al
violeta y los tejidos presentan induración con edema.
→ Tratamiento: es conservador, utilizando AINE y hielo. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando, en su progresión, el
coagulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de safena y eventual fleboextracción.
⤷ Tromboflebitis profunda: la localización más frecuente es en las venas del sóleo 80% (tromboflebitis distal). Otras pueden ser
la iliofemoral 20% y la poplítea.
→ Diagnóstico y clínica: pueden no presentar sintomatología local y manifestarse por episodios de TEP.
 Flegmasía alba dolens: tromboflebitis difusa que puede presentarse con hipertermia local, dolor a la palpación de las
masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en pantorrilla, con edema e impotencia funcional. Se debe investigar
el signo de Homans (aparición de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie sobre la pierna flexionada). Los signos
generales incluyen fiebre inferior a 38°C, taquicardia, malestar y decaimiento.

133
 Flegmasía cerúlea dolens: tromboflebitis profunda másica que se asocia a intenso espasmo arterial asociado a la
tromboflebitis. El miembro aparece frio y de color violáceo, luego aparecen petequias y flictenas, con deterioro rápido
del estado general (hipotensión y anuria).
→ Eco doppler: permite establecer el diagnóstico de oclusión con escaso margen de error.
→ Flebografía ascendente: aún mejor que la ecografía.
→ Tratamiento: consiste en administrar anticoagulantes (heparina) y/o fibrinolíticos (estreptoquinasa o uroquinasa e infusión
directa en el coagulo).
 Indicación quirúrgica: la trombectomía venosa está indicada en la flegmasía cerúlea dolens y en las tromboflebitis
recientes, trombos flotantes, contraindicación de anticoagulantes (ej: accidente cerebrovascular)
⇨ Profilaxis:
⤷ Disminución de la estasis: vendas/medias elásticas, dispositivos de compresión neumática.
⤷ Disminución de la hipercoagulabilidad: heparina a bajas dosis. 5000 U cada 8-12 hs.
⇨ Tratamiento:
⤷ Terapéutico: heparina en bolo 100 a 200 U/kg EV. Luego dosis de mantenimiento 600 a 2000 U/hora. También se pueden
administrar trombolíticos (uroquinasa) que debe ser muy controlado.
⤷ Quirúrgico: la trombectomía está indicada en caso de flegmasía cerúlea dolens, tromboflebitis reciente, trombos flotantes y
pacientes en los que está contraindicada la anticoagulación (ej.: si tiene ACV hemorrágico).

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
⇨ Definición: se denomina así a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis profunda.
⇨ Epidemiologia: 70% son consecuencia de una tromboflebitis profunda. En pacientes hospitalizados, es una de las principales
causas de muerte sin diagnóstico.
⇨ Etiopatogenia: la zona de las venas soleares es la más frecuente productora de trombos, seguida por la zona ileofemoral y las
venas más distales.
⇨ Anatomía patológica: los infartos pulmonares secundarios a esta enfermedad son hemorrágicos. Ocurren mayormente en la
periferia de ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho. Se acompañan de derrame pleural (si son extensos) y
pueden sobreinfectarse.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: el cuadro clínico clásico de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco) es
muy poco frecuente. Por definición, esta enfermedad se manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico,
hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis.
⤷ Métodos complementarios:
→ Rx: de tórax es imprescindible (derrame pleural). Podemos observar radiolucidez por obstrucción.
→ ECG: desnivel del segmento ST por isquemia miocárdica, aplanamiento de la onda T y arritmias.
→ Laboratorio: elevación de LDH, así como bilirrubina y FAL. Puede haber leucocitosis con neutrofilia.
→ Centellograma: muestra la falta de irrigación pulmonar con déficit ventilación-perfusión.
→ Angiografía pulmonar: único cuyo valor predictivo y negativo es cercano al 100%.
⇨ Tratamiento: administración de anticoagulantes (heparina bolo EV). Tromboembolismo: uroquinasa.
⤷ Quirúrgico: filtrar la vena cava por vía yugular (Filtro Mobin-Udin) o femoral (filtro Green Field). Procedimiento percutáneo
(interrupción parcial del flujo venoso).

SÍNDROME POSTROMBÓTICO
⇨ Definición: síndrome de insuficiencia venosa crónica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis profunda.
⇨ Etiopatogenia: la estasis venosa (factor patogénico de la insuficiencia venosa crónica) se produce por insuficiencia incompleta
o completa del sistema venoso profundo, además de la incompetencia valvular asociada a la lesión.
⇨ Clasificación: dos formas del síndrome postrombótico:
⤷ Recanalización parcial: caracterizado por el predominio de la insuficiencia valvular, en el cual pueden describirse dos tipos de
reflujo patológico por incompetencia valvular:
→ Reflujo transverso: secundario a la incompetencia valvular de las venas perforantes (asociado a la forma escleroatrófica).
→ Reflujo longitudinal: se debe a la incompetencia valvular del eje venoso profundo (asociado a la forma edematosa).
⤷ Sin recanalización: caracterizado por el predominio de la obstrucción al flujo venoso.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Clínica: se describen las lesiones del síndrome de insuficiencia venosa crónica. Se puede diferenciar una forma edematosa,
limitada a la pierna o puede extenderse a todo el miembro, con carácter postural, con piel rojo violáceo y brillante, con dolor
y aumento de la temperatura loca. Otra forma es la escleroatrófica, con eccema, dermatitis ocre, hiperpigmentación y
esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva a la úlcera y anquilosis articular. Se asocia a celulitis aguda, con dolor, calor y
enrojecimiento del miembro. La úlcera posee todas las características de una ulcera venosa.
⤷ Métodos complementarios: flebografía directa es el patrón de oro. También se puede emplear Doppler.
⤷ Clasificación: cuatro grados para la incompetencia valvular del sistema profundo (clasificación de Kistner).
→ Grado 0: sin reflujo en el tercio superior de la vena femoral (competencia valvular).
→ Grado 1: reflujo por debajo de las válvulas superiores de la vena femoral.
→ Grado 2: reflujo al nivel de la rodilla.
→ Grado 3: reflujo por debajo de la rodilla.
→ Grado 4: incompetencia valvular total.
⇨ Tratamiento médico: tiene como objetivos evitar la progresión y complicaciones, y aliviar, disminuir y corregir los síntomas.
⤷ Indicaciones: en pacientes sin complicaciones o pacientes que tengan contraindicación quirúrgica (embarazo, > 70 años,
linfedema, varices secundarias a angiodisplasia, obesidad mórbida, riesgo quirúrgico por otra patología).

134
 ⤷ Medidas higiénicas: reducción de peso en caso de obesidad, evitar periodos prolongados en bipedestación o sedestación,
usar calzado ancho y cómodo (evitar tacos), realizar ejercicios que faciliten el bombeo muscular (flexión de tobillos), elevar
los pies sobre el nivel del corazón durante 15-30 minutos varias veces al día, dormir con los pies de la cama elevados unos 15
cm y evitar el calor.
⤷ Compresión externa elástica: indicadas en pacientes con sintomatología de insuficiencia venosa crónica, varices e índice
tobillo/brazo > 0,9. Existen distintos grados de compresión:
→ Compresión ligera-moderada (8-17 mmHg): se indican en telangiectasias, varices de pequeño tamaño o escasamente
sintomáticas.
→ Compresión normal (22-29 mmHg): en IVC sintomática. Prevención en la aparición o recurrencia de ulceras venosas.
→ Compresión fuerte (30-40 mmHg): tratamiento del síndrome postrombótico, linfedema, ulceras venosas, IVC muy
sintomática.
⤷ Fármacos flebotónicos: son útiles en el tratamiento de los síntomas funcionales, tienen efecto protector al endotelio,
aumentan el tono de la pared venosa y capilar, disminuyendo la permeabilidad capilar venosa. Tiene como objetivo preparar
al paciente para la cirugía ulterior, con reposo con miembro elevado. Se indican junto a masajes locales y ultrasonidos.
⤷ Antihistamínicos: para el tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis.
⇨ Tratamiento quirúrgico:
⤷ De venas perforantes incompetentes: ligadura y sección de venas perforantes.
⤷ De úlcera postrombótica: resección e injerto durante cirugía de reflujo.
⤷ Del eje venoso avalvulado: valvuloplastías o técnicas de interposición, que reemplazan el segmento avalvulado con uno
valvulado.
⤷ Del eje venoso profundo: está indicado el bypass de la obstrucción.

Ulcera arterial Ulcera venosa Pie DBT (ulcera neuropática)

Fisiopatogenia Por agentes externos y sin Por hipertensión venosa Microangiopatía, neuropatía y
cicatrizar por falta de irrigación Múltiples alteración de la respuesta a la
infección por inmunosupresión →
ulceras plantares
Localización lnterdigital Supramaleolar interna Cabeza de 1º, 2º y 5º metatarsiano
Maléolo externo (inferior izquierda) (sitios anómalos de presión por
Talón mal apoyo plantar)
Sensibilidad Duele No duele No duele
Flogosis Rodeada por halo eritematoso Sin signos de flogosis
Morfología Irregular Redondeada u oval en
“sacabocados”
Bordes Definidos Irregulares Se producen sobre el callo
preexistente, persistiendo un área
engrosada de hiperqueratiniacion
que rodea el cráter
Profundidad Profunda Superficial Variable
Tamaño Pequeña Gran tamaño
Fondo Seca (fondo necrótico) Húmeda (fondo sucio), exudado
Sin hemorragia moderado a abundante.
Puede haber hemorragia.
Prevención  Calzado cómodo y de punta
ancha
 Revisar calzado antes y durante
caminata
 Evitar caminar mucho tiempo
con calzado nuevo
 Evitar caminar sobre superficies
que pueden estar calientes
 Evitar uso de bolsas de agua
caliente, evitar acercar los pies a
la estufa (las sensaciones de
calor o frío se deben a la
neuropatía y no a la mala
circulación
 Usan medias de algodón
 Revisar periódicamente los pies
en busca de lesiones plantares
(callos, hiperqueratosis) o
interdigitales (micosis)
 No cortarse las uñas al ras
 Consultar tempranamente ante
cualquier lesión de sospecha
⇨ Fisiopatogenia de úlcera neuropática diabética: las callosidades iniciales son el resultado de la fricción prolongada y de
irritaciones mínimas en el pie insensible y que presenta además atrofia neurógena de los pequeños músculos. Esta atrofia
muscular conduce a una deformidad del pie que obliga a que el peso del cuerpo se apoye sobre superficies no bien conformadas

135
 anatómicamente para esta misión. Las fisuras y erosiones en las callosidades permiten la penetración de una gran variedad de
gérmenes, que producen infecciones que, al ser ignoradas, llevan a la excavación. de la callosidad. La úlcera va progresando
lentamente y esto permite 12 formación de tejido fibroso por delante de ella, que llega a obliterar las vainas tendinosas y los
espacios tisulares. El tendón flexor correspondiente al fondo de la úlcera llega a fijarse a su vaina y a la cápsula y periostio de la
articulación metatarsofalángica subyacente. Finalmente, el tendón se erosiona y la articulación puede ser el asiento de artritis
séptica y de osteomielitis. Resumiendo, se caracteriza por ser una lesión:
⤷ Indolora
⤷ De bordes hiperqueratósicos.
⤷ Concomitante con la ósteo-artropatía y la neuropatía.
⤷ Sólo el 25% tienen isquemia.
⇨ Tratamiento:
⤷ Factores de riesgo
⤷ Limpiar con jabon blanco y agua
⤷ Cicatrizales: iodoformo
⤷ ATB: C1G o C2G / Bactrim
⤷ Anticoágulo RIN (razón normalizadora normal): 1 (normal)

136
 ANEXO: FUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
El agua y electrolitos del organismo se encuentran distribuidos en distintos compartimentos en constante equilibrio. El agua
corporal total es aproximadamente de 600 ml/kg con variaciones individuales, disminuyendo con la edad y el contenido adiposo.
El mayor volumen se encuentra en el líquido intracelular (400-450 ml/kg), mientras que el volumen de líquido extracelular abarca
150-200 mL/Kg. De ellos, 60-65 mL/Kg representan el volumen sanguíneo, distribuido un 15% en el sistema arterial y el 85% en el
sistema venoso (capacitancia) siendo el volumen plasmático alrededor de 30-35 ml/ Kg. El resto constituye el volumen del líquido
intersticial que se sitúa entre 120-160 ml/Kg.
⇨ Las necesidades de agua del organismo varían con la edad, la actividad física, la temperatura corporal o el estado de salud y
son proporcionales a la tasa metabólica. El aporte básico de agua al organismo se realiza mediante su ingesta a través del
mecanismo de la sed. Se requiere aproximadamente 1mL de agua por cada kilocaloría consumida. La tasa metabólica está
relacionada a su vez con la superficie corporal, siendo en reposo de 1000 kcal/m2/ día. En general los requerimientos diarios de
agua pueden calcularse mediante la regla 4-2-1, que está basada en la relación peso corporal/ tasa metabólica:
⤷ Entre 0 – 10 kg requieren 4 ml/kg/hora.
⤷ Entre 11 – 20 kg requieren 2 ml/kg/hora.
⤷ Cada kg extra requiere 1 ml/kg/hora.
→ Ejemplo: un paciente de 65 Kg se deberían administrar 40 ml/h por los 10 primeros Kg de peso más 20 ml/h por los
siguientes 10 Kg de peso y 45 ml/h por los 45 Kg restantes hasta alcanzar el peso total. En total 105 ml/h (40 + 20 + 65).
Trabajando con adultos esta fórmula se podría resumir: Se requieren 6 ml/Kg/h hasta 20 kg más 1 ml/Kg/h por cada Kg de
peso superior a 20.
⇨ Las pérdidas de agua se realizan a través de los sistemas digestivo, urinario, sudor (pérdidas sensibles), y por el sistema
respiratorio y la piel (pérdidas insensibles). Por las heces se pierden alrededor de 100 ml/día en condiciones normales, pudiendo
alcanzar cifras muy elevadas en caso de diarrea. Las pérdidas urinarias son la vía fundamental de eliminación de agua, abarcando
entre 1-2 ml/Kg/h en condiciones normales. A través del sudor se pierde una cantidad de agua variable, en un rango entre 1 a
2 L/día en la mayoría de los pacientes ingresados, hasta 1 L/h en situaciones de ejercicio máximo. Las pérdidas insensibles de
agua son de un 25 – 30% de la total. Mediante la respiración se eliminan alrededor de 5mL/Kg/día, variando según la humedad
del gas inspirado, el volumen minuto y la temperatura corporal. Las pérdidas cutáneas representan también un valor
aproximado de 5mL/Kg/día. Es conveniente señalar que en la fisiología del agua intervienen además innumerables factores
hormonales, nerviosos, vasculares, psicológicos, etc.
⇨ El empleo de soluciones intravenosas implica riesgos importantes por lo que se requiere una continua evaluación de la situación
hemodinámica del enfermo. En la práctica, la monitorización puede efectuarse con tres elementos de juicio: signos clínicos,
datos de laboratorio y datos de monitorización invasiva.
⤷ Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, nivel del estado de alerta,
signos de hipervolemia (ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer ruido cardíaco, edemas, etc.), signos
de hipovolemia (sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo positivo, ausencia / debilidad pulsos distales, etc.).
⤷ Datos de laboratorio:
→ Concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro.
→ Gasometría arterial
→ Relación N ureico / creatinina
→ Osmolaridad plasmática
⤷ Monitorización invasiva: parámetros hemodinámicos. Los más utilizados:
→ Presión venosa central (PVC)
→ Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP)
→ Saturación de Hemoglobina de sangre venosa mixta SO 2vm
→ Gasto cardíaco
→ Aporte de oxigeno (DO2)
→ Consumo de oxígeno (VO2), etc.
En la práctica clínica, el parámetro más fácil de obtener es la PVC. Este parámetro nos informa sobre la precarga ventricular
derecha. Su valor normal oscila entre 3 – 7 cm de H2O. Para la medición de la PVC basta con la canalización con catéter
tipo “drum” y un sistema de medición PVC. Reglas para la reposición de fluidos en base a los cambios en la PVC (medida
cada 10 minutos):
 < 3 mmHg: continuar la perfusión.
 3 – 5 mmHg: interrumpir perfusión y reevaluar a los 10 minutos.
 > 5 mmHg: detener perfusión.
⇨ Las indicaciones de la fluidoterapia IV van a ser todas aquellas situaciones en las que existe una severa alteración de la volemia,
del equilibrio hidroelectrolítico o ambos.
⤷ Indicaciones fluidoterapia intravenosa:
→ Shock hipovolémico: hemorrágico y no hemorrágico (quemaduras, deshidratación, 3er espacio).
→ Depleción de líquido extracelular: vómitos, diarreas, fístulas, ascitis, íleo, trastornos renales, depleción acuosa, reducción
ingesta (coma), aumento de pérdidas (sudoración excesiva, diabetes insípida, ventilación mecánica, etc.).
→ Depleción salina: diuréticos, nefropatías, pérdidas digestivas, insuficiencia suprarrenal aguda.
→ Hipernatremia: causas renales, causas extrarrenales, diabetes insípida.
⤷ Complicaciones de la fluidoterapia derivadas de la técnica: flebitis (irritativa, séptica), extravasación, embolismo gaseoso,
punción arterial accidental (hematomas), neumotórax, hemotórax, etc.
⤷ Complicaciones de la fluidoterapia derivadas del volumen perfundido: insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón,
edema cerebral.
⤷ Normas generales para el uso de fluidoterapia IV:
→ No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro clínico.
→ Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.
→ Pautar líquidos en función del déficit calculados.

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 → Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia hepática).
→ Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
→ Balance diario de líquidos, ajustando según aporte y pérdidas.
→ Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen extravascular.
→ Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como hipotónicos y pueden favorecer la aparición
de edema cerebral.
→ Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presión arterial,
diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc.

SOLUCIONES CRISTALOIDES
⇨ Definición: son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el
volumen intravascular y, en caso de contener azúcares, aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma.
Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen
infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular.
⇨ Tipos de cristaloides:
⤷ Hiposalino al 0,45%: aporta la mitad del contenido de NaCl que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta
de glucosa.
⤷ Solución fisiológica al 0,9%: indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas
importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro-sodio es 1:1 mientras
que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar
parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar
a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.
⤷ Solución de ringer: solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por
calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio
extravascular.
⤷ Solución de ringer lactato: similar a la anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es
transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del
lactato plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de shock. Los preparados
disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-lactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30% más lenta
que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L,
concentraciones superiores a 3 mmol/l pueden dar lugar a encefalopatía. La presencia de hepatopatías o bien una disminución
de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que
se debe usar con precaución en estos casos.
⤷ Solución glucosada al 5%: sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones
hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración) y para proporcionar energía durante un periodo corto de
tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis.
⤷ Solución glucosalina isotónica: se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los
niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
⤷ Soluciones glucosadas al 10%, 20% y 40%: aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio
en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
⤷ Soluciones alcalinizantes: indicadas en caso de acidosis metabólicas.
→ Bicarbonato de sodio 1/6 M (1,4%): solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la
acidosis metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.
→ Bicarbonato de sodio 1 M (8,4%): solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis metabólica
aguda severas. Eleva de forma considerable la producción de CO2.
Características generales del bicarbonato
→ Presentaciones: 1 M y 1/6 M.
 1 ampolla (1M) = 10 ml = 10 mEq
 1 frasco (1M) = 100 ml = 100 mEq (1 ml = 1 mEq)
 1 frasco (1,6M) = 250 ml = 41,5 mEq (6 ml = 1 mEq)
→ Indicaciones:
 Acidosis metabólica severa:
 pH < 7,10
 Déficit de bicarbonato = 0,3 x peso (kg) x (HCO3 deseado -HCO3 actual)
 Ritmo de perfusión: 100 ml/hora. 1ra hora: 1/6 del déficit calculado. 12 horas: ½ del déficit calculado.
 Hiperpotasemia severa (K > 7,5 mEq/L)
 Ritmo de perfusión: 50 – 100 mEq IV en 30 a 60 minutos (1M)
⤷ Soluciones acidificantes:
→ Cloruro amónico 1/6 M: solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis
grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ion amonio se convierte en urea, proceso en el
que se generan protones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de
150ml/h máximo) para evitar mioclonías, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de
insuficiencia renal y/o hepática.

SOLUCIONES COLOIDES
⇨ Definición: son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores
plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto
produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas
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 sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las
soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de
soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los
cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide.
⇨ Tipos de coloides: existen coloides naturales y artificiales:
⤷ Coloides naturales:
→ Albúmina: proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio
intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5, 20 y 25 %). Las soluciones de
albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente
riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregación plaquetaria y la dilución de los factores
de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra
destruir los virus VIH y de las hepatitis, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias
constituyendo un riesgo de infección. Asimismo, en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina
muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes donde estos
riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando
frecuentemente diuréticos tipo furosemida.
Características generales de la albúmina
→ Características: solución coloide natural, gran expansión de volumen plasmático (25 gr aumenta 400 ml la volemia),
a los 2 min alcanza el espacio intravascular, tiene una vida media de 4 – 16 horas, carece de factores de coagulación.
 Albumina 20% en 50 ml = 200 mg/ml
→ Indicaciones:
 Situaciones de hipovolemia: shock, quemaduras, etc.
 Situaciones de hipoproteinemia: ascitis, malnutrición, etc.
→ Dextranos: son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex
y el dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media,
se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrare más de 20 ml/kg/día. El
Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media
aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión
es de 15 ml/kg/día. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A
los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar
el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir
fenómenos trombóticos y tromboembólicos, así como en estados de shock. Como efectos adversos destaca el riesgo de
anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis, así como la aparición
de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones
en la superficie eritrocitaria.
⤷ Coloides artificiales:
→ Hidroxietilalmidón (HEA): bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del
almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncotica respecto del plasma (25-30 mmHg). Los HEAs más recientes son
moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril
6%, Elohes 6%) y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso
molecular) que no alterar la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20 ml/kg/día. Son los
preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos). Las
propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia
volémica sostenida del coloide en plasma según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6h para
Hesteril 6% y 12h para Elohes 6% aproximadamente).
→ Derivados de la gelatina: son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia
volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatinas modificadas, obtenidas a partir de
colágeno bovino que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función
renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la
hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.
→ Manitol: es un diurético osmótico, favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular, sus efectos
aparecen en 15 min y duran varias horas. Se presenta al 20% en 250 ml.
 Indicaciones: hipertensión intracraneal, traumatismo craneoencefálico. Pauta: 0,5 – 1,5 gr/kg IV en 30 min.
Mantenimiento: 0,25 – 0,50 gr/kg/6 hs.
 Precauciones: vigilar Na, K, glucemia, TA, osmolaridad, FC, diuresis. Puede producir hipertensión intracraneal por
aumento de la volemia, aumento del flujo cerebral y generar efecto rebote.
 Contraindicaciones: shock hipovolémico.

PROTOCOLOS ESPECÍFICOS DE FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

⇨ Hemorragia digestiva alta:
⤷ Criterios de gravedad: PAS < 100, FC > 100, diuresis horaria < 40 ml/hora, hipotensión ortostática, hipoperfusión periférica.
⤷ Calculo estimado de perdidas: un descenso de hematocrito entre 3 y 4 puntos equivale a una pérdida de 500 ml.
⤷ Reposición de la volemia:
→ HDA LEVE (sin criterios de gravedad):
 Cristaloides: ringer lactato o solución fisiológica 0,9%.
 Ritmo de perfusión: 1000 – 2000 ml/hora.
 Precaución en insuficiencia cardiaca, renal o hepática.
 No utilizar soluciones hipotónicas (glucosado 5%).
 Sangre si el hematocrito es < 30%.

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  Endoscopia digestiva: urgente (preferentemente).
→ HDA GRAVE (con criterios de gravedad):
 Cristaloides + coloides: albumina, gelatina.
 Sangre si el hematocrito es < 30%.
 Concentrado de hematíes.
 Por cada unidad de sangre hay un aumento del 3 al 4% del hematocrito y de 1 gr/dl de hemoglobina.
 Transfundir plaquetas si hay menos de 50.000.
⤷ Signos de reposición eficaz de la volemia:
→ No hay taquicardia ni hipotensión.
→ Aumento de la PVC (evitar PVC > 10 cm de H2O en varices esofágicas).
→ Diuresis horaria > 40 ml/hora.
→ No hay signos de hipoperfusión tisular.

FÓRMULAS DE INTERÉS EN FLUIDOTERAPIA IV

⇨ Osmolaridad: Osmolaridad = 2 x (Na + K) + (glucemia / 18) + (urea / 2,8)
⇨ Déficit de agua: Déficit de Agua = 0,6 x peso (Kg) x (1 - [Na deseado / Na actual])
⇨ Déficit de sodio: Déficit de Na = 0,6 % x peso (Kg) x (Na deseado – Na actual)
⇨ Déficit de bicarbonato: Déficit de CO3H- = 0,3 x peso (Kg) x (CO3H deseado – Co3H actual)
CO3H deseado – CO3H actual = Exceso de bases
⇨ Anión GAP: GAP = Na – (Cl + CO3H) - VN: 8 – 14 mEq / litro
⇨ Aclaramiento de creatinina: Clearance de creatinina = (140 – edad) x peso Kg / creatinina plasmática x 72 (en mujeres
multiplicar resultado x 0,85).
⇨ Fracción de excreción de sodio: FE Na = [Na (o) x Cr (p) / Na (p) x Cr (o)] x 100
RITMO DE PERFUSIÓN: equivalencias a conocer
⇨ 1 ml = 20 macrogotas = 60 microgotas
⇨ 1 macrogota = 3 microgotas = 0,05 ml
⇨ 1 microgota / minuto = 1 ml / hora.
⇨ 1 ml / hora = gotas / minuto x 3.
CÁLCULO DE LA VELOCIDAD DE PERFUSIÓN (GOTAS / MINUTO)
Existen dos fórmulas para calcular la velocidad de perfusión:
Goteo = volumen / factor de goteo (3 si es macro o 1 si es micro) x tiempo
Ejemplo: se requiere infundir 300 ml de SSF en 4 horas. A cuantas gotas/min se debe pasar?
300 ml / factor de goteo x 4 horas.
Macrogotas: 300 ml / 3 x 4 hs = 25 macrogotas/minuto.
Microgotas: 300 ml / 1 x 4 hs = 75 microgotas/minuto.

A cuantas gotas/minuto debo infundir un determinado volumen?

Goteo = Nº de gotas en 1 ml x volumen total a administrar / tiempo (minutos)
Ejemplo: se requiere infundir 4 sachets de 500 ml en 12 hs.
20 macrogotas x 2000 ml 40.000
= = 55 macrogotas/minuto
60 min 720 min
12hs x
1 hs
Si la perfusión es de 24 horas → Nº de sachet de 500 ml x 7 (regla del 7)
Ejemplo: Según el ejemplo anterior, 2.000 ml en 24 horas.
4 sachet (500 ml) x 7 = 28 macrogotas/minuto.

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