Sunteți pe pagina 1din 5

gastrita hemoragică acută este una dintre cele mai frecvente cauze ale hemoragiei gastrointestinale

superioare severe. în serie în care se face un diagnostic pozitiv prin endoscopie sau laparotomie,
incidența este de aproximativ 25%. este frecvent legată de recenta ingestie a aspirinei și de noi după
o intervenție chirurgicală majoră sau traumă, dar uneori apar în absecena oricărei cauze aparente.
gastrita hemoragică acută este o afecțiune a eroziunilor difuze superficiale difuze sau a hemoragiilor
petetale multiple ale mucoasei stomacului, de regulă limitate sau predominantă în regiunea de
fundal. gastroscopic, mucoasa din corpul stomacului este roșu uniform și se scurg din sânge. această
imagine se poate schimba rapid, astfel încât între 24 și 48 de ore după oprirea sângerării mucoasa
poate să apară normal. un aspect similar este observat la pacienții sever bolnavi după intervenții
chirurgicale majore sau traumatisme. în ultimul caz, leziunea gastrică a fost adesea menționată ca
ulcerații de stres, un termen care a cauzat o anumită confuzie cu ulcerele clasice Cushing sau Curling
în care există o leziune mai profundă asemănătoare unui ulcer peptic normal. Pacienții cu leziuni sau
arsuri neurochirurgicale pot, cu toate acestea, sângera de la gastrita hemoragică acută. producția de
acid în gastrita hemoragică acută este scăzută. în ulcerul lui Cushing sau Curling este fie crescut, fie
normal, sugerând o patogeneză diferită pentru cele două condiții. Chiar și în prezența altor leziuni
radiologice demonstrabile, gastrita hemoragică acută trebuie exclusă ca cauză de sângerare. în
cadrul unei revizuiri a 618 de pacienți deja cunoscuți ca avānd o leziune potentală sângerândă în
tractul gastro-intestinal superior atunci când a început hemoragia actuală, 40% au sângerat din alte
leziuni. Într-o serie recentă de la spital de 18 pacienți cu boală acută și varice demostrabile,
sângerarea la gastrită a fost descoperirea comună de 60%. Varicele au fost cauza sângerării este de
numai 20%. Acest lucru nu va fi recunoscut decât dacă se dorește un diagnostic pozitiv prin
gastroscopie în toate cazurile de sângerare acută a tractului gastro-intestinal superior. La pacienții
care sângerau masiv de la gastrită hemoragică acută mortalitatea este de peste 50%. dacă este
necesară o intervenție chirurgicală, atunci în multe cazuri este necesară o intervenție chirurgicală
radicală, de la hemigastrectomie + - vagotomie până la gastrectomie totală. au existat unele
rapoarte entuziaste despre rezultatele vagotomiei si pilooplastiei, dar acest lucru nu sa dovedit
satisfacator in toate mainile.

Într-un material de 4560 de investigații panendoscopice efectuate într-un laborator de


endoscopie au fost găsite hemoragii din tractul gastro-intestinal superior în 201 de cazuri. În
49 de cazuri, cauza pierderii de sânge a fost gastrită hemoragică acută. Dintre acestea,
bărbații au reprezentat 41% (vârsta medie 35,6 ani) și femelele pentru 59% (vârsta medie
41,8 ani). Gastrita hemoragică acută a fost asociată cu ulcerul peptic activ (20% din cazuri),
hipertensiunea portală (18%), care, totuși, nu a fost cauza hemoragiei. În numai 19 cazuri
(39%), gastrita hemoragică acută nu a fost asociată cu nici o leziune patologică detectabilă
în tractul gastro-intestinal superior, iar hemoragia masivă a apărut fără simptome
precedente. Având în vedere numărul total de hemoragii, gastrita hemoragică a fost cauza
sângerării masive în 10% din cazuri.
Gastrita hemoragică acută este o cauză importantă a sângerărilor gastrointestinale
superioare, reprezentând aproximativ un sfert din sângerările UGI în studiile endoscopice.
Majoritatea pacienților cu gastrită hemoragică au condiții de predispoziție subiacente, cum ar
fi abuzul de alcool, hipertensiunea portală, utilizarea AINS pe termen scurt sau lung și
stresul fiziologic asociat spitalizării la o unitate de terapie intensivă pentru o boală severă
sau traumă care poate pune viața în pericol. Cheia managementului este prevenirea; totuși,
odată stabilită, gastrita hemoragică este tratată atât cu măsuri de susținere, cât și cu măsuri
îndreptate spre vindecarea leziunilor mucoasei. În general, terapia este aceeași cu cea
pentru boala ulceroasă peptică clasică. Acești pacienți prezintă o provocare, totuși, datorită
bolilor lor de bază și datorită potențialului de sângerare mucoasă difuză, aceasta din urmă
făcând mai dificilă utilizarea terapiei endoscopice. Chirurgia este o opțiune de ultimă instanță
pentru pacientul care continuă să sângereze în ciuda terapiei agresive medicale și
endoscopice. Investigațiile viitoare se vor concentra pe terapia farmacologică pentru a spori
mecanismele de apărare a mucoasei, terapie care va avea probabil o importanță crescândă
în anii următori.

Ne confruntăm cu posibilitatea unei gastrectomii totale ca singurul mijloc de oprire a


exsanguinării. ce lecții ar putea fi învățate din studiile pe animale și umane asupra
patogenezei gastritei hemoragice acute? care este aplicarea acestora la gestionarea acestei
condiții potențial letale? în încercarea de a influența o relație între acidul gastric și leziunile
mucoasei gastrice, clinicienii au fost mult timp nedumerit de absența acidului în aspirațiile
gastrice la pacienți. abia recent sa apreciat că producția de acid gastric depinde atât de
secreția acidă, cât și de absorbția acidă.
davenpoort a arătat clar în câine că salicilații cresc absorbția ionilor de hidrogen traverseaza
mucoasa gastrică. acest lucru este asociat cu furajarea abundentă. acidul acetilsalicilic are o
valoare pKa de 3-5 și există predominant în forma lipidică solubilă,care nu se descompune la
pH <3-5. Peste un pH de 3-5, acidul salicilic există în principal în forma non-lipidica-solubila
disociată, care este mai ușor de absorbit către celulele mucoasei. Sângerarea datorată
salicilaților depinde de cantitatea de acid prezentă în conținutul gastric deoarece nu apare la
pH neutru, dar are loc la pH <3-5 în prezența concentrațiilor adecvate de HCI.
La fel ca la câine, bariera mucoasei gastrice la om poate fi afectată de agenți variați și este
afectată de stările de boală, cum ar fi ulcerul gastric și gastrita cronică. Ivey a demonstrat
difuzia înapoi a ionilor de hidrogen după instilarea intragastrică a sărurilor biliare. De
asemenea, acidul salicilic afectează barierele mucoase gastrice la om. Overhold și Pollard au
descoperit un flux crescut de ioni de sodiu în mucoasa gastrică după instilarea a 20 mM acid
acetilsalicilic. Nu au putut arata pierdere crescută de ioni de hidrogen, dar au pus pe seama
aceastia secreția crescuta de acid, stimulată de acidul acetalsalicilic. În studiile nepublicate,
de reducerea secreției de acid gastric cu atropină intravenoasă, s-au confirmat constatările lui
Overholt și Pollards și s-a demonstrat o difuzie înapoi a ionilor de hidrogen în urma instilației
intragastrice a salicilaților. In urma rezultatelor, se confirmă concluziile lui Geall care a
folosit schimbarile diferentelor de potential pentru a arăta că bariera mucoasei gastrice a fost
distrusa după instilarea aspirinei la om.
Încă din 1953, Chandler a subliniat asocierea aclorhidriei cu sângerări gastrointestinale
superioare acute asociate cu ingestia de aspirină și a sugerat utilizarea aclorhidriei nocturne
ca ghid pentru diagnosticarea acestei afecțiuni. În studiile sale pe caine, Davenport a folosit
un tampon de glicină pentru a arăta că secreția de acid gastric ar putea să apară, dar a fost
ascunsă de pierderea crescută prin mucoasa afectată de salicilați. Același fenomen se
întâmplă aproape sigur în om.

Recent, Skillman a studiat difuzia din spatele ionilor de hidrogen într-un grup de pacienți
predispusi la ulcere de stres. La pacienți 12 din 26 studiați, cu o pierdere anormală de ioni de
hidrogen în mucoasă, până la 11 m-echiv / 15 minute. Acești pacienți au fost frecvent
hipotensibili și au fost mai sever bolnavi decât pacienții rămași cu permeabilitate normală la
nivelul mucoaselor. Autorii au studiat apoi efectul șocului hemoragic asupra permeabilității
mucoasei la iepure. În toate cazurile, aceasta a dus la deteriorarea barierei mucoasei gastrice
cu difuziune crescută a ionilor de hidrogen înapoi. La necropsie imediat după studiu, 90%
dintre iepuri aveau eroziuni gastrice superficiale multiple. Astfel, se pare că hemoragia
suficient de severă pentru a provoca șocuri de la orice cauză va deteriora ea însăși gastricul
mucoasa barieră. Acest lucru poate explica o incidență ridicată a ulcerului de stres după
intervenții chirurgicale majore sau traume. În studii suplimentare efectuate la iepure, o soluție
tampon instilată în stomac în timpul șocului de hemoragie reduce difuzia înapoi a ionilor de
H + și are ca rezultat o incidență de eroziune de numai 10%. În mod similar, soluția tampon
instilată în stomac înainte și după, dar nu în timpul șocului hemoragic, a condus la
permeabilitatea mucoasală normală după șoc și nu au fost raportate eroziuni în acest grup.
Astfel, ambele studii Davenport cu leziuni induse de aspirină la câine și cele ale Skillman și
alții în timpul șocului hemoragic la om ilustrează importanța neutralizării acidității
intragastrice. Producția acidă este diferența dintre secreția de acid și absorbția acidă. Absenta
acidului in aspiratiile gastrice ale bolnavilor cu gastrita hemoragica acuta poate masca
secretia activa de acid datorita absorbtiei crescute a acidului de catre mucoasa abnnomala.
Absorbția ionilor de hidrogen împiedică prodactorii în continuare afectarea mucoasei,
perpetuând astfel sângerarea
pe baza acestei dovezi experimentale și clinice, gestionarea sângerărilor gastrointestinale
superioare severe implică diagnosticarea exactă a gastroscopiei la momentul admiterii
pacientului la spital sau imediat ce a fost resuscitat. Aceasta ar trebui să fie precedată de
examinarea radiologică. Bariul poate acoperi faldurile gastrice, în timp ce mediile contractate
solubile în apă, cum ar fi Gastrograffin sau Hypaque, au presiuni osmotice ridicate care
produc un flux marcat de fluide în lumenul gastric care acoperă lentila gastroscopului și care
interferează serios cu examinarea. Utilizarea mediilor contractuale solubile în apă
hipermotică la pacienții exsanguinari este contraindicată, deoarece pierderea fluidului în
intestin poate precipita colapsul și moartea.
Pe ipoteza că sângerarea datorată gastritei hemoragice acute la om se datorează unei
difuziuni sporite a ionilor de hidrogen înapoi, un program care vizează neutralizarea completă
a conținutului intragastric ar trebui să înceapă odată ce sa făcut un diagnostic pozitiv. La
leziuni sunt acute, timpul implicat este limitat în a face un astfel de program fezabil, spre
deosebire de încercări similare la pacienții cu ulcer gastric. Trebuie subliniat faptul că o
picurare de lapte recomandată frecvent în tratamentul sângerărilor gastrointestinale
superioare acute nu determină neutralizarea sucului gastric. De fapt, în studiile Dolls, prin
utilizarea picăturilor intragastrice continue de lapte în ulcerul gastric cronic, pH-ul nu a putut
fi crescut în mod constant peste 4 și în unele cazuri peste 2. Permițând golirea gastrică și
probabilitatea ca acidul acetilsalicilic să stimuleze secreția gastrică, ar trebui să se
administreze o perfuzie intragastrică continuă a unei alcalii eficiente, ușor avabile, cum ar fi
soluția de bicarbonat de sodiu. Chiar și în cele trei cazuri în care sângerarea nu se datorează
șocului hemoragic. Trebuie luate măsuri de prevenire a dezvoltării sistemice de alcaloză, dar
la un număr mic de pacienți tratați până acum în acest mod la Royal Prince Alfred Hospital
acest lucru nu sa dovedit încă o problemă.
Ipoteza gastrită acută heagoragică thagt este inițiată și / sau perpetuată prin difuzarea înapoi
a ionilor de hidrogen explică de ce vagotomia poate fi eficientă, în special în cazurile mai
puțin severe, prin reducerea secreției de acid. Un efect secundar poate fi redus fluxul sanguin
al mucoasei. Davenport a demonstrat că stimularea vagală produce sângerări abundente în
pungi de câine după instilarea intragastrică a salicilaților, pe care el le-a atribuit parțial
fluxului sanguin mucosal crescut.
În cazurile mai severe în care probabil că o cantitate mai mare de acid se difuzează înapoi
sau, alternativ, o cantitate mai mică generează daune mai mari, este necesară o intervenție
chirurgicală mai radicală până la gastrectomia totală pentru a reduce secreția de acid, ceea ce
reduce la rândul său absorbția de acid.

gastrită hemoragică acută este responsabilă pentru 25% din toate sângerările severe ale
tractului gastro-intestinal superior. Sângerarea masivă este asociată cu o mortalitate de> 50%.
Poate fi produsă de salicilați și de șocul hemoragic acut în prezența unor concentrații
adecvate de acid și, în ambele situații, este asociat cu difuzia înapoi a ionilor de hidrogen
dincolo de mucoasa gastrică. Neutralizarea conținutului gastric duce la dezvoltarea
hemoragiilor și a eroziunilor. Managementul rațional necesită o neutralizare completă a
conținutului gastric. Dacă acest lucru nu reușește, secreția de acid poate fi redusă în mod
adecvat în cazurile mai puțin severe de vagotomie și pirolo- plastica, dar cazurile vor necesita
parțial gastrectomie completă.