TEMA: INFLAMACIÓN CRÓNICA

CURSO: Patología General y Estomatológica

INTEGRANTES:
• Marilyn Kelly Chino Chuctaya
• Gerson Mamani Ccoila
• Marissel Ortiz Chaucayanqui
• Keith Garcia Rodríguez

DOCENTE: Víctor Raúl Leiva Montoya

Arequipa - 2018
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

1. DEFINICIÓN:

La inflamación crónica es un tipo de inflamación de duración prologada en la cual la inflamación

activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente.

2. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA:

• Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser de toxicidad baja

y evocan una respuesta de hipersensibilidad retardada.

• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos.

• Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan contra los propios

tejidos del individuo, desempeñan un papel importante en varias enfermedades inflamatorias
crónicas.

3. LA INFLAMACIÓN CRÓNICA SE CARACTERIZA POR:

• INFILTRACIÓN POR CÉLULAS MONONUCLEARES.

• DESTRUCCIÓN TISULAR POR PERSISTENCIA DEL AGENTE.

• INTENTO DE CURACIÓN DEL TEJIDO DAÑADO POR SUSTITUCIÓN DE TEJIDO CONECTIVO

Y PROLIFERACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS.

3.1 INFILTRACIÓN POR CÉLULAS MONONUCLEARES :

El macrófago es el elemento celular dominante en la inflamación crónica, componente del

sistema reticuloendotelial. La semivida de los monocitos sanguíneos es de 1 día, mientras que
la vida de los macrófagos es de varios meses y/o años.

Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos extravasculares muy pronto en la inflamación
aguda. Cuando éste alcanza el tejido extravascular se diferencia a un macrófago más grande.
Éste puede ser activado por citosinas o endotoxinas bacterianas. Los macrófagos activados
secretan una variedad de productos biológicamente activos que si no se controlan, ocasionan
lesión tisular y fibrosis característica de la inflamación crónica.

En la inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos y está mediada por diferentes

mecanismos:

 Reclutamiento de monocitos de la circulación; aquí las quimosinas son el mayor

estímulo para la acumulación de macrófagos en las reacciones inmunitarias de
hipersensibilidad retardada
 Proliferación local de macrófagos.
  Inmovilización de macrófagos dentro del sitio de inflamación producida por ciertas
toxinas y lípidos oxidados.
 Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar los agentes agresores
tales como microbios y para iniciar el proceso de reparación y son responsables de una
gran parte de la lesión tisular en la inflamación crónica. Así, la destrucción tisular es uno
de los signos distintivos de la inflamación crónica.
 El tejido necrótico puede perpetuar la cascada inflamatoria por medio de la activación
del sistema de cinina, coagulación, complemento y fibrinolítico. En las reacciones
inmunitarias los linfocitos T pueden destruir directamente las células, y así la
destrucción tisular continuada puede activar la cascada del complemento por diversos
mecanismos, así la inflamación aguda y crónica pueden coexistir en ciertas
circunstancias.

4. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA:

• Linfocitos, se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos, los

estimulados por antígenos de diferentes tipos utilizan diversos pared de moléculas de adhesión
y quimiocinas para migrar a los sitios de inflamación. Las citocinas de los macrófagos TNF e IL-1
favorecen el reclutamiento de linfocitos, estableciendo el estadio de persistencia de
inflamación.

• Los eosinófilos, su reclutamiento implica extravasación desde la sangre y su migración a

los tejidos por un proceso como el de los demás leucocitos. La eotaxina es especial en el
reclutamiento de eosinófilos. Contienen en sus gránulos la “proteína básica mayor” que es tóxica
para los parásitos, pero también es nociva para las células epiteliales y contribuye al daño tisular
en reacciones inmunitarias.

• Los mastocitos se encuentran distribuidos por el tejido conectivo y también están

presentes en la inflamación crónica, además de que pueden producir citocinas que contribuyen
a la fibrosis.

• Los neutrófilos son importantes en la inflamación crónica por la persistencia de bacterias

o mediadores inducidos por macrófagos y linfocitos.
5. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:

La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica por

acumulación focal de macrófagos que desarrollan una apariencia semejante al epitelio.

Un granuloma es un foco de infección que consiste en la agregación microscópica de macrófagos

que se transforman en células semejantes a las epiteliales rodeadas por un collar de leucocitos
mononucleares.

Existen dos tipos de granuloma diferentes en su patogenia. Los granulomas de cuerpo extraño
están provocados por cuerpos extraños relativamente inertes, se forman en células epitelioides
y células gigantes que abarcan el cuerpo extraño. Los granulomas inmunitarios están producidos
por partículas insolubles capaces de inducir una respuesta inmunitaria celular.

Cuando la respuesta inmunitaria produce granulomas, el agente incitante se degrada

escasamente o lo hace en forma de partículas. El prototipo de granuloma inmunitario es el
producido por el bacilo de tuberculosis.

6. LINFÁTICOS EN LA INFLAMACIÓN:

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares.

En las lesiones graves, el drenaje puede transportar el agente ofensor sea químico o microbiano.
Los linfáticos pueden inflamarse secundariamente, lo mismo que los ganglios linfáticos. El
aumento del tamaño ganglionar es debido normalmente a hiperplasia de los folículos linfoides
y de las células fagocíticas que tapizan los sinusoides de los ganglios, todo denominado
linfadenitis inflamatoria.

Cuando los ganglios linfáticos contienen extensiones de la infección y es grave ocurre la

bacteriemia, que transporta los microbios por el torrente sanguíneo y pueden establecerse en
regiones como válvulas cardiacas, meninges, riñones y articulaciones, desencadenando otra
serie de enfermedades.

7. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN:

Fiebre, caracterizada por la elevación de la temperatura corporal entre 1 a 4ºC. Se produce en

respuesta a unas sustancias denominadas pirógenas que actúan estimulando la síntesis de
prostaglandinas en células vasculares y perivasculares del hipotálamo. Los productos
bacterianos estimulan los leucocitos para liberar citocinas como TNF e IL-1 que aumentan las
ciclooxigenasas que convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas.

En el hipotálamo, las prostaglandinas estimulan la producción de neurotransmisores como

AMPc que actúan restableciendo el punto de temperatura a un nivel superior. Una temperatura
corporal elevada ayuda a protegerse contra infecciones microbianas; la fiebre induce proteínas
de choque calórico que aumentan las respuestas linfocitarias entre antígenos microbianos.

Las proteínas de fase aguda que son proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado que sus
concentraciones varían dependiendo la respuesta inflamatoria. La síntesis de estas proteínas en
hepatocitos está estimulada por citocinas en especial IL-6. Muchas de estas proteínas se unen a
la pared microbiana y actúan como opsoninas y fijan el complemento.
La leucocitosis es una característica habitual de las reacciones inflamatorias inducidas por
infección bacteriana. Ocurre inicialmente por liberación acelerada de células por el contingente
de reserva posmitótico en la médula ósea, asociándose a una elevación de neutrófilos
inmaduros en la sangre. Así, la salida de leucocitos desde la médula ósea está aumentada para
compensar la pérdida de estas células en la reacción inflamatoria. Las infecciones bacterianas
inducen neutrofilia; las infecciones víricas inducen linfocitosis; las infecciones parasitarias
inducen eosinofilia.

Otra manifestación de la respuesta aguda es el aumento del pulso y de la presión sanguínea;

disminución del sudor por redistribución del flujo sanguíneo desde la piel a los lechos vasculares;
escalofríos, enfriamiento, anorexia, somnolencia y el malestar, generalmente por acción de las
citocinas en el cerebro.

En la sepsis, los organismos y LPS estimulan la producción de enormes cantidades de citocinas.

El TNF produce coagulación intravascular diseminada, la trombosis es el resultado de dos
reacciones simultáneas: LPS y el TNF inducen la expresión del factor tisular en las células
endoteliales, lo que inicia la coagulación, disminuyen la expresión de la vía del inhibidor de factor
tisular. Las citocinas producen empeoramiento de la función hepática generando insuficiencia
para mantener niveles adecuados de glucemia debido a falta de gluconeogénesis a partir de
glucógeno almacenado. La hiperproducción ON ocasiona insuficiencia cardiaca dando lugar a un
shock hemodinámica. El Síndrome de distrés respiratorio ocurre cuando la lesión endotelial
mediada por neutrófilos permite que el líquido escape de la sangre al espacio aéreo.

8. CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA

La inflamación defectuosa da lugar a una susceptibilidad aumentada ante infecciones y una

curación retardada de heridas y daño tisular.

La inflamación excesiva es la base de muchas enfermedad humanas. Las alergias y las

enfermedades autoinmunes son trastornos cuya causa fundamental de la lesión tisular es la
inflamación.