Bancoenarm 2 OOO

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en
Pediatría
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca

3 DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes
Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES)
La Paz Bolivia 2012
Deposito Legal N° 4 - 1 - 448 - 12 P.O.
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Autores Año 2005:
Dr. Osvaldo Camberos CAJA PETROLERA DE SALUD
Dra. Evelyng Valda Careaga CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXAS
Dra. Gina Bejarano CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dr. Javier L. Mizutani Solano SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO
Dr. Lucio Pereyra Z. CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR
Dr. Luis F. Flores CAJA DE SALUD CORDES
Autores Año 2012:
Dr. Marcos Saldaña Imaña CAJA NACIONAL DE SALUD
Dra. Evelyng Valda Careaga CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXAS
Dr. Javier L. Mizutani Solano SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO LA PAZ
Dr. Tomas Erick Lenis Vargas SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍ
Dra. Cynthia Ruiz Betancourt SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍ
Dra. Tania Guzmán Zegarra SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO ORURO
Dra. Nedda Roció Zurita Montaño SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO TARIJA
Dra. Eliana C. Ortuño Ureña SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO COCHABAMBA
Dr. Pedro Yaksic Feraudy CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dra. Mireya Fuentes Zambrana CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dra. Silvia Marca Gonzales CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dr. Marcos Saldaña Imaña CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dra. María Luz Orellana CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR
Coautores:
Dr. Jhonny Aquize Ayala
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño de Vargas 4
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos

Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Edición:
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. Gloria Leaño Román
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:
Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S)
Caja Nacional de Salud - C.N.S.
Caja Petrolera de Salud - C.P.S.
Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz
Caja de Salud de Caminos y R.A. - C.S.C. y R.A.
Caja de Salud de la Banca Privada – C.S.B.P.
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.
5

7

PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

WLHQHHOREMHWLYRIXQGDPHQWDOGHXQLÀFDUORVFULWHULRVHQODDWHQFLyQGHORVSDFLHQWHVDVHJXUDGRV\
TXHVLUYDQGHJXtDSDUDHOFXLGDGRGHHVWRVEDVDGRVHQODSUiFWLFDHYLGHQFLDVFLHQWtÀFD\FRQVWDQWHV
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.
(VSHUDQGRTXHODV´1RUPDVGH'LDJQyVWLFR\7UDWDPLHQWRµHQOD6HJXULGDG6RFLDOVHDQGHEHQHÀFLR
9
para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.
ÍNDICE
PORTADA ..........................................................................................................................................1
AUTORIDADES ................................................................................................................................2
AUTORES .........................................................................................................................................3
RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6
PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8
ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIACO

INSUFICIENCIA CARDIACA .....................................................................................................15

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ......................................................................................................20
ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO

CETOACIDOSIS DIABETICA .....................................................................................................26

CRIPTORQUIDIA ..........................................................................................................................29 10

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO ..............................................................................................32

TALLA BAJA ...................................................................................................................................35
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

EPIGLOTITIS .................................................................................................................................38

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD .....................................................................41

RINOSINUSITIS ............................................................................................................................47

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
FARINGITIS – AMIGDALITIS ....................................................................................................51

NEUMONIA – BRONCONEUMONIA .........................................................................................54

LARINGITIS AGUDA – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS ...............................................59
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

CANDIDIASIS ORAL /MUGUET.................................................................................................66

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA / GINGIVITIS DE
VINCENT / BOCA DE TRINCHERA ...........................................................................................68

ENFERMEDAD PIE MANO BOCA .............................................................................................70

HERPANGINA ................................................................................................................................ 72

ESTOMATITIS AFTOSA ...............................................................................................................75
ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO

MENINGO ENCEFALITIS MENINGITIS, MENINGO ENCEFALITIS. ............................78
11 ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO

EPILEPSIAS ....................................................................................................................................84
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

CRISIS FEBRILES .........................................................................................................................91

ENCEFALITIS VIRAL ...................................................................................................................94
NEUROCISTICERCOSIS .............................................................................................................99
URGENCIAS PEDIÁTRICAS
APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................102
OFIDISMO .....................................................................................................................................105
ARRITMIA CARDIACA ..............................................................................................................110
TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ...........114
MORDEDURA POR ANIMALES Y HUMANAS ......................................................................119
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .............................................................................123
FIEBRE SIN FOCO ......................................................................................................................144
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
ANEMIAFERROPRIVA/ANEMIA FERROPENICA/ANEMIACARENCIAL/
ANEMIAHIPOCRÓMICA MICROCÍTICA/ ANEMIA DE LA LACTANCIA Y LA
INFANCIA ......................................................................................................................................147
ENFERMEDADES RENALES
INFECCIÓN URINARIA .............................................................................................................151
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO TÍPICO (SHU D+) .................................................158
ENFERMEDADES RENALES 12
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) .................................................................................162
SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO ....................................................................................168
GOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE) .............................172
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA......................................................................................176

DISENTERIA.................................................................................................................................179

DIARREA PERSISTENTE...........................................................................................................182

COLERA ........................................................................................................................................184

AMEBIASIS ...................................................................................................................................188

GIARDIASIS .................................................................................................................................191

ASCARIDIASIS .............................................................................................................................194

ESTRONGILOIDIASIS ................................................................................................................197

OXIURIASIS ..................................................................................................................................200

UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS) ...............................................................................203

TRICHIURIASIS (TRICURIASIS) ............................................................................................206

13 TENIASIS .......................................................................................................................................209

QUISTE HIDATIDICO O EQUINOCOCOSIS .........................................................................212

HYMENOLEPSIASIS...................................................................................................................216

FIEBRETITOIDEA Y PARATIFOIDEA ....................................................................................219

SALMONELOSIS NOTÍFICAS ..................................................................................................222

GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA .................................................................................225

HEPATITIS VIRAL AGUDA COMPLICADA (TIPO A).........................................................228

INFLUENZA ..................................................................................................................................231

PAROTIDITIS ...............................................................................................................................237

RUBEOLA O SARAMPION ALEMAN...................................................................................... 240

VARICELA ..................................................................................................................................... 243

SARAMPIÓN ................................................................................................................................249

ERISIPELA ....................................................................................................................................252

CHAGAS CONGENITO...............................................................................................................255

CHAGAS CRÓNICO ....................................................................................................................259
LEPRA- ENFERMEDAD DE HANSEN .....................................................................................262
TUBERCULOSIS INFANTIL ......................................................................................................265 14
VIH/SIDA .......................................................................................................................................270
HANTAVIRUS – SÍNDROME CARDIOPULMONAR .............................................................277

MALARIA ......................................................................................................................................281
DENGUE ........................................................................................................................................287
RABIA.............................................................................................................................................292
LEISHMANIASIS .........................................................................................................................297
MIASIS ...........................................................................................................................................301
PEDICULOSIS ..............................................................................................................................304
VERRUGA VULGAR ..................................................................................................................307
LARVA MIGRANS CUTANEA ...................................................................................................310
SARCOPTOSIS O ESCABIOSIS ................................................................................................313
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 316
15
INSUFICIENCIA CARDIACA
(CI10I50)
NIVEL DE RESOLUCIÓN II - III
I. DEFINICIÓN
(VXQVtQGURPHFOtQLFRTXHUHVXOWDGHODLQFDSDFLGDGGHOFRUD]yQSDUDERPEHDUVDQJUHVXÀFLHQWHSDUD
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Etiopatogenia
➢ Sobrecarga de Volumen
➢ Sobrecarga de Presión
➢ Falla en contractilidad miocárdica
➢ Alteraciones en el ritmo cardíaco
II. ETIOLOGÍA
A. Edad fetal
➢ Anemia: hemolítica, hipoplásica, transfusión feto-fetalófeto-placentaria

➢ Arritmias: Taquicardia paroxística supra ventricular (TPSV), Fibrilación auricular (FA),
Taquicardia ventricular (TV), Bloqueo A-V completo (BAVC).
➢ Sobre carga de volumen: regurgitación Atrio-ventricular masiva, cierre ductal precoz, Fístulas
arterio-venosas, secuestro pulmonar.
➢ Miocarditis: Infecciosas, Fibroelastosis endocárdica 16
B Neonatos
Cardiopatías congénitas:
➢ Sobrecarga depresión: Coartación ó estenosis Aórtica, Estenosis pulmonar, Interrupción de Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
arco aórtico.
➢ Sobrecarga de volumen: Shunt Izquierda a Derecha, Persistencia del Ductus arteriosus,
Comunicación interventricular amplia, regurgitación Atrio-ventricular, Canal Atrio-ventricular
común, anomalía de Ebstein, retorno venoso pulmonar anómalo.
➢ Alteraciones estructurales: D-Transposición de grandes arterias, anomalías coronarias,
Truncus, Atresia Tricuspidea, Corazón izquierdo hipoplásico).
➢ Arritmias: BA-VC, TPSV, FA
Alteraciones metabólicas:
- Hipoglicemia, anemia, Policitemia, Alteraciones hidroelectrolíticas
Cardiopatías adquiridas:
- Miocarditis, Pericarditis, Cardiomiopatías, Corpulmonale (Displasia Broncopulmonar)
Otras causas:
- Hipoxia perinatal, isquemia miocárdica transitoria, Síndrome Hipóxico-Isquémico,
Hipoventilación central, Sepsis, Hipertensión Pulmonar Persistente del neonato,
hiperhidratación.
C. Infancia(lactantes y preescolares)
Sobre carga de volumen

- Shunts de izquierda a derecha: comunicación interauricular ó ventricular, PDA,
cardiopatías complejas hasta ahora bien balanceadas.
Alteraciones miocárdicas
- Fibroelastosis, enfermedad de Kawasaki, enfermedades de depósito y mitocondriales,
Miocarditis infecciosas o post-infecciosas.
C. Secundaria
- Hipertensión arterial, nefropatía, sepsis, híper-hipotiroidismo
D. Niños mayores (escolares, púberes y adolescentes)

➢ Cardiopatías paliadas
➢ Regurgitación de válvulas atrio-ventriculares
➢ Fiebre reumática
➢ Miocarditis vírales
➢ Pericarditis (infecciosa o TB.)
➢ Endocarditis infecciosa
➢ Secundaria a cuadros sistémicos (neumonías, farmacológica, Corpulmonale y otras)
17
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Generales: falla del crecimiento y desarrollo, irritabilidad, fatiga fácil, diaforesis y disnea al
succionar
➢ Soplo cardíaco, frémito, cianosis, ortopnea.
➢ Congestión Pulmonar:(falla izquierda) tos, disnea, taquipnea, aleteo nasal, estertores.
o Basales
o Sibilancias
➢ Congestión sistémica: (falla derecha) hepato-esplenomegalia, ingurgitación yugular, edema

(palpebral o en zonas declives).
➢ Falla miocárdica: taquicardia, ritmo de galope, hipotensión, pulsos disminuidos de intensidad
IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Laboratorio
Hemograma
Ionograma
Urea
Creatinina
TP- APTT
Gasometría arterial
➢ Gabinete
Teleradiografía de tórax
Electrocardiografía
Ecocardiografía
2WUDVWpFQLFDV(FRFDUGLRJUiÀFDVVHJ~QFULWHULRGHHVSHFLDOLGDG
Oximetría de pulso (según disponibilidad)
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sepsis
Meningitis
Neumopatia
Sobrecarga hídrica
Trastornos hemodinámicos
Síndrome Hipóxico-isquémico
Hipotiroidismo
Hepatomegalia de otra etiología
,QVXÀFLHQFLDUHQDOGHRWUDHWLRORJtD
18
Otras alteraciones metabólicas
Otras enfermedades de acuerdo al grupo etareo
VI. TRATAMIENTO
➢ Medidas generales Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría

Oxígeno húmedo
Posición semisentado
Ambiente tranquilo
Sedación en caso necesario
Restricción hídrica
Control de peso diario
7UDWDU IDFWRUHV SUHGLVSRQHQWHV \ SUHFLSLWDQWHV ÀHEUH DQHPLD LQIHFFLRQHV
Hipertensión arterial)
Aporte calórico adecuado.
(VSHFtÀFR'HSHQGLHQGRGHFOtQLFDHOSDFLHQWHGHEHGHUPDQHMDGRHQ,,,QLYHO87,3
0DQHMRGHODSUHFDUJDGLXUpWLFRV\H[SDQVRUHV
Furosemida1-2mg/Kg./dosis, c/6-24horasIVóVO,según respuesta clínica ó

Hidroclortiazida+Amilorida1- 2mg/Kg./dosis VO c/24 horas
Cristaloides y coloides según necesidad
0DQHMRGHODSRVWFDUJDYDVRGLODWDGRUHV&IUKLSHUWHQVLyQDUWHULDO
Nitroprusiato de Sodio 0.5 -10mcg/Kg./min. en infusión (Titular dosis)

Enalapril ; lactantes 0,1–1mg/Kg./día VO c/24 niños: 5 -10 mg/kp/día adolescentes:
20 mg/día horas
0DQHMRGHODFRQWUDFWLOLGDGPLRFiUGLFD,QRWURSLVPR
Digital (Digoxina): Procedimiento personalizado
&RQWUDLQGLFDGD HQ &DUGLRPLRSDWtD +LSHUWUyÀFD EORTXHR $9 FRPSOHWR R WDSRQDPLHQWR

cardíaco.
Edad Dosis total (mcg/kp) EV Dosis de mantenimiento diario
mg/kp EV
Prematuros 15-25 4- 6
RNT 20-30 5-8
1 mes a 2 años 30-50 7.5-12
2 a 5 años 30-40 7.5- 10
5 a 10 años 15-30 4-8
19 Mayor de 10 años 8-12 2-3
* Para digitalización inicar con 50% de la DDT y seguir con dos dosis equivalentes al 25% de la DDT a intervalos de 6 a 12 horas,
seguir con DMD.
Dopamina 3-10mcg/kg./min. en infusión (dependiendo de clínica y efecto deseado)

Dobutamina3-10ncg/kg./min. en infusión (dependiendo de clínica y efecto deseado)
VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
De la causa subyacente, ya sea como cirugía reparadora o paliativa.
VIII. COMPLICACIONES
Edema pulmonar cardiogénico.

Shock cardiogénico.
,QVXÀFLHQFLD5HQDO
Daño neurológico permanente.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDUHIUDFWDULDRGHGLItFLOPDQHMR
Patología quirúrgica cardiaca que provoque ICC.
Complicaciones (previo manejo primario de estabilización) Para IV.
Examenes complementarios de especialidad.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
7RGRVORVSDFLHQWHVFRQGDWRVFOtQLFRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFD
XI. CRITERIOS DE ALTA
Resuelto el episodio y la causa primaria.
XII. RECOMENDACIONES
Evitar factores precipitantes.

Evitar intoxicaciones medicamentosas.
Controles periódicos para detección de signos de alarma.
3URÀOD[LV GH (QGRFDUGLWLV EDFWHULDQD HQ SRUWDGRUHV GH FDUGLRSDWtDV FRQJpQLWDV R
adquirida, corregidas o paliadas. (ver, Cardiopatías Congénitas)
3URÀOD[LVVHFXQGDULDHQFDUGLRSDWtDUHXPiWLFDYHU)LHEUHUHXPiWLFD
20

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(CIE 10 I10–I15)
I. DEFINICIÓN
La hipertensión arterial es la elevación de la tensión arterial sistólica, diastólica o ambas a cifras

iguales o mayores a la percentil 95 para la edad, sexo y talla por lo menos en tres determinaciones.
&ODVLÀFDFLyQ
➢ +LSHUWHQVLyQ3ULPDULD(VHQFLDOVLQFDXVDLGHQWLÀFDEOH
➢ Hipertensión Secundaria con patología en diversos órganos o sistemas
➢ Por evolución:
➢ Hipertensión arterial aguda
➢ Urgencia hipertensiva: Elevación de la presión arterial potencialmente dañina sin disfunción
de órgano alguno que se desarrolla en días o semanas.
➢ Emergencia hipertensiva: síndrome clínico en que la hipertensión arterial se asocia a disfunción
de órgano blanco desarrollándose en horas. (Crisis hipertensiva) Hipertensión arterial crónica
Por intensidad
➢ Hipertensión leve: la presión arterial sistólica o diastólica es menor a 10 mm. Hg. sobre la
normal.
alta para la edad, sexo, talla ó percentil 95.
21 ➢ Hipertensión moderada: presión arterial sistólica o diastólica mayor a 10 mm. Hg. sobre la
normal alta para la edad, sexo, talla ó percentil 95.
➢ Hipertensión severa: presión arterial más de 20 mm Hg. de la normal alta para la edad, sexo,
talla ó percentil 95.
II. ETIOLOGÍA
5HFLpQQDFLGR\ODFWDQWHV Niños y adolescentes

Causas vasculares Renales
&RDUWDFLyQGHODDRUWD *ORPHUXORQHIULWLV
+LSRSODVLDGHODDRUWD Primaria
(VWHQRVLVGHODDUWHULDUHQDO Secundaria
7URPERVLVGHDUWHULD\YHQDUHQDO 1RJORPHUXODUHV
7URPERVLVDRUWLFD Hipoplasia renal segmentaria
,QWHUUXSFLyQDUFRDyUWLFR Riñones poliquisticos
Pielonefritis
Causas renales Uropatia obstructiva

5LxRQHVSROLTXLVWLFRV 9DULRV
8URSDWLDREVWUXFWLYD Infarto renal
5LxRQHVKLSRSODVLFRV Masas perirenales
,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD ,QVXÀFLHQFLDUHQDO
,QVXÀFLHQFLDUHQDOFUyQLFD
7XPRUHVUHQDOHV Reno vasculares
'LVSODVLDUHQDO 'LVSODVLDÀEURPXVFXODU
Otras $UWHULWLV
'LVSODVLDEURQFRSXOPRQDU 1HXURÀEURPDWRVLV
6tQGURPHDGUHQRJHQLWDO
+LSHUWHQVLyQHQGRFUDQHDQD Endocrinológicas
+LSHUYROHPLD ([FHVRGHPLQHUDORFRUWLFRLGHV
7XPRUHVQHXUREODVWRPDRQHXURIHRFURPRFLWRPD +LSHUSODVLDDGUHQDOFRQJpQLWD
6tQGURPHGH&XVKLQJ
+LSHUWLURLGLVPR
+LSHUFDOFHPLD
'LDEHWHVPHOOLWXV
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede ser asintomática.

➢ Cefalea.
➢ Mareos.
➢ Tinitus.
➢ Fosfenos.
➢ Epistaxis.
➢ Debilidad.
➢ Abotagamiento. 22
➢ Alteración pondoestatural.
En casos severos presentan vómitos, fiebre, ataxia, estupor y convulsiones (Encefalopatia hipertensiva).

otras manifestaciones clínicas se relacionan con la enfermedad causante.
La presión arterial requiere de condiciones óptimas, debe registrarse sexo, edad, talla y utilizar el
mango apropiado.
Grupo etareo $QFKRFP Largo cm

Neonato 2.5-4.0 5.0 -9.0
Lactante 4.0- 6.0 11.5 -18.0
Escolar 7.5 -9.0 17.0 -19.0
Adulto 11.5- 13.5 22.0 -16.0
Estudios fase1, para determinar el órgano sistema responsable de la hipertensión arterial

En sangre:
➢ Urea.
➢ Creatinina.
➢ Electrólitos.
➢ Acido úrico.
➢ Glicemia.
➢ 3HUÀOOLStGLFR
➢ Hemograma.
En orina:
Examen general de orina.
Urocultivo.
Imagen:
Rx de tórax y/o ecocardiograma.
Ecografía renal y de vías urinarias.
Electrocardiograma.
Estudios fase 2, solicitados por especialista, en centros de tercer nivel de acuerdo a la patología
Imagen:
Gammagrafía renal.
TAC abdominal.
Angiografía por sustracción digital.
Arteriografía aórtica y de arterias renales.
23
En sangre
Renina.
Aldosterona.
Colesterol.
Lipoproteínas.
Catecolaminas.
En orina:
Catecolaminas.
Ácido vanilmandelico.
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Hipertensión reactiva.
➢ Hipertensión secundaria a crisis convulsiva (Período post-ictal).
VII. TRATAMIENTO MÉDICO
(PHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD
No disminuir abruptamente la presión arterial por el riesgo de producir compromiso

adicional de órgano blanco (cerebro, riñón) se recomienda no disminuir más de 20
mm. Hg. diariamente.
Un tercio de la reducción total en los valores de presión arterial deberá ser realizada
en las primeras 6 horas para luego llegar a cifras tensiónales normales en las próximas
72 horas.
Fármacos Dosis Inicio de acción Duración de acción

Furosemida 2 – 4 mg Kp dosis IV 30 min 6 hrs
0.25 -0.5 mg /kp Dosis
Nifedipino 20 – 30 min 6 hrs
VO( max 20 mg)
0.1 -0.5 mg /kp Dosis
Hidralazina Hasta 30 min Hasta 24 hrs
IV (max 25 mg )
Nitropusiato de Na 0.05 -10 ug /kp / min inmediato Dosis dependiente
* Indicado para casos de feocromocitoma
Indicado en pacientes con encefalopatía hipertensiva para su preparación diluir 50 mg. de nitrorusiato en 500 ml. de destrosa al 5%,
obteniendo una concentración de100 ug/ml, administrar bajo vigilancia estrecha con bomba de infusión.
Indicado en pacientes con datos evidentes de hipervolemia
Hipertensión arterial leve 24

Terapia no farmacológica
➢ Disminución de peso

➢ Programas de ejercicios aeróbicos, evitando ejercicios estáticos o tensión
➢ Disminuir la ingesta de sodio (máximo 2g. de sal/día)
➢ Suprimir los alimentos envasados, enlatados o en bolsa pues sus conservantes contienen
sodio.
Hipertensión arterial moderada a severa
Terapia no farmacológica
Terapia farmacológica
➢ Indicado en pacientes con hipertensión moderada a severa o fracaso de terapia no

farmacológica en el paciente con hipertensión leve.

➢ Seguir la modalidad de “terapia secuencial” es decir iniciar un antihipertensivo y
UHDMXVWDUODGRVLVGHDFXHUGRDUHVSXHVWDHQFDVRGHQRVHUHÀFD]FRQWUROGHODSUHVLyQDUWHULDO
asociar otro antihipertensivo antes de llegar a dosis máximas del primero, disminuyendo el
riesgo de efectos colaterales de cada uno por separado.
➢ En caso de utilizar más de un antihipertensivo indicar la administración de los mismos
en horarios distintos.
➢ La elección del fármaco depende de la etiología, severidad, antecedentes del
paciente y experiencia del médico con un agente determinado.
➢ En ausencia de hipervolemia se sugiere iniciar con betabloqueador o nifedipino.
➢ En caso de hipervolemia iniciar diuréticos (ver capítulo de síndrome nefrítico).
Dosis inicial 'RVLVPi[LPD Frecuencia

Droga
mg/kp/dia mg/kp/dia KRUDV
Diuréticos
1 4 12-24
)XURVHPLGD
0.5-1 10 12-24
+LGURFORURWLD]LGD
Beta bloqueadores
1 2 24
$WHQRORO
1-2 4-6 8-12
3URSDQRORO
Vasodilatador periférico
1-2 8 8-12
+LGUDOD]LQD
Bloqueadores de canales de Ca
0.25 1 6-8-12-24
1LIHGLSLQR
3 7 8-12-24
9HUDSDPLOR
Inhibidores de ECA
0.2 1 8-12
(QDODSULO
Simpaticomiméticos
25 5 40 8-12-24
$OIDPHWLOGRSD
5 ug 30 ug 8-12
FORQLGLQD
VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ Hipertensión arterial secundaria a coartación de aorta.

➢ Hipertensión renovascular.
➢ Hipertensión arterial secundaria a nefropatía unilateral, refractaria al tratamiento farmacológico
y susceptible de corrección quirúrgica.
➢ Hipertensión arterial secundaria a feocromocitoma, neuroblastoma, reninoma.
IX. COMPLICACIONES
➢ Encefalopatia hipertensiva.
➢ Accidente vasculocerebral.
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD
➢ Retinopatía hipertensiva.
Criterios de Referencia
Hipertensión neonatal o del lactante.
➢ Hipertensión arterial secundaria.

➢ +LSHUWHQVLyQDUWHULDOGHHWLRORJtDQRGHÀQLGD
Criterios de retorno
➢ Para manejo ambulatorio.
➢ 3DFLHQWHFRQKLSHUWHQVLyQVLQHWLRORJtDGHÀQLGD
➢ Paciente con hipertensión arterial moderada asevera.
➢ Paciente con complicaciones inherentes a la hipertensión arterial
➢ Paciente susceptible de manejo quirúrgico
XI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
➢ Alta hospitalaria: Paciente normotenso

➢ Alta médica: de acuerdo a criterio de especialista
Todos los niños entre los 3 y 18 años que consulten al pediatra deberán tener registro de sus cifras
tensiónales y de ser posible conseguimiento anual. 26
➢ Control por especialista hasta tener cifras tensiónales normales

CETOACIDOSIS DIABETICA
(CIE10 E 10 - 1)
NIVEL DE RESOLUCIÓN III
I. DEFINICIÓN
/DGHÀFLHQFLDFDVLDEVROXWDGHLQVXOLQDTXHFRQGXFHDODKLSHUJOXFHPLDKLSHUFHWRQHPLDDFLGRVLV
Se presenta en 2 a 10 % de los diabéticos.
II. FACTORES PREDISPONENTES
➢ Infecciones
➢ Omision o reducción de dosis de insulina
➢ Transgresión dietética
➢ Desconocimiento del diagnóstico
➢ Pancreatitis, uso de esteroides, ingestión de alcohol (adolescentes)
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
$XVHQFLD\RGHÀFLHQFLDVHYHUDGHLQVXOLQD
27
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de kussmaul, debilidad, visión
borrosa, contracturas musculares, grados diversos de alteración de la conciencia, deshidratación.
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma, glucemia, Electrólitos, gasometría, creatinina, NUS, EGO, cetonas en sangre y orina,
osmolaridad serica.
TAC de Craneo y PA de torax de acuerdo al cuadro clínico y complicaciones.
VII. DIAGNÓSTICO
Glucosa mayor a 250 mg/dL, bicarbonato menor a 15m Eq/L, pH sanguíneo menor a 7,3; cantidades
importantes de acetona en orina.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deshidratación de otra etiología, Choque hipovolemico de otra etiología, Abdomen agudo quirúrgico,
Neumonías, Asma, meningoencefalitis
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Garantizar via aerea permeable

➢ Oxigenación
➢ +LGUDWDFLyQEDMRHOVLJXLHQWHHVTXHPDÀVLROyJLFRPOPKRUDGRVFDUJDVVLQRPHMRUD
coloides (plasma o albumina), líquidos totales máximo 3000ml/m2/día
➢ Inicio de potasio cuando diuresis se ha establecido o potasio normal
➢ Tratamiento del trastorno desencadenante (infecciones)
➢ Cateter vesical si hay oliguria persistente
7UDWDPLHQWRHVSHFtÀFR
1. Inicio de insulina 0,1u/kg/hora en infusión continua con descenso gradual de glucemia, cuando
esta se encuentre menor a 250mg/dL debe cambiar a solución glucosalina, con disminución de la
velocidad de infusión de insulina.
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica.
IX. COMPLICACIONES
28
➢ Edema cerebral
➢ Trombosis vascular
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA
Iniciadas las medias generales REFERIR siempre a tercer nivel o terapia intensiva Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
XII. CRITERIOS DE RETORNO
Estabilizado el paciente
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Siempre
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
➢ Glucemia inferior a 250mg/dL

➢ Compensada acidosis
➢ Paciente con estado de conciencia alerta
➢ Educación diabetologico
XV. RECOMENDACIONES Y MEDIDAS PREVENTIVAS
➢ 6ROLFLWDUGRVLÀFDFLyQGHJOXFHPLDSHULRGLFD
➢ Monitorizacion de la glucemia capilar
➢ Adiestramiento a la familia y al paciente sobre la enfermedad.
➢ Control glucemico mediante medicación, dieta y ejercicio
29
CRIPTORQUIDIA
(CIE10 Q 53)
I. DEFINICIÓN
/DFULSWRUTXLGLDVHGHÀQHFRPRODDXVHQFLDDOPHQRVGHXQWHVWtFXORHQHOHVFURWRSXHGHVHUXQLODWHUDO
en el 85% de los casos, mas frecuente el derecho.
II. FACTORES PREDISPONENETES
Antecedentes familiares, tabaquismo, alcoholismo diabetes mellitus gestacional, inseminación

DUWLÀFLDODGPLQLVWUDFLyQGHHVWUyJHQRVDODPDGUHJHVWDQWHSUHPDWXULGDGEDMRSHVRSUHVHQWDFLyQ
de nalgas, gestaciones múltiples.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Testículos no descendidos congénitos

➢ Testículo realmente ausente (anorquia)
➢ Testículo ectópico
➢ Testículos no descendidos adquiridos (retráctil)
➢ Testículo en ascensor
IV. ETIOLOGÍA 30
➢ CAUSA GENÉTICA. - Mutación genética. Alteraciones cariotípicas
➢ CAUSA HORMONAL.-'pÀFLWGHJRQDGRWURSLQDFRULyQLFDKXPDQDGpÀFLWGH)6+/+
IHWDOGpÀFLWGHKRUPRQDDQWLPXOOHULDQDGpÀFLWGH,16/
➢ CAUSA IDIOPATICA.-
Visualización del testículo en canal inguinal, desarrollo de bolsa escrotal normal o hipoplásica,
tamaño consistencia y movilidad del testículo, otras malformaciones asociadas, como hernia inguinal,
hipospadias, micropene
VI. EXAMEN COMPLEMENTARIOS
Solo en caso de criptorquidia bilateral: Cariotipo, gonadotropinas y testosterona basales, inhibían B

y HAM, prueba de estimulo con hormona gonadotropina coriónica humana, ecografía testicular para
determinar posición de gónadas, resonancia magnética nuclear para determinar testes intraabdominal,
laparoscopía.
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
Hernia inguinal, Hidrocele, Hiperplasia suprarrenal congénita (Pradel 5)
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales
Orientación a la familia, control y seguimiento. A lo largo del primer año de vida se resuelven muchos
casos espontáneamente, la edad de tratamiento aconsejable entre 12 y 18 meses
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
El tratamiento de primera elección es el quirúrgico y el tratamiento hormonal es todavía discutida su

efectividad por las tasas de éxito que oscilan en 25% y la tasa de recidiva del 25%
31
Orquidopexia
XI. COMPLICACIONES
Malignidad e infertilidad, inversamente proporcionales al tiempo de la cirugía
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
➢ Endocrinología para estudios endocrinológicos en criptorquidea bilateral.

➢ Cirugía infantil para resolución del cuadro.
XIII. CRITERIOS DE RETORNO
Resuelto el cuadro quirúrgico

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Para cirugía.
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Resuelto el Cuadro.
XVI. RECOMENDACIONES
Todo niño debe tener revisión clínica completa incluyendo genitales en cada control.
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS
Diagnóstico temprano, tratamiento oportuno.
32

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(CIE10: E00 - E 03. 0 E03.1)
I. DEFINICIÓN
Disminución congénita de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por producción
GHÀFLHQWHDQLYHOFHQWUDODQLYHOGHODJOiQGXODRELHQSRUUHVLVWHQFLDSHULIpULFD
Para Hipotiroidismo transitorio, Medicación de la madre, anticuerpos maternos, substancias yodadas.

Prematuridad, Bajo peso al nacimiento. Síndrome de Down y de Turner
III. CLASIFICACIÓN
➢ Hipotiroidismo primario
➢ Hipotiroidismo secundario
➢ Hipotiroidismo terciario
➢ Hipotiroidismo cuaternario
IV. ETIOLOGÍA
33
➢ Hipotiroidismo primario: Disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia,
Dishormonogenesis)
➢ Hipotiroidismo secundaria:'HÀFLHQFLDDLVODGDGH76+SDQKLSRSLWXLWDULVPR
➢ Hipotiroidismo terciario:'HÀFLWGH75+
➢ Hipotiroidismo cuaternario: Resistencia generalizada a hormonas tiroideas
INDICE DE LETARTE:
➢ Problemas de alimentación 1
➢ Estreñimiento 1
➢ Inactividad 1
➢ Hipotonía 1
➢ Hernia umbilical 1
➢ Macroglosia 1
➢ Piel moteada 1
➢ Piel seca 1.5
➢ Fontanela posterior 1.5
➢ Fascies típica 3
➢ Sugestivo de hipotiroidismo una puntuación mayor a 4
➢ Ictericia Prolongada
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Tamiz Neonatal
➢ 3HUÀO WLURLGHR 76+ 77 7 OLEUH HFRJUDItD WLURLGHD JDPPDJUDItD , 7F
UHFRQÀUPDUDORVDxRVGHVFRQWLQXDUWUDWDPLHQWRSRUFXDWURVHPDQDV\UHYDOXDUQXHYDPHQWH
si el hipotiroidismo es permanente o transitorio, excepto casos de agenesia tiroidea.
VII. DIAGNÓSTICO
7DPL]QHRQDWDOFXDQGROD76+QHRQDWDOPD\RUDX8,PODORVWUHVGtDVGHQDFLPLHQWRFRQÀUPDFLyQ
GLDJQRVWLFDFRQSHUÀOWLURLGHRHQSUHPDWXURVWDPL]QHRQDWDODOWHUFHUGLDGHYLGD\UHSHWLUDORV
días de vida.
Otras causas ictericia, constipación y otros errores innatos del metabolismo.
IX. TRATAMIENTO MÉDICO
➢ Medidas Generales.- Mantener lactancia Materna.

➢ 0HGLGDV(VSHFtÀFDV
➢ /HYRWLUR[LQDXJNJGtDDMXVWDUGRVLVGHDFXHUGRDSHUÀO7LURLGHR
34
No aplica.

XI. COMPLICACIONES
6LQGLDJQyVWLFR,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD\GHUUDPHSHULFDUGLR
Sin tratamiento, retraso mental, retraso del crecimiento .
Todo caso con tamiz neonatal positivo.

XIII. CRITERIO DE RETORNO
Cada mes durante los tres meses, cada tres meses hasta el año y cada 6 meses de por vida.
(QFDVRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDGHUUDPHSHULFDUGLFR
XV. INDICACIÓN DE ALTA HOSPITALARIA
Resueltas las complicaciones.
Debe recibir todos los días la levotiroxina en ayuno, esperar 30 minutos, para alimentación.
Tamiz neonatal a todo recién nacido para prevenir el retraso mental y secuelas neurológicas.
35
TALLA BAJA
(CIE10: E 34 .3)
I. DEFINICIÓN
6HGHÀQHFRPRWDOODEDMDDTXHOODXELFDGDEDMRHOSHUFHQWLO
II. FACTORES PREDISPONTES
Antecedentes familiares, alteraciones genéticas, prematuridad, peso y talla baja al nacimiento,

enfermedades crónicas.
III. CLASIFICIACIÓN
/DVFDXVDVGHWDOODEDMDVHFODVLÀFDQHQ
1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.

2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas, trastornos del desarrollo
intrauterino y anormalidades cromosómicas.
3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada, enfermedades crónicas
FRPR VtQGURPH GH PDODEVRUFLyQ LQVXÀFLHQFLD UHQDO DOWHUDFLRQHV SXOPRQDUHV R FDUGtDFDV
\ HQIHUPHGDGHV HQGRFULQROyJLFDV FRPR KLSRWLURLGLVPR DOWHUDFLRQHV GHO HMH VRPDWR WUiÀFR
síndrome de Cushing, o raquitismo). 36
IV. ETIOLOGÍA
Familiar

➢ Retardo constitucional
➢ Retardo del crecimiento intrauterino
➢ Alteraciones nutricionales
➢ Enfermedades sistémicas
➢ Alteraciones cromosómicas
➢ Displasias óseas
➢ Deprivación emocional - maltrato infantil
➢ Trastornos endocrinos
En el Examen físico es importante evaluar la talla y segmentos corporales (envergadura, segmento

superior, inferior, circunferencia craneana)

Buscar estigmas de genopatía o displasia ósea y en los casos apropiados se debe evaluar el grado de
desarrollo puberal.
➢ Primera línea
➢ Hemograma - VHS
➢ 3HUÀOELRTXtPLFRFUHDWLQLQDWUDQVDPLQDVDVSURWHtQDVWRWDOHV
➢ Exámen parasitológico
➢ Exámen de orina
➢ Estudio radiológico óseo (en caso de talla baja desproporcionada por sospecha displasia ósea)
➢ Rx edad ósea
➢ Segunda línea
➢ T4 libre, TSH
➢ IGF-1, IGFBP3
➢ Pruebas de estímulo para GH
➢ Cariograma.
➢ Anticuerpos antiendomisio
➢ Cortisol urinario libre (en caso de estigmas sugerentes de Cushing)
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico, antecedentes, antropométrico y estudios complementarios
Variantes normales y constitucionales de talla baja.

37
Medidas generales
'LDJQyVWLFRSUHFR]GHODSDWRORJtDHVSHFtÀFDTXHODFDXVD
Cabe recomendar una alimentación adecuada y hábitos de vida saludables.
(VSHFtÀFD
De acuerdo a la patología.
No aplica.
XI. COMPLICACIONES
➢ Psicológicas.
➢ 7DOODEDMDÀQDO
Una vez realizado el diagnóstico.
No aplica.
De acuerdo a criterio de especialista.
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Efectuada prueba de GH a doble estímulo.
El paciente debe acudir a control de velocidad de crecimiento cada 6 meses (no antes) en preescolares
y escolares, en lactantes cada mes
Educar a la población acerca de estilos de vida saludables. Diagnóstico oportuno abre mayor
posibilidad a tratamiento.

38
Estilos de vida saludable: alimentación, actividad física, horarios de sueño.

EPIGLOTITIS
(CIE10: 10: J 05)
I. DEFINICIÓN
Infección de la Epiglotis y de las áreas adyacentes, de curso rápido, progresivo y potencialmente

fatal.
➢ 'pÀFLWLQPXQLWDULR
➢ Pacientes no vacunados o inmunización incompleta
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
Bacteriana
➢ +DHPRSKLOXV,QÁXHQ]DHWLSR%HQUDUDVRFDVLRQHV(VWDÀORFRFR(VWUHSWRFRFRV3LRJHQHV(
39 Pneumoninae.
➢
Inicio brusco
➢ Fiebre
➢ Cefalea
➢ Odinodisfagia
➢ 6LJQRVGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULDSURJUHVLYDTXHSXHGHHYROXFLRQDUHQSRFDVKRUDVDOD
obstrucción respiratoria completa
➢ (VWDGRWy[LFRFRQGLÀFXOWDGSDUDGHJOXFLyQ\UHVSLUDFLyQ
➢ Paciente sentado con boca abierta, sialorrea y protrusión lingual
➢ Palidez, cianosis y alteración de la conciencia
➢ Posición mahometana
➢ Hemograma
➢ PCR
➢ Rx lateral de cuello
➢ Gasometría
➢ Hemocultivo y antibiograma
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Radiológico
➢ Visualización por laringoscopia directa de acuerdo a disponibilidad
➢ Laringotraqueobronquitis
➢ Absceso Retrofaríngeo
➢ Difteria
➢ Angioedema
➢ Aspiración de cuerpo extraño
Medidas generales
➢ Aislamiento del paciente

➢ Ayuno
➢ Oxigenoterapia
40
➢ Fluido terapia
➢ Establecer vía aérea permeable
➢ Manejo en UTI
➢ RCP de acuerdo a evolución del paciente
0HGLGDV(VSHFtÀFDV Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Ceftriaxona 100mg/kg/dosis STAT luego 50 mg/kg día i.v c/12 horas por 7 días
➢ Cefotaxima 100- 200mg/ kg/ día c/ 6 a 8 horas
➢ Amoxicilina y Sulbactan a 50 mg/kg / 10 días
Traqueostomía de acuerdo a requerimiento

XI. COMPLICACIONES
➢ Obstrucción de la vía aérea

➢ Hipoxia
➢ Neumomediastino
➢ Sepsis
➢ Encefalopatía hipóxica
➢ Paro cardio-respiratorio
A sola sospecha clínica
➢ Estabilizado el paciente
➢ resueltas las complicaciones
Ante sospecha clínica
XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA
➢ Solucionado el cuadro agudo

➢ Resueltas las complicaciones
41 ➢ Control a las 72 horas del egreso
➢ Manejo integral de acuerdo a complicaciones

➢ Vacunación
➢ Evitar hacinamiento
➢ Aislamiento respiratorio
➢ 3URÀOD[LVDORVFRQWDFWRV
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
(CIE10: 10 JB, J22)
NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III
I. DEFINICIÓN
Infección del Parénquima pulmonar, que sufre cualquier individuo que no ha sido hospitalizado en
los 7 días previos o bien a la que presenta un paciente durante las primeras 48 horas de ingreso, en
un centro hospitalario.
Prematuridad
➢ No recibir lactancia materna

➢ Malnutrición
➢ Bajo nivel socioeconómico, exposición pasiva al humo del tabaco
➢ Asistencia a guarderías
➢ IRA recurrente en el año anterior
III. CLASIFICACIÓN
NAC TIPICA
42
NAC ATIPICA (VIRAL)
NAC ATIPICA (Bacterias atípicas)
IV. ETIOLOGÍA
Agentes etiológicos según edad Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
EDAD NAC TIPICA NAC ATIPICA

Streptoccus agalactiae Virus Respiratorios
0 – 1 meses E. Coli, L. Monocytógena CMV, VSR
Enterococo sp., S. Aureus C. Trachomatis
S. Pneumoninae
+,QÁXHQ]DHWLSR% U. Urealyticum
1 – 3 meses Bordetella Pertusis Virus Respiratorios
S. Aureus S.Agalactiae C. Trachomatis
Enterobacterias
S. Pneumoninae
Virus Respiratorios
S. Progenies, S. Aureus
3m – 4 años Mycoplasma Pneumoniae
+,QÁXHQ]DHWLSR%
Chlamydia pneumiae
Mycobacterium Tuberculosis
C. Pneumoninae M. Pneumoniae
>4 años S. Pyogenes C. Pneumoninae
M. tuberculosis Virus Respiratorios
➢ 6LJQRVGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULDTXHMLGRDOHWHRQDVDOWLUDMHLQWHUFRVWDO\VREUHWRGRWDTXLSQHD
son los mejores predictores en paciente pediátrico
➢ Irritabilidad
➢ Insomnio
➢ Diarrea
➢ Rechazo alimentario
➢ Vómitos
➢ Tos Quintosa
➢ Rayos Torax
➢ Ecografía
➢ TAC
➢ Hemograma
➢ PCR
➢ Hemocultivo
43 ➢ Test de detección rápida para M. Pneumoninae, Clamydia VSR, Adenovirus, Meta-neumovirus
VII. DIAGNÓSTICO
NAC ATIPICA ATIPICA (BACTERIAS

NAC TIPICA
(VIRAL) ATÍPICAS)
Inicio Brusco Inicio insidioso
Inicio insidioso
Fiebre >38.5 Fiebre <38.5
Fiebre <38.5
Afectación estado Estado General
Estado General Conservado
General Conservado
Clínica Afectación de otros
Afectación de No antecedentes
Tos productiva
familiares Tos productiva
Soplo Auscultación
Tos irritativa Sibilancias
Crepitantes Finos Crépitos
Condensación
Leucocitosis
Derrame Pleural ,QÀOWUDGRLQWHUVWLFLDO
<15.000
RX Broncograma Difuso
Linfocitosis
aéreo
PCR <6Omg/L
Leucocitosis Leucocitosis <15.000

>20.000 Linfocitosis
LAB
1HXWURÀOLD PCR <6Omg/L
PCR >100mg/L
➢ Neumonía Intrahospitalaria
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
Antitérmico – Hidratación – Oxigeno
Clínica Agentes Actitud Tratamiento

Eritromicina IV 30 – 50mg x Kg 4
c. Trachomatis días
Ingreso
Neomonia Afebril B. Pertussis Administracion lenta peligro de
Hospitalario
arritmia
44
Ampicilina i.v. 100 – 200 mg/Kg/día
S. Pneumoninae 4 dosis + amikacina 15-30mg/Kg/
+,QÁXHQ]DH día
Ingreso

S. Agacaltiae ó Gentamicina 5-7.5mg/Kg/día
Hospitalario
E. Coli Ampicilina + Cefotaxima IV.
100-200mg/Kg/día cada 6 horas
Otras
Sospecha S. Aureus añadir
enterobacterias
Vancomicina 20-6Omg/Kg/dia cada
S. Aureus
6 horas
Tratamiento de la NAC Niños 1 a 3 meses
Clínica Agentes Gravedad Actitud Tratamiento

C. Trachomatis
Neumonía Leve o Ingreso Eritromicina IV 30 –
B. Pertussis
Afebril Moderada grave Hospitalario UCI 50mg/Kg/día/C6hrs.
Cefotaxima IV. 150-

S. Pneumoninae Leve 200mg/Kg/día
+,QÁXHQ]DH o Ingreso Cloxacilina IV 100-
S. Agacaltiae Moderada Hospitalario 150mg/kg/día
si se sospecha de S.
Aureus
E. Coli Cefotaxima IV 200mg/Kg/
Otras día 3 dosis
Entero-Bacterias Grave UTI sospecha de S. Aureus
S. Aureus añadir Vancomicina 40-
60mg/kg/día 3.4. dosis
Tratamiento de la NAC Niños 3 meses a 5 años
7UDWDPLHQWR([WUD Tratamiento
Situación Vacunal Patógeno más Probable
Hospitalario Hospitalario
Penicilina G o
Ampicilina
+,QÁXHQ]DH S. Pneumoninae Amoxicilina dosis alta Alternativa
Cefotaxima,
Ceftriaxona
45 Amoxicilina
No vacunado frente S. Pneumoninae Amoxicilina
-Clavulánico
Amoxicilina Cefotaxima,
+,QÁXHQ]DH +,QÁXHQ]DH
clavulanico, VO Ceftriaxona
Tratamiento de Elección de la NAC e mayores de 5 años
Patógeno más Tratamiento Tratamiento

6RVSHFKD&OtQLFD
probable Ambulatorio Hospitalario
Penicilina G. Ampicilina
Amoxicilina o
Neumonía Típica C. Pneumoninae Alta dosis Amoxicilina
Clavulanico
Cefotaxima, Ceftriaxona
M. Pneumoninae Azitromicina o
Neumonía Atípica Macrólidos
C. Pneumoninae Claritromicina
Penicilina G. Ampicilina
Amoxicilina o
Cualquiera de Alta dosis + Amoxicilina +
1RFODVLÀFDEOH
anteriores o ambos Macrólidos Clavulanico
Cefotaxima Ceftriaxona
+ macrólidos
De las complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Derrame Pleural-Pioneumotorax
➢ Neumatoceles
➢ Absceso Pulmonar
➢ Neumotorax
Casos Graves y presencia de complicaciones
Estabilizado el paciente y resueltas las complicaciones 46
➢ Menor a 6 meses
➢ Intolerancia oral que obligue a tratamiento parenteral
➢ Enfermedades subyacentes (Displasia Broncopulmonar, Fibrosis Quística, Malnutrición
,QPXQRGHÀFLHQFLD6tQGURPHGH'RZQ
➢ Sospecha de Sepsis o Deshidratación
➢ 'LVIXQFLyQ3XOPRQDUVLJQLÀFDWLYD6D'LVWUpV5HVSLUDWRULR7DTXLSQHDPRGHUDGD
a grave).
➢ Signos de gravedad (Inestabilidad Hemodinámica, afectación de la conciencia, Convulsiones
➢ Complicaciones pulmonares
➢ Falta de respuesta al tratamiento empírico (48 horas)
➢ Problema social familiar (Drogadicción, incapacidad para el cuidado del niño)
➢ Falta de seguridad en el cumplimiento del tratamiento
➢ Solucionado el problema agudo y o complicaciones
Control por consultorio externo a los tres días del alta
➢ Vacunación frente a neumococo

➢ +,QÁXHQ]DWLSR%
➢ Vacunación antigripal
➢ Lactancia materna
➢ Medidas higiénico dietéticas
➢ Aseo de manos
47
RINOSINUSITIS
(CIE10: 10 J01 - J32)
I. DEFINICIÓN
3URFHVR,QÁDPDWRULRTXHFRPSURPHWHHOHSLWHOLRGHORVVHQRVSDUDQDVDOHV
➢ Infecciones de las vías respiratorias altas

➢ Rinitis Alérgica
➢ 'pÀFLW,QPXQLWDULR
➢ 5HÁXMR*DVWURHVRIiJLFR
➢ Defectos Anatómicos (Paladar Hendido)
➢ Pólipos Nasales
➢ Cuerpos Extraños Nasales (Incluida sonda nasogástrica)
III. CLASIFICACIÓN
Por localización
➢ Etmoidítis
48
➢ Sinusitis Maxilar
➢ Sinusitis Frontal
Por Presentación
➢ Aguda Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría

➢ Crónica
IV. ETIOLOGÍA
Bacteriana
➢ Estreptococo Neumoninae
➢ +HPRSKLOXV,QÁXHQ]DH
➢ Moraxela Catarralis
➢ Estreptococos Viridans
➢ (VWDÀORFRFR
Viral
➢ Adenovirus
➢ ,QÁXHQ]D
➢ 3DUDLQÁXHQ]D
➢ Rinovirus
Aguda
➢ Triada clásica rinorrea con descarga posterior. Congestión nasal, tos persistente por mas de
10 días.
➢ Fiebre
➢ Dolor y Edema Facial
➢ Cefalea
➢ Halitosis
➢ Hiposmia
➢ Tumefacción Periorbitaria
Crónica
➢ Persistencia de la signo sintomatología por mas de 30 días
49 Rayos X de senos paranasales de acuerdo al grupo etareo
➢ 3HUÀOGH&DYXPGHDFXHUGRDJUXSRHWDUHR
➢ TAC (en celulitis orbitaria)
➢
Hemograma
➢ Cultivo por punsión en casos crónicos o evolución tórpida
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Radiológico
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Infecciones respiratorias Virales

➢ Adenoiditis
➢ Cuerpo extraño en fosas nasales

➢ Bronquitis
➢ Fibrosis Quística
➢ 5HÁXMR*DVWURHVRIiJLFR
➢ Rinitis Alérgica
➢ Pólipos Nasales
➢ Celulitis Facial
VIII. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Vaporización
➢ Paracetamol 10-15 mg dosis c/ 6 a 8 horas v.o
➢ Descongestionantes nasales cuestionados en su utilidad, a criterio médico
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
➢ Amoxicilina 50 mg x Kg día tres dosis por 10 a 14 días

➢ Cotrimoxazol 40/8 mg. día c/12 horas v.o 10 a 14 días
➢ Cefradina 50 mg. x Kg día c/6 a 8 horas v.o por 10 a 14 días
➢ Alternativa si no hay respuesta en 3 días uso de amoxicilina mas inhibidor de beta lactamasa
➢ Claritromicina 15mg x Kg c/12 horas por 10 días
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Según criterios de especialidad
X. COMPLICACIONES
50
➢ Celulitis Orbitaria y Periorbitaria
➢ Absceso Orbitario
➢ Trombosis de Seno Cavernoso
➢ Meningitis
➢ Absceso Intracraneano
➢ Obseso Subperiostico
➢ Empiema Subdural
➢ Osteomielitis
➢ Complicaciones
➢ Sinusitis Crónica
➢ Sinusitis Recurrente
Resueltas las complicaciones
Todas las complicaciones
XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Solucionado el cuadro
XV. RECOMENDACIONES
Control a los tres días y al concluir tratamiento
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS
➢ Lavado de manos
➢ Aislamiento relativo
➢ Prevención de gripe por vacunas
51
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
FARINGITIS – AMIGDALITIS
(CIE10: J02 - J03)
I. DEFINICIÓN
(QIHUPHGDG,QÁDPDWRULDGHOD)DULQJH\R$PtJGDODVFRQRVLQHQDQWHPDH[XGDGRSHWHTXLDV\R
ulceración.
+DFLQDPLHQWRKLSHUWURÀDDPtJGDODGpÀFLWLQPXQLWDULR
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
➢ 9LUDO HQ QLxRV SHTXHxRV $GHQRYLUXV ,QÁXHQ]D 3DUDLQÁXHQ]D 965 9 (SVWHLQ %DUU 52
Rinovirus, Herpes Simple, Echo
➢ %DFWHULDQD (VWUHSWRFRFR % +HPROtWLFR GHO *UXSR $ +HPRSKLOXV ,QÁXHQ]D 0RUD[HOOD
&DWDUUDOLV(VWDÀORFRFXV
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Bacteriana
➢ Comienzo Súbito
➢ Fiebre
➢ Odinofagia
➢ Cefalea
➢ Nauseas
➢ Vómitos
➢ Dolor Abdominal
➢ ,QÁDPDFLyQGH$PtJGDODV
➢ Exudados amigdalinos
➢ Petequias en Paladar Blando
➢ Úvula enrojecida, tumefacta y moteada
➢ Ganglios cervicales anteriores aumentados de tamaño
Viral
➢ Inicio gradual e insidioso

➢ Rinorrea
➢ Tos
➢ Conjuntivitis
➢ No involucra amígdalas
➢ Exantema o enantema
➢ Fiebre
➢ Prueba rápida para detectar el Antígeno del Estreptococo Grupo A.

➢ En caso de Prueba rápida negativa realizar Cultivo
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorio (De acuerdo a criterio médico)
➢ Difteria
53 ➢ Mononucleosis Infecciosa
➢ Herpangina
➢ Escarlatina
➢ Epiglotitis
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Paracetamol 15 mg x Kg/dosis V.O. c/6-8 horas

➢ Ibuprofeno 5 a 10 mg x Kg/dosis v.o c/6-8 horas
(VSHFtÀFR(QFDVRGHHWLRORJtDEDFWHULDQD
➢ Penicilina Benzatínica 600.000 u.i. para menores de 27 kg. y 1.200.000 u.i. para mayores de
27 kilos
➢ Amoxicilina 50-60 mg x Kg VO cada 8h 7- 10 días

➢ Eritromicina 50 mg x Kg VO c/8 horas x 7 - 10 días
De acuerdo a complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Absceso Periamigdalianos
➢ Otitis
➢ Sinusitis aguda
➢ Nefritis Aguda
➢ Fiebre Reumática
Abscesos Retrofaríngeo y Periamigdalianos evaluados por Otorrino
Según gravedad de complicaciones

54
Estabilizado el paciente y resueltas las complicaciones

Control en consulta externa en 48 horas
Aislamiento de IRAs de 48 a 72 horas

Evitar hacinamientos
NEUMONIA – BRONCONEUMONIA
(CIE10: J8 - J22)
I. DEFINICIÓN
,QÁDPDFLyQDJXGD\FRQVROLGDFLyQGHOSDUpQTXLPDSXOPRQDU
➢ Neumonía Proceso localizado, segmentario o lobar, frecuente en mayores de 3 años.

➢ Bronconeumonia Proceso bilateral, frecuente en menores de 2 años
'pÀFLWLQPXQLWDULRGHVQXWULFLyQ\DXVHQFLDGHODFWDQFLDPDWHUQDKDFLQDPLHQWR,5$VDUHSHWLFLyQ
enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías crónicas, cardiopatías congénitas,
III. CLASIFICACIÓN
Anátomo – clínica
➢ Neumonía lobar o segmentaria

➢ Neumonía lobulillar o Bronconeumonia
➢ Neumonía intersticial o Bronquiolitis
➢ Pleuroneumonía
55 IV. ETIOLOGÍA
5HFLpQQDFLGRVDPHVHV
Bacterias
➢ (&ROL(VWUHSWRFRFRVGHO*UXSR%(VWDÀORFRFXV$XUHXV3URWHXV.OHEVLHOOD(QWHUREDFWHU
Virus
➢ 9LUXV6LQFLWLDOUHVSLUDWRULR$GHQRYLUXV3DUDLQÁXHQ]D,QÁXHQ]D$\%
De 3 meses a 4 años
Bacterias
➢ (VWUHSWRFRFRV3QHXPRQLQDH+DHPRSKLOXV,QÁXHQ]DHWLSR%(VWDÀORFRFXVDXUHXVNOHEVLHOOD
Micoplasma, Clamydia Trachomatis.
Virus
➢ 9LUXV6LQFLWLDOUHVSLUDWRULR$GHQRYLQHV3DUDLQÁXHQ]D5LQRYLUXV,QÁXHQ]D$%
Mayores de 4 años
➢ Bacterias
➢ (VWUHSWRFRFRV 3QHXPRQLQDH 0LFRSODVPD &ODPLGLD WUDFKRPDWLV (VWDÀORFRFXV DXUHXV
Klebsiella
➢ 9LUDO,QÁXHQ]D$%
➢ Letargia
➢ Anorexia
➢ Fiebre o Hipotermia ( Menores de 2 meses)
➢ 'LIHUHQWH *UDGR GH 'LÀFXOWDG UHVSLUDWRULD DOHWHR QDVDO TXHMLGR UHVSLUDWRULR WDTXLSQHD
retracción costal).
➢ Cianosis
➢ Tos
➢ Agregados pulmonares estertores crepitantes y subcrepitantes, roncus y sibilancias)
➢ Síndromes de condensación, de sustitución.
➢ Dolor abdominal
➢ Hemograma
➢ PCR 56
➢ Hemocultivo
➢ Gasometría
➢ Ionograma
➢ Rx de Tórax PA Lateral y Oblicua

➢ Tinción Gram y Cultivo en secreciones bronquiales (de acuerdo a criterio médico y
disponibilidad)
➢ Citoquímico tinción de Gram y cultivo de liquido pleural
➢ 'HWHFFLyQGH,J0HVSHFtÀFDSDUD0LFRSODVPD3QHXPRQLQDH\&ODPLGLD7UDFKRPDWLVDQWH
sospecha de gérmenes atípicos)
➢ ,QPXQRÁXRUHVFHQFLDSDUDDQWtJHQRVYLUDOHV
➢ Aislamiento del Virus.
➢ TAC según criterio médico y disponibilidad
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Radiológico
➢ TAC
➢ Aspiración de Cuerpo Extraño.

➢ Edema Agudo de Pulmón
➢ Asma Bronquial
➢ Bronquiolitis
➢ Absceso Pulmonar
➢ Tuberculosis
➢ Ileo Paralítico
➢ Abdomen Agudo
➢ ,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFDFRQJHVWLYDGHGLYHUVDHWLRORJtD
➢ Acidosis metabolica de cualquier etiología
Medidas Generales
➢ Ayuno e Hidratación de acuerdo a gravedad

➢ Mantener permeabilidad de vía aérea
➢ Sonda oro o nasogástrica según estado clínico
➢ Corrección de alteraciones Hidroelectrolíticas y ácido base
➢ Oxigeno húmedo
➢ Control de Fiebre
57 ➢ Aspiración de secreciones
(VSHFtÀFR
De acuerdo a edad y considerando etiología

Recién Nacidos a 1 Mes
➢ Ampicilina 100-200 mg /Kg/día IV cada 12 horas mas Gentamicina 5-7,5 mg/ Kg/día IV c/24
horas de 10 a 14 días de tratamiento
➢ Cefotaxima 100 mg/kg/día IV cada 12 horas mas Amikacina 15 – 20 mg/Kg/día IV c/ 24
horas por 14 días
➢ Cloxacilina 100 mg/ Kg/día. IV c/12 hrs mas Cefalosporina de III generación
Vancomicina 20 mg/kg día c/12 hrs IV por 14 días mas Cefalosporinas o Carbapenicos
(autorizado por comité de infecciones Intrahospitalarias)
En Lactantes menores de 1 a 3 meses
➢ Penicilina G sódica 100.000 a 200.000 UI/kg/día IV cada 6 horas mas Gentamicina 7,5 mg/
Kg /día IV cada 24 horas por 7 a 10 días.
➢ Ampicilina 100-200 mg/Kg/día cada 6 horas mas Gentamicina 5 - 7,5 mg/Kg/día cada 24
horas Cefotaxima 100-150 mg/kg/día c/6 – 8 horas durante 7 a 10 días
➢ Ceftriaxona 75-100 mg /kg/dia cada 12 horas o cada 24 horas.
En Preescolares y Escolares
➢ Penicilina Sódica 100.000 a 200.000 UI/Kg/día IV cada 6 horas si evolución es favorable

(Afebril y saturación adecuada a las 72 horas) continuar con Penicilina Procaínica 50.000 UI
/ Kg/ día / IM cada 12 horas ó Amoxicilina 100 mg/kg/día VO cada 8 horas hasta completar
7 días, si evolución es desfavorable a las 72 horas o se constata derrame pleural, neumonía
de focos múltiples o presencia de Bulas se administra Cloxacilina 100 a 150 mg / Kg / día IV
cada 6 Horas por 21 días.
➢ En algunos casos se puede medicar Cefalosporinas de tercera generación como Cefotaxima
100 mg/Kg/día IV c/ 6 horas o Ceftriaxona a 100 mg/Kg/día IV c/12 horas
➢ Ante sospecha de Clamidia Trachomatis, Eritromicina 30 a 50 mg. Por Kg v.o cada 8 horas x
10 días
XI. COMPLICACIONES
➢ Derrame pleural
➢ Empiema-Abscesos pulmonares
➢ Neumatoceles 58
➢ Neumotorax
➢ Neumomediastino
➢ Atelectasia
➢ Sepsis
➢ Meningitis
➢ (QÀVHPD
➢ SIHAD
XII. CRITERIO DE REFERENCIA
En caso de complicación y/o Neumonías graves
Estabilizado el paciente y solucionadas las complicaciones

Todo paciente diagnosticado, de acuerdo a Saturación de oxigeno (menor a 86 %) y signos de

GLÀFXOWDGUHVSLUDWRULD
XV. CRITERIO DE ALTA
➢ $XVHQFLDGHVLJQRVGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULDFRQVDWXUDFLyQDGHFXDGD
➢ Resolución clínica y Radiológica de las complicaciones
3DUDGLDJQyVWLFRLQWHUQDFLyQVHJXLPLHQWR\DOWDKRVSLWDODULDYHULÀFDUVDWXUDFLyQGHR[LJHQR
Aislamiento respiratorio relativo, vacunación, evitar hacinamiento, mejorar aspectos higiénico

dietéticos, recomendar lactancia materna, aseo de manos.
59

LARINGITIS AGUDA – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
(CIE10: J04 )
I. DEFINICIÓN
,QIHFFLyQDJXGD3URJUHVLYD5HFLGLYDQWH$XWROLPLWDGDFRQ,QÁDPDFLyQGH/DULQJH\=RQD6XEJOyWLFD
Hacinamiento, Contaminación ambiental
III. CLASIFICACIÓN
Grados I-II-III-IV
IV. ETIOLOGÍA
9,5$/3DUDLQÁXHQ]D\
➢ ,QÁXHQ]D$\%
➢ Virus Sincitial Respiratorio
➢ Adenovirus
➢ Rinovirus
➢ Enterovirus
60
BACTERIANA
➢ Micoplasma Neumoninae
➢ +DHPRSKLOXV,QÁXHQ]DH
➢ 6WDÀORFRFXV$XUHXV
➢ Streptococus Pyogenes
➢ Streptococus Neumoninae
Depende del Tipo de presentación y del grado de obstrucción
➢ Laringotraqueobronquitis Aguda
➢ Pródromo Catarral
➢ Tos Seca y Perruna
➢ Estridor Inspiratorio y Afonía
➢ Fiebre
Crup Espasmódico
➢ ,QLFLR%UXVFRJHQHUDOPHQWHSRUODQRFKHVLQVtQWRPDVSUHYLRVDXVHQFLDGHÀHEUHHPSHRUDFRQ
el llanto, agitación y posición en decúbito
➢ 'LÀFXOWDG5HVSLUDWRULDSURJUHVLYD\$JRWDPLHQWR
Grados de Obstrucción Laríngea
➢ Grado I Disfonía, Estridor Inspiratorio

➢ Grado II Disfonía, Estridor Permanente, Tiraje Leve
➢ Grado III Disfonía, Estridor Permanente mas acentuado, Tiraje Intenso, Polípnea, Signos
de Hipoxemia (Inquietud, Palidez, Sudoración, Taquicardia) Disminución de la Expansión
Pulmonar y del Murmullo Vesicular
➢ Grado IV, Estridor permanente y muy acentuado, Tiraje Universal, Cianosis y Compromiso
de la Conciencia.
Paciente Internado
➢ Radiografía de cuello AP y Lateral

➢ Hemograma y PCR
➢ Serología para Gérmenes Atípicos
➢ 'HWHFFLyQGH$QWtJHQRVHQPXHVWUDUHVSLUDWRULDSRU,QPXQRÁXRUHVFHQFLD'LUHFWD
➢ Cultivo Virológico en muestras respiratorias
➢ Cultivo para gérmenes comunes
61
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
➢ Aspiración de cuerpo extraño

➢ Epiglotitis
➢ Crup Diftérico
➢ Angioedema
IX. TRATAMIENTO
➢ Medidas Generales
➢ Reposo
➢ Líquidos
➢ Antitérmico y Observación
➢ 0HGLGDV(VSHFtÀFDV
Crup Leve
➢ Sintomático
➢ Actitud conservadora
➢ Inhalación de vapor frío
➢ Alimentación fraccionada
➢ Control por consultorio en 12 a 24 horas
Crup Grave
➢ Medidas generales
➢ Monitorización estrecha del paciente
➢ Oxigeno
➢ Dexametasona 0,6mg / Kg por vía IV o IM.
➢ Adrenalina nebulizada ( Adrenalina 1:1000), 0,5ml + Agua destilada 3ml repetir en 30
minutos según respuesta
➢ Si no hay mejoría traslado a UTI para soporte ventilatorio
Traqueostomía en caso necesario
XI. COMPLICACIONES
62
➢ $VÀ[LDSRUREVWUXFFLyQ
➢ Neumotórax
➢ Sobreinfección Bacteriana
➢ Encefalopatia hipóxica
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Grado III y IV y presencia de complicaciones
Grado III y IV internación

XV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
➢ Solucionado el Cuadro Agudo.

➢ Resuelta las complicaciones
De acuerdo a Evolución y Grado
Lavado de manos, evitar factores predisponentes
63
OTITIS MEDIA AGUDA
(CIE10: H 65 - H 66 )
I. DEFINICIÓN
Proceso Infeccioso Agudo que compromete Oído Medio
➢ IRAs
➢ Desnutrición
➢ +LSHUWURÀDGHDGHQRLGHV
➢ /DFWDQFLDDUWLÀFLDO
➢ Alteraciones en la inmunidad humoral
➢ Defectos anatómicos en paladar, defectos del conducto tubarico
➢ Exposición al Humo del Tabaco
III. CLASIFICACIÓN
➢ Otitis Media Aguda

➢ Otitis Media Aguda Recurrente
➢ Otitis Media con efusión
64
IV. ETIOLOGÍA
Bacteriana

➢ Estreptococos Pneumoninae
➢ +DHPRSKLOXV,QÁXHQ]DH
➢ Moraxella Catarralis
➢ Streptococus Pyogenes
➢ (VWDÀORFRFRV
Viral
➢ Rinovirus
➢ Virus Sincitial Respiratorio
➢ Adenovirus
➢ 3DUDLQÁXHQ]D
➢ Síntomas de IRA alta

➢ Otalgia
➢ Fiebre
➢ Irritabilidad
➢ Rechazo del Alimento
➢ Diarrea
➢ Otorrea
➢ Vómitos
➢ Meningismo
VI . EXAMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Cultivo y antibiograma (OMA complicada)
VII. DIAGNÓSTICO
Por Otoscopia revela Membrana Timpánica opaca con movilidad reducida
➢ Abombamiento de Membrana Timpánica con o sin eritema

➢ Supuración del Oído Medio
➢ Meningitis
➢ Cuerpo extraño en conducto auditivo externo
➢ Otitis externa
➢ Trauma acústico
65
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Paracetamol 10 a 15 mg/Kg dosis c/6 a8Horas V.O.

➢ Calor Local
➢ Limpieza de conducto auditivo en caso de supuración
(VSHFtÀFR
➢ Amoxicilina 75 a 100 mg por Kg/día en dos dosis por 10 a 14 días

➢ Cefradina 50 mg/kg/ día cada 12 horas V.O. por 10 a 14 días
➢ Eritromicina 40- 50mg/kg/día cada 6 horas VO por 10 a 14 días
➢ Cotrimoxazol 40/ 8 mg x Kg día cada 12 horas V.O por 10 a 14 días
➢ En caso de resistencia Bacteriana y no haber respuesta a los 3 días amoxicilina mas inhibidor
de Beta Lactamasa dosis 50 mg/día cada 8 o 12 horas por 10 días o Claritromicina 15 mg/
kg/día cada 12 horas V.O. por 10 días.
Según criterio del especialista
XI. COMPLICACIONES
➢ Perforación de la Membrana Timpánica

➢ Perdida Auditiva
➢ Mastoiditis
➢ Parálisis Facial
➢ Laberintitis
➢ Osteomielitis de Hueso Temporal
➢ Complicaciones Meníngeas y Extrameningeas
Según el grado de complicación y requerimiento de tratamiento quirúrgico
Resuelta la complicación
➢ Todo menor de 3 meses

➢ Complicaciones

66
Resuelto el cuadro agudo y las complicaciones

➢ No obstruir (con algodón) el conducto auditivo externo
➢ Evitar aplicación de gotas óticas
➢ Lactancia materna
➢ Evitar exposición con individuos con IRA
➢ Evitar ambientes contaminados por humo de tabaco
➢ ,QPXQRSURÀOD[LV9DFXQDV
➢ Miringotomia e inserción de tubos de Timpanostomia de acuerdo a criterio de especialista.
CANDIDIASIS ORAL /MUGUET
(CIE:10 B37.0)
I. DEFINICIÓN
Infección frecuente en lactantes y niños, caracterizado por placas blanquecinas similares a copos de
nieve, en la mucosa oral.
➢ Prematuridad,
➢ Uso de sonda nasogástrica,
➢ Uso de chupones edulcorados,
➢ Tratamientos
➢ Antibióticos prolongados,
➢ Terapia inmuno supresora,
➢ Terapia corticoidea,
➢ Malos hábitos higiénicos orales.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
IV. ETIOLOGÍA
67
Cándida albicans.
➢ Placas blanquecinas ligeramente solevantadas en la mucosa oral, que al desprenderse produce

ligero sangrado o eritema,
➢ 'LÀFXOWDGDODVXFFLyQ\DOLPHQWDFLyQ
➢ Irritabilidad.
VI. EXÁMEN COMPLEMENTARIOS

No aplica.
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras estomatitis.
VI. TRATAMIENTO
Medidas Generales.-
➢ Colutorios o limpieza con solución de bicarbonato de sodio después de los alimentos.
0HGLGDV(VSHFtÀFDV1LVWDWLQD
➢ En neonatos 100.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO

➢ En lactantes 200.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO
➢ En Niños 200-400.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO
➢ Ketoconazol 3,3 a 6,6 mg/kg/día cada 12 horas por 7 a 10 días VO
VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica.
Esofagitis por cándida, Diseminación sistémica, eritema del pañal candidiásico
Complicaciones esofágicas y sistémicas
X. CRITERIOS DE RETORNO
Resueltas las complicaciones 68
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Presencia de complicaciones sistémicas
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
XIV. RECOMENDACIONES
Medidas higiénico dietéticas adecuadas.
XVI MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar en lo posible, los factores predisponentes.


GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA / GINGIVITIS DE
VINCENT / BOCA DE TRINCHERA
(CIE10 A 69 . 1)
I. DEFINICIÓN
Infección NO contagiosa de la mucosa Gingival.
0HGLGDVKLJLpQLFDVRUDOHVGHÀFLHQWHHVWDGRItVLFRHLQPXQROyJLFRGHÀFLHQWH
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
IV. ETIOLOGIA
Bacilos fusiformes y Espiroquetas
69 ➢ Fiebre,
➢ Malestar General,
➢ Halitosis,
➢ Gingivitis que evoluciona con rapidez a la ulceración,
➢ Pseudomembrana sobre las encías,
➢ Linfadenopatia
No requiere
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
Otras enfermedades vesiculo ulcerativas de la boca

IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Dieta líquida o Licuada adecuada para la edad tibia o fría,

➢ Colutorios con solución de bicarbonato de sodio después del alimento,
➢ Evitar la deshidratación con líquidos apropiados abundantes, Analgésicos y antipiréticos
orales como el paracetamol a 10 -15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas, o ibuprofeno de 5-10 mg/
kg/dosis cada 8 horas
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
➢ Amoxicilina + Acido Clavulánico,VO 50 mg/kg/día en 3 dosis VO
Desbridamiento conservador de los tejidos necróticos.
XI. COMPLICACIONES
Sobreinfección de las ulceras existente
En presencia de COMPLICACIONES

70
En caso de complicaciones y para el desbridamiento de las lesiones necróticas

Mejorar medidas higiénicas orales, control a las 48 horas del alta hospitalaria.
Mejorar hábitos higiénicos dietéticos orales

ENFERMEDAD PIE MANO BOCA
(CIE10 B08 . 8)
I. DEFINICIÓN
Enantema vesiculoso en la mucosa oral, con lesiones similares en las palmas y plantas, ocasionalmente
en rodillas o área del pañal.
➢ Hacinamiento.
III. CLASIFICACIÓN
➢ No tiene.
IV. ETIOLOGÍA
➢ Virus Coxackie tipó A 16 y Enterovirus 71.
71 ➢ Fiebre variable
➢ 'LÀFXOWDGSDUDODDOLPHQWDFLyQ
➢ Vesículas en oro faringe posterior, que se exacerban y ulceran
➢ Vesículas en palmas y plantas, ocasionalmente en rodillas y área del pañal. (No existen
recurrencias).
➢ No requiere.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
➢ Otras enfermedades vesiculares y ulcerativas de la mucosa oral

IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Dieta líquida o licuada apropiada para la edad tibia o fría, colutorios o aplicaciones según
la edad, con solución e Bicarbonato de Sodio después de los alimentos.
➢ Prevención de la deshidratación con líquidos apropiados abundantes, Analgésicos Antipiréticos
orales como el paracetamol a 10 – 15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas o Ibuprofeno a 5-10 mg
/kg/dosis cada 8 horas
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ No tiene
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
➢ No tiene
XII. COMPLICACIONES
➢ Desequilibrio Hidroelectrolitico, Encefalitis, Meningitis Aséptica.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA
➢ En presencia de complicaciones
XIV. CRITERIOS DE RETORNO
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 72
Deshidratación moderada a grave, rechazo total a ingerir alimentos, dolor intenso, paciente inmuno
comprometido

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
➢ Resueltas las complicaciones.
XVII. RECOMENDACIONES
Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, control a las 48 horas posteriores
al alta hospitalaria.
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS
➢ Mejorar medidas higiénico dietéticas

HERPANGINA
(CIE10 B08 . 5)
I. DEFINICIÓN
Estomatitis Epidémica en lactantes y pre-escolares, de remisión espontanea entre los 3-5 días.
0HGLGDVKLJLpQLFDVGHÀFLHQWHVKDFLQDPLHQWR
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Virus Coxsackie Tipo A 4
➢ Fiebre de Intensidad Moderada,

➢ malestar general,
73 ➢ mialgias,
➢ disfagia,
➢ rechazo a los alimentos,
➢ vesículas pequeñas de 1-2 mm de color grisáceo en los pliegues amigdalinos,
➢ SDODGDUEODQGR\DPtJGDODVTXHVHFRQYLHUWHQHQXOFHUDVVXSHUÀFLDOHVSRFDVYHFHVQRPD\RU
de 5 mm,
➢ NO afecta encías. (no presenta recurrencias y da inmunidad permanente a la cepa Infectante)
Según criterio médico y disponibilidad, Aislamiento del Virus en las lesiones, y demostrando elevación
GHO7LWXORGHDQWLFXHUSRVHVSHFtÀFRV
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
)DULQJRDPLJGDOLWLV HVWUHSWRFyFLFD \ HVWDÀORFyFLFD ² (VWRPDWLWLV +HUSpWLFD ² $IWDV 5HFXUUHQWHV
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Dieta líquida o Licuada adecuada para la edad tibia o fría

➢ Colutorios o aplicaciones, con solución de bicarbonato de sodio después del alimento, evitar
la Deshidratación con líquidos apropiados abundantes, analgésicos y antipiréticos orales
como el paracetamol a 10 -15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas, o ibuprofeno de 5-10 mg/kg/
dosis cada 8 horas
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
➢ No tiene
No corresponde
XI. COMPLICACIONES
Desequilibrio Hidro electrolítico, Meningitis aséptica

74
En presencia de complicaciones

Deshidratación moderada a grave, rechazo total a ingerir líquidos y alimentos, dolor intenso, paciente
inmuno deprimido.

Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, control a las 48 horas posteriores
al alta hospitalaria.
Mejorar medidas higiénico dietéticas
75
ESTOMATITIS AFTOSA
(CIE10 K 12. 0)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad oral ulcerativa casi siempre recurrente, que puede aparecer en forma aislada o
acompañando a enfermedades sistémicas
➢ Medidas higiénico
➢ 'LHWpWLFDVGHÀFLHQWHV
➢ Traumatismos,
➢ 6WUHVVEDMRVQLYHOHVGHKLHUUR\GHIHUULWLQDGpÀFLWGHYLW%\IRODWRVPHQVWUXDFLyQ
➢ Enfermedades concomitantes,
III. CLASIFICACIÓN
➢ De acuerdo al tamaño, duración y proceso de cicatrización.

➢ 6HFODVLÀFDQHQ/HYH*UDYH\DIWRVDKHUSHWLIRUPH
IV. ETILOGÍA
76
➢ Infecciosa.- Bacteriana o Viral.
➢ No infecciosa.- Hipersensibilidad a algunos Medicamentos, trastornos Endocrinos,
alteraciones inmunitarias.

Leve
8OFHUDV3HTXHxDVPHQRUDFPJULVHVFRQKDORHULWHPDWRVRHQPXFRVDRUDOÀHEUH0DOHVWDU

general, aliento fétido, puede ser recurrente, curación sin secuelas a los 7-14 días.
Grave
Ulceras grandes (mayor a 1 cm) en la mucosa oral, se resuelven en 6 semanas dejando cicatriz
submucosa.
Herpetiforme
Vesículas múltiples, de 1 a 2 mm amarillentas, pueden coalecer y formar ulceras mayores, se

ubican sobre todo en la región anterior de la boca, lengua y suelo de la misma, pueden dejar
cicatriz, luego de su resolución entre 7 a 10 días, con recurrencia común.
➢ No requiere, salvo complicaciones.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
2WUDV HQIHUPHGDGHV YHVLFXOR XOFHUDWLYDV GH OD PXFRVD RUDO GHÀFLHQFLDV QXWULFLRQDOHV GpÀFLW GH
hierro-folato-zinc).
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Dieta líquida o licuada, de tibia a fría, manteniendo calorías para la edad. Evitar en lo posible
alimentos salados o ácidos. Prevención de la deshidratación incrementando los líquidos por
VO y Colutorios o aplicaciones con solución de bicarbonato de sodio antes de los alimentos
principales, de acuerdo a la edad.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
77
➢ No tiene
➢ No aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico, desnutrición.
Presencia de complicaciones
Desequilibrio hidroelectrolítico, rechazo total a ingerir líquidos y alimentos, paciente inmunodeprimido
Control en 48 horas por Consultorio externo, evitar uso indiscriminado de antibióticos
Mejorar medidas higiénico dietéticas.
78

MENINGO ENCEFALITIS MENINGITIS, MENINGO
ENCEFALITIS.
(CIE10 G03, G04, 605)
I. DEFINICIÓN
/DPHQLQJLWLVHVXQSURFHVRLQÁDPDWRULRGHOHVSDFLRVXEDUDFQRLGHR\GHODVPHPEUDQDVOHSWRPHQtQJHDV
(piamadre –aracnoides) que envuelven tanto la médula espinal como el encéfalo.
II. ETIOLOGÍA
Los agentes involucrados por edad y frecuencia son:
➢ De 0 a 3 meses de edad
Bacterias: Streptococus grupo B, Escherichiacoli, klebsiella, Listeria monocytógena,
enterococcus, entero-bacilos gram-negativos, Citrobacter diversus y anaerobios.
Virus: virus herpes simple, enterovirus y citomegalovirus
Hongos: cándida (raro)
➢ De 3 meses a 5 años
79 Bacterias: 6WUHSWRFRFFXV SQHXPRQLDH +DHPRSKLOXV LQÁXHQ]DH \ 0\FREDFWHULXP

WXEHUFXORVR
1HLVVHULDPHQLQJLWLGLV0\FRSODVPDSQHXPRQLDH
Virus: enterovirus, virus herpes simple, herpes virus humano tipo6
➢ Mayores a 5 años:
Bacterias: 6WUHSWRFRFFXV SQHXPRQLDH +DHPRSKLOXV LQÁXHQ]DH 0\FREDFWHULXP WX

EHUFXORVLV1HLVVHULDPHQLQJLWLGLV
Virus: HQWHURYLUXVDUERYLUXVKHUSHVYLUXVYLUXVGH(SVWHLQ%DUUYLUXVGHODUDELD
YLUXVGHODLQÁXHQ]D$\%YLUXVSDURWLGLWLV
(VWDÀORFRFRDXUHXVRHSLGHUPLWLV\3VHXGRPRQDHQIDFWRUHVGHULHVJRHVSHFtÀFRV(MGHULYDFLRQHV
ventrículo peritoneales o lesiones traumáticas) es una gente independiente de la edad.
III. CLASIFICACIÓN
Por su Etiología:
➢ Bacteriana
➢ Viral
➢ Micótica
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
/DVPDQLIHVWDFLRQHVVRQLQHVSHFtÀFDV
5HFLpQQDFLGRVLQHVSHFtÀFRV
➢ Letargia
➢ Rechazo al alimento
➢ Residuo gástrico
➢ Distermia
➢ Ictericia, palidez
➢ Distensión abdominal
➢ 'LÀFXOWDGUHVSLUDWRULD
➢ Apnea
➢ Bradicardia
➢ Irritabilidad
➢ Fontanela abombada y tensa
➢ Convulsiones
(QODFWDQWHV,QHVSHFtÀFRV
➢ Fiebre 80
➢ Hiporexia
➢ Somnolencia
➢ Vómitos
➢
Irritabilidad
➢ Convulsiones
➢ Fontanela tensa y abombada
➢ Rigidez de nuca
➢ Signos meníngeos pueden estar ausentes ( generalmente útiles a partir de los 18 meses de
edad)
En niños:
➢ +LSHUUHÁH[LD
➢ Signo de Kernig
➢ Rigidez de nuca
➢ Signo de Brudzinsky
➢ Letárgia progresiva hasta el coma
➢ Cambio en la conducta
➢ Convulsiones
➢ Compromiso de pares craneales
V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Hemograma completo
➢ Hemocultivo
➢ Electrolitos séricos
➢ Grupo sanguíneo y Rh
➢ Examen general de orina
➢ Urocultivo
➢ &XOWLYRGHOHVLRQHVHVSHFtÀFDV
➢ Imagenología en complicaciones
➢ Ecografía transfontanelar
➢ Tomografía axial computarizada
➢ En líquido cefalorraquídeo (LCR)
➢ Citoquímico
➢ Cultivo
➢ Tinción Gram
➢ ADA (según disponibilidad)
➢ Repetir a las 24 o 48 horas (según criterio medico)
/tTXLGR&HIDORUUDTXtGHR/&5HQ0HQLQJLWLV
Componente Bacteriana Viral +HUSpWLFD Tuberculosa

Leucocitos UL Mayor 1000 100-500 10-1000 25-100
80 en fase
81 1HXWUyÀORV Mayor 50 Menor 50 Menor 50
temprana
Glucosa Menor 30 Mayor 30 Menor 30 Menor 50
Proteínas Mayor 100 50-100 Mayor 75 100-200
Eritrocitos 0-10 0-2 10-500 ----------
Nota. Tomar en cuenta valores normales de neonatos.
Contraindicaciones de punción lumbar

➢ Infecciones de la piel en el sitio de punción
➢ Inestabilidad hemodinámica
➢ Coagulopatía
➢ Signos neurológicos focales
Son recomendaciones para efectuar un TAC de cráneo o ecografía transfontanelar.
➢ Neonato
➢ Compromiso prolongado del sensorio

➢ Convulsiones 72 horas después de iniciado el tratamiento
➢ Irritabilidad excesiva persistente
➢ Signos neurológicos focalizados
➢ Parámetros de LCR persistentemente anormales
➢ Recaída o recurrencia
VI. TRATAMIENTO
Medidas generales
➢ Manejo higiénico dietético

➢ Manejo Hidroelectrolítico con requerimientos basales
➢ Monitorizar signos vitales y nivel de conciencia
0DQHMRDQWLELyWLFR
Para recién nacidos hasta los 2 meses, tratamiento de 14 a21 días (ver capítulo de sepsis neonatal
para dosis)
➢ Ampicilina + cefotaxime
De 3 meses a 4 años, tratamiento de 10 a1 4 días
➢ Ceftriaxona
➢ Ampicilina + cefotaxime
➢ Penicilina G. Sódica
Mayores de 4 años, tratamiento de 10 a 14 días

82
➢ Ceftriaxona
➢ Cefotaxime
➢ Penicilina G. Sódica

1. Aciclovir: ( en meningitis viral)
Dosis pediátrica: Neonatos 20 mg/kg dosis dia IV lento durante una hora, de 14 a 21
días.
Niños 10 mg/Kg/dosis IV lento durante una hora de 14 a 21 días
Niños mayores de 2 años: 800 mg IV lento durante una hora, 5 veces al día.
Dosis de antibióticos en mg/kg./día I.V. para lactantes y niños
Cefotaxima 200-300 c/6 hrs Ceftriaxona 100 mg/kg. c/12 hrs

Penicilina G 250000 UI kp c/4hrs Vancomicina 60 mg Kg. c/6 hrs
Duración de tratamiento según bacteria.
1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria: 21 días

0HQLQJLWLVSRU+DHPRSKLOXVLQÁXHQ]DH²GtDV
3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días
4. Meningitis por meningococo: 5 días
0DQHMRHVWHURLGH
➢ Es recomendable el uso de Dexametasona (0.15mg/Kg./dosis cada 6 horas,16 dosis totales,

iniciando 10 minutos antes de la primera dosis de antibiótico o junto con el) en todos los
casos de meningitis bacteriana, a partir de los dos meses.
➢ (QPHQLQJLWLVWXEHUFXORVDDGHPiVGHOWUDWDPLHQWRHVSHFtÀFRDVRFLDUWUDWDPLHQWRHVWHURLGHR
(Dexametasona o prednisona).
VII. COMPLICACIONES
➢ Secreción inapropiada de hormona antidiurética

➢ Derrame subdural
➢ Empiema subdural
➢ Ventriculitis
➢ Abscesos cerebrales
Secuelas neurológicas:
83
➢ Hidrocefalia comunicante
➢ Alteraciones mentales
➢ Defectos visuales
➢
Defectos auditivos
➢ Convulsión es persistentes
➢ Hemiparesia cuadriparesias
VIII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN
Todo paciente con sospecha diagnóstica
➢ Persistencia de convulsiones
➢ Deterioro progresivo del estado de consciencia
➢ Depresión respiratoria
➢ Para control y seguimiento ambulatorio
XI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Mejoria de la signología infecciosa y neurológica y habiendo cumplido el esquema antibiótico.
➢ Seguimiento en consulta externa por neuro pediatría y rehabilitación

➢ 3URÀOD[LVFRQ5LIDPSLFLQDPJNJGRVLVFDGDKRUDVSRUFXDWURGtDVGRVLVPi[LPD
mg/día).
➢ +,QÁXHQ]DH
➢ Todos los contactos del domicilio sin tener en cuenta la edad, si existe un menor de 4 años no
inmunizado.
➢ Todos los niños menores de 2 años de la guardería si el paciente a sistemas de 25 horas por
semana.
➢ Todo el personal de la guardería y los niños, si ocurre dos o más casos en 60 días y hay niños
no vacunados o con vacunación incompleta.
➢ N. meningitidis a todos los contactos
84

EPILEPSIAS
(CIE10 G40 - 641)
I. DEFINICIÓNES
La epilepsiaHVXQWUDVWRUQRGHOVLVWHPDQHUYLRVRFHQWUDO61&TXHVHGHÀQHFRPRXQDFRQGLFLyQ

crónica de diferentes etiologías caracterizada por una predisposición a padecer crisis epilépticas,
espontáneas y recurrentes.
Las crisis epilépticas son manifestaciones excesivas y/o hipersincrónicas de las neuronas cerebrales,
usualmente autolimitadas.
6tQGURPH HSLOpSWLFR VH GHÀQH D OD DVRFLDFLyQ GH XQ WLSR R YDULRV WLSRV GH FULVLV FRQ DOWHUDFLRQHV
HOHFWURHQFHIDORJUiÀFDVLQWHULFWDOHVRLFWDOHVFRQRVLQFRPSURPLVRGHO61&
Una crisis epiléptica aislada no implica por sí sola la presencia de epilepsia, cabe notar que dos crisis
iniciales ocurridas dentro de 24 horas, se consideran como una crisis única.
Crisis agudas sintomáticas o provocadas se consideran, cuando su ocurrencia es causada por un
WUDVWRUQR WUDQVLWRULR ÀVLRSDWROyJLFR HM &ULVLV IHEULOHV HWF PHWDEyOLFR HM KLSRQDWUHPLD FHWRVLV
hiperosmolar diabética, etc.) o tóxico (ej. Alcohol, drogas adictivas, medicamentos, etc.).
II. FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS EPILÉPTICAS
Privación de sueño, alcohol, menstruación, fotosensibilidad, estrés, falta de adherencia a tratamiento
III. CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS

85
TIPO DE CRISIS MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Tónico-clónicas (en cualquier combinación)
Ausencias:
Típicas
Atípicas
Ausencias con características especiales:
Ausencias mioclónicas
Mioclonías palpebrales
CRISIS GENERALIZADAS
Mioclónicas:
Mioclónicas
Mioclónico-atónicas
Mioclónico-tónicas
Clónicas
Tónicas
Atónicas
Sin alteración de la conciencia/capacidad de reacción

Con componentes motores o autonómicos observables, “crisis parcial
simple”
CRISIS FOCALES Sólo con fenómenos sensoriales o psíquicos subjetivos, “aura”
Con alteración de conciencia/capacidad de reacción, “crisis parcial compleja”
Evolucionando a crisis convulsiva bilateral, con componentes tónicos,
clónicos o tónico-clónicos; “crisis secundariamente generalizada”
CRISIS QUE PUEDEN
SER FOCALES,
(VSDVPRVHSLOpSWLFRV
GENERALIZADAS O NO
CLARAS
CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS Y OTRAS EPILEPSIAS
CARACTERÍSTICAS DE
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
INICIO
Crisis neonatal benigna familiar
PERIODO NEONATAL Encefalopatía mioclónicas temprana
Síndrome de Ohtahara
Crisis focal migratoria de la infancia
Síndrome de West
Epilepsia mioclónica de la infancia
INFANCIA Crisis infantil benigna
Crisis infantil familiar benigna
Síndrome de Dravet
Encefalopatía mioclónicas en enfermedades no progresivas
Crisis febril plus (pueden iniciarse en la infancia)
Epilepsia occipital benigna en la niñez de inicio temprano (tipo
Panayiotopoulos)
Epilepsia con crisis mioclónica-atónicas (previamente astáticas)
86
Epilepsia benigna con espigas centro temporales (Rolándica)
Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante
NIÑÉZ
Epilepsia occipital benigna en la niñez de inicio tardío (tipo Gastaut)
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Síndrome de Lennox-Gastaut

Encefalopatía epiléptica con espiga-onda lenta durante el sueño
Síndrome de Landau-Kleffner
Epilepsia de ausencia en la niñez
Epilepsia de ausencia juvenil
Epilepsia mioclónica juvenil
Epilepsia con crisis tónico-clónico generalizadas solamente
ADOLENSCENCIA Y ADULTÉZ
Epilepsias mioclónicas progresivas
Epilepsia focal autosómica dominante con manifestaciones auditivas
Otras epilepsias del lóbulo temporal familiar
SÍNDROMES QUE TIENEN
Epilepsia focal familiar con focos variables (niñez a adultez)
MENOS RELACIÓN CON LA
(SLOHSVLDVUHÁHMDV
EDAD
Epilepsia del lóbulo temporal mesial con esclerosis del hipocampo

CONSTELACIONES
Síndrome de Rasmussen
DISTINTIVAS
Crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico
CONDICIONES CON
CRISIS EPILÉPTICAS QUE Crisis neonatales benignas
NO SON EPILEPSIA Crisis febriles
PER SE
IV. ETIOLOGÍA DE LAS EPILEPSIAS
*HQpWLFD DQWHV LGLRSiWLFD 6H UHÀHUH D TXH OD HSLOHSVLD HV HO UHVXOWDGR GLUHFWR GH XQ GHIHFWR
genético conocido.
Estrutural metabólica (antes sintomática):
➢ Las lesiones estructurales, como: accidentes cerebro-vasculares, tumores, traumatismos

craneoencefálicos, infecciones del SNC, daño perinatal.
➢ Defecto genético asociados: Síndromes neuro-cutáneos (complejo esclerosis tuberosa,
Sturge-Weber, etc.), malformaciones del desarrollo cortical (hemimegalencefalia, hatero-
topias, etc.) y otros.
➢ Las lesiones metabólicas incluyen a los errores innatos del metabolismo que debutan con
epilepsia, ej. hiperglicinemia no cetócica, epilepsia neonatal dependiente de piridoxina, etc.
&DXVDGHVFRQRFLGDDQWHVFULSWRJpQLFD
Varían de acuerdo a su localización, propagación a estructuras cerebrales, síndrome epiléptico al que

pertenece y la ingesta de fármacos antiepilépticos.
87
Ausencias,HYHQWRVSDUR[tVWLFRVGXUDQWHORVFXDOHVHOSDFLHQWHWLHQHXQDUUHVWRGHDFWLYLGDGÀMDFLyQGH
la mirada con o sin parpadeo rápido y cuya duración puede variar desde 3 a 20 segundos. Generalmente
inadvertidas por el entorno.
➢ Crisis tónica, eventos paroxísticos con aumento del tono muscular.

➢ Crisis mioclónica, sacudidas musculares arrítmicas, que puede comprometer a un grupo
muscular o ser generalizado.
➢ Crisis atónica, pérdida súbita del tono muscular.
➢ Crisis tónico-clónica generalizada, pérdida del conocimiento con aumento del tono
generalizado, cianosis, apnea, seguido por movimientos clónicos generalizados y con periodo
posictal de somnolencia de hasta 30 minutos. En ocasiones va precedido por grito secundario
a espasmo laríngeo.
➢ Crisis focales, con/sin compromiso del estado de conciencia y asociado a movimientos
motores (tónicos, mioclónicos, clónicos o automatismos) localizados.
➢ (VSDVPRV HSLOpSWLFRV PRYLPLHQWRV EUXVFRV HQ ÁH[LyQ H[WHQVLyQ \ PL[WRV GH ODV FXDWUR
extremidades, que pueden ir agrupados en salvas.

➢ Crisis psicógena o pseudocrisis o evento paroxístico no epiléptico, sin pérdida del conocimiento,
patrón convulsivo diferente, bizarro, sin producirse lesiones secundarias, no presentes durante
HOVXHxRDQWHODSUHVHQFLDGHVXMHWRVGHVXHQWRUQRSDUDREWHQHUXQGHWHUPLQDGRÀQ
➢ El examen físico general y neurológico debe incluir signos vitales y en especial presión arterial.
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
)UHQWHDFULVLV~QLFD\H[SORUDFLyQItVLFD\QHXUROyJLFDQRUPDO:
➢ Calcio iónico
➢ Glicemia
➢ Gasometría arterial
$QWHVRVSHFKDGHFULVLVSURYRFDGDDGHPiVGHORDQWHULRU
➢ Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, Citoquímico y cultivo de LCR

➢ 3HUÀOELRTXtPLFRSUXHEDVGHIXQFLyQKHSiWLFD\UHQDO
➢ Pruebas toxicológicas
➢ Niveles plasmáticos ante ingesta de fármacos que disminuyen el umbral convulsivo
➢ Tomografía axial de cerebro (TAC) y/o Resonancia magnética cerebral (RM) (de acuerdo a
sospecha diagnóstica)
➢ Electroencefalograma (EEG)
$QWHVRVSHFKDGHHSLOHSVLDDGHPiVGHWRGRORDQWHULRU
➢ ((*HQIRFDGRHQLGHQWLÀFDUHOWLSRGHVtQGURPHHSLOpSWLFRTXHVHVRVSHFKD 88
➢ RM con protocolo de epilepsia
➢ Tamiz metabólico ampliado
VII. DIAGNÓSTICO
3RUFOtQLFD\HVWXGLRVFRPSOHPHQWDULRVSDUDFODVLÀFDFLyQGHFULVLV\VtQGURPHVHOHFWURFOtQLFRV
➢ Condiciones que pueden ocasionar alteración o pérdida de conciencia:

Síncope, isquemia aguda transitoria (TIA), trastornos metabólicos, narcolepsia, drogas,
migraña, trastornos psiquiátricos.
➢ Condiciones que pueden presentarse con manifestaciones motoras o sensoriales.
➢ Crisis psicógenas, TIA, ttrastornos del movimiento, hiperplexia, trastornos vestibulares,
espasmo hemifacial, parasomnias: síndrome de piernas inquietas, mioclonías de sueño.
&RQGLFLRQHVTXHVHSUHVHQWDQFRQVtQWRPDVSVtTXLFRV
Histeria, descontrol episódico, psicosis esquizofreniforme, ataques de pánico, drogas.
&RQGLFLRQHVTXHSXHGHQFDXVDUFULVLVGHFDtGDVGHFDEH]D
Causas vasculares, trastornos vestibulares, arritmias cardiacas, cataplexia, hidrocefalia,

neuropatías periféricas, parkinsonismo, desequilibrio del paciente añoso, crisis psicógenas.
IX. TRATAMIENTO MEDICO
Medidas generales:
Vía aérea permeable, oxigenación, garantizar vía venosa periférica permeable.

Primera elección: Lorazepam 0.03mg/kg/dosis IV, diluido con
Segunda elección: Diazepan 0,3mg/kg/dosis IV sin diluir y pasar lento o 0,5-0,7mg/kg/dosis
Vía Rectal sin diluir.
Tercera elección: Midazolam intranasal, intratraqueal, sublingual.
En caso de mala adherencia a tratamiento antiepiléptico repetir dosis habitual, luego de yugular
la crisis.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
SELECCIÓN DE FAE SEGÚN TIPO DE CRISIS EPILÉPTICA

Tipo de crisis 1ra elección 2da elección
Ácido Valproico
Carbamazepina
Crisis focales y secundariamente generalizadas Levetiracetam
fenitoina
Fenobarbital
89 Generalizadas
Levetiracetam
Tónico-clónicas Ácido Valproico
Fenitoina
Ácido Valproico Lamotrigina
Ausencias
Etosuximida clonazepam
Lamotrigina
Mioclónicas Ácido Valproico Levetiracetam
Benzodiacepinas
Lamotrigina
Atónicas, tónicas Ácido Valproico Topiramato
Benzodiacepinas
ACTH Ácido Valproico
Espasmos infantiles Vigabatrina Topiramato
benzodiacepinas
En casos seleccionados de Epilepsias no respondedora a fármacos.
XI. COMPLICACIONES
En caso de una epilepsia no controlada, la mayor afectación será el desarrollo neurocognitivo y si el

paciente llegará a caer en estatus y no recibe tratamiento oportuno, corre riesgo de fallecer.
➢ Crisis focal o generalizada de duración mayor a 5 minutos.

➢ Crisis focales de inicio.
➢ Periodo postictal mayor a 30 minutos.
➢ Cefalea y estado nauseoso durante el postictal.
➢ 'pÀFLWPRWRUSRVWHULRUDODFULVLV
➢ Crisis única.
➢ Menores de 1 año
Una vez controlado la crisis y corregido los factores precipitantes
➢ Estatus convulsivo o no convulsivo.

➢ Epilepsia refractaria a tratamiento
➢ Manifestaciones neurológicas focales.
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 90
Control de crisis y/o estatus revertido con exploración física y neurológica normal.
➢ Concientizar al paciente y a su familia para garantizar la adherencia al tratamiento Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Asistir regularmente a todos los controles médicos
➢ No suspender FAE sin autorización de su médico tratante.
➢ Evitar desvelos, ingesta de alcohol, drogas ilícitas, situaciones de estrés.
➢ Socorrer a la persona con epilepsia cuando presente alguna crisis.
➢ Facilitar la incorporación de las personas con epilepsia a la educación y la actividad laboral.
➢ Todo paciente con epilepsia debe ser manejado por neurología pediátrica.
➢ Todo paciente bajo control de neurología debe llevar su “diario de crisis”
DIARIO DE CRISIS
Nombre: Edad: Peso: Mes:

Diagnóstico:
Tipos de crisis:
A……………………………… B…………………….…………..
C…………….………………… D…………………….…………..
DÍA MAÑANA TARDE NOCHE TOTAL FAE Y

OTROS
1
2
3
4
5
6
31
Crisis totales/mes:
Tipo de crisis predominante:
91
CRISIS FEBRILES
(CIE10 R56.0)
I. DEFINICIÓN
Crisis febril es un evento convulsivo en la infancia o la niñez (previamente sano), que ocurren entre
ORVPHVHV\DxRVDVRFLDGRDÀHEUHSHURVLQHYLGHQFLDGHLQIHFFLyQLQWUDFUDQHDOXRWUDFDXVD
QHXUROyJLFDGHÀQLGD
II. FACTORES PREDISPONENTES DE CRISIS FEBRILES
➢ )LHEUHGHFDXVDLQIHFFLRVDHVWDEOHFLGDJHQHUDOPHQWHYLUDORÀHEUHVLQIRFRDSDUHQWH

➢ Antecedente familiar de crisis febriles.
III. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS FEBRILES
➢ Crisis febriles simples

➢ Crisis febriles complejas
IV. ETIOLOGÍA
Predisposición genética.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 92
TIPO DE CRISIS SIMPLE (80%) COMPLEJA (20%)

INICIO Crisis generalizadas (tónico – Crisis focal

clónico - generalizadas)
DURACIÓN < 15 minutos > 15 minutos
TÉRMINO Breve periodo de confusión, Fenómeno postictal
letargo o ambos prolongado
FRECUENCIA Solo una crisis por episodio febril > 1 crisis por episodio febril
PORCENTAJE 90% 10%
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal Manifestación neurológica
evidente
EDAD DE PRESENTACIÓN 6 meses a 5 años < 6 meses a > 5 años
Generales:
➢ 3DUDLGHQWLÀFDUODFDXVDGHÀHEUH
(VSHFtÀFRV
➢ Crisis simple: ninguno

➢ Crisis compleja: Electroencefalograma, TAC y/o RM de cráneo
VII. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico y antecedentes previos.
➢ Infección del sistema nervioso central

➢ Escalofríos por hipertermia
➢ Crisis febriles asociados a síndromes epilépticos
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Durante el evento convulsivo febril, tratar como a cualquier otro episodio de crisis.
➢ Detección y tratamiento del evento febril
➢ Educación al entorno familiar
➢ Control de temperatura
93
0HGLGDVHVSHFtÀFD
➢ Diazepan 0,3mg/kg/dosis IV, sin diluir y pasar lento.

➢ &RQWUROGHODÀHEUHFRQDQWLWpUPLFRV
No se aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Estatus convulsivo febril.

➢ 2 a 7% pueden evolucionar a epilepsia
Factores de riesgo para desarrollar epilepsia:
ƒ Crisis febriles complejas

ƒ Prolongada
ƒ Recurrente
ƒ 'pÀFLWQHXUROyJLFRRUHWUDVRHQHOGHVDUUROORDQWHVGHODSULPHUDFULVLVIHEULOHV
ƒ Historia familiar de crisis no febriles.
Crisis febril compleja, estatus convulsivo febril.
Estabilizado el pacientes e iniciado el tratamiento de acuerdo a criterio especializado.
➢ Crisis febril compleja

➢ Estatus de crisis febril
XV. ALTA HOSPITALARIA
&RQWUROGHODFULVLVIHEULOLGHQWLÀFDFLyQ\WUDWDPLHQWRGHOIRFRLQIHFFLRVR
➢ Control de alzas térmicas posteriores por medios físicos y farmacológicos.

➢ Vigilar presencia de eventos convulsivos no febriles.
➢ No realizar de forma rutinaria EEG en un niño con crisis febril simple y exploración física 94
normal.
➢ No realizar seguimiento de pruebas sanguíneas en crisis febriles simple
➢ No realizar neuroimagen de rutina en crisis febril simple.
➢ Remitir a neurología pediátrica a niños con crisis febriles complejas y realizar estudios de

➢ EEG y neuroimagen.
➢ Evitar sobreabrigo durante el evento febril

➢ Control adecuado y precoz del episodio febril
ENCEFALITIS VIRAL
(CIE10 GO3, GO4, GO5)
I. DEFINICIÓN
(VXQSURFHVRLQÁDPDWRULRGHOWHMLGRFHUHEUDOTXHVHUHODFLRQDFRQFXDGURVLQIHFFLRVRVSRVLQIHFFLRVRV
o desmielinizantes. En muchos casos las meninges también están afectadas (meningoencefalitis) o a
la médula espinal (encefalomielitis).
➢ Sujetos con baja inmunidad, desnutrición, enfermedades crónicas.

➢ Enfermedades sistémicas bacterianas.
➢ Falta de medidas higiénico-dietéticas personales y ambientales.
III. CLASIFICACIÓN
Encefalitis aguda, mayor causa de enfermedad neurológica aguda en niños, debe ser diferenciado de
procesos infecciosos y metabólicos que requieren diagnóstico inmediato.
Encefalitis subaguda y crónica, secundario a otras enfermedades degenerativas y lentamente

evolutivas.
95 IV. ETIOLOGÍA
ENCEFALITIS VIRAL AGUDA:

➢ Herpes simple (VHStipo 1)
➢ Virus de la Rabia
Encefalitis viral epidémica:

➢ Encefalitis de StoLouis
➢ Virus de la Crosse (arbovirus)
➢ Encefalitis equina (venezolana, del este y del oeste)
➢ 9LUXVGHO1LORÁDYRYLUXV
Encefalitis viral no epidémica:
➢ Enterovirus
➢ ECHO
➢ Coxsackie
➢ Sarampión
➢ Paperas
➢ Epstein-Barr
➢ Rubéola
➢ Varicela zóster
➢ Virus de la coriomeningitis linfocitaria
(QFHIDOLWLVSRU6tQGURPHGH,QPXQRGHÀFLHQFLD$GTXLULGD\RWUDVLQPXQRGHÀFLHQFLDV
➢ Papovavirus JC
➢ Varicela zóster
➢ VHStipo 1
➢ Herpesvirus humano 6 (VHH-6)
➢ Citomegalovirus (CMV)
➢ Sarampión
➢ Enterovirus
ENCEFALITIS NO VIRALES O ENCEFALOMIELlTIS AGUDAS:
Infección por priones -
Rickettsias
Bacterias (Iisteriosis, brucelosis, tos ferina, enfermedad del legionario, tuberculosis,
WXODUHPLDÀHEUHWLIRLGHDSHVWHEXEyQLFDGLVHQWHUtDFyOHUDPHOLRLGRVLVSVLWDFRVLV
OHSUDHVFDUODWLQDÀHEUHUHXPiWLFD
Espiroquetas
Protozoos/metazoos - Helmintos -
Otras: enfermedad de Behcet, enfermedad de Whipple del SNC,vasculitis, síndromede
Rasmussen.
ENCEFALOMIELlTIS POSTINFECCIOSAS AGUDAS:
Varicela
Sarampión
,QIHFFLRQHVUHVSLUDWRULDVDOWDV,QÁXHQ]D3DUDLQÁXHQ]D6LQFLWLDOUHVSLUDWRULR
ENCEFALITIS CRÓNICAS:
Panencefalitis esclerosante subaguda (measles virus)
(QFHIDORSDWtDSRUHO9LUXVGH,QPXQRGHÀFLHQFLD+XPDQD9,+
Panencefalitis por Rubéola 96
Enfermedad por priones

➢ 6LJQRVGHUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFD9RVLJQRVWy[LFRLQIHFFLRVRV
➢ Deterioro de conciencia, confusión, somnolencia, coma.
➢ Alteraciones del comportamiento, crisis convulsivas.
➢ Signos neurológicos focales, que varían dependiendo del área involucrada, ej.
Hemisférico: Hemiplejia, afasia Cerebelo: Ataxia

Médula espinal: Mielitis
Nervios craneales: paresia o parálisis
Ganglios basales: Rigidez o movimientos anormales
Hipotálamo: Letargo
VI. .EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Generales:
➢ +HPRJUDPDELRTXtPLFDVDQJXtQHDSHUÀOKHSiWLFR9UHQDOJOXFRVDXUHDHOHFWUROLWRVVpULFRV
gasometría, citoquímico de LCR,determinación de amonio, aminoácidos en orina, ácidos
orgánicos en orina.
(VSHFtÀFDV
➢ &XOWLYRYLUDOGH/&5VHURORJtDHVSHFtÀFD(OHFWURHQFHIDORJUDPDOHQWLWXGJHQHUDOL]DGDRGH
predominio unilateral;descargas periódicas lateralizadas relacionado con la infección del
HSV. Resonancia Magnética (RM) de cerebro.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico y laboratorial.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALITIS AGUDA
Infecciones intracraneales:
➢ Meningitis bacteriana, meningitis tuberculosa, absceso cerebral, malaria cerebral.
Encefalitis parainfecciosas:
➢ Síndrome de Reye, shock hemorrágico y encefalopatía, síndrome de shock tóxico.
Desórdenes metabólicos:
➢ Desórdenes de líquidos, electrolitos y ácido-base, errores innatos del metabolismo
(aminoácidos y ácidos orgánicos, desórdenes del ciclo de la urea, acidosis láctica).
,QMXULDVKLSy[LFRLVTXpPLFDV
➢ Colapso vascular y shock de otras causas, paro cardiorespiratorio,síndrome de muerte súbita
97 del infante.
Enfermedades vasculares:
➢ Stroke de origen embolico o trombótico, hemorragia de malformaciones vasculares,trombosis
venosa.
,QMXULDVWy[LFDV
➢ Falla hepática, urémica, diabetes, drogas o agentes desconocidos.
Desórdenes convulsivos:
➢ Estatus epiléptico, síndrome Hemiplejia-hemiconvulsión.
Incremento de la presión intracraneal:
➢ Tumores, hematomas, hidrocefalia aguda
TRATAMIENTO MÉDICO
General:
➢ Mantener vía aérea permeable y aporte de oxígeno según requerimiento, contar con un acceso
périférico venoso.
➢ Reposo y disminuir estímulos sensoriales (luminosos y sonoros).
➢ Líquidos parenterales y control estricto de balance hídrico.
➢ Referencia acompañada con personal capacitado en reanimación cardiopulmonar.
(VSHFtÀFR
➢ En caso de crisis convulsiva: Lorazepam (0,1 mg/kg/dosis IV) o Diazepam (0,3 - 0,5 mg/kg/
dosis IV, lento y sin diluir 00,7 mg/kg/dosis VR, lento sin diluir).
➢ En caso de falla respiratorio: manejo en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UTIP).
➢ Manejo antiedema cerebral:
➢ Primer día: Manitol al 20% (0,25g/kg/dosis cada 6 horas) V furosemida (lmg/kg/dosis 30
minutos previo al manitol).
➢ Segundo día: manitol + furosemida cada 8 horas
➢ Tercer día: manitol + furosemida cada 12 horas.
➢ Simultáneamente reponer pérdidas urinarias (mitad del volumen) con SF 0,9% IV
cada 4 horas.
Analgésicos: Paracetamol.
$QWLYLUDOHVSHFtÀFR
➢ Encefalitis por VHS tipo 1: Aciclovir 10-15mg/kg cada 8 horas, infusión IV en 1hora,
durante 2 a 3 semanas.
➢ Encefalitis por CMV: Ganciclovir y Foscarnet.
➢ Encefalomielitis postinfecciosa: dosis altas de Metilprednisolona, si se duda que se trate de
encefalitis por virus varicela zóster o VHH-6, se administra Aciclovir y Ganciclovir.
➢ Encefalitis por virus de la rabia: inmunoglobulina humana o vacuna antirrábica.
X. TRATAMIENTO QUIRURGICO 98
En caso de complicaciones.
XI. COMPLICACIONES
➢ Hipertensión endocraneana.
➢ Síndrome convulsivo focal V/o generalizado, estatus convulsivo.
➢ Secreción inapropiada de hormona antidiurética Síndrome cerebral perdedor de sal.
➢ Diabetes insípida central.
➢ Abscesos cerebrales.
➢ Depresión respiratoria.
➢ Signos neurológicos focales: cuadriparesia/hemiparesia, ataxia, trastornos de aprendizaje,
afasia, grado variable de problemas cognitivos y de memoria, cambios del comportamiento.
Compromiso del estado de conciencia, crisis convulsivas, estatus convulsivo, letargia, coma,
hipertensión endocraneana, signos neurológicos focales.
Estabilizado el paciente y resueltas las complicaciones.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALlZACIÓN
Compromiso del estado de conciencia, crisis convulsivas, estatus convulsivo, letargia, coma,
hipertensión endocraneana, signos neurológicos focales.
Resolución del cuadro neurológico y del estado general
➢ Control en 48 horas.
➢ Controles de función renal y hepática de acuerdo a criterio clínico.
➢ Seguimiento y manejo neurológico de las complicaciones.
➢ Control de los mosquitos (la picadura de un mosquito puede transmitir algunos virus).
➢ Campañas de vacunación contra la rabia dirigida a canes y gatos.
➢ Medidas preventivas para mejorar la desnutrición y la baja inmunidad.
99
NEUROCISTICERCOSIS
(CIE 10 - B69)
NIVEL DE RESOLUCIÓN II – III
I. DEFINICIÓN
Es una condición potencialmente fatal causada por la forma larvaria de la Teania solium, localizada
en el Sistema nervioso central (SNC).
➢ Falta de normas de salubridad.

➢ Ingesta de alimentos contaminados con huevos del parásito (carnes no debidamente cocidas)
III.- CLASIFICACIÓN:
DE ACUERDO A LA VIABILIDAD DEL PARÁSITO
Tomografía 5HVRQDQFLD0DJQpWLFD50
Viabilidad del parásito
Computarizada (TC) de cerebro de cerebro
Imagen del quiste: Imagen del quiste:

Área hipodensa, circunscrita, T1, imagen hipointensa
Fase Activa o vesicular
redondeada, variable en T2, imagen hiperintensa
(Varios años de duración,
número y tamaño (6-8mm), Nódulo mural excéntrico
generalmente asintomáticos)
sin reforzamiento del medio de (escólex invaginado) en el
contraste. interior del quiste
Fase Transicional o coloidal-
granular/nodular 100
T1, levemente hiperintensa,
(Duración: 3 a 6 meses) Captación anular (fase coloidal) o
reforzamiento con la inyección
Representa la muerte nodular (fase nodular) del medio
de gadolineo.
del parásito y cambios de contraste, rodeada de edema
T2, edema evidente con
LQÁDPDWRULRVGHOFHUHEUR perilesional.

hiperintensidad.
dando lugar a las
manifestaciones clínicas
1yGXORFDOFLÀFDGR
Fase Inactiva 1yGXORFDOFLÀFDGR
Área hiperdensa redondeada,
Desaparece el quiste o se Pequeñas áreas de
homogénea de 3 a 4 mm de
YXHOYHHQQyGXORFDOFLÀFDGR hipointensidad.
diámetro
IV. ETIOLOGIA
Forma larvaria de la Teania solium.

V. MANIFESTACIONES CLINICAS
➢ Asintomáticos
➢ Sintomáticos:
Epilepsia.
➢ Signos de hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, crisis convulsivas.

➢ 6tQWRPDVYLVXDOHVGLVPLQXFLyQGHODDJXGH]DYLVXDOSDSLOHGHPDDWURÀDySWLFDGLSORStD
➢ Afección de nervios craneales.
➢ Síntomas cerebelosos: ataxia, dísmetría, temblor.
➢ Vértigo.
➢ Síntomas psiquiátricos: reacción psicótica, trastornos conductuales, demencias.
➢ 6LJQRVSLUDPLGDOHVGpÀFLWPRWRU
➢ Síndrome radicular, compresión de médula espinal.
➢ Signos de irritación meníngea.
➢ Pruebas inmunológicas: técnica de inmunoensayo enzimático (ELISA) y la prueba de

inmunotransferencia ligado a enzimas (EITB), detectan anticuerpos contra la T. solium o el
FLVWLFHUFRLGHQWLÀFDQHOFRQWDFWRFRQHOSDUiVLWRDOJXQDYH]HQHOWLHPSRSHURQRVLJQLÀFD
necesariamente infección activa.
➢ 3UXHED GH RUR SDUD GLDJQyVWLFR GH 1HXURFLVWLFHUFRVLV FRQÀUPDFLyQ SDWROyJLFD PHGLDQWH
biopsia o la autopsia.
➢ Estudios de imágenes: TC y RM de cerebro.
VII. DIAGNÓSTICO
101 Manifestaciones clínicas y estudios complementarios.
➢ Otras causas de epilepsia sintomática

➢ Masas ocupantes intracerebrales: tuberculomas, abscesos piógenos, micosis, tumores

cerebrales primarios y metástasis.
IX.- TRATAMIENTO MÉDICO
➢ Tratamiento antiparasitario: Praziquantel (5Omglkgldía, dividido en 3 dosis, por 14 días) o

Albendazol (l5mg/día, dividido en 2 dosis, por 8 días) en caso de:
➢ Hidrocefalia, aracnoiditis, crisis epilépticas recurrentes, presencia de lesiones mixtas
(activas e inactivas), encefalitis, aumento de la presión intracraneal, quiste intraventricular y
neurocisticercosis espinal.
➢ Pacientes asintomáticos o pacientes con crisis epilépticas y una lesión solitaria, no requieren
tratamiento antiparasitario, pero sí tratamiento antiepiléptico.
➢ Pacientes asintomáticos con múltiples lesiones en fase inactiva no requieren tratamiento
antiparasitario, ni antiepiléptico.
➢ La administración concomitante de corticosteroides y antiparasitarios durante la fase inicial
GHOWUDWDPLHQWRSXHGHQUHGXFLUODUHDFFLyQLQÁDPDWRULD
➢ Prednisona + antiparasitario en presencia de aracnoiditis
En casos de hidrocefalia, quiste intraventricular, quiste espinal.
XI. COMPLICACIONES
Dependiendo de su localización y estado evolutivo del parásito, pueden desarrollar: epilepsia,

hidrocefalia, hipertensión endocraneana, déficit motor y/o sensorial.
Presencia de crisis epilépticas, signos de hipertensión endocraneana, signos de focalización.
Una vez estabilizado el cuadro que motivó su ingreso.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Estatus epiléptico secundario, signos de hipertensión endocraneana, signos de focalización.
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 102
Una vez estabilizado el cuadro que motivó su ingreso.
➢ Mantener manejo y seguimiento neurológico de forma periódica.
➢ En casos asintomáticos, se recomienda seguimiento neurológico y por imágenes (TC y/o RM
cerebral) para ver estadio evolutivo del parásito.
➢ Mantener medidas higiénico-dietéticas.
XVII. MEDIDAS DE PREVENCIÓN
➢ La erradicación de la neurocisticercosis podría disminuir la incidencia de epilepsia.

➢ Mejorar el sistema de salud y la infraestructura sanitaria de la población.
➢ Concientizar sobre las medidas higiénico-dietéticas a la población
APENDICITIS AGUDA
(CIE10 R 10. 0)
I. DEFINICIÓN
La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años
(ODEGRPHQDJXGRHQODLQIDQFLDHVGLItFLOGHGHÀQLUDOVHUXQFXDGURVLQGUyPLFRGHRULJHQP~OWLSOH
y de clínica muy variada. El síntoma principal es el dolor abdominal agudo
Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido apendicitis
Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales, gastroenteritis
$OLPHQWDFLyQ'LHWDSREUHHQÀEUD
Después de un traumatismo abdominal
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a anatomía patológica:
➢ Apendicitis catarral
➢ Apendicitis supurada
103 ➢ Apendicitis necrosante
➢ Apendicitis perforada
IV. ETIOLOGÍA
La etiología parece ser multifactorial: una combinación de daño isquémico de la mucosa con invasión
bacteriana, asociado a veces con algún grado de obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular,
cuerpo extraño o parásito
➢ Dolor abdominal agudo, tipo cólico, localizado en región periumbilical, con incremento
rápido de intensidad, antes de 24 horas migra a cuadrante inferior derecho
➢ Nausea y vómitos
➢ Fiebre de 38° o más
➢ El dolor abdominal se incrementa al caminar y toser
➢ Datos de irritación peritoneal

➢ Punto de McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del obturador, signo de Von
Blumberg.
➢ Proteína C reactiva
➢ Coagulograma
➢ Grupo y factor sanguíneo
➢ Exámen general de orina
➢ Radiografía de tórax
➢ Ecografía abdominal de acuerdo a criterio de especialista
➢ TAC abdominal de acuerdo a criterio de especialista
VII. DIAGNÓSTICO
Esencialmente clínico y respaldado por estudios de laboratorio y gabinete
➢ Constipación
➢ Adenitis mesentérica
➢ Faringitis
➢ Enfermedades respiratorias
➢ Diverticulitis de Meckel
➢ Infecciones intestinales y urinarias
➢ (QQLxDVPD\RUHVGHDxRVSURFHVRLQÁPDWRULRSpOYLFR
IX. TRATAMIENTO MÉDICO 104
Medidas Generales:
➢ Ayuno
➢ Vía periférica o central
Líquidos endovenosos. Se inician cristaloides isotónicos a volumenes adecuados de acuerdo

al grado de deshidratación; si lo requiere se pasa un bolo de 10-20 mL/ kg de solución salina
normal o ringer lactato en una hora y se continúa a razón de 100 mL/kg/día ó 1800 a 2500 mL/
m2/día, dependiendo del grado de deshidratación.
Antibióticos. El esquema antibiótico más utilizado es metronidazol mas cefotaxima o de
acuerdo al criterio de cirugía pediátrica
Analgésicos y antipiréticos. Cuando el diagnóstico está hecho se puede administrar dipirona
DPJNJGRVLV,9OHQWD\GLOXLGDFDGDKRUDV(OREMHWLYRHVPDQHMDUHOGRORU\ODÀHEUH
Procinéticos. Se administran en el caso de que el cuadro clínico se acompañe de vómito. Se utiliza
metoclopramida a 0.15 a 0.25 mg/kg/dosis I.V. De acuerdo a criterio de especialista.
➢ Apendicectomía
➢ Lavado peritoneal en caso de peritonitis
XI. COMPLICACIONES
➢ Íleo
➢ Sepsis abdominal
➢ Obstrucción intestinal
➢ Perforación intestinal
➢ Fístula
➢ Absceso de pared
➢ Sepsis
➢ Peritonitis
II y III nivel ante sospecha clínica
Resuelto el cuadro agudo y estabilizado el paciente

105
Resuelto el cuadro quirúrgico y paciente con buena tolerancia oral

O descartado el diagnóstico de apendicitis
Ante la sospecha de un cuadro apendicular agudo en un niño, la mejor conducta es hospitalizarlo

para observación. No se debe iniciar ningún tipo de tratamiento analgésico o antibiótico hasta que el
cuadro no haya sido dilucidado
$GHFXDGDLQJHVWDGHÀEUDHQORVDOLPHQWRV
OFIDISMO
(CIE10 TG3. 0)
I. DEFINICIÓN
(ORÀGLVPRGHÀQHDOVtQGURPHUHVXOWDQWHGHODLQRFXODFLyQDFFLGHQWDOGHVXVWDQFLDVYHQHQRVDVSRU
parte de serpientes.
II. FACTORES DE RIESGO
➢ Vivir en áreas tropicales y subtropicales

➢ Invasión de nichos ecológicos de estas especies
➢ Zonas de agricultura infestadas por roedores
III. CLASIFICACIÓN
FAMILIA GENERO
Bothrops
Bothriopsis
VIPERIDAE Portthidium
Crotalus
Lachesis
106
Micrurus
ELAPIDAE
Leptomicrurus
HYDROPHIIDAE Pelamis

IV. ETIOPATOGENIA
GENERO ACCIÓN
Proteolítica
Bothrops
Coagulante
Bothriopsis
Vasculotóxica
Porthidiun
Nefrotóxica
Proteolítica
Coagulante
Lachesis
Vasculotóxica
Vagal
Coagulante
Neurotóxica
Crotalus
Miotóxica
Nefrotóxica
Vasculotóxica
Micrurus/Leptomicrurus Neurotóxica
En Bolivia:
Bothrops
Yoperojobobo, K’ella , Yarará
Lachesis
Pucarara
Crotalus
Cascabel, Viborón
Micrurus
Coral
ACCIDENTE BOTROPICO
ESTADIO CLÍNICO SEVERIDAD CLÍNICA

I LEVE Dolor, edema, eritema localizado en la zona de
la mordedura
II MODERADA Dolor y edema extendido más alla de la zona de
PRUGHGXUDDFRPSDxDGRGHÁLFWHQDVRDPSROODV
con contenido seroso o serohemático
107 III SEVERA Dolor, edema, vesículas o ampollas de contenido
seroso o serohemático, necrosis, localizada o
extendida, hematemesis, melenas, hemorragias
intraviscerales, shock
ACCIDENTE LAQUESICO
Excitación vagal (diarrea, bradicardia, hipotensión, shock)
ACCIDENTE CROTALICO
ESTADIO CLÍNICO SEVERIDAD CLÍNICA

I LEVE Fascies miasténica ausente, mialgias discretas,
orina normal
II MODERADA Fascies miastenica leve, mialgias ocasionales,
orina de aspecto normal o discretamente
colúrica, volumen urinario conservado
III SEVERA Fascies amiasténica evidente, mialgias intensas,

fasciculaciones, orina colúrica, oliguria o anuria
ACCIDENTE ELAPIDICO
En estos casos la aparición de los síntomas suele ser rápida en función del bajo peso molecular de
las neurotoxinas. El cuadro clínico comprende: Fascies miasténica con ptosis palpebral bilateral,
RIWDOPRSOHMuDSDUiOLVLVYHORSDODWLQD\SDUiOLVLVÁiFLGDGHODH[WUHPLGDGHV
El envenenamiento por elápidos solo puede catalogarse como GRAVE debido a la alta probabilidad
de parálisis respiratoria de rápida evolución.
ACCIDENTE POR CULIBRIDO
(VOHYHDPRGHUDGRFRQÁRJRVLV\HTXLPRVLV
➢ Hemograma completo con recuento de plaquetas

➢ Fibrinogeno
➢ Protrombina
➢ Tiempo de coagulación
➢ Tiempo de sangría
➢ Creatinfosfoquinasa CPK
➢ Deshidrogenasa láctica LDH
➢ Transaminasas
➢ Creatinina
➢ Mioglobinemia, mioglobinuria
➢ Examen general de orina 108
➢ Electrocardiograma
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Antecedente de haber sido atacado por una serpiente Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Clínica
Establecer género y especie de animal atacante cuando no se tiene el antecedente claro de haber sido
atacado por serpiente
Medidas Generales:
➢ Control horario de signos vitales y volumen urinario

➢ Elevación de miembro afectado
➢ Administrar analgésicos y ansiolíticos
➢ ,QPXQRSURÀOD[LVSDUDWpWDQR
➢ Hidratación endovenosa de acuerdo a necesidades del paciente
➢ Trasnfusión sanguínea por necesidad
➢ Antibioticoterapia
➢ Corticoides ante evidencia de síndrome compartimental
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
$SOLFDFLyQGHVXHURDQWLRItGLFRHVSHFtÀFRSUHFHGLGRGHDQWLKLVWDPtQLFRV&RQVLGHUDUGHVHQVLELOL]DFLyQ
➢ Suero antiofídico polivalente botrópico crotálico SABC

➢ Suero antiofídico polivalene botrópico laquésico SABL
➢ Suero antiofídico monovalente crotálico SAC
En casos de síndrome compartimental y gangrena
XI. COMPLICACIONES
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGDDFFLGHQWHVFURWiOLFRV\ERWULFRV
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULDDJXGDDFFLGHQWHVHODStGLFRV\FURWiOLFRV
➢ Shock (accidentes laquésicos, botrópicos y raro crotálicos)
➢ Infecciones locales (accidentes botrópicos, laquésicos)
➢ Sindrome compartimental
➢ Gangrena
109
Todo paciente con grado de envenenamiento moderado a severo

Todo paciente con mordedura por serpiente venenosa así sea para observación en caso leve.
Paciente estable clínicamente y sin complicaciones

3ULPHURV$X[LOLRV
➢ Reposo (evitar deambulación)

➢ No se recomienda aplicación de torniquetes ni sangría
➢ Traslado inmediato al centro de salud
➢ Evitar caminar descalzo , uso de botas en áreas selváticas

➢ No subir a árboles ni introducir los brazos en hendiduras de árboles
➢ /DVYLYLHQGDVGHEHQVHUFRQVWUXLGDVVREUHDOWLOORVGHVXÀFLHQWHDOWXUD
➢ No acampar cerca a zonas de abundante vegetación
➢ Crianza de aves en terreno libre contribuyen a ahuyentar estas especies
➢ No deambular en áreas de riesgo después de las 17:00 pm
➢ Las víboras contienen veneno desde su nacimiento, intentar manipular a las crías de una
especie peligrosa puede provocar un envenenamiento.
➢ No debe intentarse capturar viva a una especie venenosa. Debe extremarse las precauciones
frente a un ejemplar aparentemente muerto, porque se tiene noticias de envenenamiento con
animales moribundos o que simularon estar muertos.
110

ARRITMIA CARDIACA
(CIE10 I 49)
I. DEFINICIÓN
Son las alteraciones del ritmo cardiaco
II. FACTORES DESENCADENANTES
Cardiopatías congénitas
Hipoxemia, hipotensión, acidosis, hipoglucemia, hipotermia, hipo o hipercalemia, tóxicos,
taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, traumatismo, trombosis
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la frecuencia cardiaca
Frecuencia cardiaca &ODVLÀFDFLyQ

Lenta Bradiarritmia
Rápida Taquiarritmia
Paro Paro cardiorespiratorio
111 Bradiarritmias primarias
➢ Bradicardia sinusal
➢ Paro sinusal
➢ Bloqueo AV
7DTXLDUULWPLDV
COMPLEJO ESTRECHO COMPLEJO ANCHO

7DTXLFDUGLDVLQXVDO 7DTXLFDUGLDYHQWULFXDOU
7DTXLFDUGLDVXSUDYHQWLUFXODU 7DTXLFDUGLDVXSUDYHQWULFXODUFRQFRQGXFFLyQ
$OHWHRDXULFXODU intraventricular aberrante
IV. ETIOLOGÍA
Anomalías o lesiones que sufre el sistema de conducción cardiaco o los tejidos del corazón.
Bradiarritmias:
➢ Frecuencia cardiaca disminuida para la edad

➢ Cambio en el nivel de conciencia
➢ Vértigo
➢ Mareos
➢ Síncope
➢ Fatiga
➢ Mala perfusión de órganos
➢ Colapso súbito
➢ Datos de shock
7DTXLDUULWPLDV
➢ Frecuencia cardiaca incrementada para la edad:

➢ Taquicardia sinusal < 180/min niños, < 220/min lactantes
➢ Taquicardia supraventricular: >180/min niños, >220/min lactantes
➢ Lactantes: rechazo a la alimentación, respiración rápida, irritabilidad, somnolencia inusual,
piel pálida o cianótica, vómitos
➢ En niños mayores: palpitaciones, disnea, dolor de pecho, mareos, aturdimiento, pérdida del
conocimiento
112
➢ Otros estudios de laboratorio a criterio de especialista y condición clínica del paciente
VII. DIAGNÓSTICO Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ &OtQLFR\SRUHVWXGLRHOHFWURFDUGLRJUiÀFR
➢ Diferenciar con otros tipos de arritmias

Medidas generales:
➢ Soporte ABC según necesidad

➢ Suministrar oxígeno
➢ &RQHFWDUDXQPRQLWRUGHVÀEULODGRU
➢ RCP
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
Bradiarritmia
Adrenalina 1:10000 a 0.1mL/kg cada 3 o 5 minutos

Atropina a criterio del especialista 0.02 a 0.1mg/kg/dosis
7DTXLDUULWPLD
7DTXLFDUGLDVLQXVDOLGHQWLÀTXH\WUDWHODFDXVD
7DTXLFDUGLDVXSUHYHQWULFXODUconsidera maniobras vagales
➢ Adenosina 0.1mg/kg 1ra dosis considerar 0.2mg/kg 2da dosis

➢ Amiodarona 5mg/kg durante 60 minutos a criterio de especialista
➢ Procainamida 15mg/kg durante 60 minutos a criterio de especialista
➢ Cardioversión sincronizada 0.5-1J/kg
7DTXLFDUGLDYHQWULFXODU
113 ➢ Cardioversión sincronizada 0.5-1J/kg
➢ Adenosina si esta no retrasa la cardioversión
➢ A criterio de especialista amiodarona y procainamida
➢ Marcapaso
XI. COMPLICACIONES
➢ Paro cardiorespiratorio
➢ Toda bradiarritmia primaria

➢ Toda taquicardia supraventricular y ventricular
➢ Paciente debe ser manejado y controlado por cardiología pediátrica
➢ Bradicardias con inestabilidad hemodinámica

➢ Taquicardia sinusal con compromiso sistémico
➢ Toda taquicardia ventricular y supraventricular
➢ Estabilzación hemodinámica del paciente
➢ Internación de taquicardia supraventricular y ventricular siempre en UTIP
➢ Control de salud periódico de los niños para realizar diagnóstico precoz.

➢ Tratamiento oportuno
114

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
(CIE10 T31)
I. DEFINICIÓN
Es una agresión cutánea producida por diversos agentes: físicos, químicos, biológicos y radiación,
constituye la tercera causa de morbi mortalidad en menores de 14 años y la segunda en menores de
4 años
➢ Varones
➢ Entre 2 y 4 años
➢ Ámbito doméstico
➢ Por agentes térmicos 90% y 15% por maltrato físico
III. CLASIFICACIÓN
Según el grado:
115 ➢ Primer grado: afecta epidermis

➢ 6HJXQGRJUDGRVXSHUÀFLDODIHFWDHSLGHUPLV\GHUPLV
➢ Segundo grado profundo: afecta epidermis, dermis y parte de la hipodermis
➢ 7HUFHUJUDGRDIHFWDHSLGHUPLVGHUPLVKLSRGHUPLV\WHMLGRPXVFXODUVXSHUÀFLDO
➢ &XDUWRJUDGRDIHFWDHSLGHUPLVGHUPLVKLSRGHUPLVWHMLGRPXVFXODUVXSHUÀFLDOSURIXQGR\
tejido óseo
IV. ETIOLOGÍA
➢ $JHQWHVItVLFRVIXHJRDJXDFDOLHQWHIUtROtTXLGRVLQÁDPDEOHVHOHFWULFLGDG
➢ Agentes químicos (ácidos o álcalis)
➢ Biológicos (peces eléctricos)
➢ Radiación (sol, infrarrojos, ultravioleta, horno micoondas)
➢ Valorar la extensión y profundidad de las quemaduras:

➢ Extensión: Regla de los 9 (a partir de los 14 años) cabeza: 9%, extremidades superiores 9%,
tronco anterior y posterior, 18%, extremidades inferiores 18%, genitales 1%. (Fig. 1)
➢ 3RUGHEDMRGHHVWDHGDGUHDOL]DUHOFiOFXORVHJ~QODJUiÀFDGHVXSHUÀFLHFRUSRUDOGH6KULQHUV
RHVWLPDQGRTXHODSDOPDGHODPDQRFRUUHVSRQGHHQWUHDOGHVXSHUÀFLHFRUSRUDOGH
esta manera la cabeza representa un 18%, miembros superiores un 9%, miembros inferiores
FDGDXQRORVJO~WHRVHOWURQFRDQWHULRU\HOSRVWHULRUGHVXSHUÀFLHFRUSRUDO
(Fig 2)
9
18
12
18
9 9
9 9 18
1 18
9 9
18 18
13.5 13.5
16.5 16.5
IV. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 116
➢ Grupo sanguíneo
➢ Química sanguínea (glucemia, creatinina, electrolitos séricos, proteínas totales y fraccionadas,
gasometría)
➢ De acuerdo a evolución y severidad cultivos de piel quemada
➢ Radiografía de tórax (exposición monóxido de carbono y agentes químicos)
➢ Electrocardiograma (cuando las quemaduras son por electricidad)
V. DIAGNÓSTICO
Clínico
➢ 6tQGURPHGHFKRTXHWy[LFRSRU(VWDÀORFRFR
➢ Farmacodermias
➢ Síndrome de Munchausen
Ambulatorio
(QTXHPDGXUDVGRJUDGRVXSHUÀFLDO\PHQRVGH6&4FRQFXUDFLRQHVLQWHUGLDULDVRDFULWHULR

de especialista
3DFLHQWHVKRVSLWDOL]DGRV
1. Medidas generales
➢ Retirar restos de ropa

➢ Limpieza de la zona por arrastre con agua tibia o suero salino
➢ Lavado con antiséptico jabonoso
➢ Aplicar compresas estériles húmedas
➢ No aplicar hielo
➢ Vía aérea permeable con control de columna cervical hasta excluir lesión de médula espinal
(en pacientes politraumatizados)
➢ Intubación precoz: en quemaduras faciales, en presencia de esputo carbonaceo, disfonía,
estridor, estertores, sibilancias, alteración de la conciencia y cianosis.
➢ Oxigenoterapia, con controles gasométricos para medición de carboxihemoglobina.
➢ Circulación: Canalizar dos vías periféricas en las primeras 24 horas emplear ringer lactato,
asegurando una diuresis mayora a 1mL/kg/hora; requerimiento de líquidos en quemaduras
117 superiores al 10% deberá empelarse la fórmula de Parkland: 4ml/kg/SCQ, contabilizando
desde el inicio de la quemadura, reponer la mitad de lo calculado en las primeras 8 horas y la
otra mitad en 16 horas; en menores de 5 años añadir las necesidades basales a lo calculado.
➢ (Q TXHPDGXUDV HOpFWULFDV LQVWDXUDU ÁXLGRWHUDSLD HQGRYHQRVD SDUD IRU]DU GLXUHVLV FRQ
alcalinización de la orina para evitar depósito de mioglobina en túbulos renales.

➢ Considerar alimentación precoz en las primeras 6 horas por SNG; las necesidades calóricas se
calcularán de manera individualizada
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
Control del dolor:
o Quemaduras poco extensas metamizol 20-40mg/kg/día/IV
o Quemaduras de mayor profundidad o extensión: derivados opiodes a
disponibilidad y a criterio del equipo de manejo
$QWLELRWLFRWHUDSLDSURÀOiFWLFDQRVHUHFRPLHQGD6LVHVRVSHFKDGHLQIHFFLyQHOHJLU
un esquema antibiótico (previa toma de cultivos) con cobertura para Estreptococos y
Pseudomona. Puede aplicarse de manera preventiva antibiótico tópico.
3URÀOD[LVFRQUDQLWLGLQDSDUD~OFHUDVGHHVWUpV
Administrar toxoide tetánico si no ha sido vacunado en los últimos 5 años
Bajo sedación o anestesia general, realizar el debridamiento de las ampollas en el

FHQWURGRQGHVHUHDOLFHHOWUDWDPLHQWRGHÀQLWLYR
Escarectomía y autoinjertos, cuando el paciente este estable, lo más precoz posible,
en caso de quemaduras profundas, articulares, circulares de cuello, tórax, abdomen o
extremidades.
XI. COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva alta

,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
Deshidratación
Disfunción orgánica múltiple(grandes quemados)
Secuelas (funcionales, estéticas , psicológicas)
Sepsis
➢ Quemadura de 2do grado con más de 10% SCQ

➢ Quemaduras de 3er grado con más de 5% SCQ
➢ Quemaduras eléctricas
➢ Traumas asociados
➢ Problema social
➢ Afectación de: cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones
➢ Quemaduras circunferenciales 118
➢ Necesidad de soporte intensivo

Dependiente de la presencia de secuelas
Paciente sin secuela una vez estabilizado el cuadro agudo y herida sin infección y en proceso de
granulación
Pacientes con secuelas debe mantener tratamiento con cirugía plástica en tercer nivel
➢ Quemadura de 2do grado con más de 10% SCQ

➢ Quemaduras de 3er grado con más de 5% SCQ
➢ Quemaduras eléctricas
➢ Traumas asociados
➢ Problema social
➢ Afectación de: cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones

➢ Quemaduras circunferenciales
➢ Ante sospecha de maltrato infantil
Resuelto el cuadro agudo y sus complicaciones
➢ El paciente quemado debe recibir atención multidisciplinaria (cirujano plástico, psicólogo y

ÀVLRWHUDSHXWD
➢ El seguimiento será de acuerdo a la gravedad de la lesión, según criterio del especialista
Tratamiento de secuelas (por especialista)
➢ Información detallada a los padres
➢ Evitar el acceso o contacto con tomas de corriente, y cables conectados

➢ Evitar el contacto con productos cáusticos y o de limpieza
➢ Evitar el acceso a estufas de cocina, planchas o cualquier artefacto que genere calor.
119
MORDEDURA POR ANIMALES Y HUMANAS
(CIE10 T14 . 1)
I. DEFINICIÓN
Una mordedura es una herida o punción hecha por un diente u otras partes de la boca de un organismo
YLYR/DJUDQPD\RUtDGHPRUGHGXUDVDÁLJLGDVDQLxRVHVWiQSURGXFLGDVSRUSHUURV\HQPHQRUQ~PHUR
de casos por gatos, roedores, por humanos y unas pocas por otros animales.
➢ Grupo etareo de 5-9 años de edad

➢ Mascotas cercanas al niño, más que animales salvajes o vagabundos
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
(QODVPRUGHGXUDVDOSURGXFLUVHODKHULGDWDQWRORVPLFURRUJDQLVPRVSURSLRVGHODÁRUDGHODSLHO
de la víctima como los de la cavidad oral del animal o humana, pueden producir una infección, y no
es raro por lo tanto que ésta sea polimicrobiana. Pasteurella spp son las bacterias aisladas con más 120
frecuencia. En las mordeduras humanas además de la infección localizada, existe el riesgo latente
GHTXHRWUDVHQIHUPHGDGHVLQIHFFLRVDVVHWUDQVPLWDQSRUHVWDVPRUGHGXUDVFRPRVtÀOLVWXEHUFXORVLV
KHSDWLWLV%KHSDWLWLV&YLUXVKHUSHVVLPSOH(OULHVJRGHWUDQVPLWLUHOYLUXVGHODLQPXQRGHÀFLHQFLD
humana (VIH) mediante la saliva es muy bajo
➢ Las debidas a perros, causan desde arañazos y abrasiones hasta heridas abiertas, profundas,
punzantes, avulsiones y aplastamiento.
➢ Mordeduras en la cabeza tienen el riesgo de una fractura oculta de los huesos craneales.
➢ También las mordeduras de gatos por su carácter punzante pueden alcanzar incluso el periostio
y alguna articulación.
➢ Las infecciones por Pasteurella suelen presentar síntomas durante las primeras 6-12 horas con
DSDULFLyQGHHULWHPDLQÁDPDFLyQGRORULPLHQWR\HPLVLyQGHDOJXQDVHFUHFLyQHQHOOXJDUGH
la herida.
➢ Aunque la tendencia es a que las infecciones estén localizadas existe el riesgo de que se
H[WLHQGDQDWHMLGRVSUy[LPRVFRQÀHEUHOLQIDQJLWLV\DGHQRSDWtDUHJLRQDOSXGLHQGRSUHVHQWDU
bacteriemia e incluso osteomielitis, artritis, tenosinovitis, meningitis, absceso cerebral,
neumonía y endocarditis.
➢ /DV TXH VH LQIHFWDQ GHVSXpV GH KRUDV VRQ SUREDEOHPHQWH GHELGDV D HVWDÀORFRFRV R
estreptococos con manifestaciones de una celulitis.
➢ Cultivo y antibiograma ante sospecha de infección.

➢ Examen radiológico si existe sospecha de compromiso óseo, articular o algún cuerpo extraño
➢ Otros estudios dependiendo del criterio médico y de la gravedad del caso.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Antecedente de la agresión por un animal y la herida expuesta al examen físico
&ULWHULRVGHLQIHFFLyQGHODKHULGD
1 de 3 criterios mayores:
Fiebre > 38° C

Absceso
Linfangitis
O bien:
4 de 5 criterios menores:
Eritema > 3 cm desde el borde la herida
Dolor a la palpación
121 ,QÁDPDFLyQ
Drenaje purulento
Leucocitos > 12.000/mm3

No aplica
Medidas generales:
➢ Exploración completa de las características de la herida y el compromiso de tejidos

➢ Terapia para el dolor con AINES
➢ Administración de midazolam tiene un efecto ansiolítico hasta en el 80% de los niños
➢ Considera vacuna antitetánica y esquema de vacunación para rabia de acuerdo a criterios (ver
rabia)
Cuidados locales:
➢ Aplicación de povidona yodada al 1% oara reducir la carga bacteriana

➢ Seguida por irrigación y lavado de la herida con suero salino o agua jabonosa
➢ Pueden ser suturadas las heridas que tardan menos de 6 horas en ser atendidas
,QGLFDFLRQHVSURÀOD[LVDQWLELyWLFD
➢ Mordeduras de gatos y mordeduras humanas

➢ Mordeduras de perros y otros mamíferos con retraso de atención de más de 8 horas
➢ Mordeduras de perros en manos, pies o cara
➢ Heridas punzantes profundas
➢ Heridas con aplastamiento/destrozo
➢ Heridas con edema
➢ Heridas que requieren desbridamiento
➢ Compromiso de tendones, músculos o articulaciones
➢ Heridas con fractura de hueso subyacente
➢ Herida punzante de la planta del pie: si retraso en atención de más de 24-48 h, si el grado de
contaminación y suciedad es alto o si existe tejido desvitalizado
➢ Enfermedades subyacentes: inmuno compromiso, riesgo de endocarditis, enfermedad
pulmonar y hepática crónicas, diabetes tipo 1
ANTIBIÓTICOS E USO EMPÍRICO POR VÍA ORAL O PARENTERAL
ALTERNATIVASEN
CAUSA ANTIBIÓTICOS
ALERGIA A PENICILINA
Clindamicina
Perros, gatos, felinos, humanos Amoxicilina/clavulánico Cefalosporinas de 2da o 3ra
generación
122
Cefalosporinas de 2da o 3ra
Roedores Penicilina G gneración, tetraciclina en
mayores de 8 años
Cefalosporinas de 2da o 3ra
Reptiles Amoxicilina/clavulánico
generación Clindamicina
Desbridamiento quirúrgico
XI. COMPLICACIONES
➢ Pérdida importante de tejido y/o necrosis

➢ Infecciones extensas (osteomielitis, artritis)
➢ Sepsis
➢ Rabia
➢ Tétanos
➢ Psicológicos (trastorno por estrés postraumático)
➢ Complicaciones agudas graves
➢ Resueltas las complicaciones agudas
➢ En mordeduras humanas (mayores de 3cm) por sospecha de maltrato infantil

➢ En presencia de complicaciones
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
/DVOHVLRQHVTXHQRGHEHQVXWXUDUVHVRQ
➢ Lesiones menores en manos y pies.

➢ Lesiones punzantes y profundas.
➢ Heridas con más de 12 horas sin tratamiento
➢ Lesiones ocasionadas por humanos y gatos.
123 ➢ Lesiones en inmunocomprometidos.
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETETICAS

Para evitar las mordeduras de perros en niños es fundamental el papel de los padres en la prevención
de estos hechos y se recomienda que el pediatra en el control del niño sano, debe abordar este tipo de
recomendaciones:
Controlar de cerca la interacción de los niños con los animales
Observar en el perro posibles signos de dominio-agresión.
No permitir que los niños se acerquen a un perro encadenado, atado o detrás de una reja.
Enseñar a los niños a no molestar a la mascota cuando duermen ni tocar perros extraños.
Enseñe a los niños a no maltratar a los animales.
$QWHVGHFRPSUDUXQDPDVFRWDHYDOXDUVLHOQLxRKDDOFDQ]DGRVXÀFLHQWHPDGXUH]\KDELOLGDGSDUD
cuidarlo (alrededor de los 6 años).
Tener bien claro que no existen razas de perros buenos y malos, sino animales con su propio
temperamento. El peligro no recae en los animales sino en la tenencia irresponsable de sus dueños.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(CIE10 S06)
I. DEFINICIÓN
Es el daño cerebral secundario a un trauma craneal de forma accidental o no, que puede asociarse a
conmoción cerebral (alteración del estado mental, con o sin pérdida de conciencia).
Parto traumático, hiperactividad, deportes de contacto y de riesgo, accidentes en vehículos en

movimiento, crisis convulsiva generalizada, abuso de drogas y alcohol, desórdenes emocionales,
disturbios en la interacción entre pares, maltrato infantil.
III. CLASIFICACIÓN
Según la Escala de Coma de Glasgow (ECG):
➢ TCE severo, ECG < 8 (mortalidad de 39-51%, con alto riesgo para desarrollar hipertensión
endocraneana)
➢ TCE moderado, ECG entre 9 a 13.
➢ TCE leve, ECG entre 14 y 15.
124
Escala de Coma de Glasgow
$SHUWXUDGHRMRV 0HMRUUHVSXHVWDPRWRUD Respuesta verbal Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Espontáneamente 4 Obedece 6 Orientada 5

Al habla 3 Localiza 5 Conversación confusa 4
Al dolor 2 Retira 4 Palabras inapropiadas 3
Ninguna 1 Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2
Extensión anormal 2 Ninguna 1
Ninguna 1
(VFDODGH&RPDGH*ODVJRZPRGLÀFDGDSDUDLQIDQWHV
$SHUWXUDGHRMRV 0HMRUUHVSXHVWDPRWRUD Respuesta verbal

Espontáneamente 4 Obedece 5 Orientada 5
Al habla 3 Localiza el dolor 4 Palabras 4
Al dolor 2 Flexión al dolor 3 Sonidos vocales 3
Ninguna 1 Extensión al dolor 2 Llanto 2
Ninguna 1 Ninguna 1
Valores normales:
RN a 6 meses 9
6 a 12 meses 11
1 año a 2 años 12
2 años a 5 años 13
Mayor de 5 años 14
Según tipo de lesión evidente:
TCE cerrado (puede estar asociado a hematomas y/o hemorragias)

TCE abierto (asociado a fracturas de cráneo)
IV. ETIOLOGÍA
Por Contacto
Por Aceleración/desaceleración
Otras lesiones sin impacto
Lesiones por agitación
125
Estrategias de manejo y decisión de tomografía en pacientes pediátricos con trauma craneal
7&(OHYHEDMRULHVJR TCE moderado (moderado TCE severo (alto riesgo)

riesgo)
Asintomático Alteraciones de conciencia Depresión del nivel de

Cefalea Historia no clara conciencia
Mareos Menores de 2 años de edad Signos neurológicos focales
Laceración scalp Crisis post-traumática Fractura penetrante de cráneo
Hematoma scalp Vómitos Fractura con depresión
Signos de fractura de base de
cráneo
Fractura en senos paranasales
Posible fractura con depresión
Sospecha de abuso infantil
Coagulopatía
Intoxicación
Recomendaciones Recomendaciones Recomendaciones

Observación Hospitalización Hospitalización en UTIP
Descartar injuria cerebral Control estricto TAC de cráneo de Urgencia
por agitación y mantener en TAC de cráneo y evaluación por Valoración por neurocirugía
observación al niño por parte de neurocirugía
la familia
TCE cerrado, pérdida progresiva de conciencia pudiendo cursar con intervalos

de lucidez entre la lesión y la aparición del deterioro, signos clínicos de hipertensión
endocraneana.
TCE abiertos, mayor riesgo de hematoma epidural y de infección, con posibilidad de
GDxRGHODVXSHUÀFLHHQFHIiOLFDSRUKXQGLPLHQWRGHOKXHVR
Lesiones por agitación, irritabilidad sin causa aparente.
➢ TAC de cráneo simple, con reconstrucción ósea

➢ RM de cerebro de acuerdo a criterio médico
➢ Otros exámenes: hemograma, coagulograma, electrolitos séricos.
DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Estudios complementarioS
En caso de TEC severo:

126
➢ Encefalopatía hipóxico-isquémica de otras causas
➢ Intoxicaciones
➢ Otras causas de estupor/coma

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO
Los TCE leves solo observación (se debe dejar dormir al niño, bajo observación)
Niños mayores de 2 años de edad

Trauma cerebral cerrado, sin pérdida de conciencia:
- Observación
Trauma cerebral cerrado con pérdida de conciencia menos de 1 minuto
- TAC de cráneo
-Niños menores de 2 años

Sin signos o síntomas.
- 2 horas de observación posterior a la injuria
Pérdida de conciencia menos de 1 minuto, vómitos, letargo que se resuelve durante la exploración,
cambio del comportamiento habitual.
- Observación prolongada de 4 a 6 horas y TAC de cráneo
Depresión del estado mental, signos neurológicos focales, irritabilidad, fontanela abombada.
- TAC de cráneo de urgencia
- Valoración por neurocirugía
Los TCE severos, deben ser atendidos en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, las medidas de
soporte esenciales comprenden:
➢ Ventilación controlada
➢ Prevención de la hipotensión
➢ 5HGXFFLyQGHOHGHPDFHUHEUDOVXÀFLHQWHSDUDFRQVHUYDUODSUHVLyQGHSHUIXVLyQFHUHEUDO
solución hipertónica recomendada Manitol 0,25 g/kg/dosis cada 2 horas, controlado con PAM,
(ideal control de PIC), disminución gradual de dosis hasta 72 horas, control estricto de balance
hídrico.
En caso de sospecha de lesión por agitación, debe realizarse examen oftalmológico que revela
hemorragia en la retina y en la vaina del nervio óptico.
➢ (OKHPDWRPDLQWUDFUDQHDOFRQH[SDQVLyQDJXGDMXVWLÀFDODFLUXJtDLQPHGLDWD
➢ La hipertensión endocraneana severa secundaria a TCE que no responde a tratamiento médico
requiere cirugía descompresiva de urgencia.
➢ TCE con hundimiento que supere el grosor del hueso, con manifestaciones clínicas, requiere
127 valoración por Neurocirugía.
X. COMPLICACIONES
Agudas: Isquemia cerebral, edema cerebral, hipertensión endocraneana, hematomas y hemorragias

intracraneales, síndromes de herniación cerebral, deterioro rostrocaudal, muerte.
Crónicas: crisis convulsivas post-traumatismo, secuelas neurológicas permanentes.
TCE severo, TCE abierto, TCE cerrado con signos de hipertensión endocraneana o signos de
focalización, sospecha de TCE por agitación.
Estabilización del cuadro, resueltas las complicaciones

TCE moderado, severo, TCE abierto, TCE cerrado con signos de hipertensión endocraneana, TCE
con signos de focalización, sospecha de TCE por agitación.
Una vez estabilizado el cuadro y resuelto las complicaciones agudas.
XV. RECOMENDACIONES
➢ Vigilancia y control estricto en domicilio post-trauma.

➢ Ante presencia de manifestaciones clínicas cefaléa, vómitos, irritabilidad,
crisis
➢ convulsivas, acudir a Servicio de Urgencias.
XIV. MEDIDAS PREVENTIVAS
➢ Uso de casco en deportes de alto riesgo.

➢ Protección adecuada en el transporte de niños.
➢ Medidas de prevención públicas y domiciliarias, para evitar accidentes en la infancia.
128

INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
CIE 10 T36- T51- T65
NIVEL DE RESOLUCION I - II -III
I. DEFINICIÓN
Una intoxicación es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que causa
lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado
nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico. Un tóxico es cualquier sustancia sólida,
líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los niños
II. FACTORES PREDISPONENTES:
Falta de cumplimiento en normas contra accidentes
III. CLASIFICACIÓN
Dependiendo del agente tóxico ingerido/expuesto, se puede distinguir:
➢ Intoxicación aguda
➢ Intoxicación crónica
IV. ETIOLOGÍA
Múltiples fármacos/productos químicos de exposición. (Ver anexo 1 y 2)
129 Ante sospecha de intoxicación la Historia clínica debe contener:
➢ Interrogatorio a diferentes miembros de la familia.

➢ ,GHQWLÀFDFLyQ GHO Wy[LFR QRPEUH SUHSDUDFLyQ \ FRQFHQWUDFLyQ GHO IiUPDFR R SURGXFWR
químico de exposición, dosis y tiempo desde la ingestión/exposición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS VITALES:
Bradicardia: Beta-bloqueantes, bloqueadores del canal de calcio (diltiazem, verapamilo), carbamatos,
clonidina, digoxina, opiáceos, organosfosforados, plantas (lirio de los valles, dedalera, adelfa).
Taquicardia: simpaticomiméticos (anfetamina, cocaína, remedios para la tos y el resfrío que
se despachan sin receta), fenciclidina, hormona tiroidea, teofilina, antidepresivos tricíclicos,
anticolinérgicos, antihistamínicos, abstinencia de alcohol.
Bradipnea: alcoholes y etanol, barbitúricos (tardía), clonidina, opiáceos, sedantes/hipnóticos.
Taquipnea: anfetaminas, barbitúricos (precoz), cafeína, cocaína, etilenglicol, metanol, salicilatos.
Hipotensión: antihipertensivos, barbitúricos, beta-bloqueantes y bloqueantes del canal de calcio,
clonidina, cianuro, metahemoglobinemia (nitratos, nitritos), opiáceos, fenotiazinas, antidepresivos

tricíclicos (tardía). Hipertensión: anfetaminas/simpaticomiméticos (especialmente pseudoefedrina
en los remedios para el resfriado que se despachan sin receta, pastillas adelgazantes), antihistamínicos,
anticolinérgicos, clonidina (efecto a corto plazo a dosis altas), abstinencia de etanol, marihuana,
fenciclidina.
Hipotermia: barbitúricos, clonidina, etanol, agentes hipoglucemiantes, opiáceos, fenotiazinas,
sedantes/hipnóticos.
Hipertermia: anfetaminas, agentes anticolinérgicos, agentes antipsicóticos, cocaína, inhibidores de la
monoaminooxidasa, fenotiazinas, salicilatos, teofilina.
SIGNOS NEUROMUSCULARES:
Ataxia: alcohol, barbitúricos, fenitoína, sedantes/hipnóticos (incluyendo benzodiacepinas), monóxido
de carbono, metales pesados, disolventes orgánicos.
Delirio/psicosis: antihistamínicos, drogas de abuso (fenciclidina, dietilamida del ácido lisérgico (LSD),
peyote, mescalina, marihuana, cocaína), etanol, metales pesados (plomo), fenotiazinas, corticoides,
simpaticomiméticos y anticolinérgicos (incluyendo los remedios para el resfrío que se prescriben y
los que se despachan sin receta), teofilina.
Crisis convulsivas: anfetaminas, antihistamínicos, cafeína, alcanfor, carbamazepina, cocaína, a
bstinencia de etanol, isoniazida, plomo, lidocaína, lindano, nicotina, organofosforados, fenotiazinas,
fenciclidina, plantas (cicuta acuática), salicilatos, estricnina, teofilina, antidepresivos tricíclicos.
Parálisis: toxina botulínica, metales pesados, organofosforados, plantas (veneno de cicuta).
Coma: alcoholes, anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, barbitúricos, monóxido de
carbono, clonidina, opiáceos, insecticidas, organofosforados, remedios para dormir que se despachan
sin receta, hidrocloruro de fenciclidina (PCP), fenotiazinas, salicilatos, sedantes/hipnóticos,
sulfonilureas, antidepresivos tricíclicos, gammahidroxibutirato (GHB).
SIGNOS OFTALMOLÓGICOS:
Miosis: barbitúricos, clonidina, etanol, hongos de tipo muscarínico, nicotina, opiáceos,
organofosforados, fenciclidina, fenotiazinas.
Midriasis: anfetaminas, anticolinérgicos, carbamazepina, cocaína, difenhidramina, LSD, marihuana, 130
simpaticomiméticos.
Nistagmo: barbitúricos, carbamazepina, fenciclidina (vertical y horizontal), fenitoína, sedantes/
hipnóticos.

SIGNOS DÉRMICOS:
Ictericia: paracetamol, tetracloruro de carbono, hongos ciclop’ptidos, habas, metales pesados (fósforo,
arsénico), naftaleno.
Cianosis (no responde al oxígeno debido a la metahemoglobinemia): colorantes de anilina, benzocaína,
dapsona, nitratos, nitritos, nitrobenceno, fenacetina, fenazopiridina, piridio.
Sequedad: anticolinérgicos, antihistamínicos.
Sefl ales de agujas: abuso de sustancias.
Eritema multiforme: fenitoína, carbamazepina.
OLORES:
Acetona: acetona, alcohol isopropílico, salicilatos.
Alcohol: etanol, alcohol isopropílico.
Almendras amargas: cianuro.

Ajo: metales pesados (arsénico, fósforo y talio), organofosforados.
Aceite de gualteria: metilsalicilatos.
Peras: hidrato de cloral.
Zanahorias: cicuta acuática.
➢ Hemograma completo, electrolitos séricos, gasometría arterial, glucemia, pruebas de función

hepática, pruebas de función renal, determinación de amonio en sangre, coagulograma.
➢ Niveles séricos (NS) según tipo de agente ingerido/expuesto.
➢ Otros estudios dependiendo del agente tóxico ingerido/expuesto. (Ver anexo 1 y 2).
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico y laboratorial.
➢ Dependerá del agente tóxico ingerido/expuesto.

➢ Otras intoxicaciones.
➢ Descartar: abusos de sustancias, trastornos psiquiátricos subyacentes.
General
➢ Vía aérea adecuada, ventilación, circulación y evaluar necesidad de acceso venoso.
131 (VSHFtÀFRV
➢ Descontaminación gastrointestinal (Gl), bajo protección de la vía aérea, para evitar la

aspiración del contenido gástrico:
➢ Carbón activado: (dosis niños) lg/kg VO o SNG o lOg/ g de sustancia ingerida. Se da la
mitad de la dosis inicial cada 2 a 4 horas, por 12 a 24 horas, controlar la motilidad intestinal, se
mejora la tolerancia empleando metoclopramida u ondansetrón. Contraindicado en ingestión
de alcoholes, hierro, ácido bórico, cáusticos, litio, soluciones de electrolitos.
➢ Catárticos: no se recomiendan.
➢ Lavado gástrico: antes de 1 h después de la ingestión con riesgo vital o que están obnubilados.
Contraindicado en ingestión de caústicos o hidrocarburos, coingestión de objetos cortantes.
➢ Ipecacuana: utilizar antes de 30 mm de la ingestión. Dosis de 6 a 12 meses: 10 mL, de 1-12
años: 15 mL, por encima de 12 años: 30 mL. Contraindicado en nivel de conciencia deprimido
u osilante, ingestión de cáusticos, hematemesis, vómitos previos, historia de convulsiones
\ HGDG LJXDO R LQIHULRU D PHVHV HQIHUPHGDGHV FDUGLRUUHVSLUDWRULD JUDYH IDVH ÀQDO GHO
embarazo, hipertensión incontrolada y diátesis hemorrágica.
➢ Irrigación intestinal completa con polietilenglicol, cuando el carbón activado no es efectivo.

➢ Contraindicado en hemorragia u obstrucción Gl, íleo, paciente obnubilado o en coma que no
está intubado.
Aumento de la eliminación:
➢ Alteración del pH, alcalinización de la orina, para eliminar ácidos débiles como salicilatos,
barbitúricos y metotrexato.
➢ Hemodiálisis: útil para sustancias de bajo peso molecular que tienen un bajo volumen de
GLVWULEXFLyQ \ VH XQHQ SRFR D ODV SURWHtQDV SODVPiWLFDV FRPR DVSLULQD WHRÀOLQD OLWLR
fenobarbital y alcoholes.
➢ 7UDWDPLHQWRHVSHFtÀFRVHJ~QWLSRGHLQWR[LFDFLyQ9HUDQH[RO\
$QWtGRWRHVSHFtÀFR
FÁRMACO/TÓXICO ANTÍDOTO
Paracetamol N-acetilcisteína
Anticolmnérgicos Fisostigmina
Benzodiacepinas Flumazenilo
Beta-bloqueantes Glucagón
Bloqueantes del canal del calcio Cloruro cálcico, gluconato cálcico, glucagón
Monóxido de carbono Oxígeno, oxígeno hiperbárico
Cumarina Vitamina K
Cianuro Nitrito/tiosulfato sódico
Digoxina )UDJPHQWRVGHDQWLFXHUSR)$%HVSHFtÀFRV 132
Etilenglicol/metanol Etanol
Hierro Deferoxamina

lsoniazida Piridoxina
Plomo CaNa2EDTA, peinicilamina, BAL
Metahemoglobina Azul de metileno
Opiáceos Naloxona
Organofosforados Atropina/pralidoxima
Fenotiazinas Difenhidramina
Mordedura de serpiente de cascabel Antiveneno de crótalos
Sulfonilureas Octreátido
En caso de complicaciones.
XI. COMPLICACIONES
Dependerá del agente tóxico ingerido/expuesto expuesto.
Compromiso del estado neurológico, respiratorio, cardiaco, abuso de sustancias, crisis convulsivas,
riesgo vital
Una vez estabilizado el cuadro.
Compromiso del estado neurológico, respiratorio, cardiaco, abuso de sustancias, crisis convulsivas,
sospecha de maltrato infantil
Una vez estabilizado el cuadro que motivó el ingreso.
➢ Cumplir normas de cuidado contra accidentes domiciliarios.

133 ➢ Mantener productos tóxicos y fármacos fuera del alcance de los niños.
➢ Venta de fármacos en farmacias bajo receta médica

➢ Los pediatras deben abordar estos temas con los padres:

➢ Evitar el alcance de sustancias tóxicas a los niños
➢ Siempre tapar los frascos de las medicinas u otros productos inmediatamente después de
usarlos
➢ Usar cerrojos de seguridad en los gabinetes
(ANEXO 1) SIGNOS, SÍNTOMAS Y MANEJO DE INTOXICACIONES ESPECÍFICAS
INTOXICACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS MANEJO Y TRATAMIENTO

➢ Determinación del Anión Gap
➢ Determinación de osmolaridad
sérica
➢ Etanol: aporte de glucosa IV.
➢ Metanol, etilenglicol: fomepizol
(antídoto en caso de > 2Omg/Dl
o acidosis metabólica con ánion
Ceguera (metanol), embriaguez,
gap elevado). Dosis de ataque
$OFRKROHV depresión del SNC, convulsiones,
lSmg/kg seguida de dosis lOmg/
Etanol, isopropanol, metanol, coma, hipoglucemia, acidosis
kg cada 12 horas hasta 4 dosis,
etilenglicol PHWDEyOLFD LQVXÀFLHQFLD UHQDO
después l5mg/kg cada 12 horas,
(etilenglicol)
hasta que los niveles sean <20
mg/Dl.
➢ Hemodiálisis en casos graves
(Niveles >5Omg/Dl, falla renal,
ceguera y acidosis metabólica
grave refractaria al tratamiento
con bicarbonato.
$QWLFROLQpUJLFRV
Antihistamínicos, agentes ➢ Leve: tratamiento de soporte
antiparkinsonianos, ➢ Administrar carbón activado
escopolamina, alcaloides de ➢ Benzodiacepinas para control de
Membranas mucosas secas,
la belladona, plantas la agitación, evitar fenitoína
GLÀFXOWDG SDUD OD GHJOXFLyQ
(estramonio, dulcamara, ➢ Fisostigmina: 0,02 mg/kg/dosis,
disminución de la motilidad GI,
algunos hongos), hasta 0,5 mg IV cada 5 minutos,
sed, visión borrosa, fotofobia,
midriáticos oftálmicos, (lento en 5 minutos) hasta 134
midriasis, rubor cutáneo,
difenoxilato/atropina, conseguir el efecto terapéutico
WDTXLFDUGLD ÀHEUH UHWHQFLyQ
fenotiazeinas, (dosis máxima 2mg)
urinaria, delirio, alucinaciones,
glucopirrolato, ➢ Atropina 0,5mg por cada mg
colapso cardiovascular
antiespasmódicos, GH ÀVRVWLJPLQD 'HEH HVWDU

relajantes musculares, disponible para frenar los efectos
antidepresivos tricíclicos y adversos colinérgicos.
carbamazepina.
➢ Los signos de toxicidad aparecen
a las 4 horas de la ingestión.
Agitación, delirio, psicosis,
Antidepresivos ➢ Monitorización de
convulsiones, letargia, coma,
tricíclicos: electrocardiograma (ECG) por
anomalías de la conducción,
Amitriptilina, 6 horas en paciente asintomático
disritmias, hipotensión, síntomas
desipramina, doxepina, y de 12 a 24 horas, si existe
anticolinérgicos.
imipramina, nortriptilina complejo QRS > 0.lOs y onda
Signos de intoxicación grave:
R en derivación Avr. 3 mm, por
riesgo de convulsiones y
cambio en el estado mental, ➢ disritmias ventriculares.

retrasos de conducción en el ➢ Benzodiacepinas en caso de
ECG, disritmias, convulsiones o convulsiones y de mantenimiento
hipotensión. fenobarbital. Evitar uso de
Fenitoína.
➢ Administrar carbón activado.
Ataxia, letargia, cefalea, vértigo,
Barbitúricos: ➢ La alcalinización urinaria
coma, hipotermia, edema
Pentobarbital, aumenta la excreción de
pulmonar, depresión
fenobarbital, fenobarbital.
respiratoria, hipotensión, bullas
secobarbital, amobarbital ➢ Hemodiálisis en toxicidad
cutáneas.
grave por fenobarbital (niveles
>lOOmg/L).
➢ Si la vía aérea y la respiración
están asegurados, raramente es
Benzodiacepinas:
necesaria otra intervención.
Alprazolam, clorazepato,
➢ Administrar carbón activado.
clordiazepóxido, Vértigo, ataxia, habla confusa,
➢ Puede encontrarse en orina
clonazepam, diazepam, depresión respiratoria,
luego de 3 días de una dosis
lorazepam, midazolam, hipotensión y coma
única o hasta 4-6 semanas para
oxazepam, temazepam,
los consumidores habituales.
trizolam
➢ Flumazenilo no en todos los
casos.
➢ Carbón activado
➢ Glucagón (dosis pediátricas)
0,05-0,1 mg/kg en bolo, seguidos
Broncoespasmo, depresión de 0,1 mg/kg/h en infusión.
%HWDEORTXHDQWHV
respiratoria, bradidisritmias, ➢ Atropina, isoproterenol o
Atenolol, esmolol,
hipotensión, hipoglucemia, amrinona en caso de bradicardia
labetalol, metoprolol,
alteración del estado mental, o hipotensión persistente.
135 nadolol, propranolol,
alucinaciones, convulsiones y ➢ Marcapaso en caso de bradicardia
timolol
coma. grave
➢ Paro cardiaco: dosis masivas
de adrenalina (10 a 20 veces la
dosis estándar).
➢ Carbón activado
➢ Cloruro cálcico (2Omg/kg
al 10%) o gluconato cálcico
%ORTXHDQWHVGHOFDQDOGH
(lOOmg/kg al 10%), para la
calcio: Hipotensión, bradicardia,
hipotensión y bradidisritmias.
Amiopidino, bepridil, alteración del estado mental,
➢ Administrar glucagón (ver
diltiazem, felodipino, convulsiones, hiperglucemia,
antes), amrinona, isoproterenol,
isradipino, nicardipino, anomalías de la conducción
atropina y dopamina para la
nifedipino, nimodipino, auriculoventricular.
hipotensión que no responde a
verapamilo
líquidos y calcio.
➢ Considerar marcapasos en
disritmia.
Ataxia, midriasis, nistagmo,

taquicardia, alteración del estado
mental, coma, convulsiones,
náuseas, vómitos, depresión ➢ Carbón activado.
respiratoria, hipotensión o ➢ Las convulsiones deben tratarse
hipertensión, postura distónica y con benzodiacepinas.
Carbamazepina
ROT anormales. ➢ En caso de Sindrome de Steven
ECG: prolongación de los Jhonson, requiere manejo en
intervalos PR, QRS o QT. La cuidados intensivos pediátricos.
toxicidad crónica puede dar lugar
a bloqueo AV y SIADH.
Síndrome de Steven Jhonson
➢ Nivel sérico (NS) de digoxina:
>2ng/MI síntomas tóxicos.
➢ Corregir anomalías electrolíticas:
potasio, magnesio o tiroxina
Cualquier nuevo ritmo cardíaco
(T4) bajos aumentan la toxicidad
en el ECG, anorexia, náuseas y
por digoxina. La hiperpotasemia
vómitos, cefalea, desorientación,
inicial indica intoxicación aguda
somnolencia, convulsiones,
'LJR[LQD grave. No administrar cloruro
fatiga, debilidad, visión borrosa
cálcico o gluconato cálcico
y aberraciones en la visión de los
porque puede potenciar las
colores como un halo amarillo
disritmias ventriculares.
alrededor de la luz.
➢ Monitorización continua del
ECG.
➢ Carbón activado.
➢ )DEHVSHFtÀFDGHGLJR[LQD
Ataxia, disartria, somnolencia, ➢ Benzodiacepinas o fenobarbital
temblor, nistagmo, pueden emplearse para las
convulsiones, alteraciones convulsiones. 136
Fenitoína
del ritmo cardíaco y coma ➢ Manejo del coma hiperglucémico
hiperglucémico no cetócico (NS no cetócico.
de 20 mg/L). ➢ Carbón activado.
➢ Realizar ECG.
Fenotiazinas y Los síntomas pueden presentarse
➢ Síntomas extrapiramidales:
butirofenona: de 6-24 horas después de la
difenhidramina, benzotropina
Clorpromazina, ingestión: depresión del estado
➢ Síndrome neuroléptico
ÁXIHQD]LQDKDORSHULGRO neurológico, letargia, coma,
➢ maligno: reducir la hipertermia,
perfenazina, miosis, hipotensión, disritmias,
soporte respiratorio y
proclorperazina, signos extrapiramidales,
cardiovascular, monitorización
prometazina, tioridazina, síndrome neuroléptico maligno,
del estado neurológico.
WULÁXRSHUD]LQD síntomas anticolinérgicos.
Dantroleno y bromocriptina en
casos seleccionados.
Hidrocarburos Alifáticos:
gasolina, querosene, aceite
mineral, gas para Taquipnea, disnea, taquicardia, ➢ Descontaminación: evitar
encendedores, alquitrán, cianosis, quejido, tos, letargia, emesis, lavado gástrico y
aceites lubricantes, FRQYXOVLRQHVFRPDLQVXÀFLHQFLD carbón activado, por riesgo de
Aromáticos: benzeno, hepática aguda, disritmias. aspiración.
tolueno, alcanfor, Los hidrocarburos alifáticos ➢ Rx de tórax y gasometría arterial
trementina, representan el mayor riesgo de en sintomatología respiratoria.
Halogenados: aspiración y toxicidad pulmonar. ➢ Observación estricta por 6 horas
tetracloruro de Los hidrocarburos aromáticos ➢ Tratar la neumonitis con oxígeno
carbono, cloruro de tienen toxicidad sistémica. a presión positiva.
metileno, tricloroetano,
percioroetileno.
➢ NS de hierro (2-6h después de la
ingestión): >350 ug/Dl se asocia
a toxicidad sistémica.
➢ Rx simple de abdomen, para
LGHQWLÀFDU ORV FRPSULPLGRV GH
hierro que son radiopacos.
➢ Hierro ingerido:
Primera etapa: (30 mm y 6 h) 2PJNJ QR UHTXLHUH
nauseas, vómitos, diarrea, dolor tratamiento.
abdominal, hematemesis y
2PJNJ R GRVLV
melena.
desconocida: vaciado gástrico
Segunda etapa: (6 — 24h)
con ipecacuana.
mejoría y a veces resolución de
los síntomas clínicos, ! 2PJNJ R H[LVWHQFLD GH
Hierro gran cantidad de comprimidos
Tercera etapa: (6 — 48h)
WR[LFLGDGVLVWpPLFDLQVXÀFLHQFLD en radiografía: lavado gástrico.
137 hepática, hipoglucemia, acidosis Deferoxamina IV l5mg/kg/h
metabólica, hemorragia, shock, infusión continua en todos los casos
coma, convulsiones y muerte. de intoxicación grave, hasta que se
Cuarta etapa: (4 — 8 semanas) resuelvan los signos y síntomas
estenosis pilórica o antral. de toxicidad y 24 h después de la
ausencia del color rojo vinoso de la

orina.
Soporte hídrico, mantener diuresis
horaria
>2Ml/kg/h.
Corregir acidosis metabólica
con bicarbonato.
➢ Estabilizar vía aérea, la

intubación puede traumatizar
más las zonas deñadas o perforar
la faringe, por lo que se debe
LQWXEDU FRQ ÀEUD ySWLFD ÁH[LEOH
con endoscopio.
➢ Rx de torax.
Ingestiones de cáusticos:
Estridor, ronquera, disnea, afonía, ➢ No administrar nada por boca.
dolor torácico, dolor abdominal, ➢ Consulta quirúrgica: realizar
Ácidos y álcalis fuertes:
vómitos, babeo, salivación endoscopia (interrumpir si
productos para estirar el
persistente. Existe riesgo de VH LGHQWLÀFDQ TXHPDGXUDV
cabello, limpiadores de
tumefacción de la vía aérea o esofágicas), no pasar una sonda
desagues y hornos, lavaplatos,
perforación esofágica, incluso nasogástrica.
limpiacristales,
si no hay síntomas iniciales o ➢ Metilprednisolona 2mg/kg/día
antioxidantes,
quemaduras orofaríngeas. dividida c/6h.
limpiadores de inodoros.
➢ En caso de ingestión de pilas:
Localizada en esófago:
➢ recuperación por endoscopía.
Más hallá del esófago:
radiografías seriadas por 4
—7días. Si la pila queda retenida,
recuperación por endoscopía.
➢ Prueba de detección rápida.
➢ Determinación de
metahemoglobina.
➢ Saturación de oxígeno baja
en sangre arterial mediante
pulsioximetría. P02 normal.
0HWDKHPRJORELQHPLD Síntomas asociados al % de Puede tener una pulsioximetría
Exposiciones a hemoglobina total: normal. 138
sulfonamidas, quininas, <10%: no síntomas. ➢ <30%: sin tratamiento.
fenacetina, benzocaína, 10-20%: cianosis. ➢ 30-70%: azul de metileno
nitratos, nitritos, 20-30%: disnea, aumento de 1.2mg/kg de una solución al
colorantes de anilina, la taquicardia, vértigo, fatiga, 1% IV durante 5 mm. Se puede
naftaleno. confusión. repetir la dosis, sin persisten los
Tomar en cuenta otras 50-70%: letargia grave, estupor, síntomas al cabo de lh (dosis
HWLRORJtDV'HÀFLHQFLD coma, convulsiones, arritmias, total máxima 7mg/kg).
de G6PD, acidosis por acidosis. ➢ Si no responde al azul de
gastroenteritis, >70%: muerte. metileno: tratamiento con
oxígeno hiperbárico o
exanguinotransfusión.
➢ Cuidado en pacientes con
GHÀFLHQFLD GH *3' \D TXH HO
azul de metileno puede causar
metahemoglobinemia.
➢ Administrar oxígeno al 100%.

➢ Vía aérea adecuada, evitar
hipercapnia.
0RQy[LGRGHFDUERQR
Leve o moderada: cafealea, ➢ Determinar nivel de COHgb.
Fuego, emisiones de
vértigo, náuseas, confusión, dolor ➢ Rx de tórax
gases de combustión de
torácico, disnea, gastroenteritis y ➢ ECG
automóviles, motores que
debilidad. ➢ Oxígeno hiperbárico si hay:
funcionan con gasolina
Graves: síncope, convulsiones, ➢ Evidencia de disritmias o
o propano en espacios
coma, isquemia miocárdica, isquemia miocárdica Paciente
cerrados, hornos y estufas
disritmias, edema pulmonar, con afección neurológica o
de gas defectuosas,
bullas cutáneas y mioglobinuria. neuropsiquiátrica grave.
quemadores de carbón,
La pulsioximetría puede ser Cifra de COHgb > 40%.
disolvente de pinturas con
equívocamente normal. Embarazo y COHgb > 15% o
cloruro de metileno.
evidencia de sufrimiento fetal.
Persistencia de síntomas luego
de 4h con 02 al 100%.
➢ Naloxona 0,lmg/kg/dosis IV
(dosis máxima 2mg) si hay
depresión respiratoria o del
SNC, repetir cada 2 mm si es
Opiáceos: Depresión del estado mental,
necesario. Monitorización en
Codeína, fentanilo, pupilas puntiformes, depresión
caso de infusión continua de
heroína, hidromorfona, respiratoria e hipotensión.
naloxona.
meperidina, metadona, La naloxona puede potenciar la
➢ Retiro de naloxona con reducción
PRUÀQDR[LFRGRQD abstinencia aguda en los pacientes
del 50% según la tolerancia
proproxifeno. con adicción a los opiáceos.
durante 6-12h dependiendo de la
vida media del opiáceo ingerido.
➢ Los opiáceos pueden estar
139 presentes en orina hasta 2 días y
la metadona hasta 3 días.
➢ Descontaminación: retiro de
vestimenta.
➢ Determinación de
seudocolinesterasa (baja en la
Agitación, somnolencia, intoxicación).
convulsiones, depresión ➢ Atropina: dosis pediátrica 0,05-
respiratoria, diarrea, enuresis, 0,1 mg/kg/dosis IV, repetir cada
Organofosforados
miosis, broncoespasmo, emesis, 10-30 mm, según respuesta.
lagrimeo, salivación. ➢ Antídoto: Pralidoxina (dosis
pediátrica) 20-50 mg/kg/dosis
lM, IV, SC. Repetir en 1-2h si no
se reduce la debilidad muscular,
luego espaciar las dosis c/6-8h
durante 24-48h.
➢ Dosis >l5Omg/kg en niño

previamente sano requiere
evaluación.
➢ Determinar NS después de 4
horas de su ingestión.
➢ N-acetilcisteína (NAC), efectiva
si se administra dentro de las 8 h
de la ingetsión, si el tiempo de
ingestión es >24h, está indicada
si existe hepatotoxicidad.
NAC al 20% (yO o SNG) diluida
1:4 en una bebida carbónica,
dosis de ataque l4Omg/kg y
luego 7Omg/kg c/4h hasta 17
Primeras 24 h: náuseas, vómitos, dosis.
malestar general. ➢ Metoclopramida, droperidol u
Paracetamol 24-36 h: disfunción hepática. La ondansetrón como antieméticos.
muerte puede producirse por falla ➢ Carbón activado 1 hora alejado
hepática fulminante. de NAC.
➢ NAC IV está indicado cuando:
➢ Mala tolerancia a la VO,
hemorragia u obstrucción
GI, toxicidad neonatal por
paracetamol por sobredosis
materna.
Dosis: NAC al 20% diluir hasta
3% con solución glucosa 5%.
Dosis de ataque l4Omg/kg
GXUDQWHKHPSOHDQGRXQÀOWUR
140
en la vía de 0,2 micromiliporo.
Dosis de mantenimiento, 7Omg/
kg/dosis en infusión de 1 h, c/4
horas, hasta completar 12 dosis.

➢ Determinar el NS de paracetamol
a las 24 horas.
Según nivel sanguíneo de plomo: Clase

1 (<9 ug/Dl): revalorar cada año. Clase
IIA (10-14 ug/Dl): revalorar c/3-4
Plomo meses, hasta tener 2 determinaciones
GI: anorexia, estreñimiento, consecutivas de 10 ug/Dl o menos y
Exposiciones ambientales: dolor abdominal, cólico, luego revalorar en 1 año. Clase lIB (15-
residencia construida antes vómitos, retraso del 19 ug/Dl): historia ambiental completa,
de 1960 con pintura a base de crecimiento y diarrea. educación sobre el entorno, limpieza,
plomo, reformas recientes o Neurológicos: irritabilidad, nutrición, retiro de la fuente de plomo,
en marcha, fábricas cercanas hiperactividad, letargia, comunicar al departamento de salud
de baterías o fundiciones, reducción del juego, aumento ORFDO EXVFDU GHÀFLHQFLD GH KLHUUR
muebles antiguos, persianas del sueño, ataxia, falta de asociada, revalorar c/3-4 meses hasta
de vinilo, cerámicas, cristal coordinación, cefalea, obtener 2 determinaciones < 10 ug/Dl.
plomado, alimentos en disminución de la conducción Considerar la reducción.
conserva de importación, nerviosa, encefalopatías, Clase III (20-44 ug/Dl): además de
juguetes con plomo, material parálisis de los nervios lo anterior, seguimiento de cerca,
artístico, cosméticos, craneales, papiledema, considerar quelaciones en pacientes
presencia de plomo en convulsiones, coma, muerte. seleccionados, derivar a especialista en
cañerías, soldaduras de Hematológicos: anemia intoxicación por plomo.
plomo en las conexiones, PLFURFtWLFDSXQWHDGREDVyÀORClase IV (45-69 ug/Dl): intervención
empleo de insecticidas y DXPHQWR GH OD SURWRSRUÀULQDmédica y ambiental, tratamiento de
remedios populares con eritrocitaria libre. quelación con seguimiento estrecho de
plomo, transmisión materna Esqueléticos: líneas de plomo 48 horas.
a través de la lactancia y la HQ PHWiÀVLV GH KXHVRV ODUJRVClase V (>70 gu/DI): EMERGENCIA
exposición prenatal a través de piernas y brazos. MÉDICA, intervención inmediata y
de la placenta. La mayoría de los niños con hospitalización para quelación.
Cribado: 1 vez a todos los intoxicación por plomo están Nutrición: dieta equilibrada, alimentos
niños menores de 6 años, en asintomáticos. Un análisis de ricos en hierro, vitamina C y calcio y
141 niños con factores de riesgo sangre es la única forma de bajas en grasas añadidas.
realizar a los 6 meses de determina la cifra de plomo. Higiene: lavarse las manos regularmente,
edad. evitar mecanismo mano-boca.
Limpieza de la humedad, emplear
detergentes ricos en fosfato como
lavaplatos en polvo.
➢ Establecer la gravedad de la ingestión.

Agudos: vómitos, hiperpnea,
Determinación seriada de NS cada
tinnitus, letargia, hipertermia,
2-4h, para monitorizar y posibilidad
convulsiones, coma.
de hemodiálisis. NS > 3Omg/Dl
Crónicos:
Salicilatos toxicidad aguda.
deshidrtación,
NS a las 6h > lOOmg/Dl:
metabólica, edema cerebral y
potencialmente letal, es indicación a
edema pulmonar.
hemodiálisis.
➢ Determinación de electrolitos séricos,

calcio, gasometría arterial, glucosa, Ph
y densidad urinaria, coagulograma.
➢ Manejo de líquidos y electrolitos:
alcalinización urinaria con bicarbonato
(mantener Ph urinario > 7,5).
➢ Hemodiálisis en ausencia de respuesta.
Alteración del estado mental,
disfunción autonómica y
➢ Suspender el fármaco.
6tQGURPHVHURWRQLQpUJLFR anomalías neuromusculares.
➢ Se resuelve completamente en 24-72 h.
SSRI: sertralina, Agitación, delirio, coma,
➢ Medidas externas de enfriamiento,
ÁXR[HWLQDSDUR[HWLQD midriasis, diaforesis,
sedantes, parálisis, ventilación
ÁXYR[DPLQD hipertermia, taquicardia,
mecánica para la hipertermia grave.
clomipramina, ÁXFWXDFLyQGHODSUHVLyQ
➢ Considerar ciproheptadina,
venlafaxina, nefazodona. sanguínea, mutismo,
metisergida, benzodiacepinas.
temblor, rigidez, mioclono,
convulsiones.
➢ NS al cabo de 1-4 h, establecer el
patrón de absorción.
NS >2Oug/MI, síntomas clínicos de
toxicidad.
NS >4Oug/Mi o toxicidad neurológica
requieren monitorización estricta.
➢ Determinación de electrolitos séricos
Vómitos, hematemesis, (potasio, magnesio, fósforo, cálcio),
dolor abdominal, diarrea glucosa y gasometría arterial.
sanguinolenta, taquicardia, ➢ Carbón activado seguida de un
disritmias, hipotensión, catártico.
7HRÀOLQD paro cardiaco, convulsiones, ➢ Benzodizepinas y/o fenobarbital para 142
agitación, coma, las convulsiones.
alucinaciones, acidosis ➢ Hemodiálisis en caso de:
metabólica, hipopotasemia, NS>90 mg/Dl

hiperglucemia, leucocitosis. NS 70 mg/Dl 4h después de la
ingestión de un preparado de liberación
prolongada.
NS > 40 mg/Dl y convulsiones,
disritmias y vómitos persistentes que
no responden a los antieméticos.
➢ La exanguinotransfusión está indicado
en el neonato con toxicidad grave.
(ANEXO 2) SIGNOS, SÍNTOMAS Y MANEJO EN ABUSO DE FÁRMACOS VARICELA
ABUSO DE FÁRMACOS SIGNOS Y SÍNTOMAS MANEJO Y TRATAMIENTO

➢ Diagnóstico en orina (se puede
detectar hasta 1 sem en el
usuario ocasional y 3 sem en el
Marcha tambaleante, habla consumidor habitual).
confusa, nistagmo, diaforesis, ➢ Carbón activado si se ingiere.
rigidez muscular catatónica con ➢ Tratar las convulsiones.
PLUDGDÀMDKLSHUWHQVLyQ ➢ Benzodiacepinas o haloperidol
taquicardia, convulsiones, para la agitación.
Alucinógenos coma. ➢ Control la aparición de
PCP (fenciclidina) rabdomiólisis.
Simpaticomiméticos: midriasis, ➢ NO ACIDIFICAR LA ORINA
hipertensión, taquicardia, PARA AUMENTAR
LSD, psilocibina, mescalina KLSHUUHÁH[LD KLSHUSLUH[LD ➢ LA EXCRECIÓN RENAL.
Euforia, alteración del tiempo ➢ Tiempo de acción 6-12h
(pasa lentamente), labilidad del ➢ Raramente se asocia con sucesos
humor, alucinaciones, psicosis, con riesgo vital
distorsiones de la percepción ➢ Colocar en una habitación
visual. tranquila, hablar en voz baja.
➢ Benzodiacepinas o haloperidol
para la agitación o la ansiedad.
Tratamiento de soporte:
➢ Carbón activdado ante sospecha
de coingestión.
➢ Para agitación/convulsiones
143
Midriasis reactivas, hipertensión administrar benzodiacepinas.
Anfetaminas
arterial, taquicardia, hipertermia, ➢ Hipertermia: enfriamiento,
Metanfetamina (crank,
disritmias cardiacas, sequedad de sedación e hidratación.
speed, forma fumada:ice);
mucosas, diaforesis, temblores, ➢ Hipertensión grave que no
detroanfetamina
confusión, ideación paranoide, responde a benzodiacepinas:

metilenedioximetanfetamina
impulsividad, hiperactividad, fentolamina o nitroprusiato
(NDMA o éxtasis), efedrina
estereotipias, convulsiones, sódico IV.
(Ma Huang, éxtasis herbal).
agotamiento. ➢ Monitorización de la CPK por
si aparece rabdomiólisis, cuyo
tratamiento es hidratación IV y
alcalinización de la orina.
➢ Monitorizar signos de SSADH.
Realizar de forma seriada ECG

Excitación, intranquilidad, euforia,
y deteminación de isoenzimas
aumento de la actividad motora,
cardíacas y niveles de troponina
disminución de la sensación de
para valorar los signos de isquemia.
fatiga, aumento de los temblores,
Los metabolitos de la cocaína se
Cocaína convulsiones, taquipnea,
pueden detectar aumento de los
taquicardia, hipertensión, fiebre,
temblores, en orina hasta 3 días
escalofríos, angina, infarto de
luego de la exposición y hasta
miocardio, rabdomiólisis con falla
2 semanas en un consumidor
renal aguda.
habitual.
GHB/GBI. ➢ Proporcionar medidas de
Gammahidroxibutirato Inicio rápido de sueño profundo. soporte.
(GHB) y gammabutirolactona Puede dar lugar a coma y ➢ Atropina para la bradicardia.
(GBL); GBL es precursora depresión respiratoria, ➢ Raramente necesario soporte de
de GHB: euforizantes convulsiones, hipotermia, la tensión arterial.
y afrodisíacos, también bradicardia. ➢ No se detecta en los estudios
conocidos como éxtasis El coma tarda 1-2h. toxicológicos rutinarios de
líquido y agente “date- rape”. detección en la orina.
,QKDODQWHV Euforia, vértigo, ➢ Tratar las disritmias, el uso de
Hidrocarburos (benzeno, hiperactividad, ataxia, adrenalina está contraindicada,
colas), óxido nitroso alucinaciones, alteración del debido a que puede empeorar
(propelentes de estado mental, coma con los trastornos del ritmo.
productos alimenticios), depresión respiratoria o ➢ Realizar estudio metabólico
nitritos, alifáticos (butano, aspiración, puede causar completo, incluyendo calcio,
propano), halógenos metahemoglobina. fósforo, magnesio y amilasa,
pruebas de función hepática,
CPK y análisis de orina.
➢ Tratar la metahemoglobinemia
Hidrocarburos halogenados, 144
con azul de metileno.
cardiotoxicidad y disritmias,
(aditivos de pinturas, ➢ Para síntomas respiratorios,
LQFOX\HQGRÀEULODFLyQ
quitamanchas), éteres/ emplear con cuidado los
ventricular,
cetonas (disolventes). beta-agonistas.
Muerte súbita al inhalar,
➢ En las exposiciones a dosis
VtQGURPH GH DVÀ[LD VLPSOH SRU
bajas es característica la
aspiración de la bolsa.
recuperación rápida en 30 mm
a 2 h.
Euforia, relajación, alteración
de la memoria a corto plazo, ➢ Los síntomas duran 4-6h.
aumento del apetito, boca seca, ➢ El análisis de la droga puede ser
0DULKXDQD alteración de la percepción positivo hasta 2 sem después de
Tetrahidrocannabinol (THC) del tiempo, alucinaciones, un consumo aislado.
ilusiones, paranoia, taquicardia, ➢ Se puede tratar la psicosis o el
hipertensión, inyección delirio con benzodiacepinas.
conjuntival.
FIEBRE SIN FOCO
(CIE10 RS0)
I. DEFINICIÓN
6HGHÀQHFRPRÀHEUHFRQWHPSHUDWXUDUHFWDOVXSHULRUD&\VLQIRFRFXDQGRQRVHGHVFXEUH
el origen de la misma posterior a una historia y exploración física y el cuadro tiene una evolución
inferior a 72 horas
➢ Asistencia a parvularios en meses de invierno y coincide con las infecciones de virus

respiratorios y gastrointestinales
➢ Con mayor frecuencia entre los 3 y 36 meses
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
Agentes etiológicos virales y bacteriana
145 V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Alzas térmicas
➢ Escalofríos
➢
Malestar general
➢ Anorexia
➢ Cefalea
➢ La presencia de hiperemia faríngea, o timpánica aisladas, o de rinorrea no excluye el criterio
GHÀHEUHVLQIRFR
➢ Signos de irritación meníngea
➢ Hemograma
➢ Bioquímica básica
➢ Hemocultivo
➢ Coprocultivo
➢ Urocultivo
➢ Serología virus
➢ A todo menor de 3 meses se debe realizar citoquímico y cultivo de LCR antes del inicio de
tratamiento antibiótico.
➢ Durante época de invierno durante la epidemia anual, solicitar detección rápida de virus
,QÁXHQ]D$\%
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico y estudios complementarios
➢ Fiebre facticia sobre todo en menores de 3 meses

➢ Reacción post vacunal
Medidas generales:
➢ Aplicación de paños y esponjas empapadas con agua tibia

➢ Incrementar aporte de líquidos
➢ Aligerar las ropas del niño
➢ El enfriamiento con agua fría esta estrictamente contraindicado
Sintomático: 146
➢ Paracetamol 10 – 15 mg/kg/dosis cada 6 - 8 horas vía oral

➢ Ibuprofeno 5 – 10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas vía oral (mayores de un año)

(VSHFtÀFR
➢ El tratamiento antibiótico en general no es necesario excepto en neonatos, en niños entre 1 y

3 meses la actitud debe ser individualizada
➢ En niños entre 3 y 36 meses el tratamiento antibiótico dependerá de:
Donde se atiende al niño

Individualizada y habiendo descartado infección urinaria el espectro antibiótico debe
cubrir neumococo
No aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Meningitis
➢ Sepsis
➢ 5HVSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFD
➢ Convulsión febril
➢ Deshidratación
➢ Compromiso sistémico
➢ Compromiso neurológico
Estabilizado el paciente, establecido el foco infeccioso, resueltas las complicaciones
XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN
➢ Todo menor de 3 meses

➢ Niños mayores de 3 meses con compromiso sistémico y/o compromiso neurológico
XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA
➢ 5HVXHOWDODÀHEUH
147 ➢ Paciente hemodinamicamente estable
➢ Dar información concreta a los padres y las medidas apropiadas de tratamiento sintomático
➢ Dar información sobre signos y síntomas indicativos de peligro
➢ Dirigidas a evitar complicaciones

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
ANEMIAFERROPRIVA/ANEMIA FERROPENICA/ANEMIACARENCIAL/
ANEMIAHIPOCRÓMICA MICROCÍTICA/ ANEMIA DE LA LACTANCIA Y
LA INFANCIA
(CIE10 D50)
I. DEFINICIÓN
Se caracteriza por la reducción en la concentración de hemoglobina y del contenido de hierro total

del organismo. Es más frecuente entrelos12 a 24 meses de vida.
II. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la gravedad y eco región:
ECO REGIÓN ANEMIA LEVE a MORADA ANEMIA GRAVE

Hemoglobina gr /di Hemoglobina gr /di
Altiplano 137 107 <107
Valle 123 91 <91
Llano 118 80 <80
III. ETIOLOGÍA
148
'LVPLQXFLyQGHODSRUWHGHKLHUUR
➢ ,QJHVWLyQGHÀFLHQWH
➢ $EVRUFLyQGHÀFLHQWH

➢ Aumento del requerimiento de hierro
$XPHQWRGHODVSpUGLGDVGHVDQJUH
➢ Úlcera gastro-duodenal
➢ Divertículo de Merckel
➢ Pólipos
➢ Hemangiomas
➢ Hemorroides
➢ Polimenorrea
➢ Gastritis medicamentosa
➢ Epistaxis frecuentes
➢ Parasitosis intestinal (Anquilostoma duodenal)
Factores Predisponentes:
➢ Prematuridad
➢ Bajo peso al nacer
➢ Desnutrición materna
➢ Palidez muco-cutánea
➢ Irritabilidad
➢ Fatiga
➢ Anorexia
➢ Pica (geofagia, pagofagia)
➢ Taquicardia y soplo cardíaco
➢ Trastornos pondoestaturales
➢ Alteraciones en la atención y aprendizaje
➢ Esplenomegalia
➢ Índices hematimétricos
➢ Recuento de plaquetas y reticulocitos
➢ Ferritina sérica
➢ Saturación de transferrina
➢ Hierro sérico
149 ➢ Sangre oculta en heces
➢ Coproparasitológico seriado
'HDFXHUGRDFULWHULRPpGLFRVROLFLWDU
Capacidad de saturación de hierro

Frotisperiférico
Reserva de hierro en médula ósea
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
VII. DIANÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Otro tipo de anemias

➢ Talasemia
➢ Enfermedades crónicas y del colágeno
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
'LHWpWLFR
➢ Fomentar lactancia materna

➢ Dieta variada de acuerdo a la edad, rica en hierro y vitamina C
➢ 0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Sulfato de hierro (hierro elemental): 4 a 6 mg/Kg./día, V.O. no menos de dos meses
➢ Se recomienda adicionar al tratamiento ácidofólico:0,1–0,3mg/kg./día
➢ Transfusión de paquete globular en casos de anemia muy grave con infección
➢ sobreañadida y descompensación hemodinámica.
➢ El tratamiento debe continuar 2 meses más de haberse normalizado las cifras de hemoglobina
➢ Control de hemoglobina y hematocrito a las 6 semanas de tratamiento
IX. COMPLICACIONES
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD
➢ Estupor, coma
X. CRITERIOS DE REFERENCIAS
150
En caso de anemia grave descompensada o complicada.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

➢ Complicaciones
➢ Todo niño con anemia grave con descompensación hemodinámica independiente de su edad
XII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Una vez compensado el paciente y resulta su patología
Para completar tratamiento ambulatorio

XIV. RECOMENDACIONES PREVENCIÓN
Recién nacidos prematuros suplemento de hierro1a3mg/Kg./día a partir de 2 a 3meses y recién nacidos

a término a partir de los 5 a 6 meses.
151
INFECCIÓN URINARIA
(CIE10 N39 . 3)
I. DEFINICIÓN
/DLQIHFFLyQXULQDULD,8VHGHÀQHSRUODSUHVHQFLDGHEDFWHULDVHQODRULQD
&RQVWLSDFLyQYXOYRYDJLQLWLVWUDVWRUQRPLFFLRQDOYHMLJDQHXURSiWLFDÀPRVLV
III. CLASIFICACIÓN
➢ Pielonefritis aguda o IU alta

➢ Cistitis o IU baja
➢ Bacteriuria asintomática: urocultivo positivo, sin sintomatología clínica en las últimas dos
semanas.
➢ IU Recaída: cuando la IU sucede por el mismo microorganismo a 6 semanas de concluido el
tratamiento
➢ IU Persistente: cuando en urocultivo de control, al concluir el tratamiento, se reporta el 152
mismo germen inicial; con o sin clínica
➢ IU recurrente: en lactantes 2 IU altas, 1 IU alta y 1 IU baja o 3 IU bajas; en niños mayores 2
episodios en 6 meses o 3 o más IU en un año
➢ IU complicada: IU asociada con anomalías estructurales, funcionales, presencia de cuerpos

extraños (sonda uretral o ureteral permanente) o procesos comórbido (inmunosupresión,
colagenopatía, diabetes) y litiasis
➢ IU atípica:FXDGURIHEULOVHYHURGHVSXpVGHKRUDVGHLQLFLDGRHOWUDWDPLHQWRÁXMRXULQDULR
disminuido, presencia de masa abdominal o vesical, creatinina alta, septicemia o IU causada
por un germen distinto a E. coli.
IV. ETIOLOGÍA
Bacilos gran negativos Cocos gram positivos Cocos gram negativos:

(< 10%) 1HLVVHULDJRQRUUKHDH
E. coli (90%) (VWDÀORFRFRHSLGHUPLGLV Otros patógenos:
Klebsiella spp (VWDÀORFRFRVDSURSK\WLFXV Cándida spp.
Proteus mirabilis Estreptococcus faecalis Chlamydia trachomatis
Pseudomona aeuginosa Enterococcus spp. adenovirus
Citrobacter spp Estreptococcus grupo B
Enterobacter cloacae (VWDÀORFRFRDXUHXV
Serratia spp.
V. MANIFESTACINES CLÍNICAS
Neonatos Lactantes Preescolares - adolescentes

Fiebre o hipotermia Diarrea Fiebre
Cianosis Pérdida de apetito Vómitos
Ictericia Falta de medro Dolor abdominal
Distensión abdominal Vómitos Dolor lumbar
Vómitos Fiebre Disuria
Diarrea Dolor abdominal Polaquiuria
Deshidratación Irritabilidad Urgencia miccional
Acidosis Hematuria Incontinencia urinaria
Irritabilidad Palidez decaimiento Hematuria
Temblores Tenesmo
Convulsiones
Meningismo
Rechazo al alimento
Falta de medro
Hematuria
153
➢ Laboratorio
Examen general de orina

Urocultivo y antibiograma
Hemograma
Reactantes de fase aguda: VES, PCR.
Química sanguínea: creatinina, nitrógeno ureico sérico
➢ Estudios de Imagen (ver tablas)

Menores de 6 m eses
Estudio Respuesta al IU atípica IU recurrente

tratamiento
Ecografía (USG) renal durante Si Si Si
la IU
Ecografía (USG) renal a las 6 Si* No No
semanas
Gamagrafía DMSA ** No Si Si
Uretrocistograma miccional *** Si la USG fue anormal Si Si
* Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica.
** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices
*** Solicitar en las 6 semanas de concluido el tratamiento de IU
Entre 6 meses y 3 años

Respuesta al
Estudio tratamiento en las IU atípica IU recurrente
SULPHUDVKUV
Ecografía renal durante la IU Si Si No
Ecografía renal a las 6 semanas No* No Si
Gamagrafía DMSA *** No Si Si
Uretrocistograma miccional
No ** Si ** Si**
****
* Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica
7DPELpQUHDOL]DUVLH[LVWHGLODWDFLyQDQRUPDOHQODHFRJUDItDUHQDO\RKLVWRULDIDPLOLDUGHUHÁXMR
vesico ureteral
*** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices
**** Solicitar en las 6 semanas de concluido el tratamiento de IU 154
Mayores de 3 años.
Estudio Respuesta al IU atípica IU recurrente

tratamiento en las
SULPHUDVKUV
Ecografía renal durante la IU * Si Si No
Ecografía renal a las 6 semanas No** No Si
Gamagrafía DMSA *** No No Si
Uretrocistograma miccional No No No
* Realizar con vejiga llena estimando el volumen vesical pre y post miccional.
** Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica estimando
el volumen pre y post miccional
*** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico y urocultivo
➢ Infecciones bacterianas: Sepsis, meningitis, diarrea

➢ 'RORUDEGRPLQDODSHQGLFLWLVQHXPRQtDHQIHUPHGDGLQÁDPDWRULDSpOYLFDOLWLDVLVHQYtDV
urinarias
➢ Síndrome miccional: balanopostitis, vulvovaginitis, enfermedad de trasmisión sexual
➢ Hematuria: acidosis tubular renal, enfermedad quística renal, tuberculosis renal, abuso sexual
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Hidratación
➢ Control térmico y analgesia no más de 48 hrs
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ ,QIHFFLyQXULQDULDEDMD
Tratamiento ambulatorio 5-7 días en mayores de 2 años

Elección del antibiótico de acuerdo a sensibilidad y resistencia
Considerar el uso de nitrofurantoina, cefalosporinas de 1ra generación, amoxicilina
con acido clavulanico o acido nalidixico
155 ➢ Pielonefritis aguda
Consideraciones generales
Debe considerarse cuadro de pielonefritis en todo paciente inmunodeprimido o lactante

menor de 2 años.
El uso combinado de antimicrobianos debe reservarse para las IU severas o complicadas.
(YLWDUXVRGHDPLQRJOXFyVLGRVHQLQVXÀFLHQFLDUHQDO
(QLQVXÀFLHQFLDUHQDODGHFXDUORVPHGLFDPHQWRVDFRUGHDODYHORFLGDGGHÀOWUDGR
glomerular.
En el periodo neonatal podrá utilizarse esquema ampicilina – gentamicina o amoxicilina
mas cefotaxime por 10-14 días.
En menores de 3 meses de edad o con clínica de sepsis:
En lactantes menores de 3 meses la asociación ampicilina y gentamicina o cefotaxime
por 10 a 14 días será por vía parenteral.
Mayores de tres meses y sin clínica de sepsis:
El tratamiento vía oral o parenteral dependerá de las condiciones clínicas del paciente.
En el tratamiento vía oral elegir un antibiótico de amplio espectro, durante 10 a 14
días.
En el tratamiento parenteral podrá considerarse gentamicina o cefalosporina de
tercera generación hasta la mejoría clínica (48-72 hrs) continuando con la vía oral de
acuerdo a la sensibilidad del urocultivo, por 10 – 14 días
INDICACIÓN EMPÍRICA INICIAL DE ANTIMICROBIANOS SEGÚN EDAD Y

CONDICIÓN BASAL DEL PACIENTE EN IU ALTA
Edad / condición clínica Primera elección Alternativa Observaciones
Neonato Aminoglucocido +
Cefalosporina 3ra gen. Cobertura anti
Lactante menor de 3 Ampicilina
Parenteral + ampicilina Enterococcus sp
meses
Lactante mayor / igual a
Cambio a
3 meses Cefalosporina 3ra
cefalosporina
Niño mayor en mal generación parenteral Aminoglucósido
Oral
estado general
Lactante mayor / igual a

3 meses Ajustar según
y mayores en buen Cefalosporina oral Cefalosporina oral Urocultivo
estado general
Cefalosporina de 3ra Aminoglucósido + Cobertura anti

Paciente
Generación + ampicilina Ampicilina Enterococcus sp
Inmunocomprometido
➢ Bacteriuria asintomática (tratamiento antibiótico indicado en):

156
Neonatos con bajo peso al nacimiento
Uropatia obstructiva
Receptor de trasplante renal

Adolescente embarazada
Adolescente diabética
Inmunosupresión
3URÀOD[LV
➢ No farmacológica: garantizar adecuada ingesta de líquidos, micciones frecuentes, máxima

higiene perineal, combatir el estreñimiento. La circuncisión y la liberación de adherencia
balano-prepuciales podra considerarse en menores de 1 año con IU recurrente.
➢ Farmacológica:
Indicaciones
o $QWHFHGHQWHGHUHÁXMRYHVLFRXUHWHUDOVHYHUR
o En pacientes inmunodeprimidos con IU recurrente
o Hasta completar estudios de imagen (cistograma)
o Obstrucción urinaria
Elegir un antimicrobiano distinto al que se utilizo para tratamiento Siendo

HOWLHPSRGHSURÀOD[LVGHDFXHUGRDHYROXFLyQ\FULWHULRGHHVSHFLDOLGDG
Neonatos o Amoxicilina: 10 mg/kg/dosis

Lactante < de 2 meses Cefradina o cefalexina: 10 mg/kg./dosis
Cefradina 10 mg kg dosis
2 meses y más Nitrofurantoina a: 1-2 mg/kg/dosis
Trimetropin/sulfametoxazol: 2/10 mg/kg/dosis
De acuerdo a las complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Sepsis
➢ Absceso renal
➢ Pionefrosis
➢ 3LHORQHIULWLVRFLVWLWLVHQÀVHPDWRVD
➢ Pielonefritis xantogranulomatosa.
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDOFUyQLFDDVRFLDGRDXURSDWtD
157 ➢ Hipertensión arterial
XII. CRITERIO DE REFERENCIA

Infección urinaria recurrente; debilidad del chorro miccional o riñones palpables; gérmenes
inusuales; bacteriemia o septicemia; falta de respuesta al tratamiento antibiótico entre 48 – 72 hrs;
presentación de clínica inusual como varones escolares o adolescentes; dilataciones o anormalidades
detectadas en los estudios de ultrasonido antenatal; menores de 3 meses; urosepsis; antecedente de
malformaciones urinarias, IU febril con afectación del estado general a cualquier edad; IU atípica;
,8FRPSOLFDGDSDFLHQWHLQPXQRGHSULPLGRGLÀFXOWDGSDUDODDGPLQLVWUDFLyQGHPHGLFDPHQWRVYtD
oral (ej. hiperémesis); incertidumbre para cuidados domiciliarios del paciente (riesgo social); IU de
adolescente embarazada.
Estabilización del paciente y resueltas las complicaciones

➢ Menores de 3 meses
➢ Urosepsis
➢ Antecedente de malformaciones urinarias
➢ IU febril con afectación del estado general a cualquier edad
➢ IU atípica
➢ IU complicada
➢ Paciente inmunodeprimido
➢ )UDFDVRGHWUDWDPLHQWRDPEXODWRULRÀHEUHSHUVLVWHQWH
➢ 'LÀFXOWDGSDUDODDGPLQLVWUDFLyQYtDRUDOGHPHGLFDPHQWRVHMKLSHUpPHVLV
➢ Incertidumbre para cuidados domiciliarios del paciente (riesgo social)
&XDQGRHOSDFLHQWHSHUPDQH]FD²KRUDVVLQÀHEUH
➢ &RQDQWHFHGHQWHGH,8SUHYLDVHVWDEOHFHUHGDGGHHQODSULPHUD,8JpUPHQHVLGHQWLÀFDGRV
en anteriores episodios, severidad (sepsis) y frecuencia de IU.
➢ Es importante recabar información sobre control vesical y patrón miccional.
➢ ([DPHQItVLFR,GHQWLÀFDUKR\XHORVIRVLWDVRDOPRKDGLOODVHQODUHJLyQVDFUDJORERYHVLFDO
masa abdominal; valorar inervación de miembros inferiores para descartar vejiga neurogena;
JHQLWDOHVH[WHUQRVHQEXVFDGHHSLGLGLPLWLVRUTXLHSLGLGLPLWLVÀPRVLVRVLQHTXLDVGHODELRV
vulvares en mujeres.
➢ Recomendaciones para una adecuada recolección de muestra
Con continencia de esfínteres: micción por chorro medio

Incontinencia de esfínteres: 158
o Cateterismo vesical: Indicado en lactantes y neonatos ante fracaso de la punción

supra púbica
o Punción supra púbica: Indicado en neonatos y con indicación de acuerdo al caso

en lactantes.
o %ROVDUHFROHFWRUD6RORHVÀDEOHHOUHVXOWDGRQHJDWLYR
➢ Orientar sobre la ingesta adecuada de líquidos

➢ 'LHWDULFDHQÀEUD
➢ Micción frecuente y en cuanto sienta la necesidad de hacerlo
➢ Después de ir al baño, limpiarse siempre de adelante hacia atrás y aseo genital
➢ Usar ropa interior de algodón y prendas holgadas
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO TÍPICO (SHU D+)
(CIE10 D 59)
I. DEFINICIÓN
,QVXÀFLHQFLD UHQDO DJXGD DQHPLD KHPROtWLFD PLFURDQJLRSiWLFD \ WURPERFLWRSHQLD SUHFHGLGDV GH

diarrea generalmente sanguinolenta.
➢ )XHQWHGHFRQWDJLRFDUQHYDFXQDLQVXÀFLHQWHPHQWHFRFLGDSURGXFWRVOiFWHRVQRSDVWHXUL]DGRV
agua, fruta y verduras contaminadas.
➢ Hacinamiento, higiene precaria, transmisión del microorganismo de persona a persona
(contacto con el niño con diarrea) y por contacto con animales (el germen habita en su tubo
digestivo).
➢ Uso indiscriminado de antibióticos e inhibidores de la motilidad intestinal en los procesos
diarreicos.
➢ Edad: 4 meses a 5 años
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
159
IV. ETIOLOGÍA
Enterobacterias productoras de verotoxina -shiga-like- como: Eschericha coli enterohemorrágica

O157-H7, Shigella dysenteriae tipo I, Citrobacter. Rara vez virus responsables de infección respiratoria
alta.
➢ Historia reciente de diarrea aguda líquida muco-sanguinolenta.

➢ Oligoanuria
➢ Palidez súbita, hematomas, petequias y sangrados
➢ Hipertensión arterial
➢ Edema
➢ Compromiso neurológico en grado variable
➢ 3XHGHSUHVHQWDUVHGRORUDEGRPLQDO\ÀHEUH
➢ Laboratorio:
Hemograma completo, plaquetas

)UyWLVVDQJXtQHRSDUDFRQÀUPDUKHPyOLVLV
Reticulocitos
Lactato deshidrogenasa, haptoglobina (según disponibilidad)
Grupo sanguíneo
Coprocultivo
Pruebas de función renal: creatinina, NUS
Electrolitos séricos
Gasometría
Otros estudios pertinentes a cada caso particular
➢ Gabinete:
Ecografía Renal, a criterio médico
VII. DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica
Compromiso de los sistemas digestivo (vómitos, disentería), renal (oliguria,
hiperazoemia),
hematológico (anemia hemolítica con prueba de Coombs directo negativo,
trombocitopenia) y neurológico (irritabilidad, letargia, ataxia, hemiparesia,
convulsiones, edema cerebral)
160
➢ Sepsis
➢ Neuroinfección

➢ SHU atípico: asociado a infección neumocica, defecto congénito de complemento, hipertensión
arterial maligna, trasplante, SIDA, cáncer, lupus, inducido por fármacos, embarazo, uso de
anticonceptivos
➢ Coagulación intravascular diseminada
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Colocación de vía periférica
En caso de oligoanuria: venoclisis con dextrosa 5% a razón de 400 ml/m2/día.

➢ Referencia a III Nivel de atención
0HGLGDVHVSHFtÀFDVYHUFDStWXORGH,QVXÀFLHQFLD5HQDO$JXGD
➢ Corrección del balance hidroelectrolítico

➢ Trasfusión de paquete globular si la Hb es igual o menor a 8 g/dL o si existe repercusión
hemodinámica
➢ Transfusión de concentrados plaquetarios antes de realizar procedimiento invasivo o en caso
de sangrado activo
➢ 0DQHMRGHLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGDWUDWDPLHQWRPpGLFRFRQVHUYDGRURWHUDSLDVXVWLWXWLYD
(diálisis), indicada en caso de:
Fracaso del manejo médico para controlar la sobrecarga de volumen, hipercalemia,

disnatremias, acidosis y otras alteraciones metabólicas
Oligianuria que no responde a furosemida
Síndrome urémico (náuseas y vómitos, asterixis, conciencia alterada, excitabilidad
neuromuscular, pericarditis)
➢ Antihipertensivos orales (de preferencia bloqueadores de calcio):

➢ Nifedipino 0.25 a 0.5 mg/kg/día en una o dos dosis; en caso de urgencia o necesidad pueden
repetirse las dosis cada 4 a 6 horas. Dosis máxima 3 mg/kg/día
➢ Amlodipino 0.05 – 0.6 mg/kg/día una o dos veces por día. Dosis máxima 0.6 mg/kg/día.
Anticonvulsivantes; diazepan 0.2 a 0.5 mg/kg/ dosis, ó fenobarbital 5 a 8 mg mg/kg/día en
1 o 2 dosis, ó fenitoína 5 a 10 mg/kg./día VO ó IV, divididos en 2 o 3 dosis.
No requiere
161
XI. COMPLICACIONES
,QWXVXVFHSFLyQ JDQJUHQD LQWHVWLQDO SHUIRUDFLyQ SURODSVR UHFWDO LQVXÀFLHQFLD SDQFUHiWLFD

convulsiones, alteración de pares craneales, infarto cerebral, amaurosis, coma y muerte. En etapa
WDUGtDSURWHLQXULDKLSHUWHQVLyQDUWHULDOHLQVXÀFLHQFLDUHQDOFUyQLFD
$QWHVRVSHFKDGLDJQyVWLFDVHUHÀHUHD,,,1LYHOGHDWHQFLyQ
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO
El seguimiento es a largo plazo y por muchos años, aún si existe recuperación completa inicial, ya que
HVWRVSDFLHQWHVSXHGHQGHVDUUROODUFRPSOLFDFLRQHVWDUGtDVFRPRSURWHLQXULDGLVPLQXFLyQGHOÀOWUDGR
glomerular, hipertensión arterial y evolución al daño renal terminal.
Control por consulta ambulatoria una vez resuelto el cuadro
Todo caso o sospecha de SHU
➢ Resuelto el cuadro actual y sus complicaciones

➢ Recuperación de la función renal
Control periódico por especialidad
162

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
(CIE10 N 17)
I. DEFINICIÓN
'LVPLQXFLyQ EUXVFD GH OD WDVD GH ÀOWUDFLyQ JORPHUXODU TXH RFDVLRQD UHWHQFLyQ GH SURGXFWRV
nitrogenados y alteración en la excreción de productos metabólicos que alteran la homeostasis de
líquidos, electrolitos y estado ácido-base. Potencialmente reversible a corto y mediano plazo; de
pronóstico impredecible a largo plazo.
➢ Todo cuadro clínico con disminución del volumen sanguíneo efectivo

➢ Sepsis
➢ Exposición a sustancias nefrotóxicas
➢ Hipoxia
➢ Por su carácter sindrómico y etiología multifacética, cada entidad nosológica que origina.
➢ IRA tendrá factores de riesgo peculiares.
III. CLASIFICACIÓN
Grados de IRA según criterio de RIFLE
Criterio de TFG Criterio de diuresis
163
Riesgo Disminución > 25% Diuresis < 0.5 mL/kg/h por 8 h
Lesión Disminución > 50 % Diuresis < 0.5 mL/kg/h por 16 h
Diuresis < 0.3 mL/kg/h por 24 h o anuria
Falla Disminución > 75 %
por 12 h
3pUGLGD IRA persistente > 4 semanas

Enfermedad renal terminal ,QVXÀFLHQFLDUHQDOSHUVLVWHQWH!PHVHV
IV. ETIOLOGÍA
Es muy diversa; todas sus estructuras (vasos sanguíneos, glomérulos, intersticio, túbulos y vías
urinarias) pueden constituirse en factores desencadenantes responsables de su aparición.
'HVGHHOSXQWRGHYLVWDÀVLRSDWROyJLFR
a. Prerrenal (disminución de la perfusión sanguínea renal sin lesión celular):

+LSRWHQVLyQDUWHULDOGHVKLGUDWDFLyQDQHPLDDJXGDLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDVHFXHVWURVHQ
tercer espacio, cirugía cardíaca con o sin circulación extracorpórea, quemaduras, procesos
infecciosos agudos (sepsis grave o choque séptico).
(QQHRQDWRVDGHPiVKLSR[LDDVÀ[LD\VtQGURPHGHGLVWUpVUHVSLUDWRULR
E5HQDOLQWUtQVHFDOHVLyQSDUHQTXLPDWRVDRUHQDOSURSLDPHQWHGLFKD
1. Necrosis tubular aguda (NTA) isquémica: todas las causas prerrenales prolongadas y no
controladas conducen a necrosis tubular aguda (NTA).
2. Necrosis tubular aguda tóxica: nefrotóxicos endógenos (hemoglobina en las hemólisis,
mioglobina en la rabdomiólisis) y nefrotóxicos exógenos (antibióticos, anestésicos, AINEs,
inmunosupresores-quimioterápicos, medios de contraste yodados, venenos de serpiente,
metales pesados, etc.)
3. Enfermedades glomerulares y túbulo intersticiales agudas: vasculitis sistémicas,
glomerulopatías agudas primarias y secundarias, nefritis intersticiales agudas infecciosas y
no infecciosas, rechazo agudo de transplante renal.
4. Microvasculares: síndrome urémico hemolítico, hipertensión maligna. Macrovasculares:
trombosis de la vena/arteria renal.
c. Pos-renal (obstrucción de la vía urinaria):
Uropatia obstructiva intrínseca o extrínseca de la vía urinaria: a nivel de pelvis renal (estenosis
de la unión), uréter (bilateral), vejiga o uretra.
Varían de acuerdo a la enfermedad de base o causa de la IRA.

En la NTA se consideran tres etapas evolutivas:
D)DVHLQLFLDOGXUDFLyQKRUDVRGtDV 164
Sin clínica ni laboratorio patológicos, isquemia en evolución
b. Fase de estado (duración promedio 2 semanas):

$OWHUDFLRQHVKLGURHOHFWUROtWLFDV\GHOHTXLOLEULRiFLGREDVH
Agua y sodio: deshidratación, edemas, ascitis, hipervolemia, hipertensión arterial,

encefalopatía, convulsiones
Potasio: arritmias, trastornos musculares
Acidosis metabólica: respiración de Kussmaul, encefalopatía, compromiso cardíaco.
2. Compromiso cardiorrespiratorio:LQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDHGHPDSXOPRQDUHLQVXÀFLHQFLD
respiratoria, derrame pericardico /pleural.
3. Síndrome urémico: astenia, adinamia, signos y síntomas neurológicos, gastrointestinales,

hematológicos, cutáneos, etc.
c. Fase de recuperación (poliúrica): duración promedio de 1 a 2 semanas, incremento

paulatino de los volúmenes urinarios, descenso gradual de los azoados, corrección paralela
del desequilibrio hídrico, mineral y metabólico.
➢ Laboratorio:
Hemograma completo
Plaquetas y Grupo sanguíneo
Creatinina, NUS, ácido úrico
Glicemia
Electrolitos séricos (sódio, potasio, cloro)
Gasometría
Calcio y fósforo séricos
Coagulograma
➢ Gabinete:
Ecografía renal y de vías urinarias

Otros estudios de imagen de acuerdo al caso
➢ Diagnóstico:
165 Oliguria en lactantes: menor a 12 ml/m2/hora ó 0,5 ml/kg/h. En niños mayores: menor
a 500 ml/día/1.73 m2 (en IRA de gasto urinario bajo)
Síndrome urémico: náuseas, vómitos, sangrado digestivo, aliento urémico, alteración
del sensorio
Acidosis metabólica descompensada
Hiperazoemia de rápida progresión asociada o no a oliguria o anuria.

Signos de hipervolemia: edema, hepatomegalia, disnea, hipertensión, encefalopatía,
ingurgitación yugular.
➢ (VWDEOHFHU XQD DGHFXDGD GLIHUHQFLDFLyQ HQWUH LQVXÀFLHQFLD SUHUUHQDO UHQDO LQWUtQVHFD \

posrrenal
➢ En IRA intrínseca, diferenciar causas glomerulares, tubulares (isquémicas o tóxicas),
intersticiales y vasculares
➢ 'HVFDUWDU VLHPSUH OD SRVLELOLGDG GH XQD LQVXÀFLHQFLD UHQDO FUyQLFD QR GLDJQRVWLFDGD
previamente
➢ &RQVLGHUDU WUDVWRUQRV GH RWURV VLVWHPDV TXH VLPXODQ FOtQLFDPHQWH LQVXÀFLHQFLD UHQDO VLQ
FXUVDUFRQHOHYDFLyQGHD]RDGRVLQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDGHVQXWULFLyQHGHPDWRVD
➢ Tener en cuenta trastornos hipercatabólicos con elevación de urea sin elevación de creatinina
(sepsis grave, hipertiroidismo, corticoterapia, sobreingesta proteica, hemorragia digestiva,
crisis blásticas en síndrome linfoproliferativo, etc.)
➢ De igual manera con los trastornos que elevan la creatinina sérica sin incremento de urea ni
GLVPLQXFLyQUHDOGHODWDVDGHÀOWUDFLyQJORPHUXODUUDEGRPLyOLVLVLQWHUIHUHQFLDODERUDWRULDO
con otros fármacos).
VIII. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Canalizar vía periférica:

En oligoanuria aporte hídrico con dextrosa 5% a razón de 400 ml/m2/día
➢ Referencia inmediata a II o III Nivel de atención
➢ Corregir la causa desencadenante
➢ Mantener normovolemia y equilibrio hidroelectrolítico con soluciones electrolíticas y
glucosadas de acuerdo a patología de base (pérdidas gastrointestinales, tercer espacio,
quemaduras, pancreatitis aguda, etc.)
➢ Evitar medicamentos nefrotóxicos.
➢ $GHFXDUGRVLVGHPHGLFDPHQWRVDODWDVDGHÀOWUDFLyQJORPHUXODU
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
Tratamiento para urgencias
➢ Hipercalemia:
Suspender todo ingreso de potasio. 166

Gluconato de calcio al 10%: 0.5 a 1 ml/kg/dosis IV muy lento (5 a 10 minutos) diluido
1:1 en dextrosa al 5%, bajo monitoreo cardíaco continuo.
Bicarbonato de sodio: 1 a 2 m Eq/kg/dosis en dextrosa al 5% diluido 1:1 a pasar IV
en 10 a 20 minutos.

Glucosa + insulina cristalina: 0,5 a 1 g/kg + 0,1 a 0,2 UI/kg en 30 a 60 minutos.
Beta adrenérgicos: salbutamol (albuterol): 0,1 mg/kg en aerosol
Furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis IV c/6 h o en infusión continua.
Resinas de intercambio catiónico (Kayexalate®) 1g/kg/dosis V0 o vía rectal cada 2 a
6 h (de acuerdo a disponibilidad)
➢ Edema agudo pulmonar:
Restricción de líquidos y sodio

Diuréticos: furosemida IV, hasta disponibilidad de diálisis, 1 a 5 mg/kg dosis única.
Suspender si no hay respuesta.
Diálisis: hemodiálisis, diálisis peritoneal, otras terapias de sustitución si están

disponibles.
➢ Corrección del agua corporal
(QLQVXÀFLHQFLDSUHUUHQDOUHVWDXUDFLyQUiSLGDGHOYROXPHQLQWUDYDVFXODUFRQ6ROXFLyQ
ÀVLROyJLFDR/DFWDWR5LQJHU
En anuria: aporte líquidos de mantenimiento: pérdidas insensibles (400 mL/m2/día,
reponer con solución glucosada, libre de electrolitos)
➢ Corrección de trastornos electrolíticos y ácido base

➢ &RQWUROGHODKLSHUWHQVLyQDUWHULDO
➢ Diálisis (en sus diferentes modalidades)
➢ Tratamiento de la enfermedad de base y de las complicaciones
Considerarlo en casos de falla renal aguda posrrenal (obstructiva)
X. COMPLICACIONES
➢ Dependientes de la enfermedad que desencadenó la IRA

➢ Dependientes de la falla renal misma: encefalopatía, sangrado, derivadas de las alteraciones
KLGURHOHFWUROtWLFDVDUULWPLDVFDUGtDFDVHGHPDSXOPRQDULQVXÀFLHQFLDFDUGtDFDLQVXÀFLHQFLD
UHVSLUDWRULD ,QVXÀFLHQFLD UHQDO FUyQLFD HQ ODV HQIHUPHGDGHV JORPHUXODUHV HYROXWLYDV \
refractarias. Obstructivas no resueltas de la vía urinaria; peritonitis secundaria a catéter de
diálisis peritoneal.
XI.CRITERIOS DE REFERENCIA
167
'LDJQRVWLFDGDVHUHÀHUHD,,R,,,1LYHOGHDWHQFLyQ
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

&RQWUROSHULyGLFRPHQVXDOGHODIXQFLyQUHQDO\SDUiPHWURVFOtQLFRVLQWHUYDORTXHSXHGHPRGLÀFDUVH
según evolución clínica y patología subyacente, al menos por 6 meses de inicio y posteriormente, de
acuerdo a criterio de especialidad.
Control por consulta ambulatoria una vez resuelto el cuadro
Todo paciente con falla renal

➢ Recuperación de función renal

➢ Estado metabólico y electrolítico estabilizado
➢ Ausencia de requerimientos dialíticos
➢ &RQWUROGHOFXDGURTXHRULJLQyODLQVXÀFLHQFLDUHQDOQRQHFHVDULDPHQWHUHWRUQRtQWHJURDOD
normalidad de laboratorio)
Por lo menos un control anual por la especialidad
168

SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO
(CIE10 N04)
I. DEFINICIÓN
6HGHÀQHSRUHGHPDKLSRDOEXPLQHPLDPHQRUDJGO\SURWHLQXULDPD\RUDPJPKRUD
Infecciones virales y picaduras de insectos
III. CLASIFICACIÓN
➢ Por respuesta al tratamiento esteroide
Corticosensible: negativización de la proteinuria

Corticodepediente: reaparición de la proteinuria a las 2 semanas del inicio del
tratamiento interdiario o de haber descontinuado el tratamiento
Corticoresistente. Sin respuesta a las 4-6 semanas de iniciar tratamiento.
Recaída: reaparición de la proteinuria una vez negativizada.
169 Recaídas frecuentes.- más de dos episodios en 6 meses o más tres en un año.
IV. ETIOLOGÍA
Desconocida
➢ Edema blando que deja godet

➢ Bandas en lechos ungueales.
➢ Aparición de liquido en serosas (peritoneo, pleura, pericardio)
➢ Diarrea (por edema de mucosa intestinal)
➢ Inapetencia
➢ Sospechar un síndrome nefrótico secundario cuando se asocia: hipertensión arterial,
➢ LQVXÀFLHQFLDUHQDOPDQLIHVWDFLRQHVYLVFHUDOHVODLQJHVWDGHIiUPDFRVFRQWDFWRFRQPHWDOHV
neoplasia (linfoma)
➢ Hemograma con plaquetas

➢ Química sanguínea: urea y creatinina, ionograma, lipidograma, proteinograma, Inmunológicos:
complemento C3-C4, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti DNA
➢ Examen general de orina.
➢ Proteinuria en orina de 24 horas o relación albumina creatinina en muestra aislada de orina
➢ Imagen
Rx de tórax
Ecografía renal
VII. DIAGNÓSTICO
Edema, hipoalbuminemia y proteinuria = o > a 40 mg/m2/hora
Dieta: hiposódica, normoproteica, baja en grasas saturadas y colesterol.

Restricción hídrica solo en anasarca
Evitar el reposo en cama
Tratar cualquier foco infecciosos incluyendo caries previo al inicio de tratamiento
HVSHFtÀFR
➢ 0HGLGDVHVSHFLÀFDV
ƒ Corticoide
170
Primer episodio
o Primera fase: Prednisona 60 mg/m2 /día por 6 semanas (máximo 60 mg/día)

o Segunda fase: Continuar con prednisona 40 mg/m2/día por 6 semanas más en
días alternos.
o Luego descontinuar en forma progresiva en 4 – 6 semanas manteniendo los
días alternos
En recaída
o Reiniciar el esquema general pero a los 5 días de negativizada la proteinuria

pasar a días alternos por 6 semanas, luego descontinuar en 4 – 6 semanas
manteniendo días alternos
ƒ Albúmina: sólo si el edema es incapacitante, presenta síndrome restrictivo

pulmonar, hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión a razón de 0,5 a 1 g/kg
dosis IV, 1 a 2 veces al día hasta controlar la urgencia (infusión en 2- 4 horas) seguida
de bolo de furosemida a las 2 horas de la infusión (1 a 2 mg/kg./dosis). Contraindicado
en hipertensión arterial
No aplica
X. COMPLICACIONES
➢ Infecciones
➢ Peritonitis primaria
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDO
➢ Trombosis venosa - arterial
➢ Edema grave con anasarca
➢ Desnutrición
➢ Osteoporosis
➢ Complicaciones
➢ Síndrome nefrótico corticodependiente, corticoresistente o con recaídas frecuentes
➢ Biopsia renal (indicaciones)
Inicio antes del año o después de los 10 años de edad

171 Hematuria macroscópica
Hipertensión arterial persistente
Microhematuria persistente
Hipocomplementemia
Falla renal no atribuida a hipoalbuminemia

Corticoresistencia
Corticosensible con recaídas ante la posibilidad de utilizar inmunosupresión distinta
a la esteroide
Síndrome nefrótico secundario
➢ Indicación de inmunosupresión distinta a los corticoides

➢ Síndrome nefrótico secundario o temprano
No aplica
Síndrome nefrótico (primer episodio)

Síndrome nefrótico en seguimiento con: inestabilidad hemodinámica (taquicardia,
hipotensión, mala perfusión tisular); diarrea, vómitos, infecciones, anasarca
En ausencia de complicaciones y buena tolerancia medicamentosa
XV. RECOMENDACIONES
Con síndrome nefrótico en remisión control tres veces por año
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS
➢ Acudir pronto al servicio de salud en casos de diarrea, vómitos, infección respiratori

riesgo de recaída.
➢ Evitar uso de medicamentos nefrotoxicos (AINES: diclofenaco, indometacina,
aminoglucosidos)
➢ Los contactos intradomiciliarios deberán tener esquema de vacunación completo incluyendo
FRQWUDLQÁXHQ]D
➢ Completar esquema de vacunación antes de iniciar tratamiento esteroide.
➢ En tratamiento esteroide evitar la administración de vacunas con virus vivos atenuados
YDULFHODWULSOHYLUDOSROLRRUDOÀHEUHDPDULOOD
➢ 9DFXQDUDORVFRQWDFWRVGRPLFLOLDULRVFRQWUDLQÁXHQ]D\DORVVXVFHSWLEOHVFRQWUDKHSDWLWLV$
y varicela
➢ En tratamiento esteroide suplementar calcio (800 mg/día) y vitamina D3 400 U/día.
172

GOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE)
(CIE10 N05)
I. DEFINICIÓN
Entidad clínica caracterizada por hematuria, hipertensión arterial y edema posterior a una infección
estreptocócica.
➢ Infección respiratoria
➢ Infección cutánea (piodermitis)
➢ Hacinamiento
➢ Desnutrición
➢ Edad de 6-8 años (rango 2-14 años)
III. CLASIFICACIÓN
La GNAPE puede presentarse como:
➢ Síndrome nefrítico (75%)

173 ➢ Hematuria monosintomática (20%)
➢ Síndrome nefrótico (< 3%)
➢ Glomerulonefritis rápidamente progresiva (< 2 %)
IV. ETIOLOGÍA
➢ (VWUHSWRFRFRơKHPROtWLFRGHOJUXSR$
➢ Antecedente de foco infeccioso estreptocócico en vías respiratorias 1 a 3 semanas antes o 4

a 6 semanas en caso de piodermitis.
➢ Hematuria micro o macroscópica.
➢ Edema
➢ Oliguria
➢ Encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, irritabilidad, confusión, depresión del sensorio,

alteraciones visuales, convulsiones y/o coma.
➢ Congestión circulatoria: disnea paroxística o permanente, ortopnea, tos, ritmo de galope,
ingurgitación yugular, edema agudo de pulmón.
➢ Laboratorio:
Hemograma completo
Nitrogeno ureico sérico y creatinina
Electrolitos séricos
Proteinuria de 24 horas ó relación proteína/creatinina urinaria en una muestra aislada
de orina
Antiestreptolisisnas (ASTO)
Inmunológicos: C3 y C4.
En sospecha de síndrome nefrítico secundario: ANA (anticuerpos antinucleares), anti
DNA (anticuerpos anti DNA); (opcional ANCA p y ANCA c - anticuerpos
DQWLFLWRSODVPDGHQHXWUyÀOR
Cultivo de faringe o lesiones piógenas (opcional)
➢ Gabinete:
Radiografía de tórax y otros estudios de imagen de acuerdo a criterio médico
VII. DIAGNÓSTICO
➢ +HPDWXULDDVRFLDGDDSURWHLQXULDVLJQLÀFDWLYD 174
➢ Hipocomplementemia transitoria.
➢ Edema
➢ Antecedente de infección estreptocócica previa (respiratoria o cutánea)
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Con otras glomerulopatías primarias y secundarias

➢ Hematuria de causa urológica
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales
➢ Dieta hiposódica
➢ Restricción hídrica: pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis diaria (primer día). Si
hay respuesta al diurético, incrementar aporte hídrico 1000 a 1200 mL/m2/día, siempre con
control de peso diario y de ingeridos y eliminados
➢ Reposo relativo
➢ Oxigenoterapia a requerimiento.
0HGLGDV(VSHFLÀFDV
➢ Furosemida: 2 a 6 mg/kg/dosis, en 2 a 3 dosis, vía IV o VO de acuerdo al estado clínico del

paciente.
➢ Antihipertensivos (indicados en ausencia de hipervolemia)
Amlodipino 0.05 – 0-6 mg/kg día en 1 a 2 dosis.

Enalapril 0.1 – 0.6 mg/kg/día en una o dos dosis, vía oral Amlodipino 0.05 – 0-6 mg/
kg día en 1 a 2 dosis.
Nifedipino 0.3 – 0.5 mg/kg dosis vía oral, 4 a 6 dosis al día.
En crisis hipertensiva: Nifedipino 0,2 a 0,5 mg/kg dosis oral o sublingual o Nitroprusiato
(manejo de UTIP)
➢ Antibióticos:
Penicilina benzatínica: en menores de 28 kg, 600.000 UI IM en dosis única, o

1.200.000 UI en mayores de 28 kg
En alérgicos a betalactámicos: macrólidos.
No requiere
XI. COMPLICACIONES
175
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDHGHPDDJXGRSXOPRQDU
➢ Crisis hipertensiva, Hemorragia intracerebral
Todo paciente con sospecha de este síndrome debe ser referido a un Nivel de mayor complejidad.
Derivación a III Nivel en caso de:
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDOSURJUHVLYD
➢ Hiperazoemia sostenida mayor a un mes
➢ Proteinuria en rango nefrótico mayor a un mes
➢ Hematuria macroscópica mayor a 2 semanas
➢ Hipertensión arterial mayor a un mes
➢ Hipocomplementemia más de 8 semanas
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO
Control ambulatorio: mensual por un trimestre, trimestral por un año, luego anual
Resuelto el cuadro agudo
Todos los pacientes con diagnóstico de síndrome nefrítico
Síntomas y signos resueltos
Seguimiento por especialista
176

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
(CIE10 A09)
I. DEFINICIÓN
Disminución de la consistencia e incremento de la frecuencia de las deposiciones menor a 14 días
0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDVGHÀFLHQWHVKDFLQDPLHQWR
III. CLASIFICACIÓN
Sin deshidratación. Con deshidratación. Con deshidratación grave.
IV. ETIOLOGÍA
Viral, bacteriana y parasitaria
'HSRVLFLRQHV OLTXLGDV YyPLWRV KLSRUH[LD GRORU DEGRPLQDO ÀHEUH PDOHVWDU JHQHUDO GLVWHQFLyQ
177
abdominal, timpanismo.
&RQ GHVKLGUDWDFLyQ *UDYH Dos o más de los siguientes signos: Letárgico o inconsciente, Ojos
hundidos, No puede beber o bebe mal, Signo del pliegue cutáneo: la piel vuelve muy lentamente al
estado anterior.
&RQ GHVKLGUDWDFLyQ Dos de los siguientes signos: Inquieto/irritable, Ojos hundidos, Bebe
ávidamente, con sed, Signo del pliegue cutáneo: la piel vuelve lentamente al estado
anterior.
6LQGHVKLGUDWDFLyQ1RKD\VXÀFLHQWHVVLJQRVSDUDFODVLÀFDUFRPRGHVKLGUDWDFLyQJUDYHRFRQ
deshidratación
➢ Previa Hidratación del paciente y de acuerdo a evolución clínica.

➢ Pruebas de función renal
➢ glucemia
➢ Electrolitos (en casos graves y según disponibilidad)
➢ Gasometría arterial (en casos graves y según disponibilidad)
➢ Coprocultivo
➢ Rotavirus
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
Diarreas no infecciosas
IX. TRATAMIENTO
Según el estado de Hidratación del paciente, y basado en el programa de AIEPI.
&RQGHVKLGUDWDFLyQ*UDYH
PLAN C en el establecimiento de salud: Si puede administrar líquidos IV inmediatamente: carga

rápida con Ringer Lactato 50ml/kg/peso (primera hora) y a 25 mL/kg peso (segunda y tercera hrs.)
➢ No puede administrar líquidos IV: coloque sonda nasogástrica Nº 8 y administre SR 20mL/kg/

hora durante 6 horas.
➢ Evalúe constantemente al niño, cuando pueda beber, pruebe tolerancia oral con SRO.
➢ Luego pase al PLAN A.
➢ 6LHOQLxRDWLHQHRWUDFRPSOLFDFLyQUHÀHUDXUJHQWHPHQWHDOKRVSLWDO 178
➢ Con deshidratación
➢ Administrar SRO (Plan B). 50-100ml/kg durante 4 horas.
➢ Evalué Constantemente al niño , si vomita espere 10 minutos y luego continúe dándole SRO-
➢ Trate de Mantener la lactancia materna a libre demanda
➢ Si el niño tiene signos de deshidratación Grave Cambie a plan C
➢ Si mejora cambien a plan A
➢ Si tiene otra complicación referir urgentemente a III Nivel
➢ Dar Zinc por 14 días (menores de 6 meses 10 mg día y mayores de 6 meses a menores de 5
años 20 mg día)
6LQGHVKLGUDWDFLyQ
➢ (Plan A) Incrementar líquidos a libre demanda, para prevenir la deshidratación.

➢ Alimentos fraccionados, mantener lactancia materna y zinc por 14 días.
De acuerdo a complicaciones (perforación intestinal, Intususcepción).
XI. COMPLICACIONES
➢ Acidosis Metabólica
➢ ,QVXÀFLHQFLD5HQDO
➢ Desequilibrio Hidroelectrolítico
➢ Síndrome Urémico Hemolítico
➢ Intususcepción
➢ Convulsiones
Presencia de deshidratación
Buen estado de hidratación, diuresis dentro de parámetros normales, buena tolerancia oral.
179
Control a las 48 horas, Asegurar alimentación adecuada de acuerdo a la edad.

Recomendar sobre prácticas de higiene y alimentación saludable. Promover el acceso al agua potable
y saneamiento adecuado.
DISENTERIA
(CIE10 A09)
I. DEFINICIÓN
Disminución de la consistencia de las deposiciones con aumento de su frecuencia y presencia

macroscópica de sangre.
0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDVGHÀFLWDULDV
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
➢ Shigella dysenteriae
➢ 6KLJXHOODÁH[QHUL
➢ Shiguella boydi
➢ Shiguella sonnei
180
➢ Deposiciones con sangre y moco.

ƒ Tenesmo
ƒ Para menores de 5 años se aplica la sistematización de la estrategia AIEPI,
(versiguiente cuadro) que es extensible para niños mayores y adolescentes.
ƒ Los signos de deshidratación en todos los grupos de edad son comunes.
➢ Coprocultivo y antibiograma (paciente ambulatorio)

➢ Paciente internado (de acuerdo a complicaciones)
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico y laboratorial
Disentería amebiana
Medidas generales:
➢ Dar zinc por 14 días:

➢ Menores de 6 meses20mg/ día
➢ 6 meses a < 5 años: 10mg/día .
➢ Soporte nutricional y asegurar buen estado de hidratación
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Si paciente estable esperar resultados de coprocultivo

➢ En caso de paciente en estado tóxico infeccioso iniciar:
➢ 'DU&LSURÁR[DFLQDGXUDQWHGtDV
➢ De 2 a 5 meses: cuarto comprimido cada 12 hrs
➢ De 6 meses a 11 meses: medio comprimido cada 12 Horas
➢ De 1 a 2 años 3/4 de comprimido cada 12 horas
➢ De 2 años a <5 años 1 comp. cada 12 horas
181
XI. COMPLICACIONES
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico
➢ Sepsis
XII. CRITERIOS DE REERENCIA
En caso de complicaciones

➢ Deshidratación grave
➢ Desnutrición
➢ Otras complicaciones
➢ Estabilización del paciente

Control por consultorio externo a las 48 horas
Hervido o cloración del agua potable
➢ Uso de agua potable para la preparación de alimentos y para beber.

➢ Uso de agua y jabón para lavado de manos antes de preparar, servir o comer alimentos.
➢ Conservación del agua en envases limpios de abertura pequeña y cubierta. El agua limpia
puede contaminarse de nuevo si no se almacena debidamente
➢ No ingerir pescado crudo o poco cocido, en particular si provienen de aguas contaminadas.
➢ Lavado de manos con agua y jabón después de ir al baño
➢ No ingerir frutas u hortalizas cultivadas en tierras que se hayan regado o contaminado con
agua residuales.
➢ No ingerir frutas u hortalizas cultivadas en tierras que se hayan regado o contaminado con
agua residual. 182

DIARREA PERSISTENTE
(CIE10 K52)
I. DEFINICIÓN
Disminución de la consistencia e incremento de la frecuencia de las deposiciones, por 14 días o mas.
+iELWRVKLJLpQLFRGLHWpWLFRVGHÀFLHQWHVKDFLQDPLHQWRGpÀFLWLQPXQLWDULRGHVQXWULFLyQ
III. CLASIFICACIÓN
Con y sin deshidratación.
IV. ETIOLOGÍA
Infecciosa, bacterianas (campilobacter Yeyuni, Salmonellas) parasitarias (giardia lamblia)

Disbacteriosis (por uso indiscriminado de antibióticos) Intolerancia a la lactosa.
V. MANFESTACIONES CLÍNICAS
3HUGLGDGHSHVRGHSRVLFLRQHVOLTXLGDVYyPLWRVKLSRUH[LDGRORUDEGRPLQDOÀHEUHPDOHVWDUJHQHUDO
183
distención abdominal, timpanismo

Coproparasitológico seriado, coprocultivo, pH y substancias reductoras, Hemograma completo,

proteínas Totales, trasferrina,
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico y por laboratorio.
Con enfermedades diarreicas crónicas

IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
Estimular la lactancia materna, alimentos con poco contenido de lactosa, alimentación fraccionada y
frecuente, administración de vitaminas y minerales, evitar dar antibióticos sin apoyo de laboratorio.
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
Vitamina A de acuerdo a criterio medico, Zinc, e hidratación según AIEPI
No aplica
XI. COMPLICACIONES
Desnutrición, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico
De acuerdo a complicaciones y posibilidades diagnosticas
Estabilizado el cuadro clínico
Desnutrición severa, deshidratación y patología concomitante. 184

Seguimiento nutricional
Recomendar sobre practicas de higiene y alimentación saludable. Promover el acceso al agua potable
y saneamiento adecuado
COLERA
(CIE10 A00)
I. DEFINICIÓN
El cólera es una enfermedad diarreica aguda de origen bacteriano, de inicio repentino, por lo que
QHFHVLWDQRWLÀFDFLyQREOLJDWRULDQDFLRQDOHLQWHUQDFLRQDO
➢ Ingestión de alimentos crudos

➢ Beber agua no potabilizada
➢ Mala higiene y manipulación inadecuada de alimentos
➢ 6DQHDPLHQWREiVLFRGHÀFLHQWH
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Bacilo Gram negativo: Vibrio cholerae, serogrupos O1, O139, el O1 se divide en dos biotipos: Clásico
185
y Tor y tres serotipos: Inaba, Ogawa, Hikojima
➢ Diarrea líquida abundante como agua de arroz

➢ Vómitos
➢ Signos de deshidratación
➢ 5DUDYH]ÀHEUH
➢ Alteraciones de la conciencia
➢ Calambres
➢ Dolores musculares
➢ Convulsiones
➢ Alteraciones vasculares, renales y cardiacas
➢ Coprocultivo
➢ Examenes adicionales se solicitaran en casos complicados a criterio de especialista
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico y por estudios complementarios
➢ Intoxicaciones alimentarias
➢ Otros agentes etiológicos (virales, bacterianos, parasitarios)
Medidas generales
&ROHUD VLQ GHVKLGUDWDFLyQ Iniciar inmediatamente SRO de acuerdo al plan A de hidratación,

tomar medidas de bioseguridad, aislamiento
&yOHUDFRQDOJ~QVLJQRGHGHVKLGUDWDFLyQ Continuar con plan B de hidratación, observar signos

de deshidratación y vómitos, si la hidratación no mejora en 4 horas pasar al plan C, si mejora pasar
a plan A
&yOHUDFRQGHVKLGUDWDFLyQJUDYH Iniciar inmediatamente hidratación endovenosa de acuerdo al

Plan C, vigilancia estricta de los signos de deshidratación,
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
186
Tratamiento antibiótico
MENORES DE 8 AÑOS
Primera opción Azitromicina 20 mg/kg/dosis única Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Segunda opción Eritromicina 12,5 mg/kg/cada 6 horas

VO por 3 dias
Tercera opción Doxiciclina 2-4 mg/kg VO dosis única
MENORES DE 8 AÑOS
Primera opción Doxiciclina 300 mg VO dosis única

Segunda opción Azitromicina 1g VO dosis única
No aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Deshidratación severa
➢ Shock hipovolémico
➢ Hipopotasemia
➢ Hipoglucemia
➢ Convulsiones
➢ Edema agudo de pulmón
Todo paciente con complicaciones agudas
Estabilizado el paciente y resueltas complicaciones agudas
➢ Pacientes con vómitos persistentes que no puedan tolerar la vía oral

➢ Flujo evacuatorio superior a la hidratación oral
➢ Alteraciones del estado de conciencia
➢ Deshidratación grave
187 ➢ Oliguria o anuria
➢ Signos de shock o falla circulatoria

1RVHUHFRPLHQGDODTXLPLRSURÀOD[LVHQFRQWDFWRVHVWUHFKRV\IDPLOLDUHV
Asegurar la educación del paciente y su familiares sobre las medidas de higiene, disposición de
excretas y signos de alarma
➢ Consumo de agua y hielo seguros

➢ Higiene y preparación segura de los alimentos

➢ Disposición adecuada de excretas
➢ Lavado estricto de las manos antes de la preparación de alimentos, y después del uso
del sanitario
➢ No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y mariscos
188

AMEBIASIS
(CIE10 A06)
I. DEFINICIÓN
Enteroparasitosis producida por un protozoario que se ubica generalmente en el intestino grueso

y rara vez en otros órganos.
)DFWRUHVKLJLpQLFRGLHWpWLFRVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
➢ Según localización:
➢ Intestinal
➢ Extra intestinal
➢
IV. ETIOLOGÍA
➢ Entamoeba
➢ histolytica
189 V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (FORMA INTESTINAL)
➢ Dolor abdominal tipo cólico

➢ Compromiso del estado general
➢ Fiebre (en las formas agudas)
➢ Deposiciones muco sanguinolentas

➢ Pujos y tenesmo
➢ Náuseas
➢ Vómitos
➢ Perdida de peso
➢ Forma extra intestinal
➢ Hepática
➢ Pulmonar
➢ Sistema nervioso central
Paciente ambulatorio
➢ Amebas en fresco
➢ Coprocultivo
➢ Detección de antígeno amebiano en heces de acuerdo a disponibilidad
3DFLHQWHKRVSLWDOL]DGR lo anterior más
➢ Serología para amebiasis
➢ Radiografía de abdomen en sospecha de abdomen agudo
➢ Biopsia trans rectal en caso de amebonas
➢ Otros examenes de laboratorio y gabinete de acuerdo a la presentación extra intestinal
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Peritonitis de otra etiología

➢ Disentería de otra etiología
➢ Diverticulitis

190
Medidas generales
➢ Higiénico dietético y de hidratación

➢ Metronidazol 30-50 mg/kg/día en tres dosis por 10 días vía oral.
Tratamiento de las complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Peritonitis secundaria a perforación intestinal

➢ Colitis fulminante
➢ Amebiasis extra intestinal
➢ Complicaciones
➢ Sospecha de localización extra intestinal
➢ Compromiso del estado general

➢ Deshidratación
➢ Complicaciones
➢ Desnutrición aguda grave
XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALATRIA
➢ Resuelto el cuadro y sus complicaciones
➢ Práctica de higiene y alimentación saludable

➢ Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar
➢ Tratamiento solamente de las formas agudas (trofozoitos) con clínica disentérica
191
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
➢ En caso de pacientes hospitalizados tener precauciones en el manejo de las heces, ropa

personal y de cama.
➢ Aplicar medidas de higiene en la manipulación de alimentos, tanto en la familia como el
personal de salud.
➢ Eliminar las heces en forma adecuada.
➢ Proteger las fuentes de abastecimientos de agua de consumo humano de posibles
contaminaciones medio ambientales.
➢ El agua de calidad dudosa para consumo debe ser hervida y/o desinfectada.
➢ Enterrar la basura lejos de la vivienda.
➢ Educación y fomento de hábitos higiénicos en la población en general y en los niños/as en
particular sobre el lavado de manos antes de ir a comer, manipular alimentos y después de
defecar.
GIARDIASIS
(CIE10 A07.1)
I. DEFINICIÓN
Enteroparasitosis intestinal producida por el protozoario Giardia lamblia, que se ubica en el intestino
delgado y que se elimina en las heces como quistes.
)DFWRUHVKLJLpQLFRVGLHWpWLFRVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
Giardia lamblia
➢ Síndrome de mala absorción 192

➢ Puede ser sintomática
➢ Dolor abdominal, periumbilical en los escolares
➢ Flatulencia
➢ Vómitos

➢ Pérdida de peso
➢ Diarrea recidivante ó prolongada en lactantes y preescolares
➢ Esteatorrea
➢ Sondaje duodenal (aspirado)
➢ Serología
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Diarrea persistente de otra etiología

➢ Síndrome de mala absorción
Medidas generales:

➢ Apoyo nutricional
➢ Metronidazol de 15-30 mg/kg. día en tres dosis por 7-10 días vía oral ó Albendazol 400 mg/
día V.O. por 5 días, en niños mayores de 5 años, ambos en formas agudas y crónicas
No aplica
XI. COMPLICACIONES
193
➢ Deshidratación
➢ Desnutrición secundaria a síndrome de mala absorción

➢ Deshidratación
➢ desnutrición severa
➢ Síndrome de mala absorción
➢ Para continuar tratamiento de forma ambulatoria

➢ Deshidratación
➢ Desnutrición severa
➢ Biopsia duodenal
Resuelta la complicación

➢ Tratamiento de las formas agudas (trofozoitos) y formas crónicas (quistes)

personal y de cama.
personal de salud.
defecar. 194

ASCARIDIASIS
(CIE10 B77)
I. DEFINICIÓN
Parasitosis ocasionada por un nematodo de distribución universal y que se localizan en el intestino

delgado
)DFWRUHVKLJLpQLFRGLHWpWLFRVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
➢ Forma intestinal
➢ Forma extraintestinal
IV. ETIOLOGÍA
Áscaris lumbricoides
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (FORMA INTESTINAL)
195 ➢ Dolor abdominal difuso.

➢ Hiporexia y/o anorexia.
➢ Pobre ganancia ponderal
➢ Distensión abdominal.
➢ Meteorismo.
➢ Diarrea que se auto limita.

➢ Expulsión de gusanos vivos con las heces y en ocasiones por la boca, el ano y la nariz.
➢ Entre las complicaciones graves, a veces mortales, especialmente en niños e inmunodeprimidos
está la obstrucción intestinal o de conductos adyacentes por un ovillo de gusanos.
➢ &RSURSDUDVLWROyJLFRVHULDGR\SRUFRQFHQWUDFLyQSDUDLGHQWLÀFDFLyQGHKXHYRVGHiVFDULV
➢ Otros examenes de acuerdo a las complicaciones y a criterio médico.
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico laboratorial
Otras patologías que producen dolor abdominal, obstrucción intestinal y/o pobre ganancia pondo
estatural.
Medidas generales
➢ Asegurar hidratación adecuada
➢ Pamoato de pirantel 10-15 mg/kg/dosis (infestaciones masivas)

➢ Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días vía oral ó
➢ Albendazol 400 mg dosis única/ vía oral en niños mayores de 2 años
XI. COMPLICACIONES
➢ Obstrucción intestinal
➢ Perforación intestinal 196
➢ Obstrucción biliar
➢ Pancreatitis
➢ Desnutrición
➢ 6tQGURPHGH/HÁHU
➢ Migración a otros órganos
➢ Complicaciones
➢ Desnutrición grave
➢ Trastornos hidroelectrolíticos



personal y de cama.
personal de salud.
defecar.
197
ESTRONGILOIDIASIS
(CIE10 B76)
I. DEFINICIÓN
Parasitosis universal, de prevalencia en áreas subtropicales y tropicales, ocasionada por un nematodo,

TXHSXHGHQDIHFWDUGLYHUVRVyUJDQRV\VLVWHPDVDXQTXHVXXELFDFLyQÀQDOHVHOLQWHVWLQR6HOD
adquiere por contacto cutáneo
)DFWRUHVKLJLpQLFRGLHWpWLFRVGHÀFLHQWHVFDPLQDUGHVFDO]R
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Strongyloides stercoralis
➢ Fase cutánea: Congestión y prurito intenso en área de penetración parasitaria 198

➢ Fase pulmonar: Tos seca, hemoptisis, disnea, síndrome bronco espasmódico reactivo
➢ Fase intestinal: Dolor abdominal epigástrico, anorexia, meteorismo, diarrea líquida mucosa

➢ +HPRJUDPDHRVLQRÀOLD
➢ Coproparasitológico seriado y por concentración.
➢ Aspirado duodenal (según disponibilidad)
➢ Pruebas inmunológicas: ELISA, HAI
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico laboratorial
➢ Diarrea de otra etiología

➢ Neumonías no parasitarias
➢ Infecciones urinarias bacterianas
➢ Tuberculosis
➢ Desnutrición de otra etiología
Medidas generales:

➢ Tiabendazol 50 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral por 3 a 5 días, repetir esquema en 2 - 4
semanas.
➢ Albendazol 400 mg/kg/día dosis única, repetir en 2 o 4 semanas ó
XI. COMPLICACIONES
199 ➢ Ileo paralítico
➢ Peritonitis
➢ Neumonía y Pleuroneumonía
➢ Autoinfección endógena
➢ Desnutrición caquexia
➢ Neuroinfestación
➢ Crisis bronquial obstructiva
➢ Presencia de complicaciones
➢ &ULVLVEURQFRHVSDVPyGLFDFRQLQVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD




personal y de cama.
personal de salud.
defecar.
200

OXIURIASIS
(CIE10 B80)
I. DEFINICIÓN
Parasitosis del intestino grueso, de distribución universal y afectación familiar, que se adquiere por
ingestión de alimentos contaminados, inhalación de huevos, a través de vectores y cumple también
el ciclo ano mano boca.
+DFLQDPLHQWR0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Enterobius vermicularis.
➢ Signosintomatología alérgica
201
Prurito nocturno de intensidad variable
Prurito nasal desesperante
Prurito anal, vulvar y leucorrea
➢ Signosintomatología nerviosa
Insomnio
Sueño intranquilo
Pesadillas frecuentes
Sonambulismo
Bruxismo
➢ Signosintomatología digestiva
Dolor abdominal (no siempre)

Alteraciones del transito intestinal

Inapetencia que lleva a la perdida de peso
➢ Signo sintomatología urogenital
Enuresis
Vulvovaginitis, endometritis y hasta pelviperitonitis en las mujeres (raro)
➢ Test de Graham
➢ Visión directa del parásito
VII. DIAGNÓSTICO
Cínico y laboratorial.
➢ Dolor abdominal de otra etiología

➢ Otras parasitosis intestinales
IX. TRATAMIENTO
➢ Mejorar medidas higiénico-dietéticas
➢ 0HGLGDVHVSHFtÀFDVUHSHWLUPLVPDGRVLVDODVVHPDQDV
➢ Pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis única
➢ Albendazol 400 mg VO dosis única 202
➢ Mebendazol 100 mg VO cada 12 h por 3 días

XI. COMPLICACIONES
➢ Enuresis
➢ Vulvovaginitis
➢ Endometritis
➢ Pelviperitonitis
➢ Cistitis
➢ Abscesos
➢ Helmintomas
➢ Apendicitis
En complicaciones y de acuerdo a criterio medico.
Estabilizado el paciente, resuelta la complicación.
En casos de complicaciones
Resuelta la complicación.
Mejorar aspectos higiénicos y dietéticos, tratamiento o pesquisa en el grupo familiar.
Mejorar medidas de salubridad ambiental, recomendar aseo de manos, cepillado de uñas, el lavado de
la ropa de cama, de la ropa interior, recomendar no sacudir la ropa de cama, aseo de paredes, muebles,
pisos, evitar rascado de zona perianal.
203
UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS)
(CIElO B76)
I. DEFINICIÓN
Parasitosis ocasionadas por Nematodos, que penetran a través de la piel y cumplen el ciclo de Loos,
SDUDÀMDUVHOXHJRHQODSDUHGLQWHVWLQDO(VSUHYDOHQWHHQiUHDVWURSLFDOHV\VXEWURSLFDOHV
II. CLASIFICACIÓN
No tiene
III. ETIOLOGÍA
➢ Ancylostoma duodenal
➢ Necator americanus
➢ Existen otras formas de Ancylostoma como ser el ceylanicum, el braziliense y el caninum, que
pueden parasitar al humano ocasionalmente.
➢ Generales
Fiebre o febrícula
Hiporexia. 204
Soplos cardíacos funcionales
Síndrome anémico
➢ Cutáneas
5HDFFLyQLQÁDPDWRULDORFDOL]DGDHQHVSDFLRVLQWHUGLJLWDOHV\GRUVRGHORVSLHV
Máculas pápulas y vesículas pruriginosas
➢ Pulmonares
7RVH[SHFWRUDFLyQ\VtQGURPHGH/RHIÁHU
➢ Gastrointestinales
Dolor epigástrico
Náuseas, vómitos, pirosis, distención abdominal, deposiciones mucosas o melénicas
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Anemia de otra etiología

➢ Dermatitis de otra etiología
Medidas generales
➢ Tratamiento de la anemia; Hierro: Sulfato o gluconato 5 mg/kg/dia VO por 3 meses.
➢ Mebendazol100mgvíaoralcada12horaspor3díasó
➢ Pamoatodepirantel11mg/kg./día, víaoralpor3díasó
➢ Albendazol 400mg/kg, vía oral dosis única, (mayores de 2 años)
205 ➢ En larvamigrans 20mg/Kg/dosis cada12 horas por 3 - 5 días repetirala 3ra semana ó
Tiabendazol 25 a 50mg/Kg/, vía oral cada 12 horas de 5-7 días
➢ No tiene
XI. COMPLICACIONES
➢ Anemia
➢ Desnutrición
Para continuar tratamiento en forma ambulatoria
➢ Anemia severa
XV. ALTA MÉDICA
➢ Resuelta la complicación
➢ Educación higiénica dietética.

➢ Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar.
206

TRICHIURIASIS (TRICURIASIS)
(CIElO B79)
I. DEFINICIÓN
Enteroparasitosis ocasionada por nematodo TRICHURIS TRICHURA cuyo único huésped

comprobado es el humano. Se aloja normalmente en la pared del ciego, poco frecuente en el
apéndice y segmento terminal del íleon. Prevalece en área tropical y subtropical.
II. CLASIFICACIÓN
No tiene
III. ETIOLOGÍA
➢ 7ULFKLXULVWULFKXUD
(Trichocephalos dispar-trichocephalos-trichiuris)
➢ Dolor y distensión abdominal

➢ Nauseas
➢ Vómitos
207 ➢ Deposiciones muco sanguinolentas
➢ Tenesmo
➢ Prolapso rectal
➢ Palidez muco-cutánea
➢ Pérdida de peso
➢ Fiebre
➢ Erupción maculo papular pruriginosa (ocasional)
➢ &RSURSDUDVLWROyJLFRVHULDGRPpWRGRVGHFRQFHQWUDFLyQÁRWDFLyQ
➢ Hemograma
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Mebiasis intestinal
➢ Abdomen agudo
➢ Diarrea muco-sanguinolenta de otra etiología
➢ Prolapso rectal por otras causas
Medidas generales:
Mebendazol 100mg vía oral, cada 12 horas por 3 días.

Albendazol 400mg vía oral por día, durante 3 días (mayores de 2 años)
Hierro 5 mg kp/día durante uno a 3 meses.
Zinc 10 a 20 mg por día por 14 días.
En prolapso rectal.
X. COMPLICACIONES
208
➢ Deshidratación
➢ Desnutrición
➢ Anemia
➢ Abdomen agudo

➢ Prolapso rectal no reductible
➢ Prolapso rectal
➢ Anemia moderada a severa.
XII. CRITERIO DE RETORNO
Resuelto el cuadro quirúrgico y/o complicaciones.

XIII CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
➢ Deshidratación
➢ Abdomen agudo
➢ Prolapso no reductible
XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Resuelta las complicaciones
XV RECOMENDACIONES
➢ Eliminación sanitaria de las heces.

➢ Educar a todos los miembros de la familia, particularmente a los niños, sobre la importancia
del uso de sanitarios y letrinas.
➢ Fomentar hábitos higiénicos apropiados en especial el lavado meticuloso de las manos
antes de comer y después de utilizar el baño.
➢ Lavado minucioso de las hortalizas y otros alimentos.
➢ Educación higiénica dietética
➢ Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar.
209
TENIASIS
(CIElO B68)
I. DEFINICIÓN
Parasitosis intestinal producida por los cestodos Taenia Sajinata (b 68,1) y taenia-solium( b68,0).
II. CLASIFIFICACIÓN
No aplica.
III. ETIOLOGÍA
➢ Diphillobothriumlatum
➢ Taeniasaginata
➢ Taeniasolium
➢ Hymenolepisnana
➢ Echinococcusgranulosus
➢ Echinococcus multiloculares
➢ Malestar general.
➢ Dolor abdominal leve. 210
➢ Ocasionalmente asociados:
➢ Nauseas, Perdida de peso
➢ Debilidad
➢ Transtornos del apetito
➢ Cefalea
➢ Constipación
➢ Inquietud e irritabilidad.
Signos según compromiso de otros órganos y sistemas, como ser:
➢ Tumoraciones abdominales
➢ Tos
➢ Disnea
➢ Tumoraciones musculares
➢ Ictericia
➢ Convulsiones
➢ Hipertensión intracraneana
➢ Híper-actividad bronquial
➢ Copro-parasitológico seriado
➢ Serología para cisticercosis e hidatidosis
➢ Radiografías según el órgano afectado
➢ TAC según órgano afectado
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico, eliminación de proglotidos (anillos) de manera independiente, que franquea

el esfínter anal y son descubiertos en la ropa interior o eliminados en las heces.
➢ Laboratorial
Otras patologías con compromiso del sistema nervioso central, ocular o visceral
Medidas generales:
➢ Apoyo nutricional.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
211
➢ Niclosamide 40mg/Kg /día, dosis única por V.O.
➢ Albendazol 10-15 mg/Kg/día fraccionada en 2 tomas dosis única.
➢ Praziquantel 5 a 10mg/Kg/día, dosis única de acuerdo a criterio médico; en H. Nana
➢
25mg/Kg dosis única.
Según el caso
X. COMPLICACIONES
➢ Hidrocefalia
➢ Compromiso ocular
➢ Neurocisticercosis
XI. CRITERIO DE REFERENCIA
Complicaciones
En presencia de complicaciones en otros órganos y sistemas
XIII. ALTA MÉDICA
➢ Educación higiénica dietética

212

QUISTE HIDATIDICO O EQUINOCOCOSIS
(CIE 10 B 67)
NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II-III
I. DEFINICIÓN
Zoonosis parasitaria causada por Echinococcus (B67) que en su forma larvaria produce quiste
hidatídica en diferentes órganos. Afecta principalmente mamíferos domésticos y a la especie humana.
➢ Convivencia con animales domésticos y ganado no desparasitados

➢ &RQGLFLRQHVKLJLpQLFRVGLHWpWLFDVGHÀFLHQWHV
➢ Contacto con animales vagabundos.
III. CLASIFICACÍON
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
El equinococcus granulosus, E multilocularis y E. Vogeli
213
Presencia de quiste único o múltiples. La signo sintomatología depende de la localización.
Clinicamente puede provocar:

➢ SINDROME TUMORAL.
➢ SINDROME DOLOROSO.
➢ SINDROME ANAFILACTICO
En pulmones:
Tos, expectoración en clara de huevo (50% hidatidosis y 50% otras causas) y disnea. Vómica,
eliminación de líquido salado claro por vía oral después de un acceso de tos.
(QKtJDGR
presencia de masa tumoral, dolor en hipocondrio derecho. Sensación de peso en hipocondrio

'HUHFKR \ ÀHEUH ,QWROHUDQFLD D ORV DOLPHQWRV JUDVRV *HQHUDOPHQWH DVLQWRPiWLFR \ GH HYROXFLyQ
lenta.
En piel: Urticaria, es un síntoma común a cualquier localización.
Laboratorio:
➢ +HPRJUDPDHRVLQRÀOLDSRFRIUHFXHQWH\GHSRFDPDJQLWXG
➢ Grupo sanguíneo y factor Rh
➢ Pruebas de coagulación, en caso de cirugía.
➢ Serología: ELISA, Hemaglutinación indirecta, IFI
➢ En caso de vómica, examen parasitológico del líquido eliminado.
➢ En LCR y otros exudados examen inmunológico según requerimiento..
➢ Todas las pruebas serológicas tiene baja sensibilidad, por lo que debe contrastarse con
los antecedentes epidemiológicos, clínica y las mismas pruebas laboratoriales)
Gabinete:
➢ Radiografía
➢ Ecografía
➢ Tomografía axial computarizada (TAC)
➢ Resonancia magnética nuclear (RMN)
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Antecedentes epidemiológicos
➢ Clínica
➢ Examenes complementarios 214
Masas tumorales de otra índole ( infecciosas, neoplásticas, granulomas, tuberculosis pulmor).

Medidas generales:
Indicado solamente para quistes pequeños menores de10 cm de diámetro (vigilar crecimiento).
Tratamiento sintomático del dolor.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ CON ALBENDAZOL 10mg/kgdía, 3 a 4 series de 30 días con intervalos de 1a 5 Días entre

cada una.
➢ Considerar el uso de Ranitidina en caso de intolerancia gástrica.
➢ Indicado para quistes mayores a 10 cm. de acuerdo a valoración por Cirugía pediátrica
➢ Uso de albendazol 10 mg./kg día previo a la cirugía de 37 días.
XI. COMPLICACIONES
➢ Sobreinfección bacteriana.
➢ Sepsis
➢ &KRTXHDQDÀOiFWLFRVHFXQGDULRDUXSWXUDGHTXLVWH
➢ Siembra secundaria a ruptura del quiste
➢ Signo-sintomalogía de acuerdo a ubicación del quiste
Todo quiste hidático mayor a 10 cm. deberá referirse.
Para seguimiento y tratamiento en forma periódica.
Presencia de complicaciones y quiste hidático mayor a 10 cm. para cirugía programada.

215
➢ Cuadro de base solucionaado
➢ Herida quirúrgica en proceso de cicatrización
➢ &RQWUROHFRJUiÀFRDORVPHVHVGHLQLFLRGHOWUDWDPLHQWRDOÀQDOL]DUHOWUDWDPLHQWRDORV
PHVHVGHÀQDOL]DGRHOWUDWDPLHQWR\DORVPHVHVGHÀQDOL]DGRHOWUDWDPLHQWR
➢ Consulta ambulatoria de acuerdo a cita programada
➢ Educar a la población para evitar la exposición a las heces de perro.

➢ Medidas higienicas dietéticas nivel general y en mataderos
➢ Interrupción de la transmisión a los perros evitando el acceso de éstos a las vísceras crudas
potencialmente infectados.
➢ Incineración o entierro profundo de los órganos infectados de los huéspedes intermediarios

(ganado)
➢ Desparasitación periódica a los perros
➢ Control de la población canina
➢ Fomento de una actitud rsponsable en la crianza de animales.
216

HYMENOLEPSIASIS
(CIE 10 B 71)
I. DEFINICIÓN
Es la infección del hombre por cestodos del genero Hymenolepsis, afecta principalmente a niños y
habitualmente se trata de una Cestodiasis Múltiple.
Grupo etéreo, Saneamiento básico inapropiado
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOLOGÍA
Hymenolepsis nana y diminuta.
217
➢ Malestar
➢ Dolor Abdominal
➢ Diarrea a veces crónica
➢ Hiporexia
➢ Meteorismo
➢ Nauseas vómitos
➢ Irritabilidad
➢ Prurito anal y nasal
➢ Severa falta de progreso ponderal
➢ Conjuntivitis Alérgica
➢ Urticaria
➢ +HPRJUDPDFRPSOHWRUHYHOD(RVLQRÀOLD
➢ &RSURSDUDVLWROyJLFRVHULDGRLGHQWLÀFDFLyQGHKXHYRVHPEULRQDGRV
VII. DIAGNÓSTICO
6RVSHFKDFOtQLFD\FRQÀUPDFLyQSRUODERUDWRULR
Otras Cestodiasis
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales.- Medidas Higiénico dietéticas
(VSHFLÀFR Niclosamida 20 mg/kg/día en dosis diaria VO por 6 dias
No aplica
XI. COMPLICACIONES
Desequilibrio hidroelectrolítico y Desnutrición
Con complicaciones
XIII. CRITERIOS DE RETORNO 218

Complicaciones
XV. CRITERIOS DE ALTA
Educación higiénico dietética

➢ Consumo de agua Potable,

➢ Educación sanitaria en la Comunidad,
➢ Desparasitación periódica de las Mascotas,
➢ Prevención de la autoinfección,
➢ Adecuada disposición de excretas humanas.
219
FIEBRETITOIDEA Y PARATIFOIDEA
(CIE 10 A01)
I. DEFINICIÓN
(QIHUPHGDG LQIHFWR FRQWDJLRVD GH FRPSURPLVR VLVWpPLFR YDULDEOH ÀHEUH SURORQJDGD \ GH RULJHQ
enteral
II. FACTORES PREDIPONENTES
0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Salmonella typhi
220
➢ Comienzo gradual con cefalea, malestar general, anorexia
➢ Fiebre persistente en agujas con escalofríos
➢ Dolor y distención abdominal y vómitos
➢ Hepato esplenomegalia, poco frecuente

➢ Diarrea precoz, posteriormente constipación
➢ Deterioro del estado general de grado leve a signos de sepsis con compromiso del estado de
conciencia (deterioro)
➢ Lengua saburral
➢ Bradicardia relativa e hipofonesis cardiaca
➢ 5RVpRODWtÀFDHQDEGRPHQ\PXVORVTXHGXUDKRUDV
➢ Hemograma (leucopenia) PCR

➢ Hemocultivo y Mielocultivo según criterio médico y disponibilidad
➢ Coprocultivo
➢ Reacción de Widal, a partir del 7º día de la enfermedad.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Síndrome Gripal
➢ Enfermedad reumática
➢ Brucelosis
➢ Leptospirosis
➢ Tifus exantemático
➢ Fiebre de Origen no determinado
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Medidas Higiénico dietéticas

➢ Hidratación, reposo
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Amoxicilina 100 mg / kg / dia ; cada 8 horas, VO por 14 días. Ó

➢ Sulfametoxazol Trimetropin 40/8 mg /kg/día, cada 12 horas, VO por 14 días.
➢ &LSURÁR[DFLQRPJNJGtDFDGDKRUDV92SRUGtDVÐ
➢ Cloranfenicol 50-100 mg/kg/día (máximo 2 gramos/día), cada 6 horas, por 14 días
➢ Pacientes con compromiso general, Internados
221 ➢ Ceftriaxona 100 mg/kg/día, cada 12 h, IV por 7-10 días
➢ Cefotaxime.- 100-150 mg/kg/día, cada 6 horas, IV por 7-10 días
➢ Pacientes portadores.-
➢ Ampicilina 200-400 mg/kg/día, cada 6 horas, IV por 14 días
➢
Amoxicilina 100 mg/kg/día, cada 8 horas, por 14 días

➢ 0DQHMRGHODÀHEUH
➢ Paracetamol 10-15 mg/kg/Dosis, no mas de 4 veces por día.
➢ Dipirona 20 mg/kg/Dosis IV Según requerimiento.
➢ En caso de sepsis grave y choque séptico, puede usarse Dexametasona durante 2 días, a 3 mg
/kg, seguida por 1 mg/kg también cada 6 horas por 2 días
Según las complicaciones

XI. COMPLICACIONES
➢ Desequilibrio hidro electrolítico y acido base descompensado

➢ Sepsis grave y choque séptico
➢ Ileo paralítico
➢ Hemorragia intestinal
➢ Hepatitis porsalmonella
➢ Peritonitis
➢ 3DUDYHULÀFDUUHVSXHVWDDOWUDWDPLHQWR
Presencia de complicaciones y cuadros graves
➢ Medidas higiénico dietéticas 222
➢ Lavado de manos,especialmente despuésde usar el baño y antes de comer.

➢ 6DOXEULGDGHQHOVXPLQLVWURGHDJXDSURWHFFLyQSXULÀFDFLyQ\FORUDFLyQGHORVDEDVWHFLPLHQWRV
públicos de agua.
➢ Eliminación adecuada de las aguas residuales.
➢ Preparación de alimentos con la higiene adecuada.
➢ Lavado de verduras y frutas correctamente antes de su ingesta.
➢ Cocción adecuada de alimentos de origen animal.
➢ Baja laboral de personas infectadas que manipula nalimentos.
➢ Precauciones de tipo higiénico mientras dure la enfermedad.Es recomendable la atención
hospitalaria durante la fase aguda.
➢ Pacientes hospitalizados deben ser aislados y emplear con ellos las precauciones en cuanto
a disposición de excretas durante toda la vacunación de acuerdo a criterio y recomnedación
médica.
SALMONELOSIS NOTÍFICAS
,QWR[LFDFLRQHVDOLPHQWDULDV
(CIE10 A02)
I.DEFINICIÓN
Enfermedad infecto contagiosa de origen enteral y compromiso sistémico agudo, de evolución

autolimitada
II. FACTORES PREDISPONENTES.
➢ Falta de aseo.
➢ Alimentos contaminados.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
V. ETIOLOGÍA
➢ S. typhimurium,
➢ S.enteritidis
223 ➢ S. Heidelberg
➢ S.newport
➢ Náuseas
➢ Vómitos
➢ Dolor abdominal
➢ Fiebre
➢ Deposiciones líquidas
➢ Citología fecal
➢ Coprocultivo
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
Cuadros diarreicos de otra etiología
Medidas generales
➢ Higiénico dietéticas
➢ Hidratación
➢ Antipirético
X. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
En gastro enteritis el tratamiento antimicrobiano no acorta la evolución de la enfermedad y puede

prolongar el estado del portador; su uso está indicado de acuerdo a coprocultivo en:
➢ Recién nacidos y lactantes menores de 3 meses.

➢ 6tQGURPHGHLQPXQRGHÀFLHQFLDDGTXLULGD
➢ Tumores malignos (leucemias y linfomas)
➢ Paciente inmunosuprimido
➢ (QIHUPHGDGLQÁDPDWRULDLQWHVWLQDO
➢ Desnutrición severa 224
➢ Gastrectomía o Gastro enterostomía.

No aplica
XII. COMPLICACIONES
➢ Deshidratación
Complicación
XVI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Resuelto el cuadro
XVII. CRITERIOS DE HOSPITALARIA
Resuelto el cuadro que motivó la internación
XVIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO
De acuerdo a evolución clínica por consultorio externo
225
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
(CIE10 -BOO.2)
I. DEFINICIÓN
Erupción vesiculosa ulcerativa de la mucosa oral, de evolución cíclica y remisión espontanea.
➢ Hacinamiento
➢ 0HGLGDVKLJLpQLFDVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
➢ De acuerdo a su Evolución
➢ Primo infección
➢ Recidivante (boquera)
IV. ETIOLOGÍA
Virus del Herpes simple tipo 1 (VHS) Eventualmente tipo 2
➢ Comienzo brusco 226

➢ Rechazo a la alimentación
➢ Lesión inicial vesicular
➢ Lesión residual: erosión de 2 a 10 mm de diámetro cubierta con membrana amarilla grisácea
que al desprender se deja una ulcera
➢ Encías tumefactas y sangrantes
➢ Lesiones recidivantes (boqueras ubicadas mas en la unión cutáneo mucosa, con dolor local,
hormigueo y prurito)
➢ Fiebre que cede cuando aparecen las lesiones.
➢ Dolor bucal, sialorrea y halitosis
➢ Lesiones erosionadas y cubiertas por membranas de color
➢ Amarillo grisáceo en lengua, encías y paladar
➢ No requiere
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIA
Otras enfermedades ulcerativas de la mucosa oral
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Dieta liquida o licuada, de tibia a fría, manteniendo calorías para la edad.

➢ Evitar en lo posible alimentos salados o ácidos.
➢ Prevención de la deshidratación incrementando los líquidos por VO
➢ Colutorios con solución de bicarbonato de sodio antes de los alimentos principales.
0HGLGDV(VSHFtÀFDV
➢ $QWLYLUDOHVHVSHFtÀFRVSDUDHO+HUSHVGHDFXHUGRD&ULWHULR0HGLFR$FLFORYLUPJNJGtD
en 3 dosis por 10 días)
➢ 0DQHMRGHODÀHEUHFRQSDUDFHWDPROPJNJ'RVLV92FDGDKRUDV
➢ Ibuprofeno 10mg/kg/dosis, VO cada 8 h
➢ Evitar el uso de aspirina
No requiere
227 XI. COMPLICACIONES
➢ Meningitis aséptica
3DUDYHULÀFDUUHVROXFLyQGHOFXDGUR
En complicaciones
➢ Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, buscar contactos infecciosos
virales
➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable

➢ Hervir el agua antes de su consumo
➢ Instruir alas familias, miembros del personal de centros de salud sobre todo a los adultos que
trabajan en guarderías infantiles, sobre la higiene.
228

HEPATITIS VIRAL AGUDA COMPLICADA (TIPO A)
(CIE10 -B15 - B19)
1. DEFINICIÓN
Presencia de complicaciones secundarias a Hepatitis Aguda Infecciosa con falla Multi-orgánica.

Menos del 1% de Hepatitis A desarrolla un cuadro fulminante.
No aplica
III. CLASIFICACIÓN
No aplica
IV. ETIOPATOGENIA
(O9LUXVGHOD+HSDWLWLV$SURYRFDLQVXÀFLHQFLD+HSiWLFD)XOPLQDQWHFDXVDGDSRU1HFURVLV0DVLYD
o afectación funcional grave de Hepatocitos en pacientes con Hepatopatia previa.
➢ Ictericia
229 ➢ Factor Hepático
➢ Fiebre
➢ Hiporexia
➢ Vómitos
➢ Dolor Abdominal
➢ Signo Ominoso rápida disminución del tamaño del hígado sin mejoría clínica
➢ Diátesis Hemorrágica
➢ Ascitis
➢ Circulación colateral
➢ Irritabilidad
➢ Alteración del ritmo del sueño
➢ Distress respiratorio
➢ Alteración del Estado de conciencia
➢ Signos de Encefalopatía Hepática
➢ Somnolencia
➢ Confusión
➢ Coma
➢ Sangrado Digestivo y de mucosas con signos de choque oligoanuria
➢ Hemograma
➢ Tiempo de Protrombina
➢ T de Coagulación
➢ T. de Sangría
➢ Bilirrubina
➢ Transaminasas
➢ Fosfatasa Alcalina
➢ Concentración Sanguínea de Amoniaco
➢ Glicemia
➢ Calcemia
➢ Electrolitos
➢ Gasometría
➢ Albúmina Sérica
➢ Marcadores Virales de Hepatitis
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
Hepatitis de otra etiología (infecciosas autoinmunes y toxicas)
IX. TRATAMIENTO 230
0HGLGDV*HQHUDOHV\(VSHFtÀFDV
➢ Hospitalización en UTI
➢ Soluciones parenterales
➢ Corregir Hipoglicemia
➢ Hidratación
➢ Controlar estado de conciencia
➢ Mantener Coagulopatía administrar VIT K, plasma fresco congelado
➢ Evitar Hipovolemia
➢ Lactulosa 15 ml. v.o cada 6 hrs.
➢ Albúmina humana al 20% 50 a 100 ml día por 3 a 6 días
➢ Restringir proteínas
➢ Antibióticos no absorbibles como Noemicita
➢ Aislamiento
Trasplante de Hígado parcial orto-tópico sobrevida de 75%
XI. COMPLICACIONES
➢ Cirrosis
➢ Hepatopatía Crónica
➢ Anemia Aplástica
➢ Síndrome Hepato-rrenal
Una vez diagnosticado referir a Centro de Tercer Nivel UTI
Resueltos Síntomas que ameritaron su internación
Diagnosticado el cuadro
231
Externado por mejoría o fallecimiento del paciente, esterilizar ambientes utilizados.

Vacunación a contactos cero negativos; medidas higiénico dietéticas.

INFLUENZA
(CIE10 -B15 - J11)
I. DEFINICIÓN
/D ,QÁXHQ]D HV XQD HQIHUPHGDG UHVSLUDWRULD DJXGD \ FRQWDJLRVD TXH DIHFWD OD VXSHUÀFLH GH ODV
mucosas recubiertas por epitelio respiratorio.
II. CLASIFICACIÓN
9LUXVGHODLQÁXHQ]D$%&
(OWLSR$VHVXEFODVLÀFDVHJ~QVXVSURWHtQDVGHVXSHUÀFLHKHPDJOXWLQLQD+\QHXUDPLQLGDVD1GH

la cual depende su capacidad para provocar formas graves del padecimiento.
III. ETIOLOGÍA
Virus ARN pertenecientes a la familia orthomyxoviridae.
IV. PATOGENIA
Transmisión directa de persona a persona mediante las gotas de saliva, al hablar, toser y estornudar o
SRUFRQWDFWRGLUHFWRFRQREMHWRV\VXSHUÀFLHVFRQWDPLQDGDV 232
(QIHUPHGDG7LSR,QÁXHQ]D(7,6LJQRVVLQWRPDWRORJtDLQLFLDORSULPDULD
➢ Fiebre superior a 38° o más Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Tos
➢ Dolor de Garganta Etiología
Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG) Signos sintomatología inicial o primaria:
➢ Fiebre superior a 38° o más

➢ Tos
➢ Dolor de Garganta
➢ 'LÀFXOWDGUHVSLUDWRULDVLJQRGHDODUPD
Signos sintomatología secundaria:
➢ Dolor de cabeza
➢ Dolor muscular y de articulaciones
➢ Mal estado general y decaimiento
➢ Excesiva secreción de mucosa nasal
➢ Ojos irritados
➢ Posible diarrea
Signos de alarma:
➢ 'LÀFXOWDGSDUDUHVSLUDU
➢ Dolor de pecho
➢ Expectoración sanguinolenta
➢ Confusión o somnolencia
( de acuerdo a disponibilidad)
➢ Laboratorio:
➢ PCR/IFI
➢ Cultivo de faringe
➢ Hemograma
➢ Glicemia,
➢ Urea
➢ Creatinina,
➢ Electrolitos
➢ GOT, GPT,
233 ➢ Proteína C reactiva,
➢ Creatinfosfokinasa
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Etiológico
➢ Neumonía bacteriana
➢ Neumonía viral
➢ Bronquiolitis
➢ Resfrió común
➢ Crisis asmática
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales
➢ Manejo ambulatorio en el hogar (excepto<3meses) y en pacientes con signos de alarma.

➢ $LVODPLHQWR HVWULFWR HQ GRPLFLOLR GXUDQWH GtDV GHVSXpV GH OD UHVROXFLyQ GH OD ÀHEUH
en caso de los adultos y 21 días después del inicio de la enfermedad para el caso de los niños.
➢ Limpieza y desinfección adecuada en el espacio de aislamiento domiciliario u hospitalario del
paciente con el material de limpieza y desinfección.
➢ Uso de barbijo (medidas de bioseguridad).
➢ Educación acerca de los síntomas de alarma.
➢ Los lactantes deben continuar con leche materna.
➢ Mantenimiento de hidratación adecuada.
➢ Paracetamol: 10 a 15 mg/kg/dosis ó Ibuprofeno: 5 a 10 mg/kg/dosis.
➢ No usar aspirina en menores de 18 años (Síndrome de Reye)
VIII. MEDIDAS ESPECÍFICAS
TABLA Nº1 ADMINISTRACIÓN DEL OSELTAMIVIR DOSIS RECOMENDADA

Mayores de 1 año
Peso Dosis Cantidad Duración
Menos de 15 kg 30 mg 2 veces al día 2,5 mL 2 veces al día 5 días
15-23 kg 45 mg 2 veces al día 3,8 mL 2 veces al día 5 días
23-40 kg 60 mg 2 veces al día 5 mL 2 veces al día 5 días
Adultos (> 40 kg) 75 mg 2 veces al día 1 cápsula 2 veces al día 5 días
Menores de 1 año
Edad Dosis Cantidad Duración 234
Menores de 3 12 mg 2 veces al día 1 ml 2 veces al día 5 días
meses
3-5 meses 20 mg 2 veces al día 1,6 ml 2 veces al día 5 días
6-11 meses 25 mg 2 veces al día 2,1 ml 2 veces al día 5 días
En caso de no contarse con suspensión pediátrica observar las siguientes
RECOMENDACIONES PREPARACION DEL OSELTAMIVIR PARA NIÑOS CON PESO

MENOR A 40 Kg
El Oseltamivir disponible en Bolivia se presenta en cápsulas de 75 mg, por lo tanto para ser
administrado en niños con peso menor a 40 mg, se debe realizar la preparación de la siguiente forma:
1. Diluir el contenido de una cápsula de Oseltamivir de 75 mg en 5 ml de agua (hervida fría o agua
mineral). Hacer la mezcla durante 2 minutos. Nota: evitar el contacto con el polvo de Oseltamivir
porque es irritante para la piel y los ojos. La forma más recomendada para medir la cantidad de agua
es utilizando una jeringa descartable. Una vez preparada la suspensión, cargar la cantidad necesaria
para el tratamiento Administrar por vía oral. 3. Desechar la cantidad de preparación que sobre. 4.
Estos pasos se deberán realizar para cada dosis El embarazo no es contraindicación para el uso del
2VHOWDPLYLU 6LQ HPEDUJR HV XQ ´PHGLFDPHQWRV GH FDWHJRUtD &µ OR TXH VLJQLÀFD TXH QR VH KDQ
realizado estudios clínicos para evaluar su inocuidad en mujeres embarazadas. Considerando, que las
mujeres embarazadas pueden tener más riesgo de sufrir complicaciones graves, se debe realizar el
WUDWDPLHQWRGHPXMHUHVHPEDUD]DGDVFRQHOGLDJQyVWLFRFRQÀUPDGR
IX. COMPLICACIONES
Respiratorias:
➢ Neumonía viral
➢ Sobreinfección bacteriana
([WUDUHVSLUDWRULDV
➢ Miositis
➢ Rabdomolisis
➢ Síndrome de Reyé
➢ Síndrome de Guillain Barré
➢ Miocarditis.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA
5HIHULUVHD*XtD%iVLFDGHGHPDQHMRGHOD,QÁXHQ]D$+1FDSLWXOR9,,SDJ
XI. CRITERIOS DE RETORNO
235 ➢ Signos de alarma
➢ &XDGURFOtQLFRGHLQÁXHQ]DFRQFRPSOLFDFLRQHVSXOPRQDUHV\R
enfermedad crónica descompensada..
XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Resuelto el cuadro agudo y sus complicaciones, completando el esquema de tratamiento
➢ Control por consulta externa en 48 hrs en paciente ambulatorio.

➢ Control en una semana en paciente hospitalizado
➢ &RQWURO\VHJXLPLHQWRGHFRQWDFWRVGHOFDVRFRQÀUPDGR
➢ $LVODPLHQWR HVWULFWR HQ GRPLFLOLR GXUDQWH GtDV GHVSXpV GH OD UHVROXFLyQ GH OD ÀHEUH
en caso de los adultos y 21 días después del inicio de la enfermedad para el caso de los niños.
➢ Limpieza y desinfección adecuada en el espacio de aislamiento domiciliario u hospitalario del
paciente con el material de limpieza y desinfección
XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETETICAS
8VRTXLPLRSURÀODFWLFRGHORVHOWDPLYLU
'HSHQGHUiGHOFULWHULRFOtQLFRGHOPpGLFRHQVLWXDFLRQHVSXQWXDOHV\DDJUXSRVHVSHFtÀFRV\DTXH
el uso masivo en la población es difícil considerando que esta debe ser administrada durante todo el
SHUtRGRTXHFLUFXOHHOYLUXVLQÁXHQ]D
Tenemos:
➢ Contacto de los primeros casos ( con el objeto de cortar y controlar el brote)

➢ *UXSRV HVSHFLDOHV FRPR DXWRULGDGHV JXEHUQDPHQWDOHV DXWRULGDGHV FRQ LQÁXHQ]D HQ
ODWRPDGHGHFLVLRQHVTXHVHFRQVLGHUHQµFRQWDFWRFHUFDQRµGHFDVRFRQÀUPDGR
➢ Contactos con inmunosupresión, con enfermedades pulmonares de base, la duración de la
WHUDSLDSURÀOiFWLFDHVDSUR[LPDGDPHQWHGtDVGHOQLFRGHOFXDGURHQHOFDVRtQGLFH
XVI. INDICACIÓN DE LA VACUNA ANTIINFLUENZA
En nuestro país, los grupos seleccionados son:
➢ Niños menores de 2 años

➢ Adultos mayores de 65 años
➢ Pacientes con enfermedades crónicas
➢ 3DFLHQWHVFRQLQPXQRGHÀFLHQFLDGHEHQVHUYDFXQDGRVDQXDOPHQWHLQFOX\HQGRODLQIHFFLyQ
por VIH 236
➢ Personal de salud humana y de sanidad animal
Las medidas preventivas a practicarse antes y durante el brote son:

➢ El aislamiento voluntario de personas que presenten signo sintomatología compatible
FRQÀHEUHWRV\RGRORUGHJDUJDQWDGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULD(QIHUPHGDG5HVSLUDWRULD$JXGD
➢ No compartir alimentos, vasos o cubiertos con personas con signo sintomatología
FRPSDWLEOH FRQ ÀHEUH WRV \R GRORU GH JDUJDQWD GLÀFXOWDG UHVSLUDWRULD (QIHUPHGDG
Respiratoria Aguda).
➢ Ventilar y permitir la entrada de luz en ambientes cerrados.
➢ Lavar manos y muñecas frecuentemente con agua y jabón, o bien, use gel antibacteriano
con base de alcohol, principalmente después de estornudar, toser y sonarse la nariz.
➢ Al toser o estornudar hacerlo con la técnica correcta, cubrir completamente nariz y boca con
un pañuelo desechable o con el ángulo interno del codo(etiqueta de la tos)
➢ Tirar el pañuelo desechable y depositarlo en el bote de basura
➢ Mantenerse alejados de personas que pudieran tener infecciones respiratorias agudas.

➢ Procurar no compartir espacios cerrados con personas que presentan la signo-sintomatología
PHQFLRQDGD3ULQFLSDOPHQWHÀHEUHWRVHVWRUQXGRV\ÁXMRQDVDODEXQGDQWH
➢ Evitar el saludo con besos , contacto de manos y abrazos
➢ No acudir a lugares cerrados y concurridos
Practica segura para el personal de salud
➢ *XtD%iVLFDGHO0DQHMRGHOD,QÁXHQ]D$+1DQH[RV3UDFWLFDVHJXUDSDJ
237
PAROTIDITIS
(CIE10 -B15 - B26)
I. DEFINICIÓN
(QIHUPHGDG FRQWDJLRVD TXH LQÁDPD ODV JOiQGXODV VDOLYDOHV SXHGH SUHVHQWDUVH D FXDOTXLHU HGDG
aunque es mas frecuentes entre los 2 – 12 años que no han sido vacunados
➢ Hacinamiento,
➢ $VSHFWRVKLJLHQLFRVGHÀFLHQWHV
➢ Vacunación
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Virus de la familia de Paramyxovirus
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 238

➢ Dolor facial
➢ Fiebre
➢ Cefalea
➢
Otalgia
➢ Dolor de garganta y a la deglucion
➢ ,QÁDPDFLyQGRORURVDGHODJODQGXODSDUyWLGDDPEDVPHQRVIUHFXHQWH\VXEPD[LODUHV
➢ Vomitos
➢ Rechazo a la alimentación
➢ Sequedad de boca
Ocacionalmente no existen los síntomas descritos (30%)
([LVWHQSHULRGRVHYROXWLYRV
➢ Incubacion.- de 14-21 dias

➢ Prodromos.- inicio de las molestias dolorosas

➢ ,QÁDPDFLRQGHODJODQGXODSRUGLDV
➢ 5HGXFFLyQGHODLQÁDPDFLyQ
Normalmente no requeridos, pero de acuerdo a criterio medico:
➢ Amilasa pancreática
VII. DIAGNÓSTICO
Clinico
Otras tumoraciones faciales, otras infecciones respiratorias.
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Compresas frias o calientes

➢ Paracetamol 10 mg/kg/dosis
➢ NO ADMINISTRAR Salicilatos (riesgo de S. de Reye)
➢ Liquidos abundantes
➢ Dieta blanda
239 0HGLGDVHVSHVtÀFDV
1RWLHQHWUDWDPLHQWRHVSHFtÀFR
De acuerdo a la complicacion
XI. COMPLICACIONES
➢ Infeccion y abscedacion de la glandula

➢ Orquiepididimitis, infertilidad.
➢ Meningo-Encefalitis
➢ Sordera
➢ Mastitis (postpuberales) Dolor testicular
➢ ,QÁDPDFLyQGRORURVDGHORVWHVWtFXORV
➢ ,QÁDPDFLyQGHOHVFURWR
➢ Ooforitis relacionada a infertilidad
➢ Pancreatitis
➢ Artritis
➢ Nefritis
Presencia de complicaciones y de acuerdo a criterio medico
De acuerdo a criterio medico y en presencia de complicaciones
Aislamiento relativo durante la enfermedad, mejorar medidas higienicas para evitar diseminación del
cuadro, disminuir los alimentos salados y acidos durante la enfermedad.

240
Asegurar vacunacion respectiva. Según lineamientos del PAI con los respectivas refuerzos a los 4-6
años

RUBEOLA O SARAMPION ALEMAN
(CIE 10 B06)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa caracterizada por exantema maculopapular y linfadenopatia generalizada con

síntomas leves pero en la embarazada puede producir daños importantes en el embrión. La infección
puede producirse en útero o en la etapa post natal.
II. CLASIFICACIÓN
No tiene.
III. ETIOLOGÍA
Producida por un rubivirus de la familia togaviridae (RNA)
Etapa post natal:
➢ Periodo de incubación de 14 21 días.

➢ Periodo de invasión o prodrómico: de 1 a 2 dias con febrícula malestar, petequias en el
241 SDODGDU TXH FRQÁX\HQ PDQFKDV GH )RUVFKHLPHU PLDOJLDV \ DGHQRSDWtDV UHWUR DXULFXODUHV
cervicales posteriores y sub-occipitales.
➢ 3HULRGR GH HVWDGR R H[DQWHPiWLFD 3er día, con la triada: exantema maculopapular de
SURJUHVLyQFHIDORFDXGDOÀHEUH\DGHQRSDWtDV
➢ Periodo de convalecencia: presenta astenia y dura de 1 a 2 semanas.
Hemograma con leucopenia, células plasmáticas en sangre periférica VSG elevada, y ligera
trombocitopenia
Serología de acuerdo a criterio medico justificado.
Diagnóstico:
➢ Clínico.
➢ Laboratorial.
➢ Sarampión.
➢ Exantema súbito.
➢ Eritema infeccioso.
➢ Escarlatina.
➢ Exantema por enterovirus.
➢ Mononucleosis infecciosa.
➢ Dermatitis alérgica
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales
➢ Aislamiento.
➢ Tratamiento sintomático.
➢ Buen aporte de líquidos.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica.
IX. COMPLICACIONES
➢ Poliartritis y poliartralgias transitorias (adolescentes)

➢ Purpura trombocitopenica.
➢ Encefalitis. 242
X. CRITERIOS DE REFERENCIA
➢ Derrame articular.
➢ Encefalitis.
En caso de purpura trombocitopenica.

XIII. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Resuelto el exantema en piel.
En pacientes con sospecha aislamiento, y también en lactantes con síndrome de rubeola congénita.
Evitar la exposición de mujeres embarazadas no inmunizadas.
Cumplir con el esquema de vacunación del PAI
XV. MEDIDAS PREVENTIVAS
Administrar la vacuna SRP.
243
VARICELA
(CIE10 B01)
I. DEFINICIÓN
(QIHUPHGDGLQIHFWRFRQWDJLRVDTXHVHPDQLÀHVWDSRUXQH[DQWHPDYHVLFXODUJHQHUDOL]DGRSUXULJLQRVR
FRQÀHEUHEDMD\VtQWRPDVVLVWpPLFRVOHYHV
II. CLASIFICACIÓN
No tiene
III. ETIOLOGÍA
Producido por el herpes virus varicela zoster
IV. PATOGENIA
Contacto directo de persona a persona
➢ Periodo de incubación de 7 a 21 días.

➢ Fase Prodrómica: 1 a 2 días, catarro leve 244
➢ Fase Exantemática: 3 a 5 días, lesión es morbiliformes y pruginosas caracterizadas por:
maculo, pápula, vesícula, pústula y costras en diferentes estadios de evolución, afecta mucosas.
➢ Periodo de contagiosidad, 3 días antes y 6 días después del exantema, no deja inmunidad
GHÀQLWLYD
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
No requiere
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
➢ Prurito
➢ Impétigo
➢ Escabiasis
IX. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDV
➢ Aislamiento
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Paracetamol 10–15mg/kg./dosiscada6horasvíaoral
➢ Contraindicado el uso de salicilatos
➢ Considerar: Aciclovir 20 a 30 mg/kg/día, vía oral (máximo 800 mg/día) antes de las 48 horas
durante 7 días especialmente en pacientes mayores de 12años con riesgo de enfermedad
grave y crónica, pacientes inmuno comprometidos y contratamiento de corticoides
(a un inhalatorios).
➢ Prevención
➢ Vacuna disponible en mayores de un año, dosis única
De complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Sobre infección de las vesículas

➢ Neumonía
245 ➢ Diseminación visceral en inmunodeprimidos
➢ Encefalitis
➢ Trombocitopenia
➢ Síndrome de Reye (uso de salicilatos)
➢
Celulitis
➢ Faseitis necrotizante

➢ En casos de complicaciones
➢ Pacientes inmunodeprimidos
➢ En periodo eruptivo aislamiento

➢ Evitar uso de sustancias antisépticas
246

TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58-P37
NIVEL DE RESOLUCION II -III
I. DEFINICIÓN
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondil un

parásito intracelular obligado
➢ Falta de diagnóstico de áreas de alto riesgo.

➢ Ingesta de carne no debidamente cocida.
➢ Contacto con heces de gatos
III. CLASIFICACIÓN
➢ No tiene
IV. ETIOLOGÍA
➢ Toxoplasma gondil
,QIHFFLyQDGTXLULGD
247
➢ Historia de contacto con gatos, ingesta de comida de dudosa calidad higiénica.
➢ $GHQRSDWtDUDVKÀHEUHPDOHVWDUJHQHUDODGHQRHVSOHQRPHJDOLD
,QIHFFLyQFRQJpQLWD
➢ Historia materna de exposición a titers positivos (IgG y/o lgM).

➢ Microcefalia o macrocefalia, hidrocefalia, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, petequias,
SpUGLGDDXGLWLYDQHXURVHQVRULDOFDOFLÀFDFLRQHVLQWUDFHUHEUDOHV
➢ Screning a toda mujer embarazada y sus infantes en áreas de alta incidencia

(lgM para toxoplasmosis o IgG en titer).
➢ Diagnóstico prenatal por PCR en líquido amniótico, con alto grado de sensibilidad/
HVSHFLÀFLGDG
➢ 7$&R50GHFHUHEURTXHGHPXHVWUHQFDOFLÀFDFLRQHV
➢ Trombocitopenia.
➢ Evaluaciones oftalmológicas y audiológicas tempranas.
➢ Elevación de las pruebas de función hepáticas.
VII. DIAGNÓSTICO
Antecedente epidemiológico, clínica y estudios complemenarios
➢ ,QIHFFLyQSULPDULDDGHQRSDWtDDJXGDVLQWRPiWLFDÀHEUHUDVKSULPDULDPHQWHGHVFDUWDU(%9
CMV, infección por VIH.
➢ Para el RN con microcefalia/macrocefalia, hepatoesplenomegalia, enfermedad ocular; otras
LQIHFFLRQHVFRQJpQLWDVSRU&09VtÀOLVRUXEHROD
➢ Pirimetamina y sulfadiazine por el primer año de vida a todos los infantes con infección
congénita, sintomática o no.
➢ Dar ácifo fólico durante el curso de la terapia, para minimizar los efectos hematológicos.
Según complicaciones.
XI. COMPLICACIONES
➢ Infección congénita: retardo mental, retinitis, hidrocefalia, crisis convulsivas, microcefalia,

pérdida auditiva de tipo neurosensorial. 248
➢ Infección adquirida (muy raro): adenopatías, síndrome de mononucleosis-Iike, miocarditis,
neumonía, meningitis/encefalitis.

➢ Ante sospecha clínica
➢ &RQÀUPDGRHOGLDJQRVWLFR\HVWDELOL]DGRHOSDFLHQWH
➢ Inestabilidad hemodinámica
➢ Resueltas las complicaciones agudas

Controles de secuelas neurológicas
XVII. PREVENCIÓN
➢ Evitar ingesta de carnes no cocidas.

➢ Mujer seronegativa necesita debe tener cuidado en llevar gatos.
➢ Screaning materno/neonatal en áreas con alta incidencia de toxoplasmosis.
➢ El tratamiento de la mujer embarazada seropositiva, puede prevenir la infección congénita en
muchos casos.
➢ Si se establece la infección fetal, dar tratamiento agresivo a la mujer embarazada con
spiramicin, pirimetamina y sulfonamida, esto puede aminorar la severidad de la infección en
infante.
249
SARAMPIÓN
(CIE10 B05)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa aguda, caracterizada, exantema maculo-papular y exantema patognomónico

(Koplik), transmitida por vía aérea.
II. CLASIFICACIÓN
No tiene
II. ETIOLOGÍA
Producida por un para-mixovirus RNA.
IV. PATOGENIA
Alto poder de transmisibilidad a través del contacto directo de persona a persona producida por las
JRWLWDVGHÁXJJH
Periodo de incubación de diez a catorce días 250
➢ )DVH&DWDUUDOSURGUyPLFR²GtDVWRVVHFDULQLWLVFRQMXQWLYLWLVFRQIRWRIRELDÀHEUH

moderada y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo rojo en boca, frente a molares

inferiores).
➢ )DVH([DQWHPiWLFD²GtDVH[DQWHPDPDFXORSDSXODUFRQÁXHQWHURMRLQWHQVRUHWUR
auricular y progresa en forma cefalocaudal; desaparece en el mismo orden con descamación
IXUIXUiFHDÀHEUHHOHYDGDOLQIDGHQRSDWLDFHUYLFDOWRVLQWHQVDFRQMXQWLYLWLVULQLWLV
➢ Fase convalecencia, 4 a 6 días después de la descamación
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Epidemiológico
➢ Escarlatina
➢ Rubeola
➢ Exantema súbito
➢ Otros exantemas no vesiculares
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Aislamiento respiratorio en domicilio

➢ Aumento de la ingesta de líquidos
Sintomático:
➢ Paracetamol de10a15mg/kg./dosis cada 4-6 horas vía oral

➢ Vitamina A, 200.000 UI.en mayores de1año y 100.000 UI. en menores de un año por vía oral
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICA
No aplica
X. COMPLICACIONES
➢ Otitis media aguda

➢ Bronconeumonía
➢ Meningoencefalitis
➢ Miocarditis
251 ➢ Exacerbación de la tuberculosis

En casos de complicaciones
Control por consulta externa
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALARIA
➢ Aislamiento respiratorio en domicilio

➢ Comunicar el caso al departamento de epidemiología de su localidad en las primeras
24 horas
XV. MEDIDAS DE PREVENCIÓN
➢ Inmunización post-exposición dentro los tres primeros días en mayores de 6 meses.

➢ Vacuna de acuerdo al esquema del PAIII.
➢ Inmunoglobulinas en personas de alto riesgo (mujeres embarazadas, niños menores
de 6 meses, e inmuno comprometidos).
252

ERISIPELA
(CIE10 A38)
I. DEFINICIÓN
Infección Bacteriana de la piel, afecta a niños y adultos.
➢ Presencia de escoriaciones o rupturas de la piel
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Estreptococo beta hemolítico del Grupo A
➢ Fase prodrómica caracterizada por rinorrea, tos cefalea y odinofagia

253 ➢ Lesiones cutáneas bien delimitadas, brillantes, rojas, edematosas y sensibles. Sobre todo en
las extremidades superiores e inferiores en un 80 %, afectando en el rostro en un 20 %.
➢ Con poca frecuencia presenta vesículas yampollas.Fiebre.
➢ Malestar general
De acuerdo a evolución del cuadro y criterio medico en pacientes hospitalizados.
VII. DIAGNÓSTICO
Clínico
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIA
➢ Otras enfermedades exantemáticas

IX. TRATAMIENTO
Medidas generales
➢ Compresas frías en el lugar de las lesiones

➢ Normotermia con medios físico
➢ Asegurar aporte de líquidos
0HGLGDVHVSHVLÀFDV
➢ 0DQHMRDPEXODWRULR
➢ $PR[LFLOLQD 100mg/Kg/día,VO durante 7 días fraccionado en 3 dosis.
➢ En casos de alergia.- Eritromicina: 30 a 50mg/kg/día VO, fraccionado en 4 dosis durante7dias.
➢ Manejo Hospitalario
➢ Penicilina G Sódica 200.000 UI/kg/dia cada 6 h IV diluido y lento cada 6 horas por 7 días o
de acuerdo a evolución clínica pasar a tratamiento ambulatorio.
➢ $QWLWpUPLFRV
➢ Paracetamol: 10 a 15mg/Kg/dosis c/6 hrs.
➢ Ibuprofeno: 10 a 15mg/kg/dosis c/6-8 horas, excepto en menores de 6 meses.
Según complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Síndrome conpartimental
➢ Meningitis
➢ Alteraciones de la conciencia
➢ Sepsis 254
➢ Fiebre persistente

➢ 3DUDYHULÀFDUUHVROXFLyQGHOFXDGUR\FXPSOLPLHQWRGHOWUDWDPLHQWR
➢ Estabilización del paciente

➢ Cuidados de la piel
➢ Mantenimiento de piel sana evitando su sequedad.

➢ Prevención de cortaduras y raspaduras.
➢ Recomendación sobre prácticas de higiene y alimentación saludables.
255
CHAGAS CONGENITO
(CIE10 B57)
I. DEFINICIÓN
Es la transmisión transplacentaria del Trypanosoma cruzi. Esto puede ocurrir tanto en el período
agudo, como crónico. Una madre, serológicamente positiva, puede transmitir la enfermedad a todos
o a algunos de sus descendientes.
Antecedente Epidemiológico
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su presentación:
➢ Temprana (antes de los 30 días de vida)

➢ Tardía (después de los 30 días de vida)
IV. ETIOLOGÍA
256
Trypanosoma cruzzi

➢ Asintomática, alrededor de un 70%.
➢ Sintomática (que puede ser precoz o tardía-
Prematuridad, retardo en el crecimiento intrauterino, hepatomegalia y/o esplenomegalia asociada o

no a ictericia, edema local o generalizado con o sin Godet,
$OWHUDFLRQHVSXOPRQDUHVQHXPRQLWLVVtQGURPHGHLQVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULDFLDQRVLV
$OWHUDFLRQHVELODWHUDOHVGHOIRQGRGHRMRFRULRUHWLQLWLVRSDFLÀFDFLyQGHOFXHUSRYtWUHR
&RPSURPLVRLQHVSHFtÀFRGHOHVWDGRJHQHUDOKLSRWRQtDPXVFXODUUHWDUGRSRQGRHVWDWXUDO
Alteraciones hematológicas: anemia con palidez, hipocromía microcítica,leucocitosis, plaquetopenia
con hemorragias cutáneas.
$OWHUDFLRQHV61&WHPEORULUULWDELOLGDGGHSUHVLyQHQFHIDOLWLVPHQLQJLWLVFDOFLÀFDFLRQHVFHUHEUDOHV
microcefalia, crisis convulsivas.

Alteraciones gastro intestinales con intensa destrucción neural (megacolon, mega-esófago),
Compromiso cardiaco con taquicardia persistente, aplanamiento onda T y alargamiento de los tiempos
GHFRQGXFFLyQLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
Detección del parásito (hasta los seis meses de edad)
D0pWRGRVGLUHFWRV0LFURPpWRGRGH6WURXWVHULDGRWpFQLFDGHOWXERFDSLODU
E0pWRGRVLQGLUHFWRVGHVSXpVGHORVVHLVPHVHVGHYLGD
➢ ,QPXQRÁXRUHVFHQFLDLQGLUHFWD,),
➢ Hemoaglutinación indirecta (HAI)
➢ ELISA para Chagas
El resultado debe ser positivo por lo menos en dos métodos serológicos

EL laboratorio general: Hemograma completo, recuento de plaquetas, grupo y factor sanguíneo,
electrolitos, calcemia, transaminasas, bilirrubinas, creatinina, examen general de orina, cito-químico
y parasitológico de líquido cefalorraquídeo.
Gabinete:
Rx PA de tórax, electrocardiograma
VII. DIAGNÓSTICO
Antecedente epidemiológico, con serología positiva de la madre,
Clínico
257 Laboratorio
➢ TORCH
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDGHRWUDHWLRORJtD
➢ Sepsis
➢ Meningitis bacteriana
Medidas generales:
➢ Lactancia materna precoz, apoyo nutricional en el lactante, seguimiento clínico semanal

0HGLGDVHVSHFtÀFDV
Tratamiento Precoz, con Consentimiento Informado y personal capacitado

Benzonidazol: (Tab. De 100 mg.) dosis de 5-10 mg/k/día en dos tomas, durante 30 días. Se recomienda
primera semana 7mg/kg/día y segunda semana hasta completar 30 días 10mg/kg/día
En neonatos con bajo peso, se inicia con dosis de 2 a 3 mg/kg/día
3UHSDUDFLyQGHOPHGLFDPHQWRPJHQPOGHDJXDHQIUDVFRRSDFRMHULQJDGRVLÀFDGRUDLQGLFDU
a familiar agitación antes de la administración postprandial con abundante líquido.
En caso de persistencia de signos de intolerancia a la droga y compromiso del estado general, se debe
suspender inmediatamente su administración y reiniciar el tratamiento con la otra droga disponible,
luego de 30 días de suspensión.
Nifurtimox: Dosis de 15mg/kg/día
&RQWUDLQGLFDFLRQHV DEVROXWDV GH OD WHUDSLD LQVXÀFLHQFLD UHQDO R KHSiWLFD KLSHUVHQVLELOLGDG D OD
droga, otra patología aguda o crónica).
Contraindicaciones relativas (imposibilidad de seguimiento durante el tratamiento, desnutrición
severa, anemia)
X. TRATAMIENTO PRE - REFERENCIA
Ayuno, aporte de oxígeno, líquidos parenterales y transporte adecuado.
XI. TRATAMIENTO SEGÚN FORMAS CLÍNICAS
Cardiaca: oxigenoterapia, soluciones parenterales de acuerdo a requerimiento, digoxina, furosemida,

amiodarona según criterio de subespecialidad.
Neurológica: oxigenoterapia, soluciones parenterales de acuerdo a requerimiento, diazepan,
fenobarbital, tratamiento atiedema cerebral, de acuerdo a criterio de subespecialidad
258
XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No aplica

XIII. COMPLICACIONES
,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQYXOVLRQHVIDOODRUJiQLFDP~OWLSOH
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA
Formas sintomáticas de moderadas a graves
XV. CRITERIOS DE RETORNO
Resuelta fase aguda y las complicaciones

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En presencia de complicaciones, formas sintomáticas moderadas a graves.
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
XVIII. RECOMENDACIONES
Control clínico, laboratorial y de efectos adversos semanal. El control de la infección se realiza por
PHGLR GH H[iPHQHV VHUROyJLFRV DO ÀQDOL]DU HO WUDWDPLHQWR \ SRVWHULRUPHQWH FDGD PHVHV KDVWD
encontrar negativización en dos controles sucesivos), la negativización parasitológica habitualmente
se produce alrededor de los 3 meses.
XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS
(VSHFLÀFDV&RQWURO3UHQDWDOSDUWR\3XHUSHULRLQFOX\HQGRH[iPHQHVGHODERUDWRULR
respectivos.
2. Generales.- coordinación con autoridades de salud para seguimiento y cumplimiento de
programa respectivo.
259
CHAGAS CRÓNICO
(CIE10 B57.0 - B57.5)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad hemato tisular con más de tres meses de evolución, se estima que el 20 a 30% de los
infectados padecerá la enfermedad
Vivir en lugares endémicos, viviendas inapropiadas, corrales de animales domésticos cerca de la

vivienda.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Asintomático con serología positiva, 50 a 70% de los casos, con radiografía de tórax normal,
electro cardiograma normal
➢ Sintomática con 30 a 40 %:
➢ Patología cardiaca
➢ Digestiva
➢ Forma mixta: cardiaca y digestiva
➢ Forma neurológica: autónoma
260
IV. ETIOLOGÍA
Trypanosoma cruzi.

La enfermedad se expresa años después (promedio 15 a 30 años) de la infección aguda, como

dilatación de vísceras huecas
Forma cardiaca: Disnea, mareos, síncope, edema, precordalgia, bradicardia, arritmia, extrasístole,
desdoblamiento del segundo ruido por bloqueo de rama derecha, tromboembolia pulmonar o periférica
)RUPDGLJHVWLYD0HJDFRORQFRQVWLSDFLyQPHWHRULVPRGLVWHQVLyQDEGRPLQDOWLPSDQLVPRGLÀFXOWDG
para evacuar). Mega-esófago (disfagia, hipersalivación, eructos, pirosis, regurgitación)
Forma neurológica: neuropatía con alteración neurovegetativa (sudoración, piel frío, obnubilación)
Método directo, cromatografía rápida y pruebas serológicas

Laboratorio general antes de inicio de tratamiento a los 20 días y al concluir tratamiento: hemograma
con recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, NUS, creatinina, examen general de orina.
Gabinete: Electrocardiograma, Rx PA de tórax, ecocardiograma basal, estudio Holter, estudio electro-
ÀVLROyJLFRHQFDVRGHFRPSOLFDFLyQQHXUROyJLFDHOHFWURPLRJUDItDWRPRJUDItDGHFUiQHR
VII. DIAGNÓSTICO
Antecedente epidemiológico, clínica, estudio serológico positivo y estudios complementarios
Toxoplasmosis, Leishmaniasis, Malaria, Arritmia Cardiaca de otra etiología, Megacolon de altura
Medidas generales
➢ Información, y Tratamiento supervisado
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
Benzonidazol: 5-7 mg/kg/día en dos tomas, por 60 días postprandial y con abundante agua.
&RQWUDLQGLFDFLRQHV HPEDUD]R LQVXÀFLHQFLD UHQDO R KHSiWLFD SDWRORJtD QHXUROyJLFD ODFWDQFLD
materna)
Nifurtimox (120mg) 10 a 15mg/kg/día fraccionado en dos tomas postprandial y con abundante líquido
261 X. TRATAMIENTO PRE - REFERENCIA
Oxígeno terapia, ayuno y líquidos parenterales.

III nivel
Según criterio de especialidad:
Forma cardiaca (digoxina, furosemida, amiodarona, dinitato de isosorbida, quinidina, aspirina,

FXPDUtQLFRV HQDODSULO GHVÀEULODFLyQ 0HJDHVyIDJR QLIHGLSLQR GLQLWUDWR GH LVRVRUELGH
Megacolon (laxantes como lactulosa, enemas evacuantes) AVC de acuerdo a protocolos de neurología
De acuerdo a las complicaciones

XII. COMPLICACIONES
➢ Arritmias refractarias
➢ Vólvulo
➢ AVC
➢ Ictus isquémico agudo o antiguo
Formas graves cardiacas y digestivas, complicaciones neurológicas
Formas cardiacas y digestivas graves, complicaciones neurológicas
Seguimiento del caso para el tratamiento, seguimiento de reacciones adversas, control semanal hasta
conclusión del tratamiento
La serología se negativiza a partir del primer año, quinto año o décimo año de iniciado el tratamiento
Coordinación con autoridades de salud para seguimiento y cumplimiento de programa respectivo.
262

LEPRA- ENFERMEDAD DE HANSEN
(CIE10: A 30)
I. DEFINICIÓN
La lepra es una enfermedad crónica que afecta principalmente la piel , los nervios periféricos y las
mucosas de las vías aéreas superiores.
II. ETIOLOGÍA
Provocada por las bacterias Mycobacteriumleprae.
III. CLASIFICACIÓN: OPS/OMS
Lepra paucibacilar (PB)
➢ 5 lesiones hipopigmentadas o eritematosas

➢ Distribución asimétrica
➢ 3pUGLGDGHVHQVLELOLGDGELHQGHÀQLGD
➢ Lesiona apenas un tronco nervioso
➢ Lepra multibacilar (MB)
➢ Más de 5 lesiones
➢ Distribución más asimétrica
➢ Pérdida de sensibilidad
263 ➢ Lesiona varios troncos nerviosos
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS
➢ Máculas hiperpigmentadas generalmente en cara, extremidades y región glútea con

disminución o ausencia completa de sensibilidad y ausencia de vello ó pelo.

➢ Las lesiones no son dolorosas, pueden estar adormecidas, con sensación de hormigueo
ó quemazón de manos y pies.
➢ Signos en nervios periféricos: hiperestesia, anestesia, parálisis, agotamiento muscular
\~OFHUDVWUyÀFDVDODSDOSDFLyQGHQHUYLRVSHULIpULFRVEXVFDUDXPHQWRGHYROXPHQ\GRORU
al tacto
Laboratorio:
Baciloscopía de linfa obtenida del lóbulo de la oreja, codos, parte medio del nódulo, borde de
la lesión sospechosa
Gabinete:
➢ Estudio histopatológico de las lesiones.
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico y laboratorial
Lepra Paucibacilar:
Pitiriasis versicolor
Dermatitis seborreica
Vitíligo
Morfea
Mal de pinto
Lupus Eritematoso – Lupus Discoide Crónico
Eritema polimorfo
Leishmaniasis Cutánea
Micosis fungoide
Lepra multibacilar:
Sarcoidosis
Granuloma Anular
Tuberculosis cutánea 264
1HXURÀEURPDWRVLV
Necrobiosis Lipidica
Sarcoma de Kaposi
VIII. TRATAMIENTO Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Medidas generales:
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Paucibacilares niños:
➢ Una vez por mes: Día 1
➢ 3 Capsulas de Rifampicina de 150 mg
➢ Una vez por día: Día 2 al 28

➢ 1 tableta de Dapsona de 50 mg
➢ Duración del tratamiento: Tomar de 6 a 9 meses.
Multibacilares niños:
➢ Una vez por mes: Día 1

➢ 3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg = 450 mg.
➢ 3 cápsulas de Clofazimina de 50 mg = 150 mg un día si otro no
➢ 1 tableta de Dapsona de 50 mg.
➢ Manchas hipopigmentadas con perdida de sensibilidad

➢ Nervios periféricos engrosados en lugares predilectos
➢ Presencia de bacilos Hansenn en los frotis cutáneos (solo en casos multibacilares.
➢ Si el paciente presenta recidiva a los 2º 3 meses de haber terminado el tratamiento
➢ Secuelas ocasionadas por la enfermedad como discapacidades.
➢ Establecida la curación
➢ Para continuar tratamiento ambulatorio
XI. COMPLICACIONES
➢ Discapacidades
265 XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En complicaciones

Cuando el paciente ha cumplido 6 meses de tratamiento para Lepra PB y 12 meses para lepra
Multibacilar y cuando la Baciloscopía es negativa.
Cuando una persona es diagnostica con Lepra, es necesario que conozca los detalles de la enfermedad
y sobre todo saber que es curable.
TUBERCULOSIS INFANTIL
(CIE10: A 15 - A19)
I. DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad:
Infecciosa: porque es producida por un microorganismo, el Mycobacterium tuberculosis, contagiosa,

curable y de índole social
➢ Habitar en zonas endémicas

➢ Pobreza
➢ Hacinamiento
➢ Desnutrición
➢ Depresión inmunológica
➢ Contacto tuberculoso positivo
III. CLASIFICACIÓN
➢ Tuberculosis pulmonar
➢ Tuberculosis extrapulmonar
Ganglionar 266
Meningoencefalitis
Linfohematogena
Renal
Osteoarticular

Intestinal
Genitourinaria
IV. ETIOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis variedad hominis y eventualmente bovis
Signos y síntomas de acuerdo a órgano afectado:

Tuberculosis pulmonar:
➢ Tos y expectoración por más de 15 días
)RUPDVH[WUDSXOPRQDUHV
➢ Hematuria
➢ Diarrea persistente
➢ Ulcera crónica en piel
➢ Signos meníngeos
➢ Cambios de comportamiento
➢ Adenopatías cervicales
➢ Artritis crónica y mal de Pott
➢ Hepatoesplenomegalia
➢ Baciloscopía seriada
➢ Cultivo para BK
➢ 7LSLÀFDFLyQGHPLFREDFWHULDVSDFLHQWHV9,+
➢ Estudios de suceptibilidad
➢ PPD
➢ Otros estudios de acuerdo a la localización de la tuberculosis
VII. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la tuberculosis infantil se recomienda utilizar los parámetros descritos

por Toledo, Kaplan y Stegen:
➢ Bacteriológico: Aislamiento del M. Tuberculosis (7 puntos)

267 ➢ Anatomopatológico:*UDQXORPDHVSHFtÀFRSXQWRV
➢ Inmunológico: Reacción tuberculina > o = 10 mm (3 puntos)
➢ Radiológico: Patrón sugestivo de TB (2 puntos)
➢ Clínico: Sintomatología sugestiva de TB (2 puntos)
➢
Epidemiológico: Antecedente de contacto tuberculoso (2 puntos)
Criterio Diagnóstico:
➢ 2 puntos: No existe TB infantil

➢ 2-4 puntos: Posible TB, debe hacerse seguimiento
➢ 5-6 puntos:3UREDEOH7%MXVWLÀFDSUXHEDWHUDSpXWLFD
➢ 7 o más puntos: Diagnóstico seguro
➢ ,QPXQRGHÀFLHQFLDV
➢ Enfermedades crónicas pulmonares de otra etiología

➢ Sepsis
Medidas generales
➢ Mejorar el estado nutricional

➢ De acuerdo a la gravedad clínica garantizar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación)
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
MEDICAMENTO DOSIS (kg/día)

DIARIA INTERMITENTE
ESTREPTOMICINA (S) 15
ISONIAZIDA (H) 5 10
RIFAMPICINA (R) 10 10
PIRAZINAMIDA (Z) 25
ETAMBUTOL (E) 15 30
ESQUEMA III: 2RHZ/4RH
1a. Fase: 60 dosis (administración diaria) de Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida “toma

directamente observada en servicio”.
2da.Fase: 120 dosis (administración diaria) de Rifampicina e Isoniacida “toma directamente

observada en servicio o a través de un familiar previamente capacitado”. 268
Indicaciones
Si el niño presenta TB pulmonar BAAR (+), meningitis o TB miliar, añadir a la primera fase
estreptomicina o etambutol.
Seguimiento
([DPHQFOtQLFRPHQVXDO
XI. COMPLICACIONES
➢ Desnutrición
➢ Diseminación hematógena
➢ En meningitis tuberculosa secuelas neurológicas
➢ (QWXEHUFXORVLVUHQDOLQVXÀFHQFLDUHQDOFUyQLFD
➢ En tuberculosis urogenital: uropatías obstructivas
➢ Tuberculosis extrapulmonar
➢ Tuberculosis multidrogoresistente
➢ Compromiso severo del estado general del paciente
➢ Establecido el esquema antituberculoso

➢ Mejorada la condición clínica del paciente
XIV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
➢ Meningitis extrapulmonares
➢ Tuberculosis pulmonar con afectación del estado hemodinámico
Estabilidad hemodinámica del paciente
269
El manejo de la tuberculosis en la primera etapa es con el sistema DOTs, estrictamente supervisado

VACUNACIÓN BCG
Indicaciones:
1. Recién nacidos con peso igual o mayor a 2000 gr. al egresar de la maternidad o edad gestacional
corregida
2. Menores de un año no vacunados al nacer.
3. Contactos de tuberculosos bacilíferos, menores de 5 años, no vacunados con BCG, al término
GHODTXLPLRSURÀOD[LV
QUIMIOPROFILAXIS
/DTXLPLRSURÀOD[LVFRQVLVWHHQODDGPLQLVWUDFLyQGH,VRQLDFLGDDSHUVRQDVFRQULHVJRGHGHVDUUROODU
tuberculosis.
6HGLVWLQJXHHQWUHXQDTXLPLRSURÀOD[LVSULPDULDTXHHVDTXHOODTXHVHLQGLFDDSHUVRQDVQRLQIHFWDGDV
HVGHFLU33'SDUDSURWHJHUODVGHODLQIHFFLyQFRQHO0WXEHUFXORVLV\TXLPLRSURÀOD[LVVHFXQGDULD
que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para evitar que desarrollen
la enfermedad.
4XLPLRSURÀOD[LVSULPDULDQLxRV33'
➢ Recién nacidos de madre tuberculosa bacilífera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin
evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa.
➢ 4XLPLRSURÀOD[LVVHFXQGDULD33'
Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, de tuberculosos pulmonares

bacilíferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clínicas ni radiológicas de
enfermedad tuberculosa activa.
Infectados VIH/SIDA, según normas recomendadas
270

VIH/SIDA
(CIE10: B20 - B24)
I. DEFINICIÓN
(VODSUHVHQFLDGHOYLUXVGHLQPXQRGHÀFLHQFLDKXPDQDTXHVHHQFXHQWUDHQFDQWLGDGVXÀFLHQWHSDUD
su transmisión por vía sexual, sanguínea y perinatal o vertical; que causa la destrucción de su célula
blanco (células con receptor de CD4, linfocitos T y algunos macrófagos) y como consecuencia la
GHÀFLHQFLDGHOVLVWHPDLQPXQH
(O 6,'$ FRUUHVSRQGH D OD ~OWLPD HWDSD GH OD LQIHFFLyQ SRU 9,+ \ VLJQLÀFD VtQGURPH GH LQPXQR
GHÀFLHQFLDDGTXLULGD
Se considera caso SIDA cuando un individuo menor de 15 años de edad, presenta evidencia laboratorial
de la infección por VIH, un menor recuento de CD4 esperado para la edad y presencia de signos y/o
enfermedades (cuadro 1)
Madre VIH positiva o con SIDA

Transfusión de hemoderivados sin pruebas serológicas
Múltiples parejas sexuales en adolescentes, sin protección
Drogadicción
Abuso sexual
III. CLASIFICACIÓN
271
/DFODVLÀFDFLyQGHO9,+HVWDHQFRUUHODFLyQDOHVWDGLRSDUDHOWUDWDPLHQWRUHWURYLUDO
&ODVLÀFDFLyQGHODVHQIHUPHGDGHVFOtQLFDVDVRFLDGDVDO Estadio clínico de la OMS

VIH
Asintomática Estadio clínico 1

Leve Estadio clínico 2
Avanzada Estadio clínico 3
Grave Estadio clínico 4
IV. ETIOLOGÍA
9LUXVGHODLQPXQRGHÀFLHQFLDKXPDQDWLSR\WLSRGHODIDPLOLDUHWURYLULGDH(OYLUXV9,+HV
endémico en el oeste del Africa el VIH tipo 1 es el más virulento y extiende por el resto del planeta.
➢ Estadio I:
Asintomático
Linfadenopatía generalizada persistente (excluyendo región inguinal)
➢ Estadio II:
Hepatoesplenomegalia idiopática persistente

Erupción papular pruriginosa
Onicomicosis y/o onicolisis
Queilitis angular
Eritema gingival lineal
Infección extensa por papiloma virus
Infección extensa por molusco contagioso
Ulceras orales recurrentes
Agrandamiento parotideo idiopático
Herpes zoster
Infección respiratorias recurrentes
➢ Estadio III
Desnutrición moderada idiopática

Diarrea persistente idiopática (cultivos negativos)
Fiebre idiopática persistente (cultivos negativos)
Candidiasis oral persistente
Leucosia oral vellosa
272
Tuberculosis ganglionar, pulmonar
Neumonía bacteriana grave recurrente
Gingivitis o estomatitis ulcerativa necrotizante
Neumonía intersticial linfoidea

Neumopatía crónica asociada a VIH (bronquiectasias)
Anemia, neutropenia, trombocitopénica idiopáticas
➢ Estadio IV
Desgaste grave idiopático, retraso del crecimiento o desnutrición grave (no responden
a tratamiento)
Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Infecciones bacterianas graves recurrente (empiema, piomiositis, infección ósea o
articula y meningitis)
Infección crónica por el virus del herpes simple
Candidiasis esofágica traqueal, bronquial o pulmonar

Tuberculosis extrapulmonar diseminada
Sarcoma de Kaposi
Retinitis o infección por Citomegalovirus
Toxoplasmosis
Criptococosis
Encefalopatía VIH
Micosis diseminada
Micobacteriosis diseminada
Criptosporidiosis crónica con diarrea
Linfoma de Hodgkin de linfoctios B o cerebral
Leucoencefalopatía multofocal progresiva
Nefropatía sintomática asociada al VIH
Miocardiopatía sintomática asociada al VIH
Generales:
➢ Química sanguínea
➢ Proteínas totales y fraccionadas
➢ Cultivo de heces
➢ Hemocultivo
➢ Gota gruesa
➢ Biopsia e histopatología de ganglio linfático
➢ Protocolo para tuberculosis
273 ➢ Radiografía de tórax
➢ Protocolo de acuerdo a sospecha clínica de infección concomitante: CMV, toxoplasma, herpes.
(VSHFLÀFRV
METODO DE
RECOMENDACIONES DE USO
DIAGNÓSTICO
Virológicos Menores 18 meses, a partir de las 8 semanas de vida
'LDJQRVWLFDULQIHFFLyQHQODPDGUHRLGHQWLÀFDUODH[SRVLFLyQHQ
el lactante
Diagnosticar infección en niños a partir de 18 meses y repetirse
Anticuerpos frente al VIH DORVPHVHVSDUDFRQÀUPDU
3DUDLGHQWLÀFDUDPHQRUHVGHPHVHV9,+SRVLWLYRVFXDQGRVH
requiere apoyar un diagnóstico clínico presuntivo de enfermedad
grave por VIH, iniciar el tratamiento antiretroviral
Para descarta la infección en menores de 18 meses expuestos y
no amamantados
/DFXDQWLÀFDFLyQGH&'GHWHUPLQDHOHVWDGLRGHODHQIHUPHGDG
La única utilidad recomendada de la carga viral es su uso para diagnóstico de VIH en niños menores
GHPHVHV/RVYDORUHVXPEUDOHVGHFDUJDYLUDOHQQLxRVQRHVWiGHÀQLGD
Valores de CD4 relacionados con la edad

&ODVLÀFDFLyQGHLQPXQRGHÀFLHQFLD
asociada al VIH PHVHV 12-35 meses 36-59 meses DxRV
(%) (%) (%) (cel/mm3)
1RVLJQLÀFDWLYD <35 >30 >25 >500
Leve 30 – 35 25 – 30 20 – 25 350 – 500
Avanzada 25-29 20 – 24 15 – 19 200 – 349
Grave <25 <20 <15 <200 <15%
VII. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Se debe realizar un diagnóstico presuntivo de enfermedad grave por el VIH si:
➢ Positividad de anticuerpos contra el VIH, y criterio diagnóstico de cualquier enfermedad

GHÀQLGRUDGH6,'$RHQODFWDQWHDVLQWRPiWLFR
Candidiasis bucal
Neumonía grave
Sepsis grave
➢ Debería llamar la atención todo paciente expuesto y que presente infecciones a repetición
➢ Otro factor que apoya el diagnóstico en un lactante expuesto es que la madre tenga una
enfermedad avanzada relacionada al VIH o que haya fallecido recientemente por VIH
274
➢ 2WUDVLQPXQRGHÀFLHQFLDV

➢ Desnutrición aguda grave
➢ Tuberculosis miliar
➢ Enfermedades diarreicas crónicas de otra etiología
➢ Encefalitis
➢ Enfermedades oncohematológicas
CRITERIOS DEL INICIO DE TRATAMIENTO DE ACUERDO A LA OMS
1. En niños con infección establecida por el VIH si tienen:

a. Una enfermedad clínica estadio IV independientmente de cifra de CD4

b. Enfermedad clínica estadio III independientemente de cifra de CD4 (aunque esta determinación
orienta la decisión), mayores de 12 meses con tuberculosos, neumonía intersticial linfoidea,
leucoplasia vellosa de la boca, trombocitopenia (se puede retrasar el inicio de tratamiento si
CD4 está por encima del umbral)
c. Enfermedad del estadio I, con CD4 igual o por debajo del umbral
6LQRVHFRQWDUDFRQSUXHEDVGHGLDJQyVWLFRYLUROyJLFRSDUDFRQÀUPDUODLQIHFFLyQSRUHO9,+VH
considerara el tratamiento en los niños menores de 18 meses que presentan serología VIH
positiva, en los cuales se ha diagnosticado clínicamente una presunta enfermedad grave.
FAMILIA
NOMBRE ABR PRESEN CONC DOSIS
ANTIRETROVIRALES
2mg/kg/cada 6 horas
< 2 meses
ZIDOVUDINA AZT ORAL 50mg/5mL
160mg/m2/ cada 8
hora
< 2 meses
2mg/kg/ cada 12
horas
LAMIVUDINA 3TC ORAL 50mg/5mL
> 2 meses
4mg/kg/ cada
12horas
<30kg
INHIBIDORES DE 1mg/kg/ cada 12
LA TRANSCRIPTASA horas
275 ESTAVUDINA D4T ORAL 1mg/1mL
REVERSA ANALOGOS > 30kg
DE NUCLEOSIDOS 30mg dos veces al
(ITRN) día
<3meses
50mg/m2 cada 12
Comprimido
horas
DIDANOSINA ddl Masticable 100mg
> 3 meses
Dispersable
90mg/m2/ cada
12horas
< 3meses
8mg/kg cada 12 horas
ABACAVIR ABC ORAL 20mg/1mL > 3 meses
8mg/kg/ cada
12horas
< 2 meses 5mg/kg/

día o 120mg/m2/día
una vez al día
>2 meses
NEVIRAPINA NVP ORAL 10mg/1mL 120-200mg/m2/cada
12horas
INHIBIDORES DE Se incrementa dosis
LA TRASNCRIPTASA cada 14 días hasta
REVERSA NO GRVLVÀQDO
ANALOGOS
NUCLEOSIDOS (ITRN) 15 - < 20kg 250mg
20 - < 25kg 300mg
25 - <32.5kg 350mg
EFAVIREN EFV Comprimidos 200mg 32.5 - <40kg 400mg
>40kg 600mg
No dar en menores de
3 años
< 2 meses
40mg/kg/2 veces día
INHIBIDORES DE LA Polvo para
NEFINAVIR NFV 50mg/g > 2 meses
PROTEASA suspensión
20-30mg/kg/cada
12horas
De acuerdo a complicaciones
XI. COMPLICACIONES
➢ Infecciones oportunistas
➢ Neoplasias 276
XIII. CRITERIOS DE RETORNO Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Pacientes deben realizar seguimiento en tercer nivel
De acuerdo al estado clínico y presencia de complicaciones
PARÁMETROS DE LABORATORIO EN PACIENTES VIH POSITIVOS

BASALES EN FUNCIÓN
PRUEBAS DE AL INICIAR EL CADA 6
(INICIO DE LA DE
LABORATORIO TRATAMIENTO MESES
ATENCIÓN) SÍNTOMAS
Diagnóstico de
infección por VIH:
X
pruebas virológicas y
anticuerpos
Porcentaje o recuento
X X X X
absoluto de CD4
PRUEBA DE
EMBARAZO EN
ADOLESCENTES X X X
Hemograma completo X X X
Química sanguínea X X
➢ Supresión de la lactancia materna en madre VIH positiva

➢ (QWUHJDGHOHFKHPRGLÀFDGDKDVWDORVPHVHVGHYLGD
➢ 3URÀOD[LVDQWLUHWURYLUDOGXUDQWHHOHPEDUD]RHQHOSDUWRDOUHFLpQQDFLGR
➢ Inclusión del test de VIH en el control de la mujer embarazada, con posibilidad de medir carga
viral
➢ Cesárea electiva
➢ 7HVWUiSLGRGH9,+GHVHUSRVLWLYDFRQÀUPDUFRQ(/,6$:HVWHUQ%ORRGHQODPDGUHWHVWGH
277 resistencia a los ARV
HANTAVIRUS – SÍNDROME CARDIOPULMONAR
(CIE10: A90 - A99)
I. DEFINICIÓN
Antropo- Zoonosis transmitida por roedores de familia Muridae. actualmente conocida como
Síndrome Cardiopulmonar o Pulmonar.
Responde a una combinación de factores como cambios ecológicos, ambientales y actividades
humanas que favorecen la exposición a roedores silvestres. La transmicion del virus por mordedura
directa, o por contaminación de alimentos donde roedores infectados diseminan virus con saliva,
orina y heces.
Residencia en zona endémica
III. CLASIFICACIÓN
Leve:
6tQWRPDVLQHVSHFtÀFRVFRQDQWHFHGHQWHVHSLGHPLROyJLFRVHYLGHQWHV
Grave:
Con síndrome Cardiopulmonar

278
IV. ETIOPATOGENIA
Por Hantavirus genero de familia Bungaviridae y se relaciona con roedores de familia Muridae.
(O6tQGURPH3XOPRQDUVHFDUDFWHUL]DSRUXQ(GHPD3XOPRQDU%UXVFR\&DWDVWUyÀFRFRQ$QR[LDH

,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFD$JXGDHO9LUXVHVWDSUHVHQWHHQFDSLODUHVSXOPRQDUHVHO(GHPD3XOPRQDUHV
una consecuencia del daño capilar inducido por el Virus
➢ Fase prodrómica
➢ Malestar General
➢ Fiebre
➢ Mialgia
➢ Cefalea
➢ Nauseas
➢ Vómitos
➢ Diarrea
➢ Dolor Abdominal
Fase Cardiopulmonar
➢ Tos Progresiva
➢ Distress Respiratorio
➢ Taquicardia
➢ Edema Pulmonar Progresivo y Rápido
➢ Hipotensión
➢ Shock
Laboratorio:
➢ Serología para Hantavirus. Hemograma con Recuento de Plaquetas

➢ Tiempo de Protrombina y Tromboplastina
➢ Proteína Sérica
➢ Urea, Creatinina
➢ Examen de orina
➢ Proteína C Reactiva
➢ Ionograma
➢ Glicemia
➢ Hepatograma
Gabinete:
279 ➢ Rayos X de Tórax
VII. DIAGNÓSTICO
➢
Contacto con Roedores

➢ Clínica
➢ Laboratorio
➢ Gabinete
➢ 6tQGURPHGH'LÀFXOWDG5HVSLUDWRULDGHO$GXOWR
➢ Peste Neumónica
➢ Psitacosis
➢ Neumonía Grave por Micoplasma
➢ Neumonía Atípica Grave
➢ ,QVXÀFLHQFLD&DUGLDFD
➢ Sepsis
➢ Leptospirosis
IX. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
I Nivel
➢ Sospecha Clínica y Epidemiológica, Referencia inmediata
II Nivel
➢ Recepción del paciente en área de aislamiento con medidas de bioseguridad

➢ (ODERUDUÀFKDHSLGHPLROyJLFD
➢ Examenes y estudios complementarios para completar criterios de referencia a tercer nivel
III Nivel
➢ Manejo en UTI según protocolo del servicio
No aplica
XI. COMPLICACIONES
Falla orgánica múltiple 280
Si los resultados revelan Leucocitosis, Linfocitos Atípicos, Trombocitopenia, Hipoalbuminemia,

5D\RV;FRQLQÀOWUDGRVLQWHUVWLFLDOHVFRPSDWLEOHVFRQ6tQGURPH3XOPRQDUSRU+DQWDYLUXV\KD\
antecedentes Epidemiológico referir a tercer nivel: U T.I.
➢ Estabilidad Hemodinámica
➢ Estabilidad Cardiorrespiratoria
XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN.
➢ Sospecha Clínica
XV. CRITERIO DE ALTA
➢ Resuelto el cuadro
Control a los 8 días del alta hospitalaria
XVII. MEDIDAS DE PREVENCIÓN
0HGLGDVGHSUHYHQFLyQUHIHULGDVDOKiELWDWGHOKRPEUH
➢ Evitar acumulo de basura

➢ Desmalezar hasta 30 metros de vivienda
➢ Ventilar viviendas
➢ Cerrar vías de acceso de roedores a viviendas
➢ Eliminar restos de alimentos
➢ Conservar alimentos en envases cerrados
➢ Tapar fuentes de abastecimiento de agua
➢ Usar guantes para limpiar áreas infestadas.
➢ Lavar objetos con Hipoclorito de Sodio
➢ No dejar alimentos, ni secar granos por las noches en patios
➢ No eliminar a depredadores naturales de roedores (lechuzas, gatos y culebras)
0HGLGDVGHSUHYHQFLyQUHIHULGDVDOKiELWDWGHOURHGRU
➢ Grupos de riesgo deben acampar en sitios soleados , abiertos y limpios

➢ No utilizar cabañas abandonadas
➢ Eliminar basura en recipientes herméticos
281 ➢ Rociar piso con Lavandina
➢ Usar trampas de resorte para captura de roedores
➢ Protección de manos con guantes
➢ Roedores muertos deben ser incinerados
➢ No comer frutos silvestres
➢ Preservación de animales depredadores.

MALARIA
(CIE10: B50 - B51 - B52 - B53)
I. DEFINICIÓN
La Malaria o Paludismo es una enfermedad parasitaria provocada por protozoarios del género
Plasmodium, transmitida por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles.
Vivir en áreas endémicas de mosquitos anopheles

Los principales factores predisponenetes que determinan la transmisión endémica y epidémica son
de tipo ecológico como la pluviosidad, temperatura y humedad.
$VSHFWRVVRFLRGHPRJUiÀFRV\FXOWXUDOHV
III. CLASIFICACIÓN
➢ Malaria no complicada
➢ Malaria complicada
IV. ETIOLOGÍA
Cuatro especies infectan al hombre: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium

malariae y Plasmodium ovale. En las zonas donde circula más de una especie, no son raras las
infecciones mixtas. El hombre es el único hospedero habitual de estas cuatro especies y por lo tanto 282
el único reservorio (antroponosis). Las dos especies más comunes son P. vivax y P. falciparum.

Clínica más frecuente de la malaria no complicada
➢ Fiebre 39 a 40° cíclica

➢ Escalofríos
➢ Mialgias
➢ Cefaleas frontales
➢ Hepatoesplenomegalia
➢ Herpes labial
Clínica más frecuente de la malaria complicada
➢ Paludismo neurológico
Depresión e inconciencia
Coma febril
Convulsiones
Cefalea intensa
Rigidez de nuca
(VSDVWLFLGDGKLSHUUHÁH[LD
Opistótonos.
➢ Formas digestivas
Gastroenteritis aguda
Vómitos incoercibles
Deshidratación
➢ Formas renales
Glomerulonefritis
Necrosis tubular aguda
➢ Coagulacion intravascular diseminada y anemia grave
Coagulopatía de consumo
Petequias, lesiones purpuricas, sangrados de mucosas y piel
➢ Formas pulmonares con edema agudo de pulmón
Taquipnea
Disnea de comienzo súbito
283 Sibilancias, estertores, roncus
Hemoptisis o esputo espumoso
6LJQRVGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULD
➢ Frotis de gota gruesa y la respectiva visualización de los parásitos. El momento ideal para
realizar el frotis es en el pico febril
➢ Hemograma completo con recuento plaquetario, coagulograma, VSG, Proteína C reactiva
➢ Creatinina y NUS
➢ Gasometría e ionograma
➢ Glucemia
➢ Enzimas hepáticas
➢ Proteinograma e inmunoglobulinas
➢ Radiografía simple de tórax
➢ Citoquímico de líquido cefalorraquídio
VII. DIAGNÓSTICO
7RGR FDVR VRVSHFKRVR GH PDODULD VHUi FRQÀUPDGR PHGLDQWH OD SUHVHQFLD GHO SDUDVLWR HQ XQD JRWD
gruesa/frotis sanguíneo, el examen diagnóstico se realizará a:
➢ 7RGRQLxRTXHKDELWHHQiUHDHQGpPLFDSDUDPDODULDySURFHGHQWHGHHOODTXHWHQJDÀHEUHR
DQWHFHGHQWHVUHFLHQWHVGHÀHEUH
➢ A todo niño menor de cinco años con enfermedad diarreica aguda o enfermedad respiratoria
aguda o anemia grave en área endémica o procedente de ella.
➢ A todo recién nacido producto de madre con malaria durante el embarazo del cordón umbilical
la que se repetirá a los siete días.
➢ A todo caso sospecho de malaria que no se encuentre en zona endémica con antecedentes de
haber estado por lo menos una semana antes.
En caso de que una gota gruesa sea negativa y el paciente continúe con sintomatología sugestiva de
malaria se le debe tomar gota gruesa diario por 3 días
➢ Dengue
➢ Fiebre tifoidea y paratifoidea
➢ ,QÁXHQ]D
➢ Meningitis
➢ Septicemia
➢ Hepatitis 284
➢ Leptospirosis
➢ Fiebres recurrentes
➢ Fiebres hemorrágicas
➢ Tifus
➢ Encefalitis virícas
➢ Leishmaniasis visceral
➢ Convulsiones febriles
3ODVPRGLXPYLYD[
DÍAS (mg/kg)
MEDICAMENTO DÍAS
D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7
CLOROQUINA 3 10 10 5
PRIMAQUINA 7 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5
Plasmodium falciparum
DÍAS (mg/kg)
MEDICAMENTO DÍAS
D1 D2 D3
Artesunato 3 4 4 4
0HÁRTXLQD 2 12.5 12.5
Primaquina 1 0.75
En menores de 6 meses no se da primaquina

(QPHQRUHVGHPHVHVQRGDUPHÁRTXLQD
No aplica
XI. COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la malaria ocurren por una infección por P. falciparum, siendo las
principales:
➢ Malaria cerebral
285 ➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDO
➢ Fiebre biliosa hemoglobinurica
➢ Anemia severa
➢ Edema pulmonar
➢
Ictericia y daño hepático

➢ Hemorragias
➢ Hiperparasitemia
➢ Hipoglicemia
MALARIA COMPLICADA
1- Compromiso del sensorio

2- Hipertermia mantenida
3-Complicaciones hemodinámicas
4- Intolerancia digestiva con vómitos incoercibles

5- Anemia Severa Hto de 21%
6- CID (recuento plaquetario de 20.000)
7- Compromiso Renal
8- Carga parasitaria elevada que no disminuya en 48 horas de iniciado el tratamiento
9- Complicaciones Respiratorias
Formas graves
Mejorar condiciones de salubridad individual y colectiva
En este punto podemos hablar de una prevención
INDIVIDUAL Y COLECTIVA.
INDIVIDUAL: 286
Métodos de Barrera: constituyen la primera línea de defensa.
a) Repelente este es el método mejor y más efectivo para evitar malaria.

b) Impregnación de la ropa con Permetrim así como las carpas y mosquiteros.
c) Uso de mosquiteros.
La peor desventaja de los métodos de barrera es la disciplina individual en su uso sistemático en

áreas endémicas. En este sentido es una tarea médica muy importante la instrucción y vigilancia del
cumplimiento de los mismos en áreas de misión.
COLECTIVA
a) Fumigaciones usando para exteriores cipermetrina con gas-oil

b) Fumigaciones de interiores con Barricade.
c) Erradicación de agua estancada.
La QUIMIOPROFILAXIS No se realiza en la población local de zonas endémicas, solo para

poblaciones en tránsito por zonas endémicas
287
DENGUE
(CIE10: A 98)
I. DEFINICIÓN
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por un virus que es transmitido a los humanos por
la picadura de un mosquito infectado. Aedes aegypti es el transmisor o vector de los virus de dengue
Vivir o viajar a áreas endémicas de dengue
III. CLASIFICACIÓN
➢ Dengue sin signos de alarma (GRUPO A)

➢ Dengue con signos de alarma (GRUPO B)
➢ Dengue severo (GRUPO C)
IV. ETIOPATOGENIA
Existen cuatro serotipos del virus del dengue: (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4). La primera vez
que una persona es contagiada por cualquiera de estos cuatro virus adquiere el dengue clásico y
nunca volverá a padecer dengue por el mismo virus, pero sigue expuesta a los demás serotipos. Si la
persona vuelve a ser picada por un mosquito portador de uno de los tres restantes virus, puede sufrir
el dengue severo 288
V. CRITERIOS CLÍNICOS
GRUPO A
➢ Paciente sin signos de alarma Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría

➢ Tolera adecuados volumenes de líquidos
➢ Diuresis positiva
GRUPO B
➢ Dolor abdominal intenso y contínuo

➢ Vómitos persistentes
➢ Derrames serosos detectados por clínica (derrame pleural y ascitis)
➢ Sangrado de mucosas
➢ Somnolencia o irritabilidad
➢ Hepatomegalia
➢ GRUPO C
➢ Choque
➢ 'LÀFXOWDGUHVSLUDWRULD
➢ Sangrado severo
➢ Daño a órgano importante
GRUPO A
GRUPO B
➢ Tiempo de protrombina
➢ Tiempo parcial de tromboplastina activada
➢ Enzimas hepáticas
➢ Proteínas totales
➢ Serología para dengue (séptimo día)
GRUPO C
➢ Anteriores para grupo B +

➢ Grupo y factor sanguíneo
➢ Ecografía de abdomen
289 VII. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico presuntivo
1. Fiebre y
2. Dos de los siguientes síntomas
➢ Antecedente epidemiológico
➢ Anorexia y náuseas
➢ Erupciones cutáneas
➢ Cefalea y/o dolor retroocular
➢ Malestar general, mioartralgias
➢ Petequias o prueba del torniquete positiva
➢ Leucopenia
'LDJQyVWLFRFRQÀUPDGR
➢ Serologia IgM, IgG

➢ PCR
➢ Malaria
➢ Sepsis
➢ Fiebre de origen desconocido
➢ 6tQGURPHGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULR
➢ Síndrome edematoso de otra etiología
➢ Púrpura trombocitopénica aguda
GRUPO A (ambulatorio)
➢ Reposo en cama
➢ Adecuada ingesta de líquidos
➢ Sales de hidratación oral
➢ Paracetamol (no usar aspirina ni otros AINES)
GRUPO B (considerar internación)
➢ Mantener vía oral con SRO

➢ Si la vía oral no es tolerada iniciar terapia por vía endovenosa con cristaloides
Iniciar a razón de 10mL/kg/hora, valorando estado de hidratación se podrá repetir
misma carga o si presencia de signos de alarma incrementar a 20mL/kg/hora, con
controles de hematocrito de acuerdo a criterio de especialista 290
GRUPO C
➢ Manejo del choque hipotensivo (soluciones cristaloides y coloides de acuerdo a criterio de

especialista).
➢ Considerar uso de drogas vasoactivas
➢ Tratamiento de hemorragias severas con hemoderivados
➢ 9LJLODQFLDFOtQLFDHVSHFtÀFD
➢ Según criterio médico ventilación asistida
Recomendaciones para tratamiento
➢ No usar antibióticos
➢ No está demostrado la efectividad del uso de corticoides e inmunoglobulinas
➢ No usa vía intramuscular
➢ (OXVRGHKHPRGHULYDGRVGHEHVHUHVWULFWDPHQWHMXVWLÀFDGR
No aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Choque hipovolemico
➢ Síndrome de distres respiratorio
➢ ,QVXÀFLHQFLDKHSiWLFD
➢ Dengue severo
➢ Estabilizado al paciente y resueltas complicaciones
➢ Dengue con signos de alarma

➢ Dengue severo
➢ Complicaciones

291
Todos deben estar presentes
➢ $XVHQFLDGHÀHEUHSRUKRUDV
➢
Mejoría del estado clínico

➢ Incremento del recuento de plaquetas
➢ $XVHQFLDGHGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULD
➢ Hematocrito estable
(OPRQLWRUHRGHOSDFLHQWHGHDFXHUGRDODFODVLÀFDFLyQ
GRUPO A
➢ Control diario para evaluar progresión de enfermedad (disminución de leucocitos, mejora de

síntomas, presencia de datos de alarma)
GRUPO B
➢ Vigilar signos de alarma

➢ Vigilar condiciones coexistentes
GRUPO C
➢ Vigilar hipotensión
➢ Vigilar daño a órgano
(OLPLQDUORVOXJDUHVGRQGHHOPRVTXLWRSRQHVXVKXHYRVSULQFLSDOPHQWHORVHQYDVHVDUWLÀFLDOHVTXH
acumulan agua.
➢ Deben ser cubiertos todos aquellos artículos que acumulan agua de lluviao son usados para
almacenarla, por ejemplo: pilas, envases plásticos.
➢ /RVEHEHGHURVGHDQLPDOHV\ÁRUHURVGHEHUiQVHUYDFLDGRV\UHVWUHJDGRVSRUORPHQRVXQD
vez a la semana.
➢ Rellenar los hoyos de los árboles y paredes con cemento.
➢ Eliminar el agua estancada de recipientes, charcos, llantas, piletas, blocks de construcción y
otros objetos.
➢ 6XVWLWXLUFRQWLHUUDRDUHQDK~PHGDHODJXDGHORVÁRUHURV\PDFHWDVGHOKRJDUOXJDUHVGH
trabajo, centros de estudio y otros.
➢ Enterrar todo tipo de basura como cáscaras y destruir recipientes, llantas u otros objetos que
puedan almacenar agua.
Al mismo tiempo se pueden prevenir las picaduras, tanto en el día como en las horas antes del 292
amanecer y después del atardecer, utilizando mosquiteros, camisas de manga larga, pantalones largos
y ropa protectora. Se pueden usar repelentes de varios tipos: desde el uso de candelas en las diferentes
habitaciones de la casa hasta la aplicación de cremas especiales. También se recomienda la fumigación.

RABIA
(CIE10A82)
NIVEL RESOLUCION I-II-III
I. DEFINICIÓN
Es una zoonosis de etiología viral que ataca el sistema nervioso central, siendo la infección humana
un evento accidental, casi siempre por mordedura de un animal enfermo, generalmente el perro, que
evoluciona a una encefalitis progresiva y fatal.
Otros animales domésticos que la pueden transmitir pero en menor porcentaje son los gatos, vacunos,
caballos, ovejas, cerdos, zorrinos, lobos, coyotes, mapaches, murciélagos, monos.
II. CLASIFICACIÓN
No aplica.
III. ETIOLOGÍA
➢ El virus de la rabia pertenece a la familia Rabdovirus (forma de bala), contiene RNA.

➢ En su fase extra celular es muy sensible a la luz, al calor, al aire, antisépticos, jabón es
➢ y detergentes, mientras que la fase intracelular tiene gran resistencia y puede sobrevivir
semanas en tejidos expuestos al aire y hasta meses en congelación.

293
El cuadro clínico de Rabia cuenta con cuatro períodos:
➢ Período de incubación: de 20 a 60 días, con un rango de 5 días a un año.

➢ 3HUtRGRSURGUyPLFRGHDGtDVFRQVtQWRPDVLQHVSHFtÀFRVFRPR
➢ 0DOHVWDUJHQHUDOIDWLJDÀHEUHDQRUH[LDQiXVHDVYyPLWRVGRORUDEGRPLQDOWRV
➢ escalo-fríos, odinofagia, cefalea, algunos con neuritis y parestesias en el sitio de la herida,
sensación de estar gravemente enfermo, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, alteraciones
psiquiátricas o depresión.
Período neurológico agudo
Se presentan en dos formas:
➢ Rabia furiosa: con signos claros de afectación neurológica con agitación, cambios
de conducta, hiperactividad, rigidez de nuca, alucinaciones y extrema excitabilidad, con
hiperactividad donde corre, se agita, muerde y destroza; de1a 5 minutos de duración, alternados
con períodos de calma en los que se encuentra lúcido pero angustiado. Pueden presentar
espasmos faríngeos y laríngeos al recibir una corriente de aire (aerofobia), o al tratar de beber
(hidrofobia), hipersalivación, hiperventilación priapismo, alucinaciones visuales, olfatorias y
auditivas, voz ronca.
➢ Rabia paralítica:QRH[LVWHIDVHGHH[FLWDFLyQPiVELHQXQDSDUiOLVLVÁiFLGDGLIXVD
asimétrica, ascendente semejante al Síndrome de Guillain-Barré, se afectan los pares craneales
y la cara se torna inexpresiva, puede durar de 2 a 10 días, con deterioro mental progresivo
y mortal.
➢ Período de coma o período terminal: puede durar horas o meses, la muerte se presenta por
complicaciones neurológicas, pulmonares, cardíacas ó infecciosas.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
(QHOKXPDQR
➢ Citoquímico de LCR
➢ Hemograma
➢ 7LQFLyQGHDQWLFXHUSRVÁXRUHVFHQWHVHQIURWLVGHFpOXODVGHHSLWHOLRFRUQHDORELRSVLD
➢ (Prueba de Schneider), según disponibilidad.
➢ Titulación de anticuerpos neutralizantes y cultivo en LCR, según disponibilidad
➢ Reacción en cadena de polimerasa según disponibilidad
En el animal agresor
➢ Vigilancia del animal doméstico sinsignosdeinfecciónpor10días

➢ Vigilancia del animal por 5 días si es sospechoso de portar rabia, con inicio de terapia
➢ en el paciente 294
➢ Tinción de los cuerpos de Negri en tejido cerebral
Diagnóstico

➢ Clínico
➢ Laboratorial
➢ Meningitis y en cefalitis de otra etiología

➢ Tétanos
➢ Guillain-Barré
➢ Poliomielitis
➢ Histeria
➢ Botulismo
➢ Psicosis aguda
➢ Encefalomielitis post-vacunal
➢ Tumores intra-craneanos
➢ Epilepsia.
Medidas generales:
➢ Aseo local de la herida con agua y jabón

➢ Uso de antisépticos como alcohol etílico en concentración mayoral40%, cloruro de benzalconio,
timerosal.
➢ 6LODKHULGDHVSXQWLIRUPHODYDUODLQWURGXFLHQGRFDWpWHUHVHLQVWLODQGRORVÁXLGRVFRQMHULQJD
➢ Usar anestésico local si el caso requiere
➢ La herida debe dejarse sin suturar si es que no se asegura un buen aseo, a no ser que exista
PXFKRVDQJUDGRRGHVÀJXUDFLyQXWLOL]DQGRSXQWRVGHDSUR[LPDFLyQ\GHEULGDQGRHOWHMLGR
necrótico.
➢ 3URÀOD[LVGHOWpWDQRVYHU&DS,QPXQL]DFLRQHV
➢ Antibioticoterapia: Amoxicilina+ácidoclavulánicoa40mg/k/día, entresdosispor7
➢ A 10 días (según el caso), cotrimoxazol, ceftriaxona, cloxacilina ó penicilina.
,QGLFDFLRQHVHVSHFtÀFDVHQSDFLHQWHVLQWRPiWLFR
➢ Hospitalizar al paciente
➢ Aislamiento estricto
➢ Monitorizar gases en sangre, función cardíaca y neurológica, hidratación (en casos severos)
Inmunización pasiva
295 ➢ Tiene por objeto proporcionar protección durante la primera y segunda semana antes que la
vacuna inicie la formación de anticuerpos activos, debiendo ser administrada al mismo
tiempo que la inmunización activa Gammaglobulina hiperinmune humana a 20 UI/kg./día,
PLWDGGHODGRVLVVHLQÀOWUDDOUHGHGRUGHODOHVLyQ\ODRWUDPLWDGVHDGPLQLVWUD,0
➢ Sino se cuenta con la anterior se puede administrar suero anti rábico de origen equino en las
SULPHUDVKRUDVDODH[SRVLFLyQDXQDGRVLVGH8,NJLQÀOWUDQGRHODOUHGHGRUGHOD
herida y la otra mitad IM.
Inmunización activa
➢ Vacuna Fuenzalida y Palacios de cerebro de ratón lactante, altamente inmunogénica, disponible

en América Latina, y más económica, son 14 dosis, una diaria subcutánea a nivel peri-
umbilical inter-escapulo-vertebral. Si se aplicó gammaglobulina se debe aplicar 3 refuerzos
a los 10, 20 y 90 días de terminar la serie primaria.
➢ Vacuna de células diploides humanas, (HDCV) 1ml IM en región deltoidea en 5 dosis, día 0,
3, 7, 14, 28 y considerada una 6° dosis opcional a los 90 días.
➢ 9DFXQDSXULÀFDGDGHFpOXODV9HUR9HURUDEGHHVTXHPDVLPLODU
(VTXHPDGHWUDWDPLHQWRSRVWH[SRVLFLyQ
Conducta con el
Tipo de Grado de Tratamiento
animal no Activo
H[SRVLFLyQ H[SRVLFLyQ pasivo
vacunado
Mordeduras por
Control por 10 Iniciar vacuna si hay
animal con síntomas Ninguno
días síntomas de rabia
o sospecha
Cualquier contacto
Iniciar tratamiento
Exposición Leve con animales sin Ninguno Ninguno
reducido
síntomas
Mordeduras con
Control por 10 Si hay sospecha de Iniciar tratamiento
lesiones graves sin
días rabia reducido
sospecha
Si hay lesión en
Cualquier mordedura
6DFULÀFLR cabeza, cara, Esquema reducido
por animal silvestre
cuello, manos
Mordedurapor Control si se
Idem Ídem
animal localiza
Exposición
Grave Mordedura por Si hay sospecha de
control Ídem
animal no localizado rabia
Contacto con saliva
de animal rabioso
Ninguno Ídem
con herida reciente
mucisas
3URÀOD[LVSUHH[SRVLFLyQ
➢ Vacunación de animales domésticos transmisores de la enfermedad, a partir de los 6 Meses 296

de vida y una vez cada año.
➢ En grupos de alto riesgo: veterinarios, cuidadores de animales, laboratoristas, niños que viven
HQiUHDVLGHQWLÀFDGDVFRQUDELDRSHUVRQDVTXHYLDMDQDGLFKRVOXJDUHVHQIRUPDIUHFXHQWH
➢ Vacuna de células diploides humanas (HDCV) IM 1ml o intra-dérmica 0.1 ml, días0, 7, 21 ó

28, con un refuerzo al año de la tercera dosis, luego1dosis cada 3 años.
➢ /DSURÀOD[LVDQWHVGHYLDMDUDXQD]RQDHQGpPLFDGHUDELDGHEHHIHFWXDUVHGtDVDQWHVGHOD
➢ partida.
➢ En todos los vacunados debe determinarse la presencia de anticuerpos neutralizantes y sino
aparecen deben administrarse dosis adicionales.
➢ Edema cerebral
➢ Hipoxia
➢ Hidrocefalia
➢ Paro respiratorio
➢ Convulsiones
➢ Arritmias
➢ Hipotensión
➢ Neumonía
➢ Sepsis
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA O DERIVACIÓN
➢ 7RGRFDVRFRQÀUPDGR\FRQGHWHULRURPHQWDOSURJUHVLYR
➢ Todo caso sospechoso
XI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
➢ La rabia es una enfermedad mortal, solo se informa en la literatura de 7 pacientes que han
sobrevivido con terapia intensiva.
XII. MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS
➢ 7RGRFDVRVRVSHFKRVR\RFRQÀUPDGR
➢ 3URÀOD[LVDOSHUVRQDOTXHDWHQGLyDOSDFLHQWH\WXYRFRQWDFWRFRQPHPEUDQDVPXFRVDVVDOLYD
líquida céfalo-raquídeo ó tejido cerebral del paciente con rabia.
➢ Vacunación a todo animal doméstico en forma anual
➢ 7RGR FDVR VRVSHFKRVR R LGHQWLÀFDGR GHEH UHSRUWDUVH LQPHGLDWDPHQWH DO GHSDUWDPHQWR GH
Epidemiología del Ministerio de Salud.
297
LEISHMANIASIS
(CIE10: B55)
I. DEFINICIÓN
La Leishmaniasis es una enfermedad producida por un protozoario del género Leishmania, parásitos
que se transmiten por la picadura de insectos hembras, las Lutzomyias, que pueden infectar al humano
que vive o tiene actividades laborales en áreas tropicales y subtropicales del país, más frecuentes
durante la tarde y la noche.
II. ETIOLOGÍA
La Leishmaniasis cutánea es producida por múltiples especies: L. trópica, L.aethiopica, L. mayor, L.

Mexicana, L. Peruvina, L. Brasiliensis.
La Leishmaniasis muco-cutánea y visceral son producidos por: L. Brasiliensis, L. Donovani.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Leishmaniasis cutánea
➢ Leishmaniasis muco-cutánea
➢ Leishmaniasis visceral

298
L. Cutánea: 0iFXOD HULWHPDWRVD LQLFLDO TXH SURJUHVD D SiSXOD \ SRU ~OWLPR D ~OFHUD VXSHUÀFLDO
lesiones localizadas en sitios de la picadura de vectores con mayor frecuencia en zonas expuestas. La
resolución espontánea de las lesiones puede tomar meses a años.

L. Mucocutánea: (espundia) Es una úlcera inicial por diseminación probablemente hematógena
SURJUHVDKDVWDDIHFWDUPXFRVDQDVRIDUtQJHDPHVHVDDxRVGHVSXpVODVOHVLRQHVVRQGHVÀJXUDQWHV\QR
se resuelven en forma espontánea.
L. Visceral: (Kala-Azar) Inicio insidioso, conduciendo a enfermedad crónica con manifestaciones

VLVWpPLFDVÀHEUHHOHYDGDDIHFWDFLyQGHOHVWDGRJHQHUDOSpUGLGDGHSHVR\DVWHQLDLQWHQVDSDOLGH]
muco cutánea, distensión abdominal con hepatoesplenomegalia, cambios cutáneos con manchas
hiperpigmentadas en cara, manos, pies y abdomen.
/HLVKPDQLDVLVFXWiQHD
Laboratorio:
➢ Frotis del borde activo de la lesión
Antes de iniciar tratamiento:
➢ Glicemia
➢ Pruebas hepáticas
➢ Pruebas renales
➢ ELISA – IFI
➢ PCR
➢ Biopsia
Gabinete:
➢ 9DORUDFLyQFDUGLROyJLFD\HOHFWURHQFHIDORJUiÀFD
/HLVKPDQLDVLV9LVFHUDO
Laboratorio:
➢ Frotis de punción de médula ósea, hígado o bazo

➢ Cultivo por punción de médula ósea, hígado o bazo
299 VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Ulcera traumática
➢ Piodermitis
➢
Neoplasias cutáneas
➢ Tuberculosis cutánea
➢ Ulcera de estasis
➢ Esporotricosis
➢ 6tÀOLV
➢ Herpes
➢ Ulcera tropical
➢ Cromomicosis
/DVOHVLRQHVPXFRVDVGH/HLVKPDQLDVLVGHEHQGLIHUHQFLDUVHGH
➢ Para coccidio do-micosis Rinoescleroma Granuloma medio facial

➢ Lepra
➢ 6tÀOLVWHUFLDULD
➢ Neoplasias
Medidas generales
/HLVKPDQLDVLV&XWiQHD
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Antimoniato de Meglumina- glucantine: 20 mg/Kg/peso/día durante 20 días

➢ Pentostan: 20 mg/Kg de peso corporal/diario IV lenta
➢ Leishmaniasis Visceral
➢ Anfotericina B: Iniciar con 0,25 mg/Kg de peso IV hasta 1 mg/Kg peso diario diluido en 500
ml de solución DSA al 5% , goteo lento, protegido de la luz, de 20 hasta 40 días.
VIII. CONTRAINDICACIONES
➢ Mujeres embarazadas o que dan de lactar

➢ Niños/as menores de 5 años
➢ 3HUVRQDVFRQLQVXÀFLHQFLDKHSiWLFDRUHQDO
➢ Desnutrición severa
➢ Tuberculosis activa
➢ Hipertiroidismo
➢ Alteraciones electrocardiografícas
300
Cirugía estética ó reparadora en caso necesario
X. CRITERIOS DE REFERENCIA Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
Una vez diagnosticado debe ser referido a II o III nivel
Cuando los pacientes se encuentran en condiciones de continuar el tratamiento una vez que la causa
de referencia se haya resuelto.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
➢ L. muco-cutánea GRAVE
➢ Pacientes con lesión visceral
➢ Tratamiento con Anfotericina B
➢ Niños menores de 1 año
➢ Desnutrición moderada a severa
➢ Reacción medicamentosa moderada a severa
➢ Para observación y diagnóstico diferencial
➢ Mejoria de la evolución clínica

➢ Remisión de signos y síntomas asociada a reacción adversa medicamentosa
➢ Funciones vitales estable
➢ Examenes auxiliares normales
➢ Certeza del cumplimiento de la continuidad del tratamiento ambulatorio
➢ Usar camisa de manga larga, pantalón largo

➢ No tener cerca de la vivienda corrales de animales
➢ Limpiar y desyerbar la periferia de la casa y mantenerla limpia
➢ Los cultivos no deben estar cerca de la vivienda
➢ Las porciones de selva residual deben estar lejos de la vivienda
➢ En presencia de cualquier lesión en piel, acudir al centro de salud más cercano
➢ Algunos animales (perros) pueden estar infectados por lo que requiere vigilar
301
MIASIS
(CIE10: B87)
NIVEL RESOLUCIÓN I-II-III
I. DEFINICIÓN
Zoonosis con Infestación de la piel y mucosas (raro) por larvas de dípteros (moscas). Las larvas
penetran en la piel por foresia, heridas, escoriaciones por rascado, folículos pilosos, ropas en las que
se depositó los huevos, pies descalzos.
Se describirá únicamente la Miasis humana.
5HVLGHQFLDHQiUHDVHQGpPLFDVPHGLGDVKLJLpQLFDVGHÀFLHQWHVPHGLGDVGHVDOXEULGDGGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su presentación, pueden ser:
➢ Foruncular (afectación cutánea).- Dermatobia hominis, Cordylobia anthropofaga.

➢ Cavitaria (invasiva).- Cochliomyia, Chrysomya, Wohlfahrtia, Oestrus, Hypoderma y
haenicia. Dermatobia hominis en ocasiones.
➢ 6XSHUÀFLDOHQKHULGDVROHVLRQHVQHFUyWLFDV2FDVLRQDOPHQWH&RFKOLRP\LDRPQtYRUD
➢ Orgánica (intestinal, urinaria y vaginal).- habitualmente de manera accidental al ser ingeridos.
IV. ETIOLOGÍA. 302
Larvas de Dermatobia hominis, Cordylobia anthropofagia, cutebra (moscas que infestan a roedores,
en los que los humanos son vectores facultativos) Hypoderma, Wohlahtia, Gasterophilus, Oestrus y
Chrysomya.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
➢ Pápula eritematosa con un pequeño poro central ( alas 24 horas de ingreso)

➢ Prurito local
➢ Dolor local
➢ Movimientos dentro de la pápula
➢ Drenaje serohematico de la pápula, ocasionalmente purulento
➢ Adenopatías regionales
➢ Malestar general con insomnio
➢ Área hiperpigmentada de piel luego de la emergencia de la larva o su extracción, que se
resuelve con el tiempo.
➢ Signo sintomatología según su ubicación (casos especiales)

➢ Son lesiones que pueden auto limitarse.
Ecografía de la lesión, según disponibilidad y criterio medico.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Visión directa de la larva
➢ (FRJUiÀFRGHDFXHUGRDiUHDDIHFWDGD
➢ Celulitis
➢ Forunculosis
➢ Picaduras de insectos
➢ Reacciones alérgicas
➢ Lesiones por sarcoptes escabei
➢ Quistes sebáceos infectados
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales
Aseo de la región para evitar sobre infecciones, que de presentarse, deberán ser tratadas según normas
y criterio médico.
303 0HGLGDVHVSHFtÀFDV
0HGLGDVFRPXQHVVHJ~QUHJLRQHVJHRJUiÀFDVVHEDVDQHQODRFOXVLyQGHORULÀFLRGHOFHQWURGHOD
SiSXODTXHVLUYHSDUDTXHODODUYDUHVSLUHXWLOL]DQGRORTXHVLUYDSDUDWDOÀQ
Exeresis y extirpación de la larva
XI. COMPLICACIONES
➢ Sobre infecciones
➢ Trastornos PSICOLOGICOS, con depresión y aislamiento de los pacientes.
➢ Según su presentación, pueden llegar a producir:
Perforación de la membrana timpánica

Perforación del tabique nasal

Abscesos meníngeos
Oftalmomiasis, iridociclitis, invasión subretinal y rara vez daño en el Vitreo
XIII. CRITERIOS DE RETORNO.
Estabilizado el paciente y resuelta la complicación.
Complicaciones graves.
Mejorar medidas higiénicas, asistencia oportuna a control medico para evitar complicaciones
Uso de mosquiteros, no dejar expuestos alimentos sobre todo carnes, planchar las ropas de cama y
de vestir.
304

PEDICULOSIS
(CIE10: B85)
I. DEFINICIÓN
Infestación de cabeza, cuerpo, región anogenital con una de las tres especies que causan pediculosis
➢ Hacinamiento
➢ Jardines infantiles, parvularios
➢ Afecta a todos los grupos sociales, mucho más común en condiciones extremas y en
adolescentes y adultos jovenes
III. CLASIFICACIÓN
➢ De acuerdo a su localización
➢ Pediculosis capitis
➢ Pediculosis corporis
➢ Pediculosis pubica
IV. ETIOLOGÍA
➢ Tres especies de ectoparásitos

305 ➢ Pediculus humanus capitis
➢ Pediculus humanus corporis
➢ Phthirus pubis
➢ Prurito predominantemente nocturno

➢ Lesiones dérmicas secundarias al rascado
➢ Visualización de los huevos y/o parásitos
➢ Lesiones primarias: maculopapuloeritematosas o urticarianas que pueden ser obliteradas por
el rascado
➢ Lesiones secundarias como el impétigo y escoriación
➢ Linfadenopatías cervicales y occipitales
➢ +LSHUSLJPHQWDFLyQSRVWLQÁDPDWRULD
No aplica
VII. DIAGNÓSTICO
Visualización del huevo o del parásito
➢ Dermatitis seborreica
➢ Dermatitis de contacto
➢ Eczema
➢ Impetigo
➢ Escabiasis
Medidas generales:
➢ Lavado de cabello con shampoo sin acondicionador

➢ /DYDGRFRQYLQDJUHEODQFRSRUPLQXWRV\SHLQDGRFRQSHLQHGHGLHQWHVÀQRV
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Cuero cabelludo: Shampoo de permetrina al 1%, hexacloruro de gamabenceno, durante 10

minutos, luego enjuagar,repetir en una semana
➢ Cuerpo: Hexacloruro de gamabenceno (lindano) al 1% una vez al día
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 306
No aplica
XI. COMPLICACIONES
➢ Impétigo y celulitis
➢ Trastornos del sueño
Asociado a complicciones graves
Resueltas las complicciones

En presencia de complicaciones graves
Resueltas complicaciones
'HEHWUDWDUVH~QLFDPHQWHDODVSHUVRQDVHQODVTXHVHKD\DFRQÀUPDGRODSUHVHQFLDGHDOPHQRVXQ
parásito vivo. Todos los contactos cercanos (familia, colegio,…) deberán ser informados y examinados
en busca de parásitos, pero no se tratarán, aunque se detecten liendres, si no se aísla algún piojo vivo
Lavado frecuente (dos, tres veces por semana) con champú normal
Cepillado diario
307
VERRUGA VULGAR
(CIE10: B07)
I. DEFINICIÓN
Las verrugas virales son neoformaciones epiteliales benignas que pueden afectar a cualquier persona
➢ Localización de las lesiones.

➢ Cantidad del virus presente.
➢ Grado y naturaleza del contacto.
➢ Inmunidad y susceptibilidad genética.
➢ Deterioro del sistema inmunológico.
➢ En los adolescentes hombres, al rasurarse la barba.
➢ En las adolescentes mujeres, al rasurarse las piernas.
➢ Áreas de trauma con lesiones.
III. CLASIFICACIÓN
Las formas clínicas más frecuentes son:
➢ Verrugas vulgares (70%)

➢ Verrugas plantares (26%)
➢ Verrugas planas (4%) 308
➢ 9HUUXJDVÀOLIRUPHV
➢ Acuminadas o Anogenitales
IV. ETIOLOGÍA
Las verrugas vulgares se producen por una infección causada por el virus del papiloma humano Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría
(VPH), que pertenece a la familia papovaviridae.
3iSXODELHQFLUFXQVFULWDÀUPHHOHYDGDGHVXSHUÀFLHYHUUXJRVDHKLSHUTXHUDWyVLFD
Puede estar sola o agrupada y puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, principalmente en dorso
de manos, dedos y plantas
Biopsia
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Historia clínica.
➢ Exploración física.
➢ Biopsia.
➢ Neoplasias malignas de piel.

➢ Otras neoplasias benignas de piel
Medidas generales:
➢ Evitar rascados, automedicaciones
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Ácido salicílico.
➢ ÁXRXUDFLOR
➢ Tretinoína tópica.
➢ Ácido tricloroacético.
➢ 3RGRÀOLQD
309 X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
➢ Crioterapia.
➢ Electrofulguración.
➢
Extirpación quirúrgica.
➢ Láser.
XI. COMPLICACIONES
➢ Verrugas recurrentes
➢ Infecciones secundarias
➢ Verruga recurrente
➢ Verrugas diseminadas
➢ Agresión sexual infantil
Resuelto el cuadro
➢ Agresión sexual
➢ Excepto verrugas en mucosas y en área genital
(QODFWDQWHV\QLxRVFRQYHUUXJDVJHQLWRSHULQHDOHVQRVLHPSUHVLJQLÀFDDEXVRVH[XDOVLQHPEDUJR
debe ser investigado
Como este virus no contiene envoltorio lipídico, es muy sensible a los cambios de temperatura
FDOHQWDPLHQWRRFRQJHODFLyQ8QVLPSOHODYDGRFRQMDEyQHVVXÀFLHQWHSDUDHOLPLQDUOR/DVYHUUXJDV
genitales quizá sean las más contagiosas, debiendo usarse preservativo para evitar el contagio.
310

LARVA MIGRANS CUTANEA
(CIE10: B83)
I. DEFINICIÓN
Es una Miasis por larvas de Nematelmintos que penetran la piel, a través de los folículos pilosebaceos
\ORVRULÀFLRVJODQGXODUHV$XWROLPLWiQGRVHHQPHVHV(VSURSLDGHiUHDVWURSLFDOHV\VXEWURSLFDOHV
0HGLGDVKLJLpQLFRGLHWpWLFDVGHÀFLHQWHVUDGLFDWRULDHQiUHDVHQGpPLFDVFDPLQDUGHVFDO]R
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
➢ La más frecuente es el Ancylostoma braziliense (parasito intestinal del gato). Otros son,
Ancylostomas: caninum, caylonicum, tubaeforme, duodenale.
➢ Uncinaria stenocephala
➢ Bunostonum phlebotomum
➢ Gnastostoma spinigerum
➢ Pelodera strongyloides y
311 ➢ Necator Americano
➢ Lesión papular eritematosa (inicial, en el área de ingreso a la piel)

➢ Trayecto intradérmico con sobrelevantamiento de la piel y lesión eritematosa pruriginosa que

crece desde algunos mm. hasta 2-5 cm por día
➢ Lesiones dérmicas desaparece hasta los 6 meses
➢ Produce erupción lineal y serpiginosa
'HDFXHUGRDFULWHULRPpGLFR\VHJ~QHOFDVRFOtQLFR
➢ +HPRJUDPDFRPSOHWRHRVLQRÀOLDLQFUHPHQWRGHODV,J(
➢ Pruebas de función hepática de acuerdo al caso y criterio médico
➢ (/,6$SDUD,J*HVSHFtÀFD
➢ Epiluminiscencia microscópica según disponibilidad y criterio médico

➢ Rx de torax
VII. DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico, apoyado laboratorialmente según el caso
➢ Larva migrans visceral

➢ Erupción por Estrongiloides estercoralis
➢ Dermatitis alérgicas de contacto
➢ Sarcoptosis
➢ Pioderma
➢ Urticaria
IX. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Tratamiento tópico de las lesiones dérmicas.
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Albendazol 400-800 mg/día, de 5 a 7 días

➢ Tiabendazol 25 mg/kd/día por 5 días
➢ ,YHUPHFWLQDPHEHQGD]ROÁXEHQGD]RO
312
XI. COMPLICACIONES

➢ Impetiginización
➢ Reacciones alérgicas locales y sistémicas
➢ 6tQGURPHGH/RHÁHU
Estabilizado el paciente y para proseguir tratamiento y vigilancia ambulatoria.

XV. CRITERIOS DE HOSPITALARIA
Resuelta la complicación.
Mejorar condiciones higiénicas, mejorar aspectos de salubridad en el hogar y ambiente circundante,

controlar a la familia.
➢ A partir de los 2 años de edad, desparasitación rutinaria 2 veces/año con Mebendazol

➢ Utilizar ropa que cubra todo el cuerpo
➢ Siempre utilizar calzados o botas
➢ Evitar el sentarse o echarse sobre terrenos frecuentados por animales domésticos
313
SARCOPTOSIS O ESCABIOSIS
(CIE10: B86)
I. DEFINICIÓN
La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis.
➢ Hacinamiento
➢ Pobreza
➢ 0HGLGDVKLJLpQLFDVGHÀFLHQWHV
III. CLASIFICACIÓN
No tiene
IV. ETIOLOGÍA
Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel
con piel y, a veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir
por contacto con animales infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis).
314
Prurito de predominio nocturno que suele afectar a varios miembros de una familia.
En lactantes menores de 2 ó 3 meses, el prurito puede estar ausente.
Las lesiones patognomónicas son el surco y la pápula acarina
En niños pequeños es frecuente observar pápulas, pústulas y vesículas. A veces también existen

pequeños nódulos eritematosos, preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas.
/DV ]RQDV DIHFWDGDV VRQ ORV HVSDFLRV LQWHUGLJLWDOHV GH ODV PDQRV OD VXSHUÀFLH GH ÁH[LyQ GH ODV
muñecas, los glúteos, la zona genital y la aureola mamaria.
En los niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo, en el cuello, en la cara, en los
pliegues, en las palmas y en las plantas.
El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del ácaro, de sus heces (escíbalos) y/o de los
huevos. (prueba de Müller), o través del ácaro test.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Dermatitis atópica
➢ Sudamina
➢ Dermatitis de contacto
➢ Picaduras de insectos
➢ Piodermias
➢ Urticaria y erupción por drogas.
➢ Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden confundirse con foliculitis
HVWDÀORFyFLFDVDFURSXVWXORVLVLQIDQWLOKLVWLRFLWRVLVGHFpOXODVGH/DQJHUKDQVRYDULFHOD
➢ Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-parduscas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria
pigmentosa).
➢ La sarna noruega puede simular una psoriasis.
Medidas generales:
1) Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del paciente infestado aunque
no convivan o no tengan prurito
2) Lavado de manos, cepillar las uñas pues el rascado de la piel en manos afectadas lleva a
acumular parásitos debajo de las mismas
6H UHFRPLHQGD WUDWDU SULPHUR ODV LQIHFFLRQHV FXWiQHDV SLRGpUPLFDV HVWDÀORFyFLFDV R
estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna.
4) Puede persistir prurito por varias semanas después del tratamiento Se pueden usar
315 antihistamínicos orales o lubricación de la piel. No hay que hacer tratamientos repetitivos.
5) La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas.
6) Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un caso de escabiosis
para evitar brotes epidémicos.
7UDWDPLHQWRHVSHFLÀFR
6HDSOLFDUiXQDFDSDÀQDGHHVFDELFLGDHQWRGDODVXSHUÀFLHFXWiQHDGHVGHHOFXHOORKDVWDODV
palmas y plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas,
mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales. Y se repite al séptimo día.
En los niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos también se incluirá el cuero cabelludo y
cara si se encuentra afectada y con cuidado respectivo.
Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil son la permetrina, el lindane, el
azufre y el crotamitón, en nuestro medio contamos con benzoato de bencilo.
No aplica
XI. COMPLICACIONES
5HDFFLyQ GH KLSHUVHQVLELOLGDG Prúrigo escabiótico, nódulos escabióticos Infección bacteriana

secundaria, producida por el estreptococo beta hemolítico, el cual puede desencadenar una
JORPHUXORQHIULWLVDJXGD7DPELpQSXHGHKDEHULQIHFFLyQVHFXQGDULDSRUHVWDÀORFRFRGRUDGR
En presencia de complicaciones y de acuerdo a criterio de especialista
El tratamiento a todos los contactos estrechos del niño infestado por sarna es muy importante, así los
contactos sean asintomáticos 316
➢ Aislamiento sanitario estricto de la persona hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento.

➢ Educación sanitaria al paciente y contactos sobre el mecanismo de transmisión, medidas
preventivas, insistiendo en la correcta administración del tratamiento prescrito.
➢ Evitar compartir ropa íntima, prendas de vestir, sábanas, toallas.
➢ /RVFRQWDFWRV\FRQYLYLHQWHVSUy[LPRVGHEHUiQVHUWUDWDGRVSURÀOiFWLFDPHQWHWHQJDQRQR
sintomatología o evidencia de infestación.
➢ El personal sanitario, evitará el contacto con la piel lesionada del enfermo. Se utilizarán
guantes estériles, bata y calzas desechables.
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