1.

PARCIAL DE ORINA PATOLÓGICO

Los resultados del dipstick son cualitativos y no cuantitativos, es decir que la cinta identifica la presencia de esas
sustancias, pero la cuantificación es apenas aproximada. El resultado es normalmente suministrado en una graduación
de cruces de 1 a 4.

Densidad: La densidad del agua pura es igual a 1000. Cuanto más cerca a este valor, más diluida está la orina. Los valores
normales varían de 1005 a 1035.

pH: El pH de la orina varía entre 5,5 y 7,0. Valores de pH mayores o iguales a 7 pueden indicar la presencia de bacterias
que alcalinizan la orina. Valores menores de 5,5 pueden indicar acidosis en la sangre o enfermedad en los túbulos
renales.

Glucosa: Toda la glucosa que es filtrada en los riñones es reabsorbida hacia la sangre por los túbulos renales. De este
modo, lo normal es no presentar evidencia de glucosa en la orina.

Proteínas: La mayoría de las proteínas no son filtradas por el riñón, por eso, en situaciones normales, no deben estar
presentes en la orina.

 Ausencia – menor que 10 mg/dL (valor normal)

 Trazos – entre 10 y 30 mg d/L
 1+ – 30 mg/dL
 2+ – 40 a 100 mg/dL
 3+ – 150 A 350 mg/dL
 4+ – mayor que 500 mg/dL
Hematíes en la orina: Así como en las proteínas, la cantidad de hematíes en la orina es insignificante. Los resultados
suelen ser suministrados en cruces. Lo normal es que haya ausencia de hematíes. Como los hematíes son células,
pueden ser vistos con un microscopio, una técnica llamada sedimentoscopia. En este caso, los valores normales son
descritos de dos formas: Menor de 3 a 5 hematíes por campo o menos de 10.000 células por mL.

«dismorfismo eritrocitario». Los hematíes dismórficos son hematíes con morfología alterada, común en algunas
enfermedades como la glomerulonefritis. Es posible que existan pequeñas cantidades de hematíes dismórficos en la
orina sin que eso tenga relevancia clínica. Apenas valores arriba del 40% al 50% suelen ser considerados relevantes.

Leucocitos: En general, sugiere infección urinaria, pero puede estar presente en varias otras situaciones, como traumas,
uso de sustancias irritantes o cualquier otra inflamación no causada por un agente infeccioso. Valores normales están
debajo de las 10.000 células por mL o 5 células por campo. Algunos dipsticks presentan un cuadradito para detección de
leucocitos, normalmente el resultado viene descrito como «esterasa leucocitaria». Lo normal es estar negativo.

Cetonas o cuerpos cetónicos: Normalmente no están presentes en la orina.

Urobilinógeno y bilirrubina: También normalmente ausentes en la orina, pueden indicar enfermedad hepática (hígado)
o hemólisis (destrucción anormal de los hematíes). El urobilinógeno puede estar presente en pequeñas cantidades sin
que eso tenga relevancia clínica.

Nitritos: La orina es rica en nitratos. La presencia de bacterias en la orina transforma esos nitratos en nitritos. Por lo
tanto, la cinta con nitritos positivos es una señal indirecta de la presencia de bacterias.

Cristales: La presencia de cristales en la orina, principalmente de oxalato de calcio, no tiene ninguna importancia clínica.
Los únicos cristales con relevancia clínica son:
  Cristales de cistina, Cristales de magnesio-amonio-fosfato (estruvita), Cristales de tirosina, Cristales de bilirrubina,
Cristales de colesterol.
Células epiteliales y cilindros: La presencia de células epiteliales es normal. Son las propias células del tracto urinario
que se descaman. Sólo tienen valor cuando se agrupan en forma de cilindro, recibiendo el nombre de cilindro epiteliales.
Los cilindros que pueden indicar algún problema son:

 Cilindros hemáticos (sangre) = indican glomerulonefritis.

 Cilindros leucocitarios = indican inflamación de los riñones.
 Cilindros epiteliales = indican lesión de los túbulos.
 Cilindros gordurosos = indican proteinuria.
 Cilindro hialinos no indican enfermedad, sin embargo puede ser una señal de deshidratación.

ANÁLISIS DE ORINA NORMAL

COLOR ———— amarillo citrino

ASPECTO ——— límpido
DENSIDAD ——- normal varía entre 1005 y 1030
PH —————–normal varía entre 5,5 a 7,5

EXAMEN QUÍMICO

Glucosa ———- ausente

Proteínas ——- ausente
Cetona ———- ausente
Bilirrubina —– ausente
Urobilinógeno – ausente
Leucocitos —– ausente
Hemoglobina — ausente
Nitrito ———– negativo

MICROSCOPIA DE SEDIMENTO (sedimentoscopia)

Células epiteliales —- algunas

Leucocitos ————- 5 por campo
Hematíes ————— 3 por campo
Muco ——————– ausente
Bacterias ————— ausentes
Cristales —————- ausentes
Cilindros ————— ausentes
 2. GERMENES DE IVU BAJA Y ALTA

3. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

SOLO SE TRATAN A LOS PACIENTES GESTANTES O QUE SE VAN A LLEVAR A PROCESOS UROLOGICOS. ¿Neonatos y niños
en edad preescolar con anormalidad en el tracto urinario?

Diagnóstico

• En las mujeres, un recuento ≥ 10^5 UFC/ml de un microorganismo en una muestra de orina evacuada es diagnóstica
de bacteriuria.
• En los varones, un recuento ≥ 10^3 UFC/ml de un microorganismo en una muestra de orina evacuada es diagnóstica
de bacteriuria.

La BA se diagnostica por la existencia de 100.000 UFC/ml en dos urocultivos en las mujeres y en los varones basta con un
urocultivo positivo con 1.000- 10.000 UFC/ml.
 4. AMINOGLUCOSIDOS EN IVU

Son antibióticos bactericidas, especialmente activos frente a bacilos gramnegativos. Se los puede usar en monoterapia
para tratar IU. Potencian a las aminopenicilinas cuando se tratan infecciones por Enterococcus spp. Se los usa durante
breves períodos por sus potenciales efectos tóxicos, especialmente durante el embarazo. Cuando se administra la dosis
diaria total en 1 sola vez aumenta su eficacia y disminuye su toxicidad, a la vez de verse facilitada su administración.
Los aminoglucósidos tienen categoría C (gentamicina) y D (kanamicina y estreptomicina), estos últimos dos
aminoglucósidos, pueden producir daño en el feto humano (sordera e hipoacusia) por lo que no deberán emplearse en
las embarazadas. La amikacina, está clasificada en la categoría C, pero algunos productores la clasifican como D, por
posible efecto ototóxico.

Generalmente no se utilizan para tratar IVU no compliacada, aunque si son eficaces. Sin embargo como las cepas de
E.coli se han vuelto resistentes a los AB utilizados, a veces es necesario utilizar aminoglucosidos.

5. ANTIBIOTICOS EN PERSONA CHOQUEADA

En el caso de contar con la bacteriologi ́a, el tratamiento será especi ́fi- co, y de no contar con la misma, debemos
guiarnos por criterios de fre- cuencia, tomando en cuenta los antecedentes del paciente (por ejemplo
inmunodeprimido), de la cli ́nica, si sospechamos germenes intrahospitalarios (por ejemplo si mediaron
instrumentaciones del apara- to urinario).

6. TRATAMIENTO IVU BAJA Y ALTA

A. Cistitis aguda no complicada

1. nitrofurantoina 100mg vi ́a oral cada 12 horas por 5 di ́as como primera opción de tratamiento. (Grado de
recomendación A-Nivel de evidencia 1b).
2. Como alternativa fosfomicina 3g vi ́a oral dosis única. (Grado de recomendación A-Nivel de evidencia 1b).

3. Otras alternativas de tratamiento son amoxicilina- clavulanato 1g cada 12 horas por 7 di ́as o cefalexina 1g vi ́a oral
cada 12 horas por 7 di ́as. (Grado de recomendación B-Nivel de evidencia 2b).

4. No hay recomendación a favor o en contra del uso empi ́rico de trimetoprim-sulfametoxazol en este escenario. (Grado
de recomendación B-Nivel de evidencia 2b).

5. No se recomienda el uso de uoroquinolonas para el tratamiento empi ́rico de la cistitis aguda. (Grado de
recomendación B-Nivel de evidencia 3b).

HOSPITALARIO:

En 2 a 3 di ́as de iniciado el tratamiento los si ́ntomas deben desaparecer, si persisten y no hay datos de pielonefritis,
tomar cultivo con antibiograma y prescribir tratamiento de segunda elección (nitrofurantoi ́na 100 mg cada 12 hrs por 7
di ́as) o ciprofluoxacina 250 mg cada 12 hrs por 3 d{ias. Si los si ́ntomas persisten enviar a segundo nivel de atención
médica. En todos los casos verificar adherencia antes decidir falla terapéutica.

B. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

1. Se recomienda para pacientes con tratamiento ambulatorio:

1.1. Como primera opción cefalexina 1g vi ́a oral cada 12 horas. (Grado de recomendación B-Nivel de evidencia 2b)

1.2. Como alternativa amoxicilina-clavulanato 1g/250mg vi ́a oral cada 12 horas. (Grado de recomendación B-Nivel de
evidencia 2b)

1.3. Como segunda alternativa cefuroxima-axetil 500mg vi ́a oral cada 12 horas. (Grado de recomendación A-Nivel de
evidencia 1c)

2. Se recomienda para pacientes con tratamiento hospitalario:

2.1. Como primera opción cefazolina 2g intravenosa cada 8 horas. (Grado de recomendación A-Nivel de evidencia 1b)

2.2. Como alternativa ampicilina-sulbactam 3g intravenoso cada 6 horas o amikacina 15mg/Kg en dosis única diaria —
puede requerir ajuste en falla renal—. (Grado de recomendación A-Nivel de evidencia 1b)

7. PROFILAXIS

En pacientes con 3 episodios de IVU no complicada en el último añ o asociados a la actividad sexual se recomienda
toma de pro laxis después de la relación sexual.

1. La profilaxis post coital incluye 1⁄4 o 1⁄2 de la dosis terapéutica:

• Nitrofurantoi ́na 50-100mg por vi ́a oral.

• TMP/SMX 80/400mg por vi ́a oral.

• Cefalexina 250mg por vi ́a oral.

2. Las fluoroquinolonas deben ser reservadas para el tratamiento de las infecciones sintomáticas y ser usadas solo
excepcionalmente.
En pacientes con dos o más episodios en el añ o sin factores de riesgo se recomienda una de las siguientes
alternativas:

1. Profilaxis: ingesta continua de la dosis profiláctica cada noche o tres veces por semana dependiendo del agente
antibiótico seleccionado.

1.1. La profilaxis, según antibiograma, debe durar 6 meses o más e incluye 1⁄4 o 1⁄2 de la dosis terapéutica

8. TRATAMIENTO FALLA CARDÍACA CRONICA

- 1A: IECA + betabloqueador (carvedilol, isoprolol, culquiera) inhiben remodelamiento cardiaco. Los pacientes
con falla cardiaca pierden la geometría del corazón (diamante) y se vuelve más redonda, más grande y menos
efectiva, por lo que para prevenir esto se recomiendan estos fármacos.
- Antagonistas de los receptores mineralocorticoides (MRA): pacientes con FEVI<35%.  espironolactona y
eplerenona. La diferencia entre ellos es la ginecomastia (espironolactona 10%, epleronona <1%)

En verde, las mejores recomendaciones que es

clase I y en amarillo clase IIa.
Paciente con falla cardiaca, sintomático, FEVI
reducida, se le debe establecer una terapia con
IECA y beta bloqueador e ir titulando.
Si se le dan los 2 fármacos y el pte persiste
sintomático y FEVI<35% se le adiciona
espironolactona o epleronona y se titula.
Si al mes o 2 meses persiste sintomático (disnea,
Ortopnea, taquicardia o algún síntoma
importante + FEVI<35%) se abre el brazo de
decisiones así:
- Si el pte tolera los IECA o los ARA II se
puede reemplazar por sacubitril-
valsartan (inhibidor de la neprilisina).
Recomendación: si el pte venía con
captopril o enalapril hay que suspender
ese fármaco por 24 a 48 hrs para evitar
que haga edema angioneurótico. Si
venía con un ARA II (valsartán) se le
cambia al sacubitril-valsartan sin
ningún problema.

- Si el pte está en un ritmo sinusal, QRS ancho, se puede evaluar la necesidad de una terapia de re sincronización, que es un aparato
parecido al marcapasos que permite que el corazón se contraiga de forma más o menos simétrica para mejorar el FEVI y el
funcionamiento de bomba cardiaca.
- Si el pte está en ritmo sinusal pero a pesar del beta bloqueador a dosis máxima tolerada y tiene FC >70 se recomienda iniciar dosis
de ivabradina, eso disminuye la mortalidad en un 20-30%.
- Si estos medicamentos combinados el pte los tolera pero persisten los síntomas se puede considerar digoxina (es un inotrópico
positivo; va al final porque mejora los síntomas pero aumenta la morbi-mortalidad), se usa cuando ya se usaron todos y no
funcionan.
- Si no sirve la digoxina se puede usar la hidralazina (en Colombia no hay) o isorbid para generar un efecto de vasodilatación o
dispositivos de asistencia ventricular.
- Si no funciona nada de esto se hace transplante cardiaco.
 9. PERFIL HEMODINAMICO FALLA CARDIACA AGUDA

A: manejo ambulatorio
B: diuréticos, vasodilatadores
Vasodilatadores: aumentan el volumen eyectivo y disminuyen la precarga.  Nitroglicerina, Nitroprusiato, Nesirtide
C: DEPENDE DE QUÉ PREDOMINE: diuréticos, vasodilatadores, inodilatadores  dobutamina, levosimedan, milrinone
L: Inodilatadores, Vasopresores  noradrenalina, dopamina

10. CHAGAS TRATAMIENTO FASE AGUDA Y CRONICA

Las indicaciones para la administración del tratamiento etiológico en la enfermedad de Chagas son:

- Todos los casos en fase aguda de la enfermedad

- Infección congénita
- Pacientes menores de 18 añ os en fase crónica independiente de la forma cli ́nica  eficacia del tratamiento en
niñ os tendri ́a que ver con el menor tiempo de convivencia con el parásito, casi no hay daño de órgano y hay
menos RAM.

En adultos en fase crónica no hay evidencias que garanticen el éxito del tratamiento y por el contrario esta bien
documentada la mayor frecuencia de reacciones adversas

- Paciente en fase crónica con reactivación de la infección debido a terapia inmunosupresora (pacientes
sometidos a trasplantes) o por otras causas de inmunosupresión (VIH)
- Exposición accidental a material conteniendo formas vivas de T. cruzi

El nifurtimox y el benzonidazol son las únicas drogas aceptadas internacional-mente El benzonidazol (comprimidos de
100 mg) se utiliza en una dosis 5-10 mg/kg/dia distribuida en dos o tres tomas durante el di ́a (cada 12 o 8 horas),
durante 60 di ́as. Generalmente en los adultos se prescriben 5 mg /kg/ dia debido a mayor frecuencia de efectos
adversos en este grupo. Los niñ os toleran mejor el medicamento, por lo tanto se pueden intentar la dosis próximas a los
10 mg/ kg / dia. La dosis máxima recomendada de benznidazol es de 300 mg por di ́a. Para adultos con peso superior a 60
Kg se debe calcular la dosis total indicada y extender el tiempo de tratamiento más allá de los 60 di ́as para no pasar los
300 mg/dia.

causando varias reacciones adversas, entre las cuales se destacan:

- Disturbios gastrointestinales como náuses, vómitos, anorexia y diarrea deben recibir tratamiento cli ́nico
sintomático
 - La dermatitis surge en importante proporción de los pacientes adultos, en parte en dependencia de la dosis,
entre el quinto y el décimo di ́a de tratamiento
- El benznidazol puede producir depresión de la médula ósea, caracterizada por granulocitopenia, en especial
neutropenia, que puede pasar desapercibida pero que puede lleva a agranulocitosis.
- La neuropati ́a periférica es dosis dependiente y puede causar gran sufrimiento al paciente.
- ageusia (disminución o perdida del sentido del gusto) puede aparecer tambien al final del tratamiento,

Chagas agudo

Debe tratarse siempre para prevenir complicaciones y la evolución a la fase crónica. Es en esta fase donde se ha
demostrado la mayor eficacia de NFX. Se indica en dosis de 8 mg/k/di ́a dividido cada 8 horas por 60 di ́as.

Fase crónica indeterminada

NFX y Alopurinol, son eficaces para negativizar parcialmente las parasitemias en aproximadamente el 70% de los casos,
con ello se previene la incidencia de cardiopati ́a o de alteraciones electrocardiográficas.

El tratamiento está particularmente indicado en los casos de infección reciente; en la práctica: niños con serología
positiva y adultos jóvenes, con la forma indeterminada.

Fase crónica

A pesar de las tasas de curación tan discretas en fase crónica y del perfil tóxico de los medicamentos, las
recomendaciones actua- les abogan por ofrecer tratamiento a todos los pacientes en fase crónica38. Esta
recomendación se basa fundamentalmente en la mejor evolución clínica a largo plazo observada en los pacientes
tratados con benznidazol tras un seguimiento promedio de unos 10an o
̃ s y en la prevención de la miocardiopatía
39
chagásica .Sin embargo, un estudio recientemente publicado arroja nuevas dudas sobre el beneficio clínico de tratar a
los pacientes. El ensayo clí- nico BENEFIT, primer ensayo aleatorizado, doble ciego que compara benznidazol contra
placebo para el tratamiento de los pacientes afectados con miocardiopatía chagásica no ha demostrado diferencias
significativas en cuanto al beneficio clínico entre los 2 grupos durantelos 5 años de seguimiento de los pacientes32.Por
otro lado, se ha observado que los pacientes que fueron tratados con benznidazol presentaron una importante
reducción de la carga parasitaria en sangre periférica.

Dentro de los compuestos que se están evaluando actualmente, los que han presentado una mejor actividad en el
modelo in vivo e in vitro son los inhibidores de la síntesis del ergosterol. Este grupo de medicamentos, utilizados
ampliamente en la práctica clínica habitual como antifúngicos, actúan interfiriendo en la síntesis de la membrana del
protozoo. De este grupo, el posaconazol es el medi- camento que ha logrado un mayor desarrollo como antiparasitario y
una mejor evidencia de su actividad. Tras haber demostrado una excelente actividad en el modelo murino y una
excelente tolerancia en el ser humano, se evaluó en un ensayo clínico, comparando su eficacia con benznidazol, en
pacientes con enfermedad de Chagas en fase crónica, independientemente de su forma clínica. Después de 2 meses de
tratamiento y con 2 esquemas terapéuticos diferentes (800 mg/día y 200 mg/día) y tras 10 meses de seguimiento, se
obtuvo una tasa de fracaso terapéutico medida mediante la detec- ción de ADN parasitario en sangre periférica de más
del 80%, muy por encima de la obtenida con benznidazol31 . A pesar de estos resultados, durante el periodo de
tratamiento prácticamente todos los pacientes mostraron una supresión mantenida de la carga parasitaria, lo que sí
evidencia que efectivamente el posaconazol presenta actividad anti-tripanosoma pero no es capaz de erradicar el pará-
sito.

Nuevos ensayos clínicos se han llevado a cabo con compues- tos de esta familia, como el pro-ravuconazol, con
resultados similares

BENEFIT: Among patients with serologic evidence of T. Cruzi and chronic cardiomyopathy, benznidazole did not prevent
adverse cardiac events compared with placebo at 7 years. This lack of benefit was despite a higher rate of T.
Cruzi conversion to negative status among the benznidazole group. While early T. Cruzi infection warrants treatment,
there is no apparent benefit from treating patients with established Chagas’ cardiomyopathy.

11. SACUBITRILO/VALSARTAN

INRA: inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina (sacubitrilo/valsartán)

El sacubitrilo/valsartán se recomienda en sustitución de los IECA para pacientes con IC y FEVI reducida sintomáticos a
pesar de tratamiento óptimo (entendido como el que incluye IECA + bloqueadores beta + ARM) con el fin de reducir el
riesgo de muerte y hospitaliza‐ ción (recomendación I B)

la neprisilina, una endopeptidasa neutra, la cual degrada varios péptidos vasoactivos, entre ellos los péptidos
natriuréticos, las bradicininas y la adrenomedulina, su inhibición permite el incremento de los niveles de estas sustancias
generando natriuresis, vasodilatación y lo más probable es que tenga efectos sobre la remodelación.

es el primer fármaco en lograr reducir la mortalidad cardiovascular (20%), la mortalidad por cualquier causa en 16% y en
21% las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
uso de sacubitril/valsartán como sustituto del inhibidor de la angiotensina I (IECA), para reducir aún más el riesgo de
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y muerte en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca y fracción de
eyección reducida que permanecen sintomáticos pese al tratamiento óptimo con un IECA, un betabloqueante y un
antagonista del receptor de mineralocorticoides.

12. INSOMNIO EN EL ADULTO MAYOR

El insomnio, una de las alteraciones más frecuentes del sueño, puede ser definido como la presencia de una o más de las
siguientes manifestaciones: dificultad para el inicio del sueño o para el mantenimiento del mismo, despertar precoz,
sueño no reparador o de baja calidad a pesar de un entorno favorable y una adecuada oportunidad para dormir. Por
otra parte, la definición empleada requiere que las manifestaciones clínicas antes mencionadas produzcan un impacto
significativo sobre el desempeño diurno

Muchos estudios han encontrado una mayor prevalencia de insomnio entre las personas mayores que están propensas a
una serie de factores de riesgo concomitantes tales como polifarmacia, enfermedades crónico-degenerativas e
institucionalización.

En los ancianos institucionalizados aumenta el riesgo de interrupción del sueño a través de una combinación de
anormalidades en las funciones fisiológicas subyacentes (por ejemplo, la incontinencia y la nicturia) y factores
ambientales externos (como la interrupción del sueño por el personal de centros de retiro, ruidos, etc.). También, tienen
más exposición a la luz durante la noche, lo que puede suprimir la melatonina y aumentar la vigilia nocturna. Los datos
longitudinales sugieren que la reducción de la actividad física es un factor de riesgo para el desarrollo del insomnio en
ancianos. El insomnio en la tercera edad también puede ser consecuencia de los cambios en el modo de vida
relacionados con la jubilación, divorcio, viudez, ocupación, bajo nivel socioeconómico y de la mayor incidencia de
problemas médicos causantes de insomnio comórbido

Las causas más comunes en el anciano son ansiedad, depresión, artritis, dolor crónico, diabetes, reflujo gastroesofágico,
falla cardiaca congestiva, cáncer, nicturia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, desórdenes respiratorios del
sueño, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, déficit neurológico relacionado con evento vascular
cerebral, síndrome de piernas inquietas y movimientos periódicos de las piernas durante el sueño. Según Ohayon y
colaboradores, el 65% del insomnio secundario en ancianos se asocia a desórdenes psiquiátricos como depresión y
ansiedad.
A. Las benzodiacepinas son el tratamiento más común (mas no el más adecuado) para el insomnio en todas las
edades, pero en los ancianos su uso es desproporcionado. Los fármacos hipnóticos sedantes deben de ser
utilizados cuando la respuesta al tratamiento no farmacológico no ha sido adecuada y los beneficios del mismo
superen ostensiblemente los riesgos de su administración. Los pacientes deberán ser advertidos rutinariamente
que los hipnóticos causan dependencia, tolerancia y somnolencia que puede afectar la capacidad para realizar
actividades que requieren un nivel de alerta o coordinación fi ́sica.
Las benzodiacepinas y los agonistas de receptores benzodiacepi ́nicos (zolpidem) han demostrado ser tratamientos
efectivos para el manejo del insomnio en el corto plazo, a pesar de que poseen un riesgo para presentar, dependencia
fi ́sica, supresión e insomnio de rebote. hay un incremento en el riesgo deterioro cognoscitivo, depresión, confusión,
cai ́das y fracturas riesgo de dependencia, tolerancia, insomnio de rebote y si ́ndrome de abstinencia.

B. Los Agonistas de receptor benzodiacepinicó o también conocidos “no benzodiacepi ́nicos” como Zolpidem,
muestran una relativa especificidad por uno o más subtipos de receptor GABA. Por su menor incidencia en
producción de amnesia retrograda, somnolencia diurna, depresión respiratoria e hipotensión ortostática han
demostrado ser más convenientes que las benzodiacepinas para su prescripción en el tratamiento del insomnio
en las personas de edad avanzada al mejorar la calidad del sueñ o mediante la reducción de la latencia del inicio
del REM, de los despertares nocturnos y episodios de sueñ o REM, de ese modo producen un incremento del
tiempo total de sueñ o, aunque los efectos a largo plazo son desconocidos, y es probable que pueda causar
efectos adversos, son necesarios más estudios para determinar interacciones farmacológicas, su seguridad y
efectividad como tratamiento de uso prolongado.

C. Antidepresivos: Los trastornos de ansiedad, depresión y abuso de sustancias son frecuentes en el insomnio del
anciano. Es esencial reconocer y tratar las condiciones co-mórbidas, especialmente ansiedad y depresión, en el
manejo del insomnio del anciano por la alta frecuencia de su asociación en este grupo de edad. El uso de
antidepresivos con efecto sedante se recomienda utilizar cuando se detecta trastorno de ansiedad o depresión
en los pacientes que sufren de insomnio asociado a esta entidad. Ejemplo de estos antidepresivos son:
mirtazapina, trazodona y doxepin.
La mirtazapina es un antidepresivo que ayuda a tratar la ansiedad y el insomnio en pacientes deprimidos, a
través del bloqueo especi ́fico de los receptores 5-HT2 y H1, este último responsable del efecto sedante,
especialmente al comienzo del tratamiento.

D. No se recomienda el uso de los neurolépticos (haloperidol, olanzapina, risperidona, etc.) en el tratamiento del
insomnio crónico en el paciente de edad avanzada, considerando el incremento de riesgos contra sus beneficios.
El uso de estos medicamentos solo es recomendable en caso de que el insomnio sea secundario algún trastorno
donde el efecto primario del fármaco produzca beneficio tanto como el efecto sedante.

E. La Melatonina es una hormona secretada por la glándula pineal, regulada por las oscilaciones del ritmo
circadiano de sueño endógeno causando ajuste en el tiempo del mismo ciclo, puede ser de utilidad en el
tratamiento de insomnio, principalmente en los trastornos del ciclo circadiano del sueñ o, aunque en estudios
controlados, no se han encontrado cambios en el sueñ o profundo o algún otro parámetro objetivable en la
polisomnografi ́a.

F. El uso de antihistami ́nicos como difenihidramina como inductores del sueño, no ha demostrado beneficio en el
manejo del insomnio en el anciano,
13. BALANCE HIDRICO

Necesidades basales: 50,5kg x 30 = 1515 cc/kg/d  63,1 cc/kg/h

Pérdidas:
Diuresis: 1cc/kg/h (24cc/kg/d).
Pérdidas insensibles: 12cc/kg/d.

14. ENFOQUE PACIENTE CON DEFICIT COGNITIVO: DEMENCIA

A. Deterioro cognitivo leve:

El paciente con DCL se queja de tener dificultades con la memoria. Típicamente, la queja incluye problemas para
recordar nombres de personas que conocieron recientemente, problemas para seguir una conversación, y un
incremento en la tendencia a no poder encontrar objetos o problemas similares. En muchos casos, la persona va darse
cuenta de estos dificultades y compensará utilizando notas, agendas y/o calendarios.
Lo más importante es que el diagnóstico de DCL se apoya en el hecho que la persona es capaz de desarrollar todas sus
actividades usuales en forma exitosa, sin mayor asistencia de otros que la que necesitaban previamente. El más
importante de estos cuadros es el Deterioro Cognitivo Leve de tipo amnésico, en el cual el déficit está restringido a la
memoria sin afectación de otras áreas cognitivas. Esta entidad es importante porque su tasa de conversión anual a
Alzheimer es muy alta (>10%), de hecho los criterios de Dubois y cols. de Alzheimer prodrómico, permiten el diagnóstico
de E. Alzheimer con prueba de neuroimagen positiva (atrofia hipocampal p.ej.) y deterioro amnésico objetivado
neuropsicológicamente, aun sin afectación funcional.

B. Demencia
La demencia es un síndrome clínico caracterizado por la aparición de deterioro cognitivo o de alteraciones conductuales
que interfieren de forma significativa con las actividades usuales del paciente y que suponen un declive con respecto al
nivel previo que tenía.

Se considera que hay una demencia cuando el deterioro cognitivo o conductual interfiere de forma significativa en las
actividades cotidianas, representa un declive con respecto al nivel previo del paciente, no se explica mejor por la presencia
de delirium o de un trastorno psiquiátrico, se detecta por medio de entrevista con el paciente y con un informante y se
contrasta con una prueba de evaluación cognitiva objetiva.
El trastorno cognitivo o conductual comprende al menos dos de los siguientes dominios:

 Memoria: alteración en la capacidad para adquirir y recordar nueva información, p. ej.: preguntan muchas veces
lo mismo, no recuerdan donde ponen las cosas, olvidan citas o se pierden.
 Capacidad ejecutiva: incapacidad para razonar con claridad o para llevar a cabo tareas complejas, p. ej.:
irresponsabilidad en cuestiones de seguridad, manejo de finanzas, toma de decisiones o secuenciación de
acciones.
 Funciones visuoespaciales: alteración en el reconocimiento de rostros o de objetos, incapacidad para orientar
correctamente la ropa con respecto al cuerpo, alteración en la copia de dibujos
 Lenguaje (habla, lectura, escritura): pueden ser dificultades de acceso al léxico (el paciente utilizan circunloquios:
“dame eso para barrer”), alexia o agrafia.
 Cambios en personalidad o conducta: agitación, desinhibición, o bien apatía o retraimiento social.

C. Delirium
Cambio agudo en el estado mental del paciente con respecto a su línea de base, las alteraciones en el estado mental son
fluctuantes. El paciente presenta falta de atención siendo fácilmente distraible. Son habituales el discurso incoherente, la
desorientación espacial y la alteración del nivel de conciencia (sedación o hipervigilancia). Durante el episodio suelen
presentarse alteraciones de la memoria y son frecuentes la presencia de alucinaciones especialmente visuales. De forma
casi constante se produce alteración del ritmo vigilia- sueño.
Es frecuente que el delirium acompañe a la demencia, y sus síntomas pueden remedarla, pero la aparición de delirium es
una urgencia médica que requiere el inicio de un proceso de despistaje y tratamiento específico.
 D. Depresión
A grosso modo, por una parte estarían los cuadros depresivos melancólicos y depresiones psicóticas que suelen presentar
historia previa de enfermedad psiquiátrica grave y que tienen una afectación importante a nivel cognitivo.
Por otra, los cuadros de tipo distímico (depresiones crónicas leves) que a veces se acompañan de alteraciones de la
personalidad (p. ej. histrionismo) que puede conducir a la producción de síntomas complejos e insidiosos. En este segundo
grupo la queja viene del propio paciente que dice no recordar “nada”, lo que contrasta con los pacientes demenciados
que suelen minimizar el déficit. En la realización de las pruebas el paciente depresivo se fatiga fácilmente o no colabora
con la tarea dando respuestas de tipo “no sé”. La exploración cognitiva puede resultar incongruente con el estadio
funcional (resultados muy pobres a nivel cognitivo que se corresponden con una afectación casi nula en actividades de la
vida cotidiana). Por último en los episodios de desorientación espacial que a veces relatan, el paciente recuerda el episodio
con todos los detalles (no hay amnesia del episodio) lo que contrasta con los episodios de desorientación de los pacientes
tipo Alzheimer en donde no se recuerda el episodio o se confabula dando detalles incongruentes.
E. Hipotiroidismo
patología que puede manifestarse como deterioro de las funciones cognitivas, similar a un deterioro cognitivo real. En
general las guías clínicas, tanto chilenas(10) como internacionales(11), incluyen solicitar TSH en el estudio de pacientes
con síndrome demencial.

F. Deficit de vit B12

Un estudio comparó los niveles de vitamina B12 entre personas con diagnóstico clínico de Alzheimer y personas sanas, sin
encontrar una diferencia significativa entre los valores de ambos grupos(16). En la actualidad, una revisión sistemática
evaluó el efecto de la suplementación con vitamina B12 en la función cognitiva, al compararla con placebo, sin encontrar
diferencias significativas en ambos grupos al cabo de 4 semanas y 3 y 5 meses de seguimiento

- Hematoma subdural
- Hidrocefalia con presión normal
- Infección por HIV
- Sífilis
- Enfermedad de Creutzfeldt- Jacob
- Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico
- Endocrinopatías: hipotiroidismo, alteraciones metabólicas
- Tóxicos (metales pesados, monóxido de carbono, drogas o alcohol -especialmente encefalopatía de Wernicke/ Sdre. de
Korsakoff-
- Medicamentos que afectan a la memoria y la atención: ansiolíticos, hipnóticos, analgésicos (opioides y derivados),
anticonvulsivantes, etc.
15. DIAGNOSTICO DEMENCIA
 16. TTO FARMACOLOGICO DE LA DEMENCIA

Los fármacos utilizados para el tratamiento de la demencia recomendadas con un nivel de evidencia clase I
son: donepecilo, rivastigmina y galantamina(16). Estos fármacos, al inhibir la acetilcolinesterasa (ACE), aumentan la
disponibilidad de acetilcolina en el cerebro. Galantamina además, tiene una acción agonista
nicotínico presinápticoy rivastigmina inhibe a la butirilcolinesterasa (BuCE).
17. ENFOQUE PROTEINURIA

tratamiento: Aún no existe un medicamento que actúe

directamente sobre la proteinuria, pero el control de las
patologi ́as de fondo puede modi car el nivel de proteinuria. Se
recomienda una dieta con entre 40 y 60 g de protei ́nas al di ́a.
Para los edemas se sugiere la restricción sódica y el uso de
diuréticos. Se debe valorar el empleo de estatinas para la
dislipidemias. En pacientes con hipoalbuminemia importante es
preciso considerar la pro laxis de anticoagulación. El buen manejo
de la presión arterial es clave (PAS 110 -130 mmHg) y para ello se
utilizan principalmente los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de
angiotensina II, y los beta-bloqueadores. En patologi ́as
autoinmunes y, sobre todo, se han utilizado diferentes
tratamientos imunosupresores con respuestas variables.
SX NEFROTICO:

El si ́ndrome nefrótico es una entidad cli ́nica definida por cinco caracteri ́sticas

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) 3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria

Tal permeabilidad selectiva para el ta- mañ o, carga y configuración molecular es el resulta- do de la interacción compleja
entre las células epite- liales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular
y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenes- tras propias del endotelio vascular del capilar glo- merular.Asi ́
pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la
barrera de filtración se en- cuentre i ́ntegra.

SX NEFRITICO:

El si ́ndrome nefri ́tico es una de las formas de pre- sentación de las enfermedades glomerulares y se ca- racteriza por
inflamación glomerular que lleva a la aparición de hematuria, oliguria y dañ o renal agudo, lo que se manifiesta en
disminu- ción abrupta de la tasa de filtrado glomerular y reten- ción de li ́quido, que a su vez origina edema e hiper-
tensión arterial.

18. CRITERIOS DE HEMODIALISIS AGUDA EN FALLA RENAL AGUDA

IRA: disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en
horas a días.

19. FALLA RENAL CRÓNICA Y BIOMARCADORES

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen,
histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.

En la IRC los marcadores más importantes son los relacionados con los cambios en la composición del medio interno, y
en este sentido son los mismos que se han comentado para la IRA: elevación de las concentraciones séricas de
creatinina, urea, potasio y fósforo, disminución de las de sodio y calcio, acidosis y anemia. Albuminuria
 20. TRATAMIENTO PACIENTES CON FRC

Objetivos del tratamiento

Tensión arterial: en pacientes con ERC debe ser ≤ 130/85 mmHg. Con proteinuria >1 gr/24 horas debe ser ≤125/75 mmHg.

Proteinuria: El objetivo es reducir la proteinuria a <0,5 g/d; idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.

Calcioantagonistas: En casos de HTA y/o proteinuria resistente se recomienda la asociación con calcioantagonistas,
preferiblemente no-dihidropiridínicos, por sus efectos adicionales antiproteinúricos.

Diuréticos:Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiacídicos son inefectivos con Cr séricas
superiores a 2 mg/dl.

Espironolactona:Importante efecto antiproteinúrico, pero no recomendable por el riesgo de hiperpotasemia en estadios

3-5 ERC, especialmente cuando se asocia a bloqueantes del eje RAA. Requiere monitorización frecuente de los niveles de
K.

Estatinas: Las estatinas además de mejorar el perfil lipídico pueden prevenir parcialmente el daño glomerular. Su
indicación como renoprotectores directos aún no está establecida definitivamente

21. MANEJO FARMACOLÓGICO DE HIPERKALEMIA

En el tratamiento de emergencia se debe suprimir, en primer lugar, todo suministro de potasio y de medicamentos
productores de hiperkalemia y se debe suministrar gluconato de calcio al 10%, 0,5 ml/kg endovenoso lento en 5
minutos, monitoreando la frecuencia cardi ́aca. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del dañ o de la
hiperkalemia sobre el corazón. Simultáneamente o de inmediato se suministra bicarbonato de sodio 2 mM/kg en 5 a 10
minutos única dosis y glucosa 0,5 g/kg con insulina 0,3 U por cada 3 g de glucosa en 2 horas.

También como medida de acción rápida y transitoria ha demostrado ser efectivo, siendo hoy el tratamiento de elección
en la emergencia, el suministro de beta adrenérgicos: oxiprenalina endovenosa, 0,4 μg/kg en infusión en 20 minutos,
aproximadamente 0,8 ml y 2,4 ml en primera y segunda infancia, respectivamente o preferiblemente por facilidad de
suministro: salbutamol por nebulización en 30 minutos, aproximadamente 12 y 24 gotas en primera y segunda infancia,
respectivamente.
 22. CRISIS HIPERTENSIVAS

CIFRA: 180/120

URGENCIA HIPERTENSIVA: El tratamiento debe pretender reducir la PA de una forma gradual a cifras seguras, que no
normales, siendo el objetivo lograr unas cifras de PA diastólica entre 100 y 110 mmHg en las primeras 24 h,
normalizando estos valores en los días siguientes. Hay que evitar un descenso rápido de las cifras tensionales, ya que
ello puede conducir a una hipoperfusión de los órganos diana, sobre todo en ancianos y en pacientes con
arteriosclerosis.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: nuestro objetivo ha de ser reducir la PA diastólica en un 20-25% (o hasta 100-110 mmHg)
en minutos u horas según el tipo de emergencia hipertensiva.

23. HIPOTIROIDISMO

MANIFESTACIONES
 
Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la prueba más importante y sensible para el
hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH
anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en
la sangre. El rango más utilizado para TSH en adultos es de 0.4 a 4.0 mU/l¹.
 Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de
tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se
encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que
miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.
 ya que la principal causa de HP son las enfermedades autoinmunes de la roides, se recomienda que a todo
paciente con hipo roidismo con o sin bocio se le soliciten an - cuerpos an peroxidasa roidea. Los an cuerpos an
roglobulina son opcionales ya que los an peroxidasa son más sensibles y especi ́ cos para el diagnós co de las
enfermedades autoinmunes de la roides.

1. • Signo de Phalen: flexión fisiológica de muñ eca (60o-70o). Los hombros cai ́dos (relajados) para evitar positivos
falsos por posibles causas de compresión a nivel del estrecho to- rácico superior. Evalúa la presencia de
parestesias ti ́picas durante 60 segundos.
2. Signo de Tinel: percusión digital en el trayecto del nervio mediano. Evalúa la presencia de parestesias ti ́picas,
hormigueo.

el hipotiroidismo puede provocar retención de líquidos, lo que causa la hinchazón de tejidos que ejercen presión sobre
los nervios periféricos.

Los pacientes bioqui ́micamente hipotiroideos tienen aumento de los si ́ntomas de STC, asi ́ como mayor posi- bilidad de
presentar alteraciones en los estudios neurofi- siológicos