Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
138
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
139
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Conducerea aerului
Căile aeriene sunt conducte de legătură între exterior şi alveole.
Debitul de aer prin căile respiratorii depinde de gradientul de presiune între
alveole şi aerul atmosferic şi de rezistenţa căilor aeriene (fig. 63).
Fig. 63
Factorii de care
depinde debitul de aer
prin căile respiratorii
140
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
141
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
142
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
143
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
că la o presiune de 11 cm H2O la
nivelul căilor aeriene există tendinţa de
a le închide; căile aeriene sunt
comprimate şi parţial închise. In aceste
condiţii, fluxul este independent de
presiunea din aval, fiind determinată
numai de diferenţa dintre presiunea din
amonte şi presiunea din afara tubului
colabat. In cazul plămanului, acesta
devine presiunea alveolară minus
presiunea intrapleurală.
Putem trage două concluzii
importante. Nu are importanţă cât de
puternic este expirul, debitul nu poate
fi crescut, deoarece, atunci când creşte
presiunea intrapleurală creşte şi
presiunea alveolară. Presiunea de
conducere (presiunea alveolară minus
Fig. 66. Forţe care acţionează intrapleurală) rămâne constantă ;
la nivelul plămânului aceasta explică de ce debitul este
independent de efort. Debitul maxim
poate fi determinat parţial de forţa de recul elastic a plămânului; aceasta este
generată de diferenţa dintre presiunile alveolară şi intrapleurală. Această
forţă de recul elastic va scade când volumul pulmonar devine mic şi aceasta
este unul din motive pentru care debitul maxim scade când volumul
pulmonar scade. Un alt motiv este că rezistenţa căilor aeriene periferice
creşte cu cât volumul pulmonar se reduce.
144
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Surfactantul pulmonar
Tensiunea superficială dată de lichidul care tapetează alveolele
reprezintă un factor important în menţinerea plămânilor plini cu aer. Această
peliculă de lichid împiedică contactul epiteliului alveolar direct cu aerul şi
astfel menţine viabilitatea şi funcţia celulelor respective. Cantitatea de lichid
intra-alveolar (sub forma acestei pelicule) este dictată de echilibrul Starling
la nivelul capilarelor pulmonare şi de o balanţă similară între surfactant şi
lcihidul interstiţial, separate prin epiteliul alveolar. Dacă alveolele ar fi
acoperite cu un lichid cu compoziţie similară cu cea din spaţiul interstiţial
acest lcihid ar fi o simplă soluţie apoasă, cu tensiune superficială mare,
determinând o tendinţă accentuată a alveolelor de a se colaba. Surfactantul
pulmonar conţine substanţe tensio-active (în special palmitoil-
fosfatidilcolină); secretate de celulele epiteliale specializate din peretele
alveolar, numite pneumocite de tip II (fig. 67). In ansamblul mecanic toraco-
pulmonar tensiunea superficială redusă a surfactantului favorizează
menţinerea plămânilor într-o stare expandată. Mult mai important este însă
rolul surfactantului în prevenirea instabilităţii alveolare, după cum urmează.
145
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Complianţa pulmonară
Ca pentru orice incintă, complianţa pulmonară indică uşurinţa cu care
plămânul poate fi destins, pe baza raportului dintre creşterea de volum şi
146
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
147
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
18.4.1. Inspirul
Din punct de vedere al activităţii muşchilor repiratori inspirul este
întotdeauna un proces activ. Muşchii inspiratori sunt cei care expandează
cutia toracică faţă de poziţia de echilibru mecanic, după cum urmează.
Se poate spune că cel mai important muşchi inspirator este
diafragmul. Paralizia selectivă a muşchilor intercostali prin transecţia
măduvei în regiunile cervicale inferioare nu afectează prea mult respiraţia
deoarece diafragmul nu este afectat. Diafragmul se inseră pe coastele
inferioare, stern şi coloana vertebrală; este inervat de nervii frenici stâng şi
drept, câte unul pentru fiecare jumătate de diafragm (fibrele nervoase provin
din măduva cervicală, C3 – C4). In respiraţia obişnuită (bazală, de repaus)
domul diafragmatic se mişcă cu ~1 cm, dar în cursul inspirului sau a
expirului forţat excursia diafragmului poate ajunge la 10 cm. Când
diafragmul se contractă el îşi micşorează curbura (în plam frontal şi sagital),
adică se aplatizează spre cavitatea abdominală şi astfel creşte diametrul
vertical al toracelui, în timp ce conţinutul abdominal este împins în jos. (fig.
69). In acelaşi timp marginile coastelor se mişcă în sus şi înafară datorită
contracţiei muşchilor intercostali, astfel încât are loc (împotriva contracţiei
diafragmului, care aducţionează rebordul costal) creşterea diametrului
transversal al cutiei toracice. Dacă un hemidiafragm este paralizat datorită
unor leziuni a nervului frenic, acestă porţiune a diafragmului se mişcă mai
mult în sus decât în jos în cursul inspirului atunci când presiunea
intratoracică scade; aceasta se numeşte mişcare paradoxală a diafragmului.
148
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
18.4.2. Expirul
In cursul unei respiraţii obişnuite (bazală, de repaus) expirul este
pasiv. In cursul efortului şi al manevrelor respiratorii forţate are loc
contracţia muşchilor expiratori. Cei mai importanţi sunt muşchii peretelui
149
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
150
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
care poate fi expirat după un expir obişnuit (de repaus) şi are valori cuprinse
între 800 – 1500 ml de aer.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în
plămân după un expir forţat şi; are valori cuprinse între 1000 – 1500 ml de
aer. Acest volum are utilitate în medicina legală (proba docimaziei).
Capacităţile pulmonare sunt însumări cu relevanţă funcţională ale
volumelor respiratorii descrise mai sus, după cum urmează.
Capacitatea vitală (CV = VC + VIR + VER) reprezintă cantitatea de
aer care poate fi expulzată din plămâni printr-un expir forţat care urmează
unui inspir maxim şi are valori cuprinse între 3500 şi 4500 ml
Capacitatea inspiratorie (CI = VC + VIR) reprezintă cantitatea
maximă de aer care poate fi introdusă în plămâni după un expir obişnuit
Capacitatea reziduală funcţională (CRF = VER + VR) reprezintă
volumul de aer care rămâne în plămâni după un expir obişnuit.
Capacitatea pulmonară totală (CPT = CV + VR) reprezintă volumul de
aer conţinut în plămân la sfârşitul unui inspir maxim.
Volumele şi capacităţile care includ volumul rezidual (VR, CRF,
CPT) nu pot fi determinate spirometric / spirografic, deoarece plămânul nu
poate fi golit complet de aer în urma expiraţiei maxime. Determinarea lor se
face prin metoda diluţiei heliului în circuit închis (măsoară volumul de gaz
ventilat). sau prin pletismografie corporală. (măsoară volumul total de gaz
din plămân, inclusiv cel care se găseşte la nivelul căilor aeriene închise).
Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer venilate în unitatea de
timp. Se descriu mai multe astfel de
debite dar o importanţă exploratorie
paraclinică deosebită are debitul
(volumul) expirator maxim pe secundă
(VEMS). VEMS (fig. 72) reprezintă
volumul care poate fi expirat forţat şi
maxim în prima secundă ce urmează
după un inspir maxim şi se calculează
pe expirograma forţată. Cu ajutorul
VEMS putem calcula indicele de
permeabilitate bronşică (indice
Tiffeneau), după formula IPB = VEMS
x 100/CV. Fig. 72. Măsurarea VEMS
151
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
152
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
153
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
154
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
155
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
când CO2 difuzează cu uşurinţă prin aceasta. Modalitatea prin care nivelul
de bioxid de carbon din sânge
reglează ventilaţia în principal
prin efectul său asupra pH-ului
LCR implică creşterea pCO2
în sânge; CO2 difuzează din
vasele cerebrale în LCR unde
eliberează H+, care stimulează
chemoreceptorii. Ca urmare a
acestui fenomen se produce
hiperventilaţie, care reduce
pCO2 în sânge, în consecinţă
Fig. 76. Stimularea chemoreceptorilor centrali
şi în LCR (fig. 76).
Vasodilataţia cerebrală care însoţeşte creşterea pCO2 în sângele
arterial creşte rata de difuziune a bioxidului de carbon în LCR şi în lichidul
extracelular de la nivelul creierului. LCR conţine mult mai puţine proteine
decât sângele, deci are o capacitate de tamponare mult mai mică. In
condiţiile în care pH-ul normal al LCR este de 7,32, modificările pH-ului
LCR determinate de modificările pCO2 sunt comparativ mai mari decât în
sânge. Dacă pH-ul LCR este modificat pentru o perioadă mai lungă, au loc
modificări compensatorii ale HCO3- ca rezultat al transportului de-a lungul
barierei hemato-encefalice. Modificarea pH-ului în LCR are loc mult mai
prompt decât a pH-ului în sângele arterial prin mecanism compensator renal,
proces care durează câteva zile. Resetarea parţială a pH-ului în LCR în
comparaţie cu pH-ul sanguin se realizează prin influenţa sa predominantă
asupra ventilaţiei şi a CO2 arterial.
156
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
157
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Receptorii J
Receptorii “juxtacapilari” (receptori J) se găsesc în peretele alveolar
lângă capilare. Impulsurile care pleacă de la aceşti receptori merg pe calea
nervului vag, lent (prin fibre nemielinizate) şi determină respiraţie rapidă,
superficială; stimularea lor intensă produce apnee. Distensia capilarelor
pulmonare şi creşterea volumului lichidului interstiţial activează aceşti
receptori. Receptorii J au un rol important în dispneea asociată cu
insuficienţă cardiacă stângă, pneumonie şi microembolism. De asemenea,
receptorii J contribuie la creşterea frecvenţei ventilaţiei din cursul efortului.
158
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
159
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
descărcarea de
impulsuri din
neuronii
inspiratori
pneumograma
ciclul
inspir expir inspir expir respirator
160
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
161
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
18.6.7. Efectorii
Muşchii respiratori includ diafragmul, muşchii intercostali, muşchii
abdominali şi muşchii respiratori accesori reprezentaţi mai ales de muşchiul
sternocleidomastoidian. Acţiunile acestor muşchi au fost descrise mai sus.
In ceea ce priveşte controlul ventilaţiei este foarte important ca aceste grupe
musculare să lucreze coordonat, iar acest lucru este responsabilitatea
sistemului nervos. Aceasta se poate observa la nou-născut, în special la
prematuri, care prezintă o activitate necoordonată a muşchilor respiratori, în
special în cursul somnului (de exemplu, muşchii toracici încearcă să
realizeze inspirul pe când muşchii abdominali realizează expirul). Aceasta
poate fi o cauză a morţii subite la copil.
162
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Răspunsul la oxigen
Calea prin care reducerea pO2 arterial stimulează ventilaţia poate fi
studiată pe un subiect care respiră un amestec hipoxic de gaze. Se măsoară
pO2 şi pCO2 în volumul curent. Creşterea pCO2 (prin modificarea
amestecului inspirat) creşte ventilaţia indiferent de pO2. Când pCO2
alveolară este menţinută la 36 mm Hg, pO2 alveolară poate fi redusă până
aproape de 50 mm Hg fără vreo creştere apreciabilă a ventilaţiei, iar când
pCO2 este crescută, reducerea pO2 sub 100 mm Hg produce o oarecare
stimulare a ventilaţiei. Astfel, efectele combinate ale ambilor stimuli
depăşesc suma fiecărui stimul luat separat.
Sunt utilizaţi diverşi indici ai sensibilităţii hipoxice. Unul dintre
aceştia este creşterea ventilaţiei când pO2 arterială (sau alveolară) este
redusă de la 100 mm Hg la 40 mm Hg (aşa numitul V40). Valoarea medie la
un subiect normal este de ~ 35 l/minut. Un alt indice care este uneori folosit
în laboratoarele de testare a funcţiei respiratorii se bazează pe faptul că
există o relaţie aproape liniară între saturaţia arterială cu O2 şi ventilaţia
când pO2 în aerul inspirat este redusă.
Se înregistrează diferenţe mari de la individ la individ în răspunsul
ventilator hipoxic, parţial determinate genetic. Sensibilitatea la hipoxie este
mult redusă la persoanele care au fost hipoxemice de la naştere, cum ar fi
naşterea la mare altitudine sau la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congenitală cianotică (“copii albaştri”). La pacienţii cu afectare pulmonară
severă, comanda hipoxică a ventilaţiei devine foarte importantă. La aceşti
pacienţi cu retenţie cronică de bioxid de carbon, pH-ul LCR are o valoare
aproape de normal în ciuda pCO2 crescut. Scăderea pH-ului sanguin este
aproape integral compensată prin mecanisme renale, ducând la o stimulare
redusă a chemoreceptorilor periferici de către pH. Deci, hipoxemia
163
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Răspunsul la efort
In cursul efortului ventilaţia creşte prompt, iar în timpul efortului
susţinut poate ajunge la nivele foarte înalte. O persoană sănătoasă
normoponderală, care prezintă un consum maxim de oxigen de 4 l/min poate
avea o ventilaţie totală de 120 l/min, ceea ce reprezintă de aproximativ 15
ori mai mult decât în condiţii de repaus. Această creştere a ventilaţiei este
strâns legată de creşterea aportului de oxigen conform necesarului crescut,
dar şi de creşterea eliberării de bioxid de carbon. In cursul majorităţii
formelor de efort pCO2 arterială nu creşte; în timpul efortului sever aceasta
scade lent. In mod obişnuit pO2 arterială creşte lent, deşi ar putea să scadă la
un efort exagerat. pH-ul arterial rămâne constant la efort moderat, iar în
timpul efortului intens scade datorită eliberării de acid lactic prin
metabolism anaerob; ventilaţia este stimulată prin creşterea concentraţiei de
H+. Este evident că nici unul din mecanismele descrise până acum nu pot să
explice pe deplin creşterea ventilaţiei din cursul efortului uşor şi moderat.
Mai intervin şi alţi stimuli, după cum urmează. Chiar şi mişcarea pasivă a
membrelor stimulează ventilaţia; acesta este un reflex cu receptori localizaţi
la nivelul articulaţiilor sau muşchilor, receptori care pot fi responsabili de
creşterea bruscă a ventilaţiei care are loc în cursul primelor secunde de efort.
Oscilaţiile pO2 şi pCO2 în sângele arterial pot stimula chemoreceptorii
periferici chiar în condiţiile în care nivelul mediu rămâne neschimbat.
Aceste fluctuaţii sunt produse de natura periodică a ventilaţiei şi cresc dacă
volumul curent creşte, ca în cursul efortului. Creşterea temperaturii corpului
în efort stimulează ventilaţia. In ultimă instanţă “bombardarea” centrilor
respiratori cu impulsuri de la cortexul motor sau de la hipotalamus este
responsabilă de corelarea ventilaţiei cu activitatea musculară în efortul fizic.
164
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Fonaţia
Fonaţia este o consecinţă a vibraţiei corzilor vocale atunci când aerul
expirat trece sub presiune prin glota închisă. Acest proces complex care stă
la baza vocii umane, cuprinde doua procese distincte: emiterea sunetelor şi
articularea acestora.
Emiterea sunetelor se realizează cu ajutorul atât a laringelui (organul
fonator) cât şi cu ajutorul corzilor vocale (rol vibrator). In cursul inpirului
participă la fonaţie muşchii abductori sau dilatatori ai glotei (muşchii crico-
aritenoidieni posteriori) care, prin contracţie îndepărtează corzile vocale şi
împing posterior cartilagiile aritenoide. In expir participă muşchii adductori
sau constrictori ai glotei care apropie corzile vocale. De asemeni, tensiunea
în corzile vocale este asigurată de către muşchii tiro-aritenoidieni interni şi
tiro-cricoidieni; aceşti muşchi controlează forma corzilor vocale şi diferitele
tipuri de fonaţie. Vibraţia corzilor vocale este întreţinută de către presiunea
165
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
166
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
167
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
168
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
169
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
170
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
171
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
172
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
173
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
circulaţia pulmonară, astfel încât efectul vasodilatator este redus sau absent.
174
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
175
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
176
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
177
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
complet sau parţial inactivate în cursul trecerii lor prin plămân. Bradikinina
este puternic inactivată (peste 80%), iar enzima responsabilă este ECA.
Plămânul este locul de inactivare a serotoninei, dar acestă inactivare nu este
o degradare enzimatică, ci reprezintă un proces de preluare şi stocare a
substanţei. O parte din serotonină poate fi transferată la nivelul plachetelor
sanguine din plămân sau este stocată în alte locuri şi poate fi eliberată în
timpul anafilaxiei. Prostaglandinele E1, E2, şi F2α sunt şi ele inactivate în
plămân, unde se găsesc o multitudine de enzime responsabile pentru acest
proces. Noradrenalina este degradată în plămân în procent de peste 30%.
Histamina pare a nu fi afectată la trecerea prin plămân. Unele substanţe
vasoactive trec prin plămân fără a câştiga sau a pierde din acţiunile lor
(adrenalina, prostaglandinele A1 şi A2, angiotensina II şi vasopresina).
O importanţă particulară au metaboliţii acidului arahidonic, implicaţi
în modularea tonusului vascular, bronhoconstricţie, inflamaţie, patogenia
astmului bronşic. Acidul arahidonic, format prin acţiunea fosfolipazei A2
asupra fosfolipidelor plasmalemale, poate urma două căi metabolice majore:
calea ciclo-oxigenazei, cu formare de prostaglandine şi calea lipo-
oxigenazei, cu formare de leucotriene. Prostaglandinele pot fi vaso-
constrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are un rol important în cursul
perioadei perinatale deoarece ajută la constricţia ductului arterial. De
asemenea, prostaglandinele influenţează agregarea plachetară, sunt
implicate în bronhoconstricţia din astm şi sunt active în alte sisteme, cum ar
fi cascada kalicreină-kinină. Leucotrienele produc constricţia căilor aeriene
şi au un rol important în răspunsurile inflamatorii şi în astm.
Plămânul are rol şi în mecanismele coagulării sângelui în condiţii
normale şi patologice. De exemplu, la acest nivel există un număr mare de
mastocite care conţin heparină.
178
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
179
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
180
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
181
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
182
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
183
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
Reacţia are loc foarte repede fără prezenţa unei enzime; cea mai mare
parte din acidul carbamilic este sub formă ionizată. Hb ne-oxigenată
(redusă) poate lega mai mult
CO2 decât HbO2. Astfel,
descărcarea O2 în capilarele
periferice creşte încărcarea
cu CO2, iar legarea O2 creşte
descărcarea CO2 la nivel
pulmonar (efect Haldane, fig.
87). Efectul Haldane poate fi
explicat printr-o mai bună
capacitate a hemoglobinei
reduse de a prelua ionii de
H+ produşi atunci când
acidul carbonic disociază şi
prin facilitatea crescută a
hemoglobinei reduse de a
Fig. 87. Efectul Haldane forma COHb. Indiferent de
modificările care au loc când
CO2 este încărcat sau descărcat din sânge, cea mai mare parte din cantitatea
de CO2 se găseşte în sânge sub formă de bicarbonat, faţă de cantitatea relativ
redusă care se găseşte dizolvat ca atare sau cea combinată sub formă de
carbaminohemoglobină. Din diferenţa totală arterio-venoasă (adică CO2 cae
este încărcat suplimentar în ţesuturi şi eliminat în plămâni), aproximativ
60% este atribuită bicarbonatului, 30% compuşilor carbaminici şi 10%
formei dizolvate.
Relaţia dintre pCO2 şi conţinutul total de bioxid de carbon în sânge se
observă în fig. 88. In domeniul fiziologic de presiune parţială pentru CO2
curba bioxidului de carbon este mult mai liniară şi mai abruptă decât curba
de încărcare cu oxigen. De exemplu, la 40 – 50 mm Hg, conţinutul de bioxid
de carbon schimbat este de 4,7 ml/100ml comparativ cu schimbul de oxigen
de numai 1,7 ml/100ml.
O cale utilă de evidenţiere a interacţiunilor dintre curbele oxigenului şi
bioxidului de carbon este diagrama compusă oxigen-bioxid de carbon. In
această diagramă, axele X şi Y arată presiunile parţiale ale oxigenului şi
bioxidului de carbon în probele de sânge studiate şi se observă că liniile ce
184
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
reprezintă conţinutul de
oxigen şi de bioxid de
carbon nu sunt drepte şi
paralele cu axele, cum
ar fi dacă conţinutul lor
ar fi proporţional cu
presiunile lor parţiale.
Evenimentele implicate
în transportul bioxidului
de carbon în sânge au
efect foarte important
asupra statusului acido-
Fig. 88. Curba încărcării sângelui cu CO2 bazic din organism.
185
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
186
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
187