Sunteți pe pagina 1din 50

FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

17. Introducere în fiziologia respiraţiei


Rolul homeostatic principal al aparatului respirator este de a menţine
în limite constante pH-ul şi nivelele de oxigen şi bioxid de carbon în sângele
arterial sistemic care apoi este distribuit la ţesuturi prin intermediul
circulaţiei. Omul şi alte animale superioare preiau oxigen din aer şi
eliberează bioxid de carbon în vederea satisfacerii nevoilor metabolice ale
ţesuturilor, fenomen care se numeşte schimb de gaze şi care reprezintă
esenţa fiziologiei respiratorii.
Se descriu următoarele procese implicate în schimbul gazos:
- ventilaţia alveolară, procesul prin care aerul alveolar este permanent
împrospătat cu aer de provenienţă atmosferică, permiţând aducerea unor noi
cantităţi de oxigen şi îndepărtarea bioxidului de carbon produs de organism;
- difuzia gazelor respiratorii (oxigen şi bioxid de carbon) prin peretele
alveolelor pulmonare, de fapt schimbul de gaze respiratorii între aerul
alveolar şi sângele din capilarele pulmonare, prin “bariera alveolo-capilară”;
- transportul gazelor respiratorii de câtre sângele circulant ;
- transferul de gaze respiratorii între capilarele sistemice şi celule;
- respiraţia celulară, adică utilizarea oxigenului de către celule şi
producera de bioxid de carbon de către acestea.
Aşa-zisul aparat respirator asigură, în mod pasiv, numai primele două
procese, adică ventilaţia şi schimbul de gaze la nivel alveolar.

18. Ventilaţia alveolară


Mecanica ventilaţiei se referă la forţele care intervin în menţinerea
plămânilor solidarizaţi de cutia toracică şi mişcarea acesteia în cursul
ventilaţiei în vederea asigurării schimburilor gazoase între mediul extern şi
aerul alveolar.

18.1. Date de anatomie funcţională a aparatului respirator


In inspir aerul pătrunde prin fosele nazale (în mod obişnuit) şi faringe
până la nivelul laringelui şi de aici la nivelul traheei. Traheea se bifurcă în
bronhiile principale dreaptă şi stângă; căile aeriene continuă să se bifurce
ajungând la diametre din ce în ce mai mici. Bronhiile principale prezintă la
nivelul peretelui lor inele cartilaginoase, iar bronhiolele nu posedă astfel de
structuri cartilaginoase, putând uşor să se colabeze. Bronhiolele finale,
numite şi respiratorii, se ramifică în scurte canale fără perete muscular,

138
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

canalele alveolare (fig. 62);


fiecare canal comunică direct cu
un număr de alveole pulmonare,
locul unde are loc schimbul de
Fig. 62. gaze respiratorii. Prezenţa
Schema comunicării mucusului şi cililor la nivelul
bronhiolo-alveolare; bronhiilor şi bronhiolelor conferă
secţiune transversală prin
bronhiola respiratorie
protecţie plămânilor faţă de
agresiunile externe (vezi mai jos).
Alveolele prezintă un perete epitelial foarte subţire acoperit cu un strat fin
de lichid alveolar (surfactant pulmonar).
Plămânii sunt acoperiţi la exterior de o membrană cunoscută sub
numele de pleura viscerală care este separată de pleura parietală (care
tapetează peretele intern al cutiei toracice) de un strat subţire de lichid
pleural. Deoarece lichidul pleural nu poate fi comprimat sau expansionat
cele două foiţe pleurale rămân strâns solidarizate una de cealaltă. Orice
mişcare a diafragmului şi a peretelui toracic atrage după sine creşterea sau
scăderea volumului de aer din plămân.
Funcţia esenţială a plămânului este schimbul de gaze respiratorii; în
acest context este foarte important de discutat despre bariera care separă
sângele din capilarele pulmonare de aerul alveolar. Această barieră are o
grosime mai mică de ½ µm şi este alcătuită din celule epiteliale alveolare
(acoperite de surfactant), spaţiu interstiţial şi celule endoteliale capilare.
Sângele ajunge la acest nivel de la inima dreaptă prin arterele
pulmonare; acestea se ramifică până la capilarele pulmonare. Capilarele se
întind de-a lungul peretelui alveolar şi formează o reţea densă de vase
interconectate; de fapt sângele formează un strat aproape continuu la nivelul
peretelui alveolar. La presiune capilară normală nu toate capilarele sunt
deschise, dar deschiderea capilarelor are loc când presiunea creşte (de
exemplu, în cursul efortului). Când toate capilarele sunt deschise, mai mult
de 80% din aria alveolară este practic disponibilă pentru schimb de gaze.
Plămânul are şi o irigaţie sanguină de provenienţă sistemică (arterele
bronşice, care iau naştere din aortă), care se distribuie de fapt la nivelul
arborelui bronşic; fluxul sanguin prin arterele bronşice este de ~100 ori mai
mic în comparaţie cu circulaţia pulmonară. Există şi un flux limfatic mic la
nivel pulmonar, vasele limfatice soţesc căile aeriene mari şi vasele de sânge.

139
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

18.2. Funcţiile căilor respiratorii


Căile respiratorii au funcţia de: conducere a aerului, la care se adaugă
funcţiile de filtrare, încălzire şi umidifiere a aerului inspirat. Filtrarea aerului
inspirat constă în captarea şi înlăturarea particulelor inhalate; captarea
particulelor mari inhalate (10 µm) se face de către firele de păr din nas;
particulele mici (2 – 10 µm) care trec acest filtru primar sunt reţinute în
stratul de mucus care tapetează căile aeriene. Mucoasa căilor respiratorii
prezintă cili cu mişcări continue dinspre interior spre exterior cu rol de
deplasare a mucusului încărcat cu particule până la nivelul faringelui, de
unde poate fi expectorat sau înghiţit. La trecerea sa prin căile respiratorii,
aerul este încălzit şi umezit; aerul este complet saturat cu vapori de apă
înainte de a ajunge la alveole.

Conducerea aerului
Căile aeriene sunt conducte de legătură între exterior şi alveole.
Debitul de aer prin căile respiratorii depinde de gradientul de presiune între
alveole şi aerul atmosferic şi de rezistenţa căilor aeriene (fig. 63).

Fig. 63
Factorii de care
depinde debitul de aer
prin căile respiratorii

Fluxul de aer prin tuburi


Aerul trece printr-un tub numai dacă există o diferenţă de presiune
între cele două capete ale tubului (fig. 64). Debitul de aer depinde de
diferenţa de presiune, dar şi de modul de curgere a aerului. La un flux aerian
redus, particulele au un traiect liniar, paralel cu peretele tubului (A) ;
curgere laminară. Dacă fluxul aerian este crescut are loc o curgere

140
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

dezorganizată a particulelor, curgerea


turbulentă (C). Când tubul se ramifică
apar turbulenţe locale; curgerea
tranziţională (B).
In sistemul de tuburi de la
nivelul arborelui bronşic, cu multe
ramificaţii şi modificări ale calibrului
căilor aeriene, curgerea laminară are
loc numai prin căile aeriene foarte
mici; în restul arborelui bronşic,
curgerea este tranziţională (B), iar în
trahee curgerea este turbulentă (în
special în cursul efortului, când viteza
curgerii aerului este mai mare).
Ascultaţia pulmonară
Turbulenţele produse la trecerea
aerului prin conductele tubului
respirator generează două zgomote
caracteristice, zgomotul laringo-
traheal şi murmurul vezicular. La
nivelul orificiului glotei diametrul
căilor aeriene se îngustează şi apoi se
lărgeşte brusc (traheea); aici se Fig. 64. Modalităţi de curgere a aerului
produce zgomotul laringo-traheal.
Acest zgomot se percepe anterior în dreptul sternului (în apropierea traheei)
şi posterior în spaţiul interscapular. Durata şi intensitatea sunt mai mari în
expir, iar tonalitatea este mai ridicată în inspir. Este un zgomot grav,
puternic şi cu caracter suflant.
La nivelul bronhiolei supralobulare există de asemeni o îngustare a
tubului aerifer urmată de lărgire bruscă (lobulul cu alveole pulmonare); aici
se produce murmurul vezicular care se percepe numai dacă atât alveolele
pulmonare cât şi bronhiolele sunt permeabile. Acest zgomot se ascultă atât
în inspir cât şi în expir, pe întreaga suprafaţă toracică; este un zgomot slab,
cu timbru dulce aspirativ. Cunoaşterea caracterelor normale a zgomotelor
respiratorii precum şi modificările lor în diverse circumstanţe patologice
sunt obligatorii pentru diagnosticarea afecţiunilor aparatului respirator.
Ascultarea zgomotului laringo-traheal înafara zonelor specifice de ascultaţie

141
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

(la nivelul parenchimului pulmonar) poartă numele de suflu tubar şi este


caracteristic proceselor de condensare pulmonară (pneumonie, bronho-
pneumonie). Murmurul vezicular îşi modifică caracterele ascultatorii în
procese inflamatorii alveolare şi este diminuat în procese pleurale cu
acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Rezistenţa căilor aeriene


In mod normal rezistenţa la trecerea aerului este foarte mică, astfel
încât pentru a mobiliza aerul în cursul procesului de ventilaţie este necesară
o diferenţă de presiune de doar 1-2 cm H2O. S-a observat că presiunea
aerului scade în căile aeriene peste generaţia a 7-a; mai puţin 20% din
această scădere este prezentă la nivelul căilor aeriene cu diametru sub 2 mm.
Cu alte cuvinte, rezistenţa fiecărei căi aeriene este relativ mare dar sunt
foarte multe căi aeriene dispuse în paralel, cu rezistenţă combinată mică.
Volumul pulmonar are un efect important asupra rezistenţei căilor
aeriene; bronhiile care pătrund în parenchimul pulmonar sunt comprimate
de ţesutul pulmonar din jur, calibrul lor este crescut când plămânul este
expansionat în cursul inspirului. Când volumul pulmonar este redus,
rezistenţa căilor aeriene creşte (relaţia este liniară). Este important de
monitorizat aceşti parametri la pacienţii cu rezistenţă mare a căilor aeriene
(de exemplu, în astmul bronşic).
Un alt factor determinant al calibrului căilor aeriene este tonusul
muşchiului neted bronşic; acesta este sub control vegetativ. Stimularea
simpatică produce dilataţie, pe când activitatea parasimpatică produce
constricţie bronşică. O scădere a PCO2 alveolar are ca rezultat hiperventilaţie
sau o reducere locală a fluxului sanguin pulmonar care, de asemenea,
produce bronhoconstricţie, probabil prin acţiune directă asupra muşchilor
netezi ai căilor aeriene. Constricţia bronşică are loc reflex prin stimularea
receptorilor de la nivel traheal şi a bronhiilor mari de către factori iritanţi
cum ar fi fumul de ţigară, aerul rece şi gazele toxice. Inervaţia motorie este
dată de nervul vag.
Densitatea şi vâscozitatea gazelor inspirate afectează puţin presiunea
de-a lungul căilor aeriene datorită faptului că fluxul este tranziţional în cele
mai multe regiuni ale arborelui bronşic. In cazul scufundătorilor, unde
densitatea gazului este foarte crescută sunt necesare presiuni mari pentru a
mişca gazul; dar dacă se înlocuieşte gazul cu un amestec de heliu şi oxigen,
presiunea va scade considerabil.

142
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Compresiunea dinamică a căilor respiratorii


Compresiunea exercitată de căile respiratorii limitează debitul (fig.
65). Inainte de inspir (A), presiunea intrapleurală este de –5 cm H2O, nu
există flux de aer, iar presiunea din căile aeriene este egală cu cea
atmosferică. Dacă presupunem că
presiunea înafara căilor aeriene mari
este egală cu cea intrapleurală,
presiunea transmurală de-a lungul
acestor căi aeriene este de 5 cm H2O
şi are tendinţa de a le menţine
deschise. In B, la începultul
inspirului, presiunea intrapleurală
scade la -7 cm H2O şi presiunea
alveolară scade la – 2 cm H2O. Se
presupune că în acest moment există
modificări neglijabile ale volumului
pulmonar astfel încât diferenţa de
presiune dintre spaţiile intrapulmonar
şi alveolar rămâne la valoarea de 5 cm
H2O. Există totuşi o presiune mică de-
a lungul căilor aeriene datorită
rezistenţei la fluxul de aer; valoarea Fig. 65. Modaliatea prin care aerul este
comprimat în cursul expirului forţat
acestei presiuni este de -1 cm H2O. In
acest loc observăm că presiunea transmurală care menţine căile aeriene
deschise este acum de 6 cm H2O. Punctul C arată situaţia de la sfârşitul
inspirului. Presiunea intrapleurală este de -8 cm H2O şi, deşi aerul nu se mai
mişcă, presiunea din interiorul căilor aeriene este similară cu presiunea
atmosferică. Acum este necesară o presiune de 8 cm H2O pentru a menţine
deschise căile aeriene.
Se descriu modificări importante la începutul inspirului forţat (D).
Presiunea intrapleurală creşte foarte mult, ajungând la aproximativ la 30 cm
H2O. Diferenţa de presiune dintre spaţiile intrapleural şi alveolar este tot de
8 cm H2O deoarece volumul pulmonar s-a modificat prin cantităţi
neglijabile la începutul inspirului. Astfel, presiunea alveolară este acum 38
cm H2O. Din nou este o presiune de-a lungul căilor aeriene datorită
rezistenţei acestora la flux care are o valoare de 19 cm H2O. Se mai observă

143
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

că la o presiune de 11 cm H2O la
nivelul căilor aeriene există tendinţa de
a le închide; căile aeriene sunt
comprimate şi parţial închise. In aceste
condiţii, fluxul este independent de
presiunea din aval, fiind determinată
numai de diferenţa dintre presiunea din
amonte şi presiunea din afara tubului
colabat. In cazul plămanului, acesta
devine presiunea alveolară minus
presiunea intrapleurală.
Putem trage două concluzii
importante. Nu are importanţă cât de
puternic este expirul, debitul nu poate
fi crescut, deoarece, atunci când creşte
presiunea intrapleurală creşte şi
presiunea alveolară. Presiunea de
conducere (presiunea alveolară minus
Fig. 66. Forţe care acţionează intrapleurală) rămâne constantă ;
la nivelul plămânului aceasta explică de ce debitul este
independent de efort. Debitul maxim
poate fi determinat parţial de forţa de recul elastic a plămânului; aceasta este
generată de diferenţa dintre presiunile alveolară şi intrapleurală. Această
forţă de recul elastic va scade când volumul pulmonar devine mic şi aceasta
este unul din motive pentru care debitul maxim scade când volumul
pulmonar scade. Un alt motiv este că rezistenţa căilor aeriene periferice
creşte cu cât volumul pulmonar se reduce.

18.3. Forţe care acţionează asupra plămânului


In cursul respiraţiei obişnuite la nivelul plămânilor acţionează trei
forţe; două dintre ele au tendinţa de a determina colabarea plămânilor iar cea
de-a treia are tendinţa de a-i destinde.
Tesutul elastic al plămânului este întins în condiţii fiziologice, iar
tensiunea rezultată din această întindere acţionează ca o forţă elastică ce
determină colabarea plămânului prin tragerea spre interior a pleurei
viscerale (fig. 66). Tensiunea superficială este cea de-a doua forţă care are

144
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

tendinţa de a colaba plămânul; se referă la forţa generată de pelicula de


lichid care tapetează alveolele şi are tendinţa de a le colaba trăgând de ele
spre interior, departe de peretele toracic.
Presiunea negativă intra-pleurală acţionează în sens opus. Efectele
forţei elastice şi ale tensiunii superficiale sunt contracarate de efectul de
destindere produs de presiunea negativă (subatmosferică) din spaţiul
intrapleural (presiune intrapleurală). Aceasta se dezvoltă ca urmare a tragerii
spre exterior a pleurei parietale, solidară cu peretele toracic şi diafragmul.
Astfel, asupra celor două foiţe pleurale acţionează forţe de sens contrar şi ca
urmare se dezvoltă o presiune negativă în lichidul pleural. Presiunea intra-
alveolară ar trebui să fie egală cu cea atmosferică datorită comunicării
alveolelor cu exteriorul prin căile aeriene. Dar presiunea intra-alveolară este
mai mare decât cea extrapleurală. Presiunea transmurală rezultată este cea
care menţine plămânii plini cu aer (presiune de destindere). Apariţia unei
rupturi la nivelul căilor aeriene sau al peretelui toracic determină
pătrunderea aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax). In această situaţie
presiunea intrapleurală creşte până la valoarea zero (presiune atmosferică) şi
chiar peste această valoare, având ca efect colabarea plămânilor.

Surfactantul pulmonar
Tensiunea superficială dată de lichidul care tapetează alveolele
reprezintă un factor important în menţinerea plămânilor plini cu aer. Această
peliculă de lichid împiedică contactul epiteliului alveolar direct cu aerul şi
astfel menţine viabilitatea şi funcţia celulelor respective. Cantitatea de lichid
intra-alveolar (sub forma acestei pelicule) este dictată de echilibrul Starling
la nivelul capilarelor pulmonare şi de o balanţă similară între surfactant şi
lcihidul interstiţial, separate prin epiteliul alveolar. Dacă alveolele ar fi
acoperite cu un lichid cu compoziţie similară cu cea din spaţiul interstiţial
acest lcihid ar fi o simplă soluţie apoasă, cu tensiune superficială mare,
determinând o tendinţă accentuată a alveolelor de a se colaba. Surfactantul
pulmonar conţine substanţe tensio-active (în special palmitoil-
fosfatidilcolină); secretate de celulele epiteliale specializate din peretele
alveolar, numite pneumocite de tip II (fig. 67). In ansamblul mecanic toraco-
pulmonar tensiunea superficială redusă a surfactantului favorizează
menţinerea plămânilor într-o stare expandată. Mult mai important este însă
rolul surfactantului în prevenirea instabilităţii alveolare, după cum urmează.

145
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Fig. 67. Structura peretelui alveolar


Conform legii Laplace, presiunea transmurală (de destindere, ΔP) este
proporţională cu tensiunea parietală şi invers proporţională cu raza (r); ΔP =
T/r. Când raza scade componenta elastică a tensiunii parietale scade şi ea,
relativ uniform pentru toate alveolele (parenchimul pulmonar este relativ
uniform din punct de vedere elastic). Rămâne problema cuantumului de
tensiune parietală determinat de tensiunea superficială. Instabilitatea
alveolară este determinată de tendinţa crescândă a alveolelor de a se colaba
pe măsură ce îşi micşorează diametrul şi s-ar putea manifesta efectiv
datorită neomogenităţii dimensiunilor alveolare. Cu alte cuvinte, alveolele
care sunt mai mici, sau mai puţin destinse la un moment dat, ar avea o
tendinţă mai mare de a se colaba dacă tensiunea superficială ar rămâne
constantă, deoarece la o rază mai mică aceeaşi tensiune superficială s-ar
reflecta într-o presiune alveolară crescută, cu împingerea aerului spre
alveole mai mari. Compoziţia surfactantului împiedică acest fenomen,
deoarece pe măsura micşorării alveolei numărul de molecule tensioactive
care se găsesc pe unitatea de suprafaţă lichidiană creşte şi ca urmare
tensiunea superficială nu rămâne constantă, ci scade.

Complianţa pulmonară
Ca pentru orice incintă, complianţa pulmonară indică uşurinţa cu care
plămânul poate fi destins, pe baza raportului dintre creşterea de volum şi

146
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

creşterea de presiune care o


cauzează. Această relaţie poate
fi examinată (fig. 68) pentru un
ciclu respirator de repaus (deci
cu referire la volumul curent;
vezi mai jos) şi se poate defini
complianţa pulmonară de
repaus prin cantitatea de aer
care poate pătrunde în plămân
în stare de repaus. Relaţia
volum-presiune este diferită în
funcţie de sensul de variaţie
(histerezis), iar distensibilitatea
(complianţa relativă; C/V0;
Fig. 68. Relaţia dintre volumul
panta curbei volum-presiune)
pulmonar şi presiunea intrapleurală
variază considerabil chiar pe
acest interval de numai 500 ml. Evident că aici ca şi în mod uzual, termenul
de complianţă pulmonară se referă de fapt la complianţa plămânului in vivo,
adică practic la complianţa ansamblului toraco-pulmonar. Aceasta poate fi
scăzută atât în boli pulmonare (fibroze pulmonare), cât şi în unele anomalii
ale peretelui toracic.

18.4. Ciclul respirator


Ciclul respirator (frecvenţă de repaus de 12-16 / min) este alcătuit din
inspir, când aerul intră în plămân, şi expir, când aerul iese din plămân.
Ambele procese sunt datorate modificărilor presiunii intra-alvelolare faţă de
presiunea atmosferică. Inspirul se produce prin expansiunea cutiei toracice
(datorată contracţiei muşchilor inspiratori), iar expirul se produce prin
revenirea elastică a ansamblului toraco-pulmonar la dimensiunea iniţială
(proces care poate fi ajutat şi suplimentat prin contracţia muşchilor
expiratori). Aşadar, în inspir volumul cutiei toracice creşte şi presiunea
intrapulmonară scade (conform legilor gazelor). Dacă accesul aerului
atmosferic este permis la nivel glotic, acesta pătrunde în plămân datorită
diferenţei de presiune astfel create. Fenomenul se produce invers în expir:
volumul cutiei toracice scade şi presiunea intrapulmonară creşte,
determinând flux de aer dinspre alveole spre exterior.

147
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

18.4.1. Inspirul
Din punct de vedere al activităţii muşchilor repiratori inspirul este
întotdeauna un proces activ. Muşchii inspiratori sunt cei care expandează
cutia toracică faţă de poziţia de echilibru mecanic, după cum urmează.
Se poate spune că cel mai important muşchi inspirator este
diafragmul. Paralizia selectivă a muşchilor intercostali prin transecţia
măduvei în regiunile cervicale inferioare nu afectează prea mult respiraţia
deoarece diafragmul nu este afectat. Diafragmul se inseră pe coastele
inferioare, stern şi coloana vertebrală; este inervat de nervii frenici stâng şi
drept, câte unul pentru fiecare jumătate de diafragm (fibrele nervoase provin
din măduva cervicală, C3 – C4). In respiraţia obişnuită (bazală, de repaus)
domul diafragmatic se mişcă cu ~1 cm, dar în cursul inspirului sau a
expirului forţat excursia diafragmului poate ajunge la 10 cm. Când
diafragmul se contractă el îşi micşorează curbura (în plam frontal şi sagital),
adică se aplatizează spre cavitatea abdominală şi astfel creşte diametrul
vertical al toracelui, în timp ce conţinutul abdominal este împins în jos. (fig.
69). In acelaşi timp marginile coastelor se mişcă în sus şi înafară datorită
contracţiei muşchilor intercostali, astfel încât are loc (împotriva contracţiei
diafragmului, care aducţionează rebordul costal) creşterea diametrului
transversal al cutiei toracice. Dacă un hemidiafragm este paralizat datorită
unor leziuni a nervului frenic, acestă porţiune a diafragmului se mişcă mai
mult în sus decât în jos în cursul inspirului atunci când presiunea
intratoracică scade; aceasta se numeşte mişcare paradoxală a diafragmului.

Fig. 69. Inspirul

La fel de importanţi pentru procesul normal de inspir sunt muşchii


intercostali externi (inspiratori), inervaţi de nervii intercostali care pleacă de
la măduvă cam de la acelaşi nivel. Inserţia lor anterior pe coasta inferioară şi

148
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

posterior pe coasta superioară determină efectul de ridicare a ansamblului


costo-sternal (fig. 70), cu ridicarea, proiecţia anterioară şi rotaţia coastelor
înafară, fapt ce determină creşterea diametrului antero-posterior al toracelui
şi a celui transversal. Aparent punctul fix faţă de care se realizează această
mişcare este la nivelul articulaţiilor costovertebrale, dar se consideră că de
fapt coastele sunt elementul dur, care formează un fel de mâner de găleată,
articulându-se relativ mobil atât cu vertebrele cât şi cu sternul. Mişcarea
efectivă a coastelor atunci când muşchii intercostali externi se contractă
depinde de stabilitatea relativă a coastelor adiacente. In mod particular
coastele superioare sunt susţinute de umeri, astfel încât contracţia muşchilor
intercostali externi tinde să crească volumul întregii cutii toracice.

Fig. 70. Mecanismul inspirului


Există şi un grup de muşchi accesori ai inspiraţiei, cu o contribuţie
mică în cursul respiraţiei obişnuite, dar pregnantă în cursul efortului sau al
manevrelor de respiraţie forţată. Din această categorie fac parte muşchii
scaleni, care ridică primele două coaste şi sternocleidomastoidienii care se
inseră în regiunea superioară a sternului.

18.4.2. Expirul
In cursul unei respiraţii obişnuite (bazală, de repaus) expirul este
pasiv. In cursul efortului şi al manevrelor respiratorii forţate are loc
contracţia muşchilor expiratori. Cei mai importanţi sunt muşchii peretelui

149
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

abdominal (drept abdominal, oblic intern şi extern, transvers abdominal);


când ei se contractă presiunea intra-abdominală creşte şi diafragmul este
împins în sus către cutia toracică reducându-se astfel volumul acesteia (fig.
69). Aceşti muşchi se contractă puternic în timpul tusei, vomei şi defecaţiei.
Alţi muşchi expiratori sunt muşchii intercostali interni. Acţiunea lor este
opusă muşchilor intercostali externi (datorită inserţiei inverse); când se
scurtează coastele sunt împinse în jos, în spate şi spre interior, ducând la
scăderea diametrelor toracice antero-posterior şi lateral.

18.4.3. Volume şi debite respiratorii


Prin tehnica spirografică se pot înregistra grafic volumele de aer
vehiculate prin căile aeriene în diferite condiţii (fig. 71). Volumele
pulmonare reprezintă cantităţile de aer care pătruns şi ies din plămân în
cursul excursiei cutiei toracice între diferitele sale poziţii ventilatorii.

Fig. 71. Volume şi capacităţi pulmonare

Volumul curent (VC) reprezintă volumul de aer vehiculat la fiecare


inspir şi expir obişnuit (de repaus) şi are o valoare de aproximativ 500 ml.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul de aer maxim
care poate fi introdus suplimentar în plămân după un inspir obişnuit şi are
valori cuprinse între 1500 şi 2000 ml.
Volumul expirator de rezervă (VER) reprezintă volumul maxim de aer

150
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

care poate fi expirat după un expir obişnuit (de repaus) şi are valori cuprinse
între 800 – 1500 ml de aer.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în
plămân după un expir forţat şi; are valori cuprinse între 1000 – 1500 ml de
aer. Acest volum are utilitate în medicina legală (proba docimaziei).
Capacităţile pulmonare sunt însumări cu relevanţă funcţională ale
volumelor respiratorii descrise mai sus, după cum urmează.
Capacitatea vitală (CV = VC + VIR + VER) reprezintă cantitatea de
aer care poate fi expulzată din plămâni printr-un expir forţat care urmează
unui inspir maxim şi are valori cuprinse între 3500 şi 4500 ml
Capacitatea inspiratorie (CI = VC + VIR) reprezintă cantitatea
maximă de aer care poate fi introdusă în plămâni după un expir obişnuit
Capacitatea reziduală funcţională (CRF = VER + VR) reprezintă
volumul de aer care rămâne în plămâni după un expir obişnuit.
Capacitatea pulmonară totală (CPT = CV + VR) reprezintă volumul de
aer conţinut în plămân la sfârşitul unui inspir maxim.
Volumele şi capacităţile care includ volumul rezidual (VR, CRF,
CPT) nu pot fi determinate spirometric / spirografic, deoarece plămânul nu
poate fi golit complet de aer în urma expiraţiei maxime. Determinarea lor se
face prin metoda diluţiei heliului în circuit închis (măsoară volumul de gaz
ventilat). sau prin pletismografie corporală. (măsoară volumul total de gaz
din plămân, inclusiv cel care se găseşte la nivelul căilor aeriene închise).
Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer venilate în unitatea de
timp. Se descriu mai multe astfel de
debite dar o importanţă exploratorie
paraclinică deosebită are debitul
(volumul) expirator maxim pe secundă
(VEMS). VEMS (fig. 72) reprezintă
volumul care poate fi expirat forţat şi
maxim în prima secundă ce urmează
după un inspir maxim şi se calculează
pe expirograma forţată. Cu ajutorul
VEMS putem calcula indicele de
permeabilitate bronşică (indice
Tiffeneau), după formula IPB = VEMS
x 100/CV. Fig. 72. Măsurarea VEMS

151
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

18.4.4. Lucrul mecanic respirator


Se descriu trei elemente care contribuie la lucrul mecanic respirator:
- rezistenţa elastică şi de tensiune superficială care se opune expansiunii
pulmonare;
- rezistenţa la fluxul de aer a căilor aeriene, cu valoare foarte scăzută,
dar care poate creşte mult în afecţiuni pulmonare;
- rezistenţa tisulară care rezultă din forţele de frecare care se opun
mişcării unui strat de ţesut pulmonar şi pleural peste altul în cursul
expansiunii pulmonare.
In condiţii normale prima componentă este net predominantă faţă de
celelalte două, rezistenţa tisulară fiind cea mai puţin importantă. Expirul
fiind pasiv în mod obişnuit, practic lucrul mecanic respirator se efectuează
numai în cursul inspirului. In orice condiţii care necesită contracţia
muşchilor expiratori, o componentă expiratorie se adaugă la valoarea
lucrului mecanic, cum este cazul în expir forţat, tahipnee, rezistenţă crescută
a căilor respiratorii sau complianţă toraco-pulmonară diminuată.

18.5. Efectul ventilator alveolar al aerului vehiculat


Ventilaţia totală şi alveolară
Presupunând că volumul de aer expirat este de ~500 ml, iar frecvenţa
respiratorie este de 15 respiraţii/minut putem calcula volumul total de aer
care părăseşte plămânul în fiecare minut (7500 ml/minut). Acest volum este
cunoscut sub numele de ventilaţie totală sau volum – minut. Volumul de aer
care intră în plămân este puţin mai mare; nu toată cantitatea de aer care
pătrunde până la nivel alveolar participă la schimburile gazoase de la acest
nivel. Din cantitatea de 500 ml de aer inspirată, aproximativ 150 ml rămâne
în spaţiul mort anatomic. Acesta cuprinde aerul care nu participă la
schimburile gazoase alveolo-capilare, adică volumul de aer prezent la
nivelul căilor aeriene de conducere.
Acest volum depinde de înălţimea subiectului şi creşte în cazul
inspirului profund datorită tracţiunii exercitate asupra bronhiilor de către
parenchimul pulmonar înconjurător. Astfel, volumul de aer proaspăt care
ajunge în zona respiratorie în fiecare minut este (500 – 150) x 15 = 5250
ml/minut şi poartă numele de ventilaţie alveolară; are o importanţă deosebită
deoarece reprezintă cantitatea de aer proaspăt inspirat disponibil pentru
schimburile gazoase.

152
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Fluxul de aer şi difuzia la nivelul căilor aeriene


Sistemul de căi aeriene care participă la ventilaţie se bifurcă succesiv
în ramuri de dimensiuni din ce în ce mai mici. Folosind datele Weibel se
poate calcula aria de secţiune pentru fiecare generaţie de căi aeriene.
Generaţia 0 este reprezentată de trahee cu o arie de secţiune de 2,5 cm2;
generaţia 1 este reprezentată de bronhia principală dreaptă şi stângă cu o
suprafaţă totală de secţiune de 2,3 cm2. Modificările ariei cresc către
regiunea bronhiolelor terminale (sfârşitul căilor aeriene de conducere).
Această geometrie are o importanţă deosebită în mecanica ventilatorie. La
nivelul căilor aeriene mai jos de bronhiolele terminale aerul se mişcă
predominant prin flux global (în masă) sau convecţie. Deşi acelaşi volum de
gaz traversează fiecare generaţie de căi aeriene se constată că viteza aerului
inspirat scade rapid când aerul pătrunde în zona respiratorie. Acest fenomen
reprezintă difuzia gazoasă datorată mişcării aleatorii a moleculelor de gaz.
Rata de difuzie a moleculelor este suficient de mare, iar distanţa pe care o
parcurge gazul este suficient de mică (numai de câţiva mm) astfel încât
diferenţele de concentraţie de-a lungul căilor aeriene terminale sunt
estompate într-o secundă.

Diferenţe topografice la nivel pulmonar


S-a constatat că ventilaţia / unitate de volum este mai mare la baza
plămânului şi devine din ce în ce mai mică către vârful lui (când subiectul
examinat se află în poziţie şezândă). Măsurătorile efectuate la un subiect în
poziţie de supinaţie arată că aceste diferenţe dispar; ventilaţia la vârful şi la
baza plămânului sunt similare. In această poziţie, ventilaţia în regiunea
posterioară a plămânului este mai mare decât în regiunea anterioară. La fel,
în poziţia decubit lateral, plămânul de partea opusă este mai bine ventilat.
Cauza acestor diferenţe topografice în procesul de ventilaţie apar
datorită distorsiunilor care se produc la nivel pulmonar ca o consecinţă a
greutăţii sale. Presiunea intrapleurală este mai puţin negativă la baza
plămânului în comparaţie cu cea de la vârful plămânului (fig. 73). Pentru a
învinge forţa gravitaţională este necesară o presiune mai mare în porţiunea
pulmonară inferioară decât în partea superioară şi, în consecinţă, presiunea
de la baza plămânului este mai mare (mai puţin negativă) decât la vârf.
Presiunea din interiorul plămânului este egală cu cea atmoferică. Presiunea
de expansiune la baza plămânului este mai mică; această regiune are un

153
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

volum de repaus mic, iar apexul


pulmonar are o presiune de
expansiune mare, un volum de
repaus mare şi modificări reduse ale
volumului în cursul inspirului.
Diferenţele regionale ale
ventilaţiei constau în modificări ale
volumului per unitate de volum
rezidual. Se observă (fig. 73) că la
baza plămânului are loc un volum de
schimb mai mare şi există un volum
de repaus mai mic decât la vârf; în
consecinţă ventilaţia la baza
plămânului este mai mare. De
observat paradoxul: cu toate că baza
Fig. 73. Cauza diferenţelor plămânului este relativ puţin
regionale de ventilaţie expansionată în comparaţie cu
apexul, ea este mai bine ventilată. Aceeaşi explicaţie este dată şi pentru
ventilaţia mai bogată a plămânului când subiectul este în poziţie de supinaţie
sau decubit lateral.
O schimbare importantă a
distribuţiei ventilaţiei are loc la
volume mici (fig. 74). După un expir
maxim volumul pulmonar se află în
domeniul volumului rezidual. In
această situaţie, presiunile intra-
pleurale sunt mai puţin negative
deoarece plămânul nu este atât de
bine expansionat şi forţele de recul
elastic sunt mai mici. Diferenţele de
presiune dintre apex şi baza
plămânului sunt manifeste datorită
Fig. 74. Diferenţele regionale de
greutăţii plămânului; presiunea intra- ventilaţie la volume mici
pleurală la baza plămânului depăşeşte
acum presiunea din căile aeriene (atmosferică). In aceste condiţii, plămânul
la bază nu va fi expansionat ci comprimat şi ventilaţia este imposibilă până

154
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

când presiunea locală intrapleurală nu scade sub presiunea atmosferică. Spre


deosebire de baza plămânului, apexul este bine ventilat. Aşadar la volume
mici distribuţia normală a ventilaţiei este inversată, regiunile superioare ale
plămânului fiind mai bine ventilate decât cele inferioare.

18.6. Controlul ventilaţiei


Funcţia principală a plămânului este de schimb de oxigen şi bioxid de
carbon între sânge şi ţesuturi şi astfel se menţin nivelele normale ale pO2 şi
pCO2 în sângele arterial (sânge oxigenat, din arterele circulaţiei sistemice).
Acestea sunt menţinute în mod normal în limite foarte strânse prin reglarea
schimbului de gaze, care este
posibilă printr-un control strict al
ventilaţiei. Sistemul de control al
ventilaţiei (fig. 75) are arhitectura
clasică a arcului reflex, în care
receptorii primesc informaţia şi o
transmit la centrul de control din
creier, care procesează informaţia şi Fig. 75. Sistemul de control al ventilaţiei
trimite impulsuri către efectori
(muşchii respiratori). O creştere a activităţii efectorilor va determina o
scădere a informaţiei către creier, de exemplu prin scăderea pCO2 în sângele
arterial; acesta este un exemplu de feedback negativ.

18.6.1. Chemoreceptorii centrali


In general chemoreceptorii sesizează modificări de compoziţie
chimică în lichidul cu care vin în contact (interstiţial sau intracavitar), care
în unele cazuri reflectă nemijlocit modificări de la nivel sanguin.
Cei mai importanţi chemoreceptori centrali implicaţi în controlul
permanent al ventilaţiei sunt cei situaţi lângă suprafaţa ventrală a bulbului,
în vecinătatea ieşirii nervilor IX şi X. Chemoreceptorii centrali răspund la
modificări ale concentraţiei H+ din lichidul extracelular; creşterea
concentraţiei H+ stimulează ventilaţia, pe când scăderea sa o inhibă.
Compoziţia lichidului extracelular din jurul receptorului este influenţată de
lichidul cefalo-rahidian (LCR), fluxul sanguin local şi metabolismul local.
Dintre aceştia LCR are o importanţă specială. El este separat de sânge prin
bariera hemato-encefalică, care este relativ impermeabilă la H+ şi HCO3-, pe

155
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

când CO2 difuzează cu uşurinţă prin aceasta. Modalitatea prin care nivelul
de bioxid de carbon din sânge
reglează ventilaţia în principal
prin efectul său asupra pH-ului
LCR implică creşterea pCO2
în sânge; CO2 difuzează din
vasele cerebrale în LCR unde
eliberează H+, care stimulează
chemoreceptorii. Ca urmare a
acestui fenomen se produce
hiperventilaţie, care reduce
pCO2 în sânge, în consecinţă
Fig. 76. Stimularea chemoreceptorilor centrali
şi în LCR (fig. 76).
Vasodilataţia cerebrală care însoţeşte creşterea pCO2 în sângele
arterial creşte rata de difuziune a bioxidului de carbon în LCR şi în lichidul
extracelular de la nivelul creierului. LCR conţine mult mai puţine proteine
decât sângele, deci are o capacitate de tamponare mult mai mică. In
condiţiile în care pH-ul normal al LCR este de 7,32, modificările pH-ului
LCR determinate de modificările pCO2 sunt comparativ mai mari decât în
sânge. Dacă pH-ul LCR este modificat pentru o perioadă mai lungă, au loc
modificări compensatorii ale HCO3- ca rezultat al transportului de-a lungul
barierei hemato-encefalice. Modificarea pH-ului în LCR are loc mult mai
prompt decât a pH-ului în sângele arterial prin mecanism compensator renal,
proces care durează câteva zile. Resetarea parţială a pH-ului în LCR în
comparaţie cu pH-ul sanguin se realizează prin influenţa sa predominantă
asupra ventilaţiei şi a CO2 arterial.

18.6.2. Chemoreceptorii periferici


Principalii chemoreceptorii periferici sunt cei carotidieni şi aortici. La
nivelul sinusului carotidian se găseşte o structură hiper-specializată numită
glomus (corpuscul carotidian), cu o densitate capilară foarte mare. Celulele
proprii ale glomusului (două sau mai multe tipuri) sunt bogate în dopamină
şi sunt considerate chemoreceptori. Ele ar putea funcţiona şi ca interneuroni
inhibitori pentru terminaţiile neuronale de la nivelul sinusului carotidian
(nervul Hering, ram al nervului glosofaringian). Conform acestei teorii
există un feed-back negativ local: impulsurile generate la nivelul

156
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

terminaţiilor nervoase respective eliberează un transmiţător excitator pentru


celulele glomusului, determinând eliberarea de dopamină, cu acţiune
inhibitorie asupra terminaţiei nervoase care a determinat de fapt activarea
iniţială a acestui mecanism.
Chemoreceptorii periferici răspund la scăderi ale pO2 în sângele
arterial, precum şi la scăderi de pH şi la creşteri de pCO2 în sângele arterial.
Aceşti receptori sunt unici în organism şi sunt sensibili în special la
modificările pO2 în jurul valorii de 500 mm Hg. Corpusculii carotidieni
primesc un flux mare de sânge în comparaţie cu dimensiunile lor (20
ml/min/g), de unde rezultă o diferenţă arterio-venoasă a oxigenului foarte
mică. In consecinţă ei sunt influenţaţi numai de pO2 din sângele arterial,
deoarece practic nu vin în contact cu sânge venos (sânge din venele
sistemice, care faţă de cel “arterial’ conţine puţin O2 şi mult CO2).
Răspunsul acestor receptori poate fi foarte rapid, rata lor de descărcare
putând urmări chiar şi micile modificări ale gazelor respiratorii din sânge în
cursul ciclului respirator. Chemoreceptorii periferici sunt responsabili pentru
toate creşterile ventilaţiei care au loc în organism ca răspuns la hipoxemie;
în absenţa acestor receptori hipoxemia severă deprimă centrii respiratori
prin efect direct asupra centrilor respiratori. Reacţia chemoreceptorilor
periferici la variaţiile pCO2 este mai puţin importantă decât cea a
chemoreceptorilor centrali. De exemplu, când unui subiect normal i se
administrează un amestec gazos de bioxid de carbon în oxigen, mai puţin de
20 % din răspunsul ventilator poate fi atribuit chemoreceptorilor periferici.
Totuşi, răspunsul lor este mult mai rapid şi sunt utili pentru a adapta
ventilaţia la modificări bruşte ale pCO2. La om corpusculii carotidieni (dar
nu şi cei din arcul aortic) răspund la scăderi ale pH-ului arterial diferit în
funcţie de cauza respiratorie sau metabolică a modificărilor de pH.
Activarea chemoreceptorilor prin scăderea pO2 arterial este potenţată de
creşterea pCO2 (scăderea de pH la nivelul corpusculului carotidian).

18.6.3. Receptorii pulmonari


Receptorii pulmonari de întindere.
Receptorii pulmonari de întindere se găsesc la nivelul musculaturii
netede a căilor aeriene. Ei sunt activaţi (descarcă impulsuri) ca răspuns la
distensia plămânului şi activitatea lor este susţinută când plămânul este
umplut cu aer (prezintă o adaptare redusă). Impulsurile merg pe calea

157
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

nervului vag prin fibre groase mielinizate. Principalul efect reflex al


stimulării acestor receptori este reducerea frecvenţei respiratorii ca urmare a
unei creşteri a duratei expirului (reflexul Hering-Breuer, fig. 77). Umplerea
cu aer a plămânului are tendinţa de a inhiba activitatea muşchilor inspiratori
şi invers, golirea de aer a plămânului are tendinţa de a iniţia activitatea
muşchilor inspiratori. Aceste reflexe au un mecanism propriu de reglare sau
mecanism de feed-back negativ.
Reflexul Hering-Breuer are un rol
major în ventilaţie prin determinarea
frecvenţei şi profunzimii respiraţiei.
Aceasta se poate realiza prin utilizarea
informaţiei de la aceşti receptori de
întindere şi modularea mecanismului
“închis-deschis” din bulb. Se pare că
Fig. 77. Reflexul Hering-Breuer.
In cazul A, apneea are loc la
acest reflex este mai important la nou-
sfârşitul inspirului, iar în cazul născut decât la adult. Blocarea tranzitorie
B la sfârşitul expirului bilaterală a nervilor vagi prin anestezie
locală la pacienţii conştienţi nu determină modificări ale volumului
respirator sau ale frecvenţei respiratorii.

Receptorii J
Receptorii “juxtacapilari” (receptori J) se găsesc în peretele alveolar
lângă capilare. Impulsurile care pleacă de la aceşti receptori merg pe calea
nervului vag, lent (prin fibre nemielinizate) şi determină respiraţie rapidă,
superficială; stimularea lor intensă produce apnee. Distensia capilarelor
pulmonare şi creşterea volumului lichidului interstiţial activează aceşti
receptori. Receptorii J au un rol important în dispneea asociată cu
insuficienţă cardiacă stângă, pneumonie şi microembolism. De asemenea,
receptorii J contribuie la creşterea frecvenţei ventilaţiei din cursul efortului.

18.6.4. Receptorii de iritaţie din căile aeriene


Receptorii de iritaţie se găsesc la nivelul celulelor epiteliale ale căilor
aeriene şi sunt stimulaţi de gaze toxice, fumul de ţigară, pulberi inhalate şi
aerul rece. Impulsurile pleacă pe calea nervului vag (fibre mielinizate);
efectul reflex include bronhoconstricţie şi hiperpnee. Dacă stimulul este
menţinut activitatea receptorilor se reduce (sunt receptori cu adaptare

158
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

rapidă). Este posibil ca receptorii de iritaţie să joace un rol important în


bronhoconstricţia din criza de astm ca rezultat a răspunsului lor la eliberarea
de histamină.
Fosele nazale, rino-faringele, laringele şi traheea conţin receptori care
răspund la stimuli mecanici şi chimici. Răspunsurile reflexe sunt variate:
tuse, strănut şi bronhoconstricţie. Dacă laringele este iritat mecanic (de
exemplu în cursul introducerii unui tub endo-traheal în cursul anesteziei
locale). poate să apară spasmul laringeal.

18.6.5. Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei


Impulsurile provenite de la receptori articulari şi musculari de la
nivelul membrelor în cursul mişcării participă la stimularea ventilaţiei în
timpul efortului, în special în stadiile incipiente.
Orice muşchi scheletic este controlat prin sistemul gamma, baza
reflexului miotatic (osteotendinos). Acest reflex este evident implicat şi în
controlul muşchilor respiratori. Cu alte cuvinte, muşchii intercostali şi
diafragmul conţin fusuri neuromusculare care sunt sensibile la alungirea
muşchiului. Informaţia plecată de la nivelul fusurilor neuro-musculare este
utilizată pentru a controla reflex contracţia. Aceşti receptori pot fi implicaţi
în senzaţia de dispnee care apare când sunt necesare eforturi respiratorii
mari neuzuale pentru a mişca plămânul şi peretele toracic (de exemplu, în
obstrucţia căilor aeriene).
Creşterea presiunii arteriale poate produce reflex hipoventilaţie sau
apnee prin stimularea baroreceptorilor aortici şi din sinusul carotidian.
Invers, o scădere a presiunii arteriale poate determina hiperventilaţie. Un
avantaj posibil a acestui reflex este creşterea întoarcerii venoase ce urmează
după hemoragii severe; durata acestui reflex este foarte scurtă.
Stimularea altor aferenţe nervoase poate determina modificări ale
respiraţiei. Astfel, durerea poate induce o perioadă de apnee urmată de
hiperventilaţie, iar încălzirea pielii determină hiperventilaţie (diferită de
creşterea ventilaţiei observată în cazul febrei, care este parte a răspunsului
global la stimularea termoreceptorilor hipotalamici).

18.6.6. Centrii nervoşi


Ciclul respirator este o alternanţă inspir-expir, care asigură ventilaţia
alveolară şi care se bazează în esenţă pe automatismul centrului inspirator

159
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

bulbar. Acesta este permanent controlat de alţi nuclei respiratori bulbo-


pontini şi influenţat de diverse structuri nervoase corticale şi subcorticale,
care permit integrarea vegetativ-emoţională. Controlul voluntar al inspirului
şi expirului se bazează pe comenzi de la cortexul cerebral transmise
motoneuronilor alfa ce inervează muşchii respiratori, în paralel cu
comenzile adecvate către centrii respiratori bulbo-pontini.
.
Centrii respiratori din trunchiul cerebral
Periodicitatea inspirului şi expirului este controlată de neuroni
localizaţi în punte şi bulb; aceştia constituie centrii respiratori, ce cuprind
patru grupuri principale de neuroni, după cum urmează.
.Centrul respirator bulbar din formaţiunea reticulată cuprinde două arii
majore diferentiate morfo-funcţional. Un grup de neuroni din regiunea
dorsală a bulbului (grupul respirator dorsal) este asociat în principal cu
inspirul, iar un alt grup, din zona ventrală (grupul respirator ventral), este
asociat în principal cu expirul. Se pare că neuronii din aria inspiratorie sunt
responsabili pentru ritmul de bază al ventilaţiei, pe baza activităţii automate
a acestui centru (descărcarea periodică de impulsuri cu caracteristici
temporale prestabilite; descărcarea în rampă; fig. 78). Când toţi stimulii
aferenţi cunoscuţi sunt aboliţi, aceşti neuroni descarcăr repetitiv potenţiale
de acţiune care vor avea ca efect impulsuri nervoase eferente către diafragm
şi alţi muşchi inspiratori.

descărcarea de
impulsuri din
neuronii
inspiratori

pneumograma

ciclul
inspir expir inspir expir respirator

Fig. 78. Activitatea centrului inspirator şi mişcările respiratorii bazale

160
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Ritmul intrinsec al ariilor inspiratorii începe cu o perioadă de latenţă


de câteva secunde în timpul căreia nu există nici o activitate. Apoi încep să
apară potenţialele de acţiune crescând progresiv în următoarele câteva
secunde; moment în care activitatea muşchilor inspiratori devine din ce în ce
mai puternică. In final, descărcarea de potenţiale de acţiune inspiratorii se
întrerupe, iar tonusul muşchilor inspiratori scade până la nivelul lor
preinspirator (fig. 78). Tonusul muşchilor inspiratori poate fi redus prematur
prin impulsurile inhibitoare venite de la centrul pneumotaxic (vezi mai jos).
In această situaţie inspiraţia este scurtată şi în consecinţă creşte frecvenţa
respiratorie. Stimulii plecaţi de la neuronii inspiratori sunt ulterior modulaţi
de impulsurile provenite de la nervii vag şi glosofaringian; ramurile acestor
nervi se termină în tractul solitar, situat foarte aproape de aria inspiratorie.
Aria expiratorie este “tăcută” în timpul respiraţiei obişnuite deoarece
ventilaţia este datorată contracţiei active a muşchilor inspiratori (în special
diafragm), urmată de relaxare, cu revenirea pasivă a peretelui toracic la
poziţia iniţială (de echilibru mecanic). In cursul respiraţiei forţate (de
exemplu în timpul efortului) expirul devine un proces activ ca rezultat al
activităţii neuronilor expiratori.
Centrul apneustic se găseşte în partea partea inferioară a punţii.
Această arie se numeşte astfel deoarece dacă este secţionat creierul la
animalele de experienţă chiar în această zonă, se produce un inspir prelungit
întretăiat de eforturi expiratorii tranzitorii. Impulsurile de la acest centru au
un efect excitator asupra ariei inspiratorii din bulb, având tendinţa de a
prelungi rampa descărcării de potenţiale de acţiune.
Centrul pneumotaxic se găseşte în porţiunea superioară a punţii.
Această populaţie de neuroni are rolul de a termina sau de a inhiba inspirul
şi astfel reglează volumul inspirator şi secundar frecvenţa respiratorie. Rolul
acestui centru este doar de regla fin ritmul respirator, deoarece un ritm
normal poate exista şi în absenţa acestui centru.

Cortexul şi alte zone ale creierului


Respiraţia este sub control voluntar; cortexul poate controla activitatea
centrilor respiratori din trunchiul cerebral între anumite limite. Prin
hiperventilaţie voluntară pCO2 în sângele arterial poate fi redusă la jumătate,
dar alcaloza consecutivă poate produce tetanie cu contracţia muşchilor de la
mâni şi picioare (spasm carpopedal). Hipoventilaţia voluntară este mult mai

161
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

dificilă. Durata apneei voluntare este limitată de diverşi factori, inclusiv


nivelul arterial de O2 şi CO2. O perioadă iniţială de hiperventilaţie creşte
durata posibilă de apnee voluntară, în special dacă se respiră oxigen pur.
Alte zone ale creierului cum ar fi sistemul limbic şi hipotalamusul pot afecta
ritmicitatea respiraţiei, de exemplu, în stări afective de frică sau furie.

18.6.7. Efectorii
Muşchii respiratori includ diafragmul, muşchii intercostali, muşchii
abdominali şi muşchii respiratori accesori reprezentaţi mai ales de muşchiul
sternocleidomastoidian. Acţiunile acestor muşchi au fost descrise mai sus.
In ceea ce priveşte controlul ventilaţiei este foarte important ca aceste grupe
musculare să lucreze coordonat, iar acest lucru este responsabilitatea
sistemului nervos. Aceasta se poate observa la nou-născut, în special la
prematuri, care prezintă o activitate necoordonată a muşchilor respiratori, în
special în cursul somnului (de exemplu, muşchii toracici încearcă să
realizeze inspirul pe când muşchii abdominali realizează expirul). Aceasta
poate fi o cauză a morţii subite la copil.

18.6.8. Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii


Mecanismele reflexe având substratul morfo-funcţional reflex descris
mai sus sunt utilizate în primul rând în procese complexe de adaptare a ratei
de ventilaţie alveolară la necesităţile organismului privind aportul de O2 şi
eliminarea de CO2, dar pot fi integrate într-o multitudine de alte activităţi:
reflexe de apărare, efort fizic, fonaţie şi limbaj articulat, etc.

Răspunsul la bioxidul de carbon şi la pH


Cel mai important factor în controlul ventilaţiei în condiţii normale
este pCO2 din sângele arterial. Sensibilitatea acestui sistem de control este
remarcabilă. In cursul activităţii zilnice, cu perioade de odihnă şi de efort,
pCO2 arterială este menţinută la valoarea de 3 mm Hg (puţin mai în timpul
somnului). După cum am văzut, semnalul principal de creştere a ventilaţiei
atunci când creşte pCO2 vine de la chemoreceptorii centrali, care răspund la
concentraţia de H+ crescută din LCR. Chemoreceptorii centrali cresc
ventilaţia pentru a menţine pCO2 arterială constantă printr-un puternic feed-
back negativ, dar un semnal suplimentar vine de la chemoreceptoriii
periferici, atât în cazul creşterii pCO2 arterial cât şi al scăderii pH-ului.

162
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Reducerea pH-ului din sângele arterial stimulează ventilaţia. In


practică este adesea dificil de a separa răspunsul ventilator care provine din
scăderea pH-ului de cel produs de o creştere a pCO2. Pacienţii cu acidoză
metabolică parţial compensată (cum ar fi în diabetul zaharat), care au un pH
scăzut şi pCO2 scăzută, prezintă creşteri ale ventilaţiei. Locul principal de
acţiune al pH-ului scăzut este la nivelul chemoreceptorilor, în special din
corpusculul carotidian. Este posibil ca şi chemoreceptorii centrali sau chiar
centrii respiratori să fie afectaţi de modificările pH-ului sanguin.

Răspunsul la oxigen
Calea prin care reducerea pO2 arterial stimulează ventilaţia poate fi
studiată pe un subiect care respiră un amestec hipoxic de gaze. Se măsoară
pO2 şi pCO2 în volumul curent. Creşterea pCO2 (prin modificarea
amestecului inspirat) creşte ventilaţia indiferent de pO2. Când pCO2
alveolară este menţinută la 36 mm Hg, pO2 alveolară poate fi redusă până
aproape de 50 mm Hg fără vreo creştere apreciabilă a ventilaţiei, iar când
pCO2 este crescută, reducerea pO2 sub 100 mm Hg produce o oarecare
stimulare a ventilaţiei. Astfel, efectele combinate ale ambilor stimuli
depăşesc suma fiecărui stimul luat separat.
Sunt utilizaţi diverşi indici ai sensibilităţii hipoxice. Unul dintre
aceştia este creşterea ventilaţiei când pO2 arterială (sau alveolară) este
redusă de la 100 mm Hg la 40 mm Hg (aşa numitul V40). Valoarea medie la
un subiect normal este de ~ 35 l/minut. Un alt indice care este uneori folosit
în laboratoarele de testare a funcţiei respiratorii se bazează pe faptul că
există o relaţie aproape liniară între saturaţia arterială cu O2 şi ventilaţia
când pO2 în aerul inspirat este redusă.
Se înregistrează diferenţe mari de la individ la individ în răspunsul
ventilator hipoxic, parţial determinate genetic. Sensibilitatea la hipoxie este
mult redusă la persoanele care au fost hipoxemice de la naştere, cum ar fi
naşterea la mare altitudine sau la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congenitală cianotică (“copii albaştri”). La pacienţii cu afectare pulmonară
severă, comanda hipoxică a ventilaţiei devine foarte importantă. La aceşti
pacienţi cu retenţie cronică de bioxid de carbon, pH-ul LCR are o valoare
aproape de normal în ciuda pCO2 crescut. Scăderea pH-ului sanguin este
aproape integral compensată prin mecanisme renale, ducând la o stimulare
redusă a chemoreceptorilor periferici de către pH. Deci, hipoxemia

163
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

stimulează reflex ventilaţia prin acţiunea sa asupra chemoreceptorilor din


sinusul carotidian şi arcul aortic. Nu are nici o acţiune asupra
chemoreceptorilor centrali; în absenţa funcţiei normale a chemoreceptorilor
periferici hipoxemia deprimă ventilaţia. Hipoxemia prelungită poate însă
duce la acidoză cerebrală uşoară, care va stimula ventilaţia.

Răspunsul la efort
In cursul efortului ventilaţia creşte prompt, iar în timpul efortului
susţinut poate ajunge la nivele foarte înalte. O persoană sănătoasă
normoponderală, care prezintă un consum maxim de oxigen de 4 l/min poate
avea o ventilaţie totală de 120 l/min, ceea ce reprezintă de aproximativ 15
ori mai mult decât în condiţii de repaus. Această creştere a ventilaţiei este
strâns legată de creşterea aportului de oxigen conform necesarului crescut,
dar şi de creşterea eliberării de bioxid de carbon. In cursul majorităţii
formelor de efort pCO2 arterială nu creşte; în timpul efortului sever aceasta
scade lent. In mod obişnuit pO2 arterială creşte lent, deşi ar putea să scadă la
un efort exagerat. pH-ul arterial rămâne constant la efort moderat, iar în
timpul efortului intens scade datorită eliberării de acid lactic prin
metabolism anaerob; ventilaţia este stimulată prin creşterea concentraţiei de
H+. Este evident că nici unul din mecanismele descrise până acum nu pot să
explice pe deplin creşterea ventilaţiei din cursul efortului uşor şi moderat.
Mai intervin şi alţi stimuli, după cum urmează. Chiar şi mişcarea pasivă a
membrelor stimulează ventilaţia; acesta este un reflex cu receptori localizaţi
la nivelul articulaţiilor sau muşchilor, receptori care pot fi responsabili de
creşterea bruscă a ventilaţiei care are loc în cursul primelor secunde de efort.
Oscilaţiile pO2 şi pCO2 în sângele arterial pot stimula chemoreceptorii
periferici chiar în condiţiile în care nivelul mediu rămâne neschimbat.
Aceste fluctuaţii sunt produse de natura periodică a ventilaţiei şi cresc dacă
volumul curent creşte, ca în cursul efortului. Creşterea temperaturii corpului
în efort stimulează ventilaţia. In ultimă instanţă “bombardarea” centrilor
respiratori cu impulsuri de la cortexul motor sau de la hipotalamus este
responsabilă de corelarea ventilaţiei cu activitatea musculară în efortul fizic.

Reflexe respiratorii de apărare.


Reflexele respiratorii de apărare reprezintă modalităţi de eliminare a
unor agenţi străini pătrunşi în arborele bronşic. Ele sunt declanşate prin

164
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

stimularea diverşilor receptori care se găsesc la acest nivel (mecanici,


chimici, termici, dureroşi).
Tusea este un reflex de apărare apărut ca urmare a stimulării
mecanice, chimice sau termice a receptorilor de la nivelul căilor respiratorii
şi din afara lor (pleură, diafragm, conduct auditiv extern, intestinal, genital
etc). Tusea constă într-o inspiraţie forţată urmată de o închidere a rino- şi
oro-faringelui de către palatul moale, închiderea glotei, contracţia muşchilor
expiratori, şi în final deschidera glotei, cu expulzia puternică a aerului,
însoţită de un zgomot caracteristic. Aerul are o viteză maximă în trahee şi
bronhii şi antrenează particulele străine din căile respiratorii alături de
cantităţi importante de mucus. Acest reflex poate fi declanşat şi voluntar
prin influnţe provenite de la nivelul scoarţei cerebrale.
Strănutul este un reflex de apărare declanşat de excitarea receptorilor
oro-faringieni. Constă dintr-o inspiraţie obişnuită urmată de o fază de
blocare a aerului de către vălul palatin şi o expiraţie explozivă prin cavitatea
bucală şi fosele nazale. Se îndepărtează factorii iritativi şi pe o distanţă de
aproximativ 5 m se pot împrăştia mici picături de lichid.
Sughiţul este un reflex de apărare care constă dintr-un inspir scurt şi
brusc, când glota se închide rapid, ceea ce generează un zgomot
caracteristic. Este declanşat de excitarea receptorilor diafragmatici şi a unor
recptori centrali ceea ce are ca răspuns contracţia spastică a diafragmului.

Fonaţia
Fonaţia este o consecinţă a vibraţiei corzilor vocale atunci când aerul
expirat trece sub presiune prin glota închisă. Acest proces complex care stă
la baza vocii umane, cuprinde doua procese distincte: emiterea sunetelor şi
articularea acestora.
Emiterea sunetelor se realizează cu ajutorul atât a laringelui (organul
fonator) cât şi cu ajutorul corzilor vocale (rol vibrator). In cursul inpirului
participă la fonaţie muşchii abductori sau dilatatori ai glotei (muşchii crico-
aritenoidieni posteriori) care, prin contracţie îndepărtează corzile vocale şi
împing posterior cartilagiile aritenoide. In expir participă muşchii adductori
sau constrictori ai glotei care apropie corzile vocale. De asemeni, tensiunea
în corzile vocale este asigurată de către muşchii tiro-aritenoidieni interni şi
tiro-cricoidieni; aceşti muşchi controlează forma corzilor vocale şi diferitele
tipuri de fonaţie. Vibraţia corzilor vocale este întreţinută de către presiunea

165
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

subglotică; supraglotic au loc vârtejuri de aer care vibrează şi care vor


genera sunetul laringian primar. Energia sonoră va pune în vibraţie aerul
din cavităţile de rezonanţă (spaţiul aerian faringo-buco-nazal, inclusiv
sinusurile paranazale). Mecanismul fonaţiei cuprinde următoarele faze:
pregătirea pentru expir (îndepărtarea corzilor vocale, consecutiv începutului
contracţiei muşchilor vocali); expansiunea glotei (corzile vocale prezintă cea
mai mare expansiune, dar inconstantă); constricţia glotei (se produce ca
urmare a apropierii corzilor vocale) şi închiderea completă a glotei. La
început glota este închisă sau uşor întredeschisă; presiunea subglotică creşte
progresiv (de la 4-6 cm H2O în mod normal la peste 20 cm H2O) în urma
scăderii volumului cutiei toracice in expir ceea ce are drept consecinţă
împingerea laterală a corzilor vocale. Aerul expirat trece astfel, cu o viteză
mare prin glota îngustată determinând vibraţia corzilor vocale. Trecerea
rapidă a aerului determină o presiune negativă iar glota se va reînchide;
procesul de vibraţie a corzilor vocale va reîncepe odată cu creşterea
presiunii subglotice.
Articularea sunetelor reprezintă modificările suferite de acestea la
nivel supraglotic; sediul articulării sunetelor este cavitatea bucală cu
participarea buzelor, limbii şi palatului moale. Pentru fiecare articulare
există o poziţie caracteristică a obrajilor, dinţilor şi vălului palatin. Vălul
palatin permite unei părţi din aerul fonator să treacă prin fosele nazale
determinând gradul de nazalizare a vocalelor. Vibraţiile corzilor vocale,
amplificate în rezonatorul cavităţii bucale, sunt modificate în mod diferit de
modul de mişcare a limbii. Dinţii şi buzele au rol în adăugarea unor
caracteristici personale ale vocii: formarea sunetelor dentale, labiale şi
labiodentale. Sunetul articulat se aude atunci când cavităţile sunt rezonante;
fenomenul de rezonanţă este factorul esenţial în articularea sunetelor.
Respiraţia verbală descrie funcţia respiratorie în raport cu fonaţia,
proces ce nu apare la surzi sau hipoacuzici. Se caracterizează prin modificări
importante ale ciclului respirator (frecvenţa respiratorie şi volumele
ventilate), fiind caracteristică prelungirea expirului, cu interpunerea unor
scurte perioade de apnee pe parcursul acestuia. In cursul vorbirii raportul
inspir/expir este de 1/5-1/8; prelungirea expirului în cursul respiraţiei
verbale se face pe seama redistribuirii aerului între cele două faze ale
ventilaţiei şi prin prelungirea întregului ciclu respirator.

166
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

19. Hematoza pulmonară şi alte funcţii ale plămânului


Sângele de tip venos, sărac în oxigen şi bogat în bioxid de carbon, este
adus prin arterele pulmonare şi ramurile lor până în capilarele pulmonare,
unde se realizează schimbul de gaze între sânge şi aerul alveolar (hematoza
pulmonară), fapt ce asigură eliminarea de CO2 din organism şi saturarea cu
O2 a sângelui ce va ajunge prin venele pulmonare în atriul stâng şi va fi apoi
pompat de ventriculul stâng spre întregul organism. Pe lângă această funcţie
respiratorie esenţială, parenchimul pulmonar mai îndeplineşte pentru
organism şi funcţii de apărare antitoxică şi antimicrobiană, precum şi funcţii
metabolice speciale.

19.1. Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar


Oxigenul conţinut în
aerul alveolar difuzează
continuu în sânge, iar bioxidul
de carbon din sânge trece în
alveole, conform diferenţelor
de presiune parţială (fig. 79).
Aerul inspirat se
amestecă cu aerul alveolar
înlocuind oxigenul care a
intrat în sânge şi diluând
bioxidul de carbon care a
intrat în alveole. O parte din
acest amestec este expirat.
Apoi, conţinutul de oxigen din
amestecul alveolar scade, iar
conţinutul în bioxid de carbon
creşte până la următorul Fig. 79. Presiunile parţiale ale gazelor respiratorii
inspir. Deoarece volumul de (mm Hg) în sistemul respirator şi circulator
aer din alveole este de aproximativ 2 l la sfârşitul fiecărui expir (capacitatea
reziduală funcţională), fiecare creştere cu 350 ml a aerului inspirat sau
expirat modifică pO2 şi pCO2 foarte puţin. Intr-adevăr, compoziţia aerului
alveolar rămâne aproape constantă nu numai în repaus ci şi într-o
multitudine de alte condiţii fiziologice.

167
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Teoretic, primii 150 ml de aer expirat reprezintă aerul alveolar, dar


întotdeauna se produce un amestec la interfaţa dintre aerul care se găseşte în
spaţiul mort anatomic şi aerul alveolar. Pentru evaluarea compoziţiei aerului
alveolar se colectează şi se analizează ultimii 10 ml de aer expiraţi în cursul
unei respiraţii obişnuite, valorile fiind comparate cu cu cele din aerul
inspirat şi expirat (fig. 79).

Capacitatea de difuzie a gazelor respiratorii


O2 trece prin membrana alveolo-capilară, din alveole în sângele
capilar; pO2 a aerului alveolar este de 100 mm Hg iar în artera pulmonară
este de 40 mm Hg. Mişcarea oxigenului se realizează strict prin difuzie, în
sensul gradientului presional. Difuzia asigură în condiţii normale o creştere
a pO2 în sânge până la 97 mm Hg, o valoare apropiată de cea a pO2
alveolare. Această valoare scade la 95 mm Hg în aortă din cauza şuntului
fiziologic. Capacitatea de difuzie a plămânilor pentru oxigen reprezintă
cantitatea de oxigen care străbate membrana alveolo-capilară per minut per
diferenţă de pO2 (mm Hg) între aerul alveolar şi sângele din capilarele
pulmonare. Are o valoare de 20-30 (ml/min/mmHg) în repaus; exprimată ca
STPD (volume de aer corectate conform condiţiilor standard de măsurare: 00
C; 760 mm Hg; aer uscat). In cursul efortului capacitatea pulmonară de
difuzie pentru O2 poate ajunge la o valoare 65 datorită dilataţiei capilare şi a
creşterii numărului de capilare active. Capacitatea de difuzie a oxigenului
este scăzută în boli care determină fibroză a peretelui alveolar, cu blocaj
alveolo-capilar.(sarcoidoză, intoxicaţie cu beriliu, etc.)
In sângele venos pCO2 este 46 mm Hg iar în aerul alveolar este de 40
mmHg ; bioxidul de carbon difuzează din sânge în alveole în sensul acestui
gradient. pCO2 din sângele care părăseşte plămânul este de 40 mm Hg. Este
cunoscut faptul că bioxidul de carbon trece prin toate membranele biologice
cu mare uşurinţă, iar capacitatea de difuzie pulmonară pentru bioxid de
carbon este mult mai mare decât pentru oxigen. Retenţia de bioxid de
carbon este rar o problemă la pacienţii cu blocaj alveolo-capilar, chiar când
reducerea capacităţii de difuzie pentru oxigen este severă.

19.2. Circulaţia pulmonară


Circulaţia pulmonară începe cu trunchiul pulmonar, care primeşte
sânge venos pompat de către ventricul drept. Această arteră se ramifică

168
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

succesiv ca şi căile aeriene; arterele pulmonare însoţesc bronhiile până la


nivelul lobulilor secundari; apoi se divid în capilare pulmonare localizate în
peretele alveolar. In peretele alveolar capilarele pulmonare formează o reţea
densă care participă la schimbul de gaze respiratorii. Sângele oxigenat este
colectat de la nivelul patului capilar în vene pulmonare mici care se află pe
lângă lobulii pulmonari şi se unesc formând patru vene pulmonare mari care
se varsă în atriul stâng.
Funcţia principală a circulaţiei pulmonare este de a asigura curgerea
sângelui spre bariera alveolo-capilară pentru a se realiza schimbul gazos, şi
apoi returul venos al sângelui oxigenat spre atriul stâng. Totuşi circulaţia
pulmonară mai are şi alte funcţii importante. Una dintre acestea este de
rezervor de sânge. Volumul sanguin de la nivel pulmonar poate creşte foarte
mult fără creşteri presionale semnificative, datorită complianţei mari din
acest sector circulator, la care se adaugă mecanismul de recrutare şi
distensie capilară. O altă funcţie este cea de filtru sanguin. Trombii sanguini
mici eventual formaţi în sectorul venos sistemic sunt îndepărtaţi din
circulaţie înainte ca ei să ajungă la creier sau la alte organe vitale. De
asemenea, s-a constatat că multe leucocite sunt reţinute de către plămân.

19.2.1. Regimul presional şi echilibrul Starling la nivel pulmonar


Presiunile hidrostatice şi coloid-osmotice din ansamblul funcţional
bronho-pulmonar au valori ce permit corelaţia funcţională dintre ventilaţia
alveolară şi perfuzia cu sânge a patului capilar pulmonar.

Presiunile din vasele sanguine pulmonare


Presiunile sunt foarte
mici în circulaţia pulmonară.
Presiunea medie în artera
pulmonară este de aproximativ
15 mm Hg; presiunile sistolice
şi diastolice sunt de 25 mm Hg
şi respectiv, 8 mm Hg (fig. 80).
Pentru menţinerea unei presiuni
scăzute arteră pulmonară şi
ramurilor sale au pereţi foarte
Fig. 80. Regimul presional (mm Hg)
în circulaţia sistemică şi pulmonară subţiri, ce conţin relativ puţin

169
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

muşchi neted. Aceasta este în opoziţie majoră faţă de circulaţia sistemică,


unde arterele au un perete gros şi arteriolele au un strat muscular bine
reprezentat. Motivul acestor diferenţe devine clar când comparăm cele două
tipuri de circulaţie (pulmonară şi sistemică).
Circulaţia sistemică asigură necesarul de sânge la organe; inclusiv la
cele aflate la distanţă mare de inimă. Dimpotrivă, plămânul primeşte
întregul debit cardiac în acelaşi timp. Se întâmplă rar o direcţionare a
sângelui dintr-o regiune pulmonară către alta (hipoxia alveolară localizată);
în această situaţie are loc o reducere a presiunii menţinând în activitate
inima dreaptă pentru a asigura schimbul gazos pulmonar.
Presiunea în capilarele pulmonare este variabilă; ea se situează la ~ ½
din presiunea arterială şi venoasă pulmonară; mai mult presiunea se reduce
în patul capilar pulmonar. Cu certitudine presiunea de-a lungul circulaţiei
pulmonare este de departe mai simetrică decât în circulaţia sistemică. In
plus, presiunea în capilarele pulmonare variază considerabil datorită
efectelor hidrostatice.

Presiunea din jurul vaselor sanguine pulmonare


Capilarele pulmonare sunt unice; ele sunt înconjurate de un strat foarte
subţire de celule epiteliale care tapetează alveolele la contactul cu aerul.
Astfel capilarele au un suport mecanic extern uşor deformabil şi se destind
sau se colabează în funcţie de presiunile din interiorul lor şi din jur.
Presiunea din afara capilarelor se numeşte presiune alveolară şi este aproape
de presiunea atmosferică în timpul respiraţiei normale; în apnee cu glota
deschisă cele două presiuni sunt identice. In mod obişnuit presiunea efectivă
din jurul capilarelor este presiunea alveolară; creşterea acesteia peste
presiunea intracapilară colabează capilarele. Diferenţa de presiune dintre
interiorul şi exteriorul vasului este numită presiune transmurală.
Presiunea din jurul arterelor şi venelor pulmonare poate fi considerabil
mai mică decât presiunea alveolară. Când plămânii se umplu cu aer, aceste
vase sanguine mari sunt menţinute deschise prin tracţiunea radială a
parenchimului elastic pulmonar care le înconjoară. Presiunea efectivă din
jurul lor este scăzută, putând fi chiar mai mică decât presiunea din jurul
întregului plămân (presiunea intrapleurală), datorită faptului că structura
relativ rigidă a vaselor sanguine (ca şi în cazul bronhiilor) este înconjurată
de parenchimul pulmonar mai uşor distensibil. Prin tracţiunea radială

170
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

exercitată de parenchim arterele şi venele sunt destinse în cursul expansiunii


toraco-pulmonare.
Comportamentul capilarelor şi a vaselor mari de sânge este diferit în
ceea ce priveşte vasele alveolare şi extra-alveolare (fig. 81). Vasele
alveolare sunt expuse la presiunea alveolară şi includ capilarele şi vasele
mari din colţul pereţilor alveolari. Calibrul lor este determinat de relaţia
dintre presiunea alveolară şi
presiunea din interiorul lor.
Vasele extra-alveolare includ
toate arterele şi venele care irigă
întreg parenchimul pulmonar.
Calibrul lor este afectat major de
către volumul pulmonar (efectul
Fig. 81. Vase alveolare şi extraalveolare
de distensie descris mai sus).
Vasele pulmonare foarte mari din vecinătatea hilului se găsesc înafara
parenchimului pulmonar, fiind de fapt expuse la presiunea intrapleurală.

Balanţa hidrică de la nivel pulmonar


Deşi numai 0,5 μm de ţesut separă sângele din capilare de aerul din
alveolele pulmonare, problema menţinerii alveolelor libere de lichid este
critică. Schimbul de lichide de-a lungul peretelui capilar se realizează
conform echilibrului Starling. Forţa care are tendinţa de a împinge afară
lichidul din capilare este presiunea hidrostatică capilară minus presiunea
hidrostatică a lichidului interstiţial (Pc – Pi). Forţa care are tendinţa de a
introduce lichid în capilar este presiunea coloid osmotică a proteinelor din
sânge minus presiunea coloid osmotică a proteinelor din lichidul interstiţial
(ψc – ψi). Mărimea acestei forţe depinde de coeficientul de reflexie (δ) care
indică eficacitatea peretelui capilar în prevenirea trecerii proteinelor prin el.
Astfel, ieşirea netă de lichid este K [(Pc – Pi) – δ(ψc – ψi)], unde K =
coeficient de filtrare. Utilizarea practică a acestei ecuaţii este limitată
datorită ignoranţei noastre asupra multor valori. Presiunea coloid osmotică
din interiorul capilarului este de 28 mm Hg. Presiunea hidrostatică capilară
este aproape de media dintre presiunea arterială şi venoasă, dar este mult
mai mare la baza plămânului în comparaţie cu cea de la vârf. Presiunea
coloidosmotică din spaţiul interstiţial nu este cunoscută, dar este aproape 20
mm Hg în limfa pulmonară. Totuşi, această valoare poate fi mult mai mare

171
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

decât în lichidul interstiţial din jurul capilarelor. Presiunea hidrostatică


interstiţială este necunoscută, dar pare a fi net sub presiunea atmosferică.
Presiunea netă conform
ecuaţiei Starling este pozitivă,
producând astfel un flux net de
limfă de ~ 20 ml/h la om în condiţii
normale. Lichidul care părăseşte
capilarele (fig. 82) trece prin
interstiţiul peretelui alveolar către
spaţiul perivascular şi peribronşic,
unde presiunea hidrostatică este şi
mai mică (vezi mai sus) şi unde se
Fig. 82. Drenarea lichidului filtrat
găsesc numeroase limfatice, care
la nivelul capilarelor pulmonare preiau lichidul în exces.

19.2.2. Relaţia ventilaţie-perfuzie


Eficienţa schimbului de gaze prin bariera alveolo-capilară este
condiţionată de împrospătarea aerului alveolar prin ventilaţie în cadrul
ciclului respirator, dar şi de distribuţia debitului sanguin pulmonar.

Rezistenţa vasculară pulmonară


Legea lui Ohm (debit = cădere de presiune / rezistenţă la curgere)
aplicată la circulaţia pulmonară evidenţiază faptul că rezistenţa vasculară
este foarte mică în acest sector. Presiunea medie sistolo-diastolică în artera
pulmonară este de numai 10 mm Hg, în comparaţie cu 100 mm Hg în
circulaţia sistemică. Debitul sanguin prin cele două circulaţii fiind aproape
identic, rezultă că rezistenţa vasculară pulmonară este numai de 1/10 din cea
sistemică. Debitul sanguin pulmonar este 6 l/min, astfel că rezistenţa
vasculară pulmonară este ~1,7 mm Hg/l/minut. La această prezentare
hemodinamică ideală se adaugă multiple alte elemente, după cum urmează.
In condiţii normale, unele capilare sunt închise sau deschise fără debit
sanguin. Când presiunea creşte prin aceste vase începe să treacă sânge,
astfel scade rezistenţa. Acest fenomen de recrutare este mecanismul
principal pentru scăderea rezistenţei vasculare pulmonare (fig. 83). Motivul
pentru care unele vase sunt neperfuzate în condiţii de presiune scăzută nu
este pe deplin cunoscut, dar probabil aceasta este produsă prin diferenţele de

172
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

geometrie de reţea şi prin


prezenţa canalelor prefe-
renţiale de curgere a sângelui.
Pe lângă deschiderea capila-
relor, creşterea presiunii intra-
vasculare poate duce la o
creştere a calibrului. Distensia
capilară pare a fi mecanismul
principal pentru scăderea
rezistenţei vasculare pulmo-
Fig. 83. Recrutarea şi distensia vaselor pulmonare nare produse de o presiune
intra-vasculară crescută. Rezistenţa vasculară a circulaţiei sistemice este
crescută în condiţii bazale şi prin constricţia arteriolelor musculare datorită
tonusului simpatic. Circulaţia pulmonară nu prezintă acest mecanism de
creştere a rezistenţei la curgere prin modificări de calibru arteriolar.
Aşa cum am văzut, vasele intra- şi extra-alveolare (fig. 81) sunt
supuse unor condiţii mecanice diferite, astfel încât volumul pulmonar şi
presiunile din cadrul ansamblului toraco-pulmonar influenţează în mod
deosebit de complex vasele pulmonare, mai ales în condiţiile în care
presiunea intra-vasculară este atât de mică, la aceasta adăugându-se şi
diferenţele presionale regionale determinate de postură prin efect
hidrostatic. In esenţă creşterea presiunii extra-vasculare poate reduce
calibrul vascular prin efect de compresie. Când volumul pulmonar este mic,
creşterea rezistenţei vasculare este favorizată de faptul că efectul de
tracţiune radială a vaselor extra-alveolare este redus. Odată cu distensia
toraco-pulmonară tracţiunea radială mare favorizează o rezistenţă vasculară
redusă, dar la volume mari acest efect este limitat prin aplatizarea vaselor
intra-alveolare datorită întinderii pereţilor alveolari. Mai mult, în cazul unui
inspir profund presiunea intra-vasculară pulmonară scade prin efectul
scăderii presiunii intra-pleurale asupra performanţei ventriculului drept.
Substanţele care produc contracţia muşchiului neted (serotonina,
histamina, noradrenalina, etc.) cresc rezistenţa vasculară pulmonară, dar
vasoconstricţia este eficientă mai ales când volumul pulmonar este mic
(forţa de expansiune exercitată asupra vaselor este slabă). Există diverse
substanţe care pot relaxa muşchiul neted din vasele pulmonare (acetilcolină,
isoproterenol, etc.), dar în mod normal, tonusul vascular este redus în

173
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

circulaţia pulmonară, astfel încât efectul vasodilatator este redus sau absent.

Distribuţia debitului sanguin


Există inegalităţi considerabile ale debitului sanguin la nivelul
plămânului. In partea superioară a plămânului drept debitul sanguin scade
aproape liniar faţă de partea inferioară, înregistrând valori foarte scăzute
către apex. Această distribuţie este afectată la modificări de postură şi la
efort. Când subiectul este în decubit dorsal debitul sanguin în zona apicală
creşte, iar cel din zona bazală rămâne neschimbat astfel că distribuţia
debitului sanguin între apexul şi baza plămânului devine aproape uniformă.
Totuşi, în această poziţie debitul sanguin în regiunile posterioare ale
plămânului depăşeşte cu mult debitul din regiunile anterioare. Distribuţia
inegală a debitului sanguin poate fi explicată prin diferenţele de presiune
hidrostatică în vasele de sânge. Dacă considerăm sistemul arterial pulmonar
ca o coloană continuă de sânge, diferenţa de presiune între vârf şi baza
plămânului (30 cm) este de aproape 30 cm H2O ~ 23 mm Hg. Aceasta este o
diferenţă mare de presiune pentru un sistem circulator de joasă presiune cum
este circulaţia pulmonară şi efectele asupra debitului regional sunt puternice
(fig. 84, după West D. J.).
La vârful plămânului
(zona 1) presiunea arterială
pulmonară este sub presiunea
alveolară (capilarele se închid
la presiune atmosferică). Dacă
acest fenomen ar avea loc
capilarele ar fi turtite şi nu ar
fi perfuzate; această zonă 1 nu
există în condiţii normale,
deoarece presiunea arterială
pulmonară e suficientă pentru
Fig. 84. Distribuţia debitului sanguin
a ridica sângele până la vârful pulmonar în funcţie de presiunea capilară
plămânului. Ea poate să apară
dacă presiunea arterială este redusă (după hemoragii severe) sau dacă
presiunea alveolară este crescută (în cursul presiunii pozitive de ventilaţie).
Această zonă ventilată dar neperfuzată este inutilă pentru schimbul gazos;
spaţiu mort alveolar.

174
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

In zona 2 presiunea arterială pulmonară este crescută datorită efectului


hidrostatic şi depăşeste presiunea alveolară. Totuşi, presiunea venoasă este
încă foarte scăzută şi este mai mică decât presiunea alveolară; aceasta
conduce la caracteristici importante presiune-debit. In aceste condiţii,
debitul sanguin este determinat de diferenţa dintre presiuea arterială şi cea
alveolară (nu obişnuita diferenţă arterio-venoasă). Intr-adevăr, presiunea
venoasă nu influenţează debitul decât dacă depăşeşte presiunea alveolară.
In zona 3 presiunea venoasă depăşeşte presiunea alveolară şi debitul
este determinat în mod normal prin diferenţa presională arterio-venoasă.
Creşterea debitului sanguin în această regiune pulmonară este produsă în
principal de distensia capilară. Presiunea din interiorul capilarelor (situată
între cea arterială şi venoasă) creşte în partea inferioară a acestei zone, cu
toate că presiunea din afară (alveolară) rămâne constantă. Recrutarea de
vase în prealabil închise poate de asemeni juca un rol important în creşterea
debitului sanguin în partea inferioară a acestei zone.
La volum pulmonar redus, rezistenţa vaselor extra-alveolare devine
importantă datorită reducerii efectului de tracţiune radială, astfel că se
constată o reducere a debitului sanguin regional începând cu baza
plămânului, unde parenchimul este cel mai expandat.

Vasoconstricţia pulmonară hipoxică


Am văzut că factorii pasivi au o influenţă importantă asupra
rezistenţei vasculare şi asupra distribuţiei debitului în vasele pulmonare în
condiţii normale. Când pO2 este scăzută în aerul alveolar are loc un răspuns
activ extrem de important, ce constă în contracţia muşchiului neted din
peretele arteriolelor mici din regiunea hipoxică. Mecanismul precis al
acestui răspuns nu este pe deplin elucidat, dar s-a constatat că are loc şi în
plămânul izolat (excizat), deci nu depinde de conexiunile nervoase centrale.
Chiar şi segmentele izolate de arteră pulmonară se contractă dacă mediul în
care se găsesc este hipoxic, deci explicaţia poate fi acţiunea locală a hipoxiei
asupra arterei însăşi. Se pare că celulele din ţesuturile perivasculare
eliberează unele substanţe vasoconstrictoare ca răspuns la hipoxie.
Interesant este că pO2 din aerul alveolar şi nu din sângele arterial pulmonar,
este determinantul principal al acestui răspuns, în condiţiile în care spaţiul
de difuzie este restrâns, arterele pulmonare mici fiind foarte aproape de
alveole. Curba stimul – răspuns a acestei constricţii este neliniară; la valori

175
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

apropiate de 100 mm Hg se observă modificări mici de rezistenţă vasculară,


dar sub 70 mm Hg are loc o vasoconstricţie marcată, fluxul sanguin fiind
aproape abolit la pO2 foarte scăzută. Această vasoconstricţie are drept scop
direcţionarea fluxului sanguin spre zonele pulmonare suficient de bine
ventilate. Zonele hipoxice pot apare ca urmare a obstrucţiei bronşice. La
altitudine mare are loc o vasoconstricţie pulmonară generalizată conducând
la o creştere importantă a presiunii arteriale pulmonare, cu creşterea lucrului
mecanic al inimii drepte.
Probabil că cea mai importantă situaţie unde intervine acest mecanism
este naşterea. In cursul vieţii fetale, rezistenţa vasculară pulmonară este
foarte mare, parţial datorită vasoconstricţiei hipoxice, astfel încât numai
15% din întoarcerea venoasă merge către plămâni. Când are loc prima
respiraţie, rezistenţa vasculară scade dramatic datorită relaxării muşchiului
neted vascular şi astfel, debitul sanguin pulmonar creşte enorm. S-au mai
descris şi alte răspunsuri active ale circulaţiei pulmonare. pH-ul scăzut al
plasmei produce vasoconstricţie; în special când hipoxia alveolară este
prezentă. De asemenea, sistemul nervos autonom exercită un control slab.

19.3. Funcţia antitoxică a plămânului


Aparatul respirator realizează o apărare generală împotriva
agresiunilor aerogene (particule solide de diverse dimensiuni), o apărare
antimicrobiană (detectarea şi atacul asupra agenţilo microbieni şi altor
substanţe cu proprietăţi antigenice, stimularea funcţiei fagocitare a
macrofagelor), epurarea substanţelor volatile din sânge, dar permite şi
absorbţia prin difuziune a unor substanţe prezente în aerul inhalat (fapt
extrem de important în administrarea de medicamente sub formă de
aerosoli). Epurarea substanţelor volatile din sânge este posibilă datorită
permeabilităţii membranei alveolo-capilare pentru aceaste substanţe. Este
cunoscut faptul că halena respiratorie constituie o modalitate de diagnostic
clinic a unor afecţiuni (miros acetonic în coma diabetică, miros caracteristic
în coma hepatică, halenă amoniacală în coma uremică). De asemenea,
alcoolul se elimină prin respiraţie; test folosit în medicina legală pentru
determinarea alcoolemiei.
Plămânul prezintă un sistem complex de apărare împotriva unei
potenţiale agresiuni din partea particulelor inhalate, sistem care include
fenomene de dizolvare, emulsionare, eliminare odată cu mucusul, atac
chimic, fagocitoză, mecanisme de apărare specifică. Particulele cu

176
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

dimensiuni mai mari de 10 µm sunt reţinute în rinofaringe, cele de 3-10 µm


sunt reţinute de către mucoasa traheo-bronşică, iar particulele sub 3 µm
depăşesc bariera traheo-bronşică şi ajung în alveole. Particulele ce se depun
pe peretele traheo-bronşic sunt eliminate prin sistemul de transport muco-
ciliar asigurat de epiteliul căilor aeriene. Particulele ajunse până la nivel
bronhiolo-alveolar sunt epurate de sistemul format din surfactantul
pulmonar şi macrofagele alveolare. Surfactantul este antrenat spre exterior
împreună cu particulele depuse la nivel alveolar, dar cea mai mare parte din
particulele depuse la acest nivel sunt captate de macrofage, cu rol de epurare
a particulelor prin fagocitoză. Ca mijloace de apărare suplimentare, la
nivelul secreţiilor bronşice şi în surfactant există compuşi cu acţiune
nespecifică asupra microorganismelor inhalate (lizozimul, esterazele,
kalicreina, interferonul), precum şi anticorpi sintetizaţi de către celulele
imunocompetente din această arie ; plămânul este capabil să secrete
imunoglobuline în mucusul bronşic (în special IgA); cu rol important în
fenomenele de apărare antimicrobiană.

19.4. Funcţiile metabolice ale plămânului


Plămânul are importante funcţii metabolice înafara schimbului de gaze
respiratorii. Una din cele mai importante funcţii metabolice este sinteza
fosfolipidelor, cum ar fi dipalmitoilfosfatidilcolina, care este un component
important al surfactantului pulmonar. Sinteza de proteine este de asemenea
foarte importantă; colagenul şi elastina formează reţeaua structurală a
plămânului. In condiţii anormale, proteazele eliberate de leucocitele sau
macrofagele pulmonare produc scindarea acestor proteine, cu producere de
emfizem pulmonar. Rolul în metabolismul glucidic constă în special în
elaborarea de mucopolizaharide care constituie mucusul bronşic.
In plămân sunt metabolizate mai multe substanţe vasoactive. Deoarece
plămânul este unicul organ, cu excepţia inimii, care primeşte întreaga
circulaţie, are un rol important în modificarea substanţelor care se găsesc în
sânge. O fracţiune substanţială din toate celulele endoteliale vasculare este
localizată în plămân. Singurul exemplu cunoscut al activării biologice ca
urmare a trecerii prin circulaţia pulmonară este conversia angiotensinei I (un
polipeptid relativ inactiv) în angiotensină II (un vasoconstrictor puternic) de
către enzima de conversie a angiotensinei (ECA), care se găseşte la nivelul
caveolelor celulelor endoteliale capilare. Multe substanţe vasoactive sunt

177
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

complet sau parţial inactivate în cursul trecerii lor prin plămân. Bradikinina
este puternic inactivată (peste 80%), iar enzima responsabilă este ECA.
Plămânul este locul de inactivare a serotoninei, dar acestă inactivare nu este
o degradare enzimatică, ci reprezintă un proces de preluare şi stocare a
substanţei. O parte din serotonină poate fi transferată la nivelul plachetelor
sanguine din plămân sau este stocată în alte locuri şi poate fi eliberată în
timpul anafilaxiei. Prostaglandinele E1, E2, şi F2α sunt şi ele inactivate în
plămân, unde se găsesc o multitudine de enzime responsabile pentru acest
proces. Noradrenalina este degradată în plămân în procent de peste 30%.
Histamina pare a nu fi afectată la trecerea prin plămân. Unele substanţe
vasoactive trec prin plămân fără a câştiga sau a pierde din acţiunile lor
(adrenalina, prostaglandinele A1 şi A2, angiotensina II şi vasopresina).
O importanţă particulară au metaboliţii acidului arahidonic, implicaţi
în modularea tonusului vascular, bronhoconstricţie, inflamaţie, patogenia
astmului bronşic. Acidul arahidonic, format prin acţiunea fosfolipazei A2
asupra fosfolipidelor plasmalemale, poate urma două căi metabolice majore:
calea ciclo-oxigenazei, cu formare de prostaglandine şi calea lipo-
oxigenazei, cu formare de leucotriene. Prostaglandinele pot fi vaso-
constrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are un rol important în cursul
perioadei perinatale deoarece ajută la constricţia ductului arterial. De
asemenea, prostaglandinele influenţează agregarea plachetară, sunt
implicate în bronhoconstricţia din astm şi sunt active în alte sisteme, cum ar
fi cascada kalicreină-kinină. Leucotrienele produc constricţia căilor aeriene
şi au un rol important în răspunsurile inflamatorii şi în astm.
Plămânul are rol şi în mecanismele coagulării sângelui în condiţii
normale şi patologice. De exemplu, la acest nivel există un număr mare de
mastocite care conţin heparină.

20. Transportul sanguin al gazelor respiratorii şi schimbul tisular


Finalitatea funcţiei respiratorii la nivel de organism constă în aportul
de O2 la nivel celular şi îndepărtarea CO2 produs de celule, ambele fiind
asigurate prin circulaţia sanguină. Sângele prezintă mecanisme biochimice
care cresc mult capacitatea de încărcare cu O2 şi CO2 faţă de nivelul foarte
redus al concentraţiilor sanguine de gaze respiratorii dizolvate fizic în sânge
(corespunzător presiunilor parţiale existente la nivel tisular şi alveolar şi
coeficienţilor mici de solubilitate în apă).

178
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

20.1. Transportul sanguin al oxigenului


Oxigenul molecular este preluat de sânge din aerul alveolar şi este pus
la dispoziţia tuturor celulelor din organism. El se află în sânge sub două
forme: dizolvat şi combinat reversibil cu hemoglobina. Transportul de O2
sub formă dizolvată se realizează conform legii lui Henry (cantitatea
dizolvată este proporţională cu presiunea parţială). Cu alte cuvinte, când
presiunea arterială este de 100 mmHg în 100 ml sânge se găsesc doar 0,3 ml
O2. In cursul efortului, când debitul cardiac este de maxim 25 l/min;
cantitatea totală de O2 care poate fi transportată la ţesuturi în acest mod este
de numai 75 ml O2/min. Consumul maximal de O2 în cursul efortului fiind
de ~3000 ml/min, transportul se poate realiza numai printr-un mecanism ce
permite o încărcare suficientă cu O2 a sângelui, dizolvarea fizică fiind
departe de a asigura chiar şi necesarul bazal de O2 al celulelor
Oxigenul molecular formează cu uşurinţă o combinaţie reversibilă cu
hemoglobina rezultând oxihemoglobina: O2 + Hb ↔ HbO2. Această reacţie
determină capacitatea de încărcare cu O2 a sângelui în funcţie de presiunea
parţială; de fapt curba de încărcare a Hb.cu O2 sau curba de disociere a
HbO2 (fig. 85). Cantitatea de O2 transportată de Hb creşte până la pO2~50
mm Hg, iar pentru valori mai mari ale pO2 creşte doar cantitatea de O2
dizolvată fizic, deoarece Hb este deja saturată cu O2.
Forma curbei de disociere a Hb are câteva avantaje fiziologice.
Aproape de porţiunea superioară a curbei se produce difuzia O2 prin bariera
sânge-gaz din plămân şi astfel încărcarea O2 pe molecula de Hb. In plus,
scăderi mici ale pO2 din aerul alveolar nu pot afecta puternic conţinutul în
oxigen al sângelui arterial şi cantitatea de oxigen disponibilă la ţesuturi.
Porţiunea inferioară a curbei are o pantă mare şi arată că ţesuturile pot
extrage cantităţi mari de O2 pentru fiecare mică scădere a pO2 capilară.
Cantitatea maximă de O2 care poate fi combinată cu Hb se numeşte
capacitatea Hb de legare a O2. Un gram de Hb pură poate lega 1,39 ml O2.
Deoarece sângele normal conţine Hb în cantitate de ~15 g/dl, capacitatea sa
maximă de încărcare cu O2 sub formă de HbO2 este de 20,8 ml O2 per dl
sânge. Incărcarea efectivă cu O2 se exprimă procentual faţă de această
valoare maximă, ca grad de saturare cu O2 (fig. 85B). In realitate sângele
arterial (pO2 ~ 100 mm Hg) are un grad de saturare cu O2 de ~97,5%, iar
sângele venos (pO2 ~ 40 mm Hg) o saturare de ~75%. Este foarte important
să înţelegem relaţia dintre pO2 şi realul conţinut de O2 al sângelui, fiind un

179
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

exemplu relevant pacientul cu


anemie severă (Hb = 7,5 g/dl), la
care funcţia pulmonară nu este
afectată şi pO2 arterială este de
100 mm Hg. Saturaţia oxigenului
în acest caz va fi de 97,5% (la
valori normale de pH, pO2 şi
temperatură), dar cantitatea de O2
legat cu Hb prezentă efectiv în
sânge este de numai 10,4 ml/dl.
O2 dizolvat contribuie cu 0,3 ml,
dând un conţinut total de oxigen
de 10,7 ml/dl. Concentraţia O2 în
sânge (exprimată în ml O2 / dl
sânge) este dată de formula: (1,39
x Hb x sat/100) + 0,003 x pO2, cu
Hb = concentraţia hemoglobinei
(g/dl), Sat = saturaţia Hb cu O2
(exprimată procentual), pO2 =
presiunea parţială a O2 exprimată
în mm Hg.
HbO2 are o culoare roşu
aprins, iar Hb redusă este de
culoare roşu închis; o saturaţie
mică a oxigenului arterial produce
cianoză (culoare cenuşiu-albăstrie
Fig. 85. Incărcarea cu O2 a sângelui a pielii). Cianoza nu este un semn
în funcţie de presiunea parţială a O2 clinic absolut pentru saturaţie
redusă cu O2 a sângelui arterial;
recunoaşterea sa depinde de multe variabile cum ar fi luminozitatea şi
pigmentarea pielii. Deşi cantitatea de hemoglobină redusă este importantă,
cianoza este adesea marcată în caz de policitemie şi poate fi dificil de
detectat la pacienţii anemici.
Factorii principali care pot determina deplasarea curbei de disociere a
hemoglobinei sunt: pH-ul şi temperatura sângelui şi concentraţia fosfaţilor
organici din hematii. Scăderea pH-ului, creşterea pCO2 şi creşterea

180
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

temperaturii deplasează curba către dreapta; deci scad afinitatea


hemoglobinei pentru oxigen. Modificări inverse deplasează curba către
stânga. Cea mai mare parte din efectul pCO2, cunoscut sub numele de efect
Bohr, poate fi atribuit acţiunii prin intermediul pH-ului. O creştere a
concentraţiei H+ modifică uşor configuraţia moleculei de Hb şi astfel reduce
accesibilitatea oxigenului pentru gruparea hem. Creşterea fosfaţilor organici,
în special 2,3-difosfoglicerat (2,3-DPG) din hematii, deplasează curba de
disociere a hemoglobinei către dreapta şi astfel asistăm la disocierea
oxigenului. Creşterea 2,3-DPG în hematii în cazul hipoxiei cronice (de
exemplu, după două zile de ascensiune la o altitudine de 4500 m) se
datorează în principal alcalozei respiratorii. Ca rezultat al deplasării curbei
de disociere creşte cantitatea de oxigen eliberată din sânge cu aproximativ
10%. Aceasta poate fi o trăsătură utilă a aclimatizării la altitudine moderat
înaltă, cu toate că este mult mai puţin importantă decât alţi factori cum ar fi
hiperventilaţia. La altitudini mult mai înalte avantajul creşterii 2,3-DPG
dispare deoarece eliberarea oxigenului în capilarele pulmonare este afectată
de deplasarea la dreapta. Alte exemple de status hipoxic în care este utilă
creşterea 2,3-DPG sunt bolile pulmonare cronice, cardiopatiile cianogene şi
anemiile severe. Rezultatul este creşterea eliberării de oxigen în ţesuturi, ce
poate fi explicată ca un mecanism adaptativ intrinsec ca răspuns la
hipoxemie. In sângele folosit pentru transfuzii are loc o uşoară scădere a
2,3-DPG care conduce la o creştere a afinităţii Hb pentru oxigen, cu
afectarea livrării oxigenului la nivel tisular, acest inconvenient poate fi
diminuat prin adăugarea de inozină în sângele pentru transfuzie.
O măsurătoare utilă privind curba de disociere a oxihemoglobinei este
pO2 pentru 50% din saturaţia oxigenului (P50). Valoarea normală pentru
sângele uman este de aproximativ 26 mm Hg la pCO2 de 40 mm Hg, pH 7,4
şi temperatură de 370C. P50 diferă între speciile animale, adesea fiind vizibil
mai mică la animalele cu greutate corporală mare (de exemplu, maimuţele
mici şi gorilele au valori ale P50 de 32 şi respectiv, 25 mm Hg). Modificări
ale P50 pot fi explicate prin variaţii ale compoziţiei porţiunii moleculare a
globinei. Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este adesea crescută la
animalele care trăiesc la altitudini mari (lama din America de Sud) sau în
medii hipoxice (peştii din apele stătătoare). Diverse strategii pentru creşterea
afinităţii includ modificări ale concentraţiei fosfaţilor organici şi modificări
ale efectului Bohr.

181
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Monoxidul de carbon (CO) interferă cu funcţia de transport a


oxigenului prin combinarea stabilă cu hemoglobina cu formarea
carboxihemoglobinei (COHb). CO are afinitate de 250 ori mai mare pentru
hemoglobină decât oxigenul; aceasta înseamnă că CO se va combina cu
aceeaşi cantitate de Hb ca şi oxigenul când presiunea parţială a CO este de
250 ori mai mică. De exemplu, la o PCO de 0,16 mm Hg 75% din Hb este
combinată cu CO sub formă de carboxihemoglobină. Afinitatea mare a CO
pentru hemoglobină înseamnă că oamenii expuşi la concentraţii mici de CO
în aer (de exemplu, în cazul incendiilor de clădiri) pot avea o proporţie mare
din hemoglobina lor sub formă de COHb şi astfel hemoglobina este
indisponibilă pentru transportul oxigenului. In acest caz concentraţia
hemoglobinei şi pO2 din sânge pot fi normale, dar conţinutul sanguin de
oxigen este puternic redus. Cantităţi mici de CO deplasează curba de
disociere a oxigenului la stânga făcând dificil ca sângele să preia oxigenul
pe care trebuie să-l transporte.

20.2. Transportul sanguin al bioxidului de carbon


Bioxidul de carbon este transportat în sânge dizolvat, sub formă de
bicarbonat şi în combinaţie cu proteine sub formă de compuşi carbaminici.
Ca şi oxigenul, bioxidul de carbon dizolvat se supune legii Henry, dar
deoarece bioxidul de carbon este de aproximativ 20 de ori mai solubil decât
oxigenul, forma dizolvată are un rol semnificativ în transportul normal al
bioxidului de carbon în sânge (aproximativ 10% din CO2 se găseşte sub
formă dizolvată în cazul sângelui venos). Bicarbonatul se formează în sânge
prin următoarea secvenţă: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Prima reacţie este foarte lentă în plasmă dar este foarte rapidă în
hematii datorită prezenţei la acest nivel a unei enzime (anhidraza carbonică).
Anhidraza carbonică este o Zn-proteină prezentă în concentraţii mari în
hematii dar nu şi în plasmă. Se găseşte şi în alte ţesuturi: mucoasa gastrică şi
intestinală, cortexul renal şi muşchi. Ionizarea acidului carbonic din hematii
are loc rapid şi nu necesită prezenţa vreunei enzime. Când concentraţia
hidrogenului şi a ionilor bicarbonat din celulă creşte, ionul bicarbonat
difuzează rapid afară, dar H+ nu se mişcă afară atât de uşor deoarece
membrana celulară este relativ impermeabilă la cationi. Astfel, în vederea
neutralităţii electrice, ionii de clor difuzează în celulă din plasmă. Mişcarea
clorului are loc în acord cu echilibrul Gibbs-Donnan. Unii din ionii de H+

182
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

care sunt eliberaţi sunt legaţi de Hb: H+ + HbO2 ↔ H-Hb + O2


Această reacţie are loc deoarece hemoglobina redusă este mai bun
acceptor de protoni în comparaţie cu HbO2. Astfel, prezenţa hemoglobinei
reduse în sângele periferic ajută la încărcarea cu bioxid de carbon, iar
oxigenarea care are loc în capilarele pulmonare participă la eliberarea
bioxidului de carbon. De fapt, de-oxigenarea sângelui creşte capacitatea sa
de a transporta bioxid de carbon (efect Haldane). Aceste evenimente
asociate cu preluarea de bioxid de carbon din sânge creşte conţinutul
osmolar al hematiilor şi, concomitent apa intră în celulă, crescând astfel
volumul hematiei. Când hematiile trec prin plămân, ele se micşorează puţin.

Fig. 86. Reprezentarea schematică a


conversiei bioxidului de carbon în anion
bicarbonic în prezenţa anhidrazei
carbonice (AC) la nivelul hematiilor

Compuşii carbaminici sunt formaţi prin combinarea bioxidului de


carbon cu grupări amino-terminale ale proteinelor din sânge. Cea mai
importantă proteină este globina din componenţa Hb; reacţia de legare a
CO2 la molecula de Hb poate fi reprezentată astfel :
CO2 + Hb-NH2 ↔ Hb-NH-COOH ↔ Hb-NH-COO + H+

183
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Reacţia are loc foarte repede fără prezenţa unei enzime; cea mai mare
parte din acidul carbamilic este sub formă ionizată. Hb ne-oxigenată
(redusă) poate lega mai mult
CO2 decât HbO2. Astfel,
descărcarea O2 în capilarele
periferice creşte încărcarea
cu CO2, iar legarea O2 creşte
descărcarea CO2 la nivel
pulmonar (efect Haldane, fig.
87). Efectul Haldane poate fi
explicat printr-o mai bună
capacitate a hemoglobinei
reduse de a prelua ionii de
H+ produşi atunci când
acidul carbonic disociază şi
prin facilitatea crescută a
hemoglobinei reduse de a
Fig. 87. Efectul Haldane forma COHb. Indiferent de
modificările care au loc când
CO2 este încărcat sau descărcat din sânge, cea mai mare parte din cantitatea
de CO2 se găseşte în sânge sub formă de bicarbonat, faţă de cantitatea relativ
redusă care se găseşte dizolvat ca atare sau cea combinată sub formă de
carbaminohemoglobină. Din diferenţa totală arterio-venoasă (adică CO2 cae
este încărcat suplimentar în ţesuturi şi eliminat în plămâni), aproximativ
60% este atribuită bicarbonatului, 30% compuşilor carbaminici şi 10%
formei dizolvate.
Relaţia dintre pCO2 şi conţinutul total de bioxid de carbon în sânge se
observă în fig. 88. In domeniul fiziologic de presiune parţială pentru CO2
curba bioxidului de carbon este mult mai liniară şi mai abruptă decât curba
de încărcare cu oxigen. De exemplu, la 40 – 50 mm Hg, conţinutul de bioxid
de carbon schimbat este de 4,7 ml/100ml comparativ cu schimbul de oxigen
de numai 1,7 ml/100ml.
O cale utilă de evidenţiere a interacţiunilor dintre curbele oxigenului şi
bioxidului de carbon este diagrama compusă oxigen-bioxid de carbon. In
această diagramă, axele X şi Y arată presiunile parţiale ale oxigenului şi
bioxidului de carbon în probele de sânge studiate şi se observă că liniile ce

184
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

reprezintă conţinutul de
oxigen şi de bioxid de
carbon nu sunt drepte şi
paralele cu axele, cum
ar fi dacă conţinutul lor
ar fi proporţional cu
presiunile lor parţiale.
Evenimentele implicate
în transportul bioxidului
de carbon în sânge au
efect foarte important
asupra statusului acido-
Fig. 88. Curba încărcării sângelui cu CO2 bazic din organism.

20.3. Schimbul de gaze respiratorii la nivel tisular


Oxigenul şi bioxidul de carbon se deplasează între sângele capilar şi
ţesuturi prin difuziune din regiunile cu presiuni mari în zonele cu presiuni
mici (tab. 12). Principiul care guvernează difuziunea este legea Fick; trebuie
subliniat că distanţa care va fi acoperită prin difuziune în ţesuturile
periferice este considerabil mai mare decât în plămân. De exemplu, distanţa
între capilarele deschise în muşchiul în repaus este de 50 μm, pe când
grosimea barierei sânge-gaz în plămân este numai de 1/100 din aceasta. Pe
de altă parte, în timpul efortului, când consumul de oxigen din ţesutul
muscular este crescut, creşterea numărului de capilare deschise reduce
distanţa de difuziune şi creşte suprafaţa parietală capilară disponibilă pentru
difuziune. Bioxidul de carbon difuzează de ~ 20 ori mai rapid decât
oxigenul în ţesut, eliminarea bioxidului de carbon reprezintă o problemă
minoră în comparaţie cu eliberarea de oxigen.

Tab. 12. Presiunile gazelor respiratorii în circulaţia sistemică şi ţesuturi


Presiuni parţiale (mm Hg) Gradient capilar-interstiţiu (mm Hg)
Oxigen Sânge arterial 95 – 100 55 -60
Intracelular 5 – 40
Sânge venos 37 - 40
Bioxid de carbon Sânge arterial 40 5-6
Intracelular 45 - 46
Sânge venos 46

185
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Măsurători in vitro sugerează că mişcarea oxigenului prin anumite


ţesuturi este prea rapidă pentru a fi atribuită difuziunii pasive simple; este
posibil să fie implicat, în anumite condiţii, procesul de difuziune facilitată;
în miocite un transportor ar putea fi mioglobina. Alte posibilităţi sunt
procesele convective (de amestec) care au loc la scară redusă.
Schimbul de gaze are loc la nivelul capilarelor tisulare (fig. 89, după
West D. J.), după cum urmează: sângele arterial cedează O2 necesar
activităţilor celulare şi preia bioxidul de carbon rezultat în urma
metabolismului celular. Schimbul tisular de gaze la se desfăşoară prin
peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară şi constă în
procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii ca urmare a gradientelor de
presiune parţială între sectoarele traversate. Factorii de care depinde rata de
difuziune (D) sunt cuprinşi în ecuaţia Fick, D = kA(p1 – p2)/d, unde: A =
aria de difuziune; d = grosimea stratului prin care difuzează; k = constanta
de difuziune; p1, p2 = presiunea gazului de o parte şi de alta a membranei.
Schimbul gazos al O2
depinde de viteza de transport
a O2 din sânge spre ţesuturi şi
de inensitatea proceselor de
utilizare a acestuia. Gradientul
mare de presiune capilar –
interstiţiu (55 – 60 mm Hg)
determina difuziunea rapidă a
O2. Schimburile gazoase se
realizează extrem de rapid
pentru CO2 în comparaţie cu
oxigenul, cu toate că gradientul
de presiune dintre capilar şi
interstiţiu este de numai 5 – 6
mm Hg, datorită difuzibilităţii
mari a bioxidului de carbon.
Valoarea pCO2 depinde
de debitul sanguin şi de
Fig. 89. Schimbul de gaze dintre sânge şi ţesuturi
intensitatea proceselor metabo-
lice tisulare: pCO2 creşte dacă scade debitul şi/sau creşte intensitatea
proceselor metabolice.

186
FIZIOLOGIA RESPIRATIEI

Disponibilul tisular de oxigen poate fi exprimat ca aport sau debit de


oxigen (QaO2), deci ca produs între debitul sanguin (Q) şi concentraţia de
oxigen în sângele arterial (CaO2); QO2 = Q x CaO2. Similar, consumul tisular
de oxigen (CtO2) este produsul dintre debitul sanguin (Q) şi diferenţa de
concentraţie a oxigenului între sângele arterial (CaO2) şi cel venos (CvO2),
numită diferenţă arteriovenoasă; Ct = QaO2 - QvO2 = Q (CaO2 - CvO2).
Raportul între oxigenul consumat şi cel disponibil se numeşte utilizarea
oxigenului şi este egal cu raportul dintre diferenţa arterio-venoasă şi
oxigenul arterial; CtO2/QaO2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2 = 1 - CvO2/CaO2.
Utilizarea variază puternic de la organ la organ fiind de 10% în rinichi,
60% în circulaţia coronară şi peste 90% în muşchiul scheletic în activitate.
In restul organismului, consumul de oxigen are o valoare de 25%, crescând
la 75% în efortul sever. In cele mai multe tipuri de hipoxie, utilizarea
oxigenului este crescută. Se descriu mai multe variante de status hipoxic:
- “hipoxia hipoxemică” când pO2 din sângele arterial este scăzută; de
exemplu, în boli pulmonare;
- “hipoxemia anemică” când capacitatea de transport a oxigenului este
redusă, ca în anemii sau intoxicaţii cu monoxid de carbon;
- “hipoxia circulatorie” când debitul sanguin tisular este redus (şoc sau
obstrucţie locală);
- ”hipoxia histotoxică” în intoxicaţia cu cianuri, când diferenţa arterio-
venoasă şi utilizarea oxigenului sunt foarte mici.
Organismul are un depozit mic de oxigen care poate fi utilizat în
timpul anoxiei complete sau asfixiei. Depozitul total este de 1500 ml de
oxigen, suficient pentru menţinerea în viaţă ~ 6 minute dacă este distribuit
corespunzător. Tesuturile diferă considerabil unele faţă de altele prin
capacitatea lor de a supravieţui la privarea de oxigen în funcţie de uşurinţa
utilizării glicolizei anaerobe. Cortexul cerebral şi miocardul sunt cele mai
vulnerabile la anoxie; la om întreruperea debitului sanguin cerebral
determină alterări funcţionale în 4-6 secunde, cu pierderea conştienţei după
10-20 secunde şi modificări ireversibile în 3 – 5 minute. Noi-născuţii sunt
mult mai vulnerabili la hipoxie decât adulţii.

187

S-ar putea să vă placă și