Sunteți pe pagina 1din 8

CURS 8

DEFECTE DE STRUCTURĂ ALE DENTINEI


Clasificarea defectelor de structură ale dentinei
I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

I. DENTINOGENEZE IMPERFECTE

Frecvenţă:
Dentinogeneza imperfectă este o afecţiune rară care apare cu o frecvenţă de 1/6000-
1/8000. Ambele sexe sunt în mod egal afectate.
Etiopatogenie:
- DI este o boală ereditară a cărei anomalie primară se situează la nivelul papilei
dentare a germenului dentar și se produce prin perturbarea histodiferenţierii.
- Defectele dentinei sunt evolutive
- transmiterea bolii se face predominant autozomal dominant dar și autozomal
recesiv rar, nefiind legată de sex. 50% dintre membrii unei familii fac boala.
- mutaţia genetică se situează pe cromozomul 4q 13-21.
Clasificare DI după Shilds:
- tip I DI asociată cu osteogeneză imperfectă
- tip II DI izolată (dentina opalescentă ereditară, maladia Cap-de-Pont, dinţii cui, DI
tip II propriu-zisă)
- tip III DI izolată Brandy-Wine (dintele scoică sau aplazia dentinară).
Caracteristicile generale ale dentinogenezelor imperfecte
- sunt afectate ambele dentiţii
- aspect dentar este asemănător pentru DI de tip I şi II
- defectul este generalizat afectând toți dinții și întrega suprafață a dinților
- defectul de structură se situază la nivelul dentinei restul structurilor dentare fiind
normale
- dinții sunt opalescenţi având o transluciditate tipică de diferite culori anormale:
gri-albăstrui, galben maroniu de culoarea ambrei, purpurie, gri-purpurie, maro-
purpurie.
- defectele sunt evolutive
- tratamentul este dificil și complex.
Dentinogeneza imperfecta tipul I asociată cu osteogenezî imperfectă (OI)
Semne clinice OI:
- fragilitate osoasă (fracturi),
- laxitate ligamentară,
- scleroticele au o culoare albastră,
- surditate labirintică.
Clasificarea OI (Sillence)
- 4 tipuri dintre care doar tipurile 3 și 4 se asociază cu DI
- DT sunt mai afectați,iar la DP afectarea este mai puțin evidentă)

1
 OI tip I ușoară, cea mai frecventă (50%) frecvent fără DI. Fragilitate osoasă
ușoară, relativ puține fracturi și deformări ale membrelor, dureri cronice,
sclere albastre, statură ușor mai mică, frecvent surditate, colagen în cantitate
puțin mai mică dar cu structură normală.
 OI tip II gravă, fără DI, membre foarte scurte de la naștere, torace mic, craniu
moale, poziție anormală a picioarelor, fracturi intrauterine a craniului, a
oaselor lungi, a vertebrelor, sclere albastre sau gri, membre subdezvoltate,
greutate mică, probleme respiratorii și cardiace, macrocefalie – deces
precoce
 OI tip III gravă, se aseamănă cu tipul II dpdv general + cu DI în majoritatea
cazurilor, Colagenul tip I se depune insuficient.
 OI tip IV moderată, cu DI. Se aseamănă cu tipul III, Colagenul I este
insuficient și structurat prost. Dg frecvent tardiv, fracturile apar când începe
să meargă, retard mental moderat - sever ceea ce distinge aceste cazuri față
de celelalte tipuri
Tratamentul OI
- Tratament general cu bisfosfonat. necesitatea integrării sociale și în cazuri
grave intervenții chirurgicale pentru fracturi și deformări osoase
- Tratament dentar – vezi DI tip II
Dentinogeneza imperfectă tipul II
Histologic
- joncțiunea smalț-dentină (JSD) este foarte puțin ondulată aproape rectilinie şi de
aceea ea nu oferă un suport suficient smalţului care se desprinde ușor de pe
dentină
- dentina circumpulpară este afectată
- mantaua dentinară este normală
- canaliculii dentinari sunt neregulați, mai largi, mai scurți, mai puţini, sunt
orientați dezordonat, prezintă dentină interglobulară și sunt sclerozați prematur
- dentina este moale pentru că prezintă arii largi de matrice organică cu deficit de
calcificare
- dentina se depune continuu şi obliterează total sau parţial camera pulpară şi
canalele radiculare.
- smalţul este de obicei normal dar uneori poate fi ușor afectat.
- dentina conţine cu 60% apă mai multă față de normal.
Clinic
- interesează ambele dentiții dar DT par a fi mai afectați față de DP
- culoarea dinților este modificată: translucidă, cu o opalescență cu nuanțe diferite
(galben-brun, chihlimbariu ,albăstrui)
- aspectul coroanelor: sunt mai scurte și globuloase și au o constricție la colet
(aspect de lalea / clopot),
- imediat după erupție smalțul începe să se desprindă de pe dentină → dintele se
dezgolește → dentina se uzează foarte repede până la nivelul coletului → dinții în
final au aspect de bonturi dentare șlefuite, Diag. diferențial cu caria rampantă
- DVO se micșorează

2
- susceptibilitatea la carie este redusă datorită: defectelor de la nivelul canaliculelor
dentinare, a deretentivizării suprafeţelor dentare prin pierderea prematură a
smalţului şi a dentinei
- cariile care totuși apar evoluează lent către complicații periapicale →tratament
endodontic difícil din cauza depunerii aberrante de dentină → de obicei se face
extracție
- dinții sunt puțin sensibili.
Radiologic
- prezintă aspecte radiologice patognomonice
- coroanele au aspect caracteristic de lalea sau clopot
- camera pulpară și canalul radicular sunt obliterate parțial sau total de depozite de
dentină care se depun continuu → radioopacitate uniformă coronară și radiculară
- rădăcinile sunt scurte și boante
- la dinţii temporari apar uneori rarefacţii periapicale fără a avea expuneri sau
gangrene pulpare.
Diagnostic:
- istoric familial al bolii rezultă din anamneză
- aspectul clinic și radiologic caracteristic
TRATAMENT
Obiective
- prevenirea sau reducerea uzurii, cel puţin în zonele posterioare ale arcadelor
- menţinerea unei dimensiuni verticale intermaxilare optime.
Principii de tratament - tipul I si II
- diagnostic precoce şi instituirea rapidă a unui tratament adecvat îmbunătaţeşte
prognosticul bolii
- tratament profilactic de bază (instructajul pentru igiena bucală, folosirea raţională
a fluorului)
- păstrarea pe cît posibil a dinților pentru menținerea înălțimii osului alveolar în
vederea aplicării ulterioare de implanturi, extracția fiind indicată doar în cazul
dinților fracturați irecuperabili și în cazul apariţiei unor complicaţii periapicale la
care tratamentul endodontic a eșuat din cauza obliterării canalelor radiculare
- restaurare dentară care să satisfacă cerinţele morfologice şi funcţionale.
- piesele protetice trebuie să nu exercite presiuni inadecvat dozate pe dinţii stâlpi
deoarece pot apărea uşor fracturi radiculare care impun de asemenea extracţia.
Metode de tratament restaurator
- ideal ar fi acoperirea cu microproteze de inveliș a tuturor dinților înainte de a se
instala uzura dentară.
- pe DT anteriori sunt recomandate obturațiile de compozit sau coroanele de
celuloid, acrilat, compozit
- pe DP anteriori care au cerințe estetice sunt indicate coroanele de celuloid, acrilat,
compozit
- pe molarii temporari și molarii permanenți imediat posteruptiv (care nu au cerinţe
estetice) sunt indicate coroanele prefabricate de oţel inoxidabil (pentru a preveni
uzura) deoarece obturaţiile nu sunt rezistente din cauza consistenţei scăzute a
dentinei.
- coroanele turnate sunt recomandate pe molarii 1 permanenţi,

3
- refacerile metalo-ceramice sunt recomandate pe premolari după definitivarea
crețterii
- faţetele fizionomice sunt recomandate pe dinţii permanenţi anterior
- în DI tip II severe, când uzura dentară este marcată se recomandă protezele de
supraacoperire totale sau parţiale.
Dentinogeneză imperfectă tipul III – Brandy-Wine
Frecvența
- formă rară 1/8000 cazuri
- formă izolată gravă întâlnită în Maryland.
Clinic
- afectează ambele dentiții dar în special DT
- dentina este subțire și cu defecte de structură
- coroanele DT sunt opalescente colorate în gri-albăstrui / galben-maroniu
- DP pot prezenta HS mici, ocluzie deschisă frontală
- repede după erupție dinții se uzează și pt că camera pulpara este voluminoasă
(dentină subțire) apar deschideri ale camerei pulpare → frecvent complicații
periapicale.
Radiologic
- radiotransparențe periapicale
- dinții scoică pentru că camera pulpară este mare și dentina subțire.
Tratament:
- obiectivele tratamentului la DT sunt: prevenirea uzurii, păstrarea vitalității
pulpare, prevenirea extracțiilor precoce, restaurarea morfo-funcțională optimă
- aplicarea de coroane de acoperire prefabricate în dentiția temporară și mixtă și
apoi soluții protetice de durată
- în dentiția mixtă și permanentă tratamentul necesită abordare multidisciplinară
prin colaborarea pedodontului cu proteticianul, ortodontul etc.
- deși caria nu reprezintă o preocupare majoră în majoritatea cazurilor,
instrucțiunile stricte de igienă orală și tratamentul preventiv sunt importante.
II. DISPLAZII DENTINARE
Clasificare după Shields:
- tip I – radicular
- tip II – coronar
Caracteristici generale
- sunt afecțiuni rare cu transmitere autozomal dominantă
- interesează dentina circumpulpară
- afectează morfologia radiculară.
 Tipul I – radicular „rootless teeth„

Clinic
- modificările principale sunt la nivel radicular coroana având aspect normal
- rareori coroanele pot avea un aspect translucid
- dinții au implantare defectuoasă și de aceea pot fi mobili
- la scurt timp după erupție devin mobili, pierzându-se precoce
Radiologic:
- dinții au rădăcină scurtă, subțire (sunt denumiți și dinții fără rădăcină),

4
- canalele radiculare sunt obliterate parțial de depuneri de dentină defectuoasă dând
un aspect caracteristic de alternanță a zonelor radiotransparente cu cele
radioopace
- apar frecvent reacții periapicale de tip granulom sau chiar chist.
 Tipul II - coronar
Clinic
- modificarea principală este la nivel coronar
- modificările coronare sunt mai pronunțate la DT decât la DP unde sunt mai puține
numeric
- coroanele au aspectul dinților cu dentinogeneză imperfectă, cu transluciditate
opalescentă de culoare gri-brună
Radiologic
- camera pulpară este largă și pe alocuri obliterată cu depuneri de dentina anormal
structurată
- rădăcinile sunt relativ normale, nu apar reacții periapicale ca în tipul radicular
Tratament
- tipul II coroanr nu pune probleme speciale de tratament
- tipul I radicular
- obiectivul tratamentului este păstrarea suportul osos pt un viitor implant și de
aceea ori de câte ori apar reacții periapicale se instituie tratament endodontic
repede pentru a evita extracția
- dacă tratamentul endodontic eșuează → extracția dinților implicați → tratament
protetic.

III. RAHISTISMUL REZISTENT LA VITAMINA D HIPOFOSFATEMIC


- afecțiune genetică cu transmitere dominantă legată de sex
- se caracterizează printr-un nivel scăzut de fosfat organic în plasmă (din cauza unei
deficiențe renale),
- apar semne asemănătoare rahitismului (scădere în înălțime, deformări severe ale
scheletului) chiar dacă Ca și P au valori normale
- apar modificări importante ale cantității (grosime mai mică) și calității dentinei
(calcificare defectuoasă cu prezența spațiilor interglobulare)
- există căi de comunicare de la pulpă la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge
microscopic la suprafața smalțului
- camera pulpară este voluminoasă
- canalele radiculare sunt anormal de largi → apar întârzieri în închiderea apicală
- frecvent apar parodontite apicale
- este posibil să se asocieze și hipoplazii de smalț.
Tratamentul
- la fel ca la celelalte defecte ale dentinei
- păstrarea dintelui cât mai mult pe arcadă, în vederea păstrării suportului osos pt
aplicarea ulterioară a unui implant

5
ANOMALII DE STRUCTURA ALE CEMENTULUI
- sunt rare
- în general se întâlnesc în unele afecțiuni genetice ca: hipofosfatazia, displazia
cleidocraniană și epidermoliza buloasă distrofică.

 Hiopofosfatazia
- afecțiune metabolică cu transmitere principală ereditară, autozomal recesivă
- există un nivel scăzut de fosfatază alcalină atât în sânge (ser) cât și în țesuturi
ceea ce face să crească fosfoetanolamina în urină
Mecanism de acțiune:
- fosfataza alcalină eliberează ionii fosfat din diferiții fosfați organici
- când scade fosfataza alcalină nu se mai extrag ionii fosfat și crește eliminarea
acestora prin urină
- ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfați organici în urină
Clasificare 4 forme, în funcție de momentul debutului:
1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut în copilărie
4. tip cu debut la adult
Defectul
- lipsește cementul celular → aplazia cementului celular
- cementul este prezent dar este subțire și are defecte de structură
Clinic
- DT se pierd precoce în special monoradicularii din cauza afectării cementului
- camerele pulpare ale DT sunt mari
- oasele lungi și dinții au mineralizare defectuoasă asemănătoare cu cele din
rahitism
- în plus apare o dezvoltare incompletă a rădacinii în zona apicală
Mecanism de producere:
- dinții respectivi au o implantare foarte proastă, existând o liză alveolară precoce
- există de asemenea o ancorare slabă a ligamentelor periodontale la nivelul
cementului radicular → fie cementul nu se dezvoltă (aplazia cementului), fie
cementul se dezvoltă anormal
Tratament:
- refacerea dentiției prin mijloace protetice
 Displazia cleido-craniană
Defectul
- cementul DP prezintă deficiențe (lipsește cementul celular → aplazia cementului
celular și uneori și cementul acelular este afectat
Clinic
- dinții supranumerari numeroși nu au puterea să erupă
- apar întârzieri în erupț DP, cu persistența pe arcadă a DT mult peste vârsta de
exfoliere
- resorbția radiculară a DT este defectuoasă
Tratament:
- colaborare interdisciplinară între ortodont - chirurg - pedodont

6
- se recomandă extracția DT dacă examenul radiologic evidențiază că rădăcinile DP
de înlocuire s-au dezvoltat mai mult de ½ din lungimea lor finală (extracție prin
descoperire chirurgicală)
- există posibilitatea ca la DP respectivi să se stimuleze formarea cementului și în
felul acesta să fie ajutată erupția dintelui respectiv a cărui rădăcină se va dezvolta
normal.
 Epidermoliza buloasă distrofică
Transmitere: autozomal dominant / recesiv
Clinic
- pot apărea leziuni la nivelul conjunctivei și corneei în funcție de modul de
transmitere
- apar vezicule și bule la nivelul pielii și mucoaselor
- zone afectate în principal: încheieturile, genunchi, coate, la nivelul mâinilor,
gleznelor, picioare
- bulele apar și la nivelul cavității bucale, după traumatisme minore (de ex strănut),
se sparg foarte ușor producând ulcerații foarte dureroase
- indiferent de localizare, bulele au un conținut sanguinolent
- vindecarea se face cu apariția de cicatrici retractile
Defectul:
- cementul celular se produce în exces
- cementul acelular este slab calcificat, fibros
Tratament:
- agenți chimioterapici
- tratament dentar: se pune accent pe profilaxie deoarece tratamentul curativ este
foarte dificil

DEFECTE DE STRUCTURĂ A TUTUROR COMPONENTELOR DINTELUI


 Odontodisplazia regională (“ghost teeth”)
- afecteză toate structurile dure ale dintelui
- etiologia este necunoscută fiind implicați numeroși factori neereditari ca:
traumatismele, infecția, substanțe teratogene, tulburări vasculare locale,
incompatibilitatea Rh, iradierea, hipofosfatazia, hipocalcemia, hiperpirexia,
leziuni nervoase, tulburări metabolice și nutriționale, carențe vitaminice
Frecvență
- boală rară
- mai frecvent la sexul feminin și la dinții maxilari
Clinic
- smalțul este cel mai afectat (hipoplazic și hipocalcificat)
- dentina este displazică și hipocalcificată
- interesează unul sau mai mulți dinți din anumite zone sau grupe de dinți de
predilecție (frontalii maxilari) și hemiarcada maxilară
- se mai numesc “ghost teeth” (dinții fantomă)
- dinții respectivi prezintă:
o anomalii de formă,
o anomalii de dimensiune (dinți mici),

7
o anomalii de structură ale smalțului și dentinei care produc un aspect
exterior neregulat
o modificări de culoare → tentă galbenă, galben-brună
- camerele pulpare sunt voluminoase
- apare erupția întârziată sau incompletă
- apar frecvent dureri dentare în absența unor carii profunde ce pot genera asemnea
dureri
- de asemenea pot prezenta parodontite apicale acute / abcese
Radiografia
- smalțul și dentina sunt foarte subțiri
- smalțul adesea nu poate fi evidențiat pe Rx
Tratament:
- extracția dintilor afectați
- restaurare protetică.