Sunteți pe pagina 1din 105

Elaborarea metodică N 1 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaţiile locale ale proceselor infecţioase maxilo-faciale.

1.Tromboflebita purulentă a venelor faciale:


- etiopatogenie,
- simptoame clinice generale şi locale,
- diagnosticul,
- tratament.
Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului, incetinirea fluxului sangvin, lezarea peretelui
venei, modificarea reologica a singelui sau la trecerea procesului inflamator de pe tes inconjuratoare pe
peretele venei. In ambele cazuri procesul inflamator include intregul perete venos si in vena are loc formarea
trombului.
Flegmoanele infratemporale si pterygopalatine, zonei suborbital, orbitale si fundului cavitatii bucale se pot
complica cu tromboza venelor faciale cu difuzarea ulterioara a infectiei spre sinusul cavernos. Aceasta
complicatie deseori se dezvolta in caz de furuncule, carbuncule faciale, pansinusite purulente.
Predispozitia spre dezvoltarea acestei complicatii e legatura anatomica intre venele profunde ale fetei parte a
plexului venos pterigoid cu venele orbitei, inclusive profunde si ale dura mater. Refluxul sangvin din orbita
are loc prin venele angulara si facial ramurile carora sunt legate cu vene faciale mici – nas, obraz, buzele sup
si inf, menton.
Tromboflebita venelor faciale se caracterizeaza inrautatirea starii generale, temperature inalta, frisoane si
cresterea nivelului de intoxicatie. Pe fata pe traiectul venei angularea sau faciale apare un infiltrate dureros,
acoperit cu piele hiperemiata, uneori cianotica sau sudata cu tes subiacent. E proeminent edemul tesuturilor
inconjuratoare, se vad venele dilatate sub piele. La unii bolnavi se observa decurgerea fulgeratoare si
fulminanta a procesului cu dezvoltarea trombozei sinusului cavernos, meningita, meningoencefalita, sepsis.

Clinic: Tromboflebita venelor faciale e precedata de procese inflamatorii – purulente acute ale reg
maxilofaciale. Bolnavul prezinta intoxicatie, stare de rau, frisoane, temperature 39-40. Creste edemul fetei.
Pe traiectul venei angulare sau faciale apar infiltrate dureroase. TEs cutan deasupra acestora e hiperemiat.
Cyanotic, tensionat. Edemul se raspindeste peste granitele infiltratului la conjunctiva pleoapelor, cauzind
hyperemia acesteia. Miscarea globului ocular e pastrata. In analize se combina leucocitoza cu deviere spre
stinga, VSH 60.
Tratament: 1. Spitalizarea bolnavilor. Din focarul inflamator se ia exsudat pentru determinarea sesbilitatii
microflorei patogene si singe din vena pentru determinarea indicatorilor coagulogramei si prezenta
bacteriemiei.
2. se determina probabilitatea dezvoltarii complicatiilor, functionalitatea neutrofilelor in single periferic si se
determina caracterul si nivelul sensibilizarii microbiene a organismului
3. se poate cateteriza artera carotida externa prin artera temporala superficiala. Prin acesta se va introduce
infuzie cu viteza constant ace nu va depasi 16-22 pic/min. Infuzatul va consta din sol izotonica de NaCl,
novocaina, anticoagulanti, reopoliglicina si Ab.
4. se face incizia primara/precoce a infiltratului ce va duce la decompresiunea tes moi si va preveni
generalizarea infectiei. In legatura cu faptul ca focarul e dispus superficial, spalarea activa e imposibila.
5. pentru micsorarea intoxicatiei bolnavului i/v i se introduc 200-400 ml neogemodez, 500 ml 5% sol glucoza,
Ab cu spectru larg, dioxidin 5 ml, contrical 10-20 mii unitati, 1-4% sol amidopirina, pipolifen sau dimedrol,
vitamine.
6. tromboflebita duce la dereglarea echilibrului acido-bazic in organism cu instalarea acidozei, apare deficit
de Na. De aceea bolnavilor li se indica sol izotonica NaCl sau 4% bicarbonat Na cate 200-400 ml.
7. in lupta cu infectia mai intii se folosesc Ab cu spectru larg, dupa identificarea microflorei si determinarea
sensibilitatii acesteia se indica preparat antiinflamator.
8. pentru preintimpinarea coagularii intravasculare se introduce i/v heparina 2.5-5 mii unitati fiecare 4-6 ore
9. plasma, albumina pentru stimularea factorilor imunitatii
10. la sensibilizarea pronuntataa organismului fata de Ag microbieni se face hiposensibilizarea nespecifica. Se
utilizeaza dimedrol, pipolifen, suprastin, pernovin, tavegil, loratadin, ketotifen, etc.

Tromboza sinusului cavernos având drept cauză o infecţie odontogenăse poate produce prin formarea de
emboli septici, care vor fi antrenaţi în fluxul venos (tromboflebita septică). Se descriu două căi de diseminare,
una anterioară (prin vena angulară în spaţiul infraorbitar, apoi prin vena oftalmică spre sinusul cavernos) şi
una posterioară (prin vena facială transversă, plexul venos pterigoidian,baza craniului, sinusul venos pietros
inferior,sinusul bazilar, sinusul cavernos) (Fig. 7.34).
Clinic, tromboza sinusului cavernos debutează cu dureri oculare şi sensibilitate la presiune pe globii oculari,
asociată cu febră,frisoane şi alterarea stării generale. Un semn clinic precoce este pareza nervului cranian Vi
(abducens), cu imposibilitatea mişcărilor de lateralitate ale globului ocular. în evoluţie, apar edemul
palpebral, chemozis, ptoză bulbară şi afectarea nervilor cranieni III (oculomotor), IV (trohlear) şi a ramului
oftalmic al nervului V (trigemen). Astfel, pacientul va prezenta oftalmoplegie, cu pierderea reflexului
fotomotor,midriază şi hipoestezia regiunii frontale şi apleoapei superioare. Examenul fundului de ochi
poate pune în evidenţă congestie venoasă şi hemoragii retiniene. Având în vedere anastomozele între
sinusurile cavernoase stâng şi drept, tromboza se poate extinde rapid de partea opusă, în acest caz
simptomatologia având caracter bilateral. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului CT.
Tratamentul este specific neurochirurgical.

Flebitele supurative endocraniene se dezvoltă secundar unorinfecţii la nivelul sinusurilor feţei, mastoidei,
urechii mijlocii, orofaringelui.De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural,
abcesul epidural. La ele mai pot contribui unii factori favorizanţi carealterează coagulabilitatea sоngelui,
sau vоscozitatea acestuia (deshidratarea,sarcina, policitemia, anticoncepţionalele orale).
Tromboflebitele cerebrale se pot localiza la nivelul sinusurilorvenoase. Lipsa circulaţiei prin ocluzie
venoasă va duce la infarctizareateritoriului respectiv şi la constituirea supuraţiei locale, cu posibilităţi de
diseminare оn оntreg organismul, dar оn primul rоnd оn vecinătate(meningite, empiem subdural, abces
epidural, abces cerebral).
Tromboza venelor corticale induce o simptomatologie mai multsau mai puţin pregnantă, оn funcţie de
drenajul prin colaterale. In cazurilede tromboze se dezvoltă o simptomatologie de focar; uneori este
implicată o emisferă cerebrală.
Tromboza sinusurilor venoase este caracteristică clinic pentrufiecare din sinusurile implicate.
Tromboflebita de sinus cavernos, poate constitui una din complicaţiileseptice majore ale infecţiilor
maxilofaciale. Ea se poate produce fieprin extensie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita septică),
fieprin progresiunea embolilor infectaţi. Iniţial infecţia afectează un singursinus, dar se poate extinde
rapid la sinusul cavernos de partea opusa,prin intermediul sinusului circular.
Simptomatologie
Iniţial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asocia febraoscilantă, tahicardia, transpiraţiile.
Obstrucţia venoasă poate p r o d u c eedemul accentuat al pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta
lăcrimau-,hemoragii retiniene, chemozis conjunctival, cianoza accentuată a feţeiSоnt afectaţi de proces şi
nervii cranieni (oculomotor, trohlear, abducens,ramura oftalmică a trigemenului). Aceste afectări ale
nervilor se vor traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absenţa reflexului comein,ptozarea şi dilatarea
pupilei. оn stadiile terminale se pot observa semen de toxemie severă. Dacă nu este tratată precoce,
evoluţia este nefavorabilă chiar şi оn era antibioticelor. Moartea poate surveni оn citeva zile prin
meningite, septicemie, sau bronhopneumonie.
Prognosticul este sever, mortalitatea ridicată, iar bolnavii recupei l|lprezintă cel mai adesea sechele.
Tratamentul
Este intens antibiotic, asemănător celui descris la abcesele epidurale;uneori este necesară intervenţia
chirurgicală pentru drenaj. Sepractică terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 10-20% i.v.,1,5-2
g/kilocorp/24 ore şi hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 200-400 mg/24 ore, оn 2-4 administrări. Se
mai poate administra şi furosemid.
Terapia anticoagulantă este controversată. A fost recomandată uliiizarea anticoagulantelor pentru a se
preveni tromboza venoasă. Oponenţiiterapiei cu anticoagulante susţin că pentru o anumită perioadă
detimp cheagurile limitează infecţia. Distrugerea cheagurilor de către aniicoagulante duce la progresia
procesului infecţios şi la agravarealeziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.

2.Fractura spontană a mandibulei.


- etiopatogenie,
- simptoame clinice,
- diagnosticul,
- tratament.

spontan, in os patologic cind rezistenta e scazuta datorita unor afectiuni generale sau locale ca
osteodistrofii,osteoradionecroza, osteomielite, tumori

Durerea: este vie, puternica, se accentueaza la miscarile la mandibulei sau la presiuni exercitate pe os.
*Hemoragii din cavitatea bucala sau din plaga prezenta in exterior la nivelul mandibulei
*Tulburari functionale: jena in deglutitie, dereglari de fonatie,imposibilitatea efectuarii masticatiei.
*Tulburari estetice , deformarea fetei, prezenta edemului,prezenta plagilor tesuturilor moi, hematomului,
tumefactie.*Pierderea sensibilitatii
anestezii sau hipoestezii pe teritoriul nervului alveolar inferior.*Mobilitatea dintilor saua pierderea lor in
urma traumei.

*Semne de intreruere a continuitatii osoase:


-deformari osoase a etajului inferior al fetei.-mobilitatea anormala a fragmentelor osoase-crepitatii
osoase-diminuarea sau absenta transmiterii miscarilor in ATM-modificarea raportului de ocluzie
*Tulburari functionale:
-durerea la efectuarea examenului clinic-dereglari in fonatie, jena in deglutitie
*Semne asociate leziunii:
-edemul partilor moi, echimoze, hematoame, excoriatii sau plagi perimandibulare, hemoragii-tulburari de
sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior, hipoestezii ,anestezii.-luxatii sau fracturi dentare,
hematoame, plagi ale mucoasei fixe si mobile la nivelul procesului alveolar si fundul de sacvestibular.
*Palpator:
-evidentierea punctelor dureroase-discontinuitatea osoasa-infundari sau proeminente osoase-decalaje intre
fragmente-mobilitate anormala a fragmentelor, uneori crepitatii osoase

Tratamentul medicamentos al fracturilor mandibulei.


*Antibioprofilaxia pentru a combate infectia si evita complicatiile: lincomicina, morfociclina,
vibramicin, cefalexin.
*Antialgice pentru a reduce durerea: tramadol, ketamina, carbamazepina.
*Antiinflamatoare nesteroidiene pentru a reduce edemul: indometacina, ibuprofen, naproxen.
*Administrare ser antitetanic in caz cind a fost contact cu pamint sau alte materiale contaminate.
*Vitaminoterapia: vit. B1, B6, vit. C
*Imunostimulatoare: timozin

Fazele de formare a calusului si factorii cei influenteaza.


-calus fibrino proteic( faza hemoragico-exudativa) dureaza 6-8 zile.se formeaza hematom, aparitia unei
reactii inflamatoriiimediate ce duce la proliferarea vaselor de neoformatie si diferentierea celulelor
mezenchimale.
-calus fibros sau condroid ( faza fibro-condroida) intre a 6-8 zi si 16-18 zi. Maturarea condroblastelor si
transformarea lor incondrocite.-calus osos primitiv ( faza osificarii provizorii ) dupa a 16-18 zi.
-calus osos definitiv ( faza osificarii dfinitive) dua 4 saptamini.
*Factorii:
-virsta bolnavului: mai in virsta , mai lent.-anumite stari fiziologice: gravide, femei in perioada de lactatie,
mai greu.-tipul constitutional: la picnici (hiperstenic), la cei cu deficite staturale, mai lent.-factorii
alimentari: in cazul lipsei proteinelor din alimente.-factorii mecanici: reducerea si imobilizare incorecta,
imobilizarea tardiva, uneori cea prelungita duc la consolidari intirziate

Tratamentul de urgenta in fracturile de mandibula.


Tratamentul consta in reducerea si imobilizarea provizorie a fracturii ,astefel seprevine deplasarea
secundara a fracturii deja existente si inlaturarea diferitelordereglari functionale care pot pune in pericol
viata accidentatului(hemoragie,asfixie,soc,comotie cerebrala).Profilaxia suprainfectarii-administrarea
antibioticelor cu spectru larg,si administrarea seruluiantititanic,pentru combatera durerii-
analgezice.Eliberarea oricarui obstacolanatomic sau mecanic din caile respiratorii sau
traheostomia.Reducerea fracturilor: care consta in repozitionarea fragmentelor in pozitia anatomica.

Imobilizarea de urgenta se poate practica la locul accidentului sau in cabinetulstomatologicObiective: -


diminuarea durerii-reducerea hemoragiei-reducerea riscului de asfixie (prin caderea limbii)-permite
transport de urgenta mai lejer.
Metode de imobilizare de urgenta:
1-bandaj mento-cefali
2-fronda mentoniera
3-ligaturi interdentare monomaxilare
4-ligaturi interdentare intermaxilare
5-dispozitive monomaxilare
6-dispozitive bimaxilare
7-dispozitive mandibulo-craniene.

3.Deformaţia mandibulei.

4.Pseudoartroze.

5.Trismusul de durată şi anchiloză.

6.Fistulile ale feţei şi gîtului.


Apariţia оn părţile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomeifrecvent intоlnit. Prezenţa unei fistule trădează
un proces cronic, avоnd de obicei drept cauză fie procese septice dentomaxilare (granuloame chisturi, dinţi
incluşi, fracturi), fie infecţii ale limfonodulilor din teritoriu. Localizarea cea mai frecventă a fistulelor este la
nivelul mentonului, cand provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nivelul regiunilor geniană
inferioară sau submandibulară, cand provin de la premolarii şi molarii inferiori. Apariţia lor in jurul maxilarului
este mai rara intrucat supuraţiile periapicale pornite de la dinţii maxilari au tendinţa de a se deschide endobucal.
Atunci cоnd apar perimaxilar, fistulele se localizează mai frecvent in unghiul intern al pleoapelor. Ele se situează
fie inimediata vecinătate a factorului cauzal, fie la distanţă de acesta.
Simptomatologie
Debutul se realizează sub forma unor abcese cu evoluţie cronica de mici dimensiuni, care au o simptomatologie
dureroasă minimă .şi ш ani insoţite de alterarea stării generale. Aceste abcese se deschid spontan sau sunt deschise
chirurgical, fistula formindu-se in cazul neindepărtarii de către medic a factorului cauzal. Examenul local arată
prezenţa fistulei in mijlocul unor ţesuturi moderat inflamate. Fistula este proeminentă sau depresionată in raport cu
ţesuturile inconjurătoare, acoperită cu ţesut de granulaţie care uneori poate fi sоngerind la atingere.
Palparea este in general nedureroasă, lasă să se scurgă o mica cantitate de puroi amestecat cu secreţii sanguinolente.
De obicei, a palpare, in grosimea părţilor moi se evidenţiază un cordon fibros care conduce spre os (dacă fistula este
de origine dento-maxilară) sau se mobilizează impreună cu limfonodulul, dacă este intreţinută de acesta.
Explorarea cu stiletul butonar conduce fie la nivelul unei g e o d e osoase, fie in părţile moi, dacă fistula este de
origine limfonodulară.
Examenul radiografic evidenţiază leziunile dentare sau periapicale Cind fistulele sunt de cauză osoasă, aceasta poate
fi pusă de asemenea in evidenţă prin examen radiografic. In fistulele cu traiect serpiginos, se pot introduce substanţe
de contrast (lipiodol) pentru a se evidenţia traiectul fistulei şi factorul cauzal.
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- actinomicoza cervico-facială care prezintă semne caracteristice puroi cu grunji gălbui, tegumentele indurate, fistule
оn faze multiple de evoluţie;
- fistulele bacilare, la care bolnavii prezintă antecedente badian , precum şi existenţa a mai mulţi ganglioni măriţi de
volum;
- chisturile branhiale fistulizate se diferenţiază prin anamneză ll eventuale raporturi cu osul hioid;
- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au aspecte caracteristice, putоnd fi diferenţiate de
fistulele perimaxilare d o n prin examen anatomopatologic.
Tratamentul
Va viza atit fistula cat şi factorul cauzal. Fistula se extirpă in bloi impreună cu traiectul fistulos. Cand factorul cauzal
este dentar, se va evita extracţia sa, sau se va apela la o metodă chirurgicală ajutătoare terapiei endodontice.

7.Cicatrice vicioase.

8.Deformaţii ale ţesuturilor moi faciale.

9.Dereglări ale n. trigemen şi facial.

10.Alte complicaţii locale (de fonaţie, glutiţie, gustative etc.).


Elaborarea metodică N 2 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaţiile generale ale proceselor infecţioase maxilo-faciale.


Reabilitarea medicală a pacienţilor cu procese inflamatorii.

1) Bacteremia:definiţie,etiologie,simptoame clinice,diagnostic, tratament.


Bacteriemia - prezenţa de scurtă durată, cu caracter tranzitoriu a unor bacterii în torentul sanguin, însoţită sau
nu de semne clinice.
In cursul bacteriemiei, germenii pătrund în torentul sanguin prin vasele limfatice, sau direct prin vehicularea
trombilor infectaţi. Numărul de bacterii pe ml de sînge la un moment dat depinde de 3 factori: numărul de germeni
care au pătruns în circulaţie, capacitatea organismului de a-i elimina, capacitatea germenilor de a se multiplica în
torentul sanguin.
La un organism cu mecanisme normale de apărare, germenii sînt eliminaţi prin activitatea leucocitelor circulante,
macro- fagelor din splină şi ficat, susţinute de anticorpii specifică.
Bacteriemia se poate produce spontan la persoane .sănătoase, la care se detectează citeva bacterii la un ml de sînge
în cazul prezenţei unor focare infecţioase minore. Ea se poate dezvolta de asemenea după maltratarea unor focare
infecţioase, sau manevre traumatice asupra dinţilor, amigdalelor, furunculelor, etc.
Bacteriemia poate evolua în unele cazuri asimptomatic. In cazurile în care se manifestă clinic, durata de
manifestare ve depinde de numărul de bacterii /ml de sînge, iar pe de altă parte de capacitatea organismului de a
elimina bacteriile din sînge, prin activarea componentelor serice antibacteriene sau a macrofagelor.
Manifestările clinice :
- febra
- frison
- exotoxinele induc hipotensiunea
- voma
- diareea
- inflamaţie
- fibrinoliză
- alterarea mecanismului de coagulare

Tr atam entu l
- tratamentul antibiotic cu spectru larg reprezintă tratamentul de bază
- Ulterior antibioticele vor fi administrate pe baza rezultatelor înregistrate la hemocultură.
- Durata de administrare a antibioticelor este de circa 5 zile, timp în care se supraveghează atent bolnavul; dacă este
nevoie, se prelungeşte administrarea antibioticelor.

2) Septicemia:etiopatogenie (poarta de întrare, focarul septic, prezenţa


germenilor patogeni în sînge, metastazele eptice),simptomatologia,diagnostic,
tratament.

Septicemia constituie o boală infecţioasă generală, determinată de microorganisme patogene variate, caracterizată
prin: poartă de intrare a infecţiei, focar septicemie, prezenţa de germeni în sînge, metastaze septicemia aceasta se
adaugă o simptomatologie generală toxicoseptică gravă, febră cu caracter neregulat şi evoluţie severă.

E t і o p a to g e n і e
Etiologia septicemiilor este variată, cel mai frecvent fiind implicaţi următorii germeni patogeni: stafilococul
auriu, specii din genul Streptococus (Streptococus viridans, Streptococus Faecalis), pneumococul. Mai rar sînt
implicate specii din genul Neisseria (N. meningitidis, N. gonorrhoeae).
Germenii anaerobi, bacili gram+ (specii din genul Clostridium), bacili gram- (specii din genul Bacteroides),
sau specii de streptococ anaerob determină septicemii de o deosebită gravitate.
Dintre enterobacteriacee, sînt implicate uneori în etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae, colibacilul
patogen, specii din genul Proteus, piodanicul. Mult mai rar pot da septicemii şi lungii (Candida, Aspergillus).
Mecanismul patogenic al septicemiei presupune prezenţa următorilor 4 factori:
1. Poarta de intrare (pentru microorganismul patogen) poate fi variabilă: pierdere de substanţă la nivelul
tegumentelor sau al mucoasei, înţepături şi plăgi septice, infecţii tegumentare, infecţii faringiene (angine). Uneori
poarta de intrare poate trece neobservată.
2. Focarul septic (septicemie) este locul în care agentul patogen se multiplică şi de unde este revărsat în organism
(agenţii patogeni nu se pot multiplica în sînge decît în mod excepţional, din cauza puterii anti- bacteriene a sîngelui).
Legătura dintre focarul septic şi circulaţia generală constituie o condiţie indispensabilă pentru realizarea unei
septicemii. Bogăţia vasculară din regiunile feţei, amigdalelor favorizează producerea de septicemii, cu punct de plecare
din focarele septice ale acestor regiuni.
3. Prezenţa germenilor patogeni în sînge, continuă sau intermitentă, este dovedită prin hemoculturi pozitive.

1
4. Metastazele septice (pulmonare, articulare, osoase, peritoneale, cerebrale) constituie un alt caracter al
septicemiei. Acestea devin focare de multiplicare secundară, din care se fac noi diseminări bacteriene în sînge.
Pe lîngă factorii amintiţi, de mare importanţă este şi starea organismului gazdă. Imaturitatea tmunologică la
copilul mic fac ca acesta să fie mai frecvent afectat de boală. De asemenea, scăderea rezistenţei organismului la
persoane care au urmat tratamente cu medicamente corticoterapeutice şi imunosupresive favorizează apariţia
septicemiilor.

Sim p tom atologi e


Este deosebit de variată în funcţie de: natura agentului patogen, situaţia focarului septic, legătura lui cu
circulaţia generală şi starea de rezistenţă a organismului invadat.
Orice boală febrilă, însoţită de frisoane, căreia nu і s-a precizat cauza poate fi suspicionată a fi septicemie.
Suspiciunea poate fi întreţinută de: existenţa unui focar infecţios, existenţa unor infecţii localizate cutanate (furuncule)
sau dentare, de hepato- şi splenomegalie, erupţii cutanate, de leucocitoză, polinucleoză şi VSH crescut.
Existenţa semnelor clinice, care atestă constituirea metastazelor pulmonare, osoase, hepatice, renale,
endocardice, completează tabloul clinic ai septicemiilor; hipotensiunea, şocul, sindromul de coagulare diseminată
intravasculară pot completa diagnosticul clinic de septicemie.
Stările de depresie imunologică care apar în urma administrării de citostatice, corticosteroizi sau în cadrul
unor îmbolnăviri (neoplazii, boli de sînge, sindrom de imunodeficienţă dobîndită) constituie un argument în favoarea
diagnosticului.
Confirmarea etiologiei se va face prin izolarea agentului patogen din sînge. Ea nu va fi niciodată precedată de
administrarea, de antibiotice sau chimioterapice, întrucît în aceste cazuri rezultatele vor fi false.
Dacă nici în acest caz agentul etiologic nu a putut fi izolat diagnosticul de septicemie poate fi susţinut pe baza
elementelor constitutive (poartă de intrare, focar infecţios, metastaze septice) şi a simptomatologiei clinice (febră,
frison, hipotensiune, şoc, semne clinice ale metastazelor septice în organe).
Diagnosticul pozitiv al septicemiei nu constituie un domeniu de controversă. Important este de a sesiza
momentul generalizării infecţiei (febră, frison, hepatomegalie) întrucît printr-un tratament adecvat se pot evita
manifestările severe (şoc, insuficienţă renală acută, coagulare diseminată intravasculară) sau constituirea metastazelor
septice.

Di agnos ticu l d if er enţi al


De cele mai'multe ori nu este necesar, întrucît diagnosticul pozitiv este uşor de susţinut. va fi făcut cu:
- febra tifoidă şi febrele paratifoide;
- infecţii sistemice cu salmonele;
- bruceloza;
- tuberculoza.

Tr atam entu l
Asanarea focarului septic constituie un obiectiv principal şi se face pe cale chirurgicală (chiuretaj drenajul
focarului principal şi al metas- azelor, introducerea locală de antibiotice).
Tratamentul antimicrobian se instituie urgent şi In doze optime, imediat ce s-au făcut prelevările necesare
pentru izolarea germenului. Plnă la identificarea agentului patogen şi efectuarea antibiogramei, se recurge la
antibioticul sau asocierea de antibiotice, care rezultă din prezumţiile clinice asupra etiologiei. Se pot administra pînă la
elucidarea etiologiei: gentamicină + penicilină; eritromicină + cotrimoxazol.
Ulterior se va alege antibioticul pe baza izolării germenului patogen şi a antibiogramei. Tratamentul va fi făcut
cu doza maximă din antibioticul respectiv, cu doze repartizate la intervale apropiate, pentru a se obţine o concentraţie
suficientă în sînge. Tratamentul va fi prelungit, el continuîndu-se 10-14 zile după dispariţia simptomelor şi negativarea
hemoculturilor.
În septicemia stafilococică severă, se recurge de la început la peniciline semisintetice (oxacilină sau meticilină)
sau la gentamicină, sau la o asociere de antibiotice (eritromicină + gentamicină).
Septicemia pneumococică şi cea cu streptococ betahemoiitic se tratează cu penicilină G în doze mari (6-12
mln/24 ore).
Septicemiile cu bacili gram-se tratează cu antibiotice active faţă de aceşti germeni: ampicilină, kanamicină,
gentamicină.
în septicemiile de diverse etiologii, se alege antibioticul indicat de antibiograma germenului respectiv.
în cadrul terapiei de susţinere a organismului se vor administra gamaglobuline, utile pentru creşterea rezistenţei.
Corticoterapia se administrează numai în formele grave cu stare de şoc. Foarte importante sînt de asemenea
reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, tratamentul insuficienţei circulatorii, oxigenoterapia, tratamentul
insuficienţei renale acute etc.

3) Endocarditele bacteriene acute:etiopatogenie -simptomatologia, -diagnostic,


tratament.

Endocarditele bacteriene acute sînt incluse între formele clinice ale infecţiilor bacteriene generalizate.

2
Particularitatea lor constă în localizarea bacteriilor la nivelul endocardului, cu implicaţii asupra tabloului clinic,
evoluţiei şi prognosticului.
Eti op atogenie
Factorii etiologici ai endocarditei acute sînt aceiaşi ca şi în cazul bacteriemiei şi septicemiei. Grefarea acestor
agenţi etiologici se face în special la bolnavii cu leziuni preexistente valvulare; aproape 50% din pacienţi au
boală reumatismală cardiacă, iar circa 15% boli congenitale de inimă (defect septal ventricular, stenoză
pulmonară, tetralogie Fallot).

Agenţii etiologici ai endocarditelor bacteriene (după L. Păun)


Streptococus viridans 60-70
Staphylococus aureus 10-20
Enterococ 5 - 1 5
Staphylococus epidermidis 5-10
Germeni gramnegativi 2-3
Fungi (Candida, Aspergillus) 1-2
Etiologie multiplă (polimicrobiană) 5
Hemoculturi negative 5 - 1 5

Pentru constituirea endocarditei bacteriene, sînt necesare următoarele condiţii:


1. preexistenţa unei leziuni endocardice (proces inflamator subendotelial, infarct de miocard, lupus
etitematos diseminat);
2. formarea cheagului fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii endocardice şi dezvoltarea endocarditei verucoase;
3. bacteriemia.
Stafilococul auriu şi pneumococul se pot coloniza pe valvule cardiace normale. Bacteriile trebuie să pătrundă în
circulaţie în număr şi pe o durată suficientă pentru a coloniza endocardul. După colonizare, bacteriile sînt acoperite cu
un depozit de fîbrină, sub care se produce o proliferare masivă, care poate duce pînă la o densitate microbiană de 10-
1010 pe gram.

S im pt om at ol og ie
Manifestările clinice sînt foarte variate, apar după o incubaţie de 2 săptămîni de la producerea bacteriemiei în
endocardita bacteriană acută şi după 5 săptămîni în cea subacută.
Evoluţia acută, cu febră înaltă, frisoane, distrucţia valvulelor cardiace este asociată cu infecţia pneumococică şi
stafilococică, în timp ce evoluţia subacută este determinată de infecţia cu streptococ viridans.în formele subacute,
bolnavul poate prezenta astenie, dispnee, tuse,transpiraţii, anorexie, pierdere In greutate. Mai pot apărea cefalcca,
mialgiile, artralgiile, edeme cu localizare diversă, dureri toracice, dureri abdominale, hemoptizie.în formele acute,
simptomele sînt mult mai grave, foarte asemănătoare cu cele din septicemie.
Cercetările de laborator vor viza izolarea agentului etiologic.

Tra ta men tul


Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel:
1. tratamentul antibacterian (etiologic);
2. tratamentul chirurgical.
3. Tratamentul antibacterian trebuie să se desfăşoare după anumite згіпсіріі:
a. este necesară utilizarea antibioticelor bactericide;
b. antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina diferenţele individuale rezultate din absorbţia
digestivă;
c. antibioticele vor fi administrate o durată lungă de timp pentru a fi evitate eşecurile care au fost obţinute prin
tratamentele de scurtă durată.
înainte de izolarea agentului patogen, în practică există două posibilităţi:
a. prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardita streptococică produsă de streptococul D
„enterococ”;
b. prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produsă de stafilococ, dacă bolnavul are o proteză
valvulară sau dacă boala are o evoluţie supraacută.
După ce mi/o patogen a fost izolat şi і s-a testat sensibilitatea, există mai multe posibilităţi terapeutice.
a) Endocardita produsă de streptococul viridans sensibil la penicilină, se tratează cu penicilină G, 20.000.000 u.i./24
ore, pe cale i/v. Se mai poate realiza pentru 2 săptămîni asocierea penicilinei G + streptomicină 0,5 g/zi, apoi numai
penicilină G timp de alte 2 săptămîni.
b) Endocardita produsă de streptococul viridans rezistent la penicilină sau de enterococ, se tratează cu penicilină G intravenos
20.000.000 u.i. timp de'6 săptămâni, asociată cu streptomicină 1 g/zi i/m timp de 2 săpt, iar pentru următoarele 4
săptămîni 0,5 g/zi.
c) în endocardita produsă de stafilococul auriu sensibil la penicilină, se administrează penicilină G 20.000.000. u.iVzi
intravenos timp de 6 săptămîni. Se mai poate asocia şi gentamicină ca antibiotic sinergie, în doză de 1-1,5
mg/kilocorp/zi, timp de 4-6 săptămîni.
d)Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio logii se precizează după testarea sensibilităţii Ia antibiotice a
germenului implicat, cu respectarea principiului de a se utiliza numai antibiotice bactericide şi cu acţiune sinergică.
3
Tratamentul chirurgical a fost aplicat în ultimii ani pînă la 25% din cazuri, ca asociere la tratamentul medical.
Indicaţiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, în endocardita bacteriană, au fost formulate astfel:
- constituirea insuficienţei cardiace;
- embolii repetate;
- disfuncţie valvulară;
-endocardită constituită pe proteza valvulară.

4) Şocul în cursul infecţiilor:şocul cardiogen, -şocul hipovolemic, -şocul


normovolemic,şocul în care se asociează mai multe mecanizme.

Şocul constituie o entitate clinică, determinată de tulburarea hemodinamicii, indeosebi a microcirculaţiei, оnsoţită de
tulburări metabolice celulare, care pot induce disfuncţia, hipofuncţia şi distrugerea celulelor ducind consecutiv la
insuficienţa unor organe (rinichi, ficat, plămоn) .
Clasificarea etiopalogcnică a şocului:
A. Şocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul -bătaie şi volumul pe minut)
a) Infarct de miocard
b) Aritmie cardiacă cu ritm оnalt
c) Pericardită
d) Miocardită
e) Endocardită bacteriana acută (stafilococică sau pneumococică)

B) Şocul hipovolemic (reducerea volumului circulant)


a) Pierderi de sоnge
b) Pierderi de plasmă (оndeosebi оn arsuri)
c) Pierderi de apă şi electroliţi оn cursul infecţiilor cu diferiţi germenii(ii. coli, campylobacter, stafilococi), оn şocul
anafilactic (prin cresterea permeabilităţii vasculare).

C. Şocul normovolemic, şoc prin discrepanţă оntre conţinut şi conţinător.


Este reprezentat de şocul infecţios, in general şi şocul endotoxic, In special:
i) Infecţii cu germeni gram negativi (оn special bacili)
h) Infecţii cu stafilococ (producător de toxină C7)

D. Şocul оn care se asociază mai multe mecanisme.


Factorul comun оn toate cazurile de inducere a şocului este hipotensiunea arterială, reducerea volumului circulant şi
tulburarea circulaţiei periferice. Termenul de circulaţie periferică se referă la circulaţia capilară proprie fiecărui organ
si ţesut.
In şocul endotoxinic, tulburarea hemodinamicii se constituie in 2etape .; prima etapă, numită şi etapa hiperdinamică,
se caracterizează prin menţinerea оn limite normale a presiunii sanguine,creşterea debitului cardiac şi a presiunii
venoase centrale, respectiv, a circulaţiei periferice.
Ca răspuns la tulburările hemodinamice, organismul secretă adrenalină şi vasopresină, care produc vasoconstricţie
arterială, оn teritoriile unde există alfa-receptori (piele, muşchi) şi rămin fără efect asupra creierului şi inimii (teritorii
in care există beta-receptori). Rezultă aşa-numita centralizare a circulaţiei.

in etapa următoare – evolutivă, a evoluţiei şocului, către momentul ireversibilităţii,arterele se dilată, consecutiv
eliberării din celule a metaboliţilor acizi. Pompa de sodiu nu mai funcţionează corect (lipseşte ATP) şi consecutive Na
şi apa intră оn celulă, iar K părăseşte celula, rezultоnd hiperkaliemia; creşterea glicolizei, concomitent cu reducerea
formării de ATP оn celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce la creşterea acidului lactic оn celule
şi оn lichidul interstiţial (aşa-numita glicoliza ascunsă).
In şoc, trigliceridele, glucoza, glucagonul şi mai mulţi aminoacizi sint crescuţi. Toate aceste tulburări se dezvoltă in
condiţiile lipsei de oxigen. Se constituie o lipsă acută de energie, prin scăderea utilizării substratului şi a consumului
de oxigen.
Pe lingă vasoconstricţie şi vasodilataţie, factorii intravasculari contribuie esenţial la modificările care apar la nivelul
microcirculaţiei.
Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se elibereazade către trombocite substanţe vasoactive
(ATP, histamină, serotonină) intensificоnd tulburările circulatorii. оn special оn şocul cu germeni gram negativi, se
declanşează mecanismul coagulării diseminate.- intravasculare care amplifică tulburările de microcirculaţie deja
existente.

Şocul infecţios endotoxinic constituie manifestarea majoră, severa, consecutivă eliberării in circulaţie a endotoxinelor
in cursul infecţiilor cu germeni producători de endotoxine (in majoritate bacili gramnegativi) dar şi de către
stafilococii care produc toxina C, căreia i se atribuie responsabilitatea stimulării activităţii germenilor gramnegativi .

Simptomatologie

4
Pentru a considera că un bolnav este оn şoc, tensiunea maximă arterială trebuie să scadă sub 80 mm Hg, pulsul să
crească peste 80 bătăi/minut, tegumentele să fie palide, cianotice, reci, iar debitul urinar redus (sub 20 ml/oră).
Instalare,acestor manifestări este precedată de agitaţie, euforie (semn al lipsei de oxigen la nivelul SNC), polipnee
(оncercare de a suplini lipsa de oxigen)
Din anamneză şi examenul clinic trebuie să reiasă condiţia clinica care justifică constituirea şocului:
- semnele clinice ale bolii infecţioase care a generat şocul;
- semnele clinice generale de infecţie (febră, frison, constituire simptomatologiei bacteriemiei sau septicemiei).
Această simptomatologie clinică care оnsoţeşte manifestarea şoculuiapărut оn cursul infecţiilor, sprijină diagnosticul
de şoc, reprezentоnd deasemenea un punct de sprijin оn formularea răspunsului pentru cea dea 2 intrebare, anume
stabilirea tipului etiopatogenic de şoc оn care se оncadrează bolnavul respectiv.
A 3 intrebare se referă la stadiul de evoluţie al şocului. Aceasta preocupă оn primul rоnd pe cel care efectuează terapia
intensivă, intrucit rezultatele sоnt оntotdeauna corelate cu momentul оnceperii măsurilor terapeutice.

Tratamentul
Tratamentul şocului apărut оn cursul infecţiilor cuprinde două direcţii distincte:
- Tratamentul infecţiei оn cadrul căreia a apărut şocul;
- Tratamentul şocului propriu-zis.
Şocul endotoxinic, consecinţă a implicaţiilor pe care le au toxinele asupra organismului reprezintă complicaţia cea mai
severă.
Tratamentul оn şocul endotoxinic are оn vedere:
- corectarea dezechilibrului оntre volumul circulant normal şi capacitatea vasculară crescută;
- corectarea irigării ţesuturilor şi organelor;
- corectarea tulburărilor metabolice (acidozei);
- alte măsuri terapeutice (medicaţie anticoagulantă, diuretice e t c ) ;
- tratamentul complicaţiilor (insuficienţa renală acută, insuficienţa respiratorie).

in ceea ce priveşte restabilirea relaţiei funcţionale оntre volumul circulant şi capacitatea vasculară, modalitatea
obişnuită constă оn a amplifica volumul circulant prin administrarea de lichide, оn special soluţii electrolitice sau
plasmă, dextrani sau singe total, sub controlul tensiunii arteriale, al pulsului şi al debitului urinar. Volumul de lichide
necesar a fi administrat nu poate fi antecalculat, fiind considerat suficient numai atunci cоnd se obţin valori
hemodinamice normale (tensiune arterială,puls), sau valori normale ale debitului cardiac.
Se administrează tonicardiace pentru a susţine miocardul оn timpul efortului de a vehicula volumul circulant sporit.
Vasoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s-au arătat utile pentru corectarea hemodinamicii şi au contribuit la
deteriorarea microcirculatiei. Din acest motiv cei mai mulţi autori care le-au folosit au renunţat de a le mai utiliza.
Pentru susţinerea circulaţiei оn şocul septic mai sоnt folosite aminele simpaticomimetice:
- dopamina, 2-5 ug/kilocorp/minut; se creşte doza pоnă cоnd presiunea sistolică depăşeşte 90 mg Hg şi debitul urinar
30 ml/oră;
- norepinefrina, se administrează o doză test de 0,1-0,2 ug/kilocorp şi se urmăreşte răspunsul; apoi se poate
administra o doză de оntreţinere de 0,05 ug/kilocorp/minut, administrată pe cateterul introdus intr-o vena
periferică.
Tulburarea circulaţiei periferice, respectiv hipoirigarea tisulară,rezultată ca o consecinţă a deteriorării
hemodinamicii, se amplifică din cauza eliberării de substanţe vasoactive, care stimulează alfa-receptoiii; aceştia
produc vasoconstricţia arterială, accentuоnd deficitul de irigare- al periferiei.
Corectarea hemodinamicii realizată оn timp util este cea mai buna cale de corectare a tulburărilor de irigare a
ţesuturilor şi organelor. Medicaţia vasodilatatoare poate fi utilizată numai asumоndu-ne riscul deteriorării
hemodinamicii. Se poate recurge la medicaţia vasodilatatoare numai оn cazurile оn care s-a obţinut normalizarea
tensiunii arteriale .şi a pulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar semnele vasoconstricţiei persistă.
Unele opinii susţin că administrarea unor doze mari de hidrocortizon hemisuccinat ar avea efecte favorabile asupra
hemodinamicii оn cursul şocului endotoxinic şi că ar proteja structurile subcelulare de efectele nocive ale
endotoxinelor. Alţi autori neagă această acţiune a hidrocortizonului.

Corectarea tulburărilor echilibrului acido-bazic este posibilă prin administrarea soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4%;
necesarul de soluţie se calculează după formula: EB*G*0,2=ml soluţie bicarbonat 8,4% necesar să fie administrată;
EB " baze in exces;
G = greutatea bolnavului оn kg;
0,2 •= factor de corecţie.

Alte măsuri terapeutice:


- Medicaţia anticoagulantă, оndeosebi heparina, pare teoretic justificată, dar aplicarea ei nu a dus la prelungirea
supravieţuirii sau sporirea numărului de vindecări, astfel că nu poate fi recomandată ca o medicaţie de rutină оn
şocul infecţios. Heparina poate fi administrata fie intermitent intravenos, intr-o injecţie 50-100 u.i./kilocorp, la
fiecare 4 ore , fie 10 000 u.i. оntr-o perfuzie intravenoasă de-a lungul a 4-6 ore.
Anticoagulantele cu acţiune prelungită nu sоnt recomandate din cauza acţiunii lor lente şi din cauza faptului că
potenţează unele efecte ale endotoxinelor;

5
- Diureticele (furosemid sau acid etacrinic) sint pe deplin justificate in corectarea oliguriei sau anuriei, dar nu este
clar dacă utilizarea diureticelor in timpul oliguriei nu induce anuria severă.Din această cauză nu se va recurge la
diuretice decit atunci cind măsurile de corectare a hemodinamicii nu asigură o presiune glomcrulară eficientă.
- Alţi agenţi terapeutici folosiţi оn tratamentul şocului (antihistaminicele, agenţii antiinflamatori - indometacina şi
fenilbutazona, betablocantele) au fost utilizate оn condiţii din care nu se pot trage concluzii ferme şi ca atare nu pot fi
folosite оn terapia şocului.

5) Mediastenita.Etiopatogenie, -simptomatologia, -diagnostic, -tratament.

Mediastin -spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.

Mediastin e divizat in anterior , posterior. Super, med , inf.


Mediastinul anterior-include timusul ,inima , traheea (partea ascendenta) , cirja aortei , ven.cav.sup , arterele
pulmonare , venele si nerv diafragm.
Mediastin posterior- esofag , caile limf. Toracale , port inf a n. Vag si aorta descendenta.

Caile de patrundere a infect. In mediastin :


-in urma lezarii. Mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioara a mediastinului.
-prin spatiile intermusc si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor profunde de orig odontogena.

TABLOUL CLINIC
Starea generala brusc se agraveaza:
-febra 39-40 , frisoane
-puls aritmic , tahicardic
-dispnee , tahipnee ,
-dureri retrosternale

Pentru mediastinita e caracteristic:


-semnul Gherke- la extensia cefalica posterioara , durerea retrosternala se intensifica.
-simptomul Ravici-Șerbo- la inspir se obs. Caderea tesuturilor moi suprasternale.
-simptomul Compresional- la percutia calciilor apar dureri retrosternale.
-in urma edemului laringo-faringian si a tesuturilor moi ale planseului bucal apare o tuse seaca
-cefalee , vetije , cianoza tegumentelor faciale si cervicale , dilatarea venelor cervicale.

POZITIA PACIENTULUI:Capul lasat sau in decubit lateral , picioarele indoite spre abdomen, cu barbia in piept.

In MEDIASTINITA POSTERIOARA
- durea se intensifica la deglutitie si in timpul inspirului profund.
-rigiditatea reflectogena a m lungi ai spatelui (ravici)

DIAGNOSTICUL
-Examen clinic(90%)
-Paraclinic:leucocitoza spre stinga , vsh marit ,
!radiografia toracelui -dilaterea umbrei mediastinale si radioopacitatea cav. Pleurale
!tomografia computerizata.

TRATAMENT
Tratamentul este complex: chirurgical si medicamentos.
Accesul catre mediastin se realizeaza prin incizie paralela cu m.SCM pe marginea sa anterioara.Pe suprafata larerala si
anterioara a traheei patrundem in mediastinul anterior , iar pe peretele espfagului-in cel posterior.Mediastinul se
dreneaza cu tuburi de cauciuc pt lavaj cu sol,antiseptice si antibiotice sau drenarea prin aspirare.

Medicamente-antibioticoterapia(antimicrobian) de spectru larg ; antiinflamatoare(nimesil, ibubrofen, mig400)


atentie la pacientii cu boala ulceroasa au efect triplu (antiinflam , analgetic , antipiretic-febra). Auxiliar-analgetice ,
desensobilizante (dimidrol , suprastin , tavighil) , tratament dezintoxicant ,antimicotic (fluconazol), vitaminoterapie.
Tratament simptomatic.

6) Meningita, meningoencefalita.

Reprezintă o infecţie acută a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci cind este afectat şi encefalul,
infecţia se numeşte meningoencefalită..
Etio1ogie
- Agenţii microbieni mai frecvent intilniţi sunt: meningococul, pneumococul,streptococul, gonococul, enterococul.

Simptomatologie
6
Manifestările clinice mai importante, care sugerează diagnosticul de meningită acută bacteriana sоnt următoarele:
- Debut brusc cu febră, frison, cefalee, fotofobie, greţuri, vărsături,agitaţie psihomotorie, sau comă.
- Prezenţa sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,semnul Brudzinski).
Bolnavul poate prezenta şi semne encefalitice: agitaţie psihomotorie, delir, halucinaţii vizuale, confuzie. Spre stadiul
final se adaugă torpoare, somnolenţă şi comă. Uneori mai apar şi crize de epilepsie, hemiplegie, afazie, paralizii ale
nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie, tulburări de vedere. Există de asemenea tulburări de tipul hipertensiune
intracraniană cu vărsături, cefalee, edem papilar.
La cea mai mică suspiciune de meningită se va practica fără intirziere puncţia lombară. Ea va putea aduce informaţii
оn legătură cu -------aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar);
- numărul elementelor (normal sau crescut);
- prezenţa bacteriilor;
- conţinutul оn proteine, glucoza, cloruri;
- evidenţierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimunoelectroforezei şi a coagоutinării.

De asemenea, din LCR se efectuează culturi pe medii de cellule (bulion, geloză, geloză-sоnge), sau se fac inoculări la
animale (cobai)
Diagnosticul de meningită bacteriana se poate formula cu mare probabilitate оn interval scurt, prin asocierea datelor
de laborator la simptomatologia clinică.

Evoluţia şi complicaţiile sоnt оn funcţie de agentul patogen şl de puterea de apărare a organismului. Lezarea centrilor
vitali duci la moarte. Vindecările totale sоnt posibile, dar mai frecvente sоnt vindecari cu sechele, mai mult sau mai
puţin grave, ca: encefalopatie,sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. infecţiile pot da naştere la abcese cerebrale,
tuberculoame sau empiemi impun intervenţii neurochirurgicale.

Tratamentul
Se indică repaus absolut la pat. Se vor administra hipotensive (piramidуn, aspirină). Antibioterapia va fi selectivă оn
infecţiile identificate prin culturi şi antibiograme ale lichidului cefalorahodian recoltat prin puncţie. оn infecţiile
virotice se adm subs ce sporesc puterea de apărare a organismului: suspensii polimicrobienr, gammaglobuline etc.
Vitaminoterapia şi corticoterapia se aplică оn doze individualizate. Cоnd se produc fenomene de hipertensiune
intracraniana,Se administrează sbs deshidratante: glucoza 33% оn doze de 100-200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi, Nefrix
2-3 tablete/zi. Cоnd apar simptome de colecţie purulentă este necesară intervenţia chirurgicală.

7) Tromboza sinusului cavernos.

Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor spatiului infratemporal si
pterigopalatin.
Peretele vascular poate fi afeactat pe 2 cai:
-prin scaderea reactivitatii organismului cu scaderea debitului fluxului vascular , lezionarea integritatii peretelui
vascular, modificarea continutului patului sangvin cu sporireacoagulabilitatii.
-raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
In ambele cazuri , in procesul inflamator e implicat peretele venos in totalitate cu formarea trombului in vena.

Tromboflebita e o inflamatie acuta a peretelui vascular venos cu formarea intra-vasculara a trombului. venelor faciale.

Tablou clinic - hiperemie si edem al tes.moi in reg venei afectate, prezenta cordonului dur dureros la palpate.
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic(10%complementar) –leucocitoza spre stinga , vsh marit ,
modificar in sist. Hemostatic , scade timpul de coagulare a s.venos , creste continutul de fibrinogen , creste activitatea
factorilor de coagulare, scade f. De fibrinoliza.

Tratament 1.chirurgical printr'un traumatism minimal


2.medicamentos - vezi mai sus! + dezagregante (anticoagulante) (acid acetil salicilic) sau anticoagulante cu actiune
directa (sol. Heparina 5000 u.a cite 1 doza 4 ori pe zi subcutan paraumbelical) sau heparine cu greutate moleculara
mica (HGMN)- (nadroparina sodica , fraxiparina 03ml subcutan ). TOT 3-5 ZILE!!!!!!
3.local-unguent heparinic chiar si la furuncul .

Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare :anterior prin vena angulara , posterior-vena faciala transversa.
Tabloul clinic-dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, fotofobie, pareza nervului cranian 6(abducens) ,
edem palpebral si afect n.cran 3,4,5.

8) Abcese intracraniene.
ABCESUL CEREBRAL
Reprezintă apariţia unei colecţii purulente la nivelul encefaiului.Dezvoltarea infecţiei оn substanţa cerebrală se poate produce pe
următoarelecăi:

7
- din aproape, traversоnd formaţiile anatomice, avоnd ca punct de plecare sinusurile feţei, (frontal, maxilar, etmoidal, sfenoidal), urechea
medie şi mastoida;
- pe cale sanguină, оn cursul bacteriemiei;
- prin inoculare directă оn cadrul traumatismelor craniocerebrale.
Localizarea cerebrală pare a fi precedată şi favorizată оn multe cazuri de leziuni ischemice ale SNC;
- abcesul cerebral poate evolua concomitent cu meningita de aceeaşi etiologie, prin constituirea unui focar de inflamaţie, caracterizat prin
hiperemie şi infiltraţie leucocitară.

Etiologie
In general, agenţii etiologici implicaţi оn etiologia abceselor cerebrale sоnt similari cu cei din focarele iniţiale, sau cu cei care domină
sediul inconjurător cind inocularea s-a făcut pe cale directă. Cоnd diseminarea s-a făcut pe cale sanguină, vor fi prezenţi germenii care au
leterminat bacteriemia. Cel mai frecvent sоnt implicaţi: streptococii, stafijcocii,anaerobii, proteusul.
Simptomatologie
Simptomatologia este оn general necaracteristică. оn majoritatea cazurilor este prezentă cefaleea. оn rest mai pot fi prezente greţuri şi
trsături, convulsii, febră. Ele vor orienta către un abces cerebral cоnd se găseşte o altă etiologie. Uneori pot apărea şi semne neurologice,
funcţie de localizarea abcesului. Anumite localizări ale proceselor purulente nu determină semne neurologice.
Dintre examenele paraclinice, examenul LCR nu aduce relaţii semnificative privind diagnosticul de abces cerebral. Electroencefalograma şi
echografia au de asemenea o valoare limitată. оn perioada de formare a abcesului cele mai bune rezultate sоnt date de scintigrama
cerebrală.
Cоnd abcesul este deja constituit, un diagnostic foarte precis poate fi pus prin tomografia computerizată.
Asocierea simptomelor clinice destul de sărace cu cele paraclinice poate orienta medicul оn anumite situaţii spre diagnosticul de abces
cerebral.

Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- encefalita herpetică;
- empiemul subdural;
- infarctul cerebral;
- tumorile cerebrale.
Tratamentul
Se va face o terapie antibiotică cu durată оndelungată de circa 6-8 săptămоni. Iniţial, pină nu se cunoaşte germenul patogen, se asociaza
penicilina G cu cloramfenicolul. Ulterior, după identificarea germenului patogen, se va continua cu aceleaşi antibiotice exceptind situaţiile
оn care infecţia este de origine stafilococică, caz in care se vor administra betalactamine de tipul oxacilină, meticilină.
Furosemidul şi manitolul sоnt utile pentru reducerea edemului cerebral.
Tratamentul chirurgical reprezentat de extirpare sau puncţic cu aspiraţia conţinutului abcesului ce a scăzut mult mortalitatea. Factorii
agravanţi ai abcesului cerebral sоnt constituiţi de оntоrzierea diagnosticului, ruptura abcesului, localizările multiple ca şi cele profunde.

EMPIEMUL SUBDURAL
Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul unui spatiu virtual situat оntre dura mater şi arahnoidă. Acest tip de infecţie prezintă
10-20% din procesele infecţioase ale creierului, avind ca factor etiologic un proces inflamator din domeniul maxilofacial,
Etio1ogie
Este similară cu cea din abcesele cerebrale.Infecţiile sinusurilor paranazale sоnt оn principal general".!
acestui tip de infecţie, ea dezvoltоndu-se din aproape in aproape prin venele care perforează dura mater.

Simptomatologie
Este оn general nespecifică, caracterizоnclu-se prin semne meningeene la care se mai adaugă disfuncţii din partea unei emisfere
cerebrale. Pentru completarea acestor semne clinice sărace, este util să se mai facă şi explorări paraclinice: tomografia computerizată şi
angiografia.
Tratamentul
Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg şi оn doze masive. El va fi completat de un drenaj chirurgical şi de spălarea spaţiului
subdural.Pe lоngă terapia antimicrobiană, se va mai administra manitol 1-1,5 g/kilocorp, hemisuccinat de hidrocortizon 200-300 mg
intravenos, cоte 100 mg la opt ore.

ABCESUL EPIDURAL
Abcesul epidural cerebral reprezintă localizarea procesului^ purulent intre invelişul meningean extern (dura mater) şi cutia craniană.
intrucit la nivelul cutiei craniene dura aderă la periost, fenomenele de periostită sint in mod constant intilnite.
Etio1ogie
Agenţii etiologici sоnt similari celor care au fost prezentaţi la empiemul subdural, iar ca mecanism patogenetic pe primul loc se
menţionează propagarea din aproape оn aproape de la nivelul osteitelor de vecinătate.
Simptomatologie
Simptomatologia clinică este necaracteristică, оn stadiul incipient. Ea devine caracteristică şi evidentă оn momentul оn care apar leziuni de
focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechile a V-a şi aVl-a). O dată cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta şi tensiunea
endocraniană, manifestată prin edem papilar.
La simptomatologia destul de săracă se mai ia оn considerare eventuala asociere cu febră prelungită, leucocitoză, semne neurologice
de focar, sinuzită, otită, osteomielită. Confirmarea diagnostică va putea fi făcută cu ajutorul tomografiei computerizate.
Tratamentul
Se va face un tratament intens antibiotic: Oxacilină (2 g/6 ore i.v.), Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore i.v.). La acest tratament se va mai
adăuga şi unul chirurgical, de drenare al colecţiei purulente.

8
Elaborarea metodică N 3 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Anatomia şi clasificarea proceselor patologice ale sistemului limfatic
cervico-facial. Limfangita acută şi cronică.

1. Noţiuni histologice ale ganglionilor limfatici:


- Învelişul extern al ganglionului – capsula,
- Corticală şi structurile ei: foliculii limfatici, sinusurile corticale, prelungirile
conjunctive ale capsulei,
- Medulara ganglionului ce este formată din: prelungirile foliculelor limfatici,
sinusurile medulare, cordoanele conjuctive.

Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Sistemul limfatic
este o parte a sistemului vascular şi conţine: capilare, vase, noduri limfatice; trunchiul limfatic-drept,
stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi lumbal.
Ductul limfatic principal – se împarte în sectorul toracal şi cervical, care se deschide în venele cervicale
stîngi.
Limfa – este un lichid interţestiţial, se află depozitat între ţesuturi şi apoi se adună în capilarele, vasele,
nodurile limfatice şi mai departe – în ductul principal limfatic şi în sângele venos.

Ganglionii limfatici sunt plasaţi pe traiectul trunchiurilor limfatice, având diferite forme: rotunzi,
fuziformi, semilunari şi volume care pot egala sau chiar depăşi pe cel al unei alune, dar pot fi şi cât o
gămălie de ac. Se găsesc întotdeauna în aceleaşi regiuni; în unele regiuni există un singur ganglion, în alte
regiuni se găsesc grupe ganglionare.
Noţiunea de ganglioni regionali desemnează elemente ganglionare care primesc primele, limfaticele
unui organ; ori ,,regional' inseamnă apartenenţa acelor elemente ale unei regiuni, deci termenul poate
genera confuzii pentru că ganglionii nu primesc toate limfaticele organului vecin, dar ganglionii regionali
ai unui organ au ca afluenţi si limfaticele altor organe. Deci denumirea corecta se pare ca va fi 'ganglion
al primului grup'.
Din punct de vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi. La
cap, gât şi trunchi ganglionii sunt dispuşi în general în lungul vaselor, existând exceptii când ganglionii se
înşiră de-a lungul nervilor(nervul spinal şi nervul recurent).

Anatomie/structura ganglionilor limfatici


- la exterior, prezinta o capsula alcatuita din tesut conjunctiv, care trimite septuri care compartimenteaza
incomplet organul.
- zona periferica numita corticala. Este alcatuita din limfocite T, celule reticulare,celule prezentatoare de
antigen, macrofage, sinusuri subcapsulare, foliculi limfoizi si sinusuri intermediare. Zona corticala este
divizata in corticala e#terna si corticalainterna.
- zona intermediara numita paracorticala. !a acest nivel predomina limfociteleT.
- zona centrala numita medulara. Aceasta este alcatuita din cordoane medulare sisinusuri medulare,
acestea din urma reprezentand spatii dilatate care separacordoanele medulare

Ganglionul limfatic este bine delimitat în trei zone:


1.Capsula
2.Zona corticală
3.Zona medulară
Capsula-Constituie învelişul extern al organului care asigură şi menţine formacaracteristică a
ganglionului limfatic;
-Are o suprafaţă convexă cu excepţia hilului unde este concavă;
-Este formată din fibre conjuctive şi fibre musculare;
-Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive în profunzimea ganglionului atît în corticală cît şi în
medulară, atfel la nivelul corticalei delimitează loje de dimensiuni mai mari, iar la nivelul medularei
formează o bogată reţea trabeculară;
Corticala
Este formată din trei structuri distincte:
1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice
3.Prelungirile conjuctivale ale capsule

Foliculii limfatici
-Sunt formaţiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mărime variabilă,care populează lojile delimitate
de prelungirile profunde ale capsulei;
-Foliculii limfatici sunt formaţi dintr -un centru clar, unde aglomerarea celulară este moderată
şi din zona periferică, unde populaţia celulară estefoarte densă;
-Centrii clari reprezintă locul unde are loc limfopoieza;
-Deasemenea aici se mai gasesc plasmocite şi limfocite;

Sinusurile limfatice
-Sînt ochiuri largi, neregulate prin care circulă limfa
- Sinusurile limfatice care se află imediat sub capsulă au fost denumite sinusuri marginale sau
subcapsulare, iar cele din jurul foliculilor limfatici
-Sinusuri periferice;

Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare


-Delimitează lojile corticale în care se află foliculii limfatici;
-Reprezintă ţesutul de susţinere a parenchimului limfocitar;

Circulaţia ganglionară este asigurată de limfă


– circulaţia funcţională şi de sînge
– circulaţia nutritivă;

Medulara ganglionului limfatic este formată din:


-Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmocite simacrofage;
-Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare din corticală;
-Cordoanele conjuctive, care sunt bogat anastomoyate între ele şi delimiteayă sinusurile medulare;

2. Funcţiile fiziologice ale ganglionilor: -funcţia limfocitopoietică,funcţia imunologică, -


funcţia de filtrare.

Funcţiile fiziologice ale ganglionilor sunt corelate cu procesul de limfocitopoieză şi cu anticorpogeneză,


astfel deosebim următoarele funcţii:
1.F. Limfocitopoietică-Este legată de centrul clar al foliculului limfatic, unde are loc limfopoieza şinumai
în măsură redusă ded cordoanele limfatice medulare şi foliculii plini unde se constată limfoblaşti în număr
mic.
2.F. Imunologică - ia parte în reacţia imunologică a organismului prin transportarea celulelor
plazmatice, macroflorei, limfociţilor imuni. Este secundară celei limfopoietice, limfocitele asigurînd
atît sinteza de imunoglobuline, cît şi transformarea lor în imunoblaşti.
3.F. De filtrare-Este realizată de către macrofage care datorită circulaţiei limfatice încetinitedin sinusuri,
fagocitează şi ultrafagocitează particule solide celulare sau acelulare acestea fiind fie distruse fie
depozitate în ganglionii limfatici.
Alte functii
-Susţinerea constantei sistemului şi schimbului de lichid interstiţial;
-Asigurarea legăturii umorale între lichidul interstiţial a tuturor organelor şi ţesuturilor, aparatului limfoid
şi sânge;
-Absorbţia produselor de descompunere a celulelor interstiţiale a microbilor celulelor maligne
-Ia parte în reacţia imunologică a organismului prin transportarea celulelor plazmatice, macroflorei,
limfociţilor imuni ;
-Ia parte în reacţia stres.
-apărare;
-De schimb şi rezervuar

3. Anatomotopografia ganglionilor regiunii cervico-faciale: 1.grupul occipital; 2.grupul


mastoichian; 3.grupul parotidian (superficiali şi profunzi); 4.grupul submandibular;
5.grupul facial; 6.grupul submandibular; 5.grupul facial; 6.grupul submental; 7.grupul
de pe calea jugulară anterioară; 8.grupul de pe calea jugulară externă; 9.grupul de pe
calea jugulară internă.

Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi împărţiţi în
următoarele grupe:
1.Grupul occipital-Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde seinseră
muşchii trapez şi splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipital şi o conduc spre ganglionii
cervicali profunzi.

2.Grupul mastoidian-3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente amandibulei,


chiar pe locul de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian.Colectează limfa de la porţiunea temporală
a pielei păroase a capului, pavilionului urechei şi ductul auditiv extern.

3.Grupul parotidian
-Unul superficial – situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal temporală şi parietală.
-Unul situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din glanda parotidă, limbă, valul palatin,
fosele nazale şi cavitatea timpanului.

4.Grupul submandibular-5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei inferioare a mandibulei. Primesc
aferenţe limfatice din teriroriul buzelor, nasului, feţei, limbii, gingiilor şidinţilor, şi conduc limfa în
ganglionii lanţului profund.

5.Grupul facial-Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, înregiunea geniană a
feţei.

6.Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor doi
muşchi digastrici. Colectează limfa de la menton, buza inferioară, porţiuneamediană a mucoasei gingivale
inferioare, planşeului, vîrful limbeişi regiunile
geniene.

7.Grupul pe calea jugulară anterioară –Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei jugulare
anterioare.

8.Grupul de pe calea jugulară externă-Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul venei jugulare
externe
-Grupele 7-8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali superficiali.

9.Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare interne.
Colecteazălimfa întregei porţiuni anterioare a capului şi gîtului în mod direct sau prin intermediul altor
grupe ganglionare.
Drenajul limfatic în teritoriul oro-maxilo-facial
 ganglionii occipitali - tegumentul regiunii occipitale -> ganglionii cervicali superiori.
 ganglionii mastoidieni - tegumentul regiunii parietale, faţa externă a pavilionului
auricular - >ganglionii parotidieni şi ganglionii cervicali.
 ganglionii parotidieni superficiali - regiunea temporală, parietală, frontală (sprânceană,
pleoapă, pavilion, conduct auditiv extern) -> ganglionii cervicali profunzi.
 ganglionii parotidieni profunzi - urechea medie, văl, luetă, fose nazale -> ganglionii
cervicali profunzi.
 ganglionii submandibulari - faţă, buză, nas, limbă, dinţi -> ganglionii cervicali
profunzi.
 ganglionii submentonieri - tegumentul mentonului, buză, planşeu, vârf limbă ->
ganglionii cervicali profunzi.
 ganglionii retrofaringieni - fose nazale, trompa Eustachio, urechea medie ->ganglionii
cervicali profunzi.
 ganglionii faciali profunzi - muşchii masticatori, spaţiul temporal, fosa pterigopalatină,
orbite, fose nazale, văI palatin, faringe -> ganglionii cervicali profunzi.
 ganglionii cervicali anteriori profunzi - laringe, tiroidă, trahee -> ganglionii cervicali
profunzi.
 ganglionii cervicali anteriori superficiali - tegumentul regiunii cervicale ->ganglionii
cervicali profunzi inferiori.
 ganglionii cervicali profunzi superiori - aferenţe de la toate regiunile capului şi gâtului
direct sau prin intermediul altor staţii ganglionare -> canalul toracic stâng şi marea venă
Iimfatică dreaptă
 ganglionii cervicali profunzi inferiori - aferenţe de la toate regiunile capului şi gâtului
direct sau prin intermediul altor staţii ganglionare -> canalul toracic stâng şi marea venă
Iimfatică dreaptă.
 ganglionii spinali - triunghiul posterior al gâtului -> ganglionii cervicali profunzi.

1) Ganglionii occipitali;
2) Ganglionii mastoidieni;
3) Ganglionii parotidieni
superficiali;
4) Ganglionii parotidieni profunzi:
а) ganglionii preauriculari;
б) auriculari inferiori;
в) intraglandulari;
5) Ganglionii faciali:
а) jugali;
б) nazolabiali;
в) malari;
г) perimandibulari;
6) linguali;
7) Ganglionii submentonieri;
8) Ganglionii submandibulari.
4. Clasificarea proceselor patologice ale sitemului limfatic cervico-facial.

 După etiologie: odontogenă, rinogenă, tonzilogenă, traumatică, dermatogenă, tumorală,


stomatogenă, specifice.
 După nozologie: limfangita, limfadenita, adenoabcesul, adenoflegmonul.
 După clinică: acută şi cronică, cronică exacerbată.

5. Limfangita acută şi cronică: etiopatologie, simptomatologic, diagnostic şi tratament.

 Limfangita: -inflamaţia vaselor limfatice. (Limfangoitele-limfangitele), care se dezvoltă în


rezultatul penetrării microflorei, toxinelor în căile limfatice.
 Particularităţile vaselor limfatice - lungimia şi calibrul vaselor limfatice sunt mai reduse în
comparaţie cu celelalte regiuni ale corpului, ceea ce explică lipsa semnelor clinice de limfangită
în afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic de la acest nivel.

 Etiologia – agenţii provocatori sunt stafilococii, escherichia colli, proteus, asociaţii microbiene.
Focarele principale de infecţie pot fi : infecţii odontogene, tonzilogene, plăgi infectate,
excoriaţie, furunculul, carbunculul, abcesul, flegmonul, penetrarea în vasele limfatice a celulelor
descompuse ale tumorilor, corpi străini. Condiţiile ce apreciază dezvoltarea limfangitei e
localizarea şi dimensiunile focarului primar de infecţie, de virulenţa microbilor.

 După caracterul şi gradul de dezvoltare a focarului inflamator se deosebesc: seroasă şi purulentă.


 Limfagita acută, în formă reticulară şi trunculară, superficiale şi profunde.
 Limfangită cronică – e un rezultat de trecere a inflamaţiei acute a organizmului ori în rezultatul
tratamentului incorect, neadecvat.

Limfangită reticulară se caracterizează prin :


 Inflamaţia reţelei superficiale a capilarelor limfatice în jurul plăgii, sau focarelor inflamatorii :
acne, foliculite, furuncule, carbuncule ş.a.
 Hiperemie şi dureri ;
 Făşii roşii-înguste de la focar spre periferie ;
 Temperatura corpului 38-39 grade C ;
 Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, cefalee, pierderea poftei de mîncare) ;
 Frisoane .

Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare :


 Pe piele se ivesc 1-2 cordoane roşiatice, ce pleacă de la focarul primar de infecţie spre nodulii
limfatici regionali. Apariţia acestor cordoane este legată cu inflamaţia pereţilor vaselor limfatice
tronculare ;
 Pe parcursul cordonului – dureri surde;
 Palpator se apreciază o induraţie dureroasă ;
 Edem şi tensiune a ţesuturilor perivasculare. La trecerea inflamaţiei din vas la ţesutul perivascular
zona hiperemiei pe piele se extinde, sporeşte gradul de edemaţiere a ţesuturilor feţei şi gîtului, se
dezvoltă limfadenita.

Anatomia patologică a limfangitei


 Dilatarea peretelui extern a vasului limfatic afectat.
 Dilatarea – permiabilizarea – hiperpermiabilitate – exudarea.
 Perilimfangoit – imbibiţia ţesutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite.
 Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostază, la cele cronice se depistează cu
edem al feţei. Nodulii limfatice regionali cresc în volum ca rezultat a inflamaţiei reactive.

 Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, când se observă cordoanele


hiperemiate pe tegument. La prezenţa hiperemiei difuze se poate confunda cu erizipelul feţei; în
caz de edem pe baza limfangitei tronculare – cu flebita; la edemul difuz şi mai mare – cu un
flegmon. Limfangita profundă poate simula tromboflebita.
Pentru identificarea cauzei limfangitei la explorarea paraclinic specific sunt realizarea de
culturi de la nivelul leziunilor asociate sau chiar biopsie, iar ȋn cazul unei suspiciuni de
diseminare hematogena a germenilor, se pot realiza chiar si hemoculturi.

EVOLUŢIE - limfagita are o evoluţie benignă: retrocedează în cateva zile, rar se complică (supuraţie) - adenita
congestivă → restit. ad integrum; - adenita scleroasă → reziduală; - abcesul gangl. → fistulizare; - adenoflegmonul
→ fistulizare.

 Tratamentul se bazează pe următoarele:


 Lichidarea focarelor de infecţie: asanarea focarelor cauzale odontogene, tonzilogene,
dermatogene etc.
 Intervenţia chirurgicală locală-adecvată;
 Tratamentul adecvat raţional antiinflamator;
 Deshidratarea organismului.

Pronosticul în cazul tratamentului adecvat raţional – e favorabil.


Complicaţii:
 Dezvoltarea abceselor pe parcursul vasului limfatic afectat.
 Stare septică, septicemie, septicopiemie.
 Descompunerea nodulilor limfatici regionali.
 Perilimfangita, perilimfadenita.
 Adenoflegmon.

Profilaxia: tratamentul adecvat, raţional, la timp a tuturor focarilor infecţioase – odontogene,


tonzilogene şi dermatogene.

6. Limfadenită acută, congestivă şi supurată; etiopatogenie, agenţii cauzali


(microbiologia), simptomatologie, diagnostic şi tratament.

Limfadenita– infecţia ganglionului limfatic fiind un proces secundar.


Lifanfita– înfecţia vaselor limfatice care nu se man ifestă clinic

Clasificarea limfadenitelor:
I.După nozologie
1. Limfangită
2.Limfadenită
3.Adenoflegmon
4.Adenoabces

II.Dupa etiologie
1.Odontogenă
2.Specifică
3. Nespecifică

III.Clinic
1.acută
2. cronică

LIMFADENITA ACUTA Definiţie: Inflamaţia acută a vaselor si ganglionilor limfatici. Poate evolua separat: -
limfangita/adenita - sau (frecvent) asociată: limfadenita
Cea mai frecventă cauză este infecţia locală, оn special dată de streptococul beta-hemolitic.Ganglionul apare mărit, hiperemiat, suculent,
cu leziuni de periadenitfl Microscopic, Sinusurile apar dilatate, conţinind celule descuamate de neutrofile, iar foliculii limfoizi sоnt
adesea hiperplaziaţi. оn unele limfadenite virolice se pot găsi incluziuni corpusculare intranucleare оn celulele reticulare.
- adenita congestiva: este primul stadiu al reacţiei ganglionare fiind reversibil cu un tratament adecvat.
Ganglionul are un volum crescut, este elastic, sensibil la palpare, iar reacţia de periadenită este moderată.
Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor sunt dilatate, fiind prezente numeroase polimorfonucleare şi
limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiaţi
afecteaza unul sau mai multi ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezinta hiperemie si
edem iar la palpare apar mariti de volum, cu consistenta crescuta, durerosi la presiune, cu mobilitate
pastrata sau usor diminuata (periadenita minima), acoperiti de tegumente de aspect normal; rasunet
general minim;

- adenita supurata (abcesul limfonodular): apare în cazul infectiei cu germeni viru-lenti pe un teren
deficitar; în interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formând un
abces delimitat de un perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se constata
crestere de volum, durere, fluctuenta, fixare la piele (periadenita intensa), tegumente modifica-te
inflamator (hiperemie, edem);
apare în momentul în care capacitatea de apărare a organismului este depăşită sau flora microbiană
cauzală a fost deosebit de virulentă. La examenul microscopic se constată dispariţia arhitecturii normale
ganglionare (sinusurile limfatice şi centrii germinativi), instalându-se procesul de necroză, delimitat de o
capsulă. La periferie apare o reacţie de periadenită marcată, ce fixează ganglionul de ţesuturile vecine.
Efracţionarea capsulei ganglionare poate duce la eliminarea secreţiei purulente spre exterior cu apariţia
unei fistule sau poate invada spaţiul fascial unde este cantonat ganglionul respectiv cu simptomatologia unei
supuraţii de spaţiu fascial.

In forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine friabil, apar mici focare de supuraţie. Fuziunea acestor mici abcese-
da naştere unui abces voluminos, оnconjurat de o capsulă formală prin impingerea spre periferie a unei părţi din parenchim. Prin
eliminarea puroiului, spontană, prin incizie sau puncţie, limfonodulul se distruge,răminind după vindecare un ţesut fibroconjunctiv
scleros. In anumite situaţii colecţia purulentă distruge capsula, invadind ţesuturile din jur, procesul infecţios luоnd alura unei supuraţii
cantonate in loja in care este situat limfonodulul respectiv, sau invadоnd chiar şi lojile оnvecinate

ETIOPATOGENIA ADENITELOR
оn general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale gangl cervicofaciali sint secundare unor infecţii in teritoriul de drenaj
corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sint multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistоnd
o specificitate microbiana: de regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat este
similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

SIMPTOMATOLOGIE
оn forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare
este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior,nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului
supraiacent şi a celui inconjurător. Uneori relieful osos facial şi şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului
оnconjurător. оn această fază, palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maximă. De asemenea,
el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de periadenită. Starea generală este influenţată cu febră, frison,
indispoziţie.
Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia difuzează in loja оn care se găseşte ganglionul, luоnd caracterul unui abces.

Diagnosticul diferenţial al adenitelor acute se face, în funcţie de localizare, cu fenomenele supurative ale
spaţiilor respective.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu15-16:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni duri,
mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroşi.
Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală sau abdominală.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu ganglioni
duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare febrilă. Biopsia
ganglionară este cea care orientează diagnosticul;

Tratamentul adenitelor acute este variabil în funcţie de stadiul evolutiv:


în cazul adenitelor congestive (stadiul „de cruditate"), se suprimă factorul cauzal dentar şi se
administrează un tratament medicamentos cu antibioterapie, antialgice.
în cazul adenitelor supurate, tratamentul depinde de dimensiunea colecţiei purulente. Colecţia supurată
cu dimensiuni reduse şi bine delimitate poate fi tratată folosind drenajul filiform. O adenită supurată
voluminoasă necesită tratament chirurgical. Incizia va fi plasată decliv de colecţia supurată, iar drenajul se va
realiza cu tuburi de politen fixate la tegument şi menţinute 2-3 zile.Supuraţiile extinse în întregul spaţiu
fascial se tratează ca o supuraţie fascială odontogenă.

7. Particularităţile limfadenitelor submandibulare, geniene, parotidiană, intraparotidiană.


ADENITA ACUTĂ SUBMANDIBULARA
Reprezintă procesul inflamator acut ganglionar cu localizare La nivelul ganglionilor submandibulari. Debutează sub forma unui nodul
crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare este elastic, uşor dureros, mobil оn raport cu ţesuturile
оnconjurătoare.
Ulterior, оn stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului de periadenită marginea bazilară devine mascată de procesul
inflamator. In zona de adenită, tegumentul este destins, congestionat, lucios .La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.
Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori in bune condiţii intrucit trismusul este absent sau foarte discret. Vestibulul şj
planşeul bucal apar de obicei nemodificate, atоt la inspecţie cit şi la palpare.
Starea generală este iniţial discret modificată; ulterior in stadiul supurativ poate apărea febra, frisonul, indispoziţia.
Intotdeauna se va căuta punctul de plecare printr-un examen al dinţilor, gingivo-mucoasei bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor
feţei, sinusurilor maxilare etc. Se va ţine seama de posibilităţile drenajului ganglionar оncrucişat, astfel că poarta de intrare va fi cercetată
bilateral.
Diagnosticul diferenţial
Se va face cu:
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefactii ce depăşeşte marginea bazilară a mandibulei, manifestоndu-se şi
endobucal la nivelul vestibulului inferior şi la mucoasa planşeului. Bolnavulprezintă disfagie şi trismus intens;
- submaxilita acută se caracterizează оn antecedente prin simptome de retenţie salivară. Obiectiv, la inspecţie se poate observa
congestia crestei sublinguale şi a orificiului canalului Wharton prin care se poate scurge salivă amestecată cu puroi. Palparea evidenţiază
glanda submaxilară mărită de volum, iar radiografie se poate constata prezenţa calculilor radioopaci (оn submaxilita litiazică). Disfagia
este intensă.

ADENITA ACUTĂ GENIANĂ


Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniţial sub forma unui nodul mărit de volum, localizat оnapoia comisurii
bucale,ulterior se dezvoltă o tumefacţie limitată a obrazului, cu tegumentul congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare,
nodului este elastic şi mobil оn faza de debut, fluctuent, dureros şi aderent, оn stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica
cordonul de limfangita care conduce la poarta de intrare, ceea ce diferenţiază adenita de abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de
vedere evolutiv, tumefacţia se poate extinde la оntreaga lojă, determinоnd un abces genian.
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- abcesul genian, оn care tumefacţia cuprinde obrazul оn totalitate,starea generală este alterată;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are оnsă o evoluţie оndelungata sub forma unei formaţiuni chistice cu localizare geniană, care la un
moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezintă evoluţie lentă, au aspect caracteristic.

ADENITA ACUTĂ PAROTIDIANĂ


Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două forme clinice:
a. Adenita acută pretragiană se prezintă sub forma unui nodul cu localizare inaintea tragusului, in dreptul articulaţiei
temporomandibulare. Nodului prezintă legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. оn
faza supurativa tegumentul devine congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul e aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- tumorile de parotida au оn general o evoluţie lentă, nu se determina in stadiul iniţial modificări ale stării generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale menţiunii tulburări оn dinamica mandibulară.

b. Adenita acută intraparotidiană prezintă semne clinice obiective discrete datorită localizării profunde a ganglionilor intraparotidie
Tabloul clinic este asemănător cu al parotiditelor acute de care se 'deosebesc prin absenţa modificării secreţiei salivare, sau al abceselor
de gl parotida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele supurative care au distrus capsula ganglionară, invadоnd ţesutul
glandular.
Elaborarea metodică N 4 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Limfadenitele: etiopatogenie, simptomatologie, forme clinice, tratament,
profilaxie.

1. Etiopatogenia adenitelor.

In general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionolor cervicofaciali sunt secundare unor
infecţii оn teritoriul de drenaj corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita sunt
multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistind o specificitate microbiana: de regulă flora
microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat este similară cu
cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică pot avea ca punct de
plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

2. Adenitele acute, simptomatologie.

In forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor
normal colorat, care la palpare este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior
nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului supriacent şi a celui оnconjurător. Uneori
relieful osos facial şi şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului оnconjurător.
оn această fază, palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare
maximă. De asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de periadenită.
Starea generală este influenţată cu febră, frison, indispoziţie.Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică,
supuraţia difuzează in loja in care se găseşte ganglionul, luind caracterul unui abces.

3. Adenitele cronice, simptomatologie.

Forma c r o n i c ă rezultă fie оn urma unei evoluţii subacute care se cronicizează, fie оn urma unui
tratament antiinfecţios incomplet care nu a fost urmat de оndepărtarea cauzei. Această formă este mai
frecvent intilnită la copii. Clinic, starea generală este оn general neafectată. Se observă un nodul
hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal colorat. Palparea este nedureroasă sau uşor dureroasă,
evidenţiază nodului de consistenţă fermă, mobil sau uşor aderent la ţesuturile din jur. Adenitele cronice
pot să rămină sub această formă intervale mai lungi de timp sau se pot acutiza.
Starea generala de regula nu este afectata. Daca focarul de infectie timp indelungat”bombardeaza
limfonoduliiatunci ei se descompun si se inlouiesc de tesut de granulatie,deseori seacutizeaza,ducind la
perforarea tegumentului cu formarea fistulei,care in timp se inchide, si se cicatrizeaza,mai ales
characteristic pentru cele specific. Apoi in vecinatate se formeaza o alta fistula numit “granulom migrator
al fetei”.

4. Adenită acută submandibulară.

Reprezintă procesul inflamator acut ganglionar cu localizare Lanivelul ganglionilor submandibulari.


Debutează sub forma unui nodul crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare
este elastic, uşor dureros, mobil оn raport cu ţesuturile оnconjurătoare.
Ulterior, оn stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului deperiadenită marginea bazilară
devine mascată de procesul inflamator. In zona de adenită, tegumentul este destins, congestionat, lucios .
La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.
Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori оn bune condiţii оntrucоt trismusul este absent
sau foarte discret. Vestibulul şj planşeul bucal apar de obicei nemodificate, atоt la inspecţie cоt şi la
palpare.
Starea generală este iniţial discret modificată; ulterior оn stadiul supurativ poate apărea febra, frisonul,
indispoziţia.Intotdeauna se va căuta punctul de plecare printr-un examen al dinţilor, gingivo-mucoasei
bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor feţei, sinusurilor maxilare etc. Se va ţine seama de
posibilităţile dre najului ganglionar оncrucişat, astfel că poarta de intrare va fi cercetată bilateral.

Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacţii ce depăşeşte marginea bazilară a
mandibulei, manifestindu-se şi endobucal la nivelul vestibulului inferior şi la mucoasa planşeului.
Bolnavul prezintă disfagie şi trismus intens;
- submaxilita acută se caracterizează оn antecedente prin simptome de retenţie salivară. Obiectiv, la
inspecţie se poate observa congestia crestei sublinguale şi a orificiului canalului Wharton prin care se
poate scurge salivă amestecată cu puroi. Palparea evidenţiază glanda submaxilară mărită de volum, iar
radiografie se poate constata prezenţa calculilor radioopaci (оn submaxilita litiazică). Disfagia este
intensă.

5. Adenita acută geniană.

Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniţial sub forma unui nodul mărit de volum,
localizat оnapoia comisurii bucale,ulterior se dezvoltă o tumefacţie limitată a obrazului, cu tegumentul
congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este elastic şi mobil оn faza de debut,
fluctuent, dureros şi aderent, оn stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de
limfangita care conduce la poarta de intrare, ceea ce diferenţiază adenita de abcesul propriu-zis al
obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tumefacţia se poate extinde la оntreaga lojă, determinоnd un
abces genian.

Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- abcesul genian, оn care tumefacţia cuprinde obrazul оn totalitate,starea generală este alterată;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are оnsă o evoluţie indelungata sub forma unei formaţiuni chistice
cu localizare geniană, care la un moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezintă evoluţie lentă, au aspect caracteristic.

6. Adenita acută parotidiană.

Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două forme clinice:


a. Adenita acută pretragiană se prezintă sub forma unui nodul cu localizare inaintea tragusului, in
dreptul articulaţiei temporomandibulare. Nodului prezintă legumentul acoperitor normal colorat, la
palpare- elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. оn faza supurativa tegumentul devine congestionat,
lucios, iar la palpare ganglionul e aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- tumorile de parotida au оn general o evoluţie lentă, nu se determina in stadiul iniţial modificări ale
stării generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale menţiunii tulburări оn dinamica mandibulară.

b. Adenita acută intraparotidiană prezintă semne clinice obiective discrete datorită localizării profunde
a ganglionilor intraparotidie
Tabloul clinic este asemănător cu al parotiditelor acute de care se 'deosebesc prin absenţa modificării
secreţiei salivare, sau al abceselor de gl parotida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele
supurative care au distrus capsula ganglionară, invadоnd ţesutul glandular.

7. Adenita acută retromandibulară.

8. Adenitele cronice, diagnosticul diferencial.

Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică, fiind
datorate unor infecţii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se prezintă
sub forma unui nodul mărit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determinao
ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare, prezintă o consistenţă fermă, este nedureros sau uşor
dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea numărului de
limfocite.
оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil şi
necesită cunoştinţe medicale aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind raţionamentul
clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte afecţiuni cu manifestare ganglionară cervicofacială.
Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al
caracterelor sale clinice polimorfe.
оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;
- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;
- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină
tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade de
sinuzită acută. Sinuzitele cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine infecţiile
bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi sоnt Pneumococul şi Haemophilus influenzae.
Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree purulentă. Rinoreea poate
uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.
Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la vasoconstrictoare.
Evoluţia sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece оntr-un timp mai mult sau
mai puţin оndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia apare
pe o mucoasă deja alterată, оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi оnchiderea
ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite cronice acutizate se tratează ca o sinuzită acută.
Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum şi prin
afectarea unilaterală. Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate pentru
sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa atоt factorului etiologic
dentar, cоt şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul de
alergie sinuzală acută, stadiul de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă. оn
primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce оn cel de-al treilea leziunile sоnt
ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.
Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie se
manifestă intens pozitiv. оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu antibiotice şi
corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.
Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări ale
metabolismului.

Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:


• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni duri,
mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili, nedureroşi.
Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală sau abdominală.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu ganglioni
duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare febrilă. Biopsia
ganglionară este cea care orientează diagnosticul;

9. Tratamentul conservativ al adenitelor.

Antibiotice cu spectru lag de actiune sau conform antibioticogramei. Se recomanda tratamentul


empiric cu AB din gr macrolidelor-azitromicina si altele, deoarece penetreaza bariera capsulei
limfonodulului.
-antifungice –nistatin,fluconazol, levorin
-analgetice
-antihistaminice
-antipiretice
-dezintoxicarea-perfuzii (30-60ml/kg-corp)
-imunostimulante
-vitaminoterapia
-electroforeza cu caliu iodat,cu dimexid,fermenti
-raze ultrascurte
-alimentatia: lactate,vegetale
-pansamente cu dimexid

10. Tratamentul chirurgical al adenitelor.

Inlaturarea factorului cauza:


-Limfadenita acuta seroasa- tratament conservative +inlaturarea fact etiologic
-limfadenita acuta purulenta- drenarea abceselor+ inlaturarea factorului etiologic
- limfadenita cronica- inlaturarea cu capsula+ inlaturarea focarului etiologic(extractia dintelui,tratamet
endodontic,pericoronarectomia,tratarea alveolitei, chistotomia,chistectomia, sechestrotomia)

Particularitatile tratamentului chirurgical:


-necrotizarea limfonodulului e mai lenta
-Drenarea mai mult timp
-Limfadenita acuta purulenta se dreneaza dupa regulile generale de prelucrare a unui focar purulent

Complicatii:
-din faza seroasa in cronica
-din limfadenita in abces
-din abces inflegmon
-mediastinita, flebita

Prognostic- favorabil
Elaborarea metodică N 5 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Adenoflegmonul: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament şi profilaxie.

1. Etiopatogenia adenoflegmonului.

În cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriutrece mai multe faze clinice ca: limfadenita
acută seroasă, limfadenita purulentă şi adenoflegmonul. În situaţiile când colecţia purulentă a
distrus capsula ganglionului limfatic invadând lojile din jur a ţesutului adipos –
adenoflegmon
Factorii etiologici sunt acei ca la limfadenită.

Factorii predispozanţi :Gripa, IVA, Caşecsia, stresul,diabetul, psihozele, suprarăcirea,


supraîncălzirea.

Factorii determinanţi: Odontogene-pulpita, Pt, parodontita,pericoronarita,periostita,


ostiomielita, chist, alveolita, abces,flegmon, granulom migrant.
•Stomatogene –stomatita ulceronecrotică, gingivita, stomatita,•
Specifice-tuberculoza, luis, actinomicoza, SIDA,
•ORL-amigdaliene, rinogene, otogene, sinusitele,
•Dermatogene-piodermite, acnee, furuncul, carbuncul,
•Glandele salivare-sialodochita, sialoliteaza, sialoadenitele.
•Traumatici
•Tumorii

2. Frecvenţa localizării adenoflegmonului în regiunea OMF.

Frecvenţa
•Daignosticul nestabilit sau stability greşit după datele noastre din 2008 - 22%. (,2009)
• D u p ă d a t e l e p r o f e s o r u l u i D . Ş c e r b a t i u c 1985, pag.
24).(adenoflegmonul-10,6%) din numărul total deinfecţii odontogene trataţi în secţia ChOMF.
•Diagnosticul greşit stabilit în procesele inflamatoriiale sistemului limfatic variază
între 26-56,3% după datele Нанашев В.К. (1989). ( ТимофеевАА.1998, Tom I, pag. 219)
• D u p ă datele luiТимофеев А.А. (1998)alcătuiesc 29%. (Тимофеев АА. 1998, Tom I,
pag. 219.)

3. Particularităţi de evoluţie adenoflegmonului în regiunea OMF.

4. Particularităţile clinice după sediu în spaţiile interfasciale.

Localizarea adenoflegmonului maides este în regiunea submandibulară, submentonieră, rar


parotidiană şi jugală.
5. Simptomatologia locală.

Conform prelegerii
Anamneza adnoflegmonului coincide cucea a limfadenitei.
•Debutul lent, cu evoluţie liniştită şi process infecţios limitat. Limfonodulul dedimensiunile
unei fasole treptat se măreşte, mai apoi în locul formaţiunii (fasolă) apare o induraţie slab
limitată în Comparaţie cu osteoflegmonul.

Conform rusilor:
Tabloul clinic al bolii la acești pacienți consta în creștere rapidă a simptomelor de intoxicație și
severitatea modificărilor locale: prezența edemului difuză în una sau mai multe zone anatomice cu
hiperemie în centru. Edemul e dureros, are o textură densă, cu semne de fluctuație. Există multiple
hemoragii punctiforme în piele și mucoasă a vestibulului cavității bucale, care tind să fuzioneze în piele

6. Simptomatologia generală.

În cazul adenoflegmonului lipsesc reacţiile inflamatorii din partea periostului si lipseşte


contracture muscular inflamatorie.
• Paralel se Instalează semnele clinicegeneral şi locale în cazul adenoflegmonului în
comparaţie cuflegmon şi osteoflegmon sunt mai minore, spre exemplu:
temperatura,slabiciuni, indispoziţie. Infiltratul, edemul şi hiperemia sunt limitate au „graniţă” cu
ţesutul sănătos.
În flegmonul odontogen şi osteoflegmonul mobilitatea dinţilor este prezentă şi lipseşte în
adenoflegmon.
Legătura semnelor clinice a limfadenitei permite dea suspecta adenoflegmonul

7. Diagnosticul.

Diagnosticul se bazeaza pe tabloul clinic și Parametrii de laborator. Efectuarea puncție și


examenului citologic confirma diagnosticul.
Acuzele bolnavului:
–Istoricul dezvoltării bolii:
–Clinica.
–Examenul radiologic
–Puncţia.
–Temperatura.
–ECG şi consultaţia internistului.
–Examenul de laborator, inclusiv antibioticograma.

8. Diagnosticul diferenţiat.

P a r o t i d i t a ş i s i a l o a d e n i t a g l a n d e i submandibulare se deosebesc prin


prezenţa eliminării din ducturile salivare asalivei cu fulgi sau chiar pură.

• L a l i m f a d e n i t a c r o n i c ă e c a r a c t e r i s t i c suprafaţa-rugoasă, de exclus tumora e


necesar biopsia.
• Afectarea nodulilor de lues se caracterizează prin induraţia lor majoră şiprezenţa anamnezei,
stării obiective corespunzătoare datelor, fistule,cronicizări repetate.
F l e g m o n u l p o s t i n e c ţ i o n a l – în cazul utilizării substanţelor anestetice
nesterile,utilizarea seringii nesterile, încălcarearegulilor de aseptică şi antiseptică înefectuarea
anesteziei. După ce senzaţia anesteticului a trecut apare contracture musculară şi peste 2
-3 zile apare semneleinflamatorii. Din cele relatate mai sus flegmonul postinecţional este
inflamarea unui hematom.

–Contractura reflectoră care apare după efectuarea anesteziei, care mai apoitrece în
contractura inflamatorie.
–Apariţia durerii la deglutiţie, care anterior de anestezie nu a fost.
–Prezenţa infiltratului după anestezie.
•Parotidita şi sialoadenita glandei submandibulare se deosebesc
p r i n prezenţa eliminării din ducturile salivare a salivei cu fulgi sau chiar pură.

9. Tratamentul conservativ.

Tratamentul medicamentos adenoflegmonului.

• Împotriva microbului-antibiotici-conform antibioticogramei sau cu spectru larg de acţiune, sau


din seria macrolidelor
• Antifungice-nistatin, levorin,
• Antidolorante: analghin, ketanol, tramal,
• Antihistaminice: CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil,pipolfen
•Dezintoxicarea- picurători- NaCl 0,9%, gluciza 5%,hemodez, sol Ringer-staţionar.
•Antipiretice-aspirin, paracetamol,
•Imunostimulante-dicaries, metiluracil

10. Tratamentul chirurgical.

Tratamentul pacienților cu adenoflegmon este de urgență. Interventia chirurgicala este


recomandabil să se efectueze la toți copiii sub anestezie generală.
Se face o incizie a pielii și, dacă este necesar, disectia țesutul adipos. În cele mai multe cazuri,
incizia pielii e suficienta,fiind urmată de miscarea țesutului moale în afară de fălcile
hemostatului pentru ca de obicei puroi iese sub presiune și în cantități mari. Nevoia de revizuire
a cavității abcesului nu este. Aceasta este principala diferență dintre intervenția în
adenoflegmone de la faptul că, în osteoflegmone. Pansamente de zi cu zi. Este obligatoriu să
dețină un tratament general. Tratament in staționar

11. Profilaxia.
Informaţia privind adresarea populaţiei în instituţiile curativo-profilactice.
• Asanarea cavităţii orale, organelor ORL
• Excluderea factorilor etiologici ce duc la afectarea sistemului limfatic
. • Stimularea imunităţii organismului.
• Ridicarea nivelului de trai şi cultural al populaţiei
• Accesul la serviciile medicale a fiecărul cetăţean a statului.
Elaborarea metodică N 6 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Furunculul şi carbunculul feţii şi gîtului..

1. Pielea ca un barier natural în infecţia piodermică.

Pielea (cutis) constituie un înveliș neîntrerupt care se continuă la nivelul marilor orificii (gură, nas,
etc.) cu o semimucoasă (parțial keratinizată) și care, în interiorul cavităților respective, devine o
mucoasă propriu-zisă. Pielea reprezintă o suprafață receptorie extrem de vastă, care asigură o
sensibilitate diversă, protejează corpul de leziuni mecanice și microorganisme, participă la
secretarea unor produse finale ale metabolismului și îndeplinește de asemenea un important rol de
termoregulație, execută funcțiile de respirație, conține rezerve energetice, leagă mediul înconjurător
cu tot organismul.
Pielea este constituită din 3 învelișuri: epidermul de origine ectodermică, dermul și hipodermul
(stratul celular subcutanat) de origine mezodermică (mezenchimală).

Definiţie:infecţiile cutanate produse de bacterii piogene (streptococi şi stafilococi) sunt


numite piodermite, c a r e p o t f i primare şi secundare (complică o afecţiune
cutanată preexistentă). frecvent întâlnite în practică.
Clasificarea piodermitelor:
p i o d e r m i t e l e s e c l a s i f i c ă î n stafilococii, streptococii şi strepto-stafilococii cutanate
, având o evoluţie acută, subacută şi cronică , cu localizări atât circumscrise, cât şi diseminate.

Piodermitele reprezintă manifestări cutanate inflamatorii p r o v o c a te de stafilococi şi streptococi, germeni care


stau la baza proceselor supurative, piogene. Frecvent intilnite in practica medicală, piodermitele au in
general un caracter benign, putind fi insă şi foarte grave, indeosebi la copii şi la persoanele in virstă.
Stafilococii şi streptococii, alături de alţi coci şi bacili, trăiesi in număr considerabil pe suprafaţa pielii
normale, insă aceştia constituie o floră bacteriana saprofita, lipsită оn general de patogenitate.
Copilul se naşte cu pielea sterilă, flora microbiana normală incepind să apară, cu ziua a 4-a, a 5-a a vieţii. După
acest interval d e timp, pielea nu mai este sterilă din punct de vedere bacteriologii şi nu i nu mai poate fi
sterilizată sub nici o formă.
Flora cutanată diferă de la individ la individ. оn raport cu regiunea topografică, ea se estimează la 300
germeni/cm2 pe spate, 600 germeni/cm pe mină, şi 500 000-1 000 000 germeni/cm2 in axile, in timp ce canalele
glandelor sudoripare sint sterile.
Flora microbiana normală a pielii are rol оn menţinerea „mani a leii' n I c " prin proprietăţile ei de a interveni
оn metabolismul lipidelor din epiderm şi de a forma acizi graşi. Mantaua acidă contribuie la apărarea
pielii faţă de microbii patogeni şi de fungi (ciuperci). Flora cutanata mai intervine оn procesul de apărare prin
elaborarea unor substanţe ce impiedică dezvoltarea şi omoară microbii virulenţi.
O cauză favorizantă locală, (ca de pildă soluţiile de continuitate provocate de prurit şi diverse traumatisme
mecanice) sau o cauza generală (diabetul, boli cronice debilitante, afecţiunile anergizante ale copilului:
rujeola, tuşea convulsivă) creează condiţiile exacerbării virulentei acestor germeni şi apariţia diverselor
piodermite. La originea piodermitelor mai pot sta inoculările exogene prin diferite obiecte de la
persoanele cu leziuni cutanate (impetigo, foliculite) sau de la purtători de stafilococi patogeni оn
nazofarinx, cum ar fi оmbolnăvirile nou-născuţiloi şi sugarilor de la mame sau personalul de spital.

2. Mecanizmul de declanşare a infecţiei în foliculul pielos.

Procesul infectios presupune proliferarea bacteriana m invazia si distrugerea tesuturilor gazda, precum si
dezvoltaera unui process inflamator local sigeneral .
Infectia foliculului pilos trece prin mai multe stadii evolutive, fiecaruia corespunzandu-i o paleta larga de
semne si simptome.
Initial, foliculita se prezinta ca o zona hiperemica (rosiatica), dureroasa (sau cel putin, sensibila la
palpare), centrata de un fir de par sau localizata langa un folicul. Treptat se transforma intr-o pustula
continand puroi. Aparitia puroiului se acompaniaza de prurit (de intensitate moderata). Colectia purulenta
prezinta de obicei un edem impresionant supraiacent, ceea ce o face sa proemine si mai mult la nivelul
tegumentului.
Urmatoarea faza a evolutiei este marcata de fistulizarea flictenei - materialul eliminat poate fi franc
purulent sau sangvinolent. De obicei se elimina si firul de par. Dupa fistulizare, rana se cicatrizeaza,
definitivandu-se astfel procesul de vindecare locala.

Flictenele ce apar in cadrul unei foliculite profunde se caracterizeaza prin dimensiuni mai mari, dureri
locale intense, persistenta indelungata (vindecare trenanta), spre deosebire de flictenele din foliculitele
superficiale. De asemenea, foliculita profunda se poate extinde si poate reprezenta punctul de pornire
pentru alte infectii tegumentare ce vor spori, in final, disconfortul pacientului, alterandu-i si mai mult
starea de sanatate: furunculul si carbunculul sunt printre cele mai frecvente astfel de complicati

3. Etiologia furuncului şi carbuncului.

Furunculul – o inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui.
Progresînd, inflamaţia cuprinde glandele sebacee şi ţesutul conjunctiv din apropiere. Lezarea
multiplǎ se numeşte furunculozǎ.
Carbunculul – o inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele
sebacee, cu formarea de infiltrat comun şi necrozǎ imensǎ a pielii şi ţesut celulo-adipos
subcutanat.

Furunculul este mai des provocat de stafilococul auriu şi mai rar de stafilococul alb. Pielea
murdară si microtraumatismul contribuie la declanșarea afecțiunii. Un rol important în apariția
lor este slăbirea forțelor protectoare ale organismului în urma afecțiunilor cronice
epuizante,avitaminozelor,diabetul
Carbunculul este aproape întodeauna solitar, la dezvoltarea lui contribuie epuizarea , afecţiuni
grave, tulburǎri metabolismului (diabet, obezitate). Agenţii care au provocat inflamația sînt
stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ.

4. Zonele de localizare a furuncului facial.

Furunculele fetei de obicei se localizeaza in regiunea buzei,mentoniera,nasului,pleoape si mai rar


frontala si jugala.
Carbunculele s e dezvolta în special pe ceafǎ, scapule, regiunea interscapularǎ, lombarǎ, glutealǎ
şi mai rar membre.

5. Simptomatologia furuncului.

 I faza (Infiltrativa),la inceput apare hiperemie si edem fara limite clare, cere este insotit
de dureri neinsemnate. Pe parcursul a 1-2 zile in regiunea foliculului pilos se formesza un
nodul limitat,tesuturile inconjuratoare se infiltreaza,hiperemia pielii in regiunea afectata
se inteteste si apar dureri pronuntate.
 II faza (Abcedanta).a doua etapa a formarii furunculului se caracterizeaza prin aparitia
puroiului si necrozei. Peste 3-4 zile dupa inceputul afectiunii apare o dezintegrare
purulenta a tesuturilor,care clinic se manifesta prin fluctuatie. Dupa deschiderea
furunculului se elimina cantitati variate de puroi cu singe. In regiunea defectului
epidermului se observa burbionul necrotic a furunculului – capul, care se inlatura usor cu
pinceta. Dipa aceasta apare un ulcer cutanat cu tesut granulos,infiltratie si edem a
tesuturilor inconjuratoare.
 III faza aici este caracteristic regenerarea plagii cu formarea cicatricei. In cazul, cind are
loc acumularea puroiului si liza burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedat.

Simptomatologie generala

La acesti pacienti apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generala, toate acestea fiind simptomele
intoxicatiei. Cel mai grav parcurg furunculele in regiunea buzei superioare,in regiunea
triunghiului nazo-labial. Dezvoltarea grava a furunculului apare de obicei dupa incercarea
strivirii la etapa initiala infiltrativa a afectiunii. El poate fi solitar,dar uneori pot sa apara
concomitent sau apar multe focare unul dupa altul in diferite regiuni.

Evolutia:
O evoluţie gravǎ are adesea furunculul în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine
dezvoltata contribuie la extinderea rapidǎ a infecţiei→tromboflebita venelor, furunculul poate
trece prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza lor→meningitǎ purulentǎ
bazilarǎ.

6. Simptomatologia carbuncului.

La început apare infiltrat inflamator cu o pustulǎ superficialǎ, care creşte foarte repede.
Simptome: încordare a ţesuturilor, durere insuportabilǎ la distensie, care se intesificǎ la atingere.
Pielea în zona infiltratului este purpurie, încordatǎ şi edemaţiatǎ. Epidermul desupra focarului de
necrozǎ se subţiazǎ, perforîndu-se în mai multe orificii(„ciur”), prin care iese puroi vîscos de
culoare verde-cenuşie. Unele orificii se contopesc →deschizǎturǎ mare, prin care iese mult puroi
şi ţesuturi necrozate desprinse.

Simptomatologie generala

Este însoţitǎ de fenomene generale pronunţate: t↑ pîna la 40°C, intoxicaţii considerabile - greaţǎ
şi vǎrsǎturi, inapetenţǎ, insomnie, cîteodatǎ delir şi stare de inconştienţǎ. Aceste fenomene sunt
extreme de pronunţate la localizare C pe faţǎ fiind insotite de obicei de limfadenita regionala.
Cum începe scurgera puroiului şi sa iasǎ ţesuturi moarte semnele generale diminuiazǎ. Dupǎ ce
rana se curǎţǎ, se umple cu ţesut de granulaţie, edemul ţesuturilor din jur scade şi rana se
cicatrizeazǎ

7. Tratamentul conservativ.

In ambulator de obicei se trateaza furunculele fara complicatii la etapele initiale. In primul rind e
necesar de inlaturat orice excitant extern – barbieritul,traumarea tegumentelor in regiunea
furunculului, aplicarea pe focar si tesuturile inconjuratoare a pansamentului cu semialcool 3-5
zile, pe o ora nu mai mult, ca sa nu fie provocata arsura sau iritatia pielii.
Furunculele in faza a II si carbunculele se trateaza in stationar. Terapia generala asigura lupta cu
infectia si intoxicatia.
Terapia locala in faza acuta a afectiunii se petrece pentru drenarea puroiului si exudatului din
focarul purulent.

Terapia antibacteriana:
 Antibiotice de spectru larg pina la aprecierea sensibilitatii prin ATB-grama
 Ceftriaxon 1g-2 ori pe zi
 Eritromicina 0,5x4 ori pe zi(din spectrul ingust)

Dezintoxicatie 30-60 ml de lichid/kg – corp,


 Sol. Refortan 6%
 Sol. Guicosae 10%(dupa controlul glicemiei
 Sol.fiziologica
 Sol. Ringer

 Tratament desensibilizant: Dimedrol, Suprastin,Fencarol


 Cu scopul profilaxiei trombozei sinusului carvenos se indica anticoagulante cu actiune
directa:2500-5000 UI Heparina i/v de picurat cu intervale 4-6 ore, dupa aceea i/m.
 Cu scopul scaderii activitatii factorului XIII si ridicarea fibrinolizei se indica acid
nicotinic cite 0,05g 1-2 ori pe zi.
8. Tratamentul chirurgical.

 Prelucrarea cimpului operator


 Izolarea cimpului operator
 Anestezia
 Incizia
 Chiuretaj
 Indreptarea materialului la AB-grama
 Prelucrarea cu solutii de H2O2 3%,furacilina
 Drenam
 Pansament
 Ca terapie stimulatoare nespecifica se utilizeaza hemotransfuzie cu Pirogenal,
Prodigiozan, Imunofan0,005% - 1ml i/m.
 Imunoterapia activa specifica se efectueaza cu antifagina stafilococica,bacteriofagi,
anatoxina stafilococica.
 Imunoterapia pasiva se efectueaza cu plasma antistafilococica hiperimuna si cu
gamaglobulina,care are o actiune antistafilococica specifica.
 Fizioterapie
 Ultrasonografie peste 1-2 zile dupa scaderea eritemului.

9. Profilaxia furuncului şi carbuncului.

 Respectarea igienii pielii;


 Excluderea strivirii acneelor;
 Prelucrarea pielii cu antiseptice;
 Respectarea protectiei muncii;
 Protejarea de actiunea climei severe;
 Familiarizarea populatiei cu complicatiile posibile in dependenta de timpul adresarii;
 Sanatia focarelor piodermice
 Diagnosticarea diabetului(furuncul – 20%)
Elaborarea metodică N 7 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Afecţiunile infecţioase specifice cervicofaciale: actinomicoza, sifilisul,
tuberculoza..

1. Actinomicoza cervicofacială: etiopatogenie, -microbiologie, -anatomia patologică,


- căile de difuzare a infecţiei, -clasificarea după formele clinice şi localizare (forma
cutanată, subcutană, mucoasă, submucoasă, granulomul odontogen actinomicetic,
forma subcutană musculară, actinomicoza nodulilor limfatici, actinomicoza
periostului, actinomicoza oaselor, a organelor cavităţii bucale),
- diagnosticul (după date clinice, debut şi evoluţie, analize microbiologice, probe
alergice cutane, imunodiagnostic, radiologic şi patomorfologic),
- diagnosticul diferencial,
- tratamentul (chirurgical, imunoterapie, antiinflamator, desensibilizare,
radioterapie, fizioterapie etc.).
Este o infecţie micotică, comună omului şi animalelor, produsă de bacterii din genul Actinomyces.
Incidenţa afecţiunii în sfera maxilo-facială este de 4 ori mai mare decît în restul organismului, şi are
predominant o localizare perimandibulară.

Actinomicetele trăiesc saprofit la nivelul cavităţii bucale, găsindu-le frecvent la nivelul cariilor dentare,
pungilor gingivale, criptelor amigdaliene. Prin intermediul unor carii penetrante, a pungilor gingivale sau
a soluţiilor de continuitate osteomucoase, actinomicetele pătrund în interiorul osului, împreună cu
germeni piogeni banali, care par a le potenta patogenitatea. De la nivelul osului, ele trec ulterior în părţile
moi cervicofaciale unde produc la început supuraţii cu aspect necaracteristic.

Etiologie
Actinomicetele sunt germeni gram pozitivi, anaerobi sau facultativ anaerobi. Actinomicetele fac parte din
flora saprofită a cavităţii orale, devenind patogeneîn momentul pătrunderii în părţile moi cervico-faciale.

In cadrul genului Actinomyces s-au determinat 5 specii: A. bovis, A. israel!, A. naeslundi, A.


odontolyticus, A. viscosus. Dintre varietăţile prezentate mai sus, cel mai frecvent se întîlneşte A. israeli.
Se prezintă ca filamente cu o lungime variabilă între 0,5-1,5 microni, ramificate în stea. în leziuni se
găsesc sub forma unor grunji mici de culoare alb-gălbuie (asemănători grăunţelor de polen). Aceşti grunji
sînt formaţi central dintr-un miceliu fin, care se întretaie în toate direcţiile, iar la periferie dintr-o coroană
de elemente umflate dispuse radiar. Numele de acti- nomicoză vine tocmai de la acest aspect radiar:
ciuperci cu raze. In culturi, pe mediul anaerob Tarozzi (bulion parafinat cu fragmente de ou la fund), se
prezintă sub forma unor filamente miceliene fine şi ramificate, Ia extremitatea cărora se văd sporii
terminali.

Invazia se realizează prin soluţia de continuitate ce apare posttraumatic sau prin procese dento-
parodontale. Acţiunea patogenă trebuie potenţată de germeni aerobi şi anerobi, care favorizează extensia
procesului septic, ce nu respectă spaţiile anatomice şi fasciale. Perioada de incubaţie este de aproximativ
4 săptămâni.

Anatomie patologica:
In cazul actinomicozei organismul se va apara prin formarea tesutului de granulatie,ce se extinde lent in
suprafata si profunzime. Caracteristica este aparitia abceselor la diferite stadii de evolutie, unele in forma
de nodule, altele constituite, altele pe cale de fistulizare cu tegumentele din jur de culoare rosie-
violacee,aderente de straturile profunde.
Nodulul actinomicotic este alcătuit din trei zone:
- zona centrala –form din puroi filant in care se gasesc graunti liberi sau fixati
- stratul' celulelor mononucleare de tip epiteloid plasmatic;
- stratul periferic format mai ales din celule mononucleare care în procesele cu evoluţie îndelungată
se fibrozează, dînd aspectul de scleroză.
Centrul nodulului se ramoleşte, abcedează, fistulizează spontan, în timp ce la periferie se formează noi
noduli care evoluează spre abces, evoluţia făcîndu-se prin contiguitate, fără a se respecta nici un ţesut.
Aspecte clinice
Actinomicoza interesează cel mai adesea teritoriul oro-maxilo-facial (actinomicoza cervicofacială),
dar sunt descrise şi forme toracopulmonare sau abdomino-pelvine. Este considerată ca fiind „boala cu
cele mai multe erori de diagnostic". Actinomicoza cervico-facială este de obicei localizată
perimandibular. Exista două modalităţi de debut: acut sau cronic.
Debutul acut se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ periosos sau de spaţii fasciale, cu
dureri predominant nocturne, iradiate hemicranian. Tumefacţia este sensibilă la palpare înconjurată de un
infiltrat inflamator cu duritate „lemnoasă" sau de o zonă eritematoasă. Perilezional pot apare numeroase
microabcese, care pot fistuliza spontan eliminând o secreţie „grunjoasă" caracteristică cu aspect de
„granule de sulf" (Fig. 7.41). Cateterizarea traiectelor fistuloase se opreşte în grosimea părţilor moi,
neajungând la substratul osos.
Debutul cronic este nodular, cu leziuni iniţial circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadează
progresiv ţesuturile vecine după abcedare. In perioada de “stare” , tumefactia dura, lemnoasa se extinde
putindu-se obseva leziuni in diferite faze evolutive:nodul, abces, fistula. Multiple leziuni in diferite stadii
evolutive induc aspectul de “stropitoare”, ce-I aderent de substratul osos datorita bridelor cicatriceale. -.
Prin fistulele cutanate se scurge o cantitate redusă de secreţie purulentă caracteristică, seroasă, conţinînd
grunji alb-gălbui asemănători polenului. Unele dintre fistule avansează spre profunzime, realizînd
adevărate buzunare, mai mult sau mai puţin adinci, în timp ce alte fistule se închid m mod spontan. In
acest stadiu, pe o bază de ţesut indurat, alătun de fistule şi de cicatrici rămase după închiderea lor, se pot
găsi abcese in formare sau pe cale de fistulizarc; pielea are un caracter violaceu, marmorat.
0 altă localizare rară la nivelul părţilor moi este actinomicoza linguală. Clinic, în parenchimul lingual se
palpează un nodul bine delimitat care creşte dimensional progresiv, având un aspect pseudotumoral,
producând tulburări funcţionale (masticaţie, fonaţie). Evoluţia clinică este lentă însoţită de efracţionarea
mucoasei şi eliminarea de secreţie grunjoasă caracteristică.

Evoluţie, complicaţii
Afecţiunea evoluează într-un mod foarte divers, fiind posibile atît evoluţii scurte de 2-3 săptămîni pînă la
2 luni, cît şi evoluţii îndelungate, de 10-12 ani care continuă să se extindă cu toate măsurile terapeutice
care sînt luate. Uneori după o vindecare aparentă, apar recidive datorită nesterilizării complete a focarelor
profunde.
Tr a t a m e n t u l
Tratamentul general constă din iodură de potasiu 4-8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc antibioticele şi
chimioterapicele în funcţie de antibiogramă. Sînt active penicilina (10-20 de milioane de unităţi), strep-
tomicina, hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu preparatele cortizo- nice dă rezultate mai bune.
Local se va face deschiderea şi aerisirea tuturor abceselor colectate, şi îndepărtarea factorului cauzal.
Abcesele larg deschise sînt pansate de 2-3 ori pe zi cu meşe îmbibate în soluţii de proteinat de argint 1%
(protargol). Excizia chirurgicală este indicată doar în formele strict limitate. In formele rezistente la
terapia locală, unii autori recomandă radioterapie în doze de 1000-2000 rad.

Actinomicoza osoasă
Localizarea actinomicozei la oase este mai rar întîlnitâ decît la părţile moi. Actinomicetele pătrund în
interiorul osului prin intermediul dinţilor gangrenoşi, a alveolelor postextracţionale, a pungilor
parodontale profunde. Apare mai frecvent la nivelul mandibulei decît al maxilarului.
Prezintă2 forme anatomo-clinice: periferică şi centrală.
Actinomicoza osoasă centrală (pseudotumorală) se caracterizează prin geode osoase, care deformează
treptat conturul osos, fără a afecta însă ţesuturile moi supraiacente.
Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) are ca punct de plecare actinomicoza părţilor moi, care
invadează progresiv substratul osos, cu demineralizare difuză, progresivă.
Actinomicoza nu difuzează de-a lungul căilor limfatice, de aceea nu este însoţită de adenite locoregionale.
Afecţiunea evoluează lent, fără alterarea stării generale a pacientului, remarcându-se doar o uşoară
subfebrilitate.
Actinomicoza osoasă se poate prezenta sub două forme clinice: forma rarefiată şi forma pseudoneoplazică
centrală. In forma rarefiată se produce o rarefiere progresivă osoasă, dinspre periferie spre centru.
Ulterior osul dispare în zona afectată, iar locul său este 1 moale inflamator. Părţile moi periosoase sunt
tumefiate mduraw şi irăU trate; apar fistule tegumentare sau mucoase, prin care se evacueaza secreţia
caracteristică.
In forma pseudoneoplazică are debut central endoosos. Osul se ingroasa apoi partile moi devin fixate pe
suprafaţa osoasă La nivelul osului, profund, apar zone cu aspect chistic şi conţinut gelatinos corticala se
subţiază în mod progresiv, inflamaţia are tendinţă la fistulzare
Examenul radiografie, necaracteristîc, arată imagini de dernine- ralizări osoase difuze, neomogene în
forma distructivă şi porţiuni de radiotransparenţă similare imaginilor chistice în forma pseudoneoplazicâ.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l
Se va face cu:
- tumorile benigne şi maligne cu localizare osoasă, cu evoluţie îndelungată, semne clinice şi
radiografice caracteristice;
- osteomielita cronică, are evoluţie îndelungată, examenul bacteriologic evidenţiază germeni
banali, examenul Rx este caracteristic;
- alte infectii specifice cu localizare la nivelul oaselor (luesul şi tuberculoza) se înscriu In
simptomatologia generală a bolilor respective, sînt confirmate de examene de laborator.
T r a t a m e n t u l - Este cel indicat în infecţiile actinomicotice ale părţilor moi.

Diagnosticul de actinomicoză se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice asociată obligatoriu cu o


confirmare microbiologică (puncţie) şi anatomo-patologică (biopsie).
Examenul anatomopatologic va identifica nodului actinomicotic, ce prezintă trei zone: zona centrală, zona
celulelor mononucleare şi zona periferică. Zona centrală este formată din secreţie purulentă în care sunt
prezente numeroase “granule de sulf“. Zona celulelor mononucleare de tip epitelioid plasmatic conţine
numeroase celule gigante rezultate din fagocitarea parazitului. Zona periferică conţine numeroase
celule mononucleare, fiind responsabilă de procesele de fibroscleroză din evoluţiile trenante.
Microscopic din produsul biologic se identifică în „granulele de sulf" o reţea filamentoasă cu prelungiri
îngroşate periferic.
Examenele microbiologice şi histopatologice trebuie repetate, deoarece sunt descries rezultate fals
pozitive, dar şi fals negative.
Examenul radiologic în actinomicoza osoasă nu prezintă imagini caracteristice. Pot apare zone de
radiotransparenţă osoasă difuză neomogenă în forma periferică şi imagini de radiotransparenţă similare
imaginilor chistice în forma centrală.

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al actinomicozei se face cu:
• infecţii specifice sau nespecifice cervicofaciale;
• tumori benigne sau maligne oro-maxilofaciale;
• sclerodermia - faciesul capătă aspectul de “icoană bizantină".

Tratament
Tratamentul este de lungă durată, chirurgical şi medicamentos. Tratamentul chirurgical constă în
identificarea şi îndepărtarea factorului cauzal dentar. În perioada de stare se practică incizia şi drenajul
colecţiei supurate, lărgirea traiectelor fistuloase şi îndepărtarea ţesutului de granulaţie format.
Obligatoriu intraoperator se recoltează secreţie pentru antibiogramă şi fragmente tisulare pentru examenul
histopatologic.
în cazul actinomicozei osoase abordarea geodelor osoase se realizează de preferinţă pe cale orală,
indepărtând ţesutul patologic de la nivelul acestora. Atât în infecţiile părţilor moi cât şi în cele osoase
după chiuretaj se meşează plaga cu soluţie de proteinat de argint (Protargol) şi se irigă cu soluţii
antiseptice de tipul Betadinei. Toaleta plăgii se realizează de două-trei ori pe zi.
în actinomicoza cervico-facială flora microbiană prezentă este polimorfă, germenii asociaţi potenţând
acţiunea actinomicetelor, de aceea este necesară o antibiogramă pentru acoperirea întregului spectru
microbian prezent.
Astfel pot fi folosite antibiotice de tipul: penicilină, augmentin, clindamicină, cefalosporine asociate
cu metronidazol i.v. sau p.o. timp de 3-4 săptămâni18. Tratamentul cu metronidazol 1-2 g pe zi poate fi
prelungit timp de 6 luni, în cazul toleranţei digestive a acestui medicament.
Afecţiunea este considerată vindecată când tegumentele se asuplizează şi fenomenele inflamatorii locale
şi locoregionale se remit în totalitate.

2. Tuberculoza:
- microbiologie, etiopatogenie, -anatomia patologică, clasificarea,
- tuberculoza primară, forme clinice, simptomatologie, diagnostic, tratament,
- tuberculoza secundară (ulceraţia, goma TBC, lupusul TBC), simptomatologie, diagnostic,
tratament, - tuberculoza oaselor maxilare.

Manifestarile tuberculozei în sfera maxilo-facială sînt manifestări morbide ale pieli si mucoasei datorita
bacilului Koch sau produsilor sai de metabolism.
Pentru a afirma că o anumită leziune din teritoriul maxilo-facial este de natură tuberculoasă, aceasta
trebuie să aibă o serie de caractere dintre сarе unele au o importanţă absolută,altele relativă
Caracterele absolute sînt: 1) prezenţa bacilului Koch la nivelul leziunii; 2) izolarea germenilor prin
culturi; 3) inoculări pozitive la cobai.
Cele relative sînt: 1) reacţia focală la tuberculină; 2) structura histologică cu foliculi tipici sau structură
tuberculoidă; 3) coexistenţa cu alte manifestări tuberculoase.
Criteriile absolute se găsesc în tuberculozele cutanate sau mucoase tipice, cele relative aparţin
tuberculozelor atipice sau tuberculidelor.
în teritoriul maxilo-facial, tuberculoza se poate localiza !a nivelul părţilor moi ale cavităţii bucale,
limfonodulilor, oaselor maxilare, şi foarte rar la nivelul glandelor salivare. Se descrie o tuberculoză
primară a mucoasei bucale şi o tuberculoză secundară unei infecţii localizată în altă parte a organismului.

Tuberculoza primară
Este localizată la nivelul porţii de intrare plasată mucozal, unde se decelează complexul primar format din
din ulceraţie (şancru) şi adenopatie satelită. Şancrul este o leziune ulcerativă extinsă în suprafaţă, cu
margini subţiri, roşii-violacee, nedureroasă la palpare, localizată la nivelul gingivomucoasei în zona
posterioară a cavităţii orale, mucoasă jugală, pilieri amigdalieni şi limbă. Adenopatia satelită este
unilaterală, nedureroasă şi evoluează rapid cu apariţia periadenitei şi a fistulizării tegumentare. Starea
generală este alterată progresiv cu febră vesperală şi curbatură.
Diagnosticul pozitiv se face în urma examenului clinic, IDR la tuberculină ce devine pozitivă după a 20-
a zi de evoluţie a bolii, puncţiei cu inoculare la cobai şi a biopsiei ganglionare.
Tratamentul este chirurgical doar în cazul adenitelor supurate. Concomitent cu incizia şi drenajul
colecţiei purulente se recoltează probe pentru examenul microbiologic şi anatomopatologic. Tratamentul
medicamentos antituberculos este condus de medicul specialist pneumo-ftiziolog care va stabili, în funcţie
de stadiul de evoluţie, tipul antibioticelor şi chimioterapicelor, dozele acestora şi durata tratamentului.

Tuberculoza secundară
Se manifestă la bolnavii purtători a unei infecţii bacilare. La nivelul părţilor moi din sfera oro-maxilo-
facială putem întâlni trei entităţi clinice: ulceraţia tuberculoasă, goma şi lupusul tuberculos.
Ulceraţia tuberculoasă este localizată la nivelul palatului, buzelor si feţei dorsale a limbii. Leziunea este
unică, rotundă, cu margini delimitate, reliefate, fundul ulceraţiei este neregulat şi prezintă granulaţii
gălbui (Trelat).
Ulceraţia este foarte dureroasă, spontan şi la palpare, uneori fiind însoţită de adenopatie satelită.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului anatomo-patologic ce evidenţiază foliculul tuberculos .
Goma este localizată cel mai frecvent lingual putând debuta superficial sau profund.
Etapele evolutive ale gomei sunt: cruditate, ramolire, ulcerare şi cicatrizare. Goma în stadiul de ramolire
se poate suprainfecta („abces rece“) şi poate fistuliza eliminând un conţinut purulent galben-verzui.
Examenul bacteriologic al produsului biologic evacuat conţine agentul patogen (bacilul Koch)19.
Lupusul tuberculos este caracterizat prin prezenţa unor leziuni nodulare unice sau multiple (lupoame,
tuberculi lupici) care evolutiv trec prin stadiile specifice ale tuberculozei.
Localizările cele mai desîntâlnite sunt la nivelul vălului palatin, buzei inferioare şi fibromucoasei
procesului alveolar maxilar. Leziunile ulcerative duc la apariţia unor cicatrici retractile cu tulburări
funcţionale consecutive.
Tuberculoza osoasă apare de regulă la copii, calea de diseminare fiind exclusive hematogenă şi se
localizează în zonele active biologic respectiv cartilaje de creştere. Se poate localiza central sau periferic.
Indiferent de localizare apare o deformare osoasă progresivă şi se modifică caracteristic aspectul
tegumentelor şi mucoaselor acoperitoare. Prin fistulizare se elimină ţesutul necrotic, cazeumul şi
sechestrele osoase formându-se astfel o geodă osoasă. Adenopatia satelită este prezentă în toate stadiile
evolutive.
Tratament. Indiferent de stadiul evolutiv, după diagnosticul pozitiv, tratamentul ' specific este condus de
medicul pneumoftiziolog.
3. Sifilisul:
- microbiologia, etiopatogenia,
- elemente patanatomice în formă primară, secundară şi terţială,
- tabloul clinic, diagnosticul, -sifilisul oaselor maxilare.

Sifilisul este o infecţie contagioasă specifică, ce se poate localiza şi în teritoriul oromaxilo- facial. Sifilisul
este o boală sistemică cu un tablou larg de manifestări clinice cauzat de treponema pallidum. Evoluţia
infecţiei luetice se desfăşoară în mai multe stadii. Incubaţia durează aproximativ trei săptămâni de la
contactul infectant.
Stadiul primar se caracterizează prin şancrul sifilitic la nivelul ţesuturilor moi, putând fi localizat şi în
afara sferei genitale respective buză, gingie, limbă, amigdală. Şancrul de inoculare este o leziune ulcero-
erozivă neinflamatorie, rotundă cu margini reliefate, lucioase, roşiatică, având baza indurată dar
nedureroasă. Leziunea primară poate fi unică sau multiplă, este însoţită de adenopatie regională, dură,
mobilă şi nedureroasă. Tabloul clinic se remite complet şi spontan în două-patru săptămâni.
Stadiul secundar, numit şi stadiul de diseminare se caracterizează prin prezenţa leziunilor cutaneo-
mucoase de tipul sifilidelor şi micropoliadenopatie dură, nedureroasă, localizată cervical şi peritrohlear.
Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip eritematos, papulos, erozive, plăci mucoase, cheratozice .
Sifilidele pot fi localizate frecvent la nivelul limbii, buzelor şi comisurilor labiale.
Perioada secundară durează în medie şase săptămâni. Literatura de specialitate citează şi rare cazuri de
osteoperiostite caracterizate de deformări osoase difuze însoţite de dureri nocturne.
Stadiul terţiar prezintă la nivelul părţilor moi tuberculi şi gome. Tuberculii sunt noduli unici sau multipli
care se pot ulcera.Sunt localizaţi în derm, fibromucoasă palatinală, limbă (glosita sderoasă). Manifestările
clinice ale sifilisului terţiar nu includ adenopatia.
Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin ramolire şi ulcerare defecte întinse. Ele pot fi localizate în
boltă, văl, limbă. După ulcerare şi cicatrizare se instalează tulburări funcţionale majore.
La nivelul oaselor maxilare se descriu două entităţi patologice: sifiloamele, localizate la mandibulă şi
gomele, la nivelul maxilarului. La nivelul mandibulei, sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze.
Sifilomul circumscris debutează endoosos ducând la deformări osoase. Se însoţeşte de durere, trismus şi
semn Vincent pozitiv. Sifilomul difuz are un aspect pseudotumoral, iar după ramolire elimină sechestre şi
lasă defecte osoase ample. La nivelul maxilarului, gomele determină prin evoluţia lor apariţia de
comunicări oro-nazale largi, localizarea de elecţie a acestora fiind în zona anterioară a bolţii pe linia
mediană .
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei evolutive şi a reacţiilor
serologice specifice.
Tratamentul este specific dermatovenerologic.
Elaborarea metodică N 8 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Sinusitele odontogene acute: etiopatogenie, anatomia patologică, forme
clinice, simptomatologia, diagnostic, tratament, coplicaţii, profilaxie.

1. Anatomia sinusului maxilar.

Sinusul maxilar (antrul lui Highmore), cel mai voluminos sinus paranazal, este o cavitate pneumatică
situată în corpul osului maxilar şi, inconstant, în procesele acestuia. Se formează în luna a 3-a - a 4-a a
vieţii intrauterine, ca un mugure localizat în peretele lateral al capsulei nazale (în porţiunea etmoidală).
Fiind singurul sinus prezent la nou-născut, acesta este localizat în meatul nazal mijlociu şi are un volum
de 6-8 cm3.
Dezvoltarea definitivă a sinusului maxilar se produce în jurul vârstei de 25 de ani, odată cu finalizarea
erupţiei dinţilor definitivi, forţele masticatorii şi amplitudinea respiraţiilor modelând forma acestuia. La
adult, sinusul ocupă aproape în totalitate osul maxilar, fiind situat sub cavitatea orbitară şi având forma
unei piramide triunghiulare. Baza piramidei este reprezentată de peretele lateral al fosei nazale şi este
situată medial, iar vârful este situat lateral, către osul zigomatic .
Considerat o anexă a foselor nazale, sinusul maxilar comunică cu cavitatea nazală la nivelul peretelui
intersinonazal (baza piramidei),printr-un orificiu ovalar care se deschide în meatul mijlociu, prin acest
orificiu sino-nazal realizându- se drenajul fiziologic al sinusului maxilar (Fig. 8. 2). Sinusul maxilar are un
rol important în respiraţie, contribuind la încălzirea, umidifierea şi filtrarea aerului inspirat, precum şi la
reglarea presiunii intranazale. Pe de altă parte, acesta este implicat în apărarea imună nespecifică, în
special prin sinteza de monoxid de azot (NO), considerat un mediator al inflamaţiei pentru căile aeriene
superioare. în plus, prin pneumatizarea sa progresivă în perioada de creştere, sinusul maxilar contribuie
activ la dezvoltarea masivului facial, iar prin volumul şi configuraţia sa anatomică la adult, constituie
adevărate „cavităţi de rezonanţă” pentru fonaţie şi totodată reprezintă un absorbant al şocurilor
traumatice de la nivelul etajului mijlociu al feţei.
Mucoasa care acoperă pereţii sinuzali este de tip respirator, formată dintr-un epiteliu cilindric
pluristratificat, cu cili, care are rolul de a evacua mucusul şi secreţiile sinuzale, prin ostium, în meatul
mijlociu. Această mucoasă este susceptibilă patologiei infecţioase, alergice şi neoplazice.
Prin podeaua sinusului, care corespunde procesului alveolar maxilar, antrul are raporturi
anatomice de vecinătate cu dinţii laterali ai arcadei superioare. Variabilitatea acestor raporturi
depinde de mărimea sinusului maxilar, de lungimea rădăcinilor dentare şi de înălţimea proceselor
alveolare.
Astfel, din punct de vedere anatomo-clinic, trebuie avut în vedere raportul dintre apexurile dentare şi
sinusul maxilar, In funcţie de dinţii implicaţi; dinţii cu raport sinuzal sunt, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei implicării acestora în patologia sinuzală: molarul 1, molarul 2, premolarul 2, molarul 3,
premolarul 1 şi mai rar caninul (Fig. 8. 3).
Raporturile dento-sinuzale se modifică în permanenţă, începând cu perioada neonatală, până în
perioada de edentaţie a vârstei înaintate.
Ţesutul interradiculoantral (dimensiunea subantrală) prezintă o suprafaţă antrală, în raport cu mucoasa
sinusului maxilar şi o suprafaţă orală, în raport cu spaţiul periapical. S-a demonstrate existenţa unor
canalicule intraosoase, prin care se realizează comunicări ale cavităţii sinuzale cu spaţiul parodontal. O
parte important a patologiei sinuzale este legată de leziunile periapicale sau parodontale marginale ale
premolarilor şi molarilor (şi uneori şi caninilor) superiori, precum şi de unele manevre de tratament
stomatologic sau chirurgical aplicate acestor dinţi.

2. Fiziologia sinusurilor fieţei:


- funcţia de ventilaţie,
- funcţia de drenaj,
- funcţia de apărare,
- rolul de dezvoltare a feţei,
- rolul de uşurare a craniului,
- rolul de izolator termic,
- rolul în rezonanţa vocii.

La nivelul sinusurilor feţei, se descriu următoarele funcţii:


Funcţii intrinseci - funcţia dc ventilaţie;
- funcţia de drenaj;
- funcţia de apărare a mucoasei;
- funcţia ostiumului maxilar.
Funcţii extrinseci: - rol de dezvoltare a feţei şi a masivului facial;
- rol în uşurarea craniului datorită cavităţilor aerice;
- rol de izolator termic al centrilor nervoşi;
- rol în rezonanţa vocii.
-
7.2.1. FUNCŢII INTRINSECI
1. Vcntihţin sinusurilor cuprinde schimburile gazoase care se realizează între sinusuri şi cavitatea nazală prin
intermediul ostiumjlui. Li nivelul meatului mijlociu, unde se deschid rir.usurile anterioare ale feţei, se
realizează ventilaţia cea mai puternică. Sinusurile posterioare sint mai puţin ventilate şi ca atare mai puţin
expuse contaminării prin acrul inspirat. Ventilaţia se produce prin variaţia presiunii aerului în cursul
respiraţiei; ea este slabă în inspirul liniştit şi mai puternică în inspiraţia forţată. în timpul strănutului, al
suflatului nasului, în cadrul manevrei Valsalva se înregistrează o suprapresiune în sinus. Aerul din
sinusuri este mai bogat în COi şi mai sărac in Oj, decit aerul expirat. Intre mucoasa sinusului şi sîngele
care o irigă se produc schimburi gazoase. Experienţele au dus la constatarea că mucoasa consumă oxigen
şi elimină CO2 în special în cadrul metabolismului ciliar.

2.Drenajul sinusurilor sc realizează prin funcţia secretorie a mucoasei şi prin funcţia ciliară. Cilii
produc drenajul continuu al sinusului. Celulele din cuprinsul epiteliului au în porţiunea lor
liberă 10-15 cili vibratili. Dimensiunile cililor sînt aproximatix 7 microni lungime şi 1,3 microni
grosime. Cilii prezintă o mişcare ondulatorie constantă. Bătăile cililor, considerate la circa 8-
10/secundă, au o fază activă mai rapidă şi una de întoarcere mai lentă. Bătăile active sînt
dirijate sorc ostium, avînd un traiect în spirală. Activitatea ciliară depinde de temperatură, fiind
optimă între 18° şi 33° precum şi de gradul de umiditate al mediului ambiant, uscăciunea
aerului ducînd la distrugerea aparatului mucociliar. Conţinutul în oxigen, în ioni de potasiu,
pH-ul au un mare rol în activitatea ciliară.
3- Funcţia dc apărare a mucoasei. Această funcţie este realizată de către mucoasa sinusală, care prin
secreţia mucusului şi prin activitatea ciliară constituie o membrană cu rol de apărare. Mu cu sul
mai conţine IgA şi lizozim, sporind astfel capacitatea locală de apărare specifică şi nespedfică.
4. Funcţia osiiumului maxilar este complexă, se exercită prin intermediul sistemului neurovascular
local care exercită un rol sfincterian cu menţinerea umidităţii, temperaturii şi a funcţiilor
aparatului ciliar. Rolul osţiumului este hemodinamic şi aerodinamic asigurînd drenajul şi venti-
laţia sinusului. De asemenea, ostiumul realizează o unitate între sinusuri si fosele nazale,
unitate embriologică, anatomică, histologică, bacteriologică, fiziologică şi patologică.

7.2.2. FUNCŢII EXTRINSECI


1. Rolul în dezvoltarea feţei şi a masivului facial. Dezvoltarea sinusurilor faciale pare a ţine în primul
rînd de factori ereditari, fapt demonstrat de apariţia unei forme primare a sinusului maxilar
încă din luna a patra a vieţii intrauterine. Ulterior el îşi desăvîrşeşte forma şi volumul după
erupţia dinţilor permanenţi, astfel că procesul de pneu- matizare ia sfirşit odată cu erupţia
molarilor de minte superiori.
Teoria respiraţiei nazale nu ppaie fi singură implicată în procesul de oneumatizare, întrucît
pneumatizarea sinusurilor se produce şi în cazurile de atrezie coanală congenitală. Diferenţele
de presiune aeriană oroduc o excitaţie fiziologică a muco-periostului sinusurilor, ceea ce va du^
ia rezorbţii osoase. Lipsa respiraţiei nazale poate explica de ce sinusurile de partea atreziei
coanalc congenitale unilaterale rămin totuşi mai mici decît cele din partea opusă.
7 Rol în uşurarea craniului. Prezenţa aerului la nivelul cavitaţii sinusale face aceste oase mai usoare
decit cele masive. Teoria –i partial valabila , intrucit dupa Braune reducerea de greutate ar fi doar
de 1%.
3. Rol de Izolator termic al centrilor nervoşi, sinusurile avind o temperaturi constantă. indiferent de
temperatura aerului inspirnat
4. Rol de rezonatori in fonatie - rezonatori ai sunetelor primare emise la nivelul laringelui. Alţii contestă
aceasta teorie, argumentînd-o prin faptul că descinderea largi a sinusurilor maxilare nu produce nici o
modificare a timbrului vocal, acelaşi lucru se întlmplă şi atunci clnd sinusurile slnt umplute cu o meşa.

3. Interrelaţiile anatomice dintre sinusul maxilar şi sistemul dentoalveolar superior.

Astfel, din punct de vedere anatomo-clinic, trebuie avut în vedere raportul dintre apexurile dentare şi
sinusul maxilar, In funcţie de dinţii implicaţi; dinţii cu raport sinuzal sunt, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei implicării acestora în patologia sinuzală: molarul 1, molarul 2, premolarul 2, molarul 3,
premolarul 1 şi mai rar caninul (Fig. 8. 3).
Raporturile dento-sinuzale se modifică în permanenţă, începând cu perioada neonatală, până în
perioada de edentaţie a vârstei înaintate.

Raporturile apexurilor dentare cu sinusul maxilar si fosele nasale sunt in functie de:
-pozitia podelei sinusului maxilar fata de marginea procesului alveolar
-lungimea radacinilor dentare
-inaltimea proceselor alveolare
-marimea si forma sinusului maxilar

-caninul:
-90% apexul la distanta de sinus
-10% contact punctiform cu sinusul cand radacina e curbata distal

-premolar unu:
- 85%la distanta de sinus de peste 3 mm
- 10% la 1-2mm de sinus
- 5-8%in contact cu podeaua sinusului sau chiar sub membranasinusala

-premolar doi:
-de regula cu apexul in contact cu podeaua sinusului 90%
-in 10% chiar sub membrana sinusala

-molarii unu si doi:-de regula in contact cu podeaua sinusala sau chiar sub membranasinusala-
mai rar la 2-5mm de podea-radacinile vestibulare mai frecvent in contact cu mucoasa sinusala-
molarul trei
–raporturi variabile cu sinusul

Concluzionand : raporturile apexurile dentare cu sinusul maxilar pot fi :


-La distanta de podeaua sinusala
-Tangente cu podeaua sinusala
-Penetrante sub mucoasa sinusala

4. Clasificarea afecţiunilor sinusului maxilar şi locul sinusitei odontogene între ele.

După etiologie: rinogenă, odontogenă, alergică, traumatică, specifice, neurovegitative.


După clinică: -Acută-congestivă şi purulentă. Cronică (primară sau secundară) – catarală,
purulentă, polipoasă (hiperplastică), cazeoasă, necrotică, atrofică, cronică cu acutizare.
Deschisă şi închisă.
După localizare: maxilar, etmoidal, frontal, sfenoidal, temporal.

5. Sinusita maxilară odontogenă acută:


- etiopatogenie, microbiologie,
- anatomia patologică,
- simptomatologia,
- diagnostic pozitiv şi diferenţial,
- tratament,
- prognostic, complicaţii.

Sinuzita acută purulentă-alterarea epitelului ciliat, mucoasa îngroşată şi congestionată,


hiperplazia mucoasei, edemul închide ostiumul SM, secretul devine mucopurulente, infiltratul
inflamator creşte, mucoasa se îngroaşă, se asociază microbii, se dereglează circulaţia, apar
ulceraţii, apare puroiul.
- Căile de infectare: Directă. Percontinua. Limfatic. Vasculară. Din vecinătate.

Sinuzita maxilară acută debutează de obicei subiectiv prin dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte
sinuzal. Ulterior durerile pot cuprinde оntregul etaj mijlociu al feţei, cu iradiere temporală, orbitară,
occipitală. Durerea este exacerbată de poziţia declivă a capului şi de zdruncinături. Tot subiectiv pacientul
prezintă cacosmie. оntr-un stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectivă.
Prezintă un tablou clinic specific, cu un debut relative brusc şi se manifestă prin semne şi simptome
sugestive, majore şi minore.
Semnele clinice majore specifice sinuzitei maxilare acute sunt:

Semne obiective:
•durere unilaterală, localizată la nivelul etajului mijlociu al feţei, cu iradieri în regiunea orbitală,fronto-
temporală, occipitală, exacerbată de poziţia declivă a capului;
•obstrucţie nazală;
•rinoree purulentă, anterioară sau posterioară, unilaterală, decelată anamnestic şi obiectivată la
examenul clinic;
•febră, 38-39°C.

Semne subiective:
•senzaţie de plenitudine sau presiune în regiunea geniană; presiunea digitală exercitată pe peretele
antero-lateral al sinusului este dureroasă;
•cacosmie subiectivă, uneori hiposmie sau chiar anosmie.

Etiologie
In apariţia sinuzitei maxilare odontogene sоnt incriminaţi o serie de factori favorizanţi, precum şi factori
determinanţi.
Dintre factorii favoriznţi amintim scăderea rezistenţei generale a organismului la infecţii,obstrucţia ostiumului
maxilar prin edemul mucoasei, deviaţia de sept, polipii sinuzali.
Factori locali:
• inflamaţia cronică sau afecţiuni alergice ale mucoasei rino-sinuzale;
• obstrucţia ostiumului din meatul nazal mijlociu, prin mecanism inflamator (edemul mucoasei) sau
mecanic (polipi sinuzali, deviaţie de sept);
• scăderea motilităţii ciliare, simultan cu creşterea secreţiei de mucus;
Factori generali:
• diminuarea rezistenţei generale a organismului
faţă de infecţii (inclusiv la pacienţii cu HIV sau
tumori maligne);
• fumatul şi expunerea la mediu cu noxe;
Factorii determinanţi pot fi următorii:
- parodontita apicală cronică granulomatoasă de la nivelul dinţilor aflaţi оn vecinătatea sinusului maxilar. оn
acest caz leziunea inflamatorie se poate propaga fie prin continuitate, cоnd apexul dinţilor se află оn contact cu
mucoasa sinuzală, fie prin contiguitate, cоnd granulomul dentar se află la distanţă de sinus;
- osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare, care poate produce o infectare a mucoasei sinusului
maxilar;
- chisturile radiculare şi foliculare suprainfectate;
- tratamente endodontice traumatizante cu оmpingerea ţesutului gangrenos sau a substanţei de obturaţie
dincolo de apex, оn sinusul maxilar;
- extracţia dentară a dinţilor sinuzali cu producerea unei comunicări bucosinuzale;
- implantele endoosoase, care datorită tehnicii necorespunzătoare pătrund la nivelul sinusului maxilar.

(Desfasurat factorii)

Factorii determinanţi ai sinuzitei maxilare de cauză dentară sunt legaţi de patologia dinţilor cu raport
sinuzal şi a osului alveolar de la acest nivel, inclusiv în urma accidentelor şi complicaţiilor unor
tratamente stomatologice:
Afecţiuni dento-parodontale ale dinţilor sinuzali:
• parodontita apicală acută sau cronică a dinţilor sinuzali;
• chisturi radiculare suprainfectate (Fig. 8. 4a);
• parodontopatii marginale cronice profunde cu pungi parodontale adânci de la nivelul premolarilor şi
molarilor superiori;
• osteita procesului alveolar;
• complicaţii infecţioase ale incluziei molarului de minte superior sau caninului superior
• chisturi foliculare suprainfectate.
Eşecuri ale tratamentelor endodontice:
• obturaţii de canal cu depăşire la un dinte cu raport sinuzal, în care materialul de obturaţie va constitui
un corp străin la nivelul sinusul maxilar;
• obturaţii de canal incomplete sau lipsa obturaţiilor de canal la dinţii stâlpi ai unor lucrări protetice
vechi, care favorizează apariţia parodontitelor apicale cronice şi ulterior dezvoltarea unui chist de
maxilar cu evoluţie sinuzală;
Accidente şi complicaţii ale extracţiei dentare:
• comunicare oro-sinuzală neobservată / incorect tratată;
• perforarea spaţiului subantral prin chiuretaj intempestiv;
•împingerea unei rădăcini în sinusul maxilar în timpul extracţiei dentare (Fig. 8. 4d);
•împingerea molarului de minte superior în sinusul maxilar în timpul odontectomiei;
Eşecuri în implantologia orală:
•inserarea unor implanturi endoosoase necorelate cu dimensiunea subantrală, ce efracţionează
mucoasa sinuzală
•erori de indicaţie sau tehnică chirurgicală în sinus lifting.

Anatomie patologică
Iniţial mucoasa sinuzală suferă modificări la nivelul dintelui cauzal. Ulterior ele se pot extinde la intreaga
mucoasă sinuzală. Mucoasa apare edemaţiată, hiperemiată, cu infiltrat leucocitar. Celulele şi glandele sale
au o hiperfuncţie secretorie. оn stadiul purulent, secreţia devine mucopurulentă, infiltratul inflamator creşte,
mucoasa se оngroaşă.
Germenii patogeni cel mai frecvent implicaţi intr-o sinuzită maxilară odontogenă sint streptococii, stafilococii,
colibacilii, pneumococii, proteus, piocianicii. Fetiditatea sinuzitei maxilare odontogene este dată
de prezenţa germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la nivelul sinusului maxilar, precum şi a
sensibilităţii lor antibiotice trebuie să preceadă orice tratament chirurgical.
In sinuzita cronică apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozări şi numeroşi polipi localizaţi mai ales in jurul
factorului cauzal. Ulterior polipii pot umple intreaga cavitate sinuzală, obstruоnd ostiumul şi comunicarea
bucosinuzală in cazul cind aceasta există, proliferind uneori chiar la nivelul cavităţii bucale.

Anatomie patologică a SMA.


Procesul inflamator al mucoasei sinuzale trece prin trei faze succesive: congestivă, catarală şi supurată.
Mucoasa se tumefiază, cilii dispar, celulele epiteliale se descuamează, se produc exulceraţii,
hipersecreţia celulelor seroase şi mucoase, hiperemie, edem şi infiltrat inflamator al corionului
cu acumularea de exsudat în sinus. Netratată, sinuzita catarală evoluează spre forma supurată.
Tumefierea mucoasei se accentuează, apar leziuni inflamatorii profunde ale celorlalte straturi, ţesut de
granulaţie şi exsudat sero-purulent sau purulent care se acumulează în sinus.

Clinic
Debutul acut cu dureri în dintele cauzal sau locul alveolei dintelui extras, cu iradiaţii. Senzaţii de tensiune şi
plinitudine. Obturarea unilaterală a fosei nazale, dereglarea respiraţiei şi fonaţiei, dereglarea mirosului-
disosmii. Eliminări seroase sau sero-purulentă din fosa nazală unilaterală - rinoree. Cacosmie subiectivă şi
obiectivă-mirosul fetid-cauzat de anaerobi.
Examenul exobucal evidenţiază faciesul nemodificat, sau arareori edemul şi congestia tegumentară
unilaterală, cu ştergerea reliefurilor o s o a s e şi a şanţurilor peribucale de partea respectivă. La inspecţia
endonarinară, de partea afectată se constată congestia mucoasei, eventuale vegetaţii adenoide, deviaţii de sept,
toate acoperite de secreţii purulente.
Scurgerea de puroi la inclinarea capului, prin narina din partea afectată constituie semnul lui Frănkel.
Proliferarea mucoasei sinuzale la nivelul meatului mijlociu, luоnd aspectul unui burelet este numită bureletul
lui Kauffman. La palpare, regiunea geniană apare dureroasă, de consistenţă normală.

Examenul endobucal poate evidenţia congestia şi edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectivă.
Palparea оn regiunea fosei canine este dureroasă. La examenul arcadelor dentare se observă elementul
cauzal, sub forma unui dinte cu carie profundă, gangrenos, modificat de culoare spre gri-cenuşiu, sau o alveolă
post-extracţională, acoperită de depozite alb-cenuşii. оn cazul existenţei unei comunicări buco-sinuzale,
explorarea cu stiletul butonat va conduce la nivelul sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitivă.
Semnele generale depind de intensitatea procesului infecţios: ele se traduc prin apatie, inapetenţă, stări
subfebrile sau febrile.

Dintele - modificat în culoare, cu defect de ţesut, cu obturaţie, cu coroană, lipseşte-alveola postextracţional


acoperită cu dpozit suriu, sau alveola goală, resturi radiculare.
Starea generale afectată – apatie, inapetenţă, cefalee, slăbiciuni, febră, insomnii.

Examenul radiografie: оn sinuzita maxilară acută evidenţiază, оn funcţie de entitatea clinică, diverse imagini:
- оn sinuzita acută catarală, radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată;
- оn empiemul sinuzal, radioopacitatea este uniformă, intensă, uneori putоndu-se decela un nivel lichidian
deplasabil оn raport cu schimbarea poziţiei bolnavului
- оn sinuzita acută purulentă radioopacitatea este asemănătoare cu cea din empiem. Se poate evidenţia o
intensificare periferică a opacităţii ca un chenar mai opac, de grosime variabilă, datorat оngroşării mucoasei.
De asemenea examenul radiografie poate pune оn evidenţă şi elementul cauzal al infecţiei sinusale: leziuni
periapicale, resturi radiculare endosinuzale, comunicări bucosinuzale etc.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al sinuzitei maxilare de cauză dentară se bazează pe semnele clinice descrise
anterior, îndeosebi pe triada durere - cacosmie - rinoree purulentă unilaterală, corroborate cu
rezultatele examenelor complementare şi ale evaluării dento-parodontale

Rentgen.
Puncţia.
Rinoscopia anterioară.
Termometria-obligatorie la orice bolnavi.
Endoscopia optică.
Examenul histologic.
Laborator inclusiv Antibioticograma.

Diagnosticul d i f e r e n ţ i a l Se va face cu:


- sinuzita maxilară acută rinogenă, debutează de obicei după o rinită acută, este оntotdeauna
bilaterală şi nu prezintă cauze dentoparodontale;
- celulita geniană de origine dentară, are legătură cu o suferinţă dentoparodontală, tegumentele şi
mucoasele prezintă semne de inflamaţie mult mai marcate, lipseşte rinoreea mucopurulentă;
- osteomielita maxilarului, оn care starea generală este alterată, fenomenele inflamatorii au o evoluţie cutaneo-
mucoasă sunt localizate în vestibulul bucal şi în părţile moi geniene, cu fistule, dinţi mobili, hipoestezie
în teritoriul nervului infraorbitar
- tumorile chistice suprainfectate, оn care deformaţia există cu mult timp оnainte оn antecedente, iar
radiografia arată imaginea chistică radiculară sau foliculară.
•puseul de reacutizare a unei sinuzite maxilare cronice - pe baza anamnezei;
•chisturile maxilarelor în stadiul de complicaţie septică - deformarea există în antecedente, lipseşte
rinoreea, iar radiografia arată chistul radicular sau folicular; totuşi, uneori, procesul infecţios se poate
extinde şi la sinusul maxilar,fapt ce face dificil diagnosticul;
•nevralgii infraorbitare şi algii vasculare

Evoluţie şi complicaţii
Sinuzita maxilară de cauză dentară se poate complica cu propagarea infecţiei la celelalte
sinusuri (pansinuzite), osteita pereţilor sinuzali, osteomielita maxilarului, exteriorizarea infecţiei
în părţile moi, ducând la apariţia unor supuraţii ale regiunilor învecinate (abcesul orbitei, abcesul gropii
zigomatice, abcesul genian etc. ).
De asemenea, sinuzita maxilară de cauză dentară poate da naştere unor nevralgii infraorbitare
şi poate fi punct de plecare al infecţiei în cadrul bolii de focar. Mai rar, poate determina faringite,
laringite şi traheite prin scurgerea puroiului spre faringe în timpul somnului. Uneori poate da tulburări
digestive, prin ingestia secreţiei purulente.

Tratament curativ
Atât în sinuzita maxilară acută, cât şi în cea cronică, tratamentul curativ va viza în primul rând
îndepărtarea factorului cauzal, dar şi instituirea unui tratament medicamentos sau/şi chirurgical,
în funcţie de situaţia clinică şi evoluţia bolii.

Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplică bolnavilor preoperator şi după operaţie


în dependenţă de forma nozologică.
Antibiotici(antigungici).
Analgetici.
Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.
Vazoconstrictorii – sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
Antipiretici.
Dezintoxicarea.

Tratamentul sinuzitei maxilare acute de cauză dentară


Drenajul endodontic-cînd se păstrează dintele.
Înlăturarea factorului odontogen(extracţia dntelui).
Puncţia.
Înlăturarea corpilor străini din sinus.
Lavaj.

Tratamentul sinuzitei maxilare acute presupune îndepărtarea factorului cauzal, asigurarea drenajului
sinuzal corespunzător şi un tratament medicamentos, în scopul combaterii infecţiei şi inflamaţiei
sinuzale.
îndepărtarea factorului cauzal se referă de cele mai multe ori la îndepărtarea focarelor infecţioase de la
nivelul dinţilor cu raport sinuzal, atitudinea terapeutică putând fi radicală (extracţia dentară,
odontectomia molarului de minte sau caninului inclus, chistectomie) sau conservatoare (tratament
endodontic, rezecţie apicală).
Aceasta este o etapă primordială în algoritmul terapeutic al sinuzitei maxilare acute de cauză dentară.
Ori de câte ori tratamentul s-a efectuat numai pentru afecţiunea sinuzală, fără îndepărtarea cauzei,
specialiştii s-au confruntat cu numeroase eşecuri. Rezultă deci necesitatea colaborării interdisciplinare
între chirurgul oromaxilo- facial, medicul stomatolog şi medical ORL-ist. Se consideră că aproximativ 45%
dintre sinuzitele acute se pot vindeca după îndepărtarea factorului cauzal şi asigurarea drenajului
sinuzal3.
Asigurarea drenajului sinuzal se poate realiza cu decongestive nazale sau/şi prin puncţie sinuzală sau
sinusoscopie terapeutică.
Decongestivele nazale (Bixtonim, Vibrocil, Oropivalone etc. ) pot fi utilizate 7-10 zile în scopul
decongestionării mucoasei, cu favorizarea drenajului sinuzal.

Puncţia: Anestezia topică (spray de 10%, şi infiltrativă). Perforarea se face în miatul nazal inferior cu un
toracar, la 1-1,5 cm de la întrarea în fosa nazală. Sinusul se prelucrează medicamentos cu: antiseptici,
fermenţi, antibiotici. Întroduce un cateter în SM. În toracar întroducem o sârmă, înlăturăm toracarul,
fără sârmă. Pe sârmă îmbrăcăm cateterul şi-l fixăm de septul.

Tratamentul medicamentos are ca obiective restabilirea drenajului sinuzal şi aerarea cavităţii sinuzale,
pentru reluarea activităţii muco-ciliare (decongestive nazale) şi combaterea infecţiei (antibiotice),
precum şi a inflamaţiei şi a durerii (antiinflamatoare nesteroidiene şi steroidiene, analgezice),
administrate pe cale orală sau parenterală.
Tratamentul antibiotic se va face în funcţie de prevalenţa actuală a rezistenţei bacteriene la antibiotice.
Prescrierea antibioticului trebuie să se facă conform antibiogramei efectuate pentru germenii izolaţi din
secreţiile sinuzale recoltate.
Izolatul bacterian se obţine prin puncţie sinuzală practicată prin meatul inferior, sau prin recoltare
din meatul mijlociu. După recoltare, se poate începe antibioterapia empirică, cu antibioticul sau
asocierea de antibiotice presupuse a avea spectrul cel mai larg.
Amoxicilina, amoxicilina+acid clavulanic, ampicilina+sulbactam, sau cefalosporinele de generaţia a ll-a
sau a lll-a reprezintă antibiotic de elecţie în tratamentul sinuzitelor acute de origine dentară. în cazul
pacienţilor alergici la peniciline, macrolidele de nouă generaţie (claritromicină, azitromicină) sau
lincosamide (clindamicină) au demonstrat o bună eficacitate.
Durata tratamentului cu antibiotice este de 8-14 zile, cu o medie de 10 zile. Nu se recomandă iminuarea
dozelor sau întreruperea tratamentului la ameliorarea simptomelor.
Corticoterapia pe cale generală reduce inflamaţia şi edemul mucoasei, potenţează acţiunea
antibioticelor şi favorizează difuziunea lor la niveIul structurilor osoase sinuzale. Se administrează
timp de 5-7 zile (flash-terapie), cu Prednison în doze de 1 mg/kg pe zi, respectând contraindicaţiile
corticoterapiei. Corticoterapia topică poate constitui un mijloc adjuvant important.
Puncţia sinuzală sau sinusoscopia, effectuate pe cale diameatică, sunt indicate când secreţia purulentă
abundentă persistă peste 7 zile, chiar în condiţiile administrării tratamentului medicamentos
(decongestiv, antiinflamator, antibiotic). Pe lângă posibilitatea lavajului sinuzal, sinusoscopia are şi
avantajul evaluării modificărilor mucoasei sinuzale.

6. Profilaxia.
De mare importanţă este profilaxia afecţiunilor sinuzale acute şi cronice odontogene. Premolarii şi molarii
superiori vor fi trataţi din timp, pentru a se evita apariţia unor procese acute sau cronice periapicale. оn
cazul extracţiei acestor dinţi, se vor utiliza manopere blоnde, evitоndu-se producerea de comunicări
bucosinuzale. Chiuretajul alveolar atunci cоnd este necesar, se va efectua cu atenţie, fără presiune excesivă
asupra pereţilor alveolari. Dacă se produce o comunicare bucosinuzală, se va sutura imediat alveola sau se va
face plastia alveolară cu lambou de vecinătate
Elaborarea metodică N 9 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Sinusitele odontogene cronice: etiopatogenie, anatomia
patologică, simptomatologia, diagnostic, tratament.

1. Generalităţi privind inflamţiile sinuzale cronice.

Este o infalamatie cronica a mucoasei sinusului maxilar. Se intilneste cu aceeasi frecventaa la ambele sexe.
Majoritatea datelor statistice arata ca peste 40-60% din totalul sinuzitelor cronice sunt maxiloetmoidale.

2. Clasificarea sinuzitelor cronice:


- parţială, difuză, purulentă, hiperplastică, cu comunicare oro-maxilară, reacutizată.

• După etiologie: rinogenă, odontogenă, alergică, traumatică, specifice, neurovegitative.


• După clinică:
-Acută:congestivă şi purulentă.
-Cronică: catarală, purulentă, polipoasă(hiperplastică), cazeoasă, necrotică, atrofică, cronică cu acutizare.
• Deschisă şi închisă.
• După timp: Acută; Subacută; Cronică; Recidivantă.

3. Factorii favorizanţi şi cauzali în sinusita maxilară.

Factori predispozanţi: polipi sinuzali; deviaţii de sept; obstrucţia ostiumului maxilar prin edem al mucoasei;
hiperplazia mucoasei; scăderea rezistenţei organismului la gripa, infecţii virotice acute, diabet, surmenaj fizic şi
psihic, suprarăcirea şi supraîncălzirea, maladii ale sîngelui, stări decompensate, pneumonii, alergii, dereglări
metabolice.

Factori determinanţi:
Infecţioşi-odontogeni: Parodontita apicală acută sau cronică. Chist-radicular, folicular, rezidual. Granulom.
Periostita. Osteomielita. Dinte inclus şi retinat, distopat. Pungi parodontale.
Infecţioşi-neodontogeni: Renite etmoidite. Dacriocistite.
Tumori(epulis).
Maladii specifice.
Implant. Augumentare osoasă.

4. Etiopatogenie.

Investigatiile contemporane demonstreaza ca nu exista o cauza unica bine determinata a sinuzitei maxilare cronice.
De cele mai multe ori aceasta forma de sinuzita maxilara este cauzata de actiunea mai multor factori favorizanti cum
ar fi : vegetatii adenoide, adenoidita acuta si cronica,rinite acute si cronice,deviatie de sept nazal, avitaminoza,
tulburari metabolice, conditii structural-anatomice ale cavitatilor sinusurilor maxilare,scaderea imunitatii locale si
generale, noxe de productie.

5. Anatomia patologică.

Sinuzita maxilară cronică poate fi parţială, localizată numai la mucoasa planşeului sinuzal, sau totală, cuprinzând
întreaga mucoasă sinuzală. Mucoasa sinusului, profund alterată, hiperplaziată, îngroşată neuniform, prezintă
formaţiuni polipoide şi chistice care reduc mult cavitatea sinuzală, în interiorul căreia se află un puroi consistent,
fetid.
Având în vedere corelarea modificărilor patologice ale mucoasei sinuzale cu aspectele clinice, conduit terapeutică,
sinuzitele maxilare cornice au fost clasificate on în trei stadii:
•reversibile - mucoasă exsudativă, creşterea vâscozităţii mucusului, încetinirea mişcărilor ciliare, creşterea
numărului şi dimensiunilor caliciforme. în unele cazuri, s-a constatat dispariţia parţială sau totală a cililor, care
poate fi reversibilă, dacă celelalte straturi ale mucoasei sunt lezate într-un grad redus. Din punct de vedere
imunologic, acest stadiu se caracterizează prin creşterea IgA şi neutralizarea anticorpilor specifici în celulele
epiteliale de către IgA;
•parţial reversibile - creşterea hiperemiei, edem marcat, tulburări metabolice în corion, uscăciunea mucoasei.
Aceste leziuni ale corionului sunt caracteristice tuturor sinuzitelor exsudative, care la început pot avea un character
reversibil. Imunologic, în acest stadiu se constată creşteri ale IgM şi IgG;
•ireversibile - ulceraţii, dispariţia totală a cililor cu metaplazie epitelială, lipsa celulelor caliciforme,tendinţa la
scleroză şi chisturi de natură glandulară. Modificările profunde ale corionului, asociate cu fibroză parcelară sau
totală, care interesează şi vasele, presupun leziuni avansate, ireversibile. Imunologic există creşteri ale nivelelor
IgM şi IgG, scăderi ale complementului seric şi apariţia de complexe imune circulante.
Germenii microbieni cel mai frecvent implicaţi într-o sinuzită maxilară de cauză dentară sunt specii predominant
anaerobe cum ar fi streptococii, pneumococii, stafilococii, colibacilii, klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa
etc. Rareori se poate întâlni haemophilus influenza sau stafilococus aureus. Aceştia sunt vehiculaţi de secreţia
muco-purulentă sau de puroiul bine legat. Fetiditatea secreţiilor este dată de prezenţa germenilor anaerobi, care
poate fi considerată un element de diagnostic diferenţial între sinuzita maxilară de cauză dentară şi cea rinogenă.
în acest ultim caz, predominant fiind implicate specii aerobe.

6. Simptomatologia.
Sinuzita c r o n i c ă odontogenă debutează de la оnceput sub această formă, sau poate surveni ca o cronicizare a unei sinuzite
acute odontogene. Apare mai frecvent decоt forma acută.Debutează subiectiv prin dureri matinale la nivelul etajului mijlociu al
feţei şi senzaţie de tensiune geniosuborbitară mai ales оn poziţia declivă a capului. Cacosmia subiectivă este permanentă.

• Debutul cu dureri în etajul mijlociu al feţei mai rar.


• Senzaţii de greutate sau tensiune-mai ales dimineaţa în regiunea infraorbitală.
• Cacosmie subiectivă permanentă.
• Exobucal-poate fi uşor edem de partea afectată, relieful osos şi a şanţurilor sau plicilor şters.
• Rinoscopia antrioară-unilateral mucoasa edemată, congestionată, îngroşată, acoperită cu eliminări
abundente mucopurulete, polipi, uneori acoperiţi cu cruste de puroi.
• Palparea peretelui sinusal-dureros.
• Endobucal-uşor edem şi congestie pe vestibul din partea afectată. Dintele cauzal.
Starea generală rar afectată, dar poate fi stări subfebrile, apatii, astenici, indispoziţie, oboseală

7. Diagnosticul:
- examenul clinic,
- puncţia, sinusografia cu substanţe de contrast,
- radiografia,
- diafanoscopia,
- rino- şi sinusoscopia.
1. Clinica,
2. Puncţia sinusală-efectuată la nivelul miatului inferior-puroi.
3. Rinoscopia anterioară –
4. Rentgen(incidenţa semiaxială; OPG; TC) factorul eiologic(infecţioşi, traumatici, tumori, maladii specifice,)
5. Endoscopia optică
6. Examenul histologic.
7. Laborator, Antibioticograma.

Examenul exobucal poate evidenţia un uşor edem de partea afectată cu ştergerea reliefului osos şi a şanţurilor peribucale
Rinoscopia anterioară ne arată unilateral o evidenţă prezenţa empiemului mucoasă congestivă, hiperemică,
оngroşată, sinuzal. (Colecţia dr. Drăgaan G.) acoperită de o secreţie mucopurulentă abundentă.
Puncţia sinusală efectuată la nivelul meatului inferior al sinusului inflamat poate evidenţia prezenţa puroiului. Palparea peretelui
anterior sinuzal este dureroasă.
Examenul endobucal arată o uşoară congestie şi eventual edem оn vestibulul superior de partea afectată. La nivelul arcadei
dentoalveolare se poate observa prezenţa dintelui cauzal sau a unei comunicări bucosinuzale.
In cazul comunicării bucosinuzale semnul lui Valsalva este prezent, iar lichidele din cavitatea bucală pot reflua pe nas. Starea
generală uneori nu este afectată, оn timp ce alteori bolnavii sоnt subfebrili, apatici, indispuşi, astenici. Prin scurgerea şi оnghiţirea
puroiului оn căile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite, diaree.

Diafanoscopia poate pune оn evidenţă următoarele semne:


- semnul lui Heryng - lipsa de transparenţă a sinusului;
- semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea afectată;
- semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnavă.

Examenul radiografie evidenţiază o voalare sinuzală mai puţin intensă şi mai puţin omogenă; radioopacitatea este mai intensă
marginal de-a lungul pereţilor sinuzali, formоnd un chenar neregulat, uneori deosebitde gros; acesta traduce оngroşarea mucoasei,
care poate prezenta vegetaţii polipoide ce tind să umple cavitatea sinuzală (fig. 7.2). Radiografia оn incidenţă retroalveolară evidenţiază
elementul cauzal dentar sau prezenţa unei comunicări bucosinuzale.
Diagnoza - radiologică

• -Rentgen -factorul eiologic odontogen-Pt, chist, granulom, periostita, osteomielita; dinte inclus şi retinat,
distopat; rădăcini în SM, dinte în SM, material de obturare în SM, COS-prin lipsa ţesutului osos,
• -Acută-catarală-radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată.
• Empiem sinusal-radioopacitate uniformă, intensă, cu un nivel de lichid. Opacitate unilaterală
nesemnificativă.
• SAPurulentă-radioopacitate uniformă, omogenă, se poate evidenţia opacitate mai intensă la periferie a
opacităţii şi în centru mai scăzută, de grosme variabilă datorită îngroşării mucoasei diferită în diferite
sectoare.
• SCO-radioopacitate mai intensă marginal de-a lungul pereţilor sinusali, formînd un chenar neregulat,
uneori destul de gros, datorită îngroşării mucoasei neuniforme şi prezenţii polipilor. Micşorarea volumului
SM, cu contrast se văd şi polipii,

8. Diagnosticul diferenţial se face cu :


- sinusita cronică rinogenă, .chistul mucos intrasinuzal, -tumorile chistice dentare, -
sinusitele specifice.

Sinuzita maxilară cronică de cauză dentară trebuie diferenţiată de:


•sinuzita cronică rinogenă - care survine de obicei după pusee repetate de rino-sinuzite acute. De cele mai multe
ori este bilaterală şi lipsesc cauzele odonto-parodontale;
•sinuzita maxilară fungică - cel mai frecvent cauzată de Aspergillus, care în mod normal se găseşte în aer şi poate fi
inhalat; simptomatologia clinică este asemănătoare, elementul characteristic fiind uneori detectabil prin examen
CT, care evidenţiază prezenţa caIcificărilor ce pot fi difuze, liniare sau nodulare; examenul microbiologic are
valoare orientativă, dar diagnosticul de certitudine este histopatologic;
•sinuzita maxilară alergică - reprezintă un răspuns clinic al mucoasei nazo-sinuzale, mediat de IgE, la un alergen din
mediu; de obicei sunt sezoniere, identificarea alergenului fiind un element de diagnostic;
•chistul mucos intrasinuzal (chistul de retenţie, mucocelul) - este de regulă asimptomatic, descoperit accidental;
radiologie, are imagine de „soare care răsare”; în unele cazuri, poate produce dureri cu caracter de hemicranie,
fapt ce impune extirparea;
•chisturile maxilarelor (chistul radicular, folicular, rezidual etc. ), dezvoltate în vecinătatea sinusului -
simptomatologia locală caracteristică şi examenul radiologie precizează diagnosticul; uneori, prin pusee infecţioase
repetate, pot întreţine o sinuzită maxilară cronică;
•tumorile maligne de mezo- şi de suprastructură - pot îmbrăca în faza de debut aspectul clinic al unei sinuzite
maxilare cronice;
•sinuzitele maxilare specifice (tuberculoasă, luetică, actinomicotică) - sunt foarte rare la nivelul sinusului maxilar,
iar testele de laborator specifice acestor afecţiuni stabilesc diagnosticul de certitudine;
•sinuzita consecutivă fracturilor de maxilar, cu hematom intrasinuzal suprainfectat, sau cu prezenţa de corpi străini
în cavitatea sinuzală.

9. Tratament : intervenţia chirurgicală radicală după Caldwell-Luc. După Dencher.


Tratamentul medicamentos a sinusitei
Tratamenul conservativ cu preparate medicamntoase se aplică bolnavilor preoperator şi după operaţie în
dependenţă de forma nozologică.
• Antibiotici(antigungici).
• Analgetici.
• Hiposensibilizante - CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil.
• Vazoconstrictorii – sanorin, glazolin, naftizin, otilin.
• Antipiretici.
• Dezintoxicarea.

Tratamentul chirurgical
– Înlăturarea corpilor străini din sinus.
– Cura radicală Caldwell-Luck.
– Procedeul Denker.
– Ortopedic.
– Plastia fistulei (COS).
Etapele operaţei Caldwell-Luck
• Incizia
• Trepanarea SM
• Lărgirea SM
• Înlăturăm mucoasa patologică
• Rinostoma
• Suturarea plăgii
Caldwell-Luck
• Cura radicală după Caldwell-Luck presupune: deschiderea largă a SM, înlăturarea mucoasei modificate şi
crearea rinostomei. Indicaţii – sinusită odontogenă cronică, sinuzite maxilare hiperplastice, sinusită
perforativă.
• Prelucrarea cîmpului operator. Izolarea cîmpului operator. Anestezia.
• Incizia (pe plica de tranziţie de la 2-6). Decolarea lamboului periostal.
• Trepanarea peretelui anterior a SM.
• Înlăturarea mucoasei modificte (corpilor străini-33 bolnavi) cu îndreptarea la
patomorfologie şi antibioticogramă.
• Prelucrăm cu soluţii de antiseptici, Hemostaza şi revizia.
• Rinostoma.
• Aplicarea tubului ciuruit şi meşă iodoformată în sinus care se scoate în nas.
• Suturarea plăgii endobucală. Comprese locale. Pansamente zilnice.

Sau

Are indicaţie оn sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca şi la sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o оngroşare accentuată a mucoasei
Intervenţia se realizează оn anestezie generală sau loco-regională. Anestezia loco-regională se va face оn teritoriul nervilor dentar
superior şi anterior, dentar superior şi mijlociu, dentar superior şi posterior. оn cazul оn care se face plastia comunicării cu lambouri
palatinale, este necesară şi anestezia nervilor nazo-palatin şi palatin anterior.
Tehnica operatorie cuprinde următorii timpi:
1. Ajutorul оndepărtează buza superioară pentru executarea inciziei gingivo-bucale deasupra porţiunii aderente a gingiei. Incizia оncepe
de la frenul buzei superioare şi se continuă pоnă la al doilea premolar. Se decolează părţile moi de pe faţa anterioară a maxilarului pоnă
la emergenţa nervului infraorbitar.
2. Se trepanează peretele anterior al sinusului оn fosa canină, pe o suprafaţă de 1 cm2 , şi ulterior se lărgeşte orificiul cu cleştele ciupitor
de os.
3. Secreţiile sinuzale sоnt оndepărtate, se decolează mucoasa cu fungozităţi şi polipi şi se extirpă cu pensa. Porţiunile din mucoasă
nealterate pot fi lăsate pe loc. Se vor chiureta cu atenţie eventualele zone osteitice.
4. Se asigură drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului inferior; deschiderea se va face оnapoia capului cornetului inferior, pentru
a nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie să fie suficient de largă pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului оn
cavitatea nazală.
5. оn cavitatea sinusului unii autori recomandă introducerea de pulberi antibiotice, noi оnsă folosim de regulă pentru tamponamentul
.sinusului o meşă iodoformată. Un capăt al meşei se scoate la nivelul orificiului narinar prin meatul inferior deschis.
6. Sutura inciziei vestibulare.
Postoperator, оn primele zile se vor administra antibiotice. Dacă este prezent edemul genian, se vor aplica comprese umede locale.
Durerile postoperatorii vor fi combătute prin administrarea de calmante. Meşa iodoformată va fi оndepărtată după 3-4 zile. La 8-10 zile
de la operaţie, se face o spălătură de control; dacă lichidul nu iese clar şi persistă supuraţia, оnseamnă că operaţia a fost incompletă, prin
lăsarea unor fragmente de mucoasă alterată sau prin prezenţa unui focar dentar.
Prin traumatizarea nervului suborbitar, se produce o anestezie a buzei superioare şi a dinţilor maxilari, pe o perioadă variabilă de timp.
Cavitatea sinusului, оn lipsa mucoasei se umple cu ţesut cicatriceal şi os de neoformaţie. La radiografie, sinusul operat va avea aspect
opac.

Procedeul Denker
• Deschiderea SM prin unghiul anterior-intern, se decolează apertura piriformă şi fosa canină, se rezectează
unghiul osos.
• Se deschide SM şi se înlătură mucoasa modificată.
• Avantajul metodei o comunicare largă nazo-sinusală.
• Dezavantajul devitalizază dinţii anterior.
(Desfasurat)
Tratamentul sinuzitei maxilare cronice de cauză dentară presupune îndepărtarea factorului cauzal, tratament
medicamentos şi tratament chirurgical. Obiectivele tratamentului medicamentos şi substanţele administrate sunt
aceleaşi ca şi în cazul sinuzitei maxilare acute.
Gradul de afectare al mucoasei sinuzale nu poate fi apreciat corect prin niciuna din metodele imagistice clasice
(radiografii, CT, RMN), ci numai prin vizualizare directă, respectiv prin metoda endoscopică (sinusoscopie). în
principiu, tratamentul sinuzitei maxilare cronice de cauză dentară se va corela cu gradul de afectare al mucoasei
sinuzale, evaluat endoscopic.
Stadiile reversibile (stadiul A, tipurile I şi II) şi parţial reversibile (stadiul B, tipul III)
în aceste stadii, tratamentul curative constă în îndepărtarea factorului etiologic (extracţie dentară, rezecţie
apicală), asigurarea drenajului sinuzal şi tratament medicamentos antibiotic şi antiinflamator, similar cu cel din
sinuzita maxilară acută de cauză dentară.
Sunt destul de rare însă situaţiile clinice în care putem depista o sinuzită maxilară cronică de cauză dentară în fază
reversibilă sau parţial reversibilă; totuşi, atunci când semnele clinice şi examenele complementare sugerează o
afectare minimală a mucoasei sinuzale, ca prim act terapeutic trebuie aleasă varianta conservatoare, cura radicală
a sinusului maxilar rămânând ca variantă de rezervă atunci când simptomatologia sinuzală nu se remite în urma
tratamentului efectuat.
în stadiile A şi B, chirurgia endoscopică sinuzală are ca scop restabilirea drenajului sinusului maxilar şi constă într-o
intervenţie minimă de repermeabilizarea ostiumului în stadiul A, şi într-o intervenţie ceva mai amplă (meatotomie
medie) în stadiul B.
Stadiile ireversibile (stadiul C, tipul IV)
Tratamentul curativ constă în îndepărtarea factorului etiologic care a determinat sinuzita maxilară cronică de cauză
dentară (extracţie dentară, rezecţie apicală, chistectomie, plastia comunicării oro-sinuzale) şi cura radicală a
sinusului maxilar prin procedeul Caldwell-Luc, Denker sau Pietrantoni (atunci când este afectat şi sinusul etmoidal).
Atât îndepărtarea factorului cauzal cât şi cura radicală a sinusului maxilar se fac într-o singură şedinţă.
Această entitate clinică de sinuzită maxilară cronică de cauză dentară în fază ireversibilă (stadiul C, tip IV) este cea
mai frecventă, majoritatea sinuzitelor maxilare cronice de cauză dentară necesitând ca tratament cura radicală a
sinusului maxilar însoţită de suprimarea factorului etiologic.
în marea majoritate a cazurilor de sinuzite maxilare cronice de cauză dentară, cura radical a sinusului maxilar s-a
dovedit mai eficientă decât intervenţia chirurgicală minim invazivă pe cale endoscopică.
Ineficienţa abordului chirurgical endoscopic poate fi explicată şi prin minimalizarea importanţei factorului etiologic
al sinuzitelor maxilare cronice de origine dentară, încercându-se o „raclare apexiană” a ţesutului patologic
periapical (manevră ce nu poate constitui un tratament etiologic). De asemenea, poate apărea frecvent o eroare
de diagnostic, când distanţa subantrală este diminuată şi există o afecţiune sinuzală rinogenă concomitentă cu un
proces periapical. Din acest motiv, nu se poate stabili punctul de plecare a infecţiei iniţiale (sindromul endo-antral
Selden). în plus, manoperele de chirurgie endoscopică, care constau cel mult în ablaţia parţială a mucoasei
hipertrofiate, ce blochează ostiumurile naturale şi zonele tranziţionale ostiale, au indicaţie numai în stadiile
reversibile şi parţial reversibile, lărgirea nejustifificată a indicaţiilor acestei tehnici chirurgicale minim invasive în
stadiile ireversibile constituind, de la început, un eşec terapeutic.
Cura radicală a sinusului maxilar
Are ca scop îndepărtarea în totalitate a mucoasei sinusului maxilar, care prezintă fenomene de inflamaţie cronică
ireversibilă, asigurând un drenaj eficient al cavităţii sinuzale. În cazul sinuzitelor maxilare cronice de origine
dentară, procedeul chirurgical cel mai indicat este Caldwell-Luc
Abordul sinusului maxilar se realizează la nivelul fosei canine, prin incizia şi decolarea unui lambou mucoperiostal
vestibular, trepanarea peretelui antero-extern al sinusului şi delimitarea unui volet osos deasupra apexurilor
dentare (Fig. 8. 8). Prin calea de abord creată, se îndepărtează în totalitate conţinutul sinusului maxilar, care de
cele mai multe ori este format din mucoasă polipoasă şi o cantitate variabilă .Cura radicală a sinusului maxilar
(Caldwell-Luc) - aspect intraoperator.
de secreţie purulentă (Fig. 8. 9). Asigurarea drenajului sinuzal se va realiza prin crearea unei contradeschideri în
fosa nazală, la nivelul meatului inferior (antrostomie intranazală).
Postoperator, pe termen mediu sau lung, poate fi prezentă o simptomatologie sinuzală discretă, cu jenă dureroasă
meteo-dependentă şi senzaţie de presiune la nivelul sinusului maxilar operat. Această simptomatologie se remite
treptat, în această perioadă putând fi făcute confuzii de diagnostic, imaginea radiologică postoperatorie nefiind
concludentă. în plus, se pot instala tulburări de sensibilitate la nivelul
dinţilor superiori sau/şi a regiunii genio-infraorbitale de partea operată.
Elaborarea metodică N 10 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Sinusita "perforativă". Tratamentul chirrugical al comunicărilor
oro-sinuzale

1. Etiologia comunicărilor oro-sinuzale.

Aceste comunicări se produc prin desfiinţarea peretelui osos care separă anatomic cavitatea orală de
cavitatea sinuzală.
Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în timpul extracţiei dinţilor cu raport sinuzal,
acestea reprezentând un factor etiologic important în apariţia sinuzitei maxilare cronice de cauză
dentară.
Frecvenţa crescută a etiologiei postextracţionale în apariţia comunicărilor oro-sinuzale se datorează în
primul rând unor factori anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are variaţii
anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0, 2 şi 16 mm. în aceste condiţii, un sinus maxilar
voluminos se poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa, pătrunzând în
spaţiile interradiculare ale molarilor şi premolarilor superiori.
Existenţa unui proces periapical cronic în această situaţie creşte riscul deschiderii sinusului maxilar în
timpul extracţiei dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de cele mai multe ori absenţei sau interpretării
eronate a examenului radiologie preextracţional sau manevrelor chirurgicale intempestive în extracţia
dentară (manevre de forţă cu instrumentarul de extracţie, lipsa opţiunii pentru alveolotomie etc. ).
Nerecunoaştea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediată a deschiderii accidentale a sinusului
maxilar duc la lipsa unei atitudini terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări oro-
sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feţei (Fig. 8. 10), intervenţiile chirurgicale la nivelul
procesului alveolar maxilar (rezecţii apicale, chistectomii), precum şi unele procese patologice
infecţioase nespecifice (osteită, osteomielită, necroză osoasă etc. ) sau specifice (TBC, lues etc. ) la
acest nivel constituie alţi factori etiologici în apariţia comunicării oro-sinuzale.

2. Raportul sinusului maxilar cu rădăcinile dinţilor superiori.

Astfel, din punct de vedere anatomo-clinic, trebuie avut în vedere raportul dintre apexurile dentare şi
sinusul maxilar, In funcţie de dinţii implicaţi; dinţii cu raport sinuzal sunt, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei implicării acestora în patologia sinuzală: molarul 1, molarul 2, premolarul 2, molarul 3,
premolarul 1 şi mai rar caninul (Fig. 8. 3).
Raporturile dento-sinuzale se modifică în permanenţă, începând cu perioada neonatală, până în
perioada de edentaţie a vârstei înaintate.

Raporturile apexurilor dentare cu sinusul maxilar si fosele nasale sunt in functie de:
-pozitia podelei sinusului maxilar fata de marginea procesului alveolar
-lungimea radacinilor dentare
-inaltimea proceselor alveolare
-marimea si forma sinusului maxilar

-caninul:
-90% apexul la distanta de sinus
-10% contact punctiform cu sinusul cand radacina e curbata distal

-premolar unu:
- 85%la distanta de sinus de peste 3 mm
- 10% la 1-2mm de sinus
- 5-8%in contact cu podeaua sinusului sau chiar sub membranasinusala

-premolar doi:
-de regula cu apexul in contact cu podeaua sinusului 90%
-in 10% chiar sub membrana sinusala

-molarii unu si doi:-de regula in contact cu podeaua sinusala sau chiar sub membranasinusala-
mai rar la 2-5mm de podea-radacinile vestibulare mai frecvent in contact cu mucoasa sinusala-
molarul trei
–raporturi variabile cu sinusul

Concluzionand : raporturile apexurile dentare cu sinusul maxilar pot fi :


-La distanta de podeaua sinusala
-Tangente cu podeaua sinusala
-Penetrante sub mucoasa sinusala

3. Cauze traumatice.

4. Cauze infecţioase.

5. Împingerea rădăcinilor în sinusul maxilar.

6. Simptomatologia.

7. Diagnosticul.

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în timpul extracţiei


dinţilor cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
• sângerare mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
•proba Valsalva pozitivă - această metodă trebuie folosită cu prudenţă, deoarece se poate infecta
sinusul cu flora nazală şi se poate lărgi soluţia de continuitate a mucoasei sinuzale;
•explorarea blândă a alveolei cu un stilet butonat evidenţiază o senzaţie de „cădere în gol” - explorarea
trebuie să fie cât mai puţin traumatizantă pentru a nu mări comunicarea şi a nu produce infectarea
sinusului;
•examinarea dintelui extras relevă prezenţa unui fragment osos ataşat la apex, sau, cel mai frecvent, a
unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu- zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii sinusului
maxilar în cavitatea orală şi constă în prezenţa unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care expune
sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând astfel o sinuzită maxilară
cronică. La examenul clinic, se constată prezenţa unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care
este de multe ori acoperit de ţesut de granulaţie.
Proba Valsalva este pozitivă, iar explorarea fistulei cu stiletul butonat duce la pătrunderea
acestuia în plin sinus maxilar. Pacienţii acuză tulburări funcţionale legate de refluarea lichidelor pe nas,
tulburări fonatorii şi de cele mai multe ori este prezentă simptomatologia asociată sinuzitei maxilare
cronice.

8. Tratamentul conservativ.

Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracţia completă a dintelui


Este un accident al extracţiei dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea imediată
şi adaptarea atitudinii terapeutice în funcţie de dimensiunea deschiderii
Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să se
favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat şi instruit în privinţa unor măsuri
pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
•evitarea variaţiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutatul, fumatul,băutul cu
paiul) timp de 3-4 săptămâni;
•alimentaţia în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca în unele cazuri, comunicări oro-sinuzale mici să rămână nediagnosticate şi să se închidă
spontan, prin formarea cheagului, fără alte complicaţii.
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri suplimentare
pentru menţinerea cheagului, care constau în primul rând sutura margino-marginală a gingivomucoasei
alveolei postextracţionale.
Supraalveolar se va aplica o meşă iodoformată menţinută cu ligatură de sârmă „în 8” pe dinţii vecini, sau
o gutieră din stents confecţionată extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de
protecţie confecţionată în regim urgenţă. Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind
instruit să respecte recomandările expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin
prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita
obstruarea ostiumului), şi antibiotic ((3-lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine),timp de 5-7
zile.

9. Tratamentul chirurgical:
- plastia comunicărilor oro-sinuzale cu diferite forme şi localizării a lambourilor
(lambou vestibular, lambou palatinal cu lambouri pardele),
- îngrijiri postoperatorii, prognostic.

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a SM)


Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracţia completă a dintelui
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-un unul sau
două planuri, cu lambou vestibular sau/şi palatinat.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza în funcţie de:
•mărimea şi localizarea defectului;
•cantitatea şi starea ţesuturilor disponibile;
•opţiunea (experienţa) chirurgului;
•prezenţa sau absenţa dinţiilor;
•prezenţa lucrărilor protetice fixe;
•edentaţii totale sau parţiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică, utilizându-se lamboul vestibular
trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular (Fig. 8. 11). Acest lambou trebuie să
fie în concordanţă cu dimensiunea comunicării, şi de ase menea suficient decolat (alunecarea poate fi
facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translarea spre creasta alveolară
şi afrontarea la mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, şi nu în dreptul
orificiului de comunicare. Tehnica este mai uşor de realizat, dar incertă din punct de vedere al
rezultatului final, pediculul lamboului fiind în permanenţă tracţionat de ţesuturile jugale care sunt
mobile. Acest tip de lambou are avantajul că produce modificări minime a adâncimii şanţului vestibular,
dar în schimb posibile retracţii gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale.
Se descriu şi alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunicării oro-sinuzale, cum ar fi
lamboul vestibular dreptunghiular transpoziţionat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8. 12), dar
acestea sunt rar folosite în practică.
O altă opţiune pentru plastia într-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatina!.în prezent se
utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat şi avansat îndefect (Fig. 8. 13). Acest tip de
lambou are o vascularizaţie bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea sa este
comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare – astfel rezultatul plastiei comunicării este mult
mai sigur. în schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic şi are dezavantajul
persistenţei unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă, care se va epiteliza „per
secundam”.
Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur plan. Planul
sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea şi răsturnarea unei colerete de mucoasă vestibulară, astfel
încât faţa mucozală acestui lambou să fie orientată către sinus, iar cea sângerândă către cavitatea orală.
Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe ori cu pedicul
posterior, care va fi rotat pe suprafaţa sângerândă formată de planul profund şi suturat fără tensiune.
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator si
decongestiv şi se vor respecta recomandările legate de evitarea variaţiilor presionale intrasinuzale.

Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare


sub mucoasa sinuzală, fără ca aceasta să fie perforată
Această situaţie clinică pune două probleme:
(1) prezenţa restului radicular sub mucoasa sinuzală şi (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicaţiile
sale.
După reevaluarea radiologică, obligatory în astfel de situaţii, se va trece la extracţia rădăcinii/rădăcinilor
împinse sub mucoasa sinuzală pe cale alveolară lărgită (tehnica Wassmundt), urmată de plastia imediată
a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descries mai sus. De asemenea se instituie tratamentul
medicamentos şi se vor respecta recomandările postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în
plină cavitate sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de elecţie, se îndepărtează rădăcina intrasinuzală şi se realizează plastia
comunicării într-unul sau două planuri. Dacă se constată prezenţa concomitentă a unei mucoase
sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează şi cura radical a sinusului maxilar,
bineînţeles dacă condiţiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară.
Comunicarea oro-sinuzală veche
Aceste comunicări oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări cronice
ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practicării unei cure radicale
a sinusului maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în aceeaşi şedinţă .
Pentru comunicările oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicării într-un
singur plan, cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. în schimb, în comunicările medii sau mari se
recomandă plastia în două planuri.
în cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre următoarele
variante:
•lambou „în coleretă”, format din ţesuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, răsturnate
şi suturate în defect;
•lambou vestibular din vecinătate, răsturnat în defect (Fig. 8. 16), cu faţa mucozală către sinus şi cea
sângerândă către cavitatea orală5.
Planul oral poate fi reprezentat fie de un lambou vestibular, fie de unul palatinal, existând astfel trei
variante de plastie:
•lambou „în coleretă” şi lambou vestibular;
•lambou „în coleretă” şi lambou palatinal;
•lambou vestibular şi lambou palatinal.
Dacă plastia comunicării oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat postectracţional,se mai
poate totuşi efectua în primele7-10 zile, dar în aceste situaţii este necesară uneori asocierea cu cura
radicală a sinusului maxilar.
După acest interval, plastia comunicării se va temporiza aproximativ 3-4 luni, timp în care comunicarea
oro-sinuzală se stabilizează. Astfel, procesul de cicatrizare s-a încheiat, marginile fistulei s-au epitelizat,
mucoasa vestibulară şi cea palatinală şi-au recăpătat structura normal şi nu mai există proces osteitic la
nivelul orificiului de comunicare, iar fenomenele sinuzale s-au estompat. Până la realizarea acestui
deziderat care să permită o plastie în condiţii optime, se va aplica o placă palatinală acrilică de
protecţie, care va favoriza procesul de stabilizare a comunicării oro-sinuzale. Intervenţia chirurgicală va
presupune obligatoriu cura radicală a sinusului maxilar, însoţită de plastia comunicării într-unul sau două
planuri.
Elaborarea metodică N 11 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Bolile glandelor salivare: forme clinice.Sialodochita. Sialodenita acută,
etiopatogenia, forme clinice, simptomatologie, diagnostic şi tratamentul.

1. Noţiuni de anatomie a glandelor salivare:


- parotida, glanda submandibulară, glanda sublingvală, glandele salivare mici,
- saliva (volum, calitate, componeneţă), funcţiile de digestie, apărare, metabolizmul smalţului,
antitoxic.
In cavitatea bucală se deschid numeroase glande al căror produs desecreţie este saliva. Glandele salivare se găsesc
situate оn afara cavităţii bucale şi оşi varsă saliva оn interiorul ei prin intermediul unor canale.
P a r o t i d a este cea mai voluminoasă glandă salivară, fiind situată оnapoia mandibulei, sub conductul auditiv
extern. Forma parotidei este neregulată, avоnd o porţiune principală, care ocupă fosa retromandibulară şi o porţiune
accesorie, care se aplică pe faţa externă a maseterului. Glanda are o culoare cenuşie, iar suprafaţa sa este lobulată.
Loja parotidiană determină forma corpului glandei si are şase pereţi (fig. 9.1):
- - lateral - fascia cervicală superficială;
- - posterior - mastoida pe care se insera sternocleidomastoidianul şi digastricul;
- - anterior - ramura ascendentă a mandibulei;
- - medial - faringele;
- - superior - ATM şi meatul acustic extern;
- - inferior - despărţitoare;! submandibulopectinee.
Glanda parotidă conţine următoarele elemente: artera carotid externă cu ramurile ei terminale: artera maxilară
internă şi artera temporal superficială, noduli limfatici superficiali şi nervul facial. Raportul anatomic esenţial este
cu nervul facial. Ieşit din craniu la nivelul găurii
stiоomastoidiene, nervul pătrunde оn glandă şi o оmparte оntr-o porţiune superficială şi una profundă.
Canalul parotidian de excreţie, numit duetul lui Stenon, provinedin unirea canalelor interlobulare. Duetul trece pe
faţa laterală a muşchiului maseter, la aproximativ 1 cm sub arcada zigomatică, perforează buccinatorul' ş i după un-
scurt "traiect submucos, se deschide оn vestibulul bucal printr-un orificiu оngust situat оn dreptul molarului I sau II,
superior.
G l a n d a s u b m a n d i b u l a r ă este după mărime a doua glandă salivară.Are o formă neregulată, cu un corp
şi o prelungire. Loja оncare se gaseste situată glanda are trei pereţi
- Lateral - răspunde mandibulei;
- inferior - răspunde pielii, plastismei, ţesutului celular subcutanat şi fasciei cervicale superficiale;
- medial - răspunde muşchilor milohioidian şi hioglos.
Duetul submandibular Wharton pleacă de pe faţa medială a glandei şi are aspectul unei vene goale. El pătrunde оn
loja sublinguală, are o lungime de aproximativ 5 cm. Duetul este оncrucişat de nervul lingual. Arterele glandei
submandibulare provin din artera facială, venele se varsă оn vena facială, iar inervaţia provine din nervul lingual.
G l a n d a s u b l i n g u a l ă este cea mai mică din glandele" salivare, se găseşte situată deasupra diafragmei
bucale, are o formă ovoidă, orientată paralel cu corpul mandibulei. Prezintă o porţiune principală şi 15-20 de lobuli
accesorii.
Loja sublinguală are patru pereţi:
- medial - muşchii genioglos şi hioglos;
- lateral - foseta sublinguală de pe faţa medială a corpului mandibulei;
- superior - mucoasa planşeului bucal;
- inferior - muşchiul milohioidian.
Glanda sublinguală are un canal excretor principal (Bartholin) şi mai multe canale accesorii (Rivinus). Duetul mare
este canalul porţiunii
principale; el se termină pe caruncula sublinguală; duetele accesorii se deschid prin orificii de-a lungul plicii
sublinguale.
Arterele provin din artera linguală şi sublinguală. Venele se varsă оn vena linguală. Nervii provin din nervul lingual.
G l a n d e l e s a l i v a r e m i c i se găsesc răspоndite la buze, obraji, palatal dur. Ele se prezintă sub forma
unor noduli ovoizi sau piriformi. . Sunt în număr de aproximativ 600-800. Seretă o salivă mucoasă, care este
eliminată local printr-un mic canal de excreţie, astfel formează o peliculă protectoare a mucoasei orale.
Localizare
- glandele labiale care captusesc versantul mucos al buzei inferioare si superioare;
- glande jugale (molare) situate pe fata interna a buccinatorului in special in jurul canalului Stenon;
- glande palatine, situate in portiunea posterioara a palatului dur si pe valul moale;
- glandele trigonului retromolar, reduse ca numar, sunt situate in special in jurul coletului molarului de minte
inferior facand legatura intra glandele jugale si cele palatinale;
- glandele planseului bucal, situate in grosimea mucoasei;
- glandele limbii dispuse in doua grupe - un grup posterior, la baza limbii si un grup anterior, situat marginal si
adesea chiar in plina masa musculara;
- glandele intramaxilare, inconstante, sunt vestigii salivare, embrionare, pot fi gasite in grosimea maxilarului mai rar,
sau a mandibulei mai frecvent.

Saliva este secretul gladelor salivare care se elimină în cavitatea bucală prin orificiile canalelor glandelor salivare.
Saliva este compusă din 98% apă, 2% reprezintă electroliţi(sodiu, potasiu, calciu magneziu, cloruri, biccarbonaţi,
fosfaţi), produşi organici (uree, aminoacizi, glucoză), mucus (muopolizaharide şi glicoproteine), compuşi
antibacterieni (Ig A), enzime (α-amilază, lizozim, lipază linguală, lactoferină, lactoperoxidază).
Saliva conţine celule rezultate în urma descuamării mucoasei orale, precum şi numeroşi germeni bacterieni
nespecifici care formează microbiocenoza cavitaţii orale.
Saliva are un ph neutru între 5,5 şi 7.
Cantitatea nictimerală de salivă secretată de omul matur este de circa 1500 ml, însa intensitatea secreţiei nu este
uniformă şi depinde de o serie de factori:
 de virstă – după 55-60 salivaţia diminuiază
 de excitaţia nervoasă
 de excitantul alimentar.
În timpul somnului secreţia salivară este minimă ( 0,05 ml/min), în stare de veghe- pîna la 0,5 ml/min, în stimulare –
pina la 2,0-2,3 ml/min.
Viteza salivaţiei se afla în raport cu gradul de afectare a dintilor prin carie: cu cît salivaţia este mai abundentă, cu atît
mai mic este gradul de afectare a dinţilor prin carie.

Rolul Salivei:
 De lubrifiere a mucoasei orale şi a tractului digestiv superior.
 Contribuie la digestie prin componentele sale enzimatice
şi prin lubrifierea bolului alimentar
 De apărare antibacteriană prin acţiune mecanica de ,, spălare,,
a cavităţii orale şi prin acţiunea unor agenţi antibacterieni
specifici: IgA secretor, lactofenină, lactoperoxidază.
 Sistem tampon pentru ph-ul cavitatii orale prin diluţia
unor componente acide sau bazice ingerate şi prin neutralizarea chimică a acestora.
 Pelicula de salivă care tapetează mucoasa cavitaţii orale constituie un strat protector din punct de vedere
chimic şi termic
 Cariopreventiv – prin conţinutul de calciu şi fosfaţi saliva este implicată în metabolismul smalţului dentar.
 Stimulare a receptorilor gustativi.

2. Date generale privind bolile inflamatorii ale glandelor salivare: frecvenţa, etiopatogenie, căile
de infectare (calea ascendentă, calea limfatică, calea hematogenă, calea directă).

Etiopatogenie
Agentii etiologici care pot afecta glandele salivare sunt cel mai frecvent germenii saprofiti care se intalnesc in
cavitatea bucala;
• pneumococ,
• stafilococ,
• streptococ,
• bacilul Pfeiffer.
Sunt incriminati de asemenea o serie de virusuri:
• virusul urlian din grupul paramixo, care produce parotidita epidemica,
• virusul herpetic care se gaseste in stadiul latent in celulele salivare si
• virusul Cocsackie.
O serie de virusuri sunt eliminați prin glandele salivare, fara a le afecta in mod direct, (virusul rabiei, gripei,
rujeoleI), sensibilizand insa parenchimul glandular la infectarea cu germeni banali din cavitatea bucala.
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai:
1. canaliculara (cea mai frecventă),
2. limfatica,
3. hematogena,
4. directa.

1. Infectarea glandei pe calea canalului principal de excretie


se produce de obicei la indivizi cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si gangrene pulpare, resturi
radiculare, stomatite etc. Arborele salivar este lipsit de germeni, cu exceptia zonei papilei canalului de excretie. In
mod normal, datorita proprietatilor antiinfectioase ale salivei, conditiilor hidrodinamice bune de la nivelul canalelor
excretoare si rezistentei epiteliului canalicular, o infectie prin canalul de excretie nu se poate produce. Pentru ca
aceasta sa se produca trebuie sa existe urmatorul complex de conditii :
• Diminuarea fluxului salivar
• Scaderea rezistentei generale a organismului fata de infectii
• Exacerbarea virulentei florei microbiene saprofite a cavitatii bucale
• Megastenonul si megawartonul
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale limfonodulilor
Aceasta modalitate de infectare se intalneste mai frecvent la glanda parotida ai carei ganglioni limfatici se pot
infecta si apoi prin efractia acestora se produce insamantarea directa cu germeni a tesutului glandular.
3. Calea hematogena
Este rara si a fost incriminata in sialopatiile ce se intalnesc in timpul evolutiei bolilor infectioase (febra tifoida,
scarlatina, difterie, tifos exantematic, etc.) asociate si cu scaderea simultana a imunitatii antiinfectioase.
4. Calea directa
directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise si mai ales zdrobite care intereseaza parenchimul
glandular sau in cazul difuzarii unor procese septice de la tesuturile inconjuratoare (ureche, mastoida, ram ascendent
mandibular etc).

CLASIFICAREA PROCESELOR INFLAMATORII A GLANDELOR SALIVARE

După ETIOLOGIE

Necalculoase:
- Virotice: epidemice, neepidemice;
- Bacteriale;
- Specifice;
- Nespecifice;
- Traumatice;
- De contact;
Calculoase:
- Cu localizarea calculilor:
 în porțiunea anterioară a ductului;
 în porțiunea medie a ductului;
 în porțiunea posterioară a ductului;
 în glandă.

După EVOULUȚIE
Acute:
- Seroase
- Purulente
- Necrotico-purulente
Cronice:
- Hipertrofice
- Distructive
Cronice în acutizare

După LOCALIZAREA PROCESULUI


Parotite
Submaxilite
3. Sialodochita acută şi crinică: cauzele, simptomatologie, evoluţia, tratamentul.

Reprezintă procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton.
Etio1ogie
Printre factorii etiologici se includ:
- igiena bucală deficitară;
- factori de iritaţie cronicii la nivelul cavităţii (iritaţii protetice, i.iriiu, dinţi incluşi);
- corpi străini sau calculi salivari pc traiectul canalelor excretorii
- leziuni de stomatită оn vecinătatea ostiumuluii
- creşterea presiunii intrabucale la muzicanţi, suflătoriin sticla

Simptomatologie
Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazică acută sau cronică;
- sialodochita fibrinoasă cronică, se caracterizează printr-o tumefiere neinflamatorie a glandei parotide sau
submaxilare, uneori bilaterală, tumefierea poate ceda după expulzia dopului de fibrină urmai de un val de salivă.
Ostiumul canalicular apare congestionat şi tumefiat, iar la presiunea pe glandă iese un dop fibrinos;
- sialodochita purulentă cronică, se aseamănă ca simptomatologie cu precedenta, dar semnele locale sоnt mai
exprimate. Starea generala poale fi de asemenea influenţată. Din ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.

Examenul sialografic făcut cu substanţă de contrast evidenţiază o dilatare uneori importantă a canalului excretor.
Examenul bacteriologic al salivei arată natura germenului cauzal şi sensibilitatea sa la antibiotic Evoluţia este cu
caracter extensiv. Netratată, infecţia se poate pro
paga la nivelul glandei salivare, sau оn loja оn care se află situat canalul excretor.

Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- litiaza canalului Stenon sau Wharton;
- corpii străini cu localizare оn planşeu sau оn obraz;
- sialadenitele acute şi cronice.

Tratamentul
In scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor оndepărta factorii iritativi de la nivelul cavităţii bucale.
оn scop curativ, in momentul producerii afecţiunii se recomandă:
- indepărtarea dopurilor de fibrină sau a calculilor salivari.
Dopurile de fibrină vor fi оndepărtate cu ajutorul unei pense fine, un cateter, sau prin injectarea de soluţie de tripsină
şi antibiotice оn raport de rezultatul antibiogramei; оn formele de sialodochita fibrinoasă se pot injecta
intracanalicular hidrocortizon şi antibiotice;
- administrarea de sialogoge şi dezinfectante salivare;
- debridarea ostiumului оn cazurile de stenoză a acestuia;
- tratament antiinfecţios general şi local оn cazurile de sialodochita purulentă.

4. Sialodenitele acute:
- infecţii ale glandelor parotide,
- infecţii ale glandelor submaxilare,
- etiopatogenia, microbiologia,
- anatomia patologică: forme anatomice: forma catarală, forma purulentă, forma
gangrenoasă,
- simptomatologie (după forme),
- complicaţii,
- diagnosticul diferenţial,
- tratamentul (profilactic, curativ, chirrugical).

Reprezintă inflamaţii cu caracter acut, localizate la nivelul glandelor parotide sau submandibulare.
Etiopatogenie
Sialadenitele acute sоnt determinate de germeni patogeni banali:stafilococul, pneumococul. De asemenea ele pot fi
determinate de diverşi viruşi care pot acţiona la acest nivel (virusul urlian, gripei, rujeolei).
Cauzele favorizante sоnt reprezentate de igiena bucală deficitară, diminuarea secreţiei de salivă, pătrunderea de
corpi străini pe canalele
excretorii, boli cronice la nivelul glandelor salivare, stările caşectice şi postoperatorii.
Invazia glandelor salivare de către agenţii patogeni se poate face pe următoarele căi:
- - calea ascendentă, canaliculară se realizează atunci cоnd creştevirulenţa germenilor saprofiţi ai cavităţii
bucale, iar rezistenţa generală a organismului scade;
- - calea interstiţială, оn care infecţia se propagă din aproape оn aproape de la un proces inflamator de
vecinătate;
- - calea hematogenă, оntоlnită оn cadrul patotiditelor din bolile infecţioase;
- - calea directă, printr-o plagă penetrantă a glandei salivare.

PAROTIDITA ACUTĂ EPIDEMICĂ (OREIONUL)


Oreionul este o boală acută contagioasă produsă de virusul urlian, caracterizată prin inflamaţia nesupurativă a
glandelor salivare. Boala se intоlneşte mai ales la copii оntre 5-15 ani, la ambele sexe, mai puţin la adolescenţi şi
adulţi. Contagiozitatea este mică, necesitоnd un contact prelungit şi apropiat, condiţie оndeplinită de obicei оn
focarele familial şi оn unele colectivităţi оnchise (cămine, şcoli).
ACUZE: înrăutățirea bruscă a stării generale, ridicarea temperaturii până la 39-40*C, slăbiciuni, cefalee, inapetență,
insomnie, mărirea în volum a glandei(or) salivare, dureri la masticație și deglutiție, uneori xerostomie.
ANAMNEZA: pacientul a contactat cu persoane bolnave, cu 2-3 zile înainte de înrăutățirea stării generale și mărirea
în volum a glandelor au persistat: slăbiciuni, dureri în articulații, dureri în abdomen, vomă.

Simptomatologie
După o perioadă de incubaţie de 16-20 de zile, boala debutează brusc cu febră, frison, artralgii, mialgii, indispoziţie,
cefalee şi scăderea apetitului.In perioada de stare, caracteristică este tumefierea parotidiană, ea uşurоnd diagnosticul
clinic indiferent de momentul apariţiei. Apare unilateral, iar оn 50-70% din cazuri devine bilaterală, după un interval
de 1-3 zile. Tumefacţia este difuza, elastică .şi uşor dureroasă, durează 7-10 zile. La examenul obiectiv, оntreaga
lojă parotidlană este ocupată de o tumefacţie cu aspect de edem inflamator, elastică, moderai sensibilă la presiune,
prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformоnd caracteristic faciesul pacientului. Se poate asocia un
trismus moderat
La examenul endobucal, se observă mucoasa jugală uşor edemaţiată (cu amprentele dentare), iar orificiul de vărsare
al canalului Stenon este tumefiat şi roşu, fără scurgeri de secreţii purulente la apăsarea pe glanda inunele cazuri
există o faringită eritematoasă de оnsoţire şi tulburări de salilivaţie (оn plus sau оn minus).
Submaxilita, care оnsoţeşte parotidita оn 5% din cazuri, se manifestă prin tumefacţia elastică, regulată şi uşor
dureroasă оn regiunea submandibulară, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune; edemul local
cuprinde şi ţesutul extraglandular, оn special cоnd inflamaţia este bilaterală.
Glanda sublinguală este foarte rar afectată; tumefacţia ei trebuie căutată оn loja sublinguală (proeminоnd ca două
boabe de fasole pe laturile frenului limbii).
Urechile sunt deplasate, pielea deasupra glandelor este palidă, tensionată, lucioasă. Palpatoriu glanda este dureroasă
cu o consistență pastoasă. Deschiderea gurii e dureroasă, orificiile ducturilor glandelor salivare sunt hiperemiate,
edemațiate. La apăsare din duct se elimină câteva picături de salivă vâscoasă. Starea generală se înrăutățește brusc.

INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE: depistarea virusului cu ajutorul reacției imunofluorescentă, reacția hemaglutinării,


reacția de legăturare a complementului; investigații serologice, analiza generală a sîngelui.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l cu:
- parotidita acută supurată, are evoluţie unilaterală, extrem de dureroasă, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului
canalului Stenon;
- litiaza salivară, mai rară la nivelul glandelor parotide, se instalează brusc, manifestоndu-se prin obstrucţia
canalului excretor, cu dureri, apariţie unilaterală şi uneori reeidivantă;
- tumorile parotidiene sоnt dure, nedureroase şi invazive, afectоnd si tegumentul supraiacent.
• Sialoadenită acută virotică neepidemică (lipsesc punctele dureroase, saliva este transparentă, vâscozitate
sporită, cantitatea salivei neschimbată, anamneza virologică);
• Sialadenită acută bacteriană (maladia a apărut pentru prima dată, mărirea unilaterală a glandei, saliva
intransparentă cu urme de puroi);
• Sialadenita cronică în acutizare de origine bacteriană (în anamneză începutul a fost acut și cu câteva
acutizări, mărirea unilaterală a glandei, saliva intransparentă cu urme de puroi);
• Pseudoparotidă Gherțenberg (maladia începe acut cu inflamarea ganglionilor limfatici auriculari, saliva
neschimbată);
• Abces preauricular (inflamația limitată a țesuturilor moi, saliva neschimbată).

Tratamentul
. Dieta adecvată curbei termice şi toleranţeidigestive, fără restricţii, fără abuzuri, preferоndu-se preparatele uşoare şi
hidratarea corectă. Se indică spălaturi bucale, comprese umede calde, administrarea de sialogoge şi vitamine.
Administrarea de antitermice, antialgice şi sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul excesiv de
hidraţi de carbon.
• Regim de pat timp de 20 de zile
• Medicamentos: antivirale în primele 2 -3 zile INTERFERON, LAFERON, tratament simptomatic;
• Local: comprese cu DIMETILSULFOXID 5%, alcool camfor;
• Clătituri cu antiseptice;
• Dietă lacto-vegetală;
• Tratament sistemic.

PAROTIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia acută a glandei parotide. Leziunile inflamatorii cuprind atоt parenchimul parotidian, cоt şi
canalele excretorii. Se prezintă sub două forme: catarală şi supurată.
Parotidita catarală este cel mai adesea unilaterală. Pe plan general,bolnavul prezintă febră, frison, indispoziţie,
insomnie, inapetenţă. Exobucal,la inspecţie se observă o tumefacţie a regiunii parotidiene, cu pielea оn tensiune,
congestionată, lucioasă; la palpare regiunea este dureroasă, de consistenţă infiltrativă. Examenul endobucal, uneori
greu de efectuat din cauza trismusului, evidenţiază congestia mucoasei jugale оn jurul ostiumului. Secreţia salivară
este redusă cantitativ şi de aspect tulbure. Saliva poate fi supusă analizei оn vederea examenului bacteriologic şi a
antibiogramei. Parotidita catarală poate evolua fie spre retrocedare, fie spre supuraţie.
Parotidita supurată prezintă simptome generale şi locale mai accentuate. Starea generală este alterată cu febră,
frison, insomnie, indispoziţie. Durerile la nivelul regiunii parotidiene sоnt permanente, au un caracter pulsatil. La
examenul exobucal se observă o tumefacţie accentuată a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios şi
neted; regiunile din jurul glandei parotide apar edemaţiate. Palparea este dureroasă, evidenţiază consistenţa
infiltrativă sau fluctuentă оn funcţie de localizarea procesului purulent. Examenul endobucal este оngreunat de
prezenţa trismusului. La nivelul ostiumului, puternic congestionat, se observă scurgerea de puroi оn momentul оn
care glanda este palpată (fig. 9-3) Supuraţia se poate extinde la оntreaga lojă sau spre spaţiile şi lojile оn
vecinate. оn unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariţia parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe
fondul unei stări generale alterate, poate prevesti decesul iminent al bolnavului (fig. 9-4).
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- parotidita epidemică, are o evoluţie rapidă, glanda este de consistenţă elastică, secreţia salivară nu conţine puroi;
- sialolitiaza, оn care glanda este mărită de volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral;
- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar şi de specialişti cu experienţă;
- supuraţiile Jojei parotidiene, оn care tumefacţia este mai voluminoasă, trismusul prezent, starea generală
modificată;
- supuraţiile de vecinătate (artrita temporomandibulară, osteomielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).

Tratament
Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavităţii bucale, igienă bucală corespunzătoare, creşterea
activităţii funcţionale a glandelor salivare
Tratamentul curativ va cuprinde medicaţia antibiotică, analgezică, vitaminoterapie, rehidratare, susţinerea stării
generale. Secreţia salivară va fi stimulată prin sialogoge şi masticoterapie. оn cazul obstrucţiilor pe canalul Stenon
se vor practica instilaţii intracanaliculare cu tripsină antibiotice.
In stadiul supurativ cоnd supuraţia interesează şi loja parotidia Se va practica incizia şi drenajul. Incizia localizată
subangulomandibular va fi lungă de 3-4 cm, paralelă cu gonionul şi la 1 cm inăuntrul sau.
Ulterior va pătrunde cu pensa atit la nivelul lojei parotidiene, cоt şi parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi
prelungit peste 48 ore, оn contrar existоnd pericolul apariţiei fistulelor salivare parotidiene.

Submaxilita acuta supurata


Reprezintă inflamaţia acută supurată a glandei submandibulare. Germenii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe
cale ascendentă canaliculara, fie din vecinătate pe cale interstiţială.
Pe plan general, pacientul prezintă febră, frison, indispoziţie.Local la examenul exobucal se observă o tumefacţie cu
pielea congestion localizată la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibular apare şters. Glanda
submandibulară, este mărită de volum şi face repede corp comun cu loja submandibulară.Palparea este deosebit de
dureroasă, glanda de consistenţă infiltrative.
Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trismsului, evidenţiază edemul şi congestia mucoasei
sublinguale. La presiunea pe glandă, prin orificiul canalului Wharton оntredeschis iese puroi.
Evoluţia este spre extinderea procesului оn loja submandibulară
Diagnosticul diferenţial
Se va face cu:
abcesele lojii submandibulare, оn care tumefacţia este mai volumlnoasă, trismusul mai accentuat, starea generală
alterată;
- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evoluţie mai оndelungată, sоnt aderente la ţesuturile
din jur;
- limfadenitele acute supurate submandibulare, sоnt mai limitate ca volum, nu determină modificări ale salivei,
trismusul este absent.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos prezentat оn cadrul parotidiţei acute supurate este valabil şi оn cazul submaxilitei.
Tratamentul chirurgical, cоnd este interesată şi loja constă din incizie şi drenarea colecţiei purulente.
Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea bazilară a mandibulei, paralelă cu ea, lungă de 3-4 cm.
Elaborarea metodică N 1 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaţiile locale ale proceselor infecţioase maxilo-faciale.

1.Tromboflebita purulentă a venelor faciale:


- etiopatogenie,
- simptoame clinice generale şi locale,
- diagnosticul,
- tratament.
Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului, incetinirea fluxului sangvin, lezarea peretelui
venei, modificarea reologica a singelui sau la trecerea procesului inflamator de pe tes inconjuratoare pe
peretele venei. In toate cazurile procesul inflamator include intregul perete venos si in vena are loc formarea
trombului.
Flegmoanele infratemporale si pterygopalatine, zonei suborbital, orbitale si fundului cavitatii bucale se pot
complica cu tromboza venelor faciale cu difuzarea ulterioara a infectiei spre sinusul cavernos. Aceasta
complicatie deseori se dezvolta in caz de furuncule, carbuncule faciale, pansinusite purulente.
Predispozitia spre dezvoltarea acestei complicatii e legatura anatomica intre venele profunde ale fetei parte a
plexului venos pterigoid cu venele orbitei, inclusive profunde si ale dura mater. Refluxul sangvin din orbita
are loc prin venele angulara si facial ramurile carora sunt legate cu vene faciale mici – nas, obraz, buzele sup
si inf, menton.
Tromboflebita venelor faciale se caracterizeaza inrautatirea starii generale, temperature inalta, frisoane si
cresterea nivelului de intoxicatie. Pe fata pe traiectul venei angularea sau faciale apare un infiltrate dureros,
acoperit cu piele hiperemiata, uneori cianotica sau sudata cu tes subiacent. E proeminent edemul tesuturilor
inconjuratoare, se vad venele dilatate sub piele. La unii bolnavi se observa decurgerea fulgeratoare si
fulminanta a procesului cu dezvoltarea trombozei sinusului cavernos, meningita, meningoencefalita, sepsis.

Clinic: Tromboflebita venelor faciale e precedata de procese inflamatorii – purulente acute ale reg
maxilofaciale. Bolnavul prezinta intoxicatie, stare de rau, frisoane, temperature 39-40. Creste edemul fetei.
Pe traiectul venei angulare sau faciale apar infiltrate dureroase. TEs cutan deasupra acestora e hiperemiat.
Cyanotic, tensionat. Edemul se raspindeste peste granitele infiltratului la conjunctiva pleoapelor, cauzind
hyperemia acesteia. Miscarea globului ocular e pastrata. In analize se combina leucocitoza cu deviere spre
stinga, VSH 60.
Tratament: 1. Spitalizarea bolnavilor. Din focarul inflamator se ia exsudat pentru determinarea sesbilitatii
microflorei patogene si singe din vena pentru determ indicatorilor coagulogramei si prezenta bacteriemiei.
2. se determina probabilitatea dezvoltarii complicatiilor, functionalitatea neutrofilelor in single periferic si se
determina caracterul si nivelul sensibilizarii microbiene a organismului
3. se poate cateteriza artera carotida externa prin artera temporala superficiala. Prin acesta se va introduce
infuzie cu viteza constant ace nu va depasi 16-22 pic/min. Infuzatul va consta din sol izotonica de NaCl,
novocaina, anticoagulanti, reopoliglicina si Ab.
4. se face incizia primara/precoce a infiltratului ce va duce la decompresiunea tes moi si va preveni
generalizarea infectiei. In legatura cu faptul ca focarul e dispus superficial, spalarea activa e imposibila.
5. pentru micsorarea intoxicatiei bolnavului i/v i se introduc 200-400 ml neogemodez, 500 ml 5% sol glucoza,
Ab cu spectru larg, dioxidin 5 ml, contrical 10-20 mii unitati, 1-4% sol amidopirina, pipolifen sau dimedrol,
vitamine.
6. tromboflebita duce la dereglarea echilibrului acido-bazic in organism cu instalarea acidozei, apare deficit
de Na. De aceea bolnavilor li se indica sol izotonica NaCl sau 4% bicarbonat Na cate 200-400 ml.
7. in lupta cu infectia mai intii se folosesc Ab cu spectru larg, dupa identificarea microflorei si determinarea
sensibilitatii acesteia se indica preparat antiinflamator.
8. pentru preintimpinarea coagularii intravasculare se introduce i/v heparina 2.5-5 mii unitati fiecare 4-6 ore
9. plasma, albumina pentru stimularea factorilor imunitatii
10. la sensibilizarea pronuntataa organismului fata de Ag microbieni se face hiposensibilizarea nespecifica. Se
utilizeaza dimedrol, pipolifen, suprastin, pernovin, tavegil, loratadin, ketotifen, etc.

Tromboza sinusului cavernos având drept cauză o infecţie odontogenăse poate produce prin formarea de
emboli septici, care vor fi antrenaţi în fluxul venos (tromboflebita septică). Se descriu două căi de diseminare,
una anterioară (prin vena angulară în spaţiul infraorbitar, apoi prin vena oftalmică spre sinusul cavernos) şi
una posterioară (prin vena facială transversă, plexul venos pterigoidian,baza craniului, sinusul venos pietros
inferior,sinusul bazilar, sinusul cavernos) .
Clinic, tromboza sinusului cavernos debutează cu dureri oculare şi sensibilitate la presiune pe globii oculari,
asociată cu febră,frisoane şi alterarea stării generale. Un semn clinic precoce este pareza nervului cranian Vi
(abducens), cu imposibilitatea mişcărilor de lateralitate ale globului ocular. în evoluţie, apar edemul
palpebral, echemozis, ptoză bulbară şi afectarea nervilor cranieni III (oculomotor), IV (trohlear) şi a ramului
oftalmic al nervului V (trigemen). Astfel, pacientul va prezenta oftalmoplegie, cu pierderea reflexului
fotomotor,midriază şi hipoestezia regiunii frontale şi apleoapei superioare. Examenul fundului de ochi
poate pune în evidenţă congestie venoasă şi hemoragii retiniene. Având în vedere anastomozele între
sinusurile cavernoase stâng şi drept, tromboza se poate extinde rapid de partea opusă, în acest caz
simptomatologia având caracter bilateral. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului CT.
Tratamentul este specific neurochirurgical.

Flebitele supurative endocraniene se dezvoltă secundar unor infecţii la nivelul sinusurilor feţei, mastoidei,
urechii mijlocii, orofaringelui.De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural,
abcesul epidural. La ele mai pot contribui unii factori favorizanţi carealterează coagulabilitatea sоngelui,
sau vоscozitatea acestuia (deshidratarea,sarcina, policitemia, anticoncepţionalele orale).
Tromboflebitele cerebrale se pot localiza la nivelul sinusurilorvenoase. Lipsa circulaţiei prin ocluzie
venoasă va duce la infarctizareateritoriului respectiv şi la constituirea supuraţiei locale, cu posibilităţi de
diseminare оn оntreg organismul, dar оn primul rоnd оn vecinătate(meningite, empiem subdural, abces
epidural, abces cerebral).
Tromboza venelor corticale induce o simptomatologie mai multsau mai puţin pregnantă, оn funcţie de
drenajul prin colaterale. In cazurilede tromboze se dezvoltă o simptomatologie de focar; uneori este
implicată o emisferă cerebrală.
Tromboza sinusurilor venoase este caracteristică clinic pentrufiecare din sinusurile implicate.
Tromboflebita de sinus cavernos, poate constitui una din complicaţiileseptice majore ale infecţiilor
maxilofaciale. Ea se poate produce fieprin extensie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita septică),
fieprin progresiunea embolilor infectaţi. Iniţial infecţia afectează un singursinus, dar se poate extinde
rapid la sinusul cavernos de partea opusa,prin intermediul sinusului circular.
Simptomatologie
Iniţial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asocia febraoscilantă, tahicardia, transpiraţiile.
Obstrucţia venoasă poate p r o d u c eedemul accentuat al pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta
lăcrimau-,hemoragii retiniene, chemozis conjunctival, cianoza accentuată a feţeiSоnt afectaţi de proces şi
nervii cranieni (oculomotor, trohlear, abducens,ramura oftalmică a trigemenului). Aceste afectări ale
nervilor se vor traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absenţa reflexului comein,ptozarea şi dilatarea
pupilei. оn stadiile terminale se pot observa semen de toxemie severă. Dacă nu este tratată precoce,
evoluţia este nefavorabilă chiar şi оn era antibioticelor. Moartea poate surveni оn citeva zile prin
meningite, septicemie, sau bronhopneumonie.
Prognosticul este sever, mortalitatea ridicată, iar bolnavii recupei l|lprezintă cel mai adesea sechele.
Tratamentul
Este intens antibiotic, asemănător celui descris la abcesele epidurale;uneori este necesară intervenţia
chirurgicală pentru drenaj. Sepractică terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 10-20% i.v.,1,5-2
g/kilocorp/24 ore şi hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 200-400 mg/24 ore, оn 2-4 administrări. Se
mai poate administra şi furosemid.
Terapia anticoagulantă este controversată. A fost recomandată uliiizarea anticoagulantelor pentru a se
preveni tromboza venoasă. Oponenţiiterapiei cu anticoagulante susţin că pentru o anumită perioadă
detimp cheagurile limitează infecţia. Distrugerea cheagurilor de către aniicoagulante duce la progresia
procesului infecţios şi la agravarealeziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.

2.Fractura spontană a mandibulei.


- etiopatogenie,
- simptoame clinice,
- diagnosticul,
- tratament.

Apar spontan, in os patologic cind rezistenta e scazuta datorita unor afectiuni generale sau locale ca
osteodistrofii,osteoradionecroza, osteomielite, tumori

Durerea: este vie, puternica, se accentueaza la miscarile la mandibulei sau la presiuni exercitate pe os.
*Hemoragii din cavitatea bucala sau din plaga prezenta in exterior la nivelul mandibulei
*Tulburari functionale: jena in deglutitie, dereglari de fonatie,imposibilitatea efectuarii masticatiei.
*Tulburari estetice , deformarea fetei, prezenta edemului,prezenta plagilor tesuturilor moi, hematomului,
tumefactie.*Pierderea sensibilitatii
anestezii sau hipoestezii pe teritoriul nervului alveolar inferior.*Mobilitatea dintilor saua pierderea lor in
urma traumei.

*Semne de intrerupere a continuitatii osoase:


-deformari osoase a etajului inferior al fetei.-mobilitatea anormala a fragmentelor osoase-crepitatii
osoase-diminuarea sau absenta transmiterii miscarilor in ATM-modificarea raportului de ocluzie
*Tulburari functionale:
-durerea la efectuarea examenului clinic-dereglari in fonatie, jena in deglutitie
*Semne asociate leziunii:
-edemul partilor moi, echimoze, hematoame, excoriatii sau plagi perimandibulare, hemoragii-tulburari de
sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior, hipoestezii ,anestezii.-luxatii sau fracturi dentare,
hematoame, plagi ale mucoasei fixe si mobile la nivelul procesului alveolar si fundul de sacvestibular.
*Palpator:
-evidentierea punctelor dureroase-discontinuitatea osoasa-infundari sau proeminente osoase-decalaje intre
fragmente-mobilitate anormala a fragmentelor, uneori crepitatii osoase

Tratamentul medicamentos al fracturilor mandibulei.


*Antibioprofilaxia pentru a combate infectia si evita complicatiile: lincomicina, morfociclina,
vibramicin, cefalexin.
*Antialgice pentru a reduce durerea: tramadol, ketamina, carbamazepina.
*Antiinflamatoare nesteroidiene pentru a reduce edemul: indometacina, ibuprofen, naproxen.
*Administrare ser antitetanic in caz cind a fost contact cu pamint sau alte materiale contaminate.
*Vitaminoterapia: vit. B1, B6, vit. C
*Imunostimulatoare: timozin

Fazele de formare a calusului si factorii cei influenteaza.


-calus fibrino proteic( faza hemoragico-exudativa) dureaza 6-8 zile.se formeaza hematom, aparitia unei
reactii inflamatorii imediate ce duce la proliferarea vaselor de neoformatie si diferentierea celulelor
mezenchimale.
-calus fibros sau condroid ( faza fibro-condroida) intre a 6-8 zi si 16-18 zi. Maturarea condroblastelor si
transformarea lor in condrocite.-calus osos primitiv ( faza osificarii provizorii ) dupa a 16-18 zi.
-calus osos definitiv ( faza osificarii dfinitive) dua 4 saptamini.
*Factorii:
-virsta bolnavului: mai in virsta , mai lent.-anumite stari fiziologice: gravide, femei in perioada de lactatie,
mai greu.-tipul constitutional: la picnici (hiperstenic), la cei cu deficite staturale, mai lent.-factorii
alimentari: in cazul lipsei proteinelor din alimente.-factorii mecanici: reducerea si imobilizare incorecta,
imobilizarea tardiva, uneori cea prelungita duc la consolidari intirziate

Tratamentul de urgenta in fracturile de mandibula.


Tratamentul consta in reducerea si imobilizarea provizorie a fracturii ,astefel se previne deplasarea
secundara a fracturii deja existente si inlaturarea diferitelor dereglari functionale care pot pune in pericol
viata accidentatului(hemoragie,asfixie,soc,comotie cerebrala).Profilaxia suprainfectarii-administrarea
antibioticelor cu spectru larg,si administrarea seruluiantititanic,pentru combatera durerii-analgezice.
Eliberarea oricarui obstacol anatomic sau mecanic din caile respiratorii sau traheostomia.Reducerea
fracturilor: care consta in repozitionarea fragmentelor in pozitia anatomica.

Imobilizarea de urgenta se poate practica la locul accidentului sau in cabinetulstomatologic.


Obiective: -diminuarea durerii-reducerea hemoragiei-reducerea riscului de asfixie (prin caderea limbii)-
permite transport de urgenta mai lejer.
Metode de imobilizare de urgenta:
1-bandaj mento-cefali
2-fronda mentoniera
3-ligaturi interdentare monomaxilare
4-ligaturi interdentare intermaxilare
5-dispozitive monomaxilare
6-dispozitive bimaxilare
7-dispozitive mandibulo-craniene.

3.Deformaţia mandibulei.

4.Pseudoartroze.

Constă în apariţia unei „false articulaţii”(pseudoarticulaţie) dată de persistenţa mobilităţii la nivelul


focarului de fractură după 6 luni de la instituirea tratamentului ortopedic sau chirurgical. Clinic,
pseudartroza permite o mobilitate mai mult sau mai puţin accentuată, fiind descrise trei forme anatomo-
clinice: (1) strânsă; (2) laxă; şi (3) balanţă.
Radiologic se constată o rotunjire a capetelor osoase, de multe ori cu corticalizarea acestora.
Tratamentul este chirurgical şi constăîn descoperirea focarului de fractură, îndepărtarea ţesutului fibro-
conjunctiv de la nivelul diastazisului, avivarea capetelor osoase şi osteosinteză cu plăcuţe şi şuruburi. Ori
cele mai frecvente complicaţii secundaresunt cele infecţioase: supuraţii periosoase,supuraţiile spaţiilor
fasciale primare, mai rar ale spaţiilor fasciale secundare, sau supuraţii difuze. De asemenea, o fractură de
mandibulă se poate complica secundar cu osteita sau osteomielita mandibulei. ori se constată o lipsă de
substanţă osoasă, cu scurtarea fragmentului osos, este necesară refacerea defectului cu o grefă osoasă de
interpoziţie, menţinută prin intermediul unei plăcuţe de osteosinteză, sau chiar cu ajutorul unei plăci de
reconstrucţie, asociată sau nu cu grefă osoasă de interpoziţie
In cazul fracturilor de maxilar Mai puţin frecvente decât la mandibulă sunt complicaţiile secundare
supurative, care, dacă apar, se datorează deschiderii focarelor de fractură în cavităţile naturale ale
viscerocraniului (cavitate orală, fose nazale, sinusuri paranazale), fiind astfel expuse unui mediu
septic. Se pot astfel constitui supuraţii geniene, ale sinusului maxilar şi orbitei, osteita sau osteomielita
maxilarului şi uneori supuraţii meningeale, encefalice sau chiar tromboflebita sinusului cavernos prin
coexistenţa leziunilorosoase ale bazei craniului şi prezenţaanastomozelor vasculare, care favorizează
difuzarea endocraniană a infecţiei.

5.Trismusul de durată şi anchiloză.


• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă. Este un simptom în cadrul unor afecţiuni generale
(tetanos, intoxicaţii cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala Parkinson, eclampsie) sau locoregionale (traumatisme articulare
sau periarticulare, fracturi ale ramului mandibular, contuzii ale muşchilor ridicători ai mandibulei, supuraţii odontogene sau
amigdaliene, tumori maligne).
• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală de tip anterior, când sunt prezente mişcări de mică
amplitudine la deschiderea gurii, în lateralitateşi protruzie. Examenul radiologic precizează diagnosticul.
Anchiloza temporo- mandibulară
Anchiloza temporo-mandibulară este definită ca limitarea permanentă a mişcărilor mandibulare, prin formarea unui ţesut osos,
fibros sau mixt, cu dispariţia structurilor articulare (condil, disc, fosă glenoidă).
Frecvenţa afecţiunii este destul de rară, apare mai ales în copilărie. Este mai frecvent unilaterală şi mai rar bilaterală
Etiopatogenie
Factori etiologici ai anchilozei intracapsulare: traumatici 45, 6 %, infecţioşi 38, 3 %, poliartrite reumatoide 1, 93%, neprecizaţi
15, 6 %4.
Factorii traumatici sunt reprezentaţi în ordinea frecvenţei de: fracturile intraarticulare ale condilului, fracturile cavităţii glenoide,
traumatismul obstetrical, plăgile articulaţiei. Timpul mediu de instalare a unei anchiloze posttraumatice este de 6 luni pentru
traumatismul direct şi de 18 luni pentru traumatismul indirect.
Factorii infecţioşi sunt, în ordinea frecvenţei: supuraţiile oto-mastoidiene, supuraţiile localizate la nivelul ramului
ascendent mandi- bular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice, artritele traumatice suprainfectate. Anchilozele
postinfecţioase se instalează în timp îndelungat. Ca regulă generală, apariţia anchilozei este mai rapidă la copii şi mai lentă la adulţi.
Anchilozele extrarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită osifiantă posttraumatică, supuraţii
odontogene sau otomastoidiene, tratamentul multimodal al tumorilor maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.

Forme clinice
Există două tipuri de anchiloze10: anchiloza intracapsulară şi anchiloza extra- capsulară (pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni-
sau bilaterale.
După extensia blocului osos, anchiloza temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de evoluţie:
• Bloc osos limitat la apofiza condiliană.
• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă.
Bloc osos extins până la nivelul apofizei coro- noide.

Anchiloza intracapsulară – semnele clinice sunt:


• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,
• asimetrie facială, cu caracteristici specifice:
- anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviată de partea bolnavă iar mişcarea de
lateralitate de partea sănătoasă este diminuată. La palparea bidigitală a articulaţiei afectate se poate percepe blocul osos, mişcările
condilului contralateral putând fi absente. La copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată, cu unghiul
mandibular apropiat de 90°; obrazul apare relaxat de partea afectată şi în tensiune de partea opusă.
- anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este şters, bărbia fiind mult retrudată. Bolnavii au profilul caracteristic de
„pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar hipotrofie maseterină şi hipertonia musculaturii suprahiodiene.

Anchiloza extracapsulară - semnele clinice sunt:


• limitarea parţială dar permanentă a deschiderii gurii,
• devierea mandibulei de partea afectată,
• mişcările de protruzie şi lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine,
• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară.
Semne radiologice
în anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spaţiului intraarticular şi/sau dispariţia acestuia. Pentru
precizarea localizării, formei şi volumului blocului osos sunt necesare radiografii în mai multe incidenţe. Ortopantomogramă evidenţiază
şi tulburările de dezvoltare ale mandibulei
în anchiloza extracapsulară (pseudo- anchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat (hipertrofie), o fractură vicios
consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.
Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidenţiază cel mai exact extensia în plan tridimensional a blocului osos.
Principii de tratament. în anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmăreşte crearea unei noi
articulaţii.
în anchiloza extracapsulară (pseudoanchi- loza) tratamentul chirurgical urmăreşte îndepărtarea cauzei.Indiferent de tipul
anchilozei,postoperator este obligatorie instituirea pe termen lung a mecanoterapie! în asociere cu fizioterapia.
6.Fistulile ale feţei şi gîtului.
Apariţia оn părţile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomen frecvent intilnit. Prezenţa unei fistule
trădează un proces cronic, avind de obicei drept cauză fie procese septice dentomaxilare (granuloame chisturi,
dinţi incluşi, fracturi), fie infecţii ale limfonodulilor din teritoriu. Localizarea cea mai frecventă a fistulelor este
la nivelul mentonului, cand provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nivelul regiunilor geniană
inferioară sau submandibulară, cand provin de la premolarii şi molarii inferiori. Apariţia lor in jurul maxilarului
este mai rara intrucat supuraţiile periapicale pornite de la dinţii maxilari au tendinţa de a se deschide endobucal.
Atunci cоnd apar perimaxilar, fistulele se localizează mai frecvent in unghiul intern al pleoapelor. Ele se situează
fie inimediata vecinătate a factorului cauzal, fie la distanţă de acesta.
Simptomatologie
Debutul se realizează sub forma unor abcese cu evoluţie cronica de mici dimensiuni, care au o simptomatologie
dureroasă minimă .şi ш ani insoţite de alterarea stării generale. Aceste abcese se deschid spontan sau sunt deschise
chirurgical, fistula formindu-se in cazul neindepărtarii de către medic a factorului cauzal. Examenul local arată
prezenţa fistulei in mijlocul unor ţesuturi moderat inflamate. Fistula este proeminentă sau depresionată in raport cu
ţesuturile inconjurătoare, acoperită cu ţesut de granulaţie care uneori poate fi sоngerind la atingere.
Palparea este in general nedureroasă, lasă să se scurgă o mica cantitate de puroi amestecat cu secreţii sanguinolente.
De obicei, a palpare, in grosimea părţilor moi se evidenţiază un cordon fibros care conduce spre os (dacă fistula este
de origine dento-maxilară) sau se mobilizează impreună cu limfonodulul, dacă este intreţinută de acesta.
Explorarea cu stiletul butonar conduce fie la nivelul unei g e o d e osoase, fie in părţile moi, dacă fistula este de
origine limfonodulară.
Examenul radiografic evidenţiază leziunile dentare sau periapicale Cind fistulele sunt de cauză osoasă, aceasta poate
fi pusă de asemenea in evidenţă prin examen radiografic. In fistulele cu traiect serpiginos, se pot introduce substanţe
de contrast (lipiodol) pentru a se evidenţia traiectul fistulei şi factorul cauzal.
Diagnosticuldiferenţial
Se va face cu:
- actinomicoza cervico-facială care prezintă semne caracteristice puroi cu grunji gălbui, tegumentele indurate, fistule
оn faze multiple de evoluţie;
- fistulele bacilare, la care bolnavii prezintă antecedente badian , precum şi existenţa a mai mulţi ganglioni măriţi de
volum;
- chisturile branhiale fistulizate se diferenţiază prin anamneză ll eventuale raporturi cu osul hioid;
- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au aspecte caracteristice, putоnd fi diferenţiate de
fistulele perimaxilare d o n prin examen anatomopatologic.
Tratamentul
Va viza atit fistula cat şi factorul cauzal. Fistula se extirpă in bloi impreună cu traiectul fistulos. Cand factorul cauzal
este dentar, se va evita extracţia sa, sau se va apela la o metodă chirurgicală ajutătoare terapiei endodontice.

7.Cicatrice vicioase.

8.Deformaţii ale ţesuturilor moi faciale.

9.Dereglări ale n. trigemen şi facial.


Nevralgia de trigemen este un sindrom dureros al fetei caracterizat prin dureri violente ce afecteaza
unul, doua sau toate trei ramurile nervului trigemen. Durerea care apare este cel mai sever tip de
durere cunoscuta.
Nevralgia de trigemen se clasifica in:
-nevralgie esentiala de trigemen
-nevralgie secunadara de trigemen

Se presupune ca odata cu inaintarea in varsta si datorita unor conditii anatomice anormale


apare demielinizarea (pierdere a tecii de mielina care inconjoara unele fibre nervoase) ceea ce
determina aparitia unor fenomene de scurt-circuitare, aparand sinapse (comunicari intre neuroni)
artificiale ce determina criza dureroasa. Distrugerea axonilor va determina incetarea fenomenelor
dureroase.

Factorii care pot determina demielinizarea sunt considerati a fi:


- compresiunea: osoasa, vasculara;
- hipoxia (scaderea cantitatii de oxigen din tesuturi);
- ischemia (diminuare a circulatiei sângelui).
Nevralgia secundara de trigemen poate fi determ de o serie de factori care afecteaza n.trigemen:
- leziuni tumorale: localizate in fosa cerebrala mijlocie
- schwanoame de ganglioni Gasser, meningioame de cavum Meckellli, tumori epidermoide
paratrigeminale; sau localizate in fosa cerebrala posterioara
- tumori epidermoide, neurinoame acustice, meningeoame, metastaze.
- leziuni vasculare - anevrisme, malformatii arterio-venoase
- leziuni parazitare - cisticercoza
- leziuni traumatice: fractura de baza de craniu
- leziuni inflamatorii: zona zoster gasseriana
- boli demielinizante: scleroza multipla, boala Charcot-Marie-Tooth .
Simptomul cel mai important care apare este durerea.

In cazul nevralgiei esentiale de trigemen sunt importante:


- sediul durerii: durerea poate sa apara in partea superioara, mijlocie sau inferioara a fetei, fiind strict
localizata in teritoriul nervului trigemen adica la nivel maxilar, la nivel mandibular si oftalmic. De obicei,
durerea apare mai frecvent pe partea dreapta, insa durerea poate sa iradieze in alte teritorii sau sa se
generalizeze;
- durata si caracterul durerii: durerile apar brusc, debuteaza cu maximum de intensitate si se
termina brusc; durata atacului este scurta de la cateva secunde pana la 2 minute.

Durerea este severa si este descrisa ca si "lovitura de cutit", "socuri electrice", "arsura puternica",
"atroce". Intervalul de timp in care atacul dureros poate sa se repete variaza de la cateva saptamani la
cativa ani.

Durerea apare pe neasteptate, fiind provocata de contractia muschilor fetei (mestecat, spalat pe dinti),
contractia pleoapelor, contractia buzelor; motiv pentru care nevralgia de trigemen mai este cunoscuta si
ca "tic dureros" . De obicei, durerile sunt provocate de un stimul minim - de o atingere usoara, de o
stimulare luminoasa, stimulul este usor de recunoscut pentru ca determina debutul brutal at atacului
dureros care are o intensitate maxima.

Ariile de declansare ale durerii numite "trigger zone" sunt reprezentate de o arie cutanata sau mucoasa
care nu prezinta leziuni si care este localizata cel mai frecvent la nivelul ariei nazale, bucale, periorale sau
la nivelul mucoasei gingivale.

Datorita faptului ca atacurile dureroase nu sunt previzibile, bolnavul poate deveni terorizat de posibila
reaparitie si evita orice stimul banuit de a fi declansator al durerii. Multi dintre ei refuza sa mai vorbeasca,
refuza sa se alimenteze si drept urmare slabesc, au tendita la suicid sau la morfinomanie. In timp,
atacurile devin din ce in ce mai frecvente.

Durerea poate fi insotita de: hipersalivare, hiperlacrimare, hipersecretie nazala, transpiratii.

Caracteristic nevralgiei secundare este aparitia pe un fond dureros continuu, de intensitate


mica a unor atacuri dureroase violente si scurte sau difuze si prelungite. De asemenea, apar simptomele
datorate leziunilor structurilor nervoase invecinate.

Tratamentul conservator apeleaza la:


- medicamente
- blocaj chimic
- termo, radiocoagularea

Tratamentul medicamentos: cel mai folosit medicament estecarbamazepina, se administreaza


doze progresive intre 200-800 mg/zi pana se obtine suprimarea durerilor si apoi se reduce doza.

Alte medicamente utilizate in tratamentul nevralgiei de trigemen, dar cu rezultate inconstante,


sunt:
- pregabalinum
- baclofen
- fenitoin
- antidepresive triciclice: amitriplina
- alte anticonvulsivante: valproatul de sodiu, lamotrigina
- corticoterapie: in doze mici
- vasodilatoatoare : nitrit de amil
- vitamine de grup B

Metodele de blocaj chimic pot suprima durerea, pe perioade variabile (10-14 luni in alcoolizari), in
cazurile recente localizate la o ramura si la care se pot evidentia o zona trigger. Pentru aceasta de folosesc:
- xilina
- procaina
- alcool
- fenol

O alta metoda folosita este fizioterapia, ce utilizeaza:


- ionizari cu aconitina
- iradierea ganglionului Gasser: are efect mai ales in cazurile durerilor tardive postzosteriene.

Tratamentul chirurgical utilizeaza:

Metode invazive: decompresia microvasculara, urmarind eliberarea vasului de sub compresie.


Metode neinvazive: vor elimina durerea pentru o perioada mai mare de timp, prin distrugerea radacinii
nervoase.

Se practica rizotomia (sectionarea nervilor) retrogausseriana sau juxtapontina, tractotomia (sectionarea


unor fascicole de fibre nervoase) trigeminala bulbara sau tractotomia trigeminala pontina, distrugerea
selectiva a fibrelor pontine, microcompresia gausseriana percutana cu balonas, injectarea de
glicerol. Tratamentul chirurgical nu este lipsit de riscuri, iar rezultatele obtinute sunt adesea partiale.

Radiochirurgia este cel mai nou tratament al nevralgiei de trigemen, este un procedeu neinvaziv si nu
necesita efectuarea unei anestezii generale. Exista doua tipuri de tehnologie: LIMAC si Gamma Knife.

Complicatiile - rare, iar pacientii vor ramane sub tratament medicamentos pana la aparitia rezultatelor
radiochirurgiei. Prin aceasta metoda la 70% dintre pacienti durerea dispare timp de 2 ani.

Asadar la aparitia simptomelor mai sus mentionate nu incerca sa te tratezi acasa ci mergi de urgenta la
medic, pentru a controla boala si a evita aparitia depresiei si efectelor sale nedorite.

Nevralgia nervului facial se manifesta prin dureri puternice, care apar brusc si sunt localizate la nivelul urechii .
Este o afectiune foarte rara care apare mai ales la tineri .

10.Alte complicaţii locale (de fonaţie, glutiţie, gustative etc.).


Elaborarea metodică N 13 ( anul III, semestrul VI )
Tema Litiaza salivară: etiopatogenia, forme clinice, anatomia patologică,
simptomatologie, diagnostic şi tratamentul.

1. Etiologiea (cauze favorizante, factorii determinanţi).

Sialolitiaza este o boala caracterizata prin formarea de calculi in glandele salivare si in canalele
excretorii.

Frecventa:
 83% glandele submandibulare
 17% glanda parotida
 Cazuri exeptionale in glandele sublinguale si salivare mici

Etiologia:
 Factori morfologici care favorizeaza scurgerea mai lenta a salivei (Canalul Warthon
deşi este aprope la fel de lung ca şi canalul Stenon are pe traiectul sau doua curburi-una
la nivelul marginii posterioare a muşchiului milohioidian şi alta cînd devine adiacent
nervului lingual caruia îi da bratul.)
 F.Functionali-saliva gl.submaxilare fiind bogata in mucus si saruri de Ca
 F.de mediu-frecventa mare in tarile nordice cu climat rece si umed
 F.alimentari-supraalimentatia azotata cu proteine,abuzul de alimente conservate,picante
si alcool
 Intoxicatii endo si exogene,fumatul,septicitatea,mediul bucal,trauma.
 Tulburari metabolice generale
 Poliatrita cronica evolutiva

2. Patogenie.

Mecanismul patogenic al litiazei este inca discutat, deoarece diferitele teorii emise pana in
prezent nu au reusit sa intruneasca acceptiunea generala (teoria mecanica, infectioasa, chimica
etC).
1. T. mecanica a stazei salivare
2. T. precipitarii in jurul unui corp strain
3. T. infectioasa a lui Galippe
4. T. reflexa-calculul se formeaza in jurul microbilor

Se admite un ansamblu de cauze si anume : sub influenta diversilor factori endogeni si exogeni
se produc tulburari functionale neuroglandulare, care au drept urmare modificarea chimismului
salivei care atrage si modificarea echilibrului, coloidomineral al acesteia. Au loc de asemenea
modificari morfologice ale insusi tesutului glandei (acini, canaliculE), precum si tulburari de
evacuare a salivei cu incetinirea dinamicii salivare (staza salivarA) care creeaza conditii prielnice
depunerii sarurilor. Intr-o prima etapa se produce asa zisul "catar litogen" format din descuamari
ale epiteliului glandular si canalicular: coloizii din saliva se precipita, dand nastere unui nucleu
organic central pe care apoi se depun sarurile minerale continute in saliva (fosfati, carbonati de
calciu, rodanati etC).
Microconcentratiunea initiala se formeaza in acini, migrand apoi in canalele intraglandulare, mai
departe spre conductele excretoare si crescand progresiv in volum.
3. Anatomia patologică.

Calculii sunt de obicei unici, dar se pot gasi si calculi multiplii. Ca marime variaza de la
dimensiunile unui graunte de nisip pana la cea a unei nuci verzi. De obicei calculii parotidieni
sunt mici. Calculii salivari se intalnesc atat in canalele excretoare cat si in glanda propriu-zisa. In
ordinea frecventei ei se gasesc mai des in canalul Warthon si glanda submandibulara, mai rar in
canalul Stenon si glanda parotida si cu totul exceptional in glanda sublinguala si glandele
salivare mici.
Forma calculilor din canale este alungita iar cea a calculilor intraglandulari este rotunjita.
Suprafata calculilor este rareori neteda, de obicei ea este rugoasa, neregulata. Adesea sunt
brazdati de santurile longitudinale, prin care se scurge saliva. Pot fi de consistenta dura, alteori
sunt sfaramiciosi sau moi. Calculii intraparotidieni sunt mici cu tepi ca un arici si adeseori
coraliformi.
Calculii au o culoare alba-cenusie; cand sunt amestecati cu sange devin bruni, alteori sunt galbui
(contin rodanat de potasiU) sau rosietici (calculi uricI).
Pe sectiune, calculii se pot prezenta ca o masa omogena sau granulata; frecvent se gaseste o
dispozitie stratificata, care demonstreaza cresterea lor prin aditiune succesiva. Nucleul central
inconstant, poate contine corpi straini (oase de peste, tepi de spice, aschii de lemn etC).
In compozitia chimica a calculilor intra: substante minerale in proportie de aproximativ 90%
(fosfati de calciu, in cea mai mare proportie, apoi carbonati de calciu, rodanat de potasiu, Cl, Mg,
Fe etC) si substante organice in proportie de 10% (mucina, epitelii descuamate, micelii
actinomicotice etC).

Leziunile glandelor salivare si a canalelor de excretie. Prin obstructia data de calcul se produce
de obicei o dilatatie in amonte de calcul (calculocelul).
Prin migrarea calculilor se produc eroziuni ale endoteliului canalicular cu diseminari ale
epiteliului; daca se supraadauga infectia, peretele canalului se ingroase, se edematiaza si se
infiltreaza. Infectia se poate propaga apoi in jurul canalelor (periwarthonita si peristenonitA).
In glanda apar: edem interstitial, dilatarea acinilor si supuratie intraglandulara. Prin repetarea si
cronicizarea proceselor septice se produc leziuni inflamatorii care mai tarziu prin procesele de
scleroza de vindecare fibroconjunctiva endo- si perilobulara, pericanaliculara si interstitiala duc
la atrofia elementelor secretorii. Glanda devine in timp dura, capatand caracter pseudotumoral

Clasificarea calculelor:
 C. intracananiculari: ovoidali; fusiformi
 C. intraglandulari - neregulat sferici
Coloratia calculelor:
 gri
 albicioasa
 galbena
 Bruna
Compozitia:
minerale:
a) fosfat de Ca-hidroxiapatita
b) carbonat de Ca
c) rodanat de potasiu
d) magneziu
e) urati
f) Fe
g) materiile organice ocupa partea centrala
Consistenta calculelor:A)dura
B)friabila

4. Tabloul clinic:
- litiaza submandibulară: perioada de latenţă, colica salivară, abcesul salivar,
tumoara salivară,
- litiaza paratidiană,
- litiaza sublinguală.

Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii.
Leziunilor anatomopatologice descrise le corespund formele clinice sub care se manifesta litiaza.

Perioadele:
 latenta
 triada salivar dupa Teodorescu : colica salivara
abcesul salivar
tumora salivara
Ele sunt caracteristice pentru litiaza submandibulara si cea parotidiana.

A. LITIAZA SUBMANDIBULARA prezinta in general o perioada de latenta, in care bolnavii


nu au nici o tulburare chiar daca uneori elimina mici calculi. Ulterior bolnavii prezinta in timpul
meselor o usoara durere sub limba si in regiunea submandibulara, iar daca se palpeaza singuri,
simt o tumefactie, care dispare repede dupa masa, fara alta tulburare. In perioada de stare
bolnavii prezinta dureri, fenomene inflamatorii sau hipertrofie pseudotumorala a glandei
bolnave.
1.Colica salivara - se produce in litiaza canaliculara datorandu-se migrarii calculului si spasmului
peretelui canalului, care produce blocajul momentan, dar total al fluxului salivar, cu destinderea
brusca a canalului in amonte de calcul.
Simptomele colicii salivare sunt mai sterse sau pot lipsi, in cazurile in care calculii sunt localizati
in interiorul glandei. Colica salivara are orar tipic, legat de alimentatie, aparand inainte sau in
timpul meselor si este favorizata de un flux abundent de saliva. Colica se manifesta prin doua
semne clinice caracteristice: durerea si tumora salivara "fantoma", pasagera sau asa-zisa "hernie
salivara".
Bolnavii simt o durere vie in limba si sub planseul bucal, care iradiaza spre ureche. Regiunea
submandibulara se tumefiaza repede prin oprirea scurgerii salivei. In cazul in care calculul este
angajat pe canalul Warthon, pe langa tumefactia submandibulara apare si o tumefactie in
planseul bucal (hernie salivarA) prin distensia peretilor canalului, datorita obstacolului realizat
de calcul. Durerea dispare imediat dupa evacuarea unui val de saliva de staza pe care bolnavul il
percepe ca fiind mai sarat, dar tumefactia glandei persista cateva ore, sau chiar cateva zile,
retrocednad treptat. In timpul crizei bolnavul acuza o uscaciune a gurii si diminuarea senzatiei
gustative. Criza dureaza cateva minute, alteori mai mult (pana la o orA) si se repeta, fapt care
face pe bolnavi sa aiba frica de apropierea meselor. In intervalul dintre crize examenul clinic
poate descoperi: o usoara tumefactie a regiunii sublinguale, congestia mucoasei sublinguale:
caruncula sublinguala proeminenta cu ostiumul intredeschis, congestiv sau chiar ulcerat; la
palpare bimanuala se simte glanda marita de volum si, uneori, calculul ca un corp dur, fie in
grosimea glandei (litiaza glandularA), fie in regiunea sublinguala (in litiaza canalului WarthoN).
Prin presiunea exercitata asupra glandei se scurge saliva de aspect normal sau usor tulbure,
opalescenta. Migrarea periodica a calculului in timpul colicilor salivare il apropie din ce in ce
mai mult de orificiul canalului si astfel poate fi eliminat uneori spontan. De obicei se
supraadauga infectia si atunci boala imbraca o alta forma - abces salivar.

2.Abcesul salivar - este o complicatie a litiazei. Uneori poate fi chiar primul semn al unei litiaze
submandibulare. Supuratia se dezvolta in glanda si in canalele excretoare, dar poate difuza si in
tesuturile vecine (loja sublinguala, submandibularA). Apar semne de inflamatie: dureri vii, febra,
tulburari de masticatie si deglutitie, tumefierea inflamatorie a regiunii.
In litiaza canalului Warthon, tumefactia se dezvolta endobucal, bomband sub mucoasa
hemiplanseului bucal care devine rosie, violacee, edematiata, plica sublinguala imbraca un
aspect de creasta de cocos. Prin palpare se simte o impastare a planseului bucal si uneori
fluctuenta submucoasa. Se poate percepe de asemenea canalul ingrosat ca un cordon si chiar un
calcul. In litiaza glandei sau a portiunii bazinetale intraglandulare a canalului apar semnele de
supuratie a glandei si lojei submandibulare. Tumefactia subangulomandibulara si a santului
mandibulolingual in dreptul molarilor este insotita de dureri vii, iradiante, in ureche si in limba,
trismus moderat si jena in deglutitie. Caruncula sublinguala este edematiata, proeminenta, cu
ostiumul intredeschis, congestionat, iar prin presiunea exercitata pe glanda se scurge puroi, semn
clinic caracteristic.
Netratate supuratiile se pot deschide spontan la mucoasa si mai rar la piele lasand fistule prin
care se elimina puroi si uneori chiar calculii.

3.Tumora salivara se dezvolta in urma infectiilor repetate care duc la transformarea scleroasa a
glandei si instalarea unei sialadenite (submaxilitA) cronice (forma pseudotumoralA). Glanda
submandibulara este marita de volum, avand o suprafata neregulata, de consistenta dura,
aderenta de tesuturile vecine si dureroasa la presiune. Endobucal se observa congestia sau
ulceratia papilei, prin orificiul canalului se scruge la apasarea pe glanda o picatura de puroi.
Uneori se pot elimina chiar mici calculi sub forma de nisip sau noroi salivar. Tulburarile
functionale sunt reduse, bolnavii avand rareori dureri, de obicei au senzatie de greutate sau de
apasare in regiunea sublinguala, accentuata prin miscarile limbii.

B. LITIAZA PAROTIDIANA - este mai frecventa decat se banuia pana acum. Totusi este mai
rara decat litiaza submandibulara si acest lucru se pune in legatura, pe de o parte cu situatia
canalului excretor, care nu ingaduie patrunderea corpilor straini, iar pe de alta parte, cu faptul ca
saliva parotidiana este mai saraca in mucina si saruri minerale si este secretata in cantitati mai
abundente decat saliva submandibulara.
Sediul calculului este fie in portiunea maseterina sau jugala a canalului Stenon fie in glanda. In
litiaza canalului Stenon se produc colici salivare de mai mica intensitate precum si tumefierea
moderata a glandei in legatura cu mesele. Sediul durerii este in obraz sau in regiunea maseterina
si iradiaza in ureche. Prin palpare bidigitala endo- si exobucala se poate simti calculul in
grosimea obrazului sau un cordon gros care merge in obraz din dreptul celui de al doilea molar
superior pana in portiunea anterioara a glandei.
Daca se supraadauga infectia, se formeaza abcesul salivar localizat, exceptional doar la nivelul
canalului; de obicei se instaleaza o parotidita supurata, prin infecttrea ascendenta a glandei.
In litiaza glandei nu se produc colici, sau daca se produc, au un caracter mult mai atenuat decat
in litiaza submaxilara; manifestarile clinice apar numai dupa complicatia septica, care evolueaza
in puseuri. Prin cronicizarea infectiei se produce o scleroza partiala sau totala a glandei parotide.
Glanda apare marita de volum (tumora salivarA) de consistenta dura, scleroasa, nedureroasa. Cu
timpul, in urma unor repetate pusee inflamatorii, se produce scleroza atrofica a glandei.
Atat in litiaza canalul Stenon, cat si in litiaza glandei, papila canalului de excretie apare la
examenul endobucal tumefiata, congestionata, iar la presiunea exercitata pe glanda prin orificiul
canalului se scurge saliva tulbure si puroi.

C.LITIAZA GLANDEI SUBLINGUALE este cu totul exceptionala si se confunda adesea cu


litiaza canalului Warthon, din cauza raporturilor stranse pe care le are acest canal cu glanda. Ea
nu da tulburari, decat prin complicatiile septice. Se dezvolta astfel un abces al glandei
sublinguale care difuzeaza repede in tesuturile vecine si bombeaza sub mucoasa.

D.LITIAZA GLANDELOR SALIVARE MICI (labiale sau jugalE) este exceptionala, calculul
fiind de obicei mic, unic, dimensiunea sa nedepasind 1-3 cm

5. Diagnostic:
- cateterizmul canalelor salivare,
- radiografia simplă,
- sialografia,
- examenul bacteriologic,
- diagnosticul diferencial.

Diagnosticul litiazei salivare, simple sau complicate se face fara dificultate in majoritatea
cazurilor deoarece afectiunea se manifesta prin semne clinice caracteristice.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul examenului radiologic si prin explorarea cailor
salivare. Se fac cel mai adesea radiografii simple si mai rar sialografii, ele sunt contraindicate in
fazele acute. Trebuie avut in vedere ca imagini de falsi calculi pot da si alte formatii nodulare
calcificate, ca de exemplu: ganglionii calcifiati, fleboliti, miozite calcifiate etc.

Sialografia are indicatii retranse in litiaza. Ea se utilizeaza numai atunci cand banuim existenta
unui calcul radiotransparent, in vederea localizarii lui. In litiaza submandibulara sunt
recomandate : radiografii simple cu film "muscat" in incidenta axiala a hemiplanseului bucal
pentru a depista calculii situati in canalul Warthon si radiografia glandei submaxilare in incidenta
laterala pentru calculii situati intraglandular.
In litiaza parotidiana sunt utilizate urmatoarele incidente: incidenta tangentiala san antero-
posterioara, incidenta laterala pentru ramul ascendent (mandibula defilatA) precum si radiografia
canalului Stenon cu film retrojugal sau vestibulojugal pentru calculii situati in portiunea
extraglandulara a canalului. Explorarea cailor salivare se face in afara perioadelor de inflamatie
acuta folosind fire de setolina sau nylon, sau cu sonde subtiri de polivinil, care fiind elastice, nu
lezeaza peretii canalului si pot detecta contactul cu concretiunea, simtindu-se un obstacol in
cateterizare. Sondele metalice nu sunt indicate, existand riscul perforarii canalului sau mucoasei.
Diagnosticul diferential
a) Colica salivara - prezinta un tablou bine precizat (durerea violenta, tumefactia ritmata de
mese), care o deosebeste net de durerile de alta cauza, cum ar fi: pulpita, parodontita
acuta, nevralgia esentiala a nervului trigemen etc, cu care trebuie facut diagnosticul
diferential.

b) Abcesul salivar trebuie deosebit de alte leziuni inflamatorii acute ca: celulitele si abcesle
obrazului, planseului bucal, lojii submandibulare, de adenite supurate. Elementele care
precizeaza diagnosticul sunt scurgerea de puroi prin orificiul canalului respectiv si
prezenta concretiunilor pe canalul de excretie sau intraglandular evidentiate prin
examenul radiologic.

c) ) In forma tumorala se va face diagnosticul diferential cu tumorile benigne, tumorile


mixte sau tumorile maligne ale glandelor lor; leziuni tertiare sifilitice sau leziuni tbc
(forma tumorala neulceratA) cu adenopatiile cronice ( banale nespecifice, tbC) cu
actinomicoza (forma tumoralA), cu boala Mickulicz, care afecteaza glandele salivare si
lacrimale, celulite cronice circumscrise, osteoperiostita ramului ascendent mandibular
etc.

6. Evoluţie, complicaţii.

Sunt calculi salivari care nu produc nici o tulburare si sunt descoperiti accidental cu ocazia unor
radiografii facute pentru alte afectiuni; in formele de colica, crizele dureroase se pot repeta
periodic pana la eliminarea calculului care se poate face prin mai multe mecanisme: fie prin
dilatarea progresiva a canalului, fie prin ulcerarea peretelui canalului de excretie, fie prin ruperea
calculocelului sau prin deschiderea spontana a abcesului salivar.

In litiazele infectate, procesul supurativ poate interesa numai glanda si arborele canalicular, dar
poate invada loja respectiva si difuza in lojile vecine, dand nastere unor abcese care pot imbraca
forme destul de grave.

7. Tratament:
- eliminarea calcului prin procedee medicale,
- ablaţia chirurgicală (sialolitotomie),
- suprimarea anatomică a glandei.

Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului


avandu-se in vedere modificarile pe care acesta le-a produs in aparatul salivar, precum si
complicatiile supraadaugate.
In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente fara modificari ale aparatului salivar sau
modificari glandulare usoare, considerate reversibile, extirparea calculului constituie metoda de
electie.
Diferitele procedee recomandate pentru a determina eliminarea eliminarea calculilor (stimulante
ale secretiei salivare, injectii endocanaliculare sub presiune cu ser fiziologic sau cu sulfat de
magneziu 30%, cateterismul dilatator, zdrobirea endocanaliculara a calculului cu pensa
Hartmann, litotritia cu ultrasunete, masaje ) nu dau rezultate scontate, ele putand uneori sa
agraveze evolutia afectiunii (accentuarea colicilor, favorizarea aparitiei proceselor septicE).
Incercarile de a dizolva calculii printr-o medicatie litolitica sau prin instilatii endocanaliculare nu
au fost nici ele incununate de succes.

Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomia).


Descoperirea si extirparea pe cale endobucala este de obicei usoara ca tehnica pentru calculii
situati pe traiectul canalului Warthon si in portiunea jugala, premaseterina a canalului Stenon.
Pot fi de asemenea extrasi pe cale endobucala si calculii din glanda submandibulara situati in
polul superior al glandei, care se percep usor sub mucoasa.

. In formele complicate prin suprainfectare, tratamentul se va adresa in primul rand combaterii


fenomenelor inflamatorii si numai dupa aceea se va face suprimarea calculului.

Tratamentul antiinfectios general cu antibiotice si antifilogistic local fac sa retrocedeze


fenomenele inflamatorii. In supuratiile limitate ale arborelui salivar pentru a favoriza drenajul
puroiului pe cale canaliculara, se pot adauga instilatii cu solutii de tripsina sau alfachemotripsina
si cu antibiotice indicate de antibiograma efectuata dupa prealabila recoltare a salivei. Daca
supuratiile au difuzat in lojile glandulare sau in lojile vecine, se impune deschiderea lor
chirurgicala si drenajul, la care se asociaza si tratamentul general cu antibiotice. Uneori prin
plaga operatorie, se poate elimina chiar calculul situat in cloaca purulenta.
Dupa linistirea procesului acut, atitudinea va fi decisa de la caz la caz, in raport cu localizarea
calculului si starea glandei. In calculii situati pe canalul Warthon si accesibili pe cale
endobucala, daca tumefactia glandulara scade progresiv si glanda are tendinta evidenta de a-si
relua supletea normala este de obicei suficienta ablatia calculului.

Extirparea calculilor din canalul Werthon, se face sub anestezie tronculara periferica. Dupa
reperarea prin palpare a canalului, se incarca pe un fir canalul, distal de calcul, pentru a
impiedica migrarea in amonte a acestuia in zona bazinetala a glandei. Incizia paralela cu plica
sublinguala se face la nivelul la care se percepe calculul. Se descopera prin disectie canalul
Warthon care trebuie deosebit de nervul lingual, aceste doua formatiuni incrucisandu-se. Canalul
Warthon o data descoperit, se diseca pe o distanta mai lunga - permitand astfel evidentierea
zonei in care este situat calculul. Se sectioneaza canalul longitudinal la zone de bombare
maxima, calculul eliminandu-se odata cu cantitatea de saliva purulenta. Canalul se lasa deschis,
nu se sutureaza ci dimpotriva se aplica o mesa iodoformata care mentine boante marginile plagii
pentru a permite eliminarea in continuare a unor eventuali calculi mai mici si a salivei de staza.

. Daca supuratia se cronicizeaza, prin canal evacuandu-se secretie tulbure, iar tumefactia glandei
nu cedeaza, parenchimul sau percepandu-se infiltrat, indurat, este indicata submaxilectomia.
Extirparea glandei submandibulare trebuie considerata ca o operatie de electie in toate formele
de litiaza cronica, recidivanta, cu procese scleroatrofice de tip pseudotumoral, cand de fapt
glanda este exclusa functional. Ablatia glandei este indicata si in cazurile calculilor
intraglandulari care nu pot fi extirpati pe cale endobucala.
In cazul in care glanda a prezentat procese inflamatorii repetate, submaxilectomia este o
interventie destul de complicata, datorita aderentei glandei de mucoasa planseului bucal, de
nervul lingual, de ramul cervical al nervului facial si chiar de artera carotida externa.
Deschiderea glandei in timpul decolarii si disectiei sale si mai ales patrunderea calculilor in loja
glandei in timpul interventiei, poate fi urmata de suprainfectarea plagii. Este de asemenea
necesar ca in timpul manoperelor de disectie sa se protejeze ramul cervical al facialului care
trimite filete la comisura bucala. Acest ram se identifica intre platysma si fascia cervicala
superficiala.
In litiaza canalului Stenon bine identificat clinic si radiologic se practica ablatia calculului pe
cale endobucala. Canalul cateterizat cu un ac bont se sectioneaza longitudinal pana la nivelul
calculului. Daca acestia sunt situati in portiunea maseterina se evacueaza destul de usor. Daca
sunt situati in regiunea supramaseterina catre zona bazinetala a canalului Stenon calculii sunt de
obicei coraliformi, fiind inclavati in acinii glandulari anteriori ai parotidei, extirparea este mai
dificila; trebuie sa fim foarte atenti pentru a nu ramane vreun fragment din calcul care sa se
fractureze in timpul manoperelor de izolare. Plaga se dreneaza cu un tub de polietilen care se lasa
pe loc 7-8 zile pentru a preveni aparitia de cicatrici stranse fibroase care sa favorizeze retentia de
saliva.

Extirparea pe cale cutanata a calculilor parotidieni prezinta riscul instalarii unei fistule salivare;
din aceasta cauza aceasta cale de abordare este mai rara, necesitand sutura plagii in 2-3 planuri.
In calculii situati intraglandular cind fenomenele de parotidita se repeta si exista riscul aparitiei
de abcese parotidiene glanda devenind cu timpul exclusa functional, se practica parotidectomia
cu conservarea nervului facial. Interventia este dificila datorita proceselor sclerocicatriceale
postinflamatorii, care ingreuneaza disectia nervului facial.
Elaborarea metodică N 14 ( anul III, semestrul VI )
Tema Fistulele salivare. Leziuni limfoepiteliale benigne ale glandelor salivare
(parotidoze). Sialoze.

1. Disfuncţii secretorii:sialoree, ptialism, hiposialie, asialie.

Sialorea (sau ptialismul) reprezinta secretia salivara excesiva. Care se acumuleaza rapid in
cavitatea orala obligând pacienlul la deglutitie repetate,fapt care induce o suprasolicitare a
musculaturii suprahioidiene,precum şi o discrete afectare a fonatiei.
În timpul somnului. atunci când reflexul de deglutitie şi tonusul mm.orbicular al gurii sunt
diminuate, se asociaza cu fenomene de scurgere a salivei din cavitatea orala.
La examenul clinic se evidentiaza acumularea rapida de saliva În planseul bucal. O apreciere
obiectiva a cresterii fluxului salivar se poate face cu ajutorul testului cubului de zahar: se pune
sub limba pacientului un cub de zahar de volum mediu, acesta Închizând gura; În mod
normal cubul se Îmbiba complet şi se dizolva în aproximativ 3 minute; la pacientii cu
hipersecretie salivara acest fenomen se produce mult mai rapid. chiar sub 1 minut.
Cel mai frecvent. sialoreea are drept cauza iritatiei locala, oro·faringiana, care activeaza
reflexul de salivatie, prin stimulare senzitiva transmisa pe calea n. trigemen. Astfel,prezenta
la nivelul cav orale a unor Iezi uni cum ar fi:stomatite, afte bucale, afecţiuni acute
dentoparodontale, traumatisme,formatiuni tumorale (în special formele maligne În stadii În care
se asociaza cu simptomatologie dureroasa) induc hipersalivaia reflexa. Odata cu Înlaturarea
factorului iritativ,secretia salivara revine la normal. În acelaşi context iritativ local, purtatorii
de proteze dentare mobile. incorect adaptate, sau cu care pacientul În ca nu s-a obisnuit, vor
prezenta sialoree. Fenomenele de hipersalivatie sunt de asemenea asociate cu momentul eruptiei
dintilor la copii. O serie de afectiuni gastrice insotite de reflux gastro·esofagian persistent
(spasme esofagiene, gastrita, ulcer gastric sau duodenal. hernie hiatala. tumori maligne gastrice
sau esofagiene) determina o hipersecretie reflexa de saliva, care va constitui un sistem tampon
pentru neutralizarea aciditatii gastrice ajunse in oro-faringe. La pac supusi
radioterapiei În teritoriul oro-maxilo-facial apare o radiomucozita care initial induce sialoree
reflexa prin mecanism iritativ. Pe parcurs, pe masura sclerozarii glandelor salivare, la acesti
pacienti se va instala xerostomia persistenta.

Sialoreea se poate datora şi altor cauze, cu caracter general. Unele boli infectioase se pot
Însoti de hipersecretie salivara; dintre acestea, este binecunoscuta sialorea abundenta din
rabie.
De asemenea, fenomene de sialoree sunt descries in hipertiroidism, precum şi in insuficienţa
renala cronica şi diabet, unde apar şi fenomene supurative ale glandelor salivare (În special
parotide). lntoxicaţiile acute cu plumb, mercur, crom, iod, precum şi cele medicamentoase cu
saruri de litiu şi derivati de pilocarpina induc hipersalivaţie. La gravide apare uneori O
hipersecreţie salivara, probabil pe fond hormonal, şi care dispare frecvent În ultima perioada a
sarcinii şi Întotdeauna post-partum.
Pe fond psihic. se descriu la unii pacienţi fenomene de sialoree acuta tranzitorie in contextul
unor stari de stress sau crize de panica.Dimpotriva, la alti pacienţi. aceste stari de stress
se asociază cu xerostomie. Anumite afecţiuni cu componentă psihiatrica se asociază cu
hipersecreţie salivară cronică. pacienţii acuzând disfagii cu senzaţie de "nod În gât" şi glosodinii.
Sialoreea de origine neurologica apare in boala Parkinson,in sifilisul tertiar cu afectare
cerebral,anumite nevralgii faciale, encefalite, in cazul unor tumori situate la baza ventricului IV,
in vecinatatea centrilor reflexului salivar.
Un tip particular de hipersalivatie excesivă este sialorea paroxistică idiopatică. Se manifesta prin
episoade de sialoree marcată de etiologie necunoscută cu o durată de 2-5 minute. Se asociază
cu fenomene prodromale de greată sau/şi durere epigastrică.
O falsă sialoree este reprezentata de incontinenţa salivară la pacientii cu deficit neuro-motor,
aceasta putând fi sau nu asociată cu o creştere reală a fluxului salivar. Principala
cauză este de fapt o tulburare de deglutiţie, asociată cu hipotonia musculaturii pereţilor
cavitaţii orale.
Un caz particular este acela al pacienţilor cu tumori maligne ale cavităţii orale. situate
posterior, la care, pe lângă factorul iritativ determinat de tumoră, apar fenomene de
odinofagie marcată, care Împiedică deglutiţia.

Tratament
Formele uşoare şi tranzitorii de sialoree nu necesită niciun tratament. Înlăturarea cauzelor
iritative locale generatoare de sialoree vor normaliza implicit şi secreţia salivara.
Pentru formele severe, persistente, se poate institui un tratament medicamentos.
Medicaţia anticolinergica (atropina şi derivaţ reduce producţia de saliva, dar are efecte
secundare inacceptabile. lnfiltraţiile transdermice cu scopolamina au o oarecare eficienţa , dar
sunt contra indicate la copiii sub 10 ani.
Pentru pacientii cu control neuromuscular deficitar, s-au folosit diferite tehnici chirurgicale pentru
combaterea sialoreei severe:
• repoziţionarea canalelor Wharton sau 5tenon, spre posterior. cu deschiderea acestora la
nivelul istmului faringian, ceea ce va permite deglutiţia mai uşoară a salivei şi astfel reducerea
fenomenelor de incontinenţa salivara:
• ablaţia glandelor salivare (în special a glandelor submandibulare);
• neurectomia bilaterala a n. coarda timpanului, care Întrerupe caile eferente parasimpatice ale
glandei parotide, reducând secreţia salivara; aceasta intervenţie induce Însa şi pierderea
sensibilitatii gustative În cele 2/3 anterioare ale limbii.
În cazuri severe, s·a Încercat inducerea sclerozei glandelor salivare prin radioterapie În
doze reduse, existând Însa riscul major de transformare maligna.
La copiii cu handicap psiho-motor, tratamentul logopedic poate Îmbunatati controlul neuro-
muscular, dar ridica problema unei colaborari deficitare cu pacientul.

Hiposialia
Hiposialia reprezintă o diminuare a secreţiei salivare, de etiologie diversă.

Asialia reprezintă lipsa totală a secreţiei salivare care se produce cu totul excepţional şi nu are
character permanent.

Hiposialiile tranzitorii au de multe ori o componenta psihologica, fiind induse de emoţii


sau stari de stress şi dispar odata cu Înlăturarea factorului psihogen. De asemenea, se pot
instala hiposialii tranzitorii pe durata mai multor zile, la pacienţii care prezintă dezechilibre
hidroelecrolitice (ingestie insuficientă de lichide,hemoragii importante, stări febrile din infecţii
microbiene sau virale, afectiuni digestive asociate cu vomă sau diaree etc.). Administrarea pe
termen scurt a unor medicamente, cum ar fi antibiotice cu spectru larg, antihistaminice,
antidepresive pot induce fenomene de hiposialie tranzitorie. Hiposialiile tranzitorii nu necesită un
tratament specific fiind necesara în principal o buna hidratare şi igiena orala pentru combaterea
posibilelor complicaţii.
Hiposialia persistenta, de lunga durata, induce xerastomia. Aceasta are o component:l
subiectiva, reprezentata de senzaţia de uscaciune a gurii, şi o componenta obiectiva, concretizata
prin modificari cronice evidente la examenul clinic al eavitatii orale.
Cauzele hiposialiilor persistente sunt multiple. putând implica factori locali (fumatul, respiraţia
orala), dar mai ales factori generali care ţin de administrarea cronica a unor clase de
medicamente, afectiuni neuro-psihice şi unele boli sistemiee.
Xerostomia este o manifestare clinica frecvent Întâlnita la mai mult de 25% dintre persoanele de
vârsta a treia. În trecut se considera ca. face parte din cortegiul modificarilor fiziologice de la
aceasta vârsta, dar in prezent exista un consens legat de faptul ca modificarile de producţie a
secreţiei salivare sunt minime odata cu inaintarea În vârsta.
Xerostomia la vârsta a treia este in fapt secundara medicaţiei cronice care se administreaza la
aceşti pacienţi.
Numeroase medicamente au ca efect secundar xerostomia, incluzând mai mult de 60% dintre
cele mai frecvente 200 de substanţe medicamentoase prescrise in lume. Severitatea
xerostomiei este legata atât de specificul medicaţiei, cât şi de dozele administrate.
Principalele clase de substante medicamentoase implicate În aparitia xerostomiei sunt :
• antihistaminice (difenilhidramina, clorfeniramina);
• decongestive (pseudoefedrine);
• antidepresive (amitriptilina);
• antipsihotice (derivati de fenotiazina, haloperid 01);
• antihipertensive (rezerpina, metil-DaPA, cloro·tiazide, furosemid, metoprolol, blocanti de
canale de calciu);
• anticolinergice (atropina, scopolamin3).

O serie de boli sistemice afecteaza glandele salivare, influentând cantitatea şi calitatea salivei:
sindromul Sjogren, sarcoidoza, SIDA. reacţiile imune de rejet de organ, dia betul zaharat şi
diabetul insipid.
O situatie aparte este cea a pacienţilor la care s-a practicat radioterapie in teritoriul oro·
maxilo-facial, având ca efect secundar fibrozarea glandelor salivare, care duce la o xerostomie
severa şi persistenta. Extrem de rar hiposialia apare prin aplazia glandelor salivare.
Anumite afectiuni neurologice pot determina În mod direct hiposialii: leziuni bulbare, scleroze
multiloculare, lezarea bazei ventriculului IV. Unele afecţiuni psihiatrice, induc fenomene de
xerostomie, care au o componenta accentuat subiectiva, pe lânga efectele secundare ale
medicaţiei specifice.
Clinic, În contextul xerostomiei, pacientii prezinta o reducere a secretiei salivare, precum
şi O creştere semnificativa a vâscozitatii acesteia. Mucoasa orala are un aspect uscat şi
este de culoare roşie, fiind acoperita frecvent de depozite candidozice albicioase. Fata dorsala
a limbii este fisurata şi prezinta o evidenta atrofie a papilelor filiforme (.limba depapilala·).
dându-i un aspect lucios.
Se constata prezenţa ragadelor comisurale şi a unei carioactivitati crescute, caracterizate În
special prin carii de colet. La presiunea pe glandele salivare mari, se elimina o cantitate redusa
de secreţie salivara vâscoasa.
Examenul mucoasei palatine nu evidentiaza picaturi mici de saliva provenite din glandele
salivare accesorii, aşa cum se Întâmpla În mod normal. Determinarea pH-ului salivei cu ajutorul
indicatorilor specifici indica o scadere a acestuia. Testul cubului de zahar depaşeşte cu
mult 3 minute.
Nu se poate stabili o corelatie certa Între aspectul clinic şi Simptomatologia subiectiva a
paCientului. Astfel, unii pacienţi se plâng de o senzatie accentuata de uscaciune a gurii, fara a
prezenta o reducere semnificativa a secretiei salivare şi tabloul clinic specific. Dimpotriva, alţi
pacienti prezinta semnele clinice obiective, dar fara a asocia acuze subiective.

Tratament
Tratamentul xerostomiei este dificil şi adesea cu rezultate slabe. Tratamentul simptomatic
consta in folosirea de saliva artificiala (pe bazia de carboximetilceluloza). De asemenea, medicul
poate recomanda pacientului folosirea unor produse care stimuleaza secreţia salivara: citrice,
bomboane fara zahar, guma de mestecat. alimente solide.
La pacienţii cu xerostomie legata strict de medicaţia specifica. se poate Încerca o abordare
multidisciplinara cu medicul care a prescris medicaţia de fond, În sensul unei eventuale
reduceri a dozelor administrate sau a prescrierii unor alte medicamente echivalente. dar cu
efecte secundare mai reduse.
În formele persistente, rezultate bune sau obţinut prin administrarea sistemica de
agonişti parasimpatomimetici, cum ar fi pilocarpina În doze de 5-10 mg, de câte 3-4 ori
pe zi.
Aceasta duce la creşterea semnificativa a fluxului salivar, dar are ca efect secundar
hipersudoratia; alte efecte secundare cunoscute, cum ar fi creşterea frecvenţeicardiace sau
hipertensiunea. sunt rareori constatate.
Ca alternativa, pot fi administraţi şi derivaţi de acetilcolina, Atât pilocarpina, cât derivaţii de
acetilcolina au contraindicaţie absoluta la pacienţii cu glaucom cu unghi Închis.
Având În vedere carioactivitatea secundara, se recomanda o buna dispensarizare
stomatologica şi folosirea pe termen scurt, dar repetata, a substanţelor ce conţin clorhexidina
şi fluoruri.
Rezultate bune sunt obţinute prin folosirea produselor de igiena orala (paste de dinti. ape de
gura) care conţin lactoperoxidaza, lizozim sau lactoferina.
Combaterea candidozei orale consecutive xerostomiei se poate face prin administrarea
locala de colutorii ce conţin substanţe antifungice, sau, În forme severe, prin prescrierea unei
medicaţii antifungice generale.

2. Plăgi şi fistule salivare:


- plăgile glandelor salivare,
- fistule salivare (etiopatogenie), studiul clinic, diagnostic, tratament.
Patologia traumatica a glandelor salivare afecteaza În special glanda parotid3, având in vedere faptul
ca celelalte glande salivare mari sunt mai puţin expuse traumatismelor, fiind protejate de corpul
mandibulei.
Gravitatea plilgilor regiunii parotideomaseterine este determinata de riscul de lezare
a structurilor conţinute de loja parotidiantt şi care traverseaza glanda: vasele lajii care sunt
expuse la seelionare traumatica (a. earotida extern:!, v. retromandibular:!), n. facial, canalul
Stenon.
Exista astfel riscul unor complicatii imediate, reprezentate de hemoragii importante,
pareza n. facial şi scurgerea de saliva din plaga.
Hemoragia poate fi extern:!, abundenta, sau poate determina un hematom progresiv
intraparotidian. În ambele situatii se impune descoperirea şi ligaturarea de urgenta, la ambele
capete, a vaselor lezate.
În cazul secţionarii traumalice a trunchiului sau ramurilor n. facial, se indica, acolo unde este
posibil, neurorafia imediata. În cazul În care postraumatic lipseşte un segment de nerv, se
impune neuroplastia cu interpozltia de grefon nervos, cel mai frecvent utilizat fiind n. suraL
Interventiile de neurorafie sau neuroplastie implica tehnici de microchirurgie .
Întreruperea continuitatii canalului Stenon necesita fie sutura acestuia dupa descoperirea
ambelor capete, fie repozitionarea trans –jugala a segmentului posterior al canalului secţionat,
astfel Încât sa se creeze premisele unui drenaj oral al salivei (Fig. 14.2).
În lipsa unui tratament imediat, sechelele cele mai frecvente şi mai importante ale plagilor post-
traumatice parotidiene sunt paralizia n.facial şi fistula salivara.
Tratamentul tardiv al paraliziei post Iraumatice de n. facial consta, de asemenea, in neurorafie
sau neuroplastie cu grefon nervos intermediar, În conditiile izolarii precise a bonturilor nervoase
restante şi a indepartarii neurinomului de bont. care sa permita o continuitate a fibrelor
nervoase_.

Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a pl3gilor regiunii parotideomaseterine şi


consta in aparitia unei cai anormale de scurgere a salivei.
Fistulele saliva re se pot localiza atât in dreptul parenchimului glandular, cât şi la nivelul
traieetului canalului Stenon.
Orificiul de deschidere a fistulei poate fi situat oral. la nivelul mucoasei jugale, caz În care
nu determina tulburari funcţionale şi deci nu necesita tratament. De cele mai multe ori Însa,
fistula salivara se deschide la nivelul tegumentelor parotideomaseterine sau geniene. În
aceasta situaţie apare la nivelul tegumentului un orificiu fistulos punctiform, acoperit de o crusta
sau de un burjon carnos. Uneori, fistula se poate situa În plina cicatrice, fiind mascata de
aceasta. Prin acest orificiu se scurge o cantitate variabila de saliva, mai crescuta În timpul
masticaţiei.
Trebuie menţionat faptul ca aceste fistule salivare nu au numai etiologie traumatica, ele putând
avea şi alte cauze: intervenţii chirurgicale În regiunea parotideo-maseterin3, infecţii specifice
(TBe. lues. actinomicoza) sau nespecifice ale regiunii. tumori maligne cu invazie tegumentara
etc.
Fistulele salivare constituie Ieziuni permanente. care numai excepţional se inchid spontan.
Tratamentul acestora consta În extirpa rea chirurgicala a orificiului şi traiectului fistulos.
consecutiv cu diminuarea sau suprimarea temporara a secreţiei salivare.
Excizia fistulei va fi urmata de sutura În mai multe planuri, care s3 limiteze riscul refacerii
traiectului fistulos.
Diminuarea sec reţiei salivare seva realize În aceeaşi etapa, prin administrarea de
medicaţie anticolinergica, sau va viza diminuarea reflexului sa livar prin punerea În repaus a
mandibulei (imobilizare intermaxilara). În plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale şi introducerea unui tub
de politen În grosimea obrazului şi fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea şi permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima. În cazuri extreme. in care, dupa aplicarea tratamentului,
fistula salivara nu se inchide, se poate recurge la parotidectomie totala de necesitate.

3. Boala Mikulix:
- etiopatogenie,
- simptomatologie,
- diagnostic, tratament.

În secolul XIX, johann von Mikulicz· Radecki a descris cazul unui pacient cu tumefacţie bilateral
a nedureroasa a glandelor lacrimale şi salivare. Aspectul histopatologic al
leziunilor evidenţia un infiltrat limfocitar dens.În prezent, aceasta entitate clinica şi
histopatologica este denumita leziune limfoepiteliala beninga, De·a lungul timpului insa,
numeroase forme clinice mai mult sau mai putin asemanatoare au fost Încadrate ca boala
Mikullcz - existând confuzii de diagnostic cu sindromul Sjăgren, limfoame, sarcoidoza sau
chiar tuberculoza parotidiana. Ulterior, marirea de volum a glandelor salivare şi lacrimale,
secundara unor alte afectiuni generale a fost denumita sindrom Mlkulicz, diagnosticul de
boala Mikulicz ramânând valabil doar pentru adevaratele leziuni limfoepiteliale benigne ale
glandelor salivare şi lacrimale. De altfel, multi dintre pacienţii cu aşa · numit sindrom Mikulicz
prezentau În fapt sindrom Sjăgren secundar.
În orice caz, s-a renunţat la aceasta nomenclatura, din cauza numeroaselor confuzii
de diagnostic pe care le-a creat de-a lungul timpului.
Majoritatea leziunilor limfoepiteliale benigne apar ca o componenta a sindromului
Sjăgren, tabloul clinic fiind specific acestui sindrom. Atunci când nu se asociaza cu sindromul
Sjogren, se manifesta clinic prin marirea de volum a glandelor lacrimale şi salivare, cel mai
adesea unilaterala, sau mai rar bilaterala. leziunile limfoepiteliale benigne pot aparea şi pe fondul
altor afectati ale glandelor salivare. inclusiv parotidita cronica litiazica, tumori benigne sau maligne.
leziunea limfoepitelial3 benigna apare cel mai frecvent la adulţi, În jurul vârstei de 50 de
ani, afectând În special sexul feminin.
Intereseaza de cele mai multe ori glandele parotide, şi mai rar glandele submandibulare
sau accesorii. Se manifesta clinic sub forma de tumefactie difuza, de consistenţa ferma, a
glandei afectate, la care se asociaza uneori o discreta simptomatologie dureroasa. Uneori evoluţia bolii
duce la tumefaeţii parolidiene de dimensiuni impresionante.
Atunci când apare pe fondul sindromului Sjogren, tratamentul este specific acestei boli.
Leziunile limfoepiteliale benigne care induc o deformare marcata a regiunii parotidiene
necesita un tratament chirurgical, care consta in parotidectomie superficiala modelanta cu
conservarea n. facial.
În general prognosticul bolii este bun, dar trebuie avut În vedere faptul ca leziunea
limfoepiteliala benigna are un risc crescut de transformare În limfom, sau de altfel poate fi o
forma de debut a limfomului.
4. Sindromil şi boala Gugero-Sjogren:
- etiopatogenie,
- simptomatologie,
- tratament,
- tabloul clinic.

Sindromul Sjogren este o afecţiune sistemica cronica, autoimuna, care se caracterizeaza prin
afecta rea glandelor exocrine, În special salivare şi lacrimale.
Sindromul Sjăgren primar se manifesta clinic prin (1) xeroftalmie (denumita şi keratoconjunctivita
sicca), (2) xerostomie şi (3) marirea de volum a glandelor parotide (in 50%
dintre cazuri). Asocierea dintre keratoconjunctivita secaşi xerostomie este denumita şi sindrom
seca (in fapt reprezinta sindromul Sjogren primar).
Sindromul SjOgren secundar este reprezentat de sindromul s;eca aparut ca o manifestare
secundara a altor boli autoimmune cum ar fi: artrita reumatoida, lupusul eritematos
sistemic sau ciroza biliara primara (afecţiune autoimuna hepatica cu distrucţia progresiva a
cailor biliare). Astfel, forma secundara asociaza din punct de vedere clinic xeroftalmia,
xerostomia şi marirea de volum a glandelor salivare. cu semne clinice ale afecţiun i i
autoimune de fond (de exemplu dureri articulare, modificari tegumentare. ciroza hepatica).
Cauza sindromului Sjogren nu este cunoscuta. Deşi nu este o boala ereditara În sine.
s-a constatat o influenţa genetica, manifestata printr-un risc crescut familial de dezvoltare a
unor boli autoimune. Se pare ca anumite tipuri de antigene de histocompatibilitate (HLA) sunt
mai frecvente la pacienţii cu sindrom Sjogren: HLA·B8 şi HLA·DR3 Gn forma primara),
HLA·DRw52 (atât În forma primara, cât şi În cea secundara). De asemenea, se pare ca
virusurile Epstein -Barr şi cele cu limfotropism T sunt implicate În etiologia acestei boli.
Sindromul Sjăgren afecteaza În special sexul feminin (80-90% dintre cazuri). şi apare la
persoane de peste 40 de ani, dar o forma subclinica poate fi prezenta Înca de la vârsta
adolescenţei (care insa poate fi confirmata prin determinati antigeniee).
Tumefacţia parotidiana este bilaterala, În general asimetr;e(l şi nedureroasa, putând
ajunge uneori la dimensiuni semnificative .
Secreţia salivarCi de la nivelul canalului Stenon este extrem de redusa cantitativ, mucoasa, sau chiar
poate lipsi În totalitate. În evolutia bot ii, pa roti deie sufera o atrofie progresiva severa, ajungând
sa nu mai poata fi percepute la palpare, iar papila canalului Stenon devine imperceptibita şi prin
ea nu se mai scurge saliva. Pe fondul reducerii secreţiei salivare, se instaleaza xerostomia, cu
toate complicaţiile acesteia. Xeroftalmia cronica induce senzaţia de
corp strain şi predispune la keratoconjunctivite, uneori cu complicaţii supurative.

Diagnosticul sindromului Sjtigren se stabileşte prin colaborare interdisciplinara şi se bazeaza


pe o serie de criterii bine definite, stabilite pe baza unui chestionar şi al unor semne clinice şi
investigaţii paraclinice tintite:
(1) Simptome oculare: senzaţie de uscaciune a ochilor sau de "nisip În ochi", zilnica, pe o
perioada de mai mult de 3luni;
(2) Simptome orale: senzaţie persistenta de uscaciune a gurii, pe o perioada de mai mult de
3 luni, sau tumefacţia persistenta a glandelor salivare;
(3) Semne oculare:
a. testul Schirmer (evaluarea cantitativa a secretiei lacrimale cu hârtie absorbanta)- valori sub 5
mm in 5 minute;
b. teste cu colorant Rose Bengal sau Ouoresceinti (care evidentiaza leziunile conjunctivale sau
corneene) - mai mult de
4 pe scala specifica van Bijsterveld;
(4) Criteriul histopatologiC: dupa biopsia de gtande salivare accesorii recoltate din mucoasa
labiala inferioara, se evidentiata sialadenita limfocitic focala (mai mult de un focar limfocitic
care contine cel putin 50 de limfocite, per 4 mm2 de tesut glandular);
(5) Afectarea glandelor salivare mari - cel putin una dintre urmatoarele investigatii pozitiva:
a. Flux salivar total diminuat (mai putin de 1,5 mlin 15 minute);
b. Sialografia parotidiana evidentiaza prezenta sialectaziei difuze (imagineradiologicti de "pom
înflorit"), rara semne de obstrucţie mecanica a canalului Stenon; În formele avansate, atrofia
marcata a arborelui salivar Omagine de .. arbore mort");
c. Scintigrafia salivara indica o concentrare anormala a trasorului radioactiv În glanda
şi o eliminare lent3 a acestuia;
(6) Evidenlierea autoanticorpilor seriei anti ·SS-A (Ro) sau/şi anti ·SS·B (La)
Pe baza acestor aspecte clinice şi para clinice, se stabileşte diagnosticul de sindrom SjOgren
primar într·una dintre urmatoarele situatii:
• îndeplinirea a cel putin patru dintre cele şase criterii, cu condiţia indeplinirii a cel putin unuia
dintre criteriul 4 (histOlogic) sau criteriul 6 (serologic);
• Îndeplinirea a cel putin trei dintre cele patru criterii obiective: criteriul 3 (semne ocutare),
criteriul 4 (histOlogic), criteriul 5 (glande salivare mari, criteriul 6 (serologie);
Diagnosticul de sindrom SJOgren secundar se stabi l eşte pe baza indeplinirii unuia dintre
criteriile 1 (simptome ocutare) sau 2 (Simptome orale), plus oricare doua dintre criteriile 3
(semne oculare), 4 (histologic) şi 5 (glande salivare mari),
Criterii de excludere - situatii În care nu se va aplica schema diagnostica:
• radioterapie În teritoriul oro-maxilo-facial;
• hepatita C;
• SIDA;
• limfom;
• sarcoidoza;
• reacţii de rejet de organ;
• administrarea de anticolinergice În ultima perioada de timp (de 4 ori intervalul de eliminare
completa a medicamentului).
Chirurgul oro-maxilo·facial Îşi poate adduce contribuţia la stabilirea diagnosticului de
sindrom Sjăgren prin evaluarea clinica a simptomatologiei orale (sau chiar oculare), prin
examenul clinic şi investigatiile imagistice ale glandelor salivare (determinarea fluxului salivar,
sialografie) şi prin recolta rea În scop biopsic a glandelor salivare accesorii. Aceasta biopsie se
va practica la nivelul mucoasei labiale inferioare, recoltând cel puţin 5 glande accesorii, prin
disecţie boanta.

Tratamentul sindromului Sjogren este nespecific, având doar caracter simptomatic, paliativ şi
implica o colaborare interdisciplinara Între medicul reumatolog, oftalmolog, stomatolog şi
chirurgul oro-maxilo-facial, având ca obiectiv combaterea manifestarilor oculare, orale şi de la
nivelul glandelor salivare, precum şi tratamentul specific al afectarii altor organe.
Tratamentul simptomatic al xeroftalmiei consta În administrarea de lacrimi artificiale şi
uneori liga tura rea canalului lacrimo-nazal, pentru a menţine o umectaTe relativa a corneei.
Combaterea xerostomiei se va face prin stimularea reflexa a secreţiei salivare (consum
de citrice, guma de mestecat etc.), sau prin administrarea de pilocarpina orala, care adduce
beneficii În tratamentul sim ptomatic, fara efecte secundare semnificative. Derivatii de
acetilcolina (cemivelina) sunt sialogoge mai eficiente şi cu efecte secundare mai reduse. În
conditiile unei diminuari severe a secreţiei salivare, care nu mai raspunde la stimularea
reflexa, se recomanda folosirea salivei artificiale, pe baza de carboximetilceluloza şi consumul
repetat de lichide, În cantitaţi mici.

Profilaxia complicaţiilor xerostomiei (modificari ale mucoasei orale, infecţii candidozice, afecţiuni
dento-parodontale) se face prin menţinerea unei igiene orale riguroase. Tratamentul
candidozelor orale necesita administrarea de antifungice locale şi pe cale generala.
În cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marca la, de tip pseudotumoral, se poate practica
parotidectomia superficial modelanta, cu conservarea n. facial.
În contextul sindromului Sjogren secundar altor afecţiuni autoimune. se vor prescrie
antiinflamatoare nesteroidiene pentru manifestarile articulare. În cazul unor forme severe, se
poate recurge la administrarea de corticosteroizi. imunosupresoare sau metotrexat.
Trebuie avut În vedere faptul ca sindromul Sjăgren se asociaza de multe ori cu leziunea
limfoepiteliala benigna şi mai ales faptul ca sindromul Sjogren primar are un risc semnificativ
crescut de transformare În limfom.

5. Sialoze:
- hormonale,
- disenzimatice,
- nutriţionale,
- toxice,
- medicamentoase.

Termenul "sialoza" a fost introdus de către S. Rauch în 1956 . In cadrul acestui termen secombina bolile
degenerative ale glandelor salivare, care sunt cauzate de dereglari generale în organism și conduc la
modificări patologice ale secreției. Modificările de tip inflamator in glande tratate ca secundare, care apar
ca urmare a patrunderii in glanda a infecției prin duct din cauza salivației reduse. Acest termen
accentuează natura non-inflamatorie primară a bolii. Termen ul a fost adoptat de către OMSși inclus în
clasificarea histological Internațională de tumori ale glandelor salivare în 1974 și în 1991 in
grupul "afectiuni pseudotumorale”.
Etiologie
În funcție de motivele care determina modificari degenerative in glandele salivare mari au fost propuse
mai multe clasificări ale sialozelor .
A.M. Solntseva si colab. (1991), face distincția între următoarele tipuri de sialoze:
- Endocrine;
- Neurogene;
- Asociate cu malnutriție (nutriționale)
- Mixte;
- De etiologie necunoscută.
In patogeneza joacă un rol important dereglarea vegetativă cauzată în principal de partea simpatica a
sistemului nervos autonom a glandei salivare.
Sialozele endocrine se dezvolta în bolile endocrine, tulburari hormonale si alte dereglari (tulburariale
funcției gonadelor, diabet zaharat, gusa toxica difuza, debutul menopauzei, etc).
Sialozele neurogenice apar în osteocondroza coloanei cervicale, traume psihice, nevrozevegetative,
sindrom diencefalic, etc.
Sialozele nutritionale se observa în emaciere, bolile tractului gastro-intestinal (hepatite, ciroza,colita,
pancreatita, etc)
Sialoze mixte – o combinație de factori etiologici enumerate anterior

Cel mai frecvent sunt afectate:


1. parotidele;
2. glandele submandibulare
3. iar sublingualele - exceptional

Manifestările clinice ale sialozelor sunt asemănătoare între ele, indiferent de factori etiologici care le-
aucauzat . Se caracterizeaza printr-o marire in volum recidivanta a glandelor parotide, mai rar a altor
glandesalivare mari . Marirea in dimensiuni a glandei apare de multe ori fără un motiv aparent . Pacientii
de obicei asociaza aceasta cu hipotermie, supraîncălzire, răceli și alți factori.
Marirea in volum persista de la câtevazile pina la câteva săptămâni și apoi încet revine la norma.
Frecventa recidivelor variaza (de la o dată pe săptămână pina la o data la șase luni). Dimensiuni
marite aleglandelor salivare variaza de la abia vizibile pina la edematierea pronunțată.
La fel, pacientii deseori acuza senzatia de uscaciune bucală, dificultati înb fonație,masticație ,deglutiție
.In evolutia sialozei Kolesov (1987) distinge trei etape : inițiala (etapa de hipersecreție) , etapa clinicei
exprimate (faza de producere scazuta a secretiei și modificări degenerative ale epiteliului) și tardiva
(stadiude lipomatoza și fibroza)

La examenul obiectiv se atesta:


• asimetrie faciala cauzata de marire unilaterala a glandei parotide sau glande parotide marite bilateral.
Glandele la palpare sunt de obicei indolore sau slabdolore.
• Culoarea pielii nu este schimbata
• Pielea se ia usor in plica ( marire neinsemnata in volum a glandei) sau nu se ia in plica ( la o marire
cinsiderabila in dimensiuni)
• Deschiderea cavitatii bucale e libera
• Mucoasa bucala de obicei este uscata și poate fi hiperemiata deoarece cei maimulti pacienti
se adreseaza la medic în faza de producere scazuta a secretieiOrificiul de deschidere a ductului nu este
schimbat.
• La masajul glandei la majoritatea pacientilor din duct se elimina salivatransparenta,
de fluxul de saliva clar este alocată , mai rar - saliva vâscoasa cumucus si fulgi de fibrina, iar în unele
cazuri - saliva tulbure.
• Eliminarea salivei din glanda afectata este scazuta. A.F Kovalenko ( 1982) aconstatat o dereglare a
formarii fermentilor de catre glanda

În urma sialografiei glandei parotide se releva următoarele modificări :


Ingustareaducturilor mici și mai mari , desen mai sarac a parenchimului. Îngustarea canalelor excretoare
este conditionata de compresia acestora prin intermediul hipertrofiei și hiperplaziei celulelor
parenchimului glandei . Dacă in timpul sialozei se dezvolta modificări le inflamatorii , e posibila
deformarea canalului excretor principal și aducturilor de ordinul I, II , și anume se dezvoltă
sialodochita. Pe linga aceasta, inglanda se observa modificări inflamatorii sub formă infiltrate de celule
rotunde periductale , și înstadiu avansat al sialozei - înlocuirea celulelor parenchimuluiglandei cu tesut
adipos sau fibros. ( BC Kolesov , 1987). Tabloul citologic al saliveieste fara modificari patologice.

Diagnosticarea bolii prezintă anumite dificultăți din cauza varietatii de factorietiologici care duc la
dezvoltarea sialozei. Diagnosticul se bazeaza pe anamneza, examenul clinic al pacientului, precum și
rezultatele sialogra fiei si a sialometriei, precum și datele morfologice ale biopsiei de studiu ale glandelor
salivare. Acești pacienți trebuie să se efectueze o evaluare completă pentru a identifica bolile
existente în alte organe și sisteme.
Tratamentul pacienților cu sialoza ar trebui să vizeze în primul rând, tratarea bolii care a fost cauza
modificări lor degenerative ale glandei ( hormonale , neurogene , etc ) . Adica,tratamentul bolnavilor cu
sialoze ar trebui să fie efectuată în colaborare cu endocrinolog , neurolog , ginecolog , internist , sau alt
specialist.Stomatologul efectueaza un tratamentul simptomatic si are drept scop lupta cu xerostomia
siconsecinte sale.
Se pot lua urmatoarele masuri:
-Pentru ameliorarea uscaciunii mucoasei bucale-saliva artificială
-Pentru a normaliza salivație- acupunctura , galvanizare și electroforeză de novocaină (hidrocortizon , iod
, galantamina , etc ), în regiunea glandelor salivare
-Blocadele cu anestetice a ganglionilor cervicali superiori-terapie antiinflamatorie( salol , methenamine ,
etc ) , inhibitori de protează ( LD Chulak ,1983)- Vitaminoterapie masiva (A, B, C, PP) si cu fier.- Prednisonul - 30
mg de zi, marindu-se treptat doza
- Imunosupresoare de tipul Azathioprinei, Ciclofosfamidei, Clorambucilul sau al D- penicilaminei
.- Imunodepresoare - reduce infiltratul limfocitar ,dar sub supravegherea stricta.
- Instilatiile endocanaliculare cu hidrocortizon în stadiile initiale, 6-8 instilatiiendocanaliculare de
hidrocortizon la care se adauga si penicilina.

Tratamentul chirurgical se efectueaza in cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marcată de tip


pseudotumoral se poate practica parotidectomia subtotală cu conservarea nervului facial.Cel mai
complicat se trateaza pacientii cu sialoze de tip mixt (afectiunileasociate agraveaza evolutia bolii), de
asemenea pacientii cu sialoze deetiologie necunoscuta.
Elaborarea metodică N 15 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Tratamentul chirurgical al paradontitelor apicale.

1. Definiţie, indicaţii generale, posibilităţi.

Boala parodontală - cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu caracter distructiv din patologia umană.
Infecţie produsă de specii bacteriene care interacţionează cu ţesuturile şi celulele gazdei ducând la eliberarea
de citokine si alţi mediatori ai inflamaţiei, având drept consecinţă distugerea structurilor parodontale.
Parodontita sau boala parodontală reprezintă inflamația țesuturilor de susținere a dinților și este o leziune
ireversibilă, care în timp duce la pierderea dinților de pe arcadele dentare. Parodontita este faza evolutivă și/sau
complicația gingivitei.
Parodontită apicală - leziune inflamatorie sau distrofică a parodoniului apical, provocată de factori locali sau
generali. reprezintă o consecinţă a infecţiei endodontice şi se manifestă ca reacţie de apărare a gazdei de
microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizată ca fiind o luptă activă între pulpa radiculară
infectată şi apărătorii gazdei la suprafaţa deteriorată dintre pulpa radiculară infectată şi ligamentului
periodontal, care duce la o inflamaţie locală, resorbţie a ţesuturilor dure, distrugerea altor ţesuturi periapicale, şi
formarea eventuală a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni
periapicale.
Înaintea termenului de parodontită se folosea termenul "parodontoză", denumire considerată greșită in
prezent datorită descoperirilor recente . Termenul "parodontoză" definea în trecut boala ca fiind o leziune
degenerativă.

2. Clasificarea metodelor de chirurgie endodontică.

Clasificarea metodelor de chirurgie endodontica:


 Osteotomia transmaxilară sau drenajul trans- osos juxtaapical
 Chiuretajul periapical
 Rezecţia apicală
 Am putaţia radiculară

3. Osteotomia transmaxilară sau drenajul transosos juxtrapical:


- indicaţii, tehnica operatorie, accidente intraoperatorii, tratament postoperatoriu,
evoluţie.
Descrisă iniţial de Desirabode, în 1858, şi perfecţionată ulterior de cătreMayerhoffer, Schroder, Pichler şi
Traunner, metoda constă în trepanarea osoasă vestibulară în dreptul apexului radicular al dintelui
interesat, în vederea drenăriicolecţiei periapicale.
Indicatii:
 parodontita apicală acută, în faza periapicală – Indicatia de baza
 parodontitele apicale cronice cu secreţie bogată
 în scop profilactic, pentru prevenirea reacţiilor inflamatorii după tratamentul gangrenei simple
într-o singură şedinţă (Mathis).

Tehnica operatorie:
 Timpul I: anestezia, care va fi plexală sau tronculară pentru dinţii frontali şi ai arcadei superioare,
şi tronculară pentiu caninii, premolarii şi molarii inferiori.
 Timpul II: incizia, care va fi uşor curbă, având lungimea de aproximativ 1 cm, şi va fi plasată în
dreptul apexului dintelui vizat. Ea poate fi înlocuită printr-o simplă înţepătură, cu bisturiul, a
mucoperiostului, realizându-se în acest fel o mică breşă prin care se pătrunde cu freza.
 Timpul III: decolarea mucoperiostului cave se face pe distanţă mică, punându-se în evidenţă tabla
osoasă în locul unde se va face trepanaţia.
 Timpul IV: trepanaţia osoasă, care se va realiza ţinându-se seama de datele de anatomie normală
şi de datele radiograftce de pe un film retroalveolar, executat în incidenţă corectă.
Accidente intraoperatorii:
 Reperarea greşită a apexului poate determina lezarea apexului dinţilor vecini, poate duce la
deschiderea sinusului maxilar sau a foselor nazale, atunci când este vorba de dinţi din vecinătatea
acestor cavităţi.

Tratament postoperator şi evoluţie:


După evacuarea colecţiei osoase se produce rapid ameliorarea durerilor şi a reacţiei inflamatorii locale, cu
îmbunătăţirea stării generale.
Prin canalul radicular se pot efectua spălaturi cu soluţii antiseptice sau soluţii antibiotice, care spală plaga
postoperatorie, exercitând atât un rol mecanic, cât şi un rol chimic.
Se va relua tratamentul mecanic, uscarea, obturaţia canalului.

4. Chiuretajul periapical:
- Indicaţii, tehnica operatorie, accidente intraoperatorii, tratament postoperatoriu,
evoluţie.
Acest procedeu chirurgical, introdus de către Rey, Gottlieb, Steward, Resz, constă în abordarea regiunii
periapicale şi a apexului pe cale transosoa- să vestibulară, având ca obiectiv chiuretarea tuturor
elementelor patologice sau a unor materiale de obturaţie care au depăşit apexul, în scopul completării
unui tratament de canal deja efectuat.
Indicatii:
 In cazurile in care procesul patologic nu a putut fi oprit la nivel periapical;
 In cazurile în care substanţa de obturatie a depăşii foramenul apical;
 în caz de necroză a apexului.
Tehnica operatorie:
Timpul I: anestezia (plexal sau troncular);
Timpul II: incizia (orizontală, în dreptul apexului, uşor curbă; secţionează mucoperiostul până la tabla
osoasă vestibulară);
Timpul III: decolarea şi trepanaţia tablei osoase;
Timpul IV: descoperirea focarului;
Timpul V: chiuretaj (Se va acorda o atenţie deosebită chiuretajului în porţiunea orală a rădăcinii, unde
există riscul să rămână resturi de ţesut patologic ascunse).
Accidente intraoperatorii:
Intervenţia desfăşurându-se fără un control vizual optim, există riscul lezării dinţilor vecini şi al
deschiderii cavităţilor de vecinătate (sinusurile maxilare, cavitatea nazală, canalul mandibular şi gaura
mentonieră), în funcţie de grupa de dinţi la care se lucrează; prin manopere blânde de chiuretaj şi printr-o
bună cunoaştere a situaţiei pe radiografie, se pot evita aceste accidente.
Tratament postoperator şi evoluţie:
 Se impune igiena bucala riguroasa, plaga putând fi spălată periodic cu soluţii antiseptice sau
antibiotice.
 Extern se vor aplica prişniţe cu intermitenţă
 Antibioterapia se va institui numai la nevoie, când starea generală a bolnavului este interesată septic.
 Plaga se vindeca la nivelul cavităţii bucale în 5-6 zile, iar capacitatea funcţională a dintelui revine Ia
normal în 4-6 săptămâni.
Avantajul metodei: păstrarea integrităţii lungimii rădăcinii, asigurându-se o bună implantare,
vindecarea osoasă făcându-se la început prin formarea unui ţesut fibroconjunctiv, care ulterior
este înlocuit cu ţesut osos.

5. Rezecţia apicală: indicaţii şi contraindicaţii, pregătire preoperatorie, instrumentar şi


materiale, tehnica operatorie, tratament postoperator, evoluţie, accidente
intraoperatorii, complicaţii.

Sinonime: “apectomie”, “apicectomie”, “granulomectomie”, “chiuretaj periapical”, ultima nu este


corecta.Metoda consta in extirparea apexului periapical, fiind precedat de tratamentul endodontic corect si
obturatia perfecta a canalului.
Indicatii:
A. Indicaţii care ţin de starea patologică şi locală a dinţilor;
B. Indicaţii care ţin de situaţia anatomică a diferitelor grupe de dinţi.
C. Indicaţii care ţin de starea patologică şi locală a dinţilor

A. Leziuni periapicale:
 parodontita apicală cronică granulomatoasă,
 chisturile radiculare, mici şi mijlocii,
 chisturile mari, care însă, datorită resorbţiei întinse a procesului alveolar nu pot beneficia de
rezecţii apicale decât dacă rădăcina dintelui respectiv are încă o implantare suficientă pentru a-i
asigura stabilitatea;
 osteita periapicală cronică, ce manifestându-se prin persistenţa secreţiei, nu permite pregătirea
canalului pentru realizarea unei obturaţii corespunzătoare, fie ea chiar provizorie;
 procesele inflamatorii ale vârfului rădăcinii (cenientita, necroza apexiană).

B. Obstacole care impiedica tratamentul corect al canalului:


 anomalii anatomice, care împiedică abordarea completă şi corectă a canalului radicular până la
nivelul apexului (rădăcini curbate sau canale înguste);
 canale obstruate de procese dentinare, care impun efectuarea rezecţiei radiculare la nivelul
obstrucţiei sau rezecţia cu obturaţie retrogradă;
 obstacole -ace rupte accidental în canal (Kerr, tirre-nerf, Lentulo etc.);

C. Eşecuri ale tratamentului endodontic:


 parodontitele cronice, (prin secreţia produsă, nu permit uscarea canalului);
 obturaţiile incomplete, care lasă să persiste infecţia în porţiunea neobturată a canalului, făcând
posibilă în acest fel evoluţia procesului periapical; în acest caz se face fie rezecţia la joncţiunea
dintre porţiunea obturată şi cea neobturată a canalului, fie se practică rezecţia cu obturaţie
retrogradă, pentru a nu scurta prea mult rădăcina;
 dispozitivele radiculare la dinţii cu obturaţii incomplete, care nu pot fi îndepărtate din cauza
riscului de fracturare a rădăcinii; Ele impun:
 ori rezecţia până la nivelul obturaţiei - dacă nu se reduce prea mult din lungimea rădăcinii,
 ori rezecţia cu obturaţie retrogradă;
 căile false, realizate în tentativa de pregătire mecanică a canalului în vederea obturaţiei. Ele
impun:

 rezecţia porţiunii radiculare afectate şi obturaţia corectă a canalului (când sunt plasate în treimea
apicală,);
 obturaţia căilor false, pe lângă rezecţia apicală şi obturaţia corectă a canalului principal ( când
perforaţia se află în porţiunea mijlocie sau inferioară);
 granuloamele reziduale, (procese patologice care persistă uneori şi în condiţiile unui tratament
endodontic complet, deoarece, închistându-se, îşi continuă evoluţia).

C. Fracturile radiculare:

Indicaţii care ţin de situaţia anatomică a diferitelor grupe de dinţi:


 La dinţii frontali (incisivi, canini) – cel mai frecvent!
 La premolarii superiori, dar trebuie avut în vedere riscul deschiderii sinusului maxilar.
 La premolarii inferiori, dificultatea operatorie rezidă în vecinătatea cu gaura mentonieră, cu
posibilitatea lezării pachetului vasculo-nervos.
 La molarii superiori, intervenţia este mult mai limitată şi vizează, în ordine, molarii 1 şi 2, ea
fiind relativ uşoară dacă tabla osoasă vestibulară este subţire şi distanţa faţă de sinusul maxilar
este convenabilă.
 La molarii inferiori rezecţia este o excepţie, ea putând fi efectuată numai de chirurgi cu
experienţă. Este o intervenţie dificilă şi prezintă riscul deschiderii canalului alveolar, dat fiind
raporturile pe care rădăcinile molarilor le au cu acesta.

Contraindicatii :
 procese apicale însemnate, care au distrus osul pe o mare întindere, reducând mult implantarea
rădăcinii;
 atrofii alveolare întinse, care au redus implantarea rădăcinii, dinţii devenind mobili, astfel încât
prin rezecţie se reduce foarte mult relaţia cu osul alveolar;
 leziuni coronoradiculare întinse, care depăşesc marginea alveolară şi rădăcina nu mai poate fi
folosită pentru realizarea unui dispozitiv coronoradicular;
 fracturi radiculare în treimea inferioară a rădăcinii;
 infecţii ale mucoasei bucale (stomatite), care contraindică temporar intervenţia.

Din punctul de vedere al stării generale, rezecţia apicală poate avea:


 contraindicaţii relative
 contraindicatii absolute.

Dintre contraindicaţiile relative amintim:


 stările febrile,
 convalescenţa după unele afecţiuni acute,
 diabetul decompensat,
 perioada ciclului menstrual,
 primele două luni şi ultima lună de sarcină.

Contraindicaţiile absolute de ordin general sunt:


 afecţiunile cardiace decompensate,
 osteoporoza senilă,
 hemofilia,
 toxicozele grave,
 nefritele cronice severe,
 afecţiunile neuropsihice.

Pregătirile preoperatorii:
 Examenul radiografic;
 Analizele de laborator;
 Asanarea cavitatii bucale;
 Pregatirea dintelui:
 curăţirea cariilor şi lărgirea canalului, când acesta este accesibil prin cavitatea carioasă;
 trepanaţia dintelui la locul de elecţie şi lărgirea canalului, în cazul dinţilor cu coroane integre;
 la dinţii cu coroane de înveliş, fie că recurgem la îndepărtarea coroanei şi apoi la trepanarea
dintelui, fie că efectuăm trepanaţia direct prin coroană, dacă aceasta justifică menţinerea ei;
 la dinţii cu obturaţii incomplete ale canalului, în funcţie de materialul de obturaţie, se vor încerca
dezobturarea acestuia şi pregătirea corectă a sa;
 la dinţii care prezintă dispozitive coronoradiculare sau obturaţii cu cimenturi dure, se va recurge
fie la obturaţia retrogradă, fie la rezecţie până la nivelul obturaţiei, dacă obturaţia se întinde pe cel
puţin 2/3 din lungimea rădăcinii.

Instrumentar şi materiale:
După aplicarea câmpului sterii, pe masa de instrumentar se vor aşeza următoarele instrumente:
 seringă de unică utilizare,
 bisturiu,
 foarfece decolatoare,
 depărtătoare de tip Langenbeck sau Farabeuf,
 pense anatomice si chirurgicale,
 ciocan,
 daltite fine,
 Pensa port-ac,
 Chiurete,
 Excavatoare,
 Freze sferice, cilindrice, de os,
 Ace de canal de diferite forme si marimi,
 Ace de sutura,
 Material de sutura: par de cal, par sintetic.

Tehnica operatorie:
Timpul l : anestezia, de regulă loco-regională, în unele cazuri (bolnavi dificili, neuropsihici etc.), se poate
apela Ia anestezia generală; ca substanţe anestezice se utilizează xilina 2%, de preferinţă cu adrenalină,
pentru a diminua sângerarea, sau alte preparate cum sunt silestezinul, ultracaina, xilonor, ubistein etc.
Timpul 11: incizia. Sunt recomandate inciziile orizontale drepte sau curbe, cu convexitatea în sus sau în
jos, şi inciziile marginale care realizează lambouri tra-pezoidale, se pot practica şi incizii palatinale,
atunci când se abordea ză rădăcina palatinală a molarilor superiori, situaţie în care se impune o mare
atenţie, pentru a nu leza artera palatinală.Cea mai utilizată dintre incizii este cea curbă cu convexitatea în
sus, incizie recomandată de Pichler şi Wolf.
Timpul III: descoperirea tablei osoase vestibulare. După incizie, se trece la decolarea mucoperiostului
atât spre fundul de sac, cât şi spre marginea gingivală cu ajutorul unor decolatoare bine ascuţite, pentru a
se evita traumatizarea periostului.
Timpul IV: trepanarea osoasă. Se pot întâlni două situaţii:
 procesul este localizat intraosos, fară să fi perforat tabla vestibulara, situaţie în care apelăm pentru
trepanaţie la reperele anatomice cunoscute şi la radiografia corect executată, pentru a repera
corespunzător apexul dintelui;

 procesul apical fie că a deformat tabla osoasă, fie că a erodat-o, situaţie în care trepanaţia
utilizează aceste indicii, în ambele cazuri ea efectuându-se cu uşurinţă datorită subţierii tablei
osoase vestibulare, care poate fi uşor îndepărtată cu ajutorul chiuretelor sau excavatoarelor; tot
pentru reperarea apexului, se mai poate folosi la dinţii cu canale permeabile dispozitivul "în U" de
tip Brosch-Traunner.

Timpul V: rezectia apexului. In general principiul rezecţiei apexului este secţionarea acestuia la baza
procesului osos. Secţionarea se va face cu freza cilindrică bine ascuţită, aceasta fiind preferată dălţii sau
ciocanului, care pot produce fracturi radiculare necontrolate. Suprafaţa de rezecţie va avea întotdeauna o
înclinare descendentă la dinţii superiori şi una ascendentă la dinţii inferiori, pentru a permite controlul
vizual al tuturor manoperelor, precum şi al obturaţiei, iar în cazul obturaţiilor retrograde, un acces uşor şi
la vedere al orificiului canalului, care trebuie pregătit mecanic în vederea realizării acestora.
Timpul VI: chiuretajul procesului periapi- cal. Acesta se face după ce, cu freza sau alte instrumente
adecvate, am realizat un orificiu suficient de larg, care să ne permită îndepărtarea ţesuturilor patologice,
mergând de jur împrejur şi controlând minuţios pereţii cavităţii osoase, pina se ajunge in os sanatos.
 Obiectivul propus în acest timp operator este eradicarea procesului patologic, motiv pentru care
se va acorda atenţie deosebită zonelor retentive retroradiculare şi lateroradiculare.

Timpul VII: obturatia cana lului. Aceasta presupune:


 curăţirea mecanică a canalului cu ajutorul acelor de canal. Alegerea acestor ace se face în funcţie
de calibrul canalului, care este diferit de la un grup de dinţi la altul şi de la dinte la dinte.
 Uscarea canalului;
 Realizarea hemostazei prin tamponament;
 Obturatia canalului cu ciment si con de gutaperca.
Timpul VIII: controlul plagii si suturarea.

Tratament postoperator-evolutie
După operaţie, bolnavului i se fac următoarele recomandări:
 evitarea alimentelor dure, fierbinţi;
 aplicarea de prişniţe pe regiunea exobucală suprapusă topografic pe zona operată;
 spălaturi bucale cu soluţii antiseptice sau ceai de muşeţel;
 pentru combaterea durerilor, se recomandă antalgice (aspirină, antinevralgic, Algocalmin etc.).

Bolnavul trebuie prevenit asupra apariţiei edemului, care va atinge maximul de intensitate în 24- 48
de ore de la intervenţie, după care începe să se retragă treptat, până la dispariţie. In unele cazuri este
posibilă apariţia hematomului postoperator, care trebuie evacuat cu ajutorul unui stilet introdus
printre firele de sutură.
 Dacă postoperator apar complicaţii de ordin septic, sunt necesare instituirea antibioterapiei în
doze corespunzătoare şi, la nevoie, asigurarea unui bun drenaj.
 Vindecarea chirurgicală se face în 6-7 zile, perioadă după care se vor suprima firele de sutură.
 Obturaţia definitivă a cavităţii coronare se face după 2-3 săptămâni de la intervenţie, iar include-
rea dintelui într-o lucrare protetică sau aplicarea pe acesta a unui dispozitiv coronoradicular sunt
indicate cel mai devreme după 4-6 săptămâni.

6. Amputaţie radiculară: indicaţii şi contraindicaţii, tehnica operatorie, tratament


postoperator.

Este o metodă terapeutică aplicabilă pentru dinţii pluriradiculari (molari superiori sau inferiori), la care
procesul periapical interesează strict una dintre rădăcini, la cealaltă rădăcină /celelalte rădăcini fiind posibil
tratamentul endodontic corect.

Amputare = inlaturarea uneia sau a mai multor radacini la pastrarea insemnata a tesuturilor coronare, mai des la
molarii superiori.

Metoda constă în secţionarea porţiunii corono- radiculare afectate şi extracţia acesteia, cu menţinerea
restului coroanei dentare şi a rădăcinii/rădăcinilor. Pentru molarii mandibulari, este cunoscută şi sub numele
de „premolarizare”
Această metodă constă în îndepărtarea completă a uneia dintre rădăcinile molarilor 1 şi 2 superiori şi 1
şi 2 inferiori, rădăcină la nivelul căreia se afla un proces apical care nu mai poate beneficia de o alta
metoda terapeutica.
AMPUTAŢIA RĂDĂCINII VESTIBULARE LA MOLARII SUPERIORI
 Timpul I: anestezia. Atât la molarii superiori, cât şi la cei inferiori, este de preferat anestezia
tronculară.

 Timpul II: incizia. Va fi curbă - ca pentru rezecţia apicală plasată la 0,5 cm de marginea
gingivală, sau se poate practica o incizie "în L", cu o latură orizontală şi una verticală,
perpendiculară pe prima la nivelul rădăcinii meziale sau distale a dintelui vecin, în funcţie de
rădăcina asupra căreia vom interveni (mezială sau distală).

 Timpul III: descoperirea rădăcinii. Se face prin îndepărtarea cu dalta şi ciocanul sau, cel mai
bine, cu freza sferică, a tablei osoase acoperitoare, începând de la colet şi până deasupra tavanului
camerei pulpare, unde se va evidenţia bifurcaţia.

 Timpul IV: sectionarea rădăcinii. Se face imediat deasupra tavanului camerei pulpare, cu grija de
a nu leza rădăcina care va fi păstrată.

 Timpul V: sutura. Se va face în mod diferenţiat, după forma şi direcţia liniei de incizie

Premolarizarea-amputatia radiculara la molarii inferiori


La molarii inferiori amputaţia radiculară constă în îndepărtarea uneia dintre cele două rădăcini, ale cărei
canale sau canal nu au putut fi tratate din cauza dimensiunilor reduse, a curburilor rădăcinilor sau a
obstrucţiilor de pe traiectul lor etc.
Metoda se mai recomandă şi în cazul rădăcinilor la care, tratamentul de canal nu poate fi realizat pe cale
endodontică sau la care raporturile strânse cu canalul dentar contraindică rezecţia apicală.
 Rădăcina care va rămâne trebuie să aibă o implantare bună şi să poată beneficia de un tratament
corect, care să-i permită la nevoie să fie folosită ca stâlp de punte.

Tehnica operatorie este simplă şi constă în secţionarea coroanei, pornind de pe faţa ei ocluzală către
zona interradiculară, cu ajutorul unei pietre lenticulare, al unei freze cilindrice sau al unui disc
diamantat.
In apropierea podelei camerei pulpare se impune un plus de atenţie, pentru a nu leza părţile moi sau osul
alveolar. Un control bun al secţiunii coronare îl putem avea folosind turbina, la care s-a montat o freză
cilindrică subţire.
După separarea completă, urmează extracţia rădăcinii bolnave cu un cleşte de molar de minte inferior sau
de preniolar inferior, luxaţia făcându-se cu grijă, pentru a menaja ţesuturile osoase din jur şi septul
interradicular. Apoi se face chiuretajul alveolei rămasă goală.
Dacă nu a fost făcută preoperator, se va face apoi obturafia coronară a jumătăţii rămase, care ia forma
unei coroane de preniolar, de unde şi numele metodei - "premolarizare"

7. Hemisecţia (premolarizarea) dentară: indicaţii şi contraindicaţii, tehnica operatorie,


pregătirea dintelui către operaţie, îngrijiri postoperatorii.

Hemisectia =inlaturarea unei radacini cu inlaturarea tesuturilor coronare


Indicatie
-pungi osoase unice si pungi intraosoase in zona molarilor inferiori
-defecte de furcatie cl 3
Tehnica:
 Dezinfectare
 Anestezie
 Se imparte coroana
 Crearea lamboului mucoperiostal
 Indepartarea fragmentului de dinte cu disc diamantat cu racire continua
 Indepartarea fragmentului cu pensa
 Inlaturarea testutului granular. Scailing si a netezire
 Netezirea tesuturilor restante cu discuri microgranulare
 Suturare
 Pansament
Se va face protezare peste 3-4 luni.

8. Replantarea dentară: aspecte biologice ale replantării dentare, replantarea


postraumatică, replantarea terapeutică intenţională sau electivă, tehnica replantării,
evoluţie postoperatorie, rezultate.

Termenul de replantare desemnează reintroducerea unui dinte extras sau avulsionat în propria sa alveolă.
Replantarea este indicată în două circumstanţe:
a) după avulsia traumatică sau dislocarea accidentală a unui dinte a cărui rădăcină este complet
sau incomplet fonnată, având deci foramenul apical închis sau deschis;

b) in scop terapeutic, când poartă denumirea de "intenţională" sau "electivă", urmărindu-se


păstrarea unui dinte pe arcadă în cazurile în care acest deziderat nu poate fi îndeplinit prin
folosirea tehnicilor conservatoare sau chirurgicale endodontice.

Aspecte biologice ale replantării dentare


Reuşita unei replantări este în funcţie de modul în care se realizează reinserarea ligamentelor parodontale
la cementul radicular si de rapiditatea inserarii acestui dinte in alveola, deoarece atît lig.parodontal, cât şi
cementul radicular sunt structuri histologice extrem de sensibile la cele mai neînsemnate traumatisme
fizice (disecţie extraorală), termice sau chimice.

Modificările ce apar în urma unei înserări incorecte:


 Osul alveolar invadează suprafaţa radiculară, realizând un proces de anchiloză dentoalveolară,
care poate decurge pîna la 15 ani în mod asimptomatic.

 Dinţii replantaţi pot fi însă supuşi ţi unor fenomene de resorbţie de tip inflamator, care sunt mult
mai rapide.

Revascularizaţia pulpară consecutivă replantării posttraumatice este posibilă doar în cazul dinţilor
replantaţi rapid şi al căror apex este încă deschis. Se produce un fenomen de revascularizaţie a
dintelui, şi nu de reinervare; în camera pulpară proliferează fie un ţesut conjunctiv bine vascularizaţ
fie un ţesut cicatriceal mai slab vascularizaţ, în funcţie de gradul de deschidere a apexului (Kirschner,
1987). Dacă apexul este închis, după replantare necroza se produce în mod invariabil.

Replantarea posttraumatică
Dinţii avulsionaţi prin traumatism sunt de regulă frontalii superiori şi chiar cei inferiori Succesul
replantării este in funcţie de perioada de timp care a trecut de la avulsia traumatică până la prezentarea la
stomatolog şi de modul în care a fost păstrat dintele în acest interval. Dacă nu este posibilă păstrarea
dintelui în ser fiziologic, Andreasen recomandă ca acesta să fie menţinut în salivă sau chiar în vestibulul
inferior timp de 2-3 ore.
În cazul în care rădăcina este incomplet formală, iar copilul s-a prezentat în primele 3-4 ore după avulsia
traumatică, este recomandabil ca replantarea să se facă păstrându-se conţinutul camerei pulpare
1. Se controlează integritatea mucoasei gingivale a pereților osoși alveolari.
2. Dintele se spală cu o soluție călduță de ser fiziologic, dar nu se raclează cementul radicular sau
zona apicală.
3. Anestezia loco-regională a alveolei.
4. Printr-o mișcare de presiune dintele este pus în locașul său.
5. Pentru a favoriza o bună cicatrizare marginală, se suturează mucoasa gingivală din jurul dintelui
replantat.
6. Se recomandă imobilizarea, care se poate face cu aţele din sârmă semirotundă, gutiere din acrilat
sau bracketuri atât pe dintele replantat, cât şi pe dinţii vecini, prin tehnica sigilării (2-3 săptămîni), în
cazurile în care stabilitatea dintelui în alveolă este bună, iar copilul este suficient de cooperant, unii autori
recomandă ca să se aplice doar un ciment parodontal, care menţine gingia în contact strâns cu suportul
osos şi cu coletul dintelui replantat.
În cazurile în care timpul scurs de la avulsia traumatică până la prezentarea la stomatolog este de peste 4
ore, nu se mai pune problema păstrării pulpei dentare.

REPLANTAREA TERAPEUTICĂ INTENŢIONALĂ SAU ELECTIVĂ


 gangrenele pulpare ale molarilor care nu pot fi rezolvate prin terapie conservatoare sau
chirurgicală endodontică.
 procesele periapicale la dinţii pluriradiculari ce nu pot fi rezolvate printr-o terapie con-
servatoare sau chirurgicală.
 chiar în cazul monoradicularilor cu rădăcina incomplet formată, dar care prezintă fenomene de
gangrena pulpară - recomandare făcută de Kirschner (1981).

Tehnica replantării terapeutice sau intenționate:


Se face doar sub anestezie loco-regională!
Timpul I: extracția;
Timpul II: cu dintele ţinut în cleşte, se practică îndepărtarea resturilor din pulpele coronară şi radiculară,
completându-se şi tratamentul mecanic radicular;
Timpul III: după ce rădăcinile dinților au fost obturate, iar la nivelul coroanei s-a aplicat fie o obturație
provizorie, fie una definitivă, dintele se reintroduce în alveolă. Dacă dintele păstrează o mobilitate mai
accentuată, se poate face imobilizarea prin ligaturi de sârmă "în 8".

Evoluţie postoperatorie – rezultate:


 Dintele replantat la care s-a păstrat pulpa dentară va fi controlat după 3 săptămâni, pentru a decela
eventuala mortificare, tradusă prin prezenţa durerilor la presiune în ax. în acest caz se recomandă
să se efectueze extirparea conţinutului camerei pulpare, urmată de obturarea corectă a canalului
radicular.
 La copiii la care s-a făcut replantarea posttraumatică în perioada de creştere, dacă rădăcinile
suferă un proces de anchiloză dentoalveolară, aceştia rămân în inocluzie, creând mari probleme
fizionomice ţi ortodontice.
 Majoritatea autorilor consideră că durata medie a supravieţuirii unui dinte replantat pe arcadă este
în jur de 5 ani.
 Un alt fapt important este că după resorbţia rădăcinii nu rămâne un defect al osului alveolar, aşa
cum rămâne după extracţia unui dinte sau după îndepărtarea unui implant osteointegrat.

9. Transplantarea dentară: autotransplantarea dentară, biologia autotransplantării,


tehnica transplantării, evoluţia postoperatorie, rezultatele.

Metoda constă în introducerea într-o alveolă naturală sau creată chirurgical a unui dinte recoltat de la
acelaşi individ (transplant autolog) sau de la un altul (transplant alogenic).

AUTOTRANSPLANTELE DENTARE
 Transplantarea unui molar de minte cu rădăcina incomplet formată în locul unui molar de 6 ani
extras sau cu procese periapicale şi dis- trucţie coronoradiculară masivă, imposibil de restaurat
protetic;
 Transplantarea unui premolar superior extras în scop orlodontic în lotul unui incisiv sau canin
superior în prezenţa unui proces distructiv extins, edentatei sau anodonţiei;
 Transplantarea unui canin superior inclus la locul său normal de erupţie.

Biologia autotransplantului
Prognosticul autotransplantului dentar este semnificativ mai bun când dintele transplantat are apexul
deschis, iar 2/3 din rădăcină sunt deja formate. In aceste condiţii se poate realiza revascularizaţia pulpei,
prevenind astfel procesele de necroză şi infecţie secundară, iar după opinia lui Hoffman (cit. de
Kirschner) s-ar asigura şi completarea erupţiei radiculare, ca şi refacerea parodonţiului.

Tehnica transplantării molarului de minte inferior în locul primului molar:


Anestezie: tronculară periferică la spina Spix, asociată cu infiltraţia în vestibul pentru nervul
bucal.
Timpul I: incizie "în baionetă''în spaţiul retromolar, prelungită de-a lungul festonului gingival, până în
dreptul primului premolar, unde se face o incizie verticală către fundul şanţului vestibular;
Timpul II: decolarea gingivomucoasei se face fără a o sfâşia, descoperind atât spaţiul retrmolar, cât şi
peretele vestibular al alveolei 1 molar;
Timpul III: cu dalta şi ciocanul se descoperă coroana molarului de minte apoi, cu un elevator adecvat,
acesta se mobilizează din alveolă, fără însă a-l extrage;
T i m pul IV: extracţia 1 molar se face fără a traumatiza pereţii alveolari şi gingia linguala;
T i m pul V: se îndepărtează ţesuturile patologice din alveola, iar cu o pensă ciupitoare de os se
desfiinţează septul interradicular, astfel încât rădăcina molarului de minte, incomplet formată, ce urmează
a fi transplantată să nu fie traumatizată în timpul repoziţionării sale în alveolă;
Timpul VI: se extrage cu un cleşte molarul de minte, fără a traumatiza rădăcina, şi se încearcă
introducerea în alveola primului molar;
Timpul VII: se suturează marginile gingivale, plaga vestibulară protejându-se cu un ciment parodontal. Nu
sunt admise contactele ocluzale premature pe molarul trans plantat, astfel încât se va recurge la şlefuirea
coroanei, în funcţie de molarul antagonist.

Evoluţie postoperatorie - Rezultate


 Edemul postoperator este totdeauna prezent. Cele mai bune rezultate s-au obţinut în condiţiile în
care dintele transplantat nu avea rădăcina complet formată.
 Durata de supravieţuire a unui dinte transplantat este în medie de 5 ani, deşi Nordenram şi
Bjomesjo (cit. de Laskin) dau 74% din cazuri supravieţuiri de peste 7 ani, iar mai recent
Slagsvold şi Bjerclce (cit. de Kirschner) comunică 90% supravieţuiri între 5 şi 10 ani.
În final, în cazul fiecărui dinte transplantat se produce fenomenul de resorbţie progresivă radiculară a
cementului cu proliferare osoasă, urmată de decapitarea coronară.

10. Transplantele dentare alogeme: biologia alotransplantului, indicaţiile transplantelor


dentare alogene, tehnica chirurgicală, evoluţia postoperatorie, tezultate.

Numite în trecut şi "homotransplante", "trans- plante homologe" sau "homogrefe", metoda realizării lor
constă în introducerea într-o alveolă naturală sau creată chirurgical a unui dinte recoltat de la un alt
individ. Sunt cele mai vechi transplante de organe care s-au practicat. Istoria stomatologiei aminteşte
chiar de interdicţia acestor transplante în secolele XVI şi XVII şi de faptul că Lady Hamilton, în perioada
sa de decădere materială, şi-a vândut dinţii în vederea folosirii lor ca grefe alogene. Se consideră că,
alături de cornee şi cartilaj, nici un alt ţesut sau organ transplantat nu supravieţuieşte funcţional atât de
mult ca dintele.

Biologia alotransplnntului
 Se consideră că transplantele dentare între persoane alese întâmplător, fără control imunologic,
supravieţuiesc până la 5 ani.

 Introducerea alogrefelor dentare în soluţie de fluorură s-ar părea că măreşte durata de


supravieţuire a dintelui pe arcadă.

 Pentru procurarea grefelor dentare alogene este nevoie de o bancă de dinţi, recoltaţi de la indivizi
perfect sănătoşi şi păstraţi, cel mai bine, într-o soluţie antibiotică ce conţine neomicină,
polimixină şi lincomicină, la o temperatură de -10°.

Indicaţiile transplantelor dentare alogene.


Transplantul dentar alogen este indicat în cazurile în care sunt îndeplinite trei condiţii, şi anume când:
 există o alveolă proaspătă sau un spajiu edentai in care se poate realiza alveola;
 o supravieţuire a transplantului pe o perioadă de 5 ani este benefică pentru pacient;
 metodele clasice ale stomatologiei sau ale implantologiei nu pot rezolva în mod satisfăcător
edentaţia.
Tehnica chirurgicală este asemănătoare cu cea folosită în autotransplantele dentare. înainte de
transplantare se face tratamentul endodontal al dintelui ce urmează a fi transplantat, practicându-se de
asemenea obturaţia corectă.
În cazul în care nu există, alveola va fi realizată prin abord vestibular. Adaptarea rădăcinii la pereţii
alveolari se va face cât mai intim, iar dacă rămân spaţii goale aplicarea de ceramohidroxilapatită este
indicată. Este necesară şi o adaptare ocluzală netraumatică.

Evoluţie postoperatorie - Rezultate


 După transplantare, dintele se fixează prin bracketuri sau cu şine din acrilat, care se menţin 3-4
săptămâni, până ce dintele devine fix.

 Antibioprofilaxia, pentru 6-7 zile, este indicată. Igiena riguroasă este indispensabilă. Rata de
supravieţuire a dinţilor transplantaţi variază între 3 şi 8 ani, în funcţie de factorii imunitari, de
acurateţea tehnicii chirurgicale, de solicitările funcţionale ale dintelui transplantat.
Elaborarea metodică N 16 ( anul III, semestrul VI )
Tema : Metode chirurgicale de pregătire a cavităţii bucale către protezare dentară.

1. Condiţiile necesare unui cîmp protetic edintat parţial şi total.

2. Indicaţiile tratamentului chirurgical preprotetic.

a. Frenoplastie
Indicaţii:
• frenuri labiale, laterale sau linguale, scurte şi subţiri, fără hipertofia mucoasei,inserate pe
creasta alveolară.

b. Frenectomia cu frenoplastie
Indicaţii:
•frenuri hipertrofiate
• bride cicatriciale

c. Frenoplastia cu vestibuloplastie
Indicaţii:
•frenuri labiale cu inserţie largă la nivelul mucoasei crestei alveolare
• bride laterale localizate la nivelul fundurilor de sac vestibular maxilar

PLASTIA ŞANŢURILOR PERIOSOASE


Vestibuloplastia la mandibulă
Indicaţii:
•înălţimea mandibulei este de 10-15 mm
•fundul de sac este îngust, prin inserarea înaltă a musculaturii

Plastia şanţului pelvilingual


Indicaţii:
•os alveloar cu contur corespunzător protezării
•înălţime de cel puţin de 15 mm.

Vestibuloplastia la maxilar
Indicaţii:
•atrofie severă şi şanţ vestibular neutru, din cauza inserţiilor musculare înalte pe procesulalveolar

3. Contraindicaţiile intervenţiilor chirurgicale proprotetice.

4. Intervenţiile chirurgicale asupra părţilor moi:


- excizia fibromatoazelor gingivale,
- excizia fibroplaziilor fibromucoasei,
- frenulotomia,
- frenuloplastia,
- plasia şanţurilor periosoase.

Frenectomia
După anestezie locală, se tracţionează buza, punându-se în tensiune frenul labial, şi se aplică două pense
hemostatice curbe la nivelul inserţiilor acestuia (superior şi inferior).
Se practică incizia frenului distal de pensile hemostatice, fragmentul supraperiostal excizat
îndepărtându-se. în cazul existenţei unei diasteme produse de un fren labial hipertrofie, incizia va fi
extinsă palatinal, respectând papila interincisivă. în continuare, se decolează mucoperiostul de-a lungul
marginilor inciziilor verticale în porţiunea labială. Primul fir de sutură este poziţionat la nivelul fundului
de sac vestibular, asociind tehnica cu vestibuloplastia.
în acest mod se reduce posibilitatea formării hematomului şi se facilitează reacolarea părţilor moi la
nivelul fundului de sac vestibular. Plaga în porţiunea superioară se suturează cu fire separate,
neresorbabile, iar la nivelul osului alveolar vindecarea va fi per secundam (Fig. 5. 2).

Frenoplastia „în Z”
Tehnica este similară în prima parte cu excizia simplă. Dupa îndepărtarea frenului, se realizează câte o
incizie oblică la extremităţile defectului excizional, rezultând un aspect în formă de „Z” (inciziile oblice se
fac în unghi de 60 de grade). Cele două lambouri mucozale triunghiulare sunt decolate supraperiostal şi
rotate în plan orizontal pentru a închide defectul vertical. Prin această metodă se obţine şi o adâncire
minimă a fundului de sac vestibular

Frenoplastia cu vestibuloplastie
Această metodă se indică în cazul frenurilor labiale cu inserţie largă la nivelul mucoasei crestei alveolare,
cât şi în cazul bridelor laterale localizate la nivelul fundurilor de sac vestibular maxilar. După anestezia
locală, se incizează frenul la nivelul inserţiei sale alveolare, până la nivelul periostului. Prin decolare
supraperiostală, lamboul mucozal se mobilizează şi este deplasat spre fundul de sac vestibular.
Lamboul se fixează în noua poziţie prin sutura la periost (Fig. 5. 4).
Indiferent de tehnica utilizată, uneori rămâne un defect osos neacoperit de mucoasă, care se va vindeca
per secundam. La pacienţii edentaţi, aplicarea imediată a protezei rebazate este obligatorie.

Frenectomia n. lingual
După anestezia nervului lingual, bilateral, se tracţionează limba antero-superior şi se realizează câte o
incizie la nivelul inserţiei linguale, respectiv alveolare. Se excizează frenul hipertrofiat, rezultând un
defect romboidal; este necesară o decolare submucoasă atentă, iar sutura se face obligatoriu paralel cu
linia median a limbii, folosind fire separate

Frenotomia n. lingual
Se realizează anestezia nervului lingual bilateral şi se efectuează o incizie transversal (orizontală),
perpendiculară pe fren, urmată de sutura în plan longitudinal (Fig. 5. 8).
în cadrul acestor tehnici de frenoplastie linguală, trebuie ţinut cont de prezenţa unor formaţiuni
anatomice importante, localizate în această zonă, cum sunt venele linguale, sau duetul Wharton,
structuri care trebuie protejate în cursul inciziei, decolării şi suturii.

Hiperplazia gingivală
Reprezintă o entitate patologică având etiologie diversă şi fiind caracterizată printr-o creştere
asimptomatică, lentă şi progresivă a gingiei, localizată sau generalizată, care acoperă parţial sau total
coroanele dentare. În absenţa tratamentului, se asociază frecvent cu resorbţia osoasă a procesului
alveolar.
După anestezia locoregională, mai întâi se extrag dinţii cu mobilitate crescută. Incizia iniţială se
realizează paralel cu festonul gingival, pe ambele versante ale crestei, până la nivelul periostului. în cazul
hiperplaziilor voluminoase, cu baza largă de implantare, sau cu procese de fibromatoză, este necesară
decăptuşirea mucoasei de ţesutul fibros, cu decolarea şi mobilizarea sa spre fundul de sac vestibular
(după îndepărtarea ţesutului submucos excedentar). După regularizarea suprafeţei osoase, plaga este
suturată cu fir continuu.
Fibromatoza tuberozitară
Reprezintă o hiperplazie a mucoasei crestei alveolare din regiunea retromolară maxilară, cauzată de
regulă de traumatismele masticatorii. Aceasta se poate dezvolta în plan vertical, în plan transversal sau
în ambele planuri. Clinic, leziunea este asimptomatică, prezentând o mucoasă cu suprafaţă netedă,
având consistenţă elastică sau fermă la palpare şi dimensiuni variabile.
Prin prezenţa sa, reduce distanţa intermaxilară şi distanţa dintre tuberozitate şi apofiza coronoidă. Acest
volum de ţesut conjunctiv nu reprezintă un suport adecvat pentru sprijinul unei proteze totale. Este
obligatory efectuarea unei ortopantomograme, pentru a confirma natura conjunctivă a formaţiunii, şi a
infirma evoluţia în părţile osoase, precum şi pentrua exclude prezenţa unui dinte inclus sau a
unei formaţiuni tumorale. Examenul radiologic poate contribui la evaluarea poziţiei podelei sinusului
şi evitarea perforării acestuia, în cazul în care stratul osos e foarte subţire, sau dacă intervenţia
trebuie completată cu o rezecţie modelantă a substratului osos. Tratamentul este numai chirurgical,
având ca scop crearea unei mucoase fixe de grosime normală şi a spaţiului necesar inserării unor lucrări
protetice .
După anestezia locoregională, se realizează o incizie perituberozitară „în felie de portocală”, ce cuprinde
ambele versante ale crestei. Dimensiunea zonei excizate trebuie corelată cu volumul fibromatozei. în
acest caz, mucoasa hiperplazică se îndepărtează împreună cu periostul. Ulterior se decolează limitat
mucoperiostul vestibular şi palatinal, şi se îndepărtează ţesutul submucos în exces,pentru a permite
reacolarea lambourilor pe suportul osos. Dacă după reacolarea lamboului există un surplus de mucoasă,
acesta este îndepărtat cu foarfeca de plastie, după care se practică sutura. Cea mai frecventă eroare
întâlnită în această intervenţie este îndepărtarea insuficientă a ţesuturilor. Se recomandă ca
înaintea suturii să se controleze clinic distanţa intermaxilară din zona inciziei, verificânduse astfel
rezultatul obţinut.
Este preferată sutura cu fir continuu, pentru a permite vindecarea primară a plăgii. In situaţia în care se
îndepărtează ţesuturi moi în exces, lambourile nu pot acoperi osul complet şi vindecarea se va face per
secundam. Obligatoriu, după intervenţie, se aplica proteza veche rebazată sau o placă palatinală de
protecţie, care va fi purtată pe perioada vindecării, pentru a împiedica apariţia dehiscenţelor.

Plastia şanţurilor periosoase


La mandibulă, inserţiile muscular înalte în raport cu procesul alveolar pot apărea atât la nivelul
versantului vestibular, cât şi pe cel lingual. Muşchii de la nivelul versantului vestibular sunt m. genian şi
m. buccinator, iar pe versantul lingual, mm. geniogloşi şi mm. milohioidieni. Aceste inserţii musculare
pot fi repoziţionate chirurgical, pentru a crea condiţii favorabile tratamentului protetic mobil; în
cazul mm. geniogloşi, dezinserţia acestora afectează funcţional mişcările de protracţie şi ridicare a limbii.

Vestibuloplastia la mandibulă
Acesta recomandă realizarea unei incizii la limita dintre mucoasa fixă şi cea mobilă, cu decolarea unui
lambou, începând de la nivelul suprafeţei mucozale a buzei inferioare, până la creasta procesului
alveolar. După decolare, se stabileşte poziţia fundului de sac vestibular nou creat şi se suturează
mucoasa, iar porţiunea de buză rămasă neacoperită se va vindeca per secundam (Fig. 5. 15).
O modificare a tehnicii constă în crearea şi decolarea unui al doilea lambou de la nivel periostal care va fi
rotat şi va acoperi buza (lambou de transpoziţie). Fundul de sac se va conforma prin folosirea unei
proteze totale căptuşite. Intervenţia se finalizează prin fixarea protezei cu fire circummandibulare.
Acest tip de vestibuloplastie se poaterealiza atunci când înălţimea mandibulei este de 10-15 mm şi
fundul de sac este îngust, prin inserarea înaltă a musculaturii.Tehnicile de vestibuloplastie la mandibulă
au ca principal dezavantaj modificarea postoperatorie a adâncimii şanţului vestibular din cauza bridelor
cicatriciale şi stimularea atrofiei osoase la nivelul crestei alveolare.

5. Intervenţii chirurgicale asupra planului osos:


- regularizarea crestei alveolare edentate,
- rezecţia modelată a crestei alveolare,
- rezecţia modelată a hiperostazelor,
- rezecţia torusurilor.

Alveoloplastia crestelor alveolare edentate


Metoda este indicată atât în cazul unui proces alveolar edentat neregulat (cu exostoze),cât şi în cazul
unei creste alveolare ascuţite (în„lamă de cuţit”). Are ca scop remodelarea suportului osos în vederea
protezării mobile. Şi de această dată, diagnosticul şi indicaţia chirurgicală se bazează pe examenul
radiologic.
După anestezia locoregională, se realizează o incizie pe coama crestei edentate şi se decolează minim
lamboul mucoperiostal pentru a evidenţia exostozele. După regularizarea osoasă cu instrumentar
rotativ, se reaplică lamboul şi se suturează plaga cu fir continuu. Principalul dezavantaj al acestei tehnici
este reducerea marcată a înălţimii şi/sau lăţimii crestei alveolare, în unele situaţii; această problemă
poate fi rezolvată ulterior prin folosirea grefelor osoase.
Rezecţia modelantă a crestei oblice interne (milohioidiene)
ascuţite
O creasta oblică internă ascuţită, acoperită de o mucoasă subţire, pe care se inseră fibrele m.
milohioidian, este unul dintre factorii care fac imposibilă aplicarea unei proteze mobile mandibulare,
pacientul asociind întotdeauna purtarea protezei cu o simptomatologie dureroasă persistentă.
De asemenea, o resorbţie accentuată a crestei alveolare în treimea posterioară mandibulară face ca linia
oblică internă să ajungă la acelaşi nivel cu planşeul bucal, desfiinţând şanţul pelvi-mandibular. Pentru
soluţionarea acestor probleme se indică numai tratamentul chirurgical.
Dupa anestezia n. alveolar inferior şi a n. lingual la spina Spix, se realizează o incizie de-a lungul crestei
alveolare, în zona trigonului retromolar; nu se recomandă realizarea unei incizii de descărcare linguale,
datorită pericolului lezării nervului lingual. Mucoperiostul se decolează cu atenţie, până se
evidenţiază creasta oblică internă şi inserţia m. milohioidian. Iniţial se dezinseră m. milohioidian
cu un decolator lat, protejând părţile moi ale planşeului şi n. lingual. Creasta oblică internă se
îndepărtează cu pensa ciupitoare de os, iar regularizarea suprafeţei osoase se face cu pile de os. Sutura
plăgii poate fi efectuată atât cu fir continuu, cât şi cu fire separate. Postoperator, aplicarea
imediată a protezei este obligatorie pentru a favoriza reinserarea într-o poziţie inferioară a
fibrelor m. milohioidian. Deoarece această repoziţionare a fibrelor musculare este necontrolabilă,
se recomandă asocierea acestei tehnici cu o tehnică de adâncire a şanţului pelvilingual.

Rezecţia modelantă a apofizelor genii hipertrofice


Atrofia accentuată a crestei alveolare mandibulare produce în zona frontală problem asemănătoare cu
cele date de o creastă oblică internă ascuţită, deosebirea fiind dată de localizarea simptomatologiei. Pe
apofizele genii se inseră mm. geniogloşi şi de aceea, dispariţia şanţului pelvi-mandibular face imposibilă
adaptarea periferică a protezei mobile în aceasta zonă. Tratamentul şi în acest caz este numai
chirurgical, fiind descrise două tehnici:
• rezecţia modelantă a apofizelor genii;
• rezecţia modelantă a apofizelor genii, în asociere cu adâncirea şanţului pelvi-mandibular.
Dupa anestezia n. alveolar inferior şi a n. lingual bilateral la spina Spix, se realizează o incizie pe coama
crestei, în regiunea frontal a mandibulei, decolându-se apoi mucoperiostul până se evidenţiază apofizele
genii şi inserţiile mm. geniogloşi. Iniţial se dezinseră cu un decolator lat fibrele musculare, după care se
îndepărtează apofizele genii cu o pensa ciupitoare de os, regularizarea suprafeţei osoase realizându-se
cu pilele de os.
Pentru a se obţine şi o adâncire a şanţului pelvi-mandibular, această tehnică poate fi completată cu o
repoziţionare inferioară a planşeului bucal; prin mucoasa şi fibrele mm. geniogloşi se trec fire
neresorbabile care sunt fixate transcutan (tehnica Trauner).
Suprafaţa de os neacoperită de mucoperiost se va vindeca per secundam. Se recomandă aplicarea
imediată a protezei totale rebazate, pentru a favoriza menţinerea noi poziţii a şanţului pelvi-mandibular.

Rezecţia modelantă a spinei nazale anterioare


Spina nazală anterioară accentuată apare de obicei după o resorbţie marcată a crestei alveolare în
regiunea frontală superioară, aceasta producând aceleaşi dificultăţi în adaptarea marginală a protezelor
totale.
Anestezia este locală la nivelul mucoasei acoperitoare. Se realizează o incizie vertical de-a lungul spinei
nazale anterioare şi se decolează lamboul mucoperiostal. Rezecţia modelantă se poate efectua cu pensa
ciupitoare de os sau cu instrumentar rotativ. După sutura cu fire separate, se reaplică proteza rebazată.

Plastia modelantă a torusurilor


Torusul palatin
Torusul palatin este localizat pe linia mediană la nivelul palatului, etiologia sa fiind necunoscută. Are o
creştere dimensională progresivă, asimptomatică, fiind acoperit de cele mai multe ori de o mucoasă
normală. Forma şi volumul torusurilor sunt variabile. Landa descrie trei forme clinice de torus
mandibular:
• Torus ovalar, cu localizare în treimea posterioară a bolţii palatine
• Torus alungit, cu localizare în două treimi posterioare ale boltii
• Torus alungit, cu localizare în două treimi anterioare ale bolţii.
Cazurile în care prezenţa torusului nu permite stabilitatea unei lucrări protetice mobile,este necesar
tratamentul chirurgical. După anestezia nn. palatin mare şi incisive (bilateral), se realizează o incizie în
mucoasa acoperitoare, pe linia mediană, care se completează la extremităţi cu două contraincizii
perpendiculare (în „H” inversat). Recomandăm acest tip de incizie deoarece oferă un câmp operator cu
vizibilitate mărită şi se evită lezarea ramurilor arterei palatine; în cazul unui torus polilobat, decolarea
lamboului este foarte dificilă, mucoasa fiind foarte subţire.
Lambourile mucoperiostale se tracţionează cu fire, după care, cu instrumentar rotativ se realizează
şanţuri multiple ce segmentează torusul. îndepărtarea formaţiunii se realizează cu ajutorul unei dălţi
care se pune în contact cu osul palatin - prin lovituri uşoare se mobilizează fiecare segment osos.
Osteotomia se face cu manevre blânde, pentru a respecta continuitatea podelei foselor nazale, la acest
nivel osul palatin fiind foarte subţire. Se poate realiza numai o reducere a volumului torusului
printr-o regularizare osoasă moderată. Sutura se practică cu fire separate .Atunci când torusul palatin
este de mici dimensiuni, se poate practica doar o contraincizie perpendiculară anterioară; de asemenea
se poate realiza şi o incizie elipsoidală în „felie de portocală”.
Torusul mandibular
Torusul mandibular este localizat pe versantul lingual al procesului alveolar mandibular, uni- sau
bilateral, în zona canin-premolar. Torusurile au o creştere lentă, asimptomatică şi de obicei la pacienţii
edentaţi total se indică rezecţia modelantă, pentru a permite inserarea unei proteze mobile şi a evita
apariţia leziunilor de decubit.
După anestezia nervilor alveolar inferior şi lingual la spina Spix, se practică o incizie pe mijlocul crestei
alveolare, urmată de decolarea lamboului mucoperiostal lingual, expunând întreaga suprafaţă a
torusului. Cu instrumentar rotativ se îndepărtează formaţiunea osoasă, refacându-se configuraţia
procesului alveolar. Direcţia liniei de osteotomie trebuie să fie paralelă cu suprafaţa corticalei
linguale, din cauza riscului de lezare a nervului lingual. în cazul în care există torusuri mandibulare
bilaterale, incizia este unică intermolară; decolarea lamboului mucoperiostal menajează o zonă de
aproximativ 1 cm pe linia mediană, pentru a evita posibilitatea apariţiei postoperatorii a unui hematom
de planşeu bucal şi pentru a menţine înălţimea şanţului pelvi-mandibular. Sutura se realizează cu fire
separate .
După rezecţia modelantă a torusurilor, se îndepărtează excesul de mucoasă şi se recomandă
aplicarea imediat postoperator a vechilor proteze sau a plăcilor de protecţie pentru a evita formarea
hematoamelor.

6. Metode de înălţare a crestelor alveolare.