Universidad Autónoma de Coahuila

Facultad de Medicina
Unidad Torreón

“Análisis de Caso Clínico.

Módulo 2. Síndromes coronarios Agudos.”

Medicina de Urgencias
Titular de la Materia:
Dr Hektor Israel Ledezma Tello
Alumno:
José Martínez Vargas
Grado y sección:
5º “C”

04/10/2017.
 PRESENTACION DE CASO CLINICO
MODULO 2. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Paciente masculino de 68 años que ingresa al servicio de urgencias por cuadro de dolor
torácico. Como antecedentes, tabaquismo positivo hasta la actualidad desde hace 30 años
a razón de 5 cajetillas al día; es diabético de 15 años de evolución, en tratamiento con
insulina intermedia; es hipertenso de 10 años con tratamiento a base de losartán 1 cada 12
hs y metoprolol media tableta cada 24 hs; presentó cuadros anginosos hace 5 años, por lo
que fue valorado y se realizó cateterismo cardíaco con obstrucción de la descendente
anterior de 90% y se colocó un stent medicamentado. Solo está en tratamiento con aspirina
protect 1 tableta diario y con isosorbide 10 mg cada 12 hrs.

Inicia su padecimiento actual desde hace tres días con episodios de dolor precordial de 10
a 15 minutos, se presentaban con el esfuerzo de caminar y subir las escaleras de su trabajo,
fueron controlados con isosorbide sublingual de 5 mg, el día de hoy, ha presentado 2
episodios de dolor en reposo, el primero de 20 minutos y el segundo desde hace 40 minuto,
se ha administrado 2 tabletas sublinguales de isosorbide y no ha cedido el dolor. Presenta
además disnea, diaforesis, lo reporta con intensidad 9/10, con palpitaciones e irradiación a
mandíbula y brazo izquierdo.

A su ingreso se reportan las siguientes constantes clínicas:

Presión arterial 160/90

Frecuencia cardiaca 110
Saturación de oxigeno 88%
Frecuencia respiratoria 24
Dextrostix 248

1. ¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular modificables y no modificables

que presenta nuestro paciente?
Factores de riesgo modificables:
Tabaquismo positivo de 30 años a razón de 5 cajetillas al día
Factores de riesgo no modificables:
Sexo masculino
Edad mayor de 65 años de edad
Diabetes de 15 años de evolución
Hipertensión arterial de 10 años de evolución
Cuadros anginosos previos

2. Describa cuales serían las acciones por realizar, prioritarias en cuanto a la

saturación de oxígeno, y demuestre el nivel de evidencia e indicaciones de
administración de oxígeno en los pacientes con síndromes coronarios agudos.
No existe evidencia de la utilidad de administrar inicialmente oxígeno en forma
rutinaria, pero por consenso se estableció que es razonable administrarlo durante la
estabilización inicial del paciente (E, C, ACC/AHA, 2007).
Es razonable administrar suplementación de oxígeno en todos los pacientes con
SICASEST durante las primeras 6 horas del inicio del cuadro (MX1).
A los pacientes que tengan una saturación arterial de oxigeno menor del 90% (como
es el caso del paciente), con distress respiratorio u otras características de alto
riesgo para hipoxemia, se les debe administrar oxigeno suplementario (MX1).
3. De acuerdo con el ACLS a que se refiere el manejo inicial de MONA en los eventos
isquémicos coronarios.
De acuerdo con el ACLS el manejo inicial MONA en los eventos isquémicos
coronarios consiste en el uso inicial de fármacos para aliviar la molestia isquémica,
disolver los coágulos e inhibir la trombina y las plaquetas.
Estos fármacos son:
Oxigeno
EI oxígeno se debe administrar si el paciente esta disneico, hipoxémico, presenta
signos obvios de insuficiencia cardiaca, tiene una saturación de oxígeno arterial
<94% o se desconoce la saturación de oxígeno, esto para alcanzar una saturaci6n
de oxihemoglobina monitorizada de manera no invasiva >94%.
Aspirina
Esta se administre al paciente a razón de 160 a 325 mg para que la mastique. En
las horas iniciales de un SCA, la aspirina se absorbe mejor cuando se mastica que
cuando se traga, especialmente si se ha administrado morfina. Se utilizan
supositorios rectales de aspirina (300 mg) para pacientes con nauseas, vómitos o
con ulcera péptica activa u otros trastornos del tubo GI superior.
Nitroglicerina
Esta se administre al paciente en un comprimido sublingual a intervalos de 3 a 5
minutos para los síntomas en curso sí lo permite el control médico y no existen
contraindicaciones. Se puede repetir hasta dos veces la dosis (un total de 3).
Administrarse solo si el paciente permanece hernodlnamicármente estable: PAS
>90 mmHg y no < 30 mmHg por debajo de la inicial (si se conoce) y una frecuencia
cardiaca de 50 a 100/min.
Este fármaco es un venodilatador y debe ser utilizado con precaución o no utilizarse
en absoluto en pacientes con precarga ventricular inadecuada. Entre estas
situaciones se incluyen:
a) IM inferior e infarto del ventrículo derecho (VD)
b) Hipotensión, bradicardia o taquicardia
c) Uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa
Morfina
Esta se administra para la molestia torácica que no responde a la nitroglicerina
sublingual o en spray. Está Indicada en el IMEST cuando las molestias torácicas no
responden a los nitratos. Debe utilizarse con precaución en casos de AI/IMSEST ya
que se asocia con un aumento de la tasa de mortalidad. Es un tratamiento
importante del SCA porque:
a) Produce analgesia del SNC, lo que reduce los efectos adversos de la
activación neurohormonal, liberación de catecolamina y mayor demanda
rniocárdica del oxígeno.
b) Produce venodilatacion, lo que reduce la precarga del ventrículo Izquierdo
(VI) y los requisitos de oxígeno.
c) Disminuye la resistencia vascular sistémica, reduciendo, por consiguiente, la
poscarga del VI.
d) Ayuda a redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar
agudo.
 Al ser un venodilatador (al igual que la morfina), debe utilizarse con precaución en
pacientes que puedan depender de la precarga. Si se desarrolla hipotensión,
administre fluidos como tratamiento de primera línea.

4. ¿Cuál sería el efecto de los medicamentos vasodilatadores como el isosorbide en

los síndromes coronarios agudos?
Las concentraciones bajas dilatan de manera preferencial las venas más que las
arteriolas. Esta dilatación venosa disminuye el retorno venoso, lo que reduce el
tamaño de las cámaras ventriculares izquierda y derecha, y las presiones al final de
la diástole, aunque casi siempre produce pocos cambios en la resistencia vascular
sistémica. Puede reducir un poco la presión arterial sistémica y no cambia la
frecuencia cardiaca o puede aumentar muy poco en respuesta a una disminución
de la presión arterial. Están ligeramente reducidos la resistencia vascular pulmonar
y el gasto cardiaco.
Dosis causan mayor estancamiento venoso y, asimismo, pueden disminuir la
resistencia arteriolar, reduciendo en consecuencia las presiones arteriales sistólica
y diastólica y el gasto cardiaco. La taquicardia refleja y la vasoconstricción arteriolar
periférica tienden a restablecer la resistencia vascular sistémica; ello se superpone
en el estancamiento venoso sostenido. Puede aumentar de manera transitoria el
flujo sanguíneo coronario por vasodilatación coronaria pero disminuir después si se
reducen lo suficiente el gasto cardiaco y la presión arterial.
Por sus efectos en la circulación sistémica reducen la demanda de oxígeno del
miocardio, al disminuir tanto la precarga como la poscarga como resultado de la
dilatación de la capacitancia venosa y los vasos arteriolares de resistencia.
No alteran de manera directa el estado isótropo o cronotropo del corazón.
Debido a su efecto para inhibir la función plaquetaria pueden contribuir a su eficacia
antianginosa de manera modesta.

5. De acuerdo con el ACLS, en el módulo de SCA, cuáles son las contraindicaciones

del uso de los nitratos como vasodilatadores.
Al ser venodilatadores los nitratos deben ser utilizados con precaución o no utilizarse
en pacientes con precarga ventricular inadecuada en las siguientes situaciones:
a) IM inferior e infarto del ventrículo derecho (VD). EI infarto del VD puede
complicar un IM inferior. Los pacientes con infarto agudo del VD dependen
mucho del mantenimiento de las presiones de llenado del VD para mantener el
gasto cardiaco y la presión arterial. Si no se puede confirmar el infarto de VD, se
debe tener cuidado cuando al administrar nitratos a pacientes con IMEST inferior.
Si se confirma el infarto del VD mediante derivaciones precordiales derechas o
hallazgos clínicos, también estarán contraindicados la nitroglicerina y otros
vasodilatadores (morfina) o los fármacos reductores de volumen (diuréticos).
b) Hipotensión, bradicardia o taquicardia. Evite el usa de nitroglicerina en
pacientes con hipotensión (PAS < 90 mm Hg), bradicardia marcada (<50/min) o
taquicardia.
c) Uso reciente de un inhibidor de la fosfodiesterasa. Evite el uso de
nitroglicerina si existe sospecha o se sabe que el paciente ha tomado sildenafilo
o vardenafilo en las 24 horas previas o tadalafilo en las 48 horas previas. Los
nitratos pueden causar hipotensión grave resistente a agentes vasopresores.

6. ¿Cuál sería la diferencia en cuanto a la fisiopatología entre un SCASESST y

SCACESST?
 SCACEST
Provocado por una oclusión trombótica total,
ayuda y “persistente” resultando en un
IAMCEST o muerte súbita, dependiendo de la
magnitud y estado cardiaco previo.
SCASEST
La angina es consecuencia de una trombosis
coronaria PARCIAL en 60-70% de los casos, el
resto es consecuencia de un incremento del
consumo de miocardio de O2.
El infarto SEST es por fragmentación de un
trombo inicial de gran tamaño en porciones
grandes que provoca embolización distal y lleva
a necrosis de áreas parcheadas dentro de un
territorio concreto.

7. Indicaciones y mecanismo de acción de la aspirina como medicamento inicial en el

SCA.
Los proveedores del servicio de emergencias deben administrar 160 a 325 mg de
ASA (ácido acetilsalícilico) sin capa entérica, a pacientes con dolor precordial y
sospecha de un síndrome coronario agudo, a menos que exista contraindicación o
haya sido tomado por el paciente previamente.
En las plaquetas, el principal producto de la ciclooxigenasa es el tromboxano A2
(TxA2), inductor lábil de la agregación plaquetaria y vasoconstrictor potente. El ácido
acetilsalicílico bloquea la producción de TxA2 al acetilar un residuo serínico cerca
del punto activo de la ciclooxigenasa plaquetaria 1 (COX-1, cyclooxygenase-1). Las
plaquetas no sintetizan nuevas proteínas y por ello es permanente la acción del
ácido acetilsalicílico con COX-1 plaquetaria, que dura la vida de la plaqueta (siete a
10 días). De ese modo, las dosis repetidas de ácido acetilsalicílico generan un efecto
acumulativo en la función plaquetaria.
La inactivación completa de COX-1 plaquetaria se obtiene con una dosis diaria de
75 mg de ácido acetilsalicílico. Por esa razón, el fármaco logra su eficacia máxima
como antitrombótico en dosis mucho menores que las necesarias para otras
actividades. Innumerables investigaciones indican que el ácido acetilsalicílico,
cuando se utiliza como antitrombótico, muestra eficacia máxima en dosis de 50 a
320 mg/día.

8. En caso de considerar a este paciente como SCASESST que grado de riesgo

tendría de acuerdo con la escala de TIMI.
 Edad >65 años: 2 pts

Diabetes e HTA: 1 PT

FC >100 lpm: 2 pts

KK II-IV: 2 pts

TOTAL: 7 pts

TIMI con riesgo

ALTO

9. De acuerdo con ACLS, describa el nombre de las caras de acuerdo con las
derivaciones que la conforman y su respectiva irrigación.

Cara Derivación Irrigación

Inferior D2, D3 , aVF Coronaria derecha
Septal V1,V2 Descendente anterior
(Posterior) Ramas septales
Anterior V3,V4 Descendente anterior
Lateral Baja V5, V6 Descendente anterior
Lateral Alta D1, aVL Circunfleja
 Isquemia
subepicardica 10. Describa mediante
esquemas, como se visualizan los
siguientes diagnósticos en el ECG
en sus componentes del pqrst:

Isquemia 11. En base con lo anterior,

subendocardica que diagnóstico
electrocardiográfico encuentra en
este caso y que caras están
afectadas.
Lesión Dados los datos obtenidos en el
subepicardica ECG proporcionado podría
deducirse que el diagnostico
electrocardiográfico más
congruente sería el de una lesión
subepicárdica anterior extensa.
Lesión
subendocardica 12. ¿Cuáles serían las
arterias afectadas?
La arteria afectada seria la arteria
descendente anterior rama de la
arteria coronaria izquierda.

13. Desarrolle los siguientes conceptos:

a) Tiempo puerta aguja: Tiempo de revascularización con fibrinolíticos en menos de
30 minutos y si esta es en 90 minutos pasa a ser llamada tiempo llamada-aguja
b) Tiempo puerta balón: Angioplastia primaria en menos de 90 minutos

14. Describa el mecanismo de acción de los fármacos trombolíticos alteplasa y

tenecteplase, así como dosis y contraindicaciones

Nombre Mecanismo de acción Dosis Contraindicaciones

Alteplasa Activa la conversión del Vía IV. Hipersensibilidad;
plasminógeno en plasmina (sólo 1) Tto. trombolítico en IAM: Trastorno
en la superficie de los trombos y - Régimen de 90 min (iniciando tto. hemorrágico
émbolos, sin afectar al en las 6 h tras presentación de significativo actual
plasminógeno circulante), la cual síntomas): 15 mg en bolo IV + 50 o en los últimos 6
cataliza la degradación de fibrina mg en perfus. de 30 min + perfus. meses
a fibrinógeno y la disolución del de 35 mg durante 60 min hasta Diátesis
coágulo. máx. 100 mg; en pacientes < 65 kg: hemorrágica
Su vida media de eliminación es 15 mg en bolo IV + 0,75 mg/kg Tto. con
bifásica: una de 5 a 6 min y otra de durante 30 min (máx. 50 mg) + anticoagulantes
64 min. perfus. de 0,5 mg/kg durante 60 min orales
(máx. 35 mg). Hemorragia grave
- Régimen de 3 h (iniciando tto. Historia de
entre 6-12 h tras presentación de hemorragia
síntomas): 10 mg en bolo IV + 50 intracraneal
mg en perfus. durante la 1ª h + Sospecha de
perfusiones de 10 mg durante 30 hemorragia
min, hasta máx. 100 mg durante 3 subaracnoidea
 h; pacientes < 65 kg, dosis total ≤ Historia de lesión
1,5 mg/kg. del SNC
Se recomienda tto. antitrombótico Masaje cardiaco
coadyuvante, iniciar con AAS. externo traumático
2) Embolia pulmonar masiva aguda reciente (< 10
con inestabilidad hemodinámica: días),
10 mg en bolo IV en 1-2 min + 90 Parto obstétrico
mg en perfus. IV de 2 h. Pacientes reciente
< 65 kg, dosis total ≤ 1,5 mg/kg. Punción reciente
Después, iniciar heparina (ajustar de un vaso no
para un aPTT= 1,5-2,5 veces valor comprimible
basal). HTA grave no
3) Ictus isquémico agudo (dentro de controlada
las 4,5 h de presentación de Endocarditis
síntomas y tras exclusión de bacteriana
hemorragia intracraneal): 0,9 mg/kg Pericarditis
(máx. 90 mg) en perfus. IV de 60 Pancreatitis aguda
min. Con un 10 % de la dosis total Enf.
como bolo IV inicial gastrointestinal
ulcerativa o cirugía
mayor o
traumatismo
importante en los
últimos 3 meses
Varices esofágicas
Aneurismas
arteriales
Malformaciones
venosas/arteriales
Neoplasia con
riesgo aumentado
de hemorragia
Enf. Hepática
grave.
Tenecteplase Es una forma modificada del Historia de
Peso de Tenecteplasa Volumen a
activador de plasminógeno de reacción
paciente (mg) administrar (ml)
tejido humano (tPA) que se une (kg) anafiláctica a
a la fibrina y convierte el tenecteplasa o a
<60 kg 30 6
plasminógeno en plasmina. La gentamicina.
>60-70 35 7 Hemorragia
especificada por la fibrina significativa actual
disminuye la activación >70-80 40 8
o en los últimos 6
sistémica de plasminógeno y la >80-90 45 9 meses. Tto.
degradación resultante de anticoagulante
>90 50 10
fibrinógeno de la circulación en oral. Historia de
comparación con una molécula lesión del SNC.
que carece de esta propiedad. Diátesis
hemorrágica. HTA
no controlada
grave. Cirugía
mayor, biopsia o
 traumatismo
significativo en los
últimos 2 meses.
Traumatismo
reciente de cabeza
o cráneo.
Reanimación
cardiopulmonar
prolongada en las
últimas 2 sem.
Pericarditis aguda,
endocarditis
bacteriana
subaguda.
Pancreatitis aguda.
Disfunción
hepática grave.
Úlcera péptica
activa. Aneurisma
arterial,
malformación
arterial/venosa.
Neoplasma con
riesgo de
hemorragia.
Historia de ictus o
AIT en los 6 meses
anteriores.
Demencia.

Posteriormente el paciente tras realizarle trombolisis con tenecteplase, tras 90 minutos de

ésta, persiste con dolor con intensidad 6/10, persiste con disnea, se obtienen resultados de
laboratorio: BHC, leucocitos: 15,600, Hemoglobina 12.6, Hto 37, Plaquetas 198000, QS:
Glucosa de 250, BUN 51, Urea de 115, creatinina de 2.1, Se pidieron biomarcadores séricos
encontrándose troponina I de 2, CK total de 634, CKMB de 80. A la exploración física el
paciente presenta diaforesis, está con ingurgitación yugular y con crepitos solo en ambas
bases pulmonares, persiste taquicárdico en 110 lpm.

15. De acuerdo con la clasificación Killip que clase presenta nuestro paciente y qué
significado tiene.
De acuerdo con la clasificación de Killip-Kimball el paciente se encuentra en un
estadio clase Killip II de IV. Por lo pronto, significaría que tiene un riesgo de
mortalidad de 15-20%.

16. Estratifique a nuestro paciente de acuerdo con la escala de GRACE y qué

significado tiene
El paciente tiene un puntaje de 159, con un 26% de mortalidad
 Puntaje de Riesgo de
Grace Mortalidad
0-87 0-2%
88-128 3-10%
129-149 10-20%
150-173 20-30%
174-182 40%
183-190 50%
191-199 60%
200-207 70%
208-218 80%
219-284 90%
≥ 285 99%
17. Investigue y describa en una tabla los mecanismos de acción, presentación en
nuestro país, dosis (de carga o bolo y mantenimiento) y contraindicaciones de los
siguientes fármacos en el SCA:
Nombre Mecanismo de acción Presentación Dosis Contraindicaci
ones
Ácido acetilsalicílico Es un antiplaquetario. ASPIRINA En cardiopatía La aspirina está
Inhibe la síntensis de MASTICABLE isquémica se ha contraindicada
prostaglandinas, de esa Comp. mastic. demostrado la eficacia en pacientes
forma inhibe el ciclo de 0,5 g de dosis bajas de con
las COX-1. aspirina (80-350 mg/24 hemorragia
La COX-1 de las A.A.S. Comp. h). gastrointestina
plaquetas genera el 100 mg –500mg l, ya que la
tromboxano A2, un inhibición de la
potente vasoconstrictor SOLUSPRIN COX-1 reduce
y agonista de las ADULTOS Polvo la prostaciclina
plaquetas, al inducir la sobres 1 g y su protección
secreción plaquetaria y sobre la
su agregación. TROMALYT mucosa
Cáps. 150 mg- gástrica, y
Después de la 300mg también en los
administración oral y (liberación pacientes
dependiendo de las prolongada) alérgicos.
dosis administradas se
observan salicilatos en
plasma a los 5-30
minutos y las
concentraciones
máximas se obtienen a
los 0.25-2 horas
Clopidogrel Inhibe selectivamente el Comp. recub. 75 Los pacientes que van a Contraindicado
receptor P2Y12, que es mg ser tratados con un en cualquier
uno de los receptores stent intracoronario hemorragias
plaquetarios de ADP. Al deben recibir una dosis gastrointestina
 inhibir el ADP aumenta de carga de 600 o 300 les, las
los niveles del AMPc mg, dependiendo de si hemorragias
evitando la activación se administra 2 h antes retinales o las
del GP IIb/IIIa o 24 h antes del hemorragias
Bloquea de forma intervencionismo intracraneales.
selectiva e irreversible percutáneo
su receptor en la
superficie de la Dosis de
plaqueta. mantenimiento es de
75 mg/día y debe
asociarse siempre con
dosis bajas de aspirina
durante al menos un
mes
Ticagrelor Inhibe selectivamente el Comp. 90 mg Iniciarse con dosis Contraindicada
receptor P2Y12, que es única de 180 mg (2 en pacientes
uno de los receptores comprimidos de 90 mg) con
plaquetarios de ADP. Al para continuar con 90 hipersensibilid
inhibir el ADP aumenta mg dos veces al día. ad al
los niveles del AMPc metabolito,
evitando la activación Deben también ser también en
del GP IIb/IIIa tratados con AAS casos de
Bloquea de forma diariamente (a menos hemorragia
selectiva e irreversible que haya activa o
su receptor en la contraindicación) la historial de
superficie de la dosis de hemorragia
plaqueta. mantenimiento es de intracraneal o
75-150 mg de AAS insuficiencia
hepática
moderada o
grave.

No debe
administrase al
mismo tiempo
que inhibidores
de CYP3A4
(ketoconazol,
claritromicina,
nefazodona,
ritonavir,
atazanavir) ya
que cualquiera
de estos
fármacos
potencia la
concentración
del ticagrelor,
 puesto que el
ticagrelor es
metabolizado
precisamente
en este
CYP3A4.
Enoxaparina Es una heparina de bajo Se usan por vía la actividad anti-Xa Hipersensibilid
peso molecular. subcutánea, plasmática máxima se ad a la
No modifica la tanto en la observa 3 a 4 horas enoxaparina;
agregación plaquetaria profilaxis como después de la inyección hipersensibilid
ni la fijación del en el subcutánea y alcanza ad a la
fibrinógeno sobre las tratamiento de 0,18, 0,43 y 1,01 UI heparina o
plaquetas. enfermedades anti-Xa/ml, tras la sustancias de
Aceleran la inhibición tromboembólica administración origen porcino;
del factor Xa y la subcutánea de dosis de hemorragias
trombina por ATIII, con 20 mg (2.000 UI), 40 activas; historia
la que forman un mg (4.000 UI) y 1 de
complejo. Sin embargo, mg/kg (100 UI/kg), trombocitopen
se diferencian en que las respectivamente. ia o trombosis
HBPM inhiben más al secundaria a la
factor Xa que a la enoxaparina;
trombina (relación de endocarditis
Inactivación Xa: séptica;
trombina de 4:1 a 2:1). lesiones
El complejo orgánicas que
HBPM+ATIII, al igual que puedan
el complejo HNF+ATIII, determinar
tampoco puede inhibir hemorragia,
al como la úlcera
factor Xa que ya está péptica activa y
unido al coágulo el ictus
hemorrágico
no debido a
embolismo
sistémico;
trastornos
hemorrágicos
importantes
ligados a
alteraciones de
la hemostasia,
salvo la
coagulación
intravascular
diseminada no
relacionada
con la
heparina.
 No administrar
por vía
intramuscular.
Heparina El efecto anticoagulante Intravenosa La dosis habitual en el Las inyecciones
de la heparina se ejerce Subcutanea tratamiento de los intramusculare
a través de la activación síndromes coronarios s no deben ser
de la antitrombina, que agudos es un bolo de administradas
luego inhibe a la 5.000 U seguido de una a pacientes que
trombina y al factor Xa, infusión de 1.000 U/h reciben
entre otros factores de en pacientes que pesan heparina. Las
la coagulación. Esta > 80 kg y 800 U/h en inyecciones IM
inactivación se realiza pacientes con peso < pueden causar
tras la formación de un 80 kg, durante al sangrado,
complejo ternario en menos 48 h. moretones o
que la heparina, a través hematomas.
de un pentasacárido, se La dosis de
une a la antitrombina, y mantenimiento se La heparina
este complejo heparina- ajusta según el aPTT, está
antitrombina se une que debe estar entre contraindicada
finalmente a la trombina 50 y 70 s. Se debe en pacientes
realizar controles de con
En pacientes con aPTT a las 4-6, 12 y 24 h hemorragia
procesos incontrolable
tromboembólicos, la En pacientes en los que
cantidad de heparina se realiza un La heparina se
que se une a las intervencionismo debe utilizar
proteínas aumenta, por coronario, el régimen con precaución
lo que se requieren a habitual es 100 U/kg, en pacientes
menudo dosis muy con bolos adicionales con
elevadas de heparina ajustados al peso para antecedentes
para obtener un efecto mantener un ACT de de
anticoagulante óptimo 300 s. Si se utiliza trombocitopen
concomitantemente un ia inducida por
antangonista del heparina
receptor de la GP
IIb/IIIa se debe reducir Las reacciones
la dosis a 70 U/kg y de sensibilidad
mantener el ACT en son más
200 s frecuentes en
asmáticos que
en los
pacientes no
asmáticos. La
heparina no
debe utilizarse
en pacientes
con
 hipersensibilid
ad a las
proteínas
bovinas o
hipersensibilid
ad a las
proteínas de
cerdo

18. ¿Cuáles son los efectos e indicaciones de los betabloqueadores en los síndromes
coronarios agudos?
Debido a que las catecolaminas ejercen acciones cronotrópicas e inotrópicas
positivas, los antagonistas β disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad
del miocardio. Cuando la estimulación tónica de los receptores β es baja, este efecto
es, de manera correspondiente, moderado. Sin embargo, cuando se activa el
sistema nervioso simpático, por ejemplo durante el ejercicio o el estrés, los
antagonistas de los receptores β atenúan el incremento esperado de la frecuencia
cardiaca. La administración de antagonistas de los receptores β por un tiempo corto
disminuye el gasto cardiaco; la resistencia periférica aumenta en proporción para
conservar la presión arterial como resultado del bloqueo de los receptores β2
vasculares y los reflejos compensadores, tal y como un incremento de la actividad
del sistema nervioso simpático, que conduce a la activación de los receptores β
vasculares. Con el uso prolongado de antagonistas de los receptores β, regresa la
resistencia periférica total a los valores iniciales o disminuye en pacientes con
hipertensión.

Se debe administrar un betabloqueador en las primeras 24 horas del inicio del

cuadro. Se recomienda vigilancia hemodinámica estricta, y tener presente que el
tratamiento agresivo con betabloqueadores puede ser riesgoso sobre todo en
pacientes hemodinamicamente inestables.
En pacientes con una o más de las siguientes condiciones no deben administrarse
betabloqueadores:
 Signos de insuficiencia cardiaca
 Bajo gasto
 Riesgo incrementado para choque cardiogénico (edad mayor de 70 años,
TAS por debajo de 120 mm Hg, taquicardia sinusal mayor de 110, frecuencia
cardiaca menor de 60)
 Intervalo PR mayor de 0.24 segundos, bloqueo cardiaco de segundo o tercer
grado
 Contraindicaciones relativas: asma activo o enfermedad reactiva de vías
aéreas
En los pacientes con isquemia continua o con recurrencias frecuentes que no
puedan recibir betabloqueadores, el tratamiento inicial, puede ser con verapamilo o
diltiazem siempre y cuando no presenten disfunción de ventrículo izquierdo u otras
contraindicaciones
Es razonable administrar beta-bloqueadores vía EV cuando se presenta
hipertensión en los pacientes con SICA SEST que no presentan contraindicaciones
mencionadas. La vía EV se justifica en pacientes con angina persistente en reposo,
especialmente con taquicardia o hipertensión. La vía oral puede elegirse en
pacientes de bajo riesgo.
 La dosis de los betabloqueadores se ajustará según respuesta teniendo como meta
50 a 60 latidos por minuto. En pacientes con antecedentes de bronco-espasmo, si
es necesario, puede administrarse betabloqueador cardio-selectivo de vida media
corta y con vigilancia de efectos adversos
El metoprolol EV puede ser administrado en incrementos de 5 mg por vía EV lenta
(5 mg en 1 a 2 minutos), repetida cada 5 minutos por una dosis total inicial de 15
mg. En pacientes que toleran la dosis de 15 mg EV, la terapia oral puede iniciarse
15 minutos después de la última dosis intravenosa a 25-50 mg cada 6 horas por 48
hrs. Después los pacientes deben recibir una dosis de mantenimiento de hasta 100
ml dos veces al día. El monitoreo durante la terapia EV del betabloqueador debe
incluir revisión frecuente de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y monitoreo
ECG continuo así como también auscultación para estertores y broncoespasmo. El
beta bloqueo puede también ser administrado oralmente, en pequeñas dosis si es
apropiado, dentro de las primeras 24 horas, en casos de que no exista indicación
clínica específica para la administración EV o si se tiene la preocupación por la
seguridad de un beta bloqueo agresivo.
Carvedilol, 6.25 mg por vía oral dos veces al día, con incrementos individualizados
a intervalos de 3 a 10 días, hasta un máximo de 25 mg dos veces al día, puede
reducir la mortalidad y reinfarto cuando es dado a pacientes con infarto miocárdico
reciente (3 a 21 días) y con disfunción del VI. Después de la carga EV inicial, si es
dada, los pacientes sin efectos colaterales limitantes pueden pasar a un régimen
oral. La frecuencia cardiaca blanco es de 50 a 60 latidos por minuto a menos de que
se presente un efecto colateral. La selección del agente oral debe incluir la
familiaridad del clínico con el agente.

19. ¿Qué es una angioplastia de rescate?

Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece
ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las horas de haber iniciado ésta. Se
sospecha trombólisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevación del
segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administración del agente
trombolítico.

20. Hasta este momento y con estos últimos datos y completados con datos anteriores,
cuál sería la estratificación de TIMI para IAMCESST y GRACE.
TIMI: riesgo alto, 9 puntos
GRACE: riesgo alto, 164 puntos
 21. Realice una tabla que muestren las complicaciones eléctricas y complicaciones
mecánicas del IAMCESST y las características clínicas de cada una.
Eléctricas Mecánicas
ARRITMIAS VENTRICULARES INSUFICIENCIA MITRAL
Las arritmias ventriculares sostenidas (TVS y/o Aparición súbita y generalmente se manifiesta
FV) se presentan en alrededor del 20% de los como edema agudo de pulmón, acompañado
pacientes que cursan un SCA y, en caso de que de ingurgitación yugular sin colapso
Se presenten combinadas, pueden triplicar o inspiratorio y un soplo sistólico de reciente
incluso Cuadruplicar la mortalidad a los 30 días. aparición, sólo audible en el 50% de los casos.
Se asocia a una rotura de una cuerda tendinosa
La más frecuente es la FV, que se instala en las de un músculo papilar. Suele presentarse en los
primeras horas de un IAM. La temprana ocurre primeros 3-5 días.
en las primeras 48 hrs y se asocia a mayor
mortalidad.
FIBRILACIÓN AURICULAR COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Ocurre en el 10% a 16% de los pacientes, Se presenta en los primeros 3-6 días. El
predominantemente en las primeras 24 horas. paciente tolera el decúbito, suele palparse un
Los factores predisponentes que se asocian con frémito precordial. Puede observarse cianosis
mayor aparición de FA son la edad, la IC previa distal, oliguria y en la mayoría de los pacientes
y la clase de Killip. La FA es un factor de riesgo se logra auscultar un soplo de reciente
independiente para mortalidad y la tasa de aparición.
aparición de ACV isquémico se encuentra
incrementada en estos pacientes.
BRADICARDIA Y ALTERACIONES DE LA ROTURA DE LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO
CONDUCCIÓN IZQUIERDO
La bradicardia sinusal se presenta en hasta el
70% de los pacientes, ya sea en forma
espontánea o secundaria a la administración de
fármacos bradicardizantes como los
betabloqueantes, los antagonistas de los
canales del calcio, la digoxina o la amiodarona;
si éste es el caso, sólo basta con ajustar la dosis
o suspender el tratamiento.
La bradicardia sinusal sintomática
(FC < 40 lpm) generalmente se resuelve
con la administración IV de atropina
4% de los IAM presentan rotura de pared libre
del ventrículo izquierdo (RPVI), complicación
que es una causa frecuente de muerte, la
mortalidad asociada con la RPVI supera el 90%.
Se presenta en los primeros 4-5 días.
El paciente suele referir un dolor precordial
intenso de aparición brusca, que evoluciona
rápidamente al shock, al taponamiento
cardíaco y a la disociación electromecánica.