FISIOPATOLOGÍA DE LA APENDICITIS AGUDA, UN NUEVO ENFOQUE

Sustrato, con enfoque de Protocolo Dolnel, 21-10-2013. Autor: William Sarmiento Herrera.

1. Signos y síntomas del dolor.- E/R III, (Shekelle,1999), (Humes, 2008), pág. 12 (1).
Evidentemente que el diagnóstico clínico de la apendicitis aguda se basa principalmente en la
habilidad y profundidad interpretativa del dolor abdominal, que cada cirujano desarrolla a través
de su experiencia sistemática y metódica (2).

1.1 Manifestaciones cardinales con mayor sensibilidad y especificidad.-

a) Dolor característico ( migración de la región per umbilical al Cuadrante inferior derecho), o
localización inicial en el cuadrante inferior derecho.
b) Manifestación de irritación peritoneal (hipersensibilidad, rebote en cuadrante inferior
derecho, defensa y rigidez de músculos abdominales).
c) Datos de respuesta inflamatoria (Leucocitosis con mayor predominio de neutrofilia).
Comentario.- El Protocolo Dolnel para estructurar la Prueba de diagnóstico oportuno
(apendicitis aguda no perforada) se planteó tres variables significativas del cuadro nosológico
de apendicitis aguda (3).

a) Características de signo y síntoma del dolor abdominal con sospecha de apendicitis aguda
b) Tiempo de evolución de la apendicitis aguda, categorizado en tiempos críticos, cuales son:
Tiempo de enfermedad <= 06 horas (Diagnóstico precoz), <=12 a <24 horas (Diagnóstico
temprano), y <=24 horas (Diagnóstico tardío).
c) Respuesta inmuno inflamatoria evidenciable por el Leucograma protocolizado e innovado en
su interpretación clínica, a través de los biomarcadores leucocitarios denominados índices
leucocitarios, cuantitativamente indicados como valores críticos con riesgo de perforación
apendicular. Cuales son:

Índice Fórmula Valor Valor crítico Interpretación clínica

leucocitari normal (IL agudo)
o aproximado
(IL) (IL basal)
N % 0,01 – 0,1- 0,3 – 0,4 Si aumenta a valores
abastonados / 0.2 críticos predice inminencia
% linfocitos de perforación o
microperforación
R % linfocitos / Si disminuye, indica
% > = 0,3 – 0,5 intensidad de respuesta
segmentados –1–2 <0,3 inmuno inflamatoria
G % neutrófilos / <=2 >2 Si aumenta indica inicio y
% linfocitos progresión de compromiso
peritoneal

Estos índices leucocitarios se objetivaron significativamente en un estudio prospectivo de 109

casos, donde cada índice evidenció valores críticos en relación al tiempo de enfermedad
(tiempos críticos), una línea inferior para apendicitis no perforada y una línea superior para
apendicitis perforada, del que se infiere que hay dos tipos de apendicitis aguda, una de
comportamiento perforativo benigno y otro de comportamiento perforativo maligno, en las
afecciones bacterianas. (4)

2. Prevalencia de signos y síntomas comunes en apendicitis aguda (5)

Síntomas o signos % Apreciación del ponente

Dolor abdominal 99-100 Manifestación cardinal(MC)
Hipersensibilidad o 96 MC+, inicio del dolor somático
dolor en CID
Migración del 50 MC + en AA típica, expresa pasaje del dolor visceral al
dolor(Periumbilical a somático
CID)
Anorexia 24-99 Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el
paciente
Nauseas 62-90 Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el
paciente
Vómito 32-75 Depende del síndrome de dolor abdominal que acusa el
paciente
Fiebre 67-69 Depende del grado de respuesta sistémica inmune
Hipersensibilidad al 26 Signo de Blumberg, presente cuando ya existe
rebote probablemente compromiso peritoneal, dolor somático
evidente.
Defensa muscular en 21 Cuando existe AA-PG severa hasta llegar al abdomen en
CID tabla. Dolor somático evidente

Comentario general.- los dos últimos signos del cuadro son de alto porcentaje en Apendicitis
gangrenada o perforada, y pueden presentarse antes o después de las 24 horas de evolución
dependiendo de la agresividad del cuadro clínico (4).
Los otros signos de nausea, vómitos, anorexia acompañan al dolor visceral y serán mejor
explicados en las tríadas secuenciales de la apendicitis.

3. PATOGENIA DE LA APENDICITIS AGUDA (2)

El principio fundamental es el mecanismo obstructivo por fecalitos, en Apendicitis no perforada

50%, apendicitis gangrenada 66%. En apendicitis perforada 90% evidenciado por anatomía
patológica.

3.1 Mecanismo del asa cerrada u ocluida.- (aporte del ponente)

Téngase en cuenta que la luz del apéndice es virtual, 1/10cc con 0,5ml de secresión dilata y
presiona a 50-60 cm de agua. Y la lesión de la pared total se produce entre 8 a 10 horas.

-SECUENCIA FISIOPATOLÓGICA.-(3)
EVENTO Descripción Interpretación clínica
1º. Inicio de la Obstrucción Presentación de las 3Ds: Inicio del proceso de asa
luminal y persistencia de Distensión progresiva, dolor cerrada, con la 1º tríada
secresión de la mucosa visceral inicial, Desarrollo semiológica
del dolor en persistencia e
intensidad a mayor presión
 intraluminal
2º. Presencia franca del dolor Dolor sordo, difuso, ya no Puede haber dolor tipo cólico
visceral vago que estimula el vago por peristalsis reactiva
aferente.
3º. Nausea y vómito con Distensión severa del asa Presión intraluminal máxima
incremento del dolor(2º cerrada apendicular, con tolerable. Probable colapso
triada sintomática) presencia de reflejo nervioso venoso total, con incremento
hasta el vómito del edema de pared
apendicular
4º. Dolor en FID(o CID) Invasión de la serosa Presencia del dolor somático
peritoneal del apéndice y del
peritoneo parietal
5º. isquemia arterial Desarrollo máximo de la Inicio de la fase perforativa
presión intraluminal con del apéndice
colapso arterial e inicio de
gangrenosis o esfacelo de
mucosa
6º. Tríada infecciosa Presencia de fiebre, Existe micro o perforación
inflamatoria (3º triada). taquicardia y leucocitosis, del apéndice, por lesión
Se desinfla el asa cerrada o con compromiso peritoneal continua de la translocación
globo hinchado gradual y, disminución del bacteriana a las diferentes
apendicular(aparente alivio) dolor abdominal capas, necrosis, absorción
tóxica(tejido muerto y
toxicidad de las bacterias)
7º. Tríada reactiva de Inicia la focalización del Son las evidencias de la
apéndice perforado foco infeccioso, con apendicitis aguda complicada
delimitación o bloqueo del o perforada(Diagnóstico
inminente absceso, presencia tardío)
de íleo

-Comentario final.-
El tiempo en que se perfora totalmente la pared apendicular es aproximadamente entre 8 a 10
horas (2). Importa interrogarse por dos momentos clínicos del proceso apendicular, para cada
caso específico. El primero es, ¿a qué tiempo de enfermedad se presenta el inicio de la
perforación?, empezando con una microperforación. El segundo es, ¿Con qué velocidad
desarrolla la perforación de la pared? Puede ser a menos de 8 o 10 horas, o ser bloqueado auto
limitándose el proceso apendicular. La primera interrogante es predecible en el Protocolo Dolnel
a través del monitoreo contínuo con el leucograma seriado por lo menos de dos veces seguidas
cada 4 a 6 horas, en general, en un tiempo de enfermedad hasta antes de las 24 horas, para que
se obtenga un diagnóstico oportuno(es decir, apendicitis aguda no perforado) (3).

-IMPORTANCIA APLICATIVA DEL ENFOQUE PARA EL BENEFICIO DE LA

COMUNIDAD La apendicitis aguda es una enfermedad común con 5 (2), 6, 7 a 10% de
presentación en la vida de un ciudadano, más frecuente en adolescentes y jóvenes adultos,
siendo la emergencia quirúrgica más operada en los hospitales. Importa operar oportunamente
en la fase de apendicitis aguda no perforada para evitar alta morbilidad y aumento de riesgo de
mortalidad, sobre todo en pacientes niños, ancianos, mujeres en edad fértil, o gestante, y
pacientes con enfermedades crónicas como la Diabetes mellitus (1)