Pneumoniile acute

I. Date generale
 Este dificil de diferentiat o pneumonie de etiologie virala de una de etiologie bacteriana
la un copil
 Virusurile, bacteriile atipice (mycoplasma, chlamydophila etc) pot produce o condensare
pulmonara
 Virusurile gripale si adenovirusurile invasive pot determina un numar crescut de
neutrofile si o crestere semnificativa a reactantilor de faza acuta
 Infectiile mixte (viro-bacteriene) apar in 30% din cazuri
 Reguli:
- Wheezing-ul bilateral reprezinta cel mai important indicator pt orice ICRI
care are o etiologie virala sau atipica
- Boala pulmonara focala (localizata la un singur lob) NU poate fi produsa de
un virus
- Colectie pleurala unilaterala asociata cu condensare adiacenta indica o
etiologie bacteriana

II. Pneumonia pneumococica

1. Definitie – infectie acuta (de regula nesupurata) a plamanului, cu distributie lobara sau
segmentara produsa de Streptococcus pneumoniae, caracterizata clinic prin debut
brusc, la un individ sanatos anterior, cu frison, febra in platou, junghi thoracic, sputa
hemoptoica.
In formele tipice, pneumonia realizeaza un tablou clinic-radiologic si o evolutie naturala
de o remarcabila stereotipie.
2. Incidenta/frecventa
 Este cea mai frecventa pneumonie bacteriana (>90%) atat la adult cat si la copil
 B/F=3/2
 Frecventa maxima la copil este intre 1-4 ani
3. Etiologie
 Streptococcus penumoniae: coc gram +, lanceolate, dispus in diplo
 are 2 forme
- incapsulat (virulent)
- neincapsulat (avirulent)
 peste 93 de serotipuri
- la adult serotipurile 1-8 sunt responsabile de 65% dintre pneumonii
- la copii serotipurile 1, 3, 6, 7, 14, 19, 23
 capsula polizaharidica contine Ag specific de tip (factor de virulenta)
 4. Epidemiologie
 Streptococcus pneumonia este un germen saprofit al cailor aeriene superioare
 la copil, frecventa maxima a purtatorilor sanatosi (20-75%), se inregistreaza in
primii 2 ani de viata, in sezonul rece
 foarte putini puratori vor dezvolta boala, da rei au un rol important in difuziunea
bolii
 rezistenta fata de infectia pneumococica este conditionata de:
- factori nespecifici (bariera naturala de aparare)
- prezenta anticorpilor specifici de tip care potenteaza fagocitoza prin
combinatie cu polizaharidul capsular
5. Patogeneza
Patogeneza se produce pe cale aerogena, prin strapungerea barierelor naturale de aparare de
catre germeni aflati in nazofaringe, ca urmare a compromiterii partiale sau totale a unuia din
mijloacele de aparare.
Factori favorizanti ai imbolnavirii:
 Infectii virale respiratorii (cresc secretiile in caile aeriene superioare,
altereaza activitatea ciliara)
 Anestezia, opiacee, alcool (scad nivelul de constienta, deprima reflexul de
tuse si activitatea ciliara
 Insuficineta cardiaca
 Inhalarea de gaze iritante
 Traumatismul thoracic compromite integritatea anatomica
 TB
 Astm, bronsiectazii
 Splenectomie
 Drepanocitoza scade capacitatea de aparare
 Diabet, deficite immune, FKP
Germenele patrunde in plaman, unde la nivel alveolar va produce congestive si edem, cu
eliberare de “edema producting factor”. Apare astfel un exudat alveolar ce contine PMN,
germeni si hematii, acesta ducand la excluderea alveolelor afectate de la schimburile gazoase.
Difuziunea infectiei se face din aproape in aproape prin porii Kohen. Extensia se opreste la limita
unor lobuli, segmente sau lobi.
Streptococcus pneumonia:
 Infectie localizata
 Infectie diseminata hematogen in
- Pleura (pleurezie para sau metapneumonica)
- Mininge
- Articulatii
- Peritoneu
6. Anatomo-patologie
 Pneumonia pneumocoica afecteaza tipic regiunile inferioare sau posterioare ale
plamanului
 Localizarea la un singur lob sau la cateva segmente este tipica, dar afectarea multilobara
se poate intalni la 30% din pacienti
 Evolutia procesului se desfasoara tipic in 4 stagii:\
- Stadiul I – congestia ce dureaza cateva ore
- Stadiul II – hepatizatia rosie, cand teritoriul afectat este rosu, dens, fara
crepitatii
- Stadiul III – hepatizatie cenusie
- Stadiul IV – resorbtie
7. Tabloul clinic
a) Debut:
 Formele tipice (adult, adolescent, copil mare) – debut brutal cu:
- Frison unic/rar recurente
- Febra 39-40º C
- Tahipnee si tahicardie
- Cefalee si stare de prostratie
 Forme atipice (sugar, copil mic)
- debut precedat de semne de IACRS (2-3 zile)
- apar: frisoane, hipertermie, delir febril, alterarea starii generale, refuz alimentar,
varsaturi, dureri abdominale
- +/- diaree, convulsii, colaps cardio-vascular
 Examenul fizic pulmonar este negativ la debut
b) Perioada de stare
Semne si simptome

 Semne functionale respiratorii

- Polipnee, geamat expirator
- Batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
- Cianoza perioronazala
- Tuse seaca rara si apoi productive
- Durere toracica inconstanta, accentuate de tuse si mobilizare
- Febra in platou, ce este cu atat mai rara cu cat varsta este mai mica
 semne generale: agitatie, cefalee
 alterarea alarmanta a starii generale in decurs de cateva ore este caracteristica pt
pneumonia pneumococica
 manifestari digestive
- greata, varsaturi, anorexie, distensie abdominala
- +/- herpes labial
- +/- coloratie subicterica
  Manifestari renale: oliguria, urini hipercrome
 Manifestari cerebrale: delir febril, semne meningeale
Examenul clinic pulmonar
 Sindrom de condensare:
- Matitate/submatitate
- Bronhofonie
- Suflu tubar/respiratie suflanta
- Raluri crepitatante
 +/- participarea pleurala cu frecatura pleurala si sindrom pleuritic caracterizat de:
- Reducerea excursiilor costale de partea afectata
- Matitate franca
- Abolirea murmurului
- Suflu pleuritic
Examenul radiologic
 Opacitate omogena de intensitate subcostala, de forma triunghiulara, cu varful in
hil si baza pe peretele thoracic
 Rar pot fi afectate concomitant mai multe segmente sau lobi, mai putin lobul
superior stang
 Cu cat varsta copilului este mai mica, imaginea radiologica este mai putin omogena,
mai prost delimitate
8. Investigatii paraclinice
 Hemograma
- Leucocitoza >15.000-20.000/mm3
- Cand apare leucopenia prognosticul este rezervat
- PMN cu deviatie la stanga a formulei leucocitare
- Usoara anemie
 Reactatii de faza acuta sunt intens pozitivi
 Modificari renale: densitate urinara crescuta, proteinuria, cilindrurie, +/- azotemia
 Hemoculturi positive in 30% din cazuri
 Izolari bacteriene din sputa, aspirat tracheal, aspirat pleural sau tipizarea
germenilor (reactive de precipitare) cu antiseruri specific
 Contraimunelectroforeza (sange, urina, LCR) pentru a detecta polizaharidul
capsular specific. Se pot diferentia bolnavii cu pneumonie pneumococica de
purtatorii sanatosi de pneumococ
 Dozarea gazelor sangvine: hipoxie
9. Diagnosticul pozitiv
 Anamneza: debut brusc cu febra, frison si junghi
 Examen obiectiv: sindrom de condensare +/- sindrom pleuritic
 Examen radilogic
 +/- confirmare etiologica – izolarea germenului, identificarea Ag
 +/- argument indirect: raspuns rapid favorabil la administrarea de penicilina

10. Diagnostic diferential

a) Debut : infectii severe extrapulmonare (sepsis, meningite, peritonite, osteomielite, abcese)
b) Perioada de stare: cand se constituie tabloul clinic-radiologic
 Cauze de opacitati pulmonare:
- Atelectazii
- Sechestratii pulmonare
- Abces pulmonar
- Chisturi suprainfectate
- Penumonii de alte etiologii: interstitiala, atipica data de Mycoplasma
pneumonia, forme buloase de pneumonie cu Haemophylus Influenze
- Splenomegalie + adenopatie mediastinala (tb, psitacoza etc. )
 In functie de varsta
- La sugar
 Bronsiolita
 Pneumonii virale
 Aspiratie de corp strain
 Atelectazie, abces pulmonar
 Exacerbare acuta a unei bronsiectazii
 Tb pulmonara suprainfectata bacterian
- La copil mare – durere acuta abdominala si meteorism secundar:
 Apendicita acuta
 Meningita
 Penumonii bacteriene (stafilo, strepto)
 Infectie subdiafragmatica: abces subfrenic
11. Tratament
Principii:
1) Internare obligatorie
2) Repaus la pat
3) Regim dietetic adecvat starii clinice a bolnavului
4) Tratament etiologic: antibioticoterapie cu penicilina G 50.000U/kg/zi im sau iv
la 6-8 ore, timp de 7-10 zile (sensibilitatea germenelui la antibiotic este foarte mare,
deci dozele pot fi mai mici, fractionate la 12 ore)
Daca nu apare o imbunatatire a tabloului clinic dupa introducerea penicilinei G:
 Este o complicatie ne diagnosticata (empiem, abces)
 Este un alt agent etiologic ( infectie virala sau cu o bacterie atipica, infectie cu M
tuberculosis, infectie fungica la un copil cu imunodeficienta nediagnosticata)
 Boli subiacente (FKP, imunodeficienta, corp strain)
 Este vorba de febra la antibiotic prin hipersensibilitate la penicilina
 Rezistenta la antibiotic
  Doza mica de AB
 Infectie bacteriana sistemica
In formele complicate se creste doza de penicilina 300.000-400.000 U/kg/zi. In cazul
in care germenii sunt cu sensibilitate redusa sau rezistenti la penicilina G, se recomanda
Vancomicina.
La cei alergici la penicilina:
- Cefalosporine
- Macrolide
- Vancomicina
5) Tratament simptomatic: sedarea durerii, tusei si antitermice
6) Tratamentul complicatiilor:
 Oxigenoterapie, corectarea acidozei
 Tonicardiac, diuretic
 Drenaj pleural
 Tratamentul socului infectios: PEV, corticoterapie sistemica
 Ileus toxic: aspiratie gastrica, sonda de gaze
7) Tratament profilactic:
 Vaccine antipneumococic indicat celor cu risc crescut pt infectii si cei la care infectia
reprezinta un risc vital
1. Complicatii
a) Pulmonare
- Abcedare
- Altcatuirea de atelectazii
- Rar pneumatocele
b) Complicatii de vecinatate
- Revarsate pleurale aseptice (pleurezie parapneumonica)
- Empiem pleural ( pleurezie metapneumonica)
- Pericardite fibrinoase sau exudative
c) Complicatii la distanta
- Meningita pneumococica (20%) cu risc de blocaj subarahnoidian determinat de
cantitati crescute de fibrin sau abcedare subarahnoidiana
- Septicemia
- Endocardita acuta bacteriana
- Osteoartrite
- Peritonita (la pacientii cu sindrom nefrotic)
d) Complicatii nespecifice
- Icterul dat de:
 Afectare hepatica functionala
 Liza hematilor din focarul pneumonic
 Necroza hepatica focala generate de infectie
 Expresia unui deficit congenital de G6PD
- Ileus dinamic
- Soc septic infectios
 - Decompensare cardiac cand infectia se suprapune peste MCC
- Otite medii supurate
- Sinuzite supurate
- Conjunctivita
2. Evolutie
a) In absenta tratamentului
- Deces cu insuficineta cardio-respiratorie, colaps cardio-vascular, complicatii
infectioase
- Semnele de boala mai persista 5-12 zile, apoi febra scade, apare: criza sudorala,
criza urinara, bradicardie, hipotensiune si paloare
b) Sub tratament
- Scaderea brusca a febrei dupa 1-3 zile
- Regresia semnelor clinice si fizice in 14-21 zile
- La 3-4 saptamani apare si normalizarea radiologica
c) Recaderea sub forma de febra si tahicardie semnaleaza prezenta unei complicatii

III. Pneumonia stafilococica

1. Caractere generale:
 Afectiune grava, rapid progresiva, ce afecteaza cu predilectie sugarul
 Mortalitate mare de peste 10%
 Una din cele mai grave pneumonii bacteriene ale copilului (70% apare sub un an, 30%
apare sub 3 luni)
 Apare frecvent in lunile reci, fiind precedata de o infectie virala
 Mai frecventa la sexul masculin
 Portajul stafilococic:
- Rata 15-40% - rinofaringe, axile, vagin, perineu etc.
- 25% din tulpinile de S. aureus sunt toxigene
- Global 4-10% din populatia normal este colonizata cu tulpini toxigene de S.
aureus
 S. aureus este responsabil de peste 20% din infectiile nosocomiale din sectile de spital
 Caracteristici: activitate coagulazopozitiva si rezistenta la antibiotic
 Virulenta crescuta prin:
- Capacitatea necrozanta
- Capacitatea toxigena complete
- Capacitatea de difuziune a infectiei in vecinatate si la distanta
- Rezistenta la fagocitoza si liza bacteriana
2. Factori de virulenta
a) Factori de colonizare (proteine de suprafata)
- Adezine pentru elastina, colagen, fibronectina, molecule din matricea
extracelulara
- Proteina A antifagocitara care leaga fractiunea Fc a moleculelor de Ig
b) Toxine:
- Citotoxine (porine litice proinflamatorii): α-toxina, β, δ, γ-toxinele (hemolizine)
- Exfoliatinele A si B (secundar C si D): produc scarlatina stafilococica si
necroliza toxica epidermica de la nou nascut (“scalded skin syndrome”)
- Leucocidina, leucotoxina
- Toxine pirogene suprantigenice TSST-1 (“toxic shock syndrome toxin-1”) si
enterotoxinele A,B,C,D,E,F,G duc la sindromul de soc toxic stafilococi
c) Factori de invazie si rezistenta, enzyme etc.
- Proteaza, lipaza, hialuronidaza, AND-aza
- Coagulaza (stafilotrombina), stafilokinaza (fibrinolizina, activator al
plasminogenului)
- Β-lactamaza
3. Patogenie
Toxina leucocidina produce porin in membrane celulara si se asociaza cu proteina S si F.
Ele actioneaza ca un superantigen asupra membrane celulare si se produce eliberarea de mari
cantitati de IL, LTR, cytokine.
Exista o corelatie intre prezenta genei pentru leucocidina si leziunile pulmonare din
stafilococia pleuropulmonara.
Pacientii la care gena este prezenta:
- Debut al manifestarilor la varsta mica
- tablou clinic extrem de grav
- rata de supravietuire este redusa
- factor de risc vital
Secretia de toxina era in trecut <5%, iar in present este >85%.
Factori de virulenta:
- stafilocoagulaza (factor plasmatic coagulazopozitiv, seaman cu trombina):
explica trombozele
- stafilokinaza (activator al plasminogenului cu actiune fibrinolitica): faciliteaza
diseminarea germenilor
- hemolizine (α, β, γ) determina spasm vascular si disfunctie leucocitara
- toxina exfoliativa
- enterotoxine
- leucocidina determina leziuni ale leucocitelor care determina liza acestora
- proteina A reactioneaza specific cu IgG, avand capacitatea de a absorbi Ig din
ser si impiedica Ac antistafilococici de a actiona ca opsonime
- aderenta germenului de tesuturi poate sa fie crescuta de catre infectii virale sau
functie ciliara anormala
Rezistenta la antibiotice:
- mecanism cromozomial: clone mutante rezistente
- mecanism extracromozomial: plasmide transferabile
S. aureus produce o gama variata de manifestari: pneumonie +/- pleurezie purulenta,
infectii cutanate, artrita, osteomielita, ITU, septicemie, soc septic etc. pt ca:
 - Penetreaza barierele anatomice
- Depaseste mecanismele umorale de aparare ale gazdei
- Inactiveaza celulele fagocitare
- Elibereaza toxine extrem de active
- Are capacitatea crescuta de aderenta la tesuturi
S. aureus actioneaza pe tesuturile susceptibile unde are tendinta de a abceda sau de a
produce supuratii (puroi alcatuit din germeni, leucocite, substante proteice). Bacteria se
multiplica si elibereaza exotoxine ce dau o reactive inflamatorie acuta.
S. aureus produce:
 pulmonar produce bronhopneumonie cu focare confluente, localizate unilateral
 focarele de condensare devin zone abcedate, iar dupa evacuarea puroiului raman cavitati
restante (pneumatocele)
 suprafata pleurei se acopera cu exudat fibrino-purulent
 ruperea unor abcese subpleurale in zona versantului pleural duce la piopneumotorax
 prin deschiderea concomitenta a abcesului in lumenul unei bronhii apare fistula
bronhopulmonara
 pot aparea emboli septice care migreaza extrapulmonar
Infectia pulmonara stafilococica se produce pe 2 cai:
 bronhogen – argumente:
- preexistenta unei IARCS in antecedente
- unilateralitatea leziunii
- localizarea cu predilectie pe dreapta
- topografia segmentara a abceselor
 hematogen – argumente:
- infectie stafilococica in antecedente
- afectare primara a interstitiului
- sediul subpleural al abceselor
- irigatia comuna a alveolelor subpleurale si a pleurei viscerale

4. Epidemiologie
 Transmiterea germenului este mediate de interactiunea germene-gazda-mediul
inconjurator
 Factori favorizanti
- Varsta mica ( peste 90% din NN contacteaza agentul in cateva zile dupa nastere)
- Handicapuri biologice
- Malformatii congenitale
- Infectii virale preexistente (rujeola, varicela)
- AB-terapie prelungita
- Deficite imune
- Diabet, FKP, bronsiectazii
 5. Tablou clinic
Semne si simptome
 Infectie acuta virala in antecedente recente
 Debut brutal cu:
 Alterarea brusca a starii generale
 Hipertermie
 Tuse, sindrom functional respirator
 Insuficineta acuta respiratorie
 Sindrom toxic-infectios grav
 Perioada de stare
 Stare generala grava
 Soc infectios (colaps)
 SFR (cianoza perioronazala, expir prelungit, batai ale aripilor nazale, dispnee cu
polipnee)
 Manifestari gastrointestinale (meteorism, varsaturi, diaree)
 Caracteristic: progresia rapida a semnelor si simptomelor sim area lor variabilitate
Examenul fizic pulmonar permite evidentierea stadiilor evolutive ale bolii:
a) Stadiul initial - Aspect de pneumonie interstitiala: aspect general grav, saracia
modificarilor pulmonare obiective
b) Stadiul abcedat: pneumonie abcedata primitiva – aspect de bronhopneumonie
masiva cu bloc hepatizat unilateral sau cu numeroase abcese peribronsice. Clinic apare
sindromul toxi-infectios si sindromul de condensare
c) Stadiul de pleurezie masiva (peste 50%)
- Sindrom pleuritic ce se poate complica cu piopneumotorax (60-70%) –
matitatea lemnoasa este inlocuita total/oartial cu hipersonoritate,
diminuarea/abolirea MV, suflu cavitar
- Piopneumototax cu supapa, daca se deschide in pleura apare agravarea brusca
a SFR cu constituirea de insuficienta respiratorie acuta de tip restrictive. Acesta
poate fi partial/total; minor / moderat(colaps pulmonar sub 30%) / major
(colaps intre 30-70%)
- Pneumomediastin (sugerat de enfizemul subcutanat de la baza gatului)
d) Forma buloasa extensive (87-90%) – manifestarea clinic-radiologica se caracterizeaza
prin stafilococia pleuro-pulmonara – apar pneumatocelele (abces pulmonar evacuat)
care evolueaza prin marirea de volum si ruperea peretilor bulei.
La manifestarile pulmonare se pot adauga:
- Decompensare cardiac
- Semne clinice de ECA
- Localizari extrapulmonare: articular, meningeal, otic
- Forma septicemica 25%
6. Examenul radiologic:
 Aspect de pneumonie interstitiala
 Bronhopneumonie nespecifica cu focare confluente
 Abcese
 Pleurezie de mare cavitate +/- pneumothorax
 Emfizem mediastinal
 Bule sau pneumatocele cu sedii si dimensiuni variate

7. Investigatii paraclinice
a) Hemoleucograma
- Anemie hipocroma intrainfectioasa
- Leucocitoza (>20.000/mm3) cu neutrofilie (75-85%)
- Leucopenia este semn de prognostic rezervat
b) Reactantii de faza acuta intes pozitivi
c) Identificarea agentului etiologic: hemocultura, identificare din puroi. Culturile pozitive
se vor dubla de testele de patogenitate pentru germen. Nu au valoare pozitiva culturile
obtinute din fosele nazale.
d) Examenul lichidului pleural

8. Diagnostic diferential
 La sugar diagnosticul este greu de pus din punct de vedere etiologic
 Diagnostic diferential in stadiu initial cu pneumonia interstitiala
 Stadiul de empiem si/sau pneumatocele se face cu alte pneumonii bacteriene
- Pn. Pneumococica
- Pn. H. Influenze
- Pn. Klebsiella, E. coli
- Pn. Cazeoasa partial evacuate
 Diagnosticul diferential al pleureziei de mare cavitate
 Diagnosticul diferential al imaginilor clare intrapulmonare, imaginilor hidroaerice

9. Tratament
a) Masuri generale : PEV, O2, aspiratia secretiilor, transfuzii de sange, tonicardiac,
hipotermizare, sedare
b) Antibioticoterapie – tratamentul etiologic
- Terapie de lunga durata
- Alegerea se face in functie de antibiograma
- Terapia adecvata in functie de : alergie, IR, IH,
- Optiuni:
 Peniciline semisintetice (meticilina, oxacilina, nafcilina)
 Daca este rezistent la oxacilina: vancomicina, clindamicina
 Peniciline antistafilococice: flucloxacina
 Cefalosporine generatia I
 c) Drenaj pleural:
- Indicatie precoce, inclusive pentru cantitati mici de lichid
- In absenta drenajului vor aparea fistule nronho-pleurale
- Se practica toracocenteza cu tub/tuburi multiple de dimensiuni mari
- Drenaj: pe ac, tub de plastic multiperforat, tub Pezzer cand sunt colectii
purulente abundente
- Tubul de dren se mentine inca 24 de ore dupa sistarea aspiratiei
- Atentie: puntia evacuatorie este ineficienta
- Tehnici noi: chirurgie toracoscopica asistata video

10. Complicatii:
 Toxice: anemie hemolitica, soc cardio-vascular, hepatita toxica, CDI, nefropatia toxica
 Septice: sepsis, pericardita, endocardita, OM, artrita septica, abcese subcutanate
 Mecanice: piopneumotorax, bule de emfizem obstructive, emfizem mediastinal

11. Evolutie:
a) Faza acuta
- Durata 6-8 saptamani: perioada cu risc vital
- Sindromul toxiinfectios care este maxim la inceputul imbolnavirii, poate sa
conduca la deces
- Accidente mecanice urmate de deces
b) Faza subacute
- Dispare sindromul toxiinfectios
- Pacientul devine afebrile
- Revin la normal reactantii de faza acuta
NB: nu exista recaderi/recidive in stafilococia pleuropulmonara.

12. Leziuni reziduale:

- Reactii interstitiale persistente 1-2 luni
- Pneumatocele unice sau multiple 2-12 luni
- Pahipleurita cu fibrotorax
13. Prognostic:
- Prognostic imediat bun
- Desi evolutia la debut este dramatica, daca se depaseste faza acuta, in final
restitution ad integrum
- Moratalitatea inaintea antibioticoterapiei era de 90%, iar in era AB este de 12-
15% la copil si 20% la adult
 IV. Bronhopneumonia
1. Definitie: afectiune acuta infectioasa a cailor respiratorii superioare, in care, pe
langa procesul alveolitic si perialveolitic (evocator pentru procesul pneumonic) este
prezenta o component bronsica (exudat purulent).
2. Caractere generale:
- Noduli peribronsici
- Sindrom de condensare
- Rg. Opacitati micro/macronodulare disseminate bilateral
3. Patogenie: Apare la sugari si copii cu tulburari ale apararii
- Distrofie, prematuritate, rahitism
- Boli anergizante (gripa, rujeola, tuse convulsive, HIV)
- Neutropenie (malignitati, citostatice, iradiere, neutropenie ciclica)
- Anomalii ale mecanismelor de clearance mucociliar (FKP)
- Alterari ale surfactantului
Infectia virala duce la un efect citopatic asupra epiteliului muco-ciliar si favorizeaza
proliferarea bacteriana.
4. Etiologie:
 Nou nascuti:
- Streptococ beta hemolytic
- Germeni gram negative
- Stafilococ auriu
 1luna-5 ani
- Virusuri (VSR, gripale/paragripale)
- Bacterii (pneumococ. H.I, stafilococ auriu)
 Peste 5 ani
- Pneumococ
- Hemophillus
- Mycoplasma pneumonia
5. Manifestari clinice
 Prodrom: de 2-4 zile cu aspect de IACRS
 Debut: brusc, rar progresiv
- Febra
- Dispnee intensa
- Alterare progresiva, severa a starii generale
- Paloare/cianoza
- Tulburari de transit, meteorism abdominal
- Convulsii
 Perioada de stare:
a) Sindrom respirator
- Semne functionale-IRA: tahipnee, tiraj intern/substernal, expir scurt asociat cu
geamat, batai de aripi nazale, cianoza de severitate progresiva, secretii albe
spumoase peribucal
 - Semne fizice: sindrom de condensare pulmonara
b) Sindrom cardio-vascular
- Tahicardie sinusala prin febra si hipoxie
- Semne de cord-pulmon acut: cardiomegalie, sufluri, ritm de gallop, jugulare
turgescente, edeme
- Semne de colaps: puls slab, hipotensiune, extremitati reci, cianotice, timp de
recolorare prelungit
c) Sindrom toxiinfectios
- Febra
- Modificari ale starii generale si ale starii de constienta: agitatie motorie care
alterneaza cu somnolenta, coma
- Meningism
- Convulsii
- Tulburari digestive: meteorism, varsaturi, diaree
- SDA
- Manifestari renale: oliguria, albuminuria, azotemia extrarenala

6. Examen radiologic:
- Opacitati rotunde micro/macronodulare disseminate sau confluente
- Formele micronodulare au un aspect pseudogranulic
- Uneori poate sa apara participarea pleurala
- Uneori bronchopneumonia poate sa abcedeze: apar imagini clare +/-
hidroaerice la nivelul oapcitatilor

7. Examene paraclinice:
- Hemograma: leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare
- Reactanti de faza acuta intes pozitivi
- Hemocultura
- Aspiratie traheala pentru identificarea germenelui
- Echilibrul acido-bazic
- Saturatia in oxygen
- Ionograma sangvina
- LCR
- EKG

8. Diagnostic diferential
- Polipnee febrile de alta etiologie
- Hiperpnee din cursul acidozei metabolice
- Dispnee inspiratorie/expiratorie
- Traheobronsite, pneumonii interstitiale
- Bronchopneumonia TBC
- Bronhopneumonii cu character trenant (FKP, corpi straini, bronsiectazii,
sindrom de aspiratie, malformatii bronhopulmonare)
 American Academy of Pediatrics
 Ghidul WHO pt tahipnee la copil sugereaza care dintre copii au sanse sa fie diagnosticati
cu pneumonie
 Etiologia pneumoniei la copii este strict corelata cu varsta
 Aspectele radiologice nu diferentiaza infectiile pulmonare joase virale de cele bacteriene
 Evaluarea radiologica nu este necesara pentru a stabili diagnosticul de pneumonie
 CT se recomanda pentru evaluarea complicatiilor pneumoniei
 Ecografia este utila pentru a diferentia colectia purulenta de emfizem
 Abordarea terapeutica este corelata cu vasrata pacientului si cu diagnosticul