UNIVERSIDAD SAN GREGORIO DE PORTOVIEJO

CARRERA DE ODONTOLOGIA

PERIODONCIA 1

DRA. NELLY SAN ANDRES

GRUPO N° 8
 ALISSON ORELLANA MENDOZA
 STALIN QUIJIJE MERO
 GEMA ALCIVAR

TEMA: BIOLOGIA DEL NEUTROFILO Y MEMBRANA

DEL MISMO
COMPONENTES TISULAR, DAÑO TISULAR
OCASIONADO POR EL NEUTROFILO
 INTRODUCCION

(G, J, & F, 2005):

El cuerpo humano tiene la capacidad de ser resistente a una enorme variedad de

microorganismos y tóxicos capaces de lesionar los tejidos. Esta capacidad se

denomina inmunidad.

El Sistema Inmune es un complejo entramado de células, y diferentes moléculas y

receptores encargados de evitar el ingreso de agentes extraños al organismo o, en su

defecto, de evitar el daño que pueden producir estos antígenos en caso de traspasar

las primeras barreras e introducirse en el organismo.

Una gran parte de la inmunidad en el ser humano es adquirida después de que el

cuerpo sea atacado por un microorganismo o toxina, y necesita a menudo semanas o

meses para desarrollarse. Otra parte de la inmunidad se desarrolla de forma innata, y

es el resultado de procesos generales inespecíficos, en lugar de procesos dirigidos

contra agentes específicos. Por tanto, de forma general, el Sistema Inmune se puede

dividir en dos grandes grupos: Inmunidad Natural o Congénita e Inmunidad

Específica o Adquirida.

Las defensas del organismo están representadas por el sistema inmunológico,

encargado de evitar el ingreso de cualquier agente extraño o de destruirle en caso de

haber traspasado previamente las barreras biológicas.

El neutrófilo es una de las células más importantes de este sistema, siendo la primera

defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas.

Deficiencias en su número y/o función pueden provocar el desarrollo de enfermedad

periodontal a consecuencia de una disminuida respuesta inmune del huésped. Por otro
lado, una mayor actividad por parte de esta célula o, más concretamente, una excesiva

liberación de su contenido al espacio extracelular, puede producir daño tisular, una de

las consecuencias de la evolución de la Enfermedad Periodontal.

 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

 Investigar las características generales del neutrófilo gingival para el debido

estudio y así poder enriquecer nuestros conocimientos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

 Conocer los componentes granulares del neutrófilo gingival.

 Analizar el daño tisular ocasionado por el neutrófilo gingival

 Conocer todos los daños tisulares que pueden haber

 BIOLOGIA DEL NEUTROFILO

(San Andrés & Valarezo, 2015):

El neutrófilo recibe su nombre porque las granulaciones que conforman su citoplasma

no se tiñen en rojo ni en azul sino en púrpura. El neutrófilo tiene un diámetro

aproximado de 12-15 micras, su citoplasma presenta gránulos especiales y su núcleo

se encuentra subdividido en 2-5 lóbulos que contiene un genoma inactivo,

impermeable a los trazadores radioactivos para DNA y RNA; su número no guarda

relación con su actividad fagocitaria.

A pesar de que su población mitocondrial es escasa, se piensa que la gran energía que

requiere para su movilización y proceso de fagocitosis se obtiene por la vía de la

glucolisis.

En efecto, 90% de su energía la consigue por la vía de la glucólisis anaeróbica y

solamente 10% por la vía de la respiración celular. La fagocitosis no se sucede si la

fuente de glucógeno se agota. Para que el neutrófilo pueda funcionar adecuadamente

exige equilibrio homeostático de sus iones intra y extracelulares.

El capilar en que se halla el neutrófilo está compuesto por una pared de espesor

unicelular con una membrana basal limitante exterior. El espesor total de la pared

vascular es de 0.5 micras. El diámetro del capilar es de 5-9 micras por donde pasan

escasamente las células sanguíneas. (San Andrés & Valarezo, 2015)

ORIGEN Y COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL NEUTRÓFILO

(San Andrés & Valarezo, 2015):

El neutrófilo circulante corresponde a la mitad de los neutrófilos que han salido de la

médula ósea. La otra mitad se encuentra secuestrada en los capilares del pulmón,

constituyendo el llamado pool pulmonar, lista para ser vertida al torrente circulatorio

cuando las circunstancias fisiológicas del individuo así lo exijan. El neutrófilo

abandona su sitio de secuestración en los capilares pulmonares para producir

neutrofilias de 20.000 – 30.000 por mm en pacientes sometidos a ejercicio extremo,

trabajo de parto, contracciones epilépticas y aun estrés.

Los neutrófilos de la médula entran al torrente sanguíneo y de allí son transportados

a todo el organismo. En la circulación del hombre se encuentran aproximadamente 6

x 10 neutrófilos, la mitad de los cuales está circulando y la otra mitad está secuestrada

en los capilares del pulmón. Los neutrófilos abandonan su hábitat sanguíneo y se

mueven dentro de los tejidos en forma desordenada teniendo un promedio de vida de

2-7 días.

Los estudios de Lichtman (1970), indican que el neutrófilo en proceso de

diferenciación en la médula ósea se encuentra compartimentalizado entre especies de

cordones tisulares separados de los senos vasculares por una estructura trilaminar, de

pared porosa, que constituye el seno de la medula ósea; existe una especie de

membrana basal subyacente al endotelio y una célula adventicia.

Para que el neutrófilo pueda emigrar hacia los tejidos vecinos se necesita su

adherencia al endotelio vascular seguida del fenómeno de diapédesis entre las células.

(San Andrés & Valarezo, 2015)

MEMBRANA DEL NEUTRÓFILO

(San Andrés & Valarezo, 2015):

La membrana plasmática del fagocito contiene canales y bombas que permiten el

tráfico iónico el cual genera potenciales de membranas en todas las células incluyendo

el neutrófilo.

Ciertos patrones de organización de estos canales permiten el tráfico u la formación

de un flujo eléctrico en la membrana celular y con las células vecinas. El proceso

inflamatorio, la irritación in situ y el proceso de regeneración cicatrización producen

estas corrientes eléctricas que conducen el fenómeno de galvanotaxis para el fagocito

y el fibroblasto.

El sistema de membranas del neutrófilo es una estructura muy sensible que sufre daño

aun cuando presenten condiciones o alteraciones pequeñas; estas alteraciones

conducen a cambios substanciales en la composición bioquímica en sus membranas.

En efecto, el más pequeño daño a la membrana del neutrófilo puede alterar

significativamente sus propiedades de permeabilidad permitiendo que substancias

normalmente extracelulares traspasen la barrera de la membrana lípida del neutrófilo

y que se disocian con facilidad cuando ésta es alterada. (San Andrés & Valarezo,

2015)
COMPONENTE GRANULAR DEL NEUTRÓFILO

(San Andrés & Valarezo, 2015):

Los componentes citoplasmáticos principales del neutrófilo son los gránulos que le

dan su nombre de granulocito. Existen 2 tipos de gránulos azurófilos, que constituyen

el 10-20% de la población total y los gránulos específicos.

Los gránulos azurófilos presentan un diámetro de 0.5 micras y rodeados por una

membrana unitaria, tienen forma esferoide o ligeramente ovoide.

Los gránulos específicos son más pequeños 0.2 micras se tiñen de rosado, también

están rodeados por una membrana unitaria y son redondeados.

El tiempo de formación varía los azurófilos se forman primero y luego los específicos.

Durante su funcionamiento normal los neutrófilos encuentran una variedad de

estímulos que pueden inducir degranulación extracelular, alguno de los cuales

favorecen exocitosis de los gránulos específicos y otros exocitosis combinada de los

gránulos azurófilos y específicos.

Cuando el neutrófilo encuentra estímulos fagocitables en un sitio de inflamación,

aumenta considerablemente la secreción del contenido de los gránulos azurófilos que

se estimulan con la presencia de los factores tóxicos lo cual conduce a lisis y muerte

del neutrófilo.

También ha sido posible evidenciar la presencia de unos gránulos diferentes a los

azurófilos que contienen N-acetil-beta-gluco-samidas y una glatinasa neutra latente

capaces de hidrolizar gran variedad de substratos naturales y sintéticos incluyendo

polisacáridos simples y complejos, oligopeptidos, polipéptidos. (San Andrés &

Valarezo, 2015)
DAÑO TISULAR OCASIONADO POR EL NEUTRÓFILO

(San Andrés & Valarezo, 2015):

Los neutrófilos se acumulan donde hay formación de antígeno-anticuerpo y liberan

productos irritantes in situ que van a actuar sobre gran variedad de substratos

produciendo daño tisular. Los neutrófilos pueden producir enzimas que digieren

varios componentes tisulares generando mediadores humorales o celulares o tal vez

actuando directamente sobre la célula o sobre “blancos “extracelulares.

El clínico debe entender con perfecta claridad que una pérdida ósea devastadora en el

periodonto no es lo común y que la enfermedad periodontal clásica (AP) termina con

la eliminación del diente en el curso de 40-50 años de evolución.

Los otros mecanismos de liberación de contenido celular dañino para los tejidos

vecinos por parte del neutrófilo son:

 Perforación interior de sus organelos

 Regurgitación durante la alimentación. Y

 Endocitosis reversa

Una de las manifestaciones más importante del daño tisular por parte del neutrófilo

es la necrosis por licuefacción que se presenta en ciertas condiciones como el infarto

del miocardio.

En el estudio de la enfermedad periodontal es importante la función de dos proteínas

presentes en el neutrófilo:

 Elastasa

 Catepsina G (proteína catiónica parecida a la quimiotripsina).

La función biológica de estas enzimas tiene que ver con el metabolismo de las

glucoproteínas y del tejido elástico, la degradación del coágulo y factores del

complemento, lo mismo que las inmunoglobulinas.

Malech y Gallin (1987) indican que los neutrófilos son efectivos como agentes de

defensa contra la invasión bacteriana y la infección micóticas, pero también son

importantes en la patogénesis del daño tisular en ciertas enfermedades no infecciosas.

Dentro de las anormalidades congénitas del neutrófilo mencionan:

Deficiencia de receptores CR3 (para C3bi) con manifestaciones clínicas de retardo en

la caída del cordón umbilical

 Infecciones dérmicas,

 Otitis

 Mucositis

 Gingivitis

 Periodontitis y neutrofilia (San Andrés & Valarezo, 2015)

Enfermedad granulomatosa crónica de la infancia

(San Andrés & Valarezo, 2015):

Deficiencia de los gránulos específicos (infección bacteriana recurrente severa

dérmica y de tejidos profundos, con respuesta severa dérmica y de tejidos profundos,

con respuesta inflamatoria disminuida).

Y deficiencia de mieloperoxidasa concomitante con diabetes e infecciones micóticas

(especie Gandida).
Los productos de liberación del neutrófilo se encuentran comprometidos en la

prevención e inducción de la enfermedad, es decir, previenen la infección e inducen

la inflamación.

El neutrófilo en el surco o saco periodontal vive mientras le dure la energía con que

llega; extinguida su fuente de energía ahorra, sucumbe. No hay ninguna posibilidad

de que la bacteria sea opsonizada.

La prueba final de la pasividad del neutrófilo el surco gingival lo demuestra la

presencia de bacterias en el surco o saco periodontal. Si tuviera capacidad fagocitaria

en este hábitat, la bacteria seria destruida por la acción poderosa de una afluencia

abrumadora de neutrófilo disponible.

Se explica en esta forma la frecuencia y facilidad con que se aprecia el exudado

purulento en sacos periodontales poco profundos y la formación fácil de abscesos

gingivales y periodontales. Sin que el ojo clínico lo perciba, todos los sacos

periodontales activos sin importar su profundidad, superan. Fácilmente se entiende

con caridad la presencia de neutrófilo en la encía totalmente normal y presencia del

neutrófilo gingival microscópicamente en animales gnotobioticos, es decir, libres de

gérmenes.

El neutrófilo gingival reconoce la raíz dentaria parasitaria por la PB como una noxa

y cumple su función defensiva del huésped aun cuando el periodonto se destruya

totalmente. En condiciones puede ser pequeña pero en condiciones patológicas se

presentan liberación masiva de su contenido que conduce a daño tisular y a

exacerbación de la condición inflamatoria.

El neutrófilo que se observa en el epitelio de unión vía la luz del surco o saco

periodontal, simplemente está en tránsito hacia el tracto gastrointestinal. Este

fenómeno biológico tiene por objeto ayudar al organismo en la eliminación de un

sobrante de 1011 que deben salir fisiológicamente por varias vías en 24 horas.

El fluido gingival es un exudado subclínico que empieza como un trasudado normal,

cuya función principal, no consignada en la literatura científica, es la literatura

científica, es facilitar la eliminación hacia la luz de surco o saco periodontal del

neutrófilo sobrantes en el organismo. (San Andrés & Valarezo, 2015)

CONCLUSION

Los neutrófilos pueden influir de dos formas diferentes en el desarrollo de la periodontitis.

Por un lado, pueden estar disminuidos en número y/o función por lo que se produciría

una respuesta defensiva deficiente por parte del huésped. Esta posibilidad es más

frecuente en aquellas periodontitis con algún trastorno sistémico. Por otro lado, el

neutrófilo puede participar en el desarrollo de la Enfermedad Periodontal al producir daño

tisular por medio de sus radicales de oxígeno y enzimas proteolíticas; hecho favorecido

por un retraso en la apoptosis.

La Enfermedad Periodontal es un proceso multifactorial en el que resulta muy complicado

describir con exactitud el papel que cumplen cada una de las células y moléculas que

participan en el mismo. Se necesita un gran esfuerzo por parte de la comunidad científica

para conocer con más detalle el complejo entramado inmunológico que se produce

alrededor de esta enfermedad.

1. BIBLIOGRAFIA

 Attribution Non-Commercial (BY-NC). (s.f.). SCRIBD. Obtenido de

https://es.scribd.com/doc/526256/LIGAMENTO-PERIODONTAL

 G, B. P., J, F. G., & F, V. (2005). El neutrófilo y su importancia en la

enfermedad periodontal. SCIELO.

 San Andrés, N., & Valarezo, A. (2015). PERIODONCIA (Tomo 1). Nueva
York.
2. ANEXOS