Crecimiento y desarrollo de niños y
jóvenes con diabetes mellitus tipo 1
Dr. Enrique Rotemberg Wilf *- Dra. Karinna Smaisik Frydman **
Resumen
La diabetes mellitus es un síndrome metabó-
lico que se caracteriza por hiperglucemia con
alteración en el metabolismo de los carbohi-
dratos, proteínas y grasas, causada por defi-
ciencias en la producción o en la utilización
de la insulina. Es la enfermedad endocrino-
metabólica más frecuente de la infancia y ado-
lescencia. La diabetes tipo 1 es una condición
crónica debido a la destrucción de las células
beta de los islotes de Langerhans del páncreas
por enfermedad autoinmune o sin causa co-
nocida. El crecimiento y desarrollo general
y cráneo facial del individuo van a estar in-
fluenciados por distintos factores que actúan
interrelacionados. Los profesionales de la sa-
lud deben controlar la evolución del niño con
diabetes 1 especialmente durante la pubertad.
Es probable encontrar diferencias de creci-
miento y desarrollo entre jóvenes con eficaz o
con pobre control glucémico, en especial si la
enfermedad es de inicio prepuberal y si es o no
diagnosticada en forma precoz.
La diabetes mellitus tipo 1 puede afectar la sa-
lud buco-dental de niños y adolescentes, con
posibles consecuencias en la vida adulta.
Palabras clave: diabetes mellitus tipo 1, com-
plicaciones de la diabetes, crecimiento y desa-
rrollo, salud dental.
* Profesor Adjunto Titular Cátedra de Fisiología General y Buco-dental. Facultad de Odontología. UDELAR.
** Doctora en Odontología. Facultad de Odontología. UDELAR.
Fecha recibido: 19.08.10 - Fecha aceptado: 03.11.10
Odontoestomatología / Vol. XII. Nº 16 / Diciembre 2010
Abstract
Diabetes mellitus is a metabolic syndrome
characterized by hyperglycemia with alte-
ration in the metabolism of carbohydrates,
proteins and fats, caused by deficiencies in
the production or use of insulin. It´s the most
frequent endocrine-metabolic disease present
in childhood and adolescence. Type 1 diabetes
is a chronic condition due to the destruction
of the beta cells of Langerhans islets in the
endocrine pancreas by autoimmune disease
or unknown cause. The overall and cranium
facial growth and development of the indivi-
dual are influenced by different factors that act
interrelated. Health professionals should mo-
nitor the evolution of the child with diabetes
1 especially during puberty. It is probable to
find differences in growth and development
among young people with effective or poor
glycemic control, especially if the disease is of
prepubertal onset and if it is or not diagnosed
in an early stage.
Diabetes mellitus type 1 may affect the dental
health of children and adolescents with possi-
ble consequences in adulthood.
Key words: diabetes mellitus type 1, diabe-
tic complications, growth and development,
dental health.
23
Introducción
La presente actualización se realizó con el objetivo de
evaluar cómo afecta la diabetes mellitus tipo 1 el ritmo
de crecimiento y desarrollo en pacientes niños y adoles-
centes con buen control metabólico y sin un adecuado
control. El estudio comprenderá además manifestacio-
nes de esta enfermedad sobre el crecimiento y desarro-
llo de las estructuras bucomaxilofaciales.
La diabetes cobra especial interés por ser una de las
enfermedades metabólicas crónicas más frecuentes
de la infancia (1). Es un grave problema de salud
pública que afecta un importante porcentaje de la
población mundial sin distinguir edades o niveles
socio-económicos. Los individuos diabéticos tie-
nen mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades
que deterioran progresivamente su calidad de vida.
Estas patologías se observan con mayor frecuencia
y agresividad en diabéticos descompensados (2).
Revisión
El presente trabajo consiste en la revisión biblio-
gráfica de artículos científicos utilizando palabras
claves como crecimiento y desarrollo, niños y
adolescentes con diabetes tipo 1, complicaciones
de la diabetes, manifestaciones orales. Los idiomas
seleccionados en la búsqueda fueron inglés, espa-
ñol y portugués, en un periodo aproximado de 15
años. Se consultaron la base de datos bio-médicos
Medline, Bireme, BVS, Portal Timbo, buscador
Google, así como textos de estudio para las carre-
ras universitarias Doctor en Medicina, Doctor en
Odontología y Licenciatura en Nutrición.
Desarrollo
Clasificación de diabetes:
1. La diabetes tipo 1 se debe a una destrucción de las
células beta del páncreas por un proceso autoin-
mune o de naturaleza idiopática (3,4). Se puede
presentar a partir de la niñez y la adolescencia (3),
en sujetos por lo general delgados (4).
2. La diabetes tipo 2 se produce por defectos en
la molécula de insulina o por alteración de sus
receptores. La aparición de síntomas es gra-
dual en niños mayores y adolescentes por lo
24
general obesos (4,5). Habitualmente comien-
za después de los 30 años y presenta un fuerte
componente genético.
3. La diabetes gestacional es cuando la intolerancia a
la glucosa comienza en el embarazo. Existe riesgo
para las madres de desarrollar diabetes tipo 2 en el
futuro, así como que los niños padezcan diabetes
cuando se conviertan en adultos jóvenes.
4. Otros tipos de diabetes pueden ser diabetes neo-
natal o diabetes asociada: a otras enfermedades, al uso
de ciertos medicamentos, a la edad avanzada (3).
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad au-
toinmune crónica en la que se produce destrucción
progresiva y selectiva, parcial o total, de las células
beta de los islotes de Langerhans del páncreas endó-
crino, lo que ocasiona un déficit de insulina. Como
consecuencia de ello ocurren trastornos del meta-
bolismo de los hidratos de carbono, pero también
de los lípidos y las proteínas (6). La terminología
Diabetes Mellitus insulino-dependiente, Diabetes
Mellitus juvenil o Diabetes Mellitus tipo I en nú-
mero romano ha caído en desuso a partir del año
1997, por recomendación de un grupo de expertos
y el apoyo de la American Diabetes Association, el
National Institute of Diabetes, Digestive and Kid-
ney Diseases y los Centers for Diseases Control and
Prevention, División of Diabetes Translation (4).
Fig. 1 Autoadministración subcutánea de insulina.
La insulina es una hormona peptídica producida
por las células beta del páncreas que tras unirse al
receptor de membrana específico favorece el paso
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de glucosa al interior de muchas células, excepto las
neuronas (7). El páncreas endócrino produce tam-
bién glucagón, hormona que aumenta la glucemia
y somatostatina, hormona que inhibe la secreción
de insulina y glucagón de forma parácrina. En el
estado posprandial (después de una comida) au-
menta la liberación de insulina y desciende la con-
centración plasmática de glucagón a través de una
acción parácrina de la insulina sobre las células alfa
productoras de glucagón (8). En el hombre, el va-
lor normal de la glucemia es de 100 mg de glucosa
por 100 ml de plasma (100 mg/dl). Por encima de
este valor se estimula la secreción de insulina, por
debajo se promueve la secreción de glucagón (9).
Los niños pueden padecer diabetes a pesar de la
edad. Las causas pueden ser factores genéticos y/o
ambientales (10). Los factores ambientales, especial-
mente las infecciones, están involucradas en la au-
toinmunidad en la diabetes tipo 1. Las infecciones
Fig. 2 Pirámide alimentaria
Los padres de niños y adolescentes, con la su-
pervisión médica, deben aprender a ajustar
la insulina en vez de restringir los alimen-
tos para controlar los niveles de glucemia. Es
mejor escoger adecuadamente los alimentos y
Crecimiento y desarrollo de niños y jóvenes con diabetes mellitus tipo 1
en ésta y otras enfermedades autoinmunes inducen
lesión tisular e inflamación, provocando la libera-
ción de mediadores químicos proinflamatorios en
los tejidos y la producción de proteínas que actúan
como autoantígenos, ocasionando reacciones inmu-
nes cruzadas frente a los tejidos propios (11).
El colágeno es la proteína más abundante en los
mamíferos y el principal componente del tejido
conjuntivo. Su alteración en pacientes diabéticos
ocasiona modificaciones en el tejido conjuntivo que
generan retardo en la cicatrización de heridas, me-
nor formación ósea y disminución del crecimiento
(12). El niño con diabetes tipo 1 tiene las mismas
necesidades nutricionales que sus pares sin diabetes.
Requiere un aporte calórico acorde a su edad para
lograr un adecuado crecimiento y desarrollo (13).
La dieta equilibrada desde el punto de vista nutricio-
nal desempeña un papel primordial en el crecimien-
to y desarrollo normal de niños y adolescentes.
espaciar correctamente las comidas a lo largo
del día.
La vigilancia de la glucemia proporciona la in-
formación necesaria para ajustar la nutrición y
los medicamentos (4).
25
 Fig. 3 Control digital de la glicemia
Los estados hiperglucémicos tienen efectos
tóxicos a largo plazo derivados del alto poder
oxidante de la glucosa que se acumula en la san-
gre. Cuando se encuentra en exceso, la gluco-
sa circulante se une a ciertas proteínas a través
del proceso de Glicosilación no Enzimática o
Reacción de Millard. En este proceso los gru-
pos carbonilo de la glucosa reaccionan con los
grupos amino de los aminoácidos, añadiendo
radicales de oxígeno y alterándolos estructu-
ralmente. Esta reacción afecta tanto a proteí-
nas estructurales de los tejidos, especialmente
el colágeno, como a proteínas circulantes, por
ejemplo la hemoglobina que forma hemoglobi-
na glicosilada. Estas proteínas modificadas dan
como resultado final una serie de productos de-
nominadas genéricamente Advanced Glycation
End Products (AGEs) (14).
Un control metabólico inadecuado en pacientes
diabéticos aumenta el riesgo de complicaciones mi-
cro y macrovasculares. La glicosilación o glicación
de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos en pacien-
tes diabéticos resulta en la acumulación de proteí-
nas glicosiladas en pequeños vasos sanguíneos de
la retina, de los glomérulos renales y del neuroeje,
alterando la función de las células endoteliales, la
permeabilidad vascular en la microcirculación y la
homeostasis de transporte a través de la pared ca-
pilar. En los grandes vasos este proceso favorece el
aumento de grosor de la pared y la disminución de
la luz, con formación de placas de ateroma y trom-
26
bos por la acción de los AGEs sobre las moléculas
de colágeno de la pared de los vasos. El colágeno
se organiza en macromoléculas mediante puentes
cruzados, aumentando así la resistencia a la degra-
dación enzimática y al recambio tisular. Los AGEs
se forman en pacientes diabéticos y no diabéticos,
aunque esta acumulación es mayor en pacientes
diabéticos con hiperglicemia sostenida (15).
Crecimiento y desarrollo
corporal
Todas las glándulas endócrinas influyen en el cre-
cimiento y desarrollo, pero el rol principal sobre
el crecimiento se atribuye a la somatotrofina u
hormona del crecimiento (GH, growth hormo-
ne). La somatotrofina aumenta el crecimiento
óseo en longitud al estimular los cartílagos de
conjugación de los huesos largos y actuar sobre las
sincondrosis basicraneales. Por otro lado estimula
la formación ósea a nivel del periostio. La acción
de esta hormona es importante en el desarrollo
del cráneo (16) y del cartílago condilar de las ar-
ticulaciones témporo-mandibulares, además de
los estímulos funcionales (17). Los efectos fisio-
lógicos de esta hormona no se ejercen a través de
ninguna glándula efectora, sino que a diferencia
de otras hormonas hipofisarias tiene una acción
directa sobre la mayoría de los tejidos del organis-
mo. Además de estimular el crecimiento corporal,
ejerce múltiples efectos metabólicos específicos
Dr. Enrique Rotemberg Wilf - Dra. Karinna Smaisik Frydman
como: aumentar la síntesis de proteínas en casi El mayor porcentaje de los niños diabéticos pre-
todas las células del organismo; favorecer la movi- sentan al debut de la fase clínica la clásica tríada
lización de ácidos grasos del tejido adiposo, incre- de poliuria, polidipsia y polifagia, asociado o no a
mentando la cantidad de ácidos grasos libres en la otros síntomas como pérdida de peso, poca talla,
sangre para su utilización como fuente de energía; fatiga, trastornos emocionales, cambios en la con-
y disminuir la cantidad de glucosa captada por las ducta escolar, susceptibilidad a infecciones mi-
células. Bajo la influencia de una cantidad excesi- cóticas, entre otros. En la fase preclínica el diag-
va de hormona de crecimiento, la movilización de nóstico de Diabetes Mellitus tipo 1 se realiza al
las grasas del tejido adiposo puede ser tan elevada detectarse la presencia de anticuerpos humorales
que el hígado forme grandes cantidades de ácido característicos, buscados en especial por antece-
acetoacético y al liberarlo a los líquidos corporales dentes familiares de diabetes (6).
cause cetosis (7).
La somatotropina no afecta el crecimiento fetal ni es Alteraciones del crecimiento y desarrollo en indi-
importante en los primeros meses de vida. Resulta viduos con diabetes tipo 1:
esencial para la tasa normal de desarrollo del cuerpo En el diseño de estudios sobre crecimiento se pue-
durante la niñez y la adolescencia. La GH es segre- de hacer una investigación longitudinal a través de
gada por la hipófisis anterior durante toda la vida y mediciones repetidas en el mismo sujeto o un estu-
continúa siendo importante desde el punto fisioló- dio transversal donde se miden distintos niños de
gico incluso después de que cesa el crecimiento. Es la misma edad. Por otra parte, es posible calcular
uno de los factores fisiológicos que contrarresta y de la edad promedio a la cual se presenta el pico de
esta forma modula algunas de las acciones de la in- crecimiento puberal rápido (19).
sulina sobre el músculo, el tejido adiposo, el hígado
y los tejidos periféricos. La somatotropina, al igual
que las hormonas glucocorticoideas, tiene un efecto
inhibidor tónico sobre las acciones de la insulina. A
su vez la hiperglucemia inhibe la secreción de GH,
mientras que la disminución de la concentración de
la glucosa en plasma estimula la secreción de GH
(9). El metabolismo de la glucosa que estimula la
secreción de insulina es inversamente proporcional a
la hormona de crecimiento y/o los niveles de factor
de crecimiento similar a la insulina. La hormona de
crecimiento reduce la sensibilidad puberal a la insu-
lina. La creencia que el deterioro del control meta-
bólico en adolescentes con diabetes tipo 1 era sólo el
resultado de los factores conductuales y psicosociales
característicos de esta etapa no considera la impor-
tancia de los cambios fisiológicos del metabolismo y
la sensibilidad a la insulina. Los requisitos insulínicos
aumentan entre un 30 y 50% durante la pubertad
en estos pacientes al aumentar la insensibilidad a la
insulina, por ser mayor la secreción de la hormona
de crecimiento y los esteroides sexuales en esta etapa
de la vida. La dosis diaria de insulina administrada se
debe incrementar durante la pubertad por la mayor
resistencia a la insulina en este período relacionada
con los altos niveles circulantes de hormona de cre- Fig. 4 Curvas de crecimiento puberal.
cimiento (18).

Crecimiento y desarrollo de niños y jóvenes con diabetes mellitus tipo 1 27

El crecimiento y desarrollo general y cráneo facial
del ser humano son complejos y dinámicos proce-
sos biológicos estrechamente relacionados. Creci-
miento es aumento de tamaño por multiplicación
celular, mientras que desarrollo es el proceso gra-
dual de cambio y diferenciación. Conocer ambos
procesos permite al médico y al odontólogo actuar
terapéuticamente en el momento oportuno al de-
tectar precozmente anomalías (16, 20). Los fac-
tores que regulan el crecimiento y desarrollo son
diferentes aunque actúan interrelacionados. Se des-
criben factores genéticos, neurológicos, hormona-
les, nutricionales, estacionales, climáticos, hábitos
y actividad física (16).
La diabetes mellitus tipo 1 afecta el crecimiento y
la remodelación ósea en niños y jóvenes, resultando
una reducción en la densidad y espesor de la cor-
tical ósea. Los pacientes bien controlados tratados
con insulina exhiben una tasa de formación nor-
mal de matriz y hueso (12).
Holl y col. demostraron una reducción significa-
tiva de talla en pacientes pediátricos con inicio de
diabetes tipo 1 en la etapa prepuberal. El control
metabólico insuficiente se relaciona con menor ga-
nancia de talla en niños diabéticos de ambos sexos.
Las niñas con diagnóstico prepuberal de diabetes
tipo 1 sin adecuado tratamiento, además de pade-
cer reducción del crecimiento en altura tienen ten-
dencia al sobrepeso a partir del inicio de la puber-
tad. Sin embargo en las niñas la talla final alcanzada
Fig. 5 Gingivitis
La diabetes mellitus afecta órganos y tejidos ricos
en vasos capilares como riñones, retina y tejido ner-
vioso desarrollando microangiopatías. Se detectan
cambios similares en vasos sanguíneos pequeños de
28
registra una ligera pérdida de ganancia respecto a
los valores de normalidad, en comparación con la
mayor pérdida que sufren los varones (21).
La maduración sexual es más tardía en las ni-
ñas diabéticas tipo 1 respecto a niñas sin esta
patología, con edad de menarca posterior a la
edad promedio. La maduración sexual en va-
rones también está retardada (19).
Manifestaciones
bucomaxilofaciales
La diabetes se asocia a cambios en la cavidad
oral como menor flujo y diferente composición
de la saliva, síndrome de boca ardiente, dificul-
tad en la cicatrización de heridas, descenso de
la sensibilidad gustativa, mayor riesgo de pa-
decer enfermedad periodontal, caries dental
e infecciones oportunistas como Candidiasis
bucal, además de ser un factor predisponente
para la aparición de leucoplasia y liquen pla-
no. Pacientes con escaso grado de control de la
enfermedad sufren complicaciones con mayor
frecuencia y severidad (15, 22).
Niños con diabetes tipo 1 pobremente controla-
dos antes de la pubertad presentan alta incidencia
de inflamación gingival en relación a niños diabé-
ticos bien controlados. Durante la pubertad au-
menta por lo general la gingivitis independiente
de la glicemia (15).
los tejidos orales. Estudios caso - control entre gru-
pos de pacientes diabéticos y no diabéticos regis-
tran que el desarrollo dentario está acelerado hasta
los 10 años y decrece a partir de esa edad, además
Dr. Enrique Rotemberg Wilf - Dra. Karinna Smaisik Frydman
de ser más prolongado el intervalo edéntulo en el
cambio de dentición del grupo de individuos con
diabetes tipo 1 (23). Pacientes diabéticos deficien-
temente controlados tienen mayor riesgo de desa-
rrollar periodontitis comparados a diabéticos bien
controlados y no diabéticos. El control de la infec-
ción periodontal puede mejorar el control glucémi-
co del diabético (24). Las infecciones bucales son
una preocupación habitual de los pacientes diabéti-
cos en la consulta odontológica. La hiperglucemia
y la glucosuria pueden afectar el crecimiento de
microorganismos y agravar la infección. La diabe-
tes y la hiperglucemia también pueden alterar los
mecanismos de defensa del huésped, tales como la
función de los neutrófilos y las células inmunes. En
los individuos diabéticos con imperfecto control de
la glucemia, disminuye la función de los leucoci-
tos polimorfonucleares, sobre todo en relación a la
adherencia, la quimiotaxis y la fagocitosis (25). La
función reducida de los neutrófilos contribuye a la
débil respuesta de las defensas del huésped (26).
Discusión
Una meta importante en los niños y adolescentes con
diabetes tipo 1 es el mantenimiento de un crecimiento y
desarrollo normales (Drash, 1993). Entre las causas po-
sibles de un aumento deficiente de peso y crecimiento
lineal están el pobre control glucémico, insulina inade-
cuada y restricción excesiva de calorías (4). La diabetes
mellitus tipo 1 sin diagnosticar en forma precoz o sin
control adecuado afecta la salud general pero también
la dentición y la salud oral en niños y adolescentes. Las
posibles manifestaciones orales de las complicaciones
de la diabetes incluyen la disminución de la secreción
salival y sus consecuencias: mayor susceptibilidad a
trauma de los tejidos orales, úlceras, irritación mucosa,
glositis, atrofia de las papilas del dorso de lengua, boca
o lengua ardiente, sensación de gusto alterado. Puede
haber mayor depósito de placa dental, incremento de
caries, susceptibilidad a infecciones como Candidiasis y
enfermedad periodontal (27).
Los órganos dentarios pueden sufrir alteraciones en
su estructura durante el desarrollo por la presencia
de factores ambientales de la región oral, como in-
fecciones bacterianas y víricas (28). El pobre control
de la glicemia puede aumentar la incidencia y acele-
rar la progresión de todos estos procesos (27). El me-
Crecimiento y desarrollo de niños y jóvenes con diabetes mellitus tipo 1
dio interno hiperglicémico reduce el crecimiento, la
proliferación y la síntesis de matriz por los fibroblas-
tos y osteoblastos del ligamento periodontal y hueso
alveolar del paradencio profundo, como consecuen-
cia parcial de la acumulación de AGEs (26).
Conclusiones
El buen control metabólico del paciente niño y
adolescente con diabetes tipo 1 mejorará el pro-
nóstico de ganancia de talla, lo cual representa
una importante motivación del paciente y sus
familiares en lograr dicho objetivo. La edad de ini-
cio y duración de la enfermedad influyen en el cre-
cimiento de estos niños. La estatura alcanzada por
los pacientes diagnosticados antes de la pubertad es
menor que la de los pacientes con inicio de la enfer-
medad en edades puberales o pospuberales. A mayor
evolución de la enfermedad menor será la ganancia
de talla en ambos sexos. El crecimiento y desarrollo
normal es uno de los logros del tratamiento de los
pacientes con diabetes tipo 1 desde fases iniciales
de la enfermedad. El odontólogo puede mejorar el
control metabólico de pacientes diabéticos al mante-
ner en óptimas condiciones la salud bucal.
Referencias bibliográficas:
1. Pirez C, Montano A, Rubio I, Bello O. Diabe-
tes tipo-1 Insulino dependiente. En: Atención
Pediátrica, Pautas de diagnóstico, tratamiento
y prevención. 6ª ed. Montevideo: Oficina del
Libro FEFMUR; 2007: 223-237.
2. Nocito-Mendoza I, Vasconi-Correas MD, Ponce
de León-Horianski P, Zdero-Pandzich M, En-
tamoeba gingivalis y Trichomonas tenax en pa-
cientes diabéticos. RCOE. 2003; 8 (1): 19-23.
3. Arróniz Padilla S, Redondo Caballero C, Furuya
Meguro A, López-Osuna L, Garzón Trinidad J,
Martínez Loza JA et al. Periodontitis y su corre-
lación con la glucemia en pacientes de la Clínica
de Endoperiodontología de la FES Iztacala. Rev
Odontol Mex. 2005; 9 (4): 164-170.
4. Franz MJ. Nutrición médica en diabetes me-
llitus e hipoglucemia de origen no diabético.
En: Kathleen Mahan L, Escott-Stump S.
Nutrición y Dietoterapia de Krausse. 10ª ed.
México: Mc Graw Hill Interamericana Edito-
res; 2002: 805-846.
5. Dávila GL, Kolodzinski E. La enfermedad
29
 periodontal en los pacientes diabéticos no in-
sulino dependientes. Rev Fundación J.J. Ca-
rraro. 1998; 3 (5): 8-18.
6. Marchena Morera H, García Suárez MD, Reyes
Rodríguez ID, Suri Rúiz Y, García Sáez J, Reyes
Sebasco AR. Diabetes Mellitus tipo I en Pedia-
tría (en línea). Publicado: 21/08/2007. Dispo-
nible en: http://www.portalesmedicos.com.
7. Guyton AC, Hall JE. Insulina, glucagón y dia-
betes mellitus. En: Tratado de Fisiología Médica.
11ª ed. Madrid: Elsevier; 2006: 961-977.
8. Raffa RB, Rawls SM, Portyansky Beyzarov E.
Diabetes mellitus. En: Netter Farmacología
ilustrada. Madrid: Elsevier; 2008: 155-167.
9. Rhoades RA, Tanner GA. Páncreas endócri-
no. En: Fisiología Médica. Barcelona: Mas-
son-Little, Brown; 1997: 821-837.
10. Aliza A Lifshitz. Diabetes mellitus (en lí-
nea). Publicado: 11/09/2009. Disponible en:
http://www.vidaysalud.com/daily/diabetes.
11. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Diabe-
tes mellitus: Su implicación en la patología oral
y periodontal. Av Odontoestomatol (en línea).
Citado: Madrid 2009; 25 (5): 249-263. Dis-
ponible en: http:// dialnet.unirioja.es/servlet.
12. Marotta Reis de Vasconcellos L, Prado Scher-
ma A, Dias de Oliveira L, Faig-Leite H. In-
fluencia do Diabete Melito na Reparacao Os-
sea. Revisao da Literatura, Rev Assoc Paul Cir
Dent. 2004; 58 (5): 339-42.
13. Babic B. El niño con diabetes tipo 1: Nutri-
ción en la escuela. Revista Diabetes Uruguay-
noviembre 2009: 20.
14. Amaro Sánchez J, Sanz Alonso M. Diabetes y
periodontitis: Patogenia de una relación bidi-
reccional. Periodoncia 2002; 12 (3): 201-212.
15. Mealey BL, Moritz AJ. Hormonal influences:
effects of diabetes mellitus and endogenous
female sex steroid hormones on the periodon-
tum. Periodontology 2000. 2003; 32: 59-81.
16. García Vignolo L. Crecimiento y desarrollo gene-
ral y cráneo facial. En: Ohanian M y col. Funda-
mentos y Principios de la Ortopedia Dento-Maxi-
lo-Facial. 1era ed. Caracas: Actualidades Médico
Odontológicas Latinoamericana; 2000: 14-41.
17. Argandoña J. Sistema Estomatognático en el
Niño. Desarrollo, función y disfunción. Revista Socie-
dad Chilena de Odontopediatría. 2003; 15: 19-22.
Dr. Enrique B. Rotemberg Wilf: erotemb@yahoo.com.ar
Dra. Karinna R. Smaisik Frydman: karinnasmaisik@hotmail.com
30
18. Tfayli H, Arslanian S. El desafío de la adolescencia:
cambios hormonales y sensibilidad a la insulina.
Diabetes Voice. 2007, 52, nº especial: 28-30.
19. Elamin A, Hussein O, Tuvemo T. Growth,
puberty, and final height in children with
Type 1 diabetes. Journal of Diabetes and Its
Complications. 2006; 20: 252-256.
20. Cederquist R. Crecimiento y desarrollo gene-
rales del cuerpo. En: Enlow DH. Crecimiento
Maxilofacial. 3era. ed. México: Interamerica-
na McGraw –Hill; 1992: 407-433.
21. Galera Martínez R, García García E, Gámez
Gómez MD, Gómez Llorente JL, Garrido
Fernández P, Bonillo Perales A. Talla final en
diabéticos tipo 1 diagnosticados en la edad
pediátrica (en línea). Fecha de publicación:
7 de febrero de 2009. Citado en: An Pediatr
(Barc) 2009; 70 (3): 235-240. Disponible en:
http://www.elsevier.es/anpediatr
22. Garcia Arocha C, Perrone M, Alvarez ML, Sche-
mell M. Manifestaciones bucales de la diabetes
en una muestra de la población venezolana. Acta
Odontol Ven. 1998; 36 (2): 85-91.
23. Orbak R, Simsek S, Orbak Z, Kavrut F, Colak
M. The influence of type-1 diabetes mellitus on
dentition and oral health in children and adoles-
cent. Yonsei Med J. 2008; 49 (3): 357-365.
24. Belém Norvaes Júnior A, de Oliveira Macedo G,
Freitas de Andrade P. Interrelación entre enfer-
medad periodontal y diabetes mellitus. Rev Fun-
dación J.J. Carraro. 2008; 13 (28): 43-48.
25. Guven S, Kuenzi JA, Matfin G. Diabetes me-
llitus y síndrome metabólico. En: Porth CM.
Fisiopatología, Salud-enfermedad: un enfoque
conceptual. 7ª ed. Buenos Aires: Editorial Mé-
dica Panamericana; 2007: 987-1016.
26. Soory M. Hormonal Factors in Periodontal
Disease. Dent Update. 2000; 27: 380-383.
27. Matthews DC. Oral management of the diabet-
ic patient. Internacional Dental Journal. 2008;
58, (4): Nº 4, Supplement I: 244-247.
28. Pérez Durán VM, Alcoder Delgado J, Gutiérrez
Álvarez I. Alteraciones de desarrollo de los órga-
nos dentarios. Universidad del Valle de México
(en línea). Citado en: Episteme Nº 3, Año 1,
enero-marzo 2005. Disponible en http://www.
uvmnet.edu/investigacion/episteme/numero
2-05/jóvenes en la investigación.
Dr. Enrique Rotemberg Wilf - Dra. Karinna Smaisik Frydman