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TIROIDES

Embriología

1. Se origina en una evaginación del intestino primitivo en la 3 semana.


2. Surge en la base de la lengua, cerca del agujero ciego.
3. Las células endodérmicas del piso del primordio laríngeo se engruesan para formar el
primordio tiroideo medial, que desciende por el cuello.
4. Durante el descenso, el primordio permanece conectado con el agujero ciego mediante el
conducto tirogloso.
5. Hacia la séptima semana, la glándula tiroides ha asumido su forma y localización definitiva
en el cuello, igualmente ha desaparecido el conducto tirogloso.
6. Alrededor de la semana 11 comienza la producción de hormonas tiroideas y a la semana
35 estas hormonas alcanzan sus valores del adulto.

Anomalías del desarrollo

1. Quiste y seno del conducto tirogloso


1.1 Anomalías cervicales más frecuentes.
1.2 Persistencia del conducto tirogloso.
1.3 El 80% se halla al lado del hueso hioides.
1.4 La mayoría son asintomáticos.
1.5 Seno: se deben al drenaje del quiste que inflama la piel circundante.
1.6 DX: observación de masa de 1-2 cm en línea media del cuello lisa, bien definida, que se
mueve hacia arriba con la protrusión de la lengua.
1.7 Tto: operación de Sistrunk (cistectomía en bloque y escisión de la parte central del
hueso hioides).
2. Tiroides lingual
2.1 por falta de descenso del primordio.
2.2 Causa hipotiroidismo.
2.3 Se trata si hay obstrucción (disfagia, obstrucción de vía respiratoria, hemorragia).
2.4 Tratamiento: tiroxina para suprimir la TSH, y ablación con yodo radiactivo seguida de
reposición hormonal. Rara vez se hace tratamiento quirúrgico.
3. Tiroides ectópica
3.1 presencia de glándula tiroides en cualquier parte del cuello (esófago, tráquea, etc).
3.2 El tejido tiroideo que se localiza al lado de la vaina carotidea y vena yugular casi
siempre es cáncer tiroideo metastásico.

ANATOMÍA GLÁNDULA TIROIDES

 La tiroides del adulto es de color marrón y de consistencia firme.


 Se localiza detrás de los músculos esterotiroideo y esternohioideo.
 Pesa 20 g (varía según peso corporal e ingesta de yodo).
 Los lóbulos están al lado del cartílago tiroides y unidos en la línea media por un istmo que
se encuentra debajo del cartílago cricoides.
 El 50% de las personas tienen un lóbulo piramidal.
 La glándula tiroides está envuelta en una fascia laxa que se forma por la fascia cervical.
 La cápsula verdadera es una capa fibrosa que envía tabiques hacia la profundidad de la
glándula. Esta cápsula se condensa en el ligamento de Berry cerca del cricoides.

Irrigación

 Arterias tiroideas superiores (rama de la carótida externa) que se dividen en rama anterior
y posterior e irrigan la cara anterosuperior; y las arterias tiroideas inferiores (rama del
tronco tirocervical) irrigan la cara posteroinferior.
 El 10% de la población tiene una arteria tiroidea ima (impar) que se origina del tronco
braquiocefálico (rama derecha de la aorta).
 Drenaje venoso: se produce por múltiples venas superficiales que confluyen para formar
las venas tiroideas superiores, medias e inferiores.
 Las venas tiroideas superiores y medias drenan en la vena yugular interna.
 Las venas tiroideas inferiores drenan en las venas braquiocefálicas.

Inervación

 Nervio laríngeo recurrente izquierdo y derecho (proceden del vago): inervan músculos
extrínsecos de la laringe.
 Inervación simpática de la glándula tiroides: fibras de los ganglios cervicales superior y
medio.
 Inervación parasimpática de la glándula tiroides: provienen del nervio vago y llega a la
glándula mediante ramas de nervios laríngeos.

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos intraglandulares drenan en ganglios linfáticos pretraqueales,


paratraqueales, peritiroideos, mediastínicos superiores, retrofaríngeos, esofágicos y de las
cadenas yugulares.

Histología

La glándula tiroides se divide en lóbulos que contienen 20-40 folículos esféricos, recubierto de
células epiteliales cuboides y contiene una reserva central de coloide (que contiene tiroglobulina)
secretado por estas células bajo la influencia de TSH.

Las células C o parafoliculares secretan calcitonina. Se encuentran localizadas en el estroma


folicular en los polos superiores de los lóbulos tiroideos.

Fisiología

Metabolismo del yodo

Las necesidades diarias de yodo son de 0.1 mg, que se obtiene de la sal, leche, pescado, huevos.
En el estómago y yeyuno se convierte en yoduro y se absorbe.
Las células foliculares expresan el cotransportador unidireccional de sodio-yoduro que transporta
yodo desde la sangre. La glándula tiroides concentra una pequeña fracción de yodo, el resto
vuelve al fondo común en el líquido extracelular. Por tanto, la captación normal de yodo es del 10-
30% después de 24 horas. El fondo común de yodo intratiroideo es de 8-10 mg, en forma de
hormonas tiroideas y tirosinas yodadas almacenadas. Este fondo constituye una reserva en caso
de deficiencia.

Síntesis y secreción de hormona tiroidea

La síntesis de T4 y T3 comprende seis pasos principales:

1. Transporte activo de yodo a través hacia la célula tiroidea (atrapamiento).


2. Oxidación de yoduro por la peroxidasa tiroidea y posteriormente yodación de residuos de
la tirosina de la tiroglobulina (organificación). Los fármacos tiocarbamida (metimazol,
propiltiouracilo) son inhibidores competitivos de la peroxidasa tiroidea y son útiles en el
tratamiento del hipertiroidismo.
3. Acoplamiento de pares de moléculas de yodotironinas T3 y T4. Dos moléculas de
diyodotirosina (DIT) se acoplan para formar T4, y moléculas de monoyodoritosina (MIT) se
acoplan para formar T3.
4. Las vesículas de coloide se fusionan con los lisosomas (que poseen enzimas proteolíticas),
hidrolizando las tiroglobulinas y liberando T3 y T4 .La secreción de estas hormonas es
estimulada por la TSH e inhibida por exceso de yoduro y litio. En circunstancias normales,
la célula tiroidea libera una pequeña cantidad de tiroglobulina, que está aumentada en
enfermedad de tiroides (tiroiditis, bocio nodular, enfermedad de Graves, cáncer papilar y
folicular).
5. Desyodación de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea, con conservación del yoduro
liberado para reusarlo.
6. Se libera T4 desde la glándula tiroides hacia circulación. El hígado, músculo, riñones,
desyodan T4 para formar T3.

Retroalimentación negativa

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo controla la secreción de hormona


tirotropina u hormona tiroestimulante (TSH). Por su parte, esta hormona actúa sobre la glándula
tiroides promoviendo la síntesis de T3 y T4.

La concentración reducida de hormona tiroidea aumenta la producción de TSH mediada por TRH.

La concentración elevada de hormona tiroidea suprime la producción de TSH mediada por TRH, lo
que implica que las hormonas tiroideas son el regulador dominante de la producción de TSH.

La TSH se libera de forma pulsátil y alcanza su nivel máximo en la noche.

Función de las hormonas tiroideas


El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en el aumento de la transcripción de un gran
número de genes. Por tanto, el resultado es el aumento generalizado de la actividad funcional de
todo el organismo.

Las hormonas tiroideas además, incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos
del organismo, estimula el crecimiento, disminuye el peso corporal, aumenta el flujo sanguíneo,
gasto cardíaco, respiración, motilidad digestiva, acelera la función cerebral, produce cansancio,
insomnio.

VALORACIÓN DE PACIENTES CON ENFERMEDAD TIROIDEA

1. Pruebas de función tiroidea:


1.1 TSH sérica (normal 0.5 – 5 microU/ml): las concentraciones séricas de TSH reflejan la
capacidad de la hipófisis para detectar niveles de T4 libre. Cambios pequeños en la T4
libre producen gran cambio en la TSH.
1.2 T4 (normal 55-150 nmol/L) y T3 (normal 1.5-3.5 nmol/L) totales.
1.2.1 Las concentraciones de T4 y T3 totales se miden por radioinmunoanálisis.
1.2.2 Las concentraciones totales de T4 reflejan la secreción de la glándula tiroides.
1.2.3 Las concentraciones totales de T3 reflejan el metabolismo periférico de la
hormona tiroidea, por lo que casi nunca son adecuadas para prueba de
detección. La T3 total es útil en pacientes hipertiroideos con niveles de T4
normales, quienes podrían tener tirotoxicosis por T3. Las concentraciones
totales de T3 a menudo aumentan en el hipotiroidismo temprano.
1.2.4 La T4 total aumenta en: hipertiroidismo, aumento de tiroglobulina (embarazo,
estrógeno, progesterona, enfermedades congénitas).
1.2.5 La T4 total disminuye en: hipotiroidismo, descenso de tiroglobulina (consumo
de esteroides anabólicos, pérdida de proteínas como el síndrome nefrótico).

1.3 T4 libre (normal 12-28 pmol/L) y T3 libre (normal 3-9 pmol/L).


1.3.1 La estimación de T4 libre se limita a pacientes con hipertiroidismo temprano
en los que las concentraciones de T4 total pueden ser normales, pero las de T4
libre son altas. En el síndrome de Refetoff (síndrome de resistencia a
hormonas tiroideas) las concentraciones de T4 aumentan, pero la TSH casi
siempre es normal.
1.3.2 La T3 libre es más útil para la confirmación del diagnóstico de hipertiroidismo
temprano en el que las concentraciones de T4 y T3 libres se elevan antes que
las cifras totales de estas hormonas.
1.4 Hormona liberadora de tirotropina (TRH): valora la función secretora hipofisiaria de
TSH. Se administran 500 microgramos de TRH IV y se mide el TSH luego de 30 y 60
minutos. En una persona normal, la TSH debe aumentar por lo menos 6 microUI/ml
respecto de la basal.
1.5 Anticuerpos tiroideos: antitiroglobulina, anti TPO (anti peroxidasa tiroidea),
inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). Detectan tiroiditis autoinmunitaria.
1.6 Tiroglobulina sérica: en condiciones normales se libera en pequeñas cantidades a
circulación, y se aumenta notoriamente en procesos destructivos de la glándula
tiroides como tiroiditis, o estados con aumento de reactividad como enfermedad de
Graves y bocio multinodular tóxico. La aplicación más importante es la vigilancia de
pacientes con cáncer tiroideo a fin de detectar recurrencia, sobretodo después de
tiroidectomía total y ablación con yodo radiactivo.
1.7 Calcitonina sérica (normal 0-4 pg/ml): este polipéptido es producto de las células C y
su acción reduce la concentración sérica de calcio. Es marcador sensible de cáncer
tiroideo medular.
2. Imágenes tiroideas
2.1 Imágenes con radionúclidos:
2.1.1 El yodo-123, yodo-131, pertecnato de tecnecio-99m, tomografía por emisión
de positrones se usan para obtener imágenes de la glándula tiroides.
2.1.2 Estas imágenes proporcionan información de la glándula y de su actividad
funcional. Las áreas que atrapan menos isótopo radiactivo se denominan
áreas frías; mientras que las áreas que muestran un aumento de actividad se
llaman áreas calientes. El riesgo de malignidad es mayor en las lesiones frías.
2.1.3 El yodo-123 emite dosis bajas de radiación, vida media 12-14 h y se usa para
obtener imágenes de tiroides lingual o bocio.
2.1.4 El yodo-131 emite dosis más altas de radiación, vida media de 8-10 días y se
usa para detectar y tratar pacientes con cáncer tiroideo diferenciado con
metástasis.
2.1.5 El pertecnato de tecnecio-99m lo capta las mitocondrias, vida media corta y
menos exposición de radiación; se usa para metástasis ganglionares.
2.1.6 Tomografía por emisión de positrones con F-fluorodesoxiglucosa: se usa para
detectar metástasis en pacientes con cáncer tiroideo en los que otros estudios
imagenológicos han sido negativos.
2.2 Ecografía:
2.2.1 No expone a radiación, no hay penetración corporal.
2.2.2 Valora nódulos tiroideos.
2.2.3 Distingue entre nódulos sólidos y quísticos.
2.2.4 Tamaño y multiplicidad de las lesiones.
2.2.5 Detecta linfadenopatía cervical.
2.2.6 Guiar la biopsia por aspiración con aguja fina.
2.3 Tomografía computarizada y resonancia magnética:
2.3.1 Valoran la extensión de grandes bocios fijos o retroesternales y su relación
con la vía respiratoria y estructuras vasculares.
2.3.2 El TC sin medio de contraste debe realizarse en personas que es probable que
necesiten tratamiento con yodo radiactivo después. Si es necesario el
contraste, se debe posponer el tratamiento varios meses.

TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOS

Hipertiroidismo

Las manifestaciones clínicas se deben al exceso de hormona tiroidea circulante.

Cuadro clínico: intolerancia al calor, irritabilidad, fatigabilidad fácil, pérdida de pelo, taquicardia
(>90 lpm), bocio, temblor de manos, insomnio, debilidad muscular, piel húmeda y caliente,
hipercinesia, pérdida de peso a pesar de ingesta calórica adecuada, aumento de la evacuación
intestinal, diarrea, amenorrea, disminución de fecundidad y mayor incidencia de abortos,
taquicardia, oftalmopatía.

-Signo de von Graefe: retroceso palpebral.

-Signo de Dalrymple: espasmo del párpado superior que revela la esclerótica por arriba del limbo
esclerocorneal.

-Mirada fija de ojos sobresalientes como consecuencia del exceso de catecolaminas.

Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo

Aumento de síntesis hormonal (mayor Liberación de hormona ya formada (menor


captación de RAIU o yodo radiactivo) captación de RAIU o yodo radiactivo)
-Enfermedad de Graves (bocio tóxico -Tiroiditis: fase aguda de la tiroiditis de
difuso). Hashimoto, tiroiditis subaguda.
-Bocio multinodular tóxico -Tiroiditis facticia (iatrogénica).
-Enfermedad de Plummer (adenoma -Tirotoxicosis por hamburguesa (la carne del
tóxico). ganado vacuno contenía la glándula
-Inducido por fármacos: amiodarona, tiroides).
yodo.
-Cáncer tiroideo.
-Estruma ovárico (teratoma
monodérmico que desarrolla
únicamente tejido tiroideo unilaterales,
puede hiperfuncionar y causar
hipertiroidismo).
-Mola hidatiforme (membranas
placentarias sin embrión; vellosidades
placentarias edematosas y vesiculosas,
simulando racimos de uvas).

ENFERMEDAD DE GRAVES (BOCIO TÓXICO DIFUSO)

 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% en USA).


 Predomina en mujeres (5:1), entre los 40-60 años.
 Está asociado a otras enfermedades autoinmunitarias, como diabetes tipo I, enfermedad
de Addison (enfermedad suprarrenal autoinmunitaria), anemia perniciosa y miastenia
grave.
 Etiología: es una enfermedad autoinmunitaria de causa desconocida con una fuerte
predisposición familiar; sin embargo, se ha sugerido como posibles desencadenantes el
puerperio, exceso de yodo, tratamiento con litio e infecciones bacterianas y virales.
 Patogenia: los linfocitos T colaboradores estimulan a los linfocitos B, los cuales producen
anticuerpos contra el receptor para la hormona tiroidea (TRAb). Se han descrito TSI
(inmunoglobulina estimulante de tiroides, los cuales estimulan al tirocito para su
crecimiento y producción excesiva de hormona tiroidea, característica distintiva de la
enfermedad de Graves) y anticuerpos que impiden la unión de TSH.
 Manifestaciones clínicas:
1. Cuadro clínico de paciente hipertiroideo.
2. Cuadro clínico de enfermedad de Graves:
2.1 Oftalmopatía.
2.2 Bocio difuso.
2.3 Mixedema pretibial.
2.4 Onicólisis (separación de las uñas de su lecho).
 Pruebas diagnósticas:
1. El diagnostico de hipertiroidismo se establece con la disminución de TSH, con o sin
aumento de T3 y T4 libres.
2. Si hay signos oculares: no se realizan más pruebas.
3. Si no hay signos oculares: gammagrafía con captación de yodo-123. La mayor
captación con crecimiento difuso de la glándula confirma el diagnóstico de
enfermedad de Graves.
4. Si T4 libre es normal, debe medirse T3, ya que muchas veces se elevan en etapas
tempranas de la enfermedad de Graves o enfermedad de Plummer (tirotoxicosis por
T3).
5. El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) y del anticuerpo
bloqueador de la estimulación de TSH (TSAb) se elevan en el 90% de los casos y es
diagnóstico de la enfermedad de Graves.
 Tratamiento:
1. Fármacos antitiroideos:
1.1 Los antitiroideos se administran como preparación para la ablación con yodo
radiactivo o para la cirugía.
1.2 Se usan propiltiouracilo (100-300 mg, tres veces al día) y metimazol (10-30 mg tres
veces al día).
1.3 Ambos fármacos inhiben la unión del yodo y de las yodotirosinas (mediada por la
peroxidasa tiroidea).
1.4 El propiltiouracilo (PTU) además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
1.5 Ambos fármacos cruzan placenta, suprimen la función tiroidea fetal y se excreta
en leche materna (PTU cruza menos placenta y como el metimazol se relaciona
con aplasia congénita, se prefiere PTU en embarazadas y lactantes).
1.6 Efectos adversos: granulocitopenia reversible (la cirugía debe posponerse hasta
que la cuenta de granulocitos llegue a 1000 células/m3) , exantemas, fiebre,
neuritis periférica, vasculitis.
1.7 El eutiroidismo se alcanza a las 6 semanas.
1.8 La respuesta de las catecolaminas de la tirotoxicosis puede aliviarse con
betabloqueadores (propranolol 20-40 mg/6h).
2. Ablación tiroidea con yodo-131 radiactivo.
2.1 Se administran antitiroideos hasta que el paciente esté eutiroideo y luego se
suspenden para maximizar la captación del medicamento.
2.2 La dosis de yodo-131 se calcula luego de una gammagrafía (casi siempre es de 8-
12 mCi VO).
2.3 Luego del tratamiento con yodo radiactivo, los pacientes alcanzan el eutiroidismo
en 2 meses.
2.4 La mitad de los pacientes permanecen eutiroideo en 6 meses (la otra mitad
permanece hipertiroideo o presenta hipotiroidismo).
2.5 Al año, el 2.5% queda con hipotiroidismo.
2.6 Causa progresión de la oftalmopatía de Graves.
2.7 Los pacientes tratados con yodo radiactivo tienen un aumento inexplicable de
mortalidad cardiovascular.
2.8 Indicaciones: ancianos con bocios pequeños-medianos, recidiva después de
tratamiento médico o quirúrgico, pacientes con contraindicaciones para
antitiroideos o cirugía.
2.9 Contraindicaciones absolutas: embarazo y lactancia.

2.10 Contraindicaciones relativas: pacientes jóvenes, nódulos tiroideos, oftalmopatía.

3. Tiroidectomía:
3.1 Indicaciones: yodo radiactivo contraindicado, en pacientes con cáncer confirmado
o nódulos tiroideos sospechosos, personas jóvenes, embarazadas o mujeres que
desean concebir después del tratamiento, contraindicaciones de tratamiento
antitiroideo, grandes bocios que causan compresión, oftalmopatía de Graves
(especialmente fumadores).
3.2 Los pacientes deben estar eutiroideos con antitiroideos antes de la cirugía y los
fármacos se continúan hasta el día del procedimiento.
3.3 Se administra solución de yodo de Lugol o yoduro de potasio 7-10 días antes de la
cirugía (3 gotas, dos veces al día) para disminuir la vascularización de la glándula y
disminuir el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea. El yodo inhibe la
liberación de hormona tiroidea.
3.4 Tiroidectomía total: cáncer tiroideo coexistente, oftalmopatía, reacción adversa a
antitiroideos.
3.5 Tiroidectomía subtotal: el resto de los pacientes, con un remanente de 4-7 g
(porque los remanentes menores de 3 g se asocian a recurrencia).
3.6 Procedimiento de Hartley-Dunhill: lobectomía total en un lado con tirodectomía
subtotal en el otro.

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

 >50 años.
 Antecedente de bocio multinodular no tóxico.
 La presentación es insidiosa (asintomática), y el hipertiroidismo sólo se torna aparente
cuando reciben bajas dosis de supresores de hormona tiroidea para el bocio, con fármacos
que contienen yodo (medios de contraste, amiodarona).
 El cuadro clínico es similar a la enfermedad de Graves, pero son menos graves y sin
manifestaciones extratiroideas.
 Pruebas diagnósticas:
1. TSH disminuido, y aumento de T4 y T3 libres.
2. La captación de yodo radiactivo se incrementa y muestra múltiples nódulos y
supresión de la glándula restante.
 Tratamiento: tiroidectomía subtotal con el procedimiento de Hartley-Dunhill, más
supresión hormonal tiroidea para prevenir la recurrencia del bocio.
 El tratamiento con yodo radiactivo se reserva a ancianos con riesgo quirúrgico alto.

Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)

 Es un hipertiroidismo causado por un solo nódulo con hiperfunción.


 Pacientes jóvenes que detectan el crecimiento de un nódulo antiguo.
 Cuadro clínico igual que el hipertiroidismo, en el examen físico aparece un nódulo solitario
tiroideo palpable.
 Los nódulos rara vez son malignos.
 Tratamiento: los nódulos pequeños se tratan con antitiroideos y yodo radiactivo. Los
nódulos más grandes y pacientes jóvenes se tratan con lobectomía + resección del istmo.

Tormenta tiroidea

Es un cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre, agitación o depresión del sistema nervioso


central, y disfunción cardiovascular que puede desencadenarse por una infección, intervención
quirúrgica, traumatismo o administración de amiodarona.

Se debe tratar en una UCI. Se administran beta bloqueadores para disminuir la conversión
periférica de T4 en T3 y atenuar los síntomas de hipertiroidismo. Se inicia complementación con
oxígeno y apoyo hemodinámico. No puede usarse ácido acetilsalicílico para disminuir la fiebre y
debe administrarse yodo de Lugol o ipodato de sodio IV para disminuir la captación de yodo. El
PTU bloquea la formación de nueva hormona, y los corticosteroides ayudan a prevenir el
agotamiento suprarrenal.

HIPOTIROIDISMO

Etiología

1. Causas primarias (aumento TSH)


1.1 Tiroiditis de Hashimoto.
1.2 Tratamiento con yodo radiactivo para enfermedad de Graves.
1.3 Post tiroidectomía.
1.4 Ingestión excesiva de yodo.
1.5 Medicamentos: antitiroideos, litio.
1.6 Deficiencia de yodo.
2. Causas secundarias (disminución TSH)
2.1 Tumor hipofisiario.
2.2 Resección o ablación hipofisiaria.
3. Causas terciarias
3.1 Insuficiencia hipotalámica.
3.2 Resistencia a la hormona tiroidea.

Cuadro clínico

 En recién nacidos causa cretinismo (retraso mental y daño neurológico).


 En infancia causa distensión abdominal, hernia umbilical y prolapso rectal.
 En adultos causa aumento de peso, intolerancia al frío, estreñimiento, menorragia
(hemorragia abundante), mixedema, aspecto hinchado periorbital y en la cara, piel seca,
pelo quebradizo, pérdida de 2/3 externos de las cejas, macroglosia, lenguaje lento,
disminución de la libido, bradicardia, cardiomegalia.

Laboratorio

 Concentraciones bajas de T4 y T3.


 En insuficiencias primarias hay aumento de TSH.
 En insuficiencias secundarias hay disminución de TSH (no aumentan después de la
estimulación con TRH).
 Hay autoanticuerpos tiroideos en la tiroiditis de Hashimoto.
 El electrocardiograma muestra disminución del voltaje con aplanamiento o inversión de
ondas T.

Tratamiento

 La tiroxina (T4) es el tratamiento de elección y se administra 50-200 microgramos/día.


 La dosis se puede aumentar gradualmente a lo largo de semanas hasta alcanzar el estado
eutiroideo.
 Siempre debe obtenerse un electrocardiograma basal en personas con hipotiroidismo
grave antes del tratamiento.
 Hipotiroidismo subclínico: T4 normal, aumento ligero de TSH. Si tienen anticuerpos
antitiroideos deben tratarse porque al final van a desarrollar hipotiroidismo.
 Coma mixedematoso: grandes dosis de tiroxina EV (300-400 microgramos) y vigilancia en
UCI.

TIROIDITIS

1. Tiroiditis aguda:
1.1 Vías de infección: hematógena, linfática, diseminación contigua, diseminación directa
(traumatismo penetrante de la glándula tiroides) o inmunosupresión.
1.2 Causas: estreptococos y anaerobios.
1.3 Niños.
1.4 Aparece antes de una infección de vías respiratorias superiores u otitis media.
1.5 Cuadro clínico: dolor intenso en cuello que se irradia a mandíbula u oído, fiebre,
escalofríos, odinofagia y disfonía.
1.6 Diagnóstico: leucocitosis y con biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF) para
tinción de gram y cultivo. El TAC ayuda a delimitar la extensión de la infección.
1.7 Niños con tiroiditis aguda recurrente: fístula del seno piriforme. Tratamiento:
resección del trayecto fistuloso, incluida el área de la tiroides donde termina la fístula.
1.8 Tratamiento: antibióticos parenterales y drenaje de absceso.
2. Tiroiditis subaguda
2.1 Puede presentarse con o sin dolor.
2.2 Más frecuente en mujeres de 30-40 años.
2.3 Tiroiditis dolorosa: causado por infección viral.
2.4 Tiroiditis indolora: autoinmune, y aparece espontáneamente o luego del puerperio. La
glándula es de tamaño normal o levemente aumentado, con consistencia poco firme e
hipersensibilidad.
2.5 Cuadro clínico similar a la tiroiditis aguda (dolor en cuello irradiado a mandíbula u
oído, glándula grande, hipersensibilidad y consistencia firme).
2.6 En la tiroiditis dolorosa la tasa de eritrosedimentacion está aumentada, en la indolora
está normal.
2.7 Presenta cuatro etapas:
2.7.1 Hipertiroidea: aumenta T3 y T4 y disminuye TSH.
2.7.2 Eutiroidea.
2.7.3 Hipotiroidea.
2.7.4 Eutiroidea.
2.8 Tratamiento:
2.8.1 Tiroiditis dolorosa: ASA u otro AINE.
2.8.2 Tiroiditis indolora.
2.8.3 Tiroidectomía: cuando no responde a tratamiento médico o es recurrente.

3. Tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto)


3.1 Es la causa principal de hipotiroidismo.
3.2 Es más frecuente en mujeres de 30-50 años.
3.3 Patogenia: es un proceso inmunitario causado por la activación de linfocitos TCD4+
que reclutan linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides, que destruyen la tiroglobulina,
peroxidasa tiroidea, receptor de TRH y simportador de sodio/yodo.
3.4 Se asocia a ingesta abundante de yodo, uso de interferón alfa, litio y amiodarona.
3.5 Cuadro clínico: glándula firme, indolora, con crecimiento mínimo o moderado. El 20%
presenta hipotiroidismo y el 5% presenta hipertiroidismo (hastoxicosis).
3.6 Estudios diagnósticos: TSH aumentado con autoanticuerpos tiroideos. El BACAF está
indicado en nódulos solitarios o bocio de crecimiento rápido.
3.7 Tratamiento: tratamiento de hipotiroidismo.

BOCIO

Cualquier crecimiento de la glándula tiroides se conoce como bocio.

Etiología

 Endémico: deficiencia de yodo, bocio dietético.


 Fármacos: yodo, amiodarona, litio.
 Tiroiditis: subaguda, crónica.
 Familiar: síntesis hormonal alterada.
 Neoplasia: adenoma, carcinoma.
 Resistencia a hormona tiroidea.

Cuadro clínico

 La mayoría de los pacientes son asintomáticos, solo sienten una sensación de presión en el
cuello.
 Si el bocio crece mucho, puede provocar disnea, disfagia y carraspera.
 Signo de Pemberton: rubefacción facial y dilatación de venas cervicales cuando se elevan
los brazos sobre la cabeza.
 La glándula es blanda o con nódulos de varios tamaños y consistencias.

Pruebas diagnósticas

 Son eutiroideos.
 La captación de yodo radiactivo muestra captación en parches con áreas de nódulos
calientes y fríos.
 Si el nódulo es grande, doloroso o en crecimiento se recomienda BACAF, por riesgo de
carcinoma.
 El TAC valora la extensión y compresión del bocio.

Tratamiento

 Bocio pequeño y eutiroideos no se tratan.


 Bocio grande: tiroxina.
 Bocio endémico: administración de yodo.
 Tiroidectomía subtotal + tiroxina para toda su vida: crecimiento continuo a pesar de
tratamiento con tiroxina, síntomas obstructivos, extensión retroesternal, sospecha o
certeza de malignidad por BACAF y problemas estéticos.

NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO

 El dolor es un síntoma inusual; cuando aparece, se debe sospechar hemorragia


intratiroidea en un nódulo, tiroiditis o malignidad.
 Un antecedente de disfonía aporta al diagnóstico de compromiso maligno de los nervios
laríngeos recurrentes.
 Factores de riesgo de malignidad: exposición a radiación ionizante, antecedente familiar
de cáncer tiroideo.
 Hay una probabilidad del 40% de que personas con nódulo tiroideo y antecedente de
radiación desarrollen cáncer tiroideo.
 Exploración física: La glándula tiroides se palpa mejor detrás del paciente y con el cuello en
extensión. El istmo está debajo del cartílago cricoides. Los nódulos duros, con consistencia
arenosa o fijados a estructuras contiguas (tráquea, músculos infrahioideos) tienen mayor
probabilidad de ser malignos. Debe valorarse la cadena cervical de ganglios linfáticos y del
triángulo posterior.

BACAF

 Se introduce una aguja calibre 23 en la tiroides.


 Se colocan las muestras en un porta objetos con y sin alcohol.
 El portaobjetos se tiñe con Papanicolau o Wright.
 Si la muestra sale sanguinolenta, el paciente debe colocarse en posición más vertical y con
una aguja más fina (25-30).
 Los nódulos se clasifican en: benignos (65%), sospechosos (20%), malignos (5%) y no
diagnósticos (10%).
 Los falsos positivos corresponden al 1%.
 Cuando el resultado es no diagnóstico, se debe repetir.

Laboratorio

 La mayoría de los nódulos tiroideos son eutiroideos.


 La tiroglobulina sérica no distingue de malignos y benignos pero son útiles para el
seguimiento de post tiroidectomía total por cáncer tiroideo.
Imágenes

 Diferencia los nódulos sólidos de los nódulos quísticos y linfadenopatía adyacente.


 El TAC sólo es necesario para determinar la extensión de los tumores.
 La gammagrafía tiroidea se limita a pacientes con nódulos tiroideos foliculares según
biopsia.

ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA

 Es el cáncer con aumento más rápido en mujeres.


 <1% de tumores malignos.
 2% mujeres y 0.5% hombres.

Tipos de tumores tiroideos

1. Carcinoma papilar:
1.1 80% de todos los tumores malignos tiroideos en áreas con yodo suficiente.
1.2 Principal cáncer tiroideo en niños y en personas expuestas a radiación.
1.3 Más común en mujeres de 30-40 años.
1.4 Eutiroideo.
1.5 Cuadro clínico: masa cervical indolora de crecimiento lento. Si hay disfagia, disnea o
disfonía, se relaciona a enfermedad invasiva.
1.6 Las metástasis ganglionares son frecuentes.
1.7 Diagnóstico: BACAF de tiroides o ganglio linfático. Luego de hacer el diagnóstico, se
realiza ecografía de cuello para determinar las metástasis ganglionares.
1.8 Indicador pronóstico: supervivencia después de 10 años >95%.
1.9 Sistema de calificación AGES: edad, grado histológico, invasión extratiroidea y
metástasis y tamaño.
1.9.1 Riesgo bajo: jóvenes, tumores bien diferenciados, sin metástasis y con lesiones
pequeñas.
1.9.2 Riesgo alto: ancianos, tumores indiferenciados, invasión local, metástasis
distante y lesiones grandes.

1.10 Tratamiento: tiroidectomía total o subtotal en tumores de alto riesgo o tumores


bilaterales. El tratamiento para los pacientes de bajo riesgo (pequeños, unilaterales) es
controversia: lobectomía vs tiroidectomía total.

2. Carcinoma folicular
2.1 10% de los carcinomas tiroideos.
2.2 Áreas con deficiencia de yodo.
2.3 Mujeres.
2.4 Cuadro clínico: nódulos tiroideos solitarios indoloros, linfadenopatía cervical es
infrecuente (a diferencia del carcinoma papilar).
2.5 El BACAF no permite diferenciar las lesiones benignas foliculares de los carcinomas
foliculares. Por tanto, el diagnóstico preoperatorio de cáncer es difícil.
2.6 Se han investigado marcadores moleculares que distingan las lesiones benignas de las
malignas, como el análisis de pérdida de heterocigosidad que compara el ADN normal
con el tumoral.
2.7 Tratamiento: lobectomía tiroidea y tiroidectomía total si la lesión folicular >4cm. Si
tiene metástasis, se realizará tiroidectomía total.
2.8 Factores de mal pronóstico: mayor de 50 años al momento de presentación, tumor >4
cm, metástasis.
3. Carcinoma de células de Hurthle
3.1 3% de los tumores tiroideos malignos.
3.2 Se caracterizan por invasión vascular o capsular, por lo que no pueden diagnosticarse
mediante BACAF.
3.3 Tienen más probabilidad de producir metástasis a ganglios locales, que sean
multifocales y bilaterales y no suelen captar yodo radiactivo.
3.4 Tratamiento: lobectomía y resección del istmo. Si hay metástasis se hace tiroidectomía
total. Se debe hacer extirpación de ganglios cervicales.

Tratamiento posoperatorio de cáncer tiroideo diferenciado

1. Ablación con yodo radiactivo: enfermedad en etapa III o IV; etapa II menor de 45 años;
Etapa I con rasgos histológicos agresivos.
1.1 Complicaciones del tratamiento con yodo radiactivo 131: dolor e inflamación en el
cuello, tiroiditis, sialoadenitis, edema cerebral, parálisis de cuerdas vocales, náuseas y
vómito, supresión de la médula ósea, leucemia, daño ovárico o testicular, cáncer
pulmonar, hepatocelular, gástrico, vesical.
2. Radioterapia de haz externo: está indicada para controlar la enfermedad recurrente o con
invasión local imposible de resecar, y metástasis óseas. La quimioterapia ha sido poco útil.
3. Hormona tiroidea: la tiroxina se utiliza como tratamiento de sustitución post
tiroidectomía y a la vez como suprime la TSH, reduce el estímulo de crecimiento de las
células cancerosas tiroideas.

Carcinoma medular

 5% de tumores malignos.
 Se originan de las células parafoliculares (células C).
 Masa cervical + linfadenopatía cervical palpable.
 Dolor local.
 80% esporádicos, 20% genético.
 Secretan calcitonina y antígeno carcinoembrionario.
 DX: Calcitonina sérica alta + BACAF. Preguntar antecedentes.
 Tratamiento: tiroidectomía total.
Carcinoma anaplásico

 1% de tumores malignos.
 Mujeres 7-8 década de la vida.
 Masa cervical de larga evolución que crece con rapidez y es dolorosa.
 Frecuente disfonía, disfagia, disnea.
 Ganglios linfáticos palpables.
 Muy agresiva, pocos pacientes sobreviven 6 meses después del tratamiento.
 Dx: BACAF.
 Tratamiento: si se puede hacer resección, tiroidectomía; si no se puede hacer resección,
quimio y radio.

Linfoma

 <1%.
 Forma no Hodgkin con células tipo B.
 Se desarrolla en pacientes con tiroiditis de Hashimoto.
 Síntomas similares al carcinoma anaplásico, pero sin dolor.
 Dx: BACAF.
 Tratamiento: quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina). Mayor supervivencia.
 Tiroidectomía si hay síntomas obstructivos.
 Supervivencia a 5 años es del 50%.

Carcinoma metastásico

 Tumor renal, mamario, pulmonar, melanoma.

Schwartz 1367

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