Universidad Nacional José Faustino Sánchez Carrión

Facultad de Medicina Humana

Escuela Profesional de Medicina Humana

FARMACOLOGÍA GENERAL, ANTIMICROBIANA Y ANTIPARASITARIA

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CARRIÓN

Docente : Dr. Edwin Suarez Alvarado

Exponentes : Pariona Oropeza, Stephany Mardely
Salas Soto, Luis Javier

HUACHO – PERU
2018
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD EN EL PERÚ:
PERIODO PRE-INCA PERÍODO DEL SIGLO XIX

• 1875: Epidemia de “Fiebre de la oroya”.

• 1885: Daniel Alcides Carrión, se inoculó

con material de un paciente de verruga
peruana. Muere 1 mes después.
PERIODO DE LA CONQUISTA- COLONIA

• Garcilazo de la Vega (Cronista) PERÍODO DEL SIGLO XX

describió una enfermedad con
verrugas en soldados españoles que • En 1909 anuncia el descubrimiento
llegaron a Coaque- Ecuador. del agente causal
• En 1913 Townsend, identifico al vector de
• 1632: El primer reporte de la Enfermedad de
la enfermedad y lo llamó Phlebotomus
Carrión en el Perú lo realiza el cirujano Gago de
verrucarum.
Vadillo, a localidad de Huaylas, departamento de
Ancash.
TAXONOMÍA: Procariota

Bacteria

Proteoba
cteria

Proteoba
cteria-α

Rhizobial
es

Bartone
llaceae

Bartonell
a
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS:

Gram Mide de 0.2-0.5

Pleomorfico-
negativo de ancho por
intracelular
aerobio 1-2um de largo

Bacteria no Presenta de Se tiñe de

fermentativo, 2 a 16 flagelos color rojo con
unipolar (alta movilidad) Giemsa
ESTRUCTURAS ANTIGENICAS:
• Se han determinado 24 antígenos de B. bacilliformis por inmunoprecipitación y western
blot.
• Los antígenos han sido designados de acuerdo a su peso molecular que varía de 16 a 160
kDa.
Antígenos 50, 65 y 75
Ag 18, 26, 36, 48, 65 y 75 detectan pueden detectar
anticuerpos específico en sueros de anticuerpos persistentes.
pacientes bartonelosicos.

• Presencia de 14 proteínas cuyo peso molecular varía de 11.2 a 75.3 kDa. Tres proteínas de
31.5, 42 y 45 kDa pueden representar las proteínas de membrana externa
inmunodominantes.
• Una proteína probablemente de localización citoplasmática de 65 kDa llamada Bb65 ha
sido identificada como uno de los principales antígenos específicos de B. bacilliformis.
Nunca se fija a los anticuerpos Ig M pero si a IgG.
FACTORES DE VIRULENCIA:
DEFORMINA: Proteína extracelular de 67 kDa, es inactivada por proteasas y calor a 70-80ºC, antibióticos
como kanamicina inhibe su síntesis, es liberada en los medios de cultivo durante el crecimiento
bacteriano.

MOTILIDAD: El componente principal del flagelo es una proteína de 42 kDa llamada flagelina. Juega un rol
importante en la invasión del eritrocito y actúa sinérgicamente con la deformina.

LAS PROTEÍNAS ialA E ialB: Tiene un locus asociado a la invasión denominado ialAB. Este locus contiene
dos genes (ialA e ialB). Aparentemente se requieren ambos genes para producir el fenotipo invasivo. El
locus de invasión se encuentran en todas las Bartonellas.

PROTEASA CARBOXITERMINAL (ctpA)

FILAMENTO POLIPEPTIDICO (FilA)

PATOGENIA/FISIOPATOLOGIA:

COLONIZACIÓN DEL HOSPEDERO

FIJACIÓN A LA CÉLULA
HOSPEDERO

INVASIÓN DE LA CÉLULA
HOSPEDERA
ASPECTOS CLÍNICOS:
 FASE ANÉMICA/ AGUDA Sensació Malestar Escalofrí
(FIEBRE DE LA OROYA): n febril general os leves

Mialgias - Nauseas
Período de incubación Cefaleas
atralgias y vómitos
promedio de 61 días (rango
de 10-210

Complicaciones no infecciosas: Complicaciones infecciosas:

Respiratorias: Bronquitis, Bacterianas: Salmonelosis,
Linfoadenomegali
neumonía, IRA Shiguella dysenteriae, Palidez a
Cardiovascular: Insuficiencia Enterobacter sp., Staphylococcus
cardiaca congestiva, edema agudo aureus.
de pulmón, pericarditis efusiva. Virales: Herpes diseminado y Hepatomegalia
Ictericia
Neurológica: cefalea, alteración hepatitis B post-transfusión.
del Parasitarias: Toxoplasma gondii, Anasarca, edema
Esplenomegali
estado de conciencia, fotofobia, Pneumocystis carinii, Malaria por P. pulmonar no
a
vértigo, ambliopía, amaurosis y vivax. cardiogénico,
coma. Micosis profunda: Histoplasma sangrado pericardico,
capsulatum. miocarditis, delirio y
coma
PERIODO INTERCALAR

Dura de Desaparece
1a3 la fiebre
semanas
No bacterias
circulantes

Mejoría o
Se detiene la desaparecen los
hemólisis síntomas y signos
 FASE ERUPTIVA/ CRÓNICA
MILIAR: Los
(VERRUGA PERUANA): verrucomas son
de menos de 3
mm de diámetro
• Puede presentarse después de la fase aguda o a
veces se presenta en la población pediátrica de las
áreas endémicas, sin que hayan tenido un cuadro
MULAR: Son de 5
típico de fase aguda.
mm o más.
• Las lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de
/sésiles,
color rojo púrpura o rojo violáceo, únicas o más
erosionadas y
frecuentemente múltiples y tendencia a sangrar
muy sangrantes.
fácilmente.

NODULAR: Localizados
Involucionan en en superficies
aproximadamente treinta días extensoras de
con tratamiento y en brazos y piernas,
generalmente
2-6 meses sin ningún múltiples.
tratamiento.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Endémica en áreas andinas de Perú, Ecuador y Colombia.
Valles andinos entre 800 y 3000 msnm.

 Enfermedad re-emergente en el Perú.

 Casos autóctonos de Piura, Cajamarca, Amazonas, La Libertad,

Ancash (80%), Lima, Huancavelica, Huánuco, Ica, Junín,
Ayacucho y Cusco.

Áreas endémicas los callejones de Huaylas y Conchucos, siendo

las provincias de Huaylas y Carhuaz las más afectadas y en
mayor riesgo
 DIAGNÓSTICO
1. Por frotis de sangre perif.: en fase aguda, método más práctico, no el más sensible. Tinción Wright o Giemsa.
Formas bacilares  cocobacilares  cocoides F.A.: Sensib 36% - Espec 96% - Val.Predic. 44%

2. Por aislamiento en cultivos Mas sensible que frotis. 2-8 semanas

• Cultivos Agar: Columbia enriquecido con 5% de sangre de carnero o conejo e incubado a 28°C - 8 semanas
• Cultivos celulares: mas sensible que los agares
• Identificación de las cepas aisladas: difícilmente realizables

3. PCR: más sensible que los cultivos cuando las muestras son adecuadas, disponibilidad limitada

4. Diagnóstico serológico
• Western blot: alta sensibilidad y especificidad, costos y complejo
• Test de ab fluorescentes indirecto  X

5. Anatomopatológicos: útil en fase eruptiva, biopsia. Tinción de plata de Warthin-Starry  observar Bartonellas (confirma bact. y género, pero no especie).
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En fase anémica En fase eruptiva

EN FASE ANÉMICA

Clínica similar

Necesidad de diferenciar patologías

Correcto tratamiento
EN FASE ERUPTIVA
F. Eruptiva F. Mular F. Miliar
 TRATAMIENTO

Según:
NORMA TÉCNICA N° 048-
MINSA/DGSP-V.01

ATENCIÓN DE LA
BARTONELOSIS O
ENFERMEDAD DE
CARRIÓN EN EL PERÚ
 TRATAMIENTO

Aguda no Aguda grave Crónica

complicada eruptiva

Según: NORMA TÉCNICA N° 048-MINSA/DGSP-V.01

ATENCIÓN DE LA BARTONELOSIS O ENFERMEDAD DE CARRIÓN EN EL PERÚ
AGUDA NO COMPLICADA
 AGUDA NO COMPLICADA
Niños y adolescentes menores de 14 años (<45kg)
Amoxicilina/Ac. Clavulánico 40mg/kg/día dividido cada 12h por
14 días.

Ciprofloxacino 10mg/kg/día cada 12h por 14 días.

Cloranfenicol 50mg/kg/día cada 8h los 3 primeros días. Luego, Cloranfenicol

30mg/kg/día o Cotrimoxazol 10mg/kg/día divid. cada 12h hasta completar 14d
 AGUDA NO COMPLICADA
Adolescentes mayores de 14 años y adultos (>45kg)
Ciprofloxacino 500mg/kg/día cada 12h por 14 días.

Amoxicilina/Ac. Clavulánico 1gr cada 12h por 14 días

Cloranfenicol 50mg/kg/día cada 8h los 3 primeros días. Luego, Cloranfenicol

30mg/kg/día o Cotrimoxazol 800/600 cada 12h hasta completar 14d
 AGUDA NO COMPLICADA
Gestantes
Amoxicilina/Ac. Clavulánico 1gr cada 12h por 14 días

Cloranfenicol 50mg/kg/día cada 8h los 3 primeros días. Luego,

Cloranfenicol 30mg/kg/día o Cotrimoxazol 800/600 cada 12h .
……………………………. hasta completar 14d
Amoxicilina 1gr cada 8h por 14d
Excepto en el
I y III trimestre
AGUDA GRAVE
 AGUDA GRAVE
Niños
Ciprofloxacino 10-15mg/kg/día cada 12h IV. Luego de 3 a 4 días, si
tolera VO, misma dosis cada 12h hasta completar 14d
+ Ceftriaxona 70mg/kg/día IV (Compl.Neurol  100mg/kg/día) por 7 a 10 días

Ciprofloxacino (DI) + Ceftazidime 50-100mg/kg/día cada 8h.

En < de 2meses: 30-60mg/kg/día dividido cada 12h.

Ciprofloxacino (DI) + Amikacina 15mg/kg/día div. cada 12h IV/IM por 7 a 10 días
 AGUDA GRAVE
Adolescentes y adultos
Ciprofloxacino 400mg cada 12h por 3d (IV) luego se reduce a 200mg
cada 12h. Cuando tolere VO: 500mg cada 12h hasta completar 14d.
+ Ceftriaxona 2g cada 24h por 7 a 10 días.

Cipro (DI) + Ceftazidime 1g cada 8h por 7d

Cipro (DI) + Amikacina 15mg/kg/día cada 12h por 7 a 10d

(No mas de 1.5g diaris de Amikacina)
 AGUDA GRAVE
Gestantes
Ceftriaxona 1g cada 12h por 10d (Compl.Neurl. x2) .
+ Cloranfenicol 1g cada 8h por 4-5días (IV), si tolera VO: 500mg cada 6h.
Hasta completar 14 días

Ceftriaxona (DI) + Amikacina 15mg/kg/día cada div. en 2 dosis por 7-10d.

Ceftazidina 1g cada 8h IV por 7-10d + Amikacina (DI)

CRÓNICA ERUPTIVA
 CRÓNICA ERUPTIVA
Niños (<45kg)
Azitromicina 10mg/Kg/día cada día por 7 días

Adolescentes y adultos
Azitromicina 500mg/kg/día cada día por 7 días
Rpta. no óptima: amplia tto. con 1g el 14°día

Gestantes
Azitromicina 1g/día (2tab de 500mg) cada día por 3semanas
CRÓNICA ERUPTIVA
Gracias por su atención