CAPITOLUL IV SUPURATIILE PULMONARE Conf. dr. {OVIDIU_BERCEA], Prof. Dr. L. GHERASIM Definitie ..... 119 Examene paraclinice . 123 Epidemiologic .. 119 me clinice particula 124 Btiologie 119 Diagnostic Morfopatologie 120 Evolujie. Complicatii, Prognostic 128 Patogenez 120 Tratament .. — 129 Tablou clinic ... 122 Bibliografie 133, Definitie. Abcesul pulmonar este forma comun% a supuratiilor paren- chimului pulmonar caracterizati morfologic prin focare circumscrise de infla~ matie supurativ’ cu evolutie spre necrozi si excavare, iar clinic prin bronho- ree purulent’, deseori fetid’. Mai putin frecvente sunt formele difuze, cu fo- care pluricentrice de excavatie. Abcesele pulmonare primitive se dezvolt& pe teritorii pulmonare indemne, iar etiologic apartin infectiilor cu bacterii anaerobe. Abcesele pulmonare secundare constituie complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi etc.) sau modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas §.a. (pneumonii ,abce- date"). fn abcesele secundare bacteriile aerobe au rol dominant, participarea celor anaerobe find inconstanti si relativ rara. Epidemiologie. Date epidemiologice exacte lipsesc. Se apreciazi totusi ci in era antibioticd incidenta abceselor pulmonare s-a redus considerabil datorité tratirii sistemice gi nediscriminative a tuturor infectiilor respiratorii. in Romania se spitalizeazA anual peste 3000 de cazuri diagnosticate drept abcese pulmonare si empieme (cod OMS 328.0), iar letalitatea acestor cazuri este de 1-2%000 (1,6%000 in 1991). ETIOLOGIE in abcesele pulmonare primitive flora bacterian’ izolatd din sputa puru- lent confine in 80-90% din cazuri bacterii anaerobe apartinand florei comen- sale a cavit&tii orofaringiene. Pe primul plan se afl speciile nesporulate din genurile Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Veilonella §.a. Oca-120 TRATAT DE MEDICINA INTERNA zional se pot izola si anaerobi nesporulati (Clostridium). La aproximativ 50% din cazuri flora este strict anaerob’, iar in rest mixti (anaerobi gi aerobi). Flora anaeroba este de regula polimicrobiand, asociind 2-3 specii sau mai multe. Bacteriile aerobe produc relativ rar abcese pulmonare tipice. Ele se aso- ciazd ins& celor anaerobe in multe abcese pulmonare primitive si reprezint& flora etiologic dominant& in majoritatea supuratiilor secundare si in pneumo- niile abcedate. Speciile izolate sunt variate, dintre ele cele mai importante fiind: Staph.aureus, Str pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, $i ocazional, E.coli, Acinetobacter, Proteus, H.influenzae $.a. MORFOPATOLOGIE in faza initial, abcesul pulmonar acut este o colectie purulent delimi- tat de fesut pulmonar densificat inflamator. Dupi stabilirea drenajului bronsic, abcesul apare ca o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit cu magma puru- lent inconjurati de tesut inflamator necrotic. Histologic peretele are o struc- turd concentricd (puroi, fibrina, alveolit’ fibrinoasd sau purulent’, alveolit& cata- rala, zone de {esut de granulatie reactional, zone de sclerozi incipient). Vasele vecine prezinta leziuni de tromboza produse prin inflamatie, iar bronsiile sunt constant edematiate, infiltrate cu celule rotunde si prezinti modificari de scle- voz, mai ales la nivelul peretelui cavitar. Leziunile bronsice stenozate creeazi uneori un mecanism de supap care balonizeazii abcesul, favorizind produ- cerea de alternante de drenaj gi retentie secretorie. Abcesele pulmonare cronice au intotdeauna un perete cu un grad mai ina- intat de organizare fibroasi. Cele in evolutie au un invelig intern purulent, cu zone de deterjare si epitelizare malpighiana sau cilindricd. Peretele cavitar este subfire si are structurd granulomatoasa, slab vascularizati. Uneori granu- lomul delimitat se dezvolti exuberant (muguri). Abcesele epitelizate prezinti un invelig intern continu gi un perete cu structuri granulomatoasi sau fibroasi iar cele deterjate, un invelis colagenic partial epitelizat. Scleroza pericavitar’ minima, moderat’ sau difuza, este totdeauna prezenta. in plimanul adiacent se pot observa de asemenea: focare de atelectazie, sclerozi si alveolitt lipofagicd, brongii distorsionate, colabate sau ectaziate, precum si o vascularizatie intens4, cu leziuni de arteriti, tromboza si scleroza. Procesul patologic se poate extinde la pleuri, dar empiemele pleurale asociate nu sunt prea rare. Cronicizarea abceselor pulmonare poate conduce Ja remanieri anatomice extinse, interesfnd totalitatea unui lob sau pliman, care devin sediul unei pneumonii supurative (secundare abcesului cronicizat) cu aspect de densifi- care retractila pluriexcavata. PATOGENEZA Majoritatea abceselor pulmonare sunt produse de agenti infectiosi, in spe- cial bacterii anaerobe, dar si germeni aerobi sau flor’ mixti, Rareori caviti-Supuragiile_pulmonare 121 tile pulmonare, asemiindtoare abcesului bacterian sunt produse de fungi, para- ziti, micobacterii sau inflamatii de tip special (necrotizante sau granulomatoase). In formarea abceselor pulmonare bacteriene, intervin 0 combinatie de trei factori: aspiratia, deficite de apirare ale gazdei, marimea inoculumului infec- tios si sursa infectiei Sursele de infectie sunt, cu pugine exceptii, endogene, agentii etiologici recruténdu-se din flora bacteriani anaerobi si aerob’ ce colonizeazi, in mod normal cavititile naturale ale organismului uman (,.flord autohtona“). in orofaringe germenii anaerobi predomin’ numeric la nivelul santurilor gingivale, plicilor dentare si criptelor amigdaliene. Ei 1prezinti cauza comuné a infectiilor bucodentare (paradentoze, gingivite, abc... granuloame) si sunt freevent izolati in sinusite, otomastoidite gi abcese periamigdaliene. in colon, bacteriile anaerobe comensale sunt de 100-1000 ori mai nume- roase decat cele aerobe gi constituie agenti patogeni de prim plan ai infec- {illor piogene din sfera abdominala si de la nivelul tractului genital feminin (apendicita, peritoniti, perforatii apendiculare si colice, complicatiile chirurgiei colonului, avorturi septice, piosalpinx .a.). Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face fie prin aspira- tie, din c&ile aerodigestive superioare, fie prin diseminare hematogend din foca- rele extrarespiratorii. Mai rar este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene, pligi toracice infectate .a.). Aspiratia continutului bucofaringian in plimani este favorizaté de condi- fille care deregleazi mecanismul tusei si deglutifici ca: alteriri ale stirii de constientd (narcozi, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, intoxicafii cu sedative), boli esofagiene, afect&ri ale nervilor cranieni, varsituri incoercibile, precum si interventii chirurgicale din sfera ORL (amigdalectomii, laringectomii), abdominal (apendice, colon, rect) sau stomatologicé (extractii dentare). in cazuri mai putin frecvente abcesele pulmonare apar prin diseminare hematogeni din focare extrapulmonare, deseori in cadrul unei stiri septi- cemice sever Sansa ca mecanismele amintite s4 dea nastere proceselor necrotic-supura- tive pulmonare creste in prezenta conditiilor sistemice care compromit apara- rea antiinfectioas4 a organismului (diabet zaharat, ciroz hepatic, cancere avan- sate, corticoterapie, terapia imunodeprimanta etc.). Se presupune c& aspiratia intempestiva, generatoare de focare pneumo- nic-necrotice pulmonare conduce la embolizarea bronsiilor teritoriului afectat creand astfel condifii de anoxie tisular’ locali ce favorizeazi proliferarea germenilor anaerobi, Leziunile preexistente cu caracter ischemic si necrotic (hipoxie local) favorizeazi de asemenea grefarea anaerobilor (cancer, bronsi- ectazii, obstructii bronsice, infarcte pulmonare). in situatiile amintite, in respectivele teritorii, se inregistreazA scderea anor- mali a potentialului de oxido-reductie. Cat priveste toxicitatea oxigenului pentru germenii anaerobi cercetiirile au sugerat ci nu este vorba de o actiune