FISIOPATOLOGIA RENAL

TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDRICO

Generalmente se toma como porcentaje promedio normal de agua corporal total, un 60% del peso
corporal.

Variaciones fisiológicas del porcentaje de agua:

- Según la edad:
o Mayor en niños (80% del peso).
o Menor en ancianos.
- Según la constitución. A mayor porcentaje de grasa, menor porcentaje de agua porque las
grasas son anhidros.
- Según el sexo:
o Masculino. Mayor porcentaje de agua por poseer mayor proporción de masa muscular.
o Femenino. Al tener más tejido graso, hay menor porcentaje de agua.

Distribución del agua. Ese 60% de agua corporal se divide en tres compartimientos:

- 40% está en el espacio intracelular (EIC)

- 20% está en el espacio extracelular (ECC)
o Se dice que alrededor de un 5% es intravascular (volumen efectivo circulante).
o Y un 15% es intersticial.
- 2% transcelular. Es la que existe en el líquido sinovial, humor acuoso, LCR, etc.

Osmolaridad Plasmática: 290 mOsm/L +/- 10 (de 280 a 300 mOsm/L). En cuanto a iones, el K es el
ion más importante en el espacio intracelular, mientras que el Na es el más importante en el espacio
extracelular. De tal forma, que ambos iones deben estar equilibrados para mantener la osmolaridad
(que aunque habla de osmoles por unidad de volumen, también se puede utilizar la Osmolalidad
indistintamente).

Balance Hídrico. Debe haber una entrada e igual salida de agua en el cuerpo. Que se resumen a
2500 ml/día o 2,5 L/día. El balance hídrico depende de SNC, del corazón y la integridad del riñón.

- Ganancias o Ingresos.
o Ingresos de líquidos (como sea, agua pura, jugos, bebidas alcoholicas, etc): 1500 cc.
o Agua de los alimentos: 750 cc.
o Aguda endógena: 350 cc.
- Egresos.
o Perdidas insensibles: Piel, respiración: 750 (hasta 900cc). SIEMPRE deben considerarse para
corregir las pérdidas de agua en el paciente.
o Defecación: 200 (hasta 300) cc. Dependerán de la frecuencia de las evacuaciones.
o Orina 1500 cc. Es el mecanismo de egreso más importante.

Alteraciones del Volumen de Agua en el espacio extracelular (EEC)

Disminución del volumen de agua en el EEC.

Deshidratación. Disminución del volumen en el EEC que es ocasionado por la pérdida de agua y/o
electrolitos. Esta pérdida estimula una serie de mecanismos para reparar la perdida de líquido. El
primero que se da, es la sed para que haya un mayor ingesta de agua, a su vez activa la ADH para
aumentar la reabsorción de líquido en el túbulo colector. También se puede activar el sistema RAA
para reabsorber más sodio, y por ende agua, al mismo tiempo inhibiendo el péptido atrial
natruretico (que recordemos, aumenta la excreción de Na). Esto hace que haya un aumento de la
osmolaridad de la orina, es decir, poca agua y mucho soluto, pero dependerá del grado de
deshidratación. Todo esto puede llevar a una disminución del flujo urinario. La deshidratación puede
clasificarse en:

- Isotónica. Es la disminución del volumen del EEC por perdida de agua y Na en la misma
proporción. Se da sin modificación de la osmolaridad. Se da principalmente por diarreas.
- Hipotónica. Disminución del volumen de EEC por mayor pérdida de Na. Provoca edema
cerebral.
- Hipertónico. Disminución del volumen del EEC por mayor pérdida de agua. Hay aumento de
la osmolaridad. Lleva a la deshidratación celular que provoca la muerte celular.

Causas de la disminución del volumen del EEC: (llevan a la hipovolemia).

- Pérdida de sangre
o Por trauma.
o Hemorragias digestivas, genitales, etc.
- Perdidas Extrarrenales. Son las más comunes.
o Gastrointestinales. Vómitos, diarrea.
o Cutáneas – Respiratorias. Quemaduras.
o Tercer espacio: hidrotórax, hemotorax, ascitis, peritonitis. Pancreatitis.
- Perdidas renales.
o Diuréticos. Que inhiben la reabsorción de agua y electrolitos. Como por furosemidas.
o Diabetes insípida.
o Diuresis osmótica. Por glucosuria al pasar los niveles de glicemia >180 mg/dL porque la glucosa
arrastra agua por gradiente osmótico.
o Déficit de Aldosterona. Si no hay aldosterona, no hay reabsorción de Na y no se reabsorbe agua.
o Nefropatías perdedoras de sal o Tubulopatias. Donde hay un problema a nivel de los túbulos
renales que conllevan a un trastorno de reabsorción o excreción de agua.
Aumento del volumen de agua en el espacio extracelular

Hipervolemia. Aumento del volumen del ECC por aumento de agua y electrolitos en dicho espacio.
Generalmente, en estos casos se supera la capacidad de excreción de líquido por parte del riñón,
que lleva al acumulo del mismo.

- Isotónica. Aumento de volumen del EEC por ganancia de agua y Na en la misma proporción.
En este caso, se administran grandes cantidades de soluciones isotónicas, que lleva a la
estimulación de receptores que activan la secreción de péptido atrial natruretico (para que
salga más sodio y con él, agua) e inhiben el sistema RAA, también se inhibe la secreción de
ADH esto lleva a la disminución de reabsorción de agua y así el exceso de líquido puede ser
excretado.
- Hipotonica. Aumento de volumen del EEC por mayor ganancia de agua que de sodio. La
osmolaridad plasmática es <290 mOsm/L. Puede ser por polidipsia psicógena. En este caso,
la disminución de la osmolaridad plasmática, activa osmorreceptores que inhiben a la ADH,
y por lo tanto la reabsorción de agua de esta manera se puede excretar el líquido en exceso.
Esto causa una osmolaridad urinaria disminuida con orinas hipotónicas (porque hay poco
soluto y mucho líquido).
- Hipertonica. Aumento de volumen del ECC por mayor ganancia de Na que de agua.
Generalmente es iatrogénica. Por administración de soluciones con alto contenido de
electrolitos.

Edema. Acumulación excesiva de agua en el espacio extracelular. Principalmente, el edema

depende de la presión hidrostática, que es la fuerza que ejercen los vasos sobre el líquido, así como
también depende de la presión oncotica (determinada especialmente por proteínas plasmáticas
como la albumina) que permiten que el líquido se quede dentro de los vasos. El edema es el
resultado de bien sea, la disminución de la PO y/o el aumento de la PH, de modo que el líquido se
sale del vaso y se acumula en el intersticio. Es importante tener en cuenta que el líquido intersticial
pasa al sistema linfático, de modo que alguna alteración de los vasos linfáticos puede generar
edema.

Según su localización el edema puede ser:

- Localizado. En este caso es útil MEDIR la extremidad o el sitio donde se encuentra el edema
para registrar la evolución del mismo. El edema localizado básicamente, según su
fisiopatología puede ser:
o Por obstrucción venosa (por un trombo por ejemplo) que lleva a un aumento de la presión
hidrostática por detrás del trombo. De esta manera se filtra más líquido a través de las paredes
del vaso. De esta manera, si solo se obstruye la vena femoral, solamente tendré edema en el
miembro inferior afectado.
o Obstrucción linfática (linfedema). Por neoplasias infiltrativas hacia los ganglios y vasos linfáticos,
fibrosis por radioterapia y filaríais. Es parecido al anterior, porque al haber una obstrucción, el
líquido de los vasos linfáticos se sale de ellos y se acumula en el intersticio.
o Edema por fármacos. Por nifedipina por ejemplo.
o Por aumento de la permeabilidad vascular. Por alergias (por secreción de mediadores
inflamatorios que aumenta la permeabilidad vascular), traumatismos (porque hay compromiso
de la las paredes vasculares) o quemaduras (por lesión directa sobre los capilares o vasos).
- Generalizado. Cursa con un aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión
oncotica (por disminución de proteínas plasmáticas, principalmente de albumina), es decir,
porque hay alteración de los mecanismos de Frank-Starling que llevan al acumulo excesivo
de agua en el espacio intersticial. En este caso es importante PESAR al paciente, porque las
variaciones nos permiten conocer la evolución del edema. Fisiopatológicamente las
principales causas pueden ser por:
o ICC. Cursa con aumento de la PH y disminución del GC, disminuye el volumen efectivo circulante
porque el agua se va al intersticio, se activa el sistema RAA para compensar, aumenta la
reabsorción de Na y agua pero ocasionan edema.
o Cirrosis. Hay aumento de la PH, porque la fibrosis hepática causa HTP con posterior ascitis, y a
su vez hay disminución de la PO por disminución de la albumina (por el daño hepático),
disminuye el volumen efectivo circulante porque el agua se va al intersticio, se activa el sistema
RAA para compensar, aumenta la reabsorción de Na y agua pero ocasionan edema.
o Sx Nefrotico. Por disminución de la PO porque se pierde albumina a través del riñón, disminuye
el volumen efectivo circulante porque el agua se va al intersticio, se activa el sistema RAA para
compensar, aumenta la reabsorción de Na y agua pero ocasionan edema.
o Enfermedad renal primaria. Hay una tasa de filtración glomerular disminuida, se retiene más
Na y agua, que lleva a un aumento del volumen efectivo circulante porque el sodio hace que
pase más líquido, causando edema e HTA secundaria.
 Insuficiencia renal agua o crónica.
 Glomerulonefritis.

Según el mecanismo que lo produce, el edema puede ser:

- Por disminución de la presión oncotica.

o Perdida de proteínas.
 Sx Nefrotico.
 Enteropatias.
o Disminución de la síntesis proteica.
 Malnutricion.
 Hepatopatias.
- Por aumento de la presión hidrostática.
o ICC.
o Cirrosis. Porque se produce HTP resultado de la sustitución del parénquima hepático por tejido
fibrotico que funciona como un obstáculo en la circulación.
 ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Alteraciones del Metabolismo del Sodio

- El Na es el principal ion extracelular.

- Cuando se calcula la concentración de Na, se calcula la concentración de sodio en sangre
(es decir, Na plasmático o sérico).
- Valores Normales: 135-145 meq/L.
Hiponatremia.

Disminución del sodio sérico o plasmático por debajo de 135 meq/L. los estados hiponatremicos se
pueden clasificar:

- Según la etiología, dependerá del mecanismo fisiopatológico.

o Déficit mixto, de agua y sodio Hiponatremia hipovolemica. Se pierde principalmente sodio más
que agua.
o Exceso de agua o Hiponatremia euvolemica o dilucional. El Na tiene valores normales, pero al
haber más solvente (agua) que soluto (Na) se diluye y la concentración de Na disminuye.
o Ganancia de agua y sodio o Hiponatremia hipervolemica. El paciente gana más agua que sodio
por lo que este se diluye y baja sus concentraciones. Causa edema.
o Disminución de Ingesta de Sodio. Es muy poco común porque la mayoría de los alimentos son
ricos en Na.
- Según el tiempo de evolución
o Aguda. Menos de 48 horas.
o Crónico. Más de 48 horas.
- Según el grado de severidad.
o <120 meq/L se considera grave.

Hiponatremia hipovolemica (por déficit de agua y sodio, pero en mayor proporción de sodio). Se
pierde por dos causas:

- Extrarenales. Las más frecuentes.

o Gastrointestinales. Vómitos y diarreas, mayormente por diarreas por aumento de las la
frecuencia de las evacuaciones con regular perdida del Na, en el vómito no se pierde solamente
Na al expulsar el contenido gástrico, sino también porque el paciente no ingiere alimentos. El
Na urinario esta disminuido (por debajo de 20 mEq/L) ya que el cuerpo para no perder más Na,
lo reabsorbe en el riñón, de modo que disminuye la excreción en orina o también porque se
pueda estar perdiendo por otra vía. Cuando no se tiene claro si el paciente tiene alteraciones
del Na, se pide electrolitos urinarios.
- Perdidas renales.
o Diuréticos. Que inhiben la reabsorción de agua y de sodio de modo que se pierde en la orina.
o Hipoaldosteronismo. Disminuye la reabsorción de Na y agua a nivel de los túbulos distales y
también se pierden por la orina.
o Tubulopatias. Si algún segmento de los túbulos está afectado, tampoco se puede reabsorber y
se pierde por orina.
o Nefritis perdedoras de Sal. Donde se excreta el Na.
o Bicarbonaturia. Cuando el bicarbonato se pierde por orina, al ser un anión, atrae cargas positivas
y el Na es arrastrado por el bicarbonato, y se pierde también en la orina.
o Diuresis Osmótica prolongada. Cuando el umbral de la glucosa (180 mg/dL) se supera, aparece
glucosuria, y como es un soluto osmóticamente activo, arrastra agua y deja Na en el túbulo, de
 modo que primero causa Hipernatremia. Pero si la perdida de glucosa se mantiene, perdiéndose
más agua también, hay arrastre por solvente, y el Na se pierde y aparece en la orina (más de 20
meq/L) produciendo Hiponatremia.
o TRATAMIENTO: En este caso, al paciente se le corrige la hiponatremia con perfusión salina
(solución salina 0,90% por ejemplo)

Hiponatremia Hipervolemica (ganancia de agua y sodio pero fundamentalmente ganancia de agua

que de sodio).

- Insuficiencia Cardiaca. Acá aumenta la PH, aumenta el paso de agua al intersticio y con ella,
la salida de Na también. El cuerpo para compensar, aumenta la reabsorción de agua y Na,
pero mayormente de agua y el Na disminuye en sangre. Cursa con Na urinario bajo.
- Cirrosis hepática. Hay hipoproteinemia que disminuye la PO y aumento de la PH de modo
que hay paso de agua y Na al intersticio, el riñón capta la disminución del volumen efectivo
circulante y para compensar aumenta la reabsorción de ambos, pero más de agua que de
Na. Cursa con Na urinario bajo.
- Síndrome nefrótico. Hay disminución de la presión oncotica, porque las proteínas se pierden
en la orina por daño a la membrana glomerular, hay disminución del VEC y se activan los
mecanismos compensadores con retención de más agua que Na. Cursa con Na urinario
bajo.
- Enfermedad renal primaria. Insuficiencia renal o glomerulonefritis que cursan con
disminución de la TFG y el paciente retiene más agua que Na. Se trata con diuréticos y
restricción hidrosalina. En este caso el Na urinario es alto por la perdida en orina.
- TRATAMIENTO: restricción hidrosalina y diuréticos.

Hiponatremia Euvolemica (se reabsorbe el agua de tal manera, que hace que el sodio se diluya
aunque este está en concentraciones normales) Aunque hay otros, solo se hará referencia a:

- Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH. Los principales estímulos de secreción de ADH

son dos: disminución del volumen plasmático y aumento de la osmolaridad plasmática. En
este caso del SSIADH es porque la ADH se sigue secretando a pesar de que no existen los
estímulos anteriores. NO es un déficit es una secreción excesiva.
- Criterios de SSIADH:
o Hiponatremia e Hipoosmolaridad. Por dilución del Na ante tanta agua. Es decir, menos de 135
meq/L y menos de 280 mOms/L en sangre.
o Osmolaridad urinaria inadecuadamente alta. Se reabsorbe mucha agua, pero se siguen
eliminando solutos, de modo que las orinas son concentradas.
o Natruresis. Presencia de Na en orina un poco elevado porque se inhibe el SRAA. Aunque se
pierde algo de Na en orina, NO es la causa de la hiponatremia, porque esta se da por el exceso
de agua. Es netamente dilucional.
o Función renal y suprarrenal normal. Porque el problema es a nivel de la secreción, pero el riñón
es funcional.
- Patologías que provocan SSIADH:
o Neurológicas. TCE, tumores cerebrales, ECV.
o Neoplasias. Sobre todo las del pulmón.
o Pulmonares. TBC, histoplasmosis, neumonía.
o Medicamentosas. Una lista larga, solo hay que saber que algunos medicamentos la producen.

Hiponatremia y Edema Cerebral. La osmolaridad del plasma depende del Na plasmático, por lo que
esta disminuye en estados hiponatremicos (síndrome hipoosmolal). En estados de hiponatremia
hipoosmolar, hay poco soluto en el EEC pero mucho dentro de las neuronas, de modo que para
compensar, las neuronas empiezan a ganar agua, al punto que pueden edematizarse. Pero para
regular el proceso y evitar el edema, las neuronas ponen en juego una serie de mecanismos
reguladores, unos rápidos y otros más lentos dependiendo de si la hiponatremia se estableció de
forma brusca o insidiosa.

- Un mecanismo, en la adaptación rápida, es que la neurona puede ceder cierta cantidad de

electrolitos para evitar el paso de agua y regular las concentraciones en ambos
compartimientos aunque esto no es tan efectivo.
- Pero si el proceso se mantiene en el tiempo (adaptación lenta), las neuronas producen
osmolitos (tambien ideosmoles o solutos intracerebrales) considerados fundamentalmente
aminoácidos. Entonces en cuadros de hiponatremia prolongada, la neurona deja de
producir osmolitos para disminuir la osmolaridad intracelular y así regular ambos
compartimientos.

Esto es importante porque las hiponatremias agudas y crónicas se tratan DIFERENTE. Si tratamos de
corregir la hiponatremia rápidamente, y resulta que administro demasiado sodio, el aumento
brusco de la osmolaridad hace que el agua que estaba en las neuronas pase al EEC. Esto causa la
ruptura celular, y sobre todo de las vainas de mielina de los nervios produciendo MIELINOLISIS
CENTRAL PONTINA. El paciente hace cuadros de paraplejia, paro respiratorio, etc; por esa
corrección brusca. Entonces, al corregir la hiponatremia, primero se corrige el 50% durante las
primeras 24 horas y el otro 50% durante las otras 48 a 72 horas. Si el paciente muere, la única forma
de diagnostica la mielinolisis es por anatomía patológica.

Hipernatremia

Aumento del sodio plasmático por encima de 145 meq/L. se acompaña con aumento de la
osmolaridad plasmática, por ser el principal catión del plasma. Aunque los cuadros de hiperglicemia
o uremia también llevan a un cuadro de hiperosmolaridad. Entonces, causas de síndrome
hiperosmolar: hipernatremia, hiperglicemia y uremia. La clasificación de los estados de
hipernatremia es:
 - Según la etiología.
o Perdidas mixtas de sodio y agua. Fundamentalmente mayor pérdida de agua, es decir, hay un
déficit de agua con respecto al sodio.
o Perdida exclusiva de agua.
o Ganancia de sodio.
- Tiempo de evolucion.
o Aguda. Menos de 48 h.
o Crónica. Más de 48 h.
- Según la severidad:
o Grave. Si el Na es mayor a 160 meq/L.

Hipernatremia por pérdida de agua:

- Alteración del mecanismo de la sed o acceso inapropiado del volumen de agua. Por
ejemplo, en tumores cerebrales, que interfiere con este mecanismo de modo que el
paciente no ingiere agua y esto lleva a la hipernatremia o en casos de los niños pequeños o
en ancianos con déficit neurológico que no pueden ingerir agua porque no saben cómo
hacerlo. También en los pacientes conectados a un ventilador. Esta alteración y el acceso
inapropiado hacen que el Na se concentre en sangre.

Hipernatremia por pedidas mixtas de agua y sodio. Mayormente se pierde más agua que Na.

- Perdidas renales.
o Diuresis osmóticas. Recordemos que una primera instancia, la glucosuria provocaba
Hipernatremia porque el agua era arrastrada por la glucosa y el sodio quedaba en los tubulos.
- Perdidas gastrointestinales.
o Fistula digestiva (de alto gasto). Se pierde a través de las heces más agua que electrolitos.
o Diarrea en niños. Donde se pierden más agua que sodio, por ejemplo en la Shigelosis. Por eso
NO se debe administrar gatorade en las diarreas porque puedo agravar el cuadro al administrar
mas electrolitos.
- Perdidas cutáneas.
o Diaforesis excesiva. Es obvio. Sucede en deportistas.
o Quemaduras extensas. Donde se compromete tanto la piel, que se pierde mucha agua en
proporción con los electrolitos.

Hipernatremia por perdidas exclusivas de agua.

- Diabetes insípida central. No hay producción de ADH en cantidades adecuadas, de modo

que disminuye la reabsorción de agua en los túbulos colectores, y queda Na en sangre.
- Diabetes insípida nefrogenica. La ADH no se une a sus receptores en los túbulos y tampoco
hay reabsorción de agua en los túbulos, quedando Na en altas concentraciones en sangre.

Hipernatremia por exceso de sodio.

 - Iatrogénico. Por administración de soluciones hipertónicas por el personal de salud. O en
los lactantes, cuando se les prepara inadecuadamente la formula láctea, de modo que se
les da poca agua, grandes cantidades de esta fórmula, que pueden provocar Hipernatremia.
En los casi ahogamientos en agua salada, al ingerir grandes cantidades de sal, pueden
desarrollar esta alteración.
- Hiperaldosteronismo. Por aumento de la reabsorción de sodio.
- Sx de Cushing. Porque el exceso de cortisol tiene efecto mineralocorticoide aumentando la
reabsorción de Na en los túbulos.
- TRATAMIENTO: Se trata con diuréticos y agua por vía oral no comprometida. Pero si se le
omite la VO o está limitada, se le administra por sonda nasogástrica.

Hipernatremia y Cerebro. Pasa lo contrario de la hiponatremia. En este caso hay un aumento de la

osmolaridad plasmática, de modo que el agua pasa desde el EIC al EEC, es decir, hay deshidratación
neuronal.

- El mecanismo de adaptación rápido consiste en el paso de electrolitos a las neuronas para

equilibrar la osmolaridad, y bajar la osmolaridad de plasma y subir la intracelular.
- El mecanismo de adaptación lenta (cuando se mantiene la Hipernatremia) se da la
producción de osmolitos dentro de la célula, aumentan la osmolaridad de la neurona y se
equilibran ambos compartimientos.
- Si se administra agua en cantidades excesivas, esta seguramente pasara al interior de la
célula produciendo edema cerebral, que puede ser muy grave.

Alteraciones del Metabolismo del Potasio.

- La cantidad total de K en el cuerpo es de unos 3000-4000 mEq/L.

- Es el principal catión intracelular el organismo.
- El 98% se encuentra en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%),
hígado, hueso, piel y hematíes.
- Concentración intracelular: de 120 a 150 meq/L.
- 2% es extracelular.
- Concentración plasmática: de 3,5 a 5 meq/L.
- La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta bastante cuando hay cambios mínimos en
la concentración extracelular de K.
- Tiene papel importante en el desencadenamiento de los potenciales de acción.
- Si esta aumentado o disminuido puede producir ARRITMIAS.
- El riñón es clave en la homeostasis del potasio.
- Alimentos ricos en potasio: cambur, tomate, tomate, cambur, el cambur manzano, tajadas,
plátano sancochado… y asi. Mal chiste. Son los cítricos, aguacate, cambur, tomate,
legumbres, frutos secos.

Redistribución del potasio. NO es una alteración, más bien es un mecanismo fisiológico. El consumo
de potasio diario en la dieta es de uno 100 meq/L, que es bastante en comparación con las
concentraciones plasmáticas (de 2,5 a 5 meq/L). Entonces, el cuerpo pone en marcha una serie de
mecanismos para que no haya un aumento de la concentración plasmática del ion, que nos llevaría
a una hiperkalemia o hiperpotasemia (es lo mismo). Uno de estos mecanismos es que el K pase del
EEC al EIC, y de ahí, por vía renal sea excretado. Un 2% está en sangre, y el que queda se redistribuye.

- 90% Intracelular.
- 10% extracelular o plasmático, de ese porcentaje:
o El 90% se elimina vía renal.
o 10 % por heces o sudor.

La redistribución del potasio va a depender de La bomba Na/K ATPasa. Que determina la dirección
del ion K dentro de la célula en contra del gradiente de concentración. Salen 2 K y se introducen
3Na. Hay elementos que favorecen la activación de la bomba sodio-potasio.

- Insulina. Favorece la activación de la bomba sodio-potasio cada vez que ocurre la

incorporación de glucosa al cuerpo, favoreciendo la redistribución interna.
- Catecolaminas. A través de la estimulación de los receptores beta2 adrenérgicos que
también favorecen la redistribución interna.
- IMPORTANTE: Entonces con pacientes que estén perdiendo K y además, reciban
tratamiento con agonistas de los receptores beta2 (como los del tratamiento del
broncoespasmo del asma bromquial) que meten K a la célula, empeoran los cuadros de
hipokalemia. O por ejemplo, en el tratamiento de la hiperkalemia, el paciente si no es
diabético, se le administra insulina con glucosa, así mientras se busca la causa de la
alteración, se favorece la entrada de K a la célula bajando la hiperkalemia. Si no hay insulina
y solución glucosada, se puede nebulizar al paciente con agonistas beta2 adrenergicos como
el salbutamol en los cuadros de hiperkalemia.
- Estado acido base. Depende de la condición del estado acido-básico.
o Acidosis. Si hay un estado de acidosis, hay aumento de las concentraciones de iones de H en el
EEC. Para compensar la academia, puedo llevar los iones de H dentro de la célula, y esto puede
pasar unido a otro elemento, o el H puede pasar solo. Pero como la carga del H es positiva, al
pasar solo, se debe mantener el balance eléctrico celular, entonces sale un K+ para evitar el
exceso de cargas. Por eso, la acidosis produce hiperkalemia por redistribución externa.
o Alcalosis. Hay poca concentración de iones de H en el espacio extracelular, así que para
mantener el balance, se sacan H de la célula, pero esto genera el efecto contrario a la acidosis,
porque cada H que sale, hace que entre un K para que se mantengan las cargas eléctricas
celulares estables. Entonces hay hipokalemia por redistribución interna. A estos pacientes con
hiperkalemia se le administra bicarbonato de sodio, de modo que se alcaliniza el medio, el H
sale de la célula y el K se introduce, y así bajan los niéveles plasmaticos de K.
- Ejercicio físico.
- Osmoralidad. 0,4 a 0,8 x cada 10 mosm/L. arrastre por solvente.
- Lisis celular. Toda patología que produzca lisis célula, favorece la salida de K al exterior
favoreciendo la hiperkalemia.
 - Concentración plasmática de potasio. Dependiendo de si el K esta elevado o bajo, se
activaran los mecanismos compensadores. Si esta alto, hay redistribución interna, si está
bajo, se favorece la externa.

Hipokalemia o Hipopotasemia.

Disminución de la concentración del potasio serico por debajo de 3,5 meq/L.

- Por disminución de la ingesta. Que no esté consumiendo plátano, tomate, cambur,

legumbres, etc.
- Por pérdida.
o Por vía gastrointestinales.
 Diarreas, vómitos. El aumento de la frecuencia de las evacuaciones o la
expulsión de líquidos a través del vomito causa una mayor pérdida del ion.
 Uso crónico de laxantes. Porque aumentan la frecuencia de las
evacuaciones.
 Síndrome de malabsorción. Se dan cuadros de diarreas pero por
malabsorción.
 Alcoholismo. Porque el paciente no come (esta puro ejercitando el brazo
bebiendo), hacen también cuadros de malabsorción y además hay perdidas
renales de K.
o Por vía renal.
 Diuréticos. Inhiben la reabsorción de agua y electrolitos (sodio y potasio) de
modo que se pierden con la orina. Se afecta más la del potasio que la del
sodio.
 Hiperaldosteronismo (primario o secundario). Porque la aldosterona hace
que aumente la reabsorción de Na y esto hace que se excrete más potasio.
Este paciente tendrá, aumento del agua corporal, hipernatremia pero
hipokalemia.
 Síndrome de Batter. Muticion del cotransportador Na/K/2Cl, donde no se
reabsorbe el K y se pierde en la orina.
 Antibióticos. Muchos ATB aumentan la permeabilidad de los túbulos al K,
de modo que se pierde en orina. Ej. Antifungicos. Se deben hacer controles
seriados de K.
o Redistribución interna.
 Alcalosis. Los pocos H+ del EIC, van afuera y se intercambia con K+ que pasa
a la célula y produce hipokalemia. Entonces a estos pacientes se les DEBE
pedir a parte de la gasometría, electrolitos plasmáticos.
 Insulina. Porque estimula que el K se baja adentro de la célula. Por eso en
el tto de los pacientes diabéticos hay que tener cuidado al administrar
insulina.
  Uso de Bicarbonato. Porque el bicarbonato hace que el K se vaya al EIC.
o Leucemias: Leucemia Mieloide Crónica. Las células inmaduras captan más el K y disminuyen el
K plasmático.

Clínica.

- Debilidad muscular generalizada. En casos más graves: puede llevar a la insuficiencia

respiratoria aguda por la parálisis de los músculos respiratorios. En el caso de la
hipokalemia, se aleja el potencial de acción de la membrana del potencial umbral, de modo
que se necesitan estímulos muy intensos para que la contracción no se da. De modo que
esto ocasiona parálisis muscular.
- Íleo paralitico. Tampoco hay contracción del musculo liso, de modo que el intestino también
se enlentece. Hay abolición de ruidos hidroaereos.
- Alteraciones del EKG.
o Onda T planas o invertidas.
o Onda U prominentes.
o Depresión del segmento ST.
- Arritmias cardiacas.
o Taquicardia auricular.
o Taquicardia ventricular.

Hiperkalemia o Hiperpotasemia.

Aumento de la concentración de K plasmático por encima de 5,5 meq/L. Esta puede ser:

- Leve. 5,5 a 6 meq/L.

- Moderada. 6,1 a 6,9 meq/L.
- Severa. >7,0 meq/L.

Fisiopatológicamente puede ser por:

- Aumento de la carga de K. Se asocia la hiperkalemia a alguna falla renal pre-existente,

porque si los riñones funcionan bien, NO se da hiperkalemia.
o Aumento de la ingesta de K.
o Administración parenteral.
o Transfusiones guardadas por tiempo prolongado. Porque hay lisis de GR y se libera el K
produciendo hiperkalemia.
- Disminución de la excreción renal.
o IRA/IRC. Donde hay disminución de la funcionalidad renal, hay disminución de la TFG, y no se
excreta el K.
o Enfermedad de Addison. Porque no se reabsorbe ni se excreta.
o Diuréticos ahorradores de K. Las espironolactonas como el aldactone, disminuyen la pérdida de
potasio, pero el paciente pueden ahorrar “de más” y causar hiperkalemia.
o Antihipertensivos: IECA – ARA II. Los IECA (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina) Porque si no hay aldosterona, no se excreta Na y no se reabsorbe K, de modo que
este se acumula. Así que pendientes con el Captopril, Enalapril, etc. Los ARA (antagonistas de
los receptores de angiotensina) es decir, todos los sartan (cardiosartan, valsartan, olmesartan)
también producen hiperkalemia.
- Redistribución del K.
o Acidosis. Porque al compensar, se introduce H a la célula pero sale K, de modo que produce
hiperkalemia.
o Hemolisis. Por lisis celular con liberación de K.
o Rabdomiolisis. Por lisis celular de las células musculares, con liberación de K. Por ejemplo en
accidentes automovilísticos, fisicoculturismo sin calentar adecuadamente, algunas estatinas y
por electrocución.
o Lisis tumoral por quimioterapia. Las células tumorales al lisarse también liberan K.
- Disminución de la activación de bomba Na/K ATPasa.
o Propanolol.
o Intoxicacion digitalica.

PSEUDOHIPERKALEMIA.

- Por torniquete apretado. Porque el torniquete genera traumatismo con ruptura célula, y al
analizar la muestra, puede arrojar altos valores de K por el potasio liberado durante la lisis.
Si el paciente es asintomático, debe interrogar al paciente, e incluir si apretaron mucho el
torniquete y si tardaron en tomarla.
- Muestra hemolizada.
- Leucocitosis-Trombocitosis.

Manifestaciones Clínica.

- Debilidad muscular generalizada. Toda estimulación excesiva puede llevar a un cese o

bloqueo de canales, porque la célula entra en refractariedad, de modo que en los casos de
hiperkalemia, la estimulación repetida lleva a un cese neto o bloqueo de canales, de modo
que también hay un cese neto de la actividad.
- Parestesias en manos y pies.
- Alteraciones del EKG.
o Onda T picudas o en espigas.
o QRS ancho.
o Onda P de menor amplitud.
o Fusión de QRS-T.
- Arritmias cardiacas.
o Disociación AV.
o Taquicardia ventricular.
o Taquicardia auricular.
- La hiperpotasemia despolariza la membrana celular, enlentece la conducción ventricular y
acorta la duración del potencial de acción. Estos cambios llevan al clásico patrón
electrocardiográfico que incluye (en orden frecuente de aparición):
o ondas T picudas
o ensanchamiento del QRS
o pérdida de la onda P
o Fibrilación ventricular (FV) o asistolia

Trastornos del metabolismo del Calcio.

El calcio es el ion más abundante e importante del organismo. Se distribuye en el organismo en tres
fracciones:

- 50% calcio iónico o libre (fisiológicamente activo y responsable de las acciones fisiológicas
del ion)
- 40% unido a proteínas como la albumina.
- 10% formando complejos (fosfatos o como citratos)
- Valores Normales: de 8,5 a 10,5 mg/dL. Se refiere al calcio sérico total es decir, involucra las
tres fracciones. Aunque actualmente se puede medir el calcio iónico.
- El mayor porcentaje de absorción de Ca en nuestro cuerpo se da en el proceso de
mineralización de los huesos. Y es la acción más importante está en él.
- La excreción de Ca puede ser a través de las heces o por vía urinaria, dependiendo de las
concentraciones que tenga en el organismo.
- Las mayores fuentes de Ca son: pescados, leche y sus derivados lácteos, hortalizas de hojas
verdes, complejos vitamínicos (medicamentos).

Hormonas reguladoras. De la menos a las más importantes tenemos:

- Calcitonina. DISMINUYE las concentraciones de Ca sérico cuando hay aumento de las

concentraciones.
o Inhibe la resorción ósea.
- Vitamina D.
o Favorece la absorción intestinal de Ca.
- PTH. Actúa en la disminución de calcio sérico, AUMENTANDO el calcio serico.
o Aumenta la resorción ósea.
o Estimula la Vit. D3 o Calcitriol (para aumentar la reabsorción intestinal).
o Acción fosfaturica.

Hipocalcemia.

Disminución de la concentración de calcio sérico o plasmático por debajo de 8,5 mg/dL o calcio
iónico por debajo de 4,2 mg/dL. Causas:

- Déficit de PTH.
o Hipoparatiroidismo. Porque al haber un déficit de la PTH, no hay quien aumente el calcio sérico,
y lleva a hipocalcemia con hiperfosfatemia.
 Por tiroidectomía.
 Por I radioactivo (que causa fibrosis glandular).
o Hipomagnesemia. Porque inhibe la secreción de PTH y causa una cierta resistencia a la PTH.
- Déficit de Vitamina D.
o Malabsorcion.
o Malnutrición – Desnutrición.
o Hepatopatías.
o Insuficiencia Renal. Lleva a una hiperfosforemia, este paciente no puede eliminar el fósforo, de
modo que lleva a la formación de complejos donde no ocurre hidroxilacion (de modo que la Vit
D no se activa y no absorbe) o tubulopatias.
o Sx Nefrotico. Por pérdida de proteínas transportadoras de Vitamina D.
- Por alteraciones del metabolismo óseo.
o Metástasis Osteoblasticas. Porque se produce hueso nuevo donde se acumula todo el Ca
disminuyendo el Ca plasmático.
- Calcificación de tejido blando.
o Por pancreatitis. La liberación de enzimas pancreáticas, como amilasa y lipasa, llevan a la
formación de jabones insolubles (proceso de saponificación o calcificación de tejido blando) a
nivel de la grasa abdominal donde ocurre un secuestro de calcio que lleva a la hipocalcemia.
- Hiperfosforemia. Porque se forman complejos con el Ca, y porque al estar aumentado, se
inhibe el Calcitriol.
- Redistribución del Calcio. Cuando hay modificaciones del pH del paciente como en cuadros
de ALCALOSIS porque el Ca tiende a aumentar su afinidad por las proteínas. Esto lleva a que
se distribuya:
o 30% Calcio ionico, 60% Calcio unido a proteína y 10% de Calcio sérico.
o La concentración sérica total es igual solo que se redistribuye diferente, lo que cambia es el
CALCIO SERICO.
o En este caso, si el paciente presenta síntomas de hipocalcemia, pero los resultados de calcio
sérico total son normales, entonces se le debe realizar una gasometría en búsqueda de una
alcalosis
 - Hipoalbuminemia.

Clínica. Porque el Ca se relaciona con la excitabilidad muscular, donde en estos pacientes presentan
una mayor excitabilidad:

- Músculo-esqueléticos. Calambres, tetanias, parestesias, espasmos musculares, pueden ser

sostenidos o no y en casos graves pueden llegar a la tetania (no tétanos, que es producida
por C. tetanii). Signo de Chovstek positivo, Signo de Trosseau positivo.
- Cardiovasculares. QT alargado.

Hipercalcemia.

Se define como el aumento de la concentración de calcio sérico por encima de 10,5 mg/dL. Causas
de hipercalcemia son:

- Por aumento de la PTH.

o Hiperparatiroidismo primario. Un 80% de ellos causados por adenomas únicos, también por
adenomas múltiples o carcinomas. El diagnostico se da por hipercalcemia, hipofosfatemia y
aumento de la PTH.
o Litio. Porque modifica la relación Ca-PTH.
- Relacionados con neoplasias. Por este motivo el Ca puede ser utilizado como marcador
tumoral.
o Mediación tumoral. Las neoplasias activan IL y Citosinas, que activan el factor activador de los
osteoclastos, estos liberan el ion aumentando el calcio plasmático produciendo hipercalcemia.
Este es el caso de MIELOMA MULTIPLE.
o Mediación humoral. Tumores que producen PRHRP (hormona que se parece a la PTH)
desencadenando los mismo efectos de la PTH produciendo hipercalcemia.
o Metástasis osteloliticas.
o Producción de Calcitriol. Algunas neoplasias que producen un aumento del calcitriol y el
aumento de la absorción intestinal.
- Mediada por Vitamina D.
o Intoxicación (consumo >20.000 unidades/día).
o Enfermedades granulomatosas. Como sarcoidosis.
- Asociado a un aumento del recambio óseo.
o Inmovilización. En pacientes jóvenes sobre todo. Cuando no hay actividad física se favorece la
actividad de los osteoclastos con posterior resorción ósea que aumenta los niveles de calcio
plasmático.
o Hipertiroidismo. Porque produce aumento de la resorción ósea.

Hipercalcemia en un examen de laboratorio. Si el paciente tiene altos niveles de Ca, pedir PTH y
dependiendo del resultado:

- Con PTH alta: pensar en hiperparatiroidismo.

 - Con PTH baja: pensar en neoplasias.

Clínica.

- Aguda. Se presenta con crisis de hipercalcemia en aquellos casos con >15 mg/dL. donde
sieeeempre hay síntomas.
- Crónica. Puede que no haya síntomas por adaptación.
- Síntomas: convulsión, coma, estupor y arritmias.
- Consecuencias:
o Litiasis. Puede que haya hipercalciuria, es decir, mayor eliminación de calcio que produzca
cálculos en las VIAS excretoras.
o Nefrocalcinosis. Depósito de calcio en todo el parénquima renal, produce insuficiencia renal.
o Deshidratación. Porque la hipercalcemia antagoniza la acción de la ADH, donde no se reabsorbe
el agua en los túbulos y se pierden grandes cantidades de agua en orina
o Diabetes insípida. Por lo anterior.
o IRA.

Trastornos del Metabolismo del Fosforo

El fosforo es el principal buffer urinario.

- Regula las concentraciones de 2,3 BFG. Participa en la actividad de la Hb.

- Mineralización del Hueso
- Formación de ATP
- Metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas
- Fosfolípidos de Membrana
- Valores normales: 2,5 a 4,5 mg/dL plasmático.
- Se distribuye en el hueso, intramuscular y de forma libre.

Hipofosfatemia o Hipofosforemia.

Disminución del calcio sérico o plasmático por debajo de 2,5 mg/dl.

- Disminución de la absorción.
o Disminución de la ingesta. Por disminución de la ingesta alimentos del mar, carne vacuna,
queso, yogurt, huevo.
o Disminución de la Vit D.
o Diarreas crónicas. Por pérdida de electrolitos.
o Síndrome de malabsorción intestinal. OBVIO.
o Antiácidos. Por ingesta de antiácidos por periodos prolongados. Como tienen metales en su
composición, el fosforo se une a él (hay quelacion del fosforo) formando complejos.
- Aumento de la excreción renal.
o Hiperparatiroidismo. Por el aumento del Ca (hipercalcemia) donde hay un excreción de P
compensatoria.
o Diuréticos. Inhiben la reabsorción del P.
- Redistribución del fosforo. Es cuando se invierte y va desde el espacio extracelular al espacio
intracelular y disminuye en sangre.
o Administración de insulina.
o ALCOHOLISMO. Porque aumento de la ingesta de alcohol, o por la abstinencia. Se plantea que
la ingesta importante de alcohol, hace que cuando este se metabolice, desplace al fosfato fuera
de la celula eliminándose luego por via renal. Junto con el efecto fosfatúrico del alcohol y la
desnutrición, podrían ser los mecanismos de producción de la hipofosfatemia en el paciente
alcohólico. Durante períodos de abstinencia el fósforo se incorpora de forma brusca a la célula
muscular o hepática, pudiendo originar una grave hipofosfatemia.

Clínica.

- Manifestaciones.
o Debilidad muscular, hasta llegar a la parálisis pues interviene en la contracción muscular.
o Dolor óseo. Porque es necesario para la mineralización del hueso. Puede llevar a cuadros de
reblandecimiento óseo como la osteomalacia.
o Osteoporosis.
o Osteomalacia
- Trastornos hematológicos. Porque se relaciona con enfermedades eritrociticas, donde el
paciente presenta:
o Trombocitopenia. Porque la hipofosfatemia les dificulta la migración al sitio de la lesión ya que
necesitan ADP.
o Anemia hemolítica. Por su relación con el GR y sus vías energéticas.
o Alteración de la función de los leucocitos. Porque también necesitan de ATP para la migración,
quimiotaxis, etc.
- Manifestaciones neurológicas. Porque están relacionadas con problemas musculares, por
hipoxia tisular debido a la disminución de 2,3 BFG aumentando la afinidad de la Hb por el
O2.

Hiperfosfatemia.

Aumento de la concentración del fosforo sérico o plasmático, por encima de 4,5 mg/dL.

- Aumento de los ingresos.

o Por aumento de la ingesta.
o Medicación con contenido de P.
 Laxantes. Por la presencia de fosfatos.
 Enema. Porque hay enemas que tienen fosforo y por via rectal pueden
aumentar los niveles sanguíneos al absorberse.
  Suplementos endovenosos.
- Disminución en la excreción.
o Hipoparatiroidismo. Por disminución de la PTH.
o IR aguda o crónica. Al no poder excretarse, eleva su concentración en sangre.
- Redistribución externa. Del espacio intracelular al espacio extracelular.
o Lisis tumoral o Sx de Lisis Tumoral. Por destrucción de células que liberan su contenido
electrolítico al medio.
o Rabdomiolisis. Por liberación del fosforo al destruirse la célula muscular.
o Convulsiones. La estimulación repetitiva a nivel neuronal puede causar la destrucción celular
con posterior liberación de P al medio.

Clínica.

- Manifestaciones neuromusculares.
o Se deben más a la hipocalcemia que la hiperfosfatemia por si sola. Recordemos que el exceso
de P tendía a formar complejos con el Ca, este Ca disminuye en el calcio sérico, que lleva a la
hipocalcemia.
o Parestesias.
o Tetania.

Producto Calcio-Fosforo: el resultado de la multiplicación de los niveles de calcio y fosforo. Sirve

para medir la posibilidad de calcificación de los tejidos.

- Producto Calcio – Fosforo = Niveles Ca x P.

- Valores normales: <55.
- Si es >55 puede haber calcificación de tejidos blandos.
- Puede haber calcificaciones cardiacas (con problema de arritmias por ejemplo).
- También el depósito de los complejos puede calcificar el tejido pulmonar o artrosis si se
cumula en el tejido articular.
- CALCIFILAXIS. Necrosis cutáneas (manifestadas por aparición de ulceras) porque se
calcifican la capa media de los vasos de la dermis.
- Al paciente con Hiperfosforemia NO se le debe dar CALCIO para evitar la formación de
complejos y a su vez la calcificación.
- La hiperfosforemia causa un aumento del producto calcio-fosforo, y como consecuencia hay
hipocalcemia. SE DEBE CORREGIR PRIMERO EL FOSFORO POR ESTE MOTIVO.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El pH indica la concentración de iones de hidronio (H3O+) en una sustancia. Mide la acidez o

alcalinidad de una sustancia. Es pH (potencial de Hidrogeniones) es el logaritmo negativo de base
10 de la actividad de los iones de hidrogeno. El cuerpo pone en juego una serie de amortiguadores
intra y extracelulares para regular el pH.

pH = -Log (H+)

El pH sanguíneo es de 7,35 a 7,45 siendo el valor ideal el de 7,4. Hay que tener en cuenta dos cosas:

1. Que es una ecuación negativa, por lo que si el pH baja, la concentraciones de hidrogeniones

aumenta, pero si el pH sube, la concentración de hidrogeniones disminuye.
2. Que es una escala logarítmica, así que variaciones mínimas del pH (de décimas) pueden
llevar a serias complicaciones (porque no es que hay dos o tres iones más… sino que
aumentan o disminuyen en cientos, miles, etc.) y hay que tratarlas.

Hay dos formas de ácidos en nuestro cuerpo:

- Ácidos fijos o no volátiles. Productos del metabolismo proteico, y solamente se eliminan

por vía renal.
- Ácidos no fijos o volátiles. El principal es el CO2, tiene capacidad de unirse con el agua y
formar H2CO3 (ácido carbónico) que es un ácido débil, de modo que cuando se disocia
produce hidrogeniones. Entonces el CO2 es sustrato para la formación de ácidos en el
cuerpo. Es producido por el metabolismo aerobio de las células y se elimina por vía
respiratoria.

Cuando hablamos de trastornos del equilibrio ácido base se trata de un desequilibrio de la

concentración de iones de hidrogeno, bien porque disminuyan o aumenten, lo que nos lleva a dos
grandes trastornos:
 - Acidosis. Es el aumento de la concentración de iones de hidrógeno en sangre.
- Alcalosis. Disminución de la concentración de iones de hidrogeno en sangre.

Se pueden clasificar en:

- Metabólicos. La alteración primaria está a nivel del bicarbonato.

- Respiratorios. La alteración primaria está a nivel del CO2 (o pCO2).

Siempre uno se va a modificar en respuesta al otro. Es decir, si hay alcalosis respiratoria, la

compensación será metabólica.

Diagnóstico. En un 70% a 80% de los casos es clínico, pero la UNICA manera de diagnosticarlo
sinceramente es a través de la gasometría (que generalmente es la gasometría arterial en adultos y
en niños es la venosa con todas sus modificaciones). Recordemos que al realizar una gasometría,
tenemos que utilizar una inyectadora con heparina para evitar que la sangre no se coagule, pero,
solamente es importante que las paredes de la inyectadora se mojen mas no que quede una
cantidad importante dentro de la inyectadora, porque al mezclarse esta con la sangre, puede
modificar los valores de la gasometría. También es importante recordar que si no hay gasómetro a
la mano, la muestra se debe refrigerar porque la temperatura ambiente puede modificar los valores.

Valores séricos normales de la gasometría arterial:

- pH = 7,35 – 7,45. Las variaciones (inclusive si el paciente tiene 7,34 TIENE una alteración del
equilibrio AB). Si estas variaciones por encima o por debajo del valor normal, se dice que el
paciente tiene alcalosis o acidosis descompensada porque están fuera del rango normal.
Pero si el paciente se empieza a tratar, el pH puede normalizarse aun así teniendo los demás
parámetros alterados, y se dice que el paciente está en acidosis o alcalosis compensada.
- HCO3 = 22 – 26 meq/L.
- PCO2 = 35 – 45 mmHg.
- Anión GAP = 12 +/- 4 meq/L. (es decir, de 8 a 16 meq/L).

Mecanismos compensadores. Cada vez que el organismo tiene una alteración del equilibrio AB, se
ponen en marcha mecanismos compensadores para regular el pH:

- Compensación respiratoria. Es el más rápido (compensa en segundos) pero no es muy

eficiente.
- Compensación intracelular. Se da gracias al sistema de las proteínas, hemoglobina y el del
fosfato, que tienen la capacidad de captar o cedes hidrogeniones para regular los niveles de
pH. Si hay muchos hidrogeniones en el EEC, se llevan hacia el EIC para unirlos a los
amortiguadores y así disminuir la concentración de hidrogeniones en sangre.
- Compensación renal. Es el más lento (semanas) pero es el más eficiente de todos.
 Acidosis Metabólica

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar un aumento en la
concentración de los iones de hidrógeno con una disminución del pH. El trastorno primario o
problema principal es disminución del bicarbonato (que causa el predomino de los ácidos). Esta
puede ser por:

- Producción de ácidos.
- Ingesta de ácidos.
- Perdidas de bicarbonato.

Mecanismos compensadores de la acidosis metabólica:

- Compensación respiratoria. Es rápida pero es ineficiente:

o Hiperventilación. La disminución del pH causa la activación del centro respiratorio, induciendo
un aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar CO2. Esta eliminación del CO2 (que es
sustrato para la formación de ácidos) permite que el cuerpo tenga menos sustrato para eliminar
ácidos y de esta manera regular el nivel de pH. También podemos medir la capacidad del pulmón
para eliminar CO2 a través de ciertos cálculos, y si esta capacidad disminuye porque la
hiperventilación es inadecuada, entonces podemos decir que el paciente tiene una acidosis
mixta porque es incapaz de eliminar CO2 dándole más sustratos al cuerpo para formar ácidos.
- Amortiguación celular. Se da cuando el proceso anterior no es suficiente.
o Hiperpotasemia por redistribución. Para compensar, los hidrogeniones en sangre pasan al EIC,
pero para mantener la electronegatividad celular, al entrar una carga positiva, tiene que salir
una carga positiva, en este caso, sale el K+, de modo que la acidosis metabólica lleva a la
hiperpotasemia por redistribución externa. PERO, si el H+ entra con su amortiguador, no se
excreta K+.
- Compensación renal.
o Aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato. Depende de la bomba Na/H+ en la que
participa la anhidrasa carbónica, en este caso hay reabsorción de bicarbonato celular y se
excreta simultáneamente un hidrogenión.
o Aumento de la amoniogenesis. El riñón produce glutamina, que es capaz de desdoblarse y
producir 2 moléculas de bicarbonato y una molécula de NH4. El amonio utiliza la bomba Na/H+
de modo que se reabsorbe sodio y se excreta hidrogeniones.
o Acidez titulable. Es la capacidad de excretar hidrogeniones unidos a amortiguadores urinarios
(en este caso al del ácido fosfórico), esta se activa porque si se excreta mucho acido en la orina,
esta podría lesionar las vías urinarias. De modo que la acidosis, estimula la acidez titulable, es
decir, la activación de la bomba sodio-hidrogenión produce que la excreción del hidrogenión se
una al ácido fosfórico para que no se acidifique tanto el medio.

Anión GAP (hiato o brecha iónica). Cada que vez que hablamos de acidosis metabólica, se utiliza el
anión GAP. Son los aniones que no se miden en condiciones normales en sangre, recordemos que
en el cuerpo las cargas negativas deben estar equilibradas con las positivas. El principal catión en
sangre es el Na, mientras que los aniones principales son el Cl y el bicarbonato, de modo que la resta
entre aniones y cationes debe ser 0, pero si existe una diferencia entonces se dice que esos son los
aniones que no puedo medir en condiciones normales en sangre. En resumen: el anión Gap son los
aniones no medibles en sangre.

AG = VN de Na - (VN de Cl + VN de Bicarbonato) (Por cierto, VN es Valores normales)

AG = 140 – (106 + 24)*

AG = 12 +/- 4 (de 8 a 16)

*. Los valores que se toman, son los valores promedios de cada ion.

Uso del anión GAP. Es un cálculo único de las acidosis metabólicas: si la patología

- Acidosis metabólica con anión GAP aumentado (normocloremia). Hay ciertas patologías,
donde hay disminución del pH pero se genera aniones no medibles en sangre, que producen
AG aumentado. Por ej. en cetoacidosis diabética se producen cuerpos cetonicos (aceto
acetato, e betahidroxibutirato) que NO son medibles en sangre, de modo que disminuye el
bicarbonato con respecto al aumento de ácidos circulantes no mediables en sangre. Estos
pacientes tienen normocloremia porque la disminución de la carga negativa se hizo a
expensas de la producción o ganancia de ácidos, entonces no se tiene que modificar el Cl
para equiparar la relación. Causas de Acidosis metabólica con AG aumentado:
o Cetoacidosis.
 Diabética. Por el mecanismo anteriormente explicado.
 Alcohólica. Difiere de la diabética porque acá no se come, de modo que
para regular la glicemia, empieza la lipolisis con producción de cuerpos
cetonicos (aunque menor). No hay problema con la insulina.
 Ayuno prolongado.
o Intoxicaciones.
 Salicilatos. Se observa en la ingesta de ácido acetil salicílico, conocido como
Aspirina. Ocurre en niños (porque su presencia se hace atractiva).
o Acidosis láctica.
 Por hipoxia celular. Porque el lactato es no medible en sangre.
o Disminución de la excreción de H+.
 IRA/IRA. Porque disminuye la tasa de filtración, los ácidos se acumulan en
sangre y producen acidosis.
- Acidosis metabólica con anión GAP normal (hipercloremia). Presente en diarreas, por
pérdida de bicarbonato en las heces que aumenta la acidez en sangre. En este caso, no se
producen ácidos, sino que más bien se pierde base, de modo que el anión GAP esta normal,
pero hay hipercloremia porque el Cl (que es negativo) para mantener la relación entre
cargas negativas y positivas aumenta su reabsorción y así regula la pérdida de bicarbonato
(que es negativo). Puede ser causado por:
o Perdidas digestivas de bicarbonato:
 Diarrea.
 Fistulas. Porque no se puede regular la evacuación, donde hay pérdida de
heces con contenido de bicarbonato.
o Renales.
 Acidosis tubular proximal. No se reabsorbe bicarbonato en los túbulos y se
excreta en orina.
 Acidosis tubular distal. No se excretan los iones de hidrogeno.
 Hipoaldosteronismo. Como no reabsorbe sodio, no se excreta potasio ni
hidrogeniones, de modo que hay acidosis.

Clínica: son muy inespecíficas.

- Respiración de Kussmaul
- Contractilidad Miocárdica
- Disminuida.
- Hipotensión, Taquicardia
- Debilidad Muscular
- Alteraciones del SNC. (Cefalea, Deterioro del estado mental, Confusión, Estupor, Coma)
- Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el O2
- Aguda: Desviación de la curva hacia la derecha.
- Crónica: Disminuye el 2,3 BPG.

Alcalosis Metabólica

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar una disminución en la
concentración de los iones de hidrógeno con un aumento del pH. El trastorno primario es el
Aumento de la concentración de bicarbonato. Aumento del pH por encima de 7,45. No se utiliza
anión GAP.
Mecanismos compensatorios:

- Compensación respiratoria.
o Hipoventilacion. Se estimula el centro respiratorio para disminuir la frecuencia
respiratoria pero la verdad es que la respuesta respiratoria es mucho más pobre
que la de la acidosis. Esta hipoventilacion es para aumentar el CO2, de modo que al
retenerlo, así hay más sustrato para crear ácidos y así disminuir el pH.
- Compensación intracelular.
o Hipopotasemia por redistribución. La célula hace que pasen más hidrogeniones a la
sangre para bajar el pH, pero, secuestra más K+ para evitar el desequilibrio de
cargas y mantener el equilibrio electroquímico. Pero, si el Hidrogenión sale con su
amortiguador, el K+ no pasara a la celular.
- Compensación renal.
o Disminución de la reabsorción tubular de bicarbonato. De modo que este se excreta
en la orina para tratar de bajar los niveles de pH.
o Disminuye la amoniogenesis. Recordemos que en el proceso se dan 2 moléculas de
bicarbonato y una de amonio, de modo que si este proceso disminuye, el pH baja.
o Disminuye la acidez titulable. Porque no necesito excretar hidrogeniones, más bien
necesito que se queden para favorecer la acidez.

Etiología.

- Digestivas
o Vómitos. Porque se pierde acido a través del vomito.
o Adenoma velloso del colon.
o Clorodiarrea congénita. Hay pérdidas de ácidos y bicarbonato en las heces.
- Renales.
o Diuréticos. Por Alcalosis metabólica por contracción de volumen.
o Hiperaldosteronismo. Si se reabsorbe mucho sodio, se excreta muchos
hidrogeniones. (recordemos también la bomba Na/H que expulsa un H y
reabsorbería un Na).
o Síndrome de Cushing. Por la actividad mineralocorticoide, parecido al cuadro
anterior.
- Administración de álcalis.
o Bicarbonato.

Alcalosis metabólica por contracción de volumen. La disminución del volumen extracelular

favorece los cuadros de alcalosis. Los vómitos, diarreas o diuréticos, causan disminución del
volumen en el EEC, que activan el SRAA, de modo que si se activa la aldosterona, se favorece la
reabsorción de Na junto el bicarbonato (para mantener el equilibrio eléctrico), excretándose mucho
K e hidrogeniones, esto causada un trastorno de excreción de bicarbonato (también) y lleva a la
alcalosis.

Clínica.
 - Alteraciones del SNC. Confusión mental, Estupor, Convulsiones
- Hipoventilación
- Arritmias cardiacas. Por el cuadro de hipocalcemia. Porque en alcalosis el Ca se hacía más
afín a las proteínas, y disminuye su concentración en sangre.
- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el O2. Hipoxia tisular

Acidosis Respiratoria

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar una AUMENTO en la
concentración de los iones de hidrógeno con una disminución del pH. El trastorno primario es el
Aumento del pCO2. Disminución del pH por debajo de 7,45. Es sinónimo de HIPOVENTILACION
ALVEOLAR, de modo que no se elimina adecuadamente el CO2, hay más sustrato para la formación
de ácidos.

Mecanismos compensadores:

- Compensación aguda.
o No hay compensación aguda es decir, respiratoria, porque el problema está a nivel
pulmonar.
- Compensación renal.
o Respuesta máxima de 5 a 6 días.
o Aumento de la reabsorción de bicarbonato.
o Aumento de la excreción de H.
 Aumenta la amoniogenesis. El aumento del desdoblamiento de la
glutamina en bicarbonato y amonio favorece el aumento del pH, porque el
H se excreta en forma de amonio y por la producción de bicarbonato que
de por si sube el pH.
 Aumento de la acidez titulable. Permite que los ácidos se unan a sus buffers.
- Amortiguación intracelular.
o Hay poca o ninguna alteración del potasio. Porque el CO2 pasa fácilmente a través
de la membrana, de modo que se puede unir fácilmente a los amortiguadores.

Etiología.

- Hipoventilacion por depresión del centro respiratorio.

o Sobredosis de sedante o drogas (en casos de intentos de suicidio).
o Anestesia.
o Traumatismo cráneo encefálico. Puede ser causas de alcalosis o acidosis.
o Tumor cerebral. Que afecten el centro respiratorio.
- Enfermedades respiratorias. Por atrapamiento de CO2.
o Obstrucción aguda de las vías aéreas.
o Laringoespasmo.
o Hemotorax/Hidrotorax.
o EBPOC.
 o Enfisema.
o Edema pulmonar grave.
o Traumatismo torácico.
- Enfermedades neuromusculares. Como Guillian Barre.
- Paro cardiaco.

Clinica:

- Alteraciones del SNC. Se conoce como narcopsis por co2.

o Somnolencia
o Confusión
o Convulsión
o Coma
- Rubicundez facial. Porque el CO2 es un vasodilatador y causa eritemia.
- Ingurgitación vascular en la retina.
o Edema de papila
- El K no se modifica.

Alcalosis Respiratoria.

Alteración del equilibrio ácido base, que se caracteriza por presentar una DISMINUCIÓN en la
concentración de los iones de hidrógeno con un aumento del pH. El trastorno primario es la
Disminución del pCO2. Aumento del pH por debajo de 7,45. Es sinónimo de HIPERVENTILACION
ALVEOLAR, de modo que se elimina exageradamente el CO2, hay menors sustrato para la formación
de ácidos.

Mecanismos compensadores:

- Compensación respiratoria. Inexistente, porque hay un problema a nivel respiratorio.

- Compensación renal.
o Respuesta máxima de 5 a 6 días.
o Disminuye la reabsorción de bicarbonato. Porque está el pH esta aumentado.
o Disminuye la excreción de hidrogeniones. Para aumentar el pH y que estos circulen
en sangre.
 Disminuye la amoniogenesis. Porque el proceso genera formación de
bicarbonato con pérdida de H en el amonio.
 Disminuye la acidez titulable. Porque el ácido se une al buffer y no me
interesa perderlo.
- Amortiguación intracelular.
o Depende de los eritrocitos. Porque aportan gran parte del CO2 para la formación
del ácido, de modo que este gas sale de él.
o Hay poco o ninguna alteración del K.
 Causas:

- Estimulación del centro respiratorio.

o Hiperventilación por ansiedad. Porque se elimina mucho CO2.
o Sepsis por gramnegativos. Estimulan mucho el centro respiratorio.
o Intoxicación por salicilatos. Porque el medicamento puede estimular mucho el
centro respiratorio por una respuesta compensatoria exagerada por la acidosis.
o Alteraciones del SNC (Tumor, TCE).
- Hipoxemia. En sus primeras fases.
o Enfermedad pulmonar. Porque el paciente hiperventila en primeras fases, luego hay
hipoventilacion y pasa a un estado de acidosis.
 Neumonía.
 Asma
 Edema pulmonar.
o Grandes alturas.
o Anemia intensa.
- Otras.
o Fiebre.
o Ejercicio.
o Embarazo.
o Ventilación mecánica excesiva.

Clínica:

- Hiperreflexia
- Parestesias acras y peribucales
- Calambres musculares
- Tetania
- Mareo
- Hipotensión
- Alteraciones del sensorio
- Si es crónica, el pH es normal.

RESPUESTA ORGÁNICA
ALTERACIÓN
TRANSTORNO EFECTO RESPUESTA SECUNDARIA

ACIDOSIS METABÓLICA Disminuye [HCO3-] Disminuye pH (aumento [H+]) Disminuye pCO2

ALCALOSIS METABÓLICA Aumento [HCO3-] Aumenta pH (disminución [H+]) Aumenta pCO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumenta pCO2 Disminuye pH (aumenta [H+]) Aumenta [HCO3-]

ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminuye pCO2 Aumento pH (disminución [H+]) Disminuye [HCO3-]

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal, es decir, que se desarrolla
en horas o días (es menor a 3 meses). En la mayoría de los casos, el deterioro es reversible.

Clasificación.

- Según la causa:
o Prerrenal. Deterioro de la función renal causada por hipo perfusión. Generalmente
la estructura renal esta indemne. Es la más común.
o Intrarenal o parenquimatosa. Deterioro de la función renal por una alteración en
las estructuras del riñón.
o Posrenal u obstructiva. Deterioro de la funcional por una obstrucción de las vías
urinarias que genera disminución del filtrado glomerular.
- Según el volumen urinario.
o No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)
o Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)

Otros términos:

- Anúria: menos de 100 ml por día. (No está dentro de la clasificación de IRA, es simplemente
para acotar).
- Poliuria. Más de 3000 ml/dia.

IRA pre-renal.

Causas:

- Hipovolemia. Bien sea, porque el agua se esté yendo al espacio intersticial, o a través de la
piel, o por formación de terceros espacios que disminuyan el volumen efectivo circulante.
o Hemorragias, quemaduras, deshidratación.
o Perdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, drenaje Qx).
o Perdidas renales (diuresis osmótica, diuréticos, insuficiencia suprarrenal).
o Secuestro de líquido en el EEC (pancreatitis, peritonitis)
 - Bajo gasto cardiaco. Al haber una disminución del gasto cardiaco, el flujo sanguíneo urinario
disminuye, ya que el corazón trata de mantener la perfusión de los órganos vitales como el
cerebro, y disminuye la de los no vitales.
o Enfermedades de miocardio, taponamiento cardiaco, embolismo pulmonar.
- Vasodilatación sistémica. Porque la vasodilatación puede causar secuestro de volumen
sanguíneo en los vasos y no va a los tejidos.
o Sepsis. En el shock séptico hay vasodilatación generalizada con disminución de la
presión arterial.
o Antihipertensivos.
o Anafilaxis.
o Hipercapnia. El CO2 es un potente vasodilatador.
- Vasoconstricción renal. La vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo urinario llevando a
la hipoperfusion renal.
o Hipercalcemia y catecolaminas.

Respuesta compensatoria renal. Aumenta la fracción de filtración.

- Vasodilatación de la arteriola aferente. En este caso, la arteriola aferente, que lleva el flujo
hacia el glomérulo, se dilata, de modo que si la arteriola eferente se contrae, aumenta un
poco la presión, y permite que se filtren sustancias en el glomérulo. Esta vasodilatación
facilita el paso de sustancias.
- Liberación de prostaglandinas. Estos mediadores aumentan la vasodilatación de las células
musculares, mejorando la perfusión.
- Liberación de óxido nítrico, por su función de vasodilatación.

Fisiopatología. Cuando el cuerpo pierde la capacidad de autorregularse, los mecanismos

compensadores se pierden o se alteran, de modo que se establece o se agrava la patología. En este
caso, a nivel sistémico, la hipovolemia o el bajo gasto cardiaco disminuyen la presión arterial, esta
es captada por barorreceptores que activan mecanismos compensadores:

- Activación del SNS con liberación de catecolaminas.

- Aumento de la secreción de ADH, para aumentar la reabsorción de agua.
- Activación del sistema RAA, de modo que la angiotensina es un potente vasoconstrictor,
mejorando el gasto cardiaco, además, la aldosterona permite la reabsorción de agua.
- Aumento de la endotelina, la endotelina tiene gran poder vasoconstrictor que permite
pemjorar la perfusión al aumentar las cifras tensionales.

Ahora bien, estos mecanismos se dan como respuesta compensatoria a nivel orgánico. Pero si la
patología se mantiene por X razón (porque el paciente está descompensado, no se trató a tiempo o
lo que sea) estos mecanismos se sobreponen a los mecanismos compensatorios de modo que los
afectan, y causan en el riñon:

- Vasoconstricción de la arteriola aferente. Porque la angiotensina es un tremendo

vasoconstrictor que prevalece sobre los vasodilatadores, y provoca vasoconstricción de la
 arteriola aferente y eferente, que disminuye el proceso de filtración porque si la arteriola
aferente disminuye su luz, entonces disminuye el flujo sanguíneo al glomérulo.
- Disminución del óxido nítrico. De modo que aumenta la respuesta vasoconstrictora.

Todo eso provoca: Disminución de la fracción de filtración. Ahora, si también este mecanismo
fisiopatológico se mantiene, disminuyendo aún más la perfusión renal, las células del riñón también
se van a afectar, de modo que si en un primer instante era un fracaso renal agudo prerrenal, se
convertirá en una IRA renal o intrarrenal. Pero, desde el punto de vista clínico y laboratorio las tres
causas cursan iguales.

IRA Intrarrenal

En este caso, el daño del tejido renal puede ser en el glomérulo, el intersticio, la vasculatura renal o
los túbulos, pero el sitio más común es el túbulo, de modo que se le suele denominar a la IRA
intrarrenal, “necrosis tubular aguda”.

Causas. Las principales a grandes rasgos, son:

- Procesos isquémicos. Porque la hipoperfusion prolongada, causa isquemia del tejido,

dañando el tejido. La medula es la que más se va a afectar, porque esta menos irrigada que
la corteza.
o Todas las causas de ira pre-renal.
o Cirugía cardiovascular (embolos).
o Oclusión vascular de pequeños vasos (vasculitis):
 LES: nefritis lupica por depositico de inmunocomplejos.
 Glomerulonefritis.
- Procesos tóxicos. Generalmente se afecta más la corteza porque está muy bien irrigada, y
los tóxicos la lesionan primero.
o Tóxicos exógenos.
 Antibioticos. Por ejemplo, la vancomicina puede ser nefrotoxica.
 Anestesicos.
 AINES.
 Radiocontrastes yodados.
 Venenos de serpientes (emponzoñamiento ofídico)
 Herbicidas (paraquat).
 Drogas. Heroína, anfetaminas.
o Tóxicos endógenos.
 Pigmentos. Mioglobina, hemoglobina (en casos de rabdomiolisis).
 Cristales intrarrenales. De urato, o fosfato de calcio. Hiperuricemia severa.
 Derivados tumorales.
Necrosis tubular aguda.

Alteraciones hemodinámicas. En la isquemia, el segmento que más se daña, es el túbulo proximal,

que de hecho tiene más microvellosidades, de modo que la capacidad de absorción disminuye de
forma importante.

- En este caso, la producción de endotelina, genera vasoconstricción, que lleva a la hipoxia,

disminuyendo la producción de ATP y se produce paralisis de los transportadores ATP
dependientes (bomba Na/K). En el estudio anatomopatologico, no hay necrosis de todo el
área, lo que se ve, son segmentos sanos, y segmentos dañados.
- Por otro lado, hay disminución del óxido nítrico, disminuye la vasodilatación, se producen
congestión de la circulación medular con formación de radicales libres de oxigeno
(principalmente peróxido de hidrogeno) que lesiona la membrana celular.
- Todos estos mecanismos, lesionan la célula y disminuyen la filtración glomerular.

Alteraciones tubulares.

- Se pierde la integridad de la pared tubular porque las lesiones se dan en parche (zonas
buenas y zonas dañadas). En este caso, se van a desprender las partes dañadas, de modo
que estas células (detritos celulares) obstruirán la luz, aumentan la presión por encima de
esta, entonces la presión tubular se equipara a la presión glomerular.
- También disminuye la reabsorción de sodio, porque el sitio que más se afecta es el túbulo
proximal, de modo que al desprenderse, se pierden microvellosidades que comprometen la
reabsorción de sodio.
- Por otro lado, la célula al desprenderse, crean agujeros, donde el filtrado pasa al intersticio
modificando las condiciones del filtrado (fuga del filtrado).
- Esto taaaaambieeen disminuye el filtrado glomerular.

Biología celular del daño isquémico. En condiciones de isquemia ocurre:

- Lesión del citoesqueleto de actina, y hay Pérdida de la polaridad celular que lleva a:
o Perdida de integridad del borde en cepillo es decir, de las microvellosidades.
o Perdida de la adhesión célula-matriz.
o Adhesiones aberrantes. Las integrinas cambian de posición, de modo que se ubican
hacia el polo apical, causando el desprendimiento de las células vecinas, y las células
pasan a la luz adhiriéndose a los detritos.
- Alteraciones bioquímicas.
o Activación de enzimas.
o Daño oxidativo.
o Moléculas de adhesión.

IRA Postrenal u Obstructiva

Causas:
 - Ureterales. Para que produzcan fracaso renal agudo, tienen que ser BILATERALES, porque si
es unilateral, el riñón sano compensa al dañado.
o Traumatismos ureterales.
o Coágulos bilaterales.
o Litiasis ureteral bilateral. Si es unilateral, solamente tendré uropatia obstructiva
ureteral derecha o izquierda pero el otro podrá compensar. Ahora bien, la litiasis
puede causar hidronefrosis, comprometiendo la anatomía del riñón y su función.
o Ligadura accidental. Luego de un postoperatorio de cesárea o histerectomía, en
este caso es iatrogénico.
o Neoplasias. De colon, recto, cuello uterino que invaden los uréteres.
o Fibrosis. Posterior a la radioterapia, posterior a cirugía, produciendo bridas o
adherencias.
- Vesicales.
o Traumatismo vesical.
o Litiasis vesical. Los cálculos deben ser grandes para causar obstrucción, porque de
lo contrario nadan en la orina.
o Vejiga neurogenica.
o Coágulos sanguíneos. El Ca transicional de la vejiga, por ejemplo, cursan con
hematuria y eliminación de coágulos en la orina que pueden obstruir también la vía
urinaria.
- Uretrales.
o Hipertrofia prostática. Produce comprensión uretral con dificultad para eliminar la
orina (retención). La solución es sondear.
o Fimosis. Dificulta la salida de la orina. Es un problema en el género masculino que
debe ser corregido quirúrgicamente generalmente.
o Coágulos.
o Traumatismos uretrales. Fractura de los cuerpos cavernosos del pene.
o Carcinoma. Neoplasias del pene o de la vagina.

Clínica de la Insuficiencia Renal Aguda.

- Fase de Inicio. Se entra en contacto con el agente agresor, y disminuye la filtración

glomerular.
- Fase de Mantenimiento. El paciente presenta la clínica de la disminución de la función renal:
retención de electrolitos, alteración de la volemia, etc. esta va a depender de:
o Vasoconstriccion persistente.
o Obstrucción tubular.
o Fuga del filtrado.
- La fase de mantenimiento se caracteriza por la oliguria y por alteraciones hidroelectrolíticas.
 - Fase de Recuperación. Porque el paciente responde bien a tratamiento o por recuperación
espontanea. De esta manera, el paciente se vuelve poliúrico para eliminar el exceso de
toxinas.

Laboratorio de la Insuficiencia Renal Aguda.

- Retención de productos nitrogenados (son orientativos)

o Urea (VN 20-40 mg/dl). Es marcador indirecto porque se elimina en la orina. El
paciente puede tener hasta 400 mg/dL o más.
o Creatinina (0,8-1,2 mg/dl). Es marcador indirecto porque se elimina en la orina. El
paciente puede tener hasta más de 30 mg/dL.
- Retención de solutos y de agua. Hay aumento del volumen efectivo circulante, por
disminución de la filtración, que causa un aumento de la PH y causa edema.
o Hipervolemia.
o Edema pulmonar.
o Edema periférico.
- Acidosis metabólica. Porque los principales ácidos (fijos o no volátiles) se eliminan por el
riñón, y no se cumplen los mecanismos compensadores (por el posible daño renal).
o Aumenta el Anión GAP.
- Cambios electrolíticos.
o Aumentan potasio, fosforo y magnesio. Porque no se eliminan en la orina.
o Disminuye calcio. La hiperfosforemia produce hipocalcemia.
- Aumenta el ácido úrico. Porque no se elimina por disminución del filtrado. Puede causar
síndrome urémico.

Diagnóstico Diferencial de la IRA.

INDICE INSUFICIENCIA RENAL

PRERRENAL NECROSIS TUBULAR

OSMOLARIDAD URINARIA* >500 mOsm/kg. <350 mOsm/kg.

OSMOLARIDAD URINARIA/PLASMÁTICA >1,3 <1,05

UREA URINARIA/PLASMÁTICA >8 <3

CRETININA URINARIA/PLASMÁTICA >40 <20

SODIO URINARIO** <20 mEq/L >40 mEq/L

EF Na= Na urinario/plasmático*** <1 >1

 Cr urinaria/plasmática

*Osmolaridad urinaria aumentada en la prerrenal porque lo poco que filtro, lo puedo reabsorber
muy bien, mientras que en la intraparenquimatosa, lo poco que filtro no lo puedo concentrar porque
los túbulos están dañados por lo que la osmolaridad es similar a la del plasma.

**El Na urinario en la prerrenal esta disminuido porque lo poco que filtro lo reabsorbo, pero en la
necrosis tubular aguda, lo que filtro, se pierde porque no lo puedo reabsorber, de modo que se
concentra más en orina.

***mide sodio que se filtra y se escapa de la reabsorción, en la prerrenal esta disminuido porque lo
filtra se está reabsorción, pero en la necrosis tubular esta aumentada porque lo que se filtra se está
perdiendo.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Deterioro progresivo y persistente de la función renal como consecuencia de la perdida de nefronas.

- Debe ser mayor a 3 meses.

- Es irreversible. El paciente no volverá a la normalidad.
- Aumento progresivo del número de casos. Se considera un problema de salud pública.
- Se dice que se da cuando hay una perdida mayor a un 70% del número de nefronas.

Causas. Existen muchas, pero las principales:

- Diabetes Mellitus. Es la primera causa a nivel mundial.

- Hipertensión Arterial. Ocasiona daño a nivel de los vasos renales conocido como
“nefroangioesclerosis”.
- Glomerulonefritis. Primarias o secundarias, inmunológicas o no.
- Nefropatía por fármacos. Por fármacos nefrotoxicos como ciertos antibióticos,
inmunosupresores, etc. también por tóxicos, emponzoñamiento ofídicos, drogas, uremia,
etc.
- Enfermedades sistémicas. Como el LES.
- Anomalías congénitas. El riñón poli quístico es el más común, es hereditario. Se forman
quistes en el riñón que cambian la anatomía renal y disminuyen la funcionalidad.
- Procesos obstructivos e ITU a repetición. Producen cambios en la anatomía.

Compensación. Las nefronas residuales sufren cambios para compensar el proceso:

- Hipertrofia. La hipertrofia se da solo en procesos crónicos, donde las células aumentan de

tamaño para suplir el déficit funcional que hay, de modo que si antes tenían que filtrar o
trabajar en base a dos litros, ahora lo hacen en base a cuatro, de modo que aumentan su
tamaño para poder rendir.
 - Hiperfunción. Se da por el proceso de hipertrofia, que busca eliminar el exceso de agua y de
tóxicos.
- Hiperfiltración. Se da gracias a la hipertrofia y a la hiperfunción, que les permite aumentar
la filtración para excretar el exceso que existe en el cuerpo. La hiperfiltracion es por nefrona
individual porque la tasa de filtración glomerular en general esta disminuida, pero las pocas
nefronas que quedan, lo hacen al máximo. A la larga, este proceso lleva a la liberación de
mediadores inflamatorios, de agotamiento celular, etc. que agrava la insuficiencia renal. El
paciente se trata para ayudar a las nefronas que quedan y que estas puedan trabajar de
mejor forma.

Tasa de Filtración Glomerular (TFG, o GFR en inglés). De 90 a 140 ml/min. A medida que
aumentamos en edad, la TFG va decreciendo, de modo que algunos ancianos pueden tener una TFG
entre 70 a 110 ml/min. A groso modo, si disminuye la TFG ciertas sustancias en sangre como la
creatinina, pueden aumentar su concentración.

Creatinina plasmática. Es un marcador INDIRECTO de la función renal al igual que la urea, pero no
se debe usar como marcador único. No se usa como marcador único, porque los valores de
creatinina se modifican dependiendo de la masa muscular del paciente. Recordemos que la
creatinina es parte del metabolismo muscular (es producto de la creatina en el musculo) y que esta
se eliminar por vía renal, entonces es lógico pensar que una viejita tendrá una creatinina mucho
más baja que un atleta por el bajo porcentaje muscular y aun así puede estar en insuficiencia renal.
Ahora, un atleta puede tener una creatinina por encima de lo normal, y no estar en ERC porque su
masa muscular es mucho mayor. Entonces:

- No se usa como único marcador de la función renal.

- El filtrado glomerular es el mejor indicador de la función renal.
- El Filtrado Glomerular puede descender por debajo de 60 ml/min sin que la creatinina se
eleve por encima de los valores de referencia. Es decir, puedo tener una creatinina
plasmática normal, con una TFG baja y el paciente puede estar en ERC.
- No se deben tomar en cuenta los valores de laboratorio.
- Los VN de Creatinina son 1,2 mg/dL.

Depuración de Creatinina y Proteinuria en 24 horas. Se le indica al paciente que recolecte toda la

orina en 24 horas, en laboratorio se pesa y talla, se le calcula la superficie corporal total y esto
permite conocer la TFG de una mejor manera.

Ecuaciones para estimar el filtrado glomerular. Se han creado para estimar la TFG de manera rápida
sin tener que esperar que el paciente a los tres días reciba los resultados de la depuración de
creatinina. La más frecuente es:
Cockcroft-Gault*: FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg) x (0.85 si mujer)] / (72 x creatinina
plasmática en mg/dl).

Se reporta “tasa de FG estimada en: X”.

Estadios de la ERC según KDIGO (Kidney Desease Improving Global Outcome)*

*En el estadio 1, se incluyen los pacientes con TFG normal, pero con hematuria o proteinuria
persistente por más de 3 meses, o con alteraciones anatómicas en el eco que pueda tener
compromiso de la función renal. De los estadios 3 a 5 solamente puede haber disminución de la TFG
y el paciente puede estar asintomático, o puede cursar con sintomatología (trastornos
hematológicos, hidroelectrolíticos, etc). El estadio 4 y 5 es criterio para diálisis. En pacientes
diabéticos una TFG menor a 20 ya se considera ERC estadio 5 y es criterio de diálisis. El paciente con
una patología intratable (como hiperkalemia intratable) a pesar de tener más de 15 o 20 en TFG
debe ir a diálisis.

Alteraciones en la ERC

- Acidosis metabólica con anión GAP aumentado. Porque no se eliminan los ácidos fijos de
la sangre. Además, estos ácidos pueden ser no medibles en sangre, de modo que aumenta
el anión GAP.
- Retención de toxinas urémicas.
o Urea
o Guanidina
o B2 microglobulina
 o Poliaminas
o Parathormona
- Hiperuricemia. Puede causar síndrome urémico o encefalopatía urémica por ser la urea la
principal toxina que se elimina por el riñón.
- Alteraciones cardiovasculares.
o Retención de líquidos. Insuficiencia Cardiaca.
o HTA. El 80% de los pacientes la presentan, es volumen dependiente producida por
la retención hidrosalina que hace que la HTA primaria (es decir, en pacientes que ya
eran hipertensos) se agrave y se haga maligna, o en pacientes que no tenían HTA,
puede que la desarrolle.
o Pericarditis. El pericardio se inflama por las toxinas. También pueden hacer derrame
pericárdico.
o Arterioesclerosis. Por HTA, aumento de los lípidos, por depósito de complejo Ca-P.
o Arritmias cardiacas. Más frecuentes supraventriculares. Causadas por alteraciones
electrolíticas: Hiperkalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipervolemia.
o Cardiopatía isquémica. Tienen 5 veces más probabilidades que el resto de las
personas por lo anterior: HTA, trastornos hidroelectrolíticos, etc.
- Cambios pulmonares.
o Edema pulmonar. Por la sobrecarga hídrica, que aumenta la PH y causa edema. El
edema tiene forma de alas de mariposa, simula un cuadro infeccioso y predomina
en vértices en la Rx. Se recomienda hacer una Rx posterior a la diálisis para descartar
si es una sobrecarga hídrica o una infección real.
o Pleuritis. Por las toxinas, con dolor en punta de costado y la clínica propia.
- Cambios gastrointestinales.
o Fetor o aliento urémico. Tienen olor a orina, porque en la boca existe ureasa, que
desdobla la urea y da el olor característico.
o Gastritis erosiva. Primero, porque toman muchos medicamentos y segundo por el
aumento de la urea y el aumento de la gastrina que erosionan la mucosa gástrica.
o Aumento gastrina.
o Hemorragias digestivas. Por los trastornos plaquetarios.
- Cambios dermatológicos.
o Cambios en el color de la piel. Piel pálida, por la anemia
 Depósito de urocromos. Tinte amarillento.
 Aumento melanocitos. Cursa con tinte oscuro, sobre todo en cara, cuello y
brazos.
o Prurito. Asociado a la deshidratación y al aumento de los niveles de urea.
o Xerosis. Por la disminución de la funcionalidad de las glándulas sudoríparas y
sebáceas, de modo que se pierde la capacidad de hidratación en la piel.
o Calcifilaxia.
- Metabolismo de hidratos de carbono
 o Hiperinsulinismo. Porque la insulina se elimina por vía renal, se acumula en sangre,
sus niveles suben, de hecho esto causa hipoglicemia en los pacientes por el
aumento de insulina en sangre. Indica empeoramiento de la enfermedad renal.
o Resistencia a la insulina. Puede causar hiperglicemia.
o Alterada tolerancia a la glucosa
- Alteraciones lipídicas. Es más frecuente el aumento de los triglicéridos.
o Hipertrigliceridemia
o Aumento VLDL.
o Disminuye HDL.
- Alteraciones proteicas. El aumento de las toxinas genera un aumento del catabolismo
proteico.
o Disminuye masa muscular
o Disminución de la albumina. En algunos pacientes. Puede ser un marcador
nutricional.
- Alteraciones hematológicas.
o Anemia.
 El factor fisiopatológico básico es la disminución de EPO.
 Disminución vida media glóbulo rojo
 Disminución de la eritropoyesis por tóxinas urémicas
 Ferropenia y déficit de ácido fólico
 Punciones repetidas
 Desnutrición
o Disfunción de los neutrófilos. Hay compromiso inmunológico.
 Alteración de la quimiotaxis
 Alteración de la fagocitosis
o Linfopenia
 Disfunción plaquetaria
 Alteración en la agregación
 Tiempo de sangría prolongado
- Alteraciones endocrinas:
o Hiperparatiroidismo secundario.
 Hipocalcemia (hiperfosforemia, déficit vit. D)
 Resistencia esquelética a la acción de la PTH
o Osteodistrofia renal
 Enfermedad ósea alto recambio
 Enfermedad ósea de bajo recambio
o Calcificacion de tejidos blandos
 Producto calcio fosforo >55
o Mujer: aumento de la PRL y la LH.
o Hombre: Disminución de la testosterona.
o Disminución de las hormonas tiroideas.
- Cambios neurológicos:
 o Neuropatía periférica
o Alteraciones del estado de conciencia
o Déficit de concentración intelectual
o Temblor fino en extremidades
o Irritabilidad
o Crisis convulsivas

Tratamiento de la ERC

- Modalidades de plan sustitutivo renal temporal

o Hemodiálisis. El paciente regularmente acude a un servicio de hemodiálisis para que
la sangre de su cuerpo pase a través de una máquina de diálisis que tiene una
membrana semipermeable que depura la sangre, luego a esta se le agrega una
solución de diálisis con ciertos componentes parecidos a lo de la sangre humana
que se suman a ella.
o Diálisis peritoneal ambulatoria continúa. En este caso, el peritoneo hace la función
de una máquina de diálisis, es decir, se comporta como superficie de intercambio.
- Plan sustitutivo definitivo: trasplante renal.
 ENFERMEDADES GLOMERULARES

Principalmente son agentes que afectan principalmente al glomérulo pero pueden causar daño
renal global.

Clasificación:

- Según la etiología.
o Primarias. El proceso afecta directamente al riñón.
o Secundarias. El proceso comienza en otro órgano, pero afecta al riñón. Por ejemplo,
nefropatía diabética.
- Evolución:
o Agudas. La TFG disminuye bruscamente.
o Crónicas. De aparición insidiosa.
- Histológica. Es la más usada. Se basa en los hallazgos microscópicos.

El diagnostico se plantea a través de:

- Clínica
- Inmunología. Si hay presencia de CI o no en el riñón.
- Anatomía patológica.

El pronóstico puede ser: curación, cronicidad o muerte renal.

Presentación clínica:

- Hematuria aislada. Puede ser micro o macroscópica.

- Proteinuria aislada. Puede cursar asintomático, solo con la proteinuria.
- Hematuria-proteinuria aislada. Combinación de las anteriores.
- Síndrome nefrítico.
- Síndrome nefrótico.

SINDROME NEFROTICO

Síndrome bioquímico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y

lipiduria.
Proteinuria. Es criterio obligatorio tener más de 3,5 gr/24 horas para diagnosticar síndrome
nefrótico. Si el paciente tiene proteinuria en rango nefrótico, más el resto de los síntomas y criterios,
tiene síndrome nefrótico, pero si solo tiene la proteinuria, se coloca “proteinuria en rango
nefrótico”, y si no tiene la proteinuria, pero si el resto de los síntomas y criterios, entonces habría
que hacer más estudios pues no estaría en síndrome nefrótico.

Valores de Proterinuria.

- Proteinuria normal:
o Hasta 150 mg/24 horas
o Hasta 300 mg/24 horas en embarazadas.
- Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 gr/24 horas.

Teorías que explican la proteinuria.

- Trastornos electroquímicos. La patología que causa el cuadro disminuye la

electronegatividad de la membrana basal, de modo que no se repelen las proteínas, de
modo que aumenta su aclaramiento. Se dice que hay pérdida o alteración de los
glucosaminoglucanos.
- Alteración estructural de la membrana basal. En este caso aumenta el tamaño de los poros
de la membrana. Esto permite saber si la proteinuria es selectiva o no selectiva. Es selectiva
si se pierde solo albumina, y no selectiva se pierden diversas proteínas por lo que daño es
mayor.

Hipoproteinemia. Valores de Albumina sérica. <3 gr/dL. Pero sus valores normales son de 3-3,5
gr/dL a 5 gr/dL. Se habla de hipoprotreinemia cuando lo que excreto es mayor a lo que produzco.
De modo que se establecen factores, que hacen que ciertos pacientes pierden proteínas en mayor
proporción que otros:

- Edad. A mayor edad, menos producción de albumina e integridad renal.

- Estado nutricional. En estados de desnutrición hay menos disposición proteica para formar
albumina.
- Capacidad de síntesis hepática de albumina. Si el paciente tiene una hepatopatía puede
estar predispuesto a la alteración de proteínas séricas.
- Dieta. Por la ingesta o consumo de alimentos bajos en proteínas.

Esto permite conocer, que si el paciente tiene hipoproteinemia, no se le administrara proteína hasta
por la madre, porque si el riñón filtra proteínas de manera anormal, y de le da mucha más proteína,
se va a cansar mucho más y fallará.

También se pueden perder:

- Ganmaglobulina.
- Inmunoglobulinas:
o Principalmente IgG
 o La IgA, Ig M o IgE pueden estar normales o aumentadas porque su estructura y su
peso molecular no permiten la filtración aun con el daño renal.
- Factores del complemento, proteínas transportadoras, Zinc, etc.

Edema. Tiene características del edema nefrótico visto en semiología.

- Teoría clásica o hipovolemica. Por disminución de la PO por perdidas de proteínas a través

de la orina. Al disminuir el VEC como mecanismo compensatorio se inhibe el péptido atrial
natriuretico, se activa la ADH, y el SRAA.
- Teoría hipervolemica. Plantea una resistencia al factor natruretico al nivel de los túbulos
colectores de forma primaria, de modo que se retiene agua y sodio, aumentando el volumen
plasmático, aumenta la PH y genera la extravasación del líquido llevando al edema.

Anomalías lipídicas. Se basa en la hiperlipemia (colesterol y triglicéridos) la más frecuente es la

hipercolesterolemia (a expensas de la LDL generalmente). Los triglicéridos aumentan pero en fases
avanzadas generalmente. Los niveles de lípidos guardan relación inversas con respecto a los niveles
de albumina en sangre, mientras más bajos los niveles de albumina, más altos los niveles de
colesterol. Como las proteínas se producen en el hígado, cuando estas se pierden, el hígado empieza
a trabajar más, produciendo no solo mas albumina, sino también lipoproteínas. La lipiduria es poco
frecuente en los pacientes (Se presentan cristales grasos).

Complicaciones.

- Trombosis. Trombosis venosa en adultos y trombosis arterial en niños. A los pacientes se les
da antiagregantes ANTES de que hagan el evento trombotico.
o Por déficit de antitrombina III.
o Aumento del fibrinógeno y de los factores de coagulación.
o Aumento de la agregación plaquetaria.
o Aumento de la viscosidad sanguínea por hiperlipemia.
o Uso de diuréticos.
- Infecciones. Por gérmenes encapsulados (neumococos).
o Deficiencia de IgG.
o Anomalías de factores del complemento (opsonizacion defectuosa y trastornos de
la inmunidad celular).
- Falla renal aguda. Por alteración de los mecanismos hemodinámicos:
o Disminución del volumen circulante.
o Disminución de la perfusión renal.
o Uso de diuréticos.
- Otras:
o Balance nitrogenado negativo.
o HTA (es una complicación, no forma parte del cuadro).
o Anemia microcitica hipocromica.
o Hipocalcemia-hiperparatiroidismo secundario. Por perdida de la proteína
transportadora de Vitamina D.
 Etiología

Primarias. Las más comunes, son:

- Niños:
o Nefropatia de cambios mínimos.
o GMN esclerosante y focal.
- Adultos:
o Glomerulonefritis membranosa.

Nefropatía de cambios mínimos. Es la principal causa de GMN primaria en niños (mas frecuente
entre los 2 y 6 años de edad). Se llama de cambios mínimos porque en la biopsia no se observan
cambios que llamen la atención, solamente se observan en microscopia electrónica. Se plantea que
se da por una actividad anormal de los LT, que producen linfokinas que disminuyen la carga negativa
de la membrana basal, aumento la permeabilidad de la membrana y con ello, la perdida de
proteínas.

Nefropatía membranosa. Se caracteriza por un engrosamiento uniforme de la pared del capilar

glomerular. Se da por depósito de CI. Predomina en sexo masculino y después de los 60 años de
edad.

Secundarias. Las más comunes son: DM (glomerulopatia diabética), LES y neoplasias. Son más
frecuentes en adultos.

SINDROME NEFRITICO

Conjunto de manifestaciones clínicas que son secundarias a un proceso inflamatorio del glomérulo.
Se caracteriza por un elemento central: la hematuria. Está caracterizado por:

- Hematuria.
- HTA. Forma parte del cuadro, mas no es una complicación.
- Edema. Es el mismo del nefrótico, difieren solo en la fisiopatología.
- Proteinuria menor a 3,5 gr/24 horas.
- Disminución de la TFG. Por lo que hay acumulación de toxinas (uremia), trastornos
electrolíticos, oliguria, etc.

Fisiopatología. La gran mayoría de los mecanismos fisiopatológicos son de origen inmunológico,

obedecen a la unción de Ag-Ac que desencadena una respuesta inflamatoria que produce cambios
en el riñón que lleva al síndrome nefrítico. Se ha establecido que fundamentalmente hay dos
mecanismos:
 - Activación “in situ” de Ac frente antígenos glomerulares. Es decir se producen anticuerpos
contra la membrana que se conocen como Enfermedad Antimembrana Basal es decir, el
proceso inflamatorio es a nivel local.
- Depósito de complejos inmunitarios originados en la circulación, conocido como
Enfermedad por CI circulantes, que cuando pasan por el riñón, se depositan y
desencadenan la respuesta inmune.

Se generan marcadores inflamatorios, con activación y formación del C.A.M. de modo que se forman
poros en la membrana glomerular, aumentando la permeabilidad produciendo perdidas de
sustancias (entre ellas proteínas) en la orina. También se produce necrosis capilar, de modo que
disminuye la TFG, disminuyendo la funcionalidad renal.

Por otro lado, se activan células inflamatorias y también se activa la cascada de coagulación, se
obstruyen los capilares y esto contribuye a disminuir aún más la TGF de modo que el volumen
urinario es menor. Todo esto lleva a una acumulación de toxinas porque no se eliminan, y
desencadenan uremia, además causa trastornos de los electrolitos, y edema porque aumenta la
volemia por la reabsorción de Na y agua, de modo que aumenta el VEC y con ello, la PH que causa
el paso de líquido al intersticio.

La gravedad del síndrome dependerá de la respuesta inmunológica, y el tratamiento dependerá de

la patología de base, si es por infección, con antibióticos, si es por nefritis lupica, con
inmunosupresores, y así.

Hematuria. La causa más frecuente es litiasis, debe confirmarse con ecografía.

- >3 hematíes por campo.

- >+1 cinta reactiva.

Puede ser:

- Microscópica. Si se observan >3 hematíes en el uroanalisis, sin cambio de coloración en la

orina. Debe tomarse en cuenta si la paciente esta menstruando.
- Macroscópica. Se observan cambios de coloración en la orina.

Puede ser:

- De origen bajo. Por ejemplo, por estreches uretral. Si el GR es eumorfico, es sangramiento

de origen bajo.
- De origen alto. Se evidencia con la morfología del glóbulo rojo, cursando con dismorfismo
del GR.

Manifestaciones Clínicas.

- Hematuria.
o Por aumento de la permeabilidad.
o Por destrucción de los capilares glomerulares.
 - HTA.
o Por retención de Na y Agua.
o Disminuye la TFG.
- Oliguria y uremia
o Por disminución de la TFG.
- Edema.
o Retención de agua.
- Proteinuria.
o Amento de la permeabilidad glomerular.

Glomerulonefritis Aguda Pos-infecciosa. Causa más común por estreptococo beta-hemolitico del
grupo A. la edad de presentación es frecuente es de 6 hasta 15 años. Las infecciones más frecuentes
más frecuentes producidas son las faringitis (serotipo 12) e impétigo (serotipo 24). En un periodo
máximo de incubación de 10 días (en caso de faringitis) el paciente desarrollara síntomas
relacionados, pero en caso del impétigo, los síntomas se desarrollan después de las 3 a 4 semanas
posterior a la infección. El tratamiento es con antibióticos porque el agente se depositó en el riñón
y provoco la respuesta inmune. Es una enfermedad por CI circulantes. También por otras infecciones
localizadas o sistémicas:

- Bacterias
o S. pneumoniae
o Staphylococcus sp.
o Mycoplasma
o Brucella, Salmonella
o Meningococo
- Virus
o Varicela
o Rubeola
o Hepatitis B
o Epstein-Barr, CMV
- Parásitos
o Toxoplasma