INTRODUCCIÓN - El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma aguda, difusa e

inflamatoria de lesión pulmonar que se asocia con una variedad de etiologías. El reconocimiento y
tratamiento inmediato del SDRA es fundamental para reducir la alta mortalidad asociada.

La presentación clínica, la evaluación diagnóstica y las complicaciones del SDRA se revisan aquí.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: los pacientes con SDRA presentan las características propias del SDRA
y las características debidas al evento incitante [1]. Sin embargo, las manifestaciones son tan
inespecíficas que a menudo se pasa por alto el diagnóstico hasta que la enfermedad progresa.

Hallazgos del síndrome de dificultad respiratoria aguda: debe sospecharse SDRA en pacientes con
síntomas progresivos de disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en
imágenes de tórax dentro de las 6 a 72 horas de un evento incitante (tabla 1).

Historial y físico: los pacientes generalmente presentan disnea y una reducción en la saturación de
oxígeno arterial después de 6 a 72 horas (o hasta una semana) después de un evento incitador
(tabla 1). En el examen, los pacientes pueden tener taquipnea, taquicardia y crepitantes difusos.
Cuando es grave, la confusión aguda, la dificultad respiratoria, la cianosis y la diaforesis pueden ser
evidentes. La tos, el dolor en el pecho, las sibilancias, la hemoptisis y la fiebre son inconsistentes y
en su mayoría dependen de la etiología subyacente.

Pruebas de laboratorio: las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Un recuento sanguíneo

completo puede revelar un rango de recuentos de glóbulos blancos (normal, elevado o
disminuido) con o sin desplazamiento hacia la izquierda (respuesta al estrés). Las químicas
rutinarias pueden tener evidencia de lesión orgánica que refleje hipoxemia severa o choque
asociado e inflamación sistémica (p. Ej., Lesión renal aguda o transaminitis). El tiempo de
protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada pueden ser prolongados y el dímero D
elevado, pero las pruebas de laboratorio para coagulopatía intravascular diseminada (CID)
generalmente se limitan a pacientes con sepsis o neoplasia maligna asociada. (Consulte
"Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada en
adultos").

Por definición, el análisis del gas en la sangre arterial (ABG) muestra hipoxemia, que a menudo se
acompaña inicialmente de alcalosis respiratoria aguda y un gradiente elevado de oxígeno alveolar-
arterial (calculadora 1). El desarrollo de acidosis respiratoria hipercápnica aguda es un signo
ominoso y puede representar SDRA grave con inminente paro respiratorio. La acidosis metabólica
por hipoxemia es inusual y, si está presente, es más probable que se deba a la etiología
precipitante (p. Ej., Sepsis) o lesión orgánica asociada (p. Ej., Lesión renal aguda).

Imágenes: los hallazgos de imágenes son variables y dependen de la gravedad del SDRA. La
radiografía de tórax inicial típicamente tiene opacidades alveolares difusas bilaterales con
atelectasia dependiente (imagen 1), aunque los hallazgos pueden ser sutiles [2]. La tomografía
computarizada (TC) del tórax puede mostrar opacidades parcheadas y / o coalescentes del espacio
aéreo que son generalmente más evidentes en las zonas pulmonares dependientes (imagen 2) [3-
5]. Las opacidades pueden ser sutiles (p. Ej., Vidrio esmerilado irregular), particularmente en el
SDRA temprano, pero pueden volverse consolidativas en apariencia a medida que la gravedad
empeora [2].

La apariencia radiográfica de ARDS cambia con el tiempo, los detalles de los cuales se discuten a
continuación. (Consulte 'Curso clínico' a continuación).

Hallazgos del evento incitador: los hallazgos clínicos relacionados con la etiología subyacente
también pueden existir en la presentación (tabla 1). Como ejemplo, en pacientes con SDRA debido
a sepsis inducida por neumonía puede haber fiebre, hipotensión, leucocitosis con desplazamiento
a la izquierda, consolidación lobular y acidosis láctica; o los pacientes con shock también pueden
tener evidencia de insuficiencia orgánica, incluyendo transaminitis e insuficiencia renal.

Las características de presentación del evento incitante con frecuencia enmascaran las
manifestaciones de ARDS. Como ejemplo, las opacidades de la atelectasia relacionada con la
pancreatitis pueden simular ARDS, lo que en última instancia conduce a un retraso en el
diagnóstico.

Las características clínicas de las causas comunes de SDRA se discuten por separado:

● Sepsis

● Neumonía infecciosa o por aspiración

● Traumatismos y quemaduras

● Pancreatitis

● Inhalación de humo

● Shock

● Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión

● Cirugía cardiotorácica

● Trasplante de células madre hematopoyéticas

● Toxicidad del fármaco

EVALUACIÓN INICIAL DEL DIAGNÓSTICO: la evaluación diagnóstica se centra en identificar el SDRA

y su causa (tabla 1) y evaluar posibles etiologías de imitación.

Evaluación general y pruebas: para la mayoría de los pacientes con sospecha de SDRA, las pruebas
iniciales generalmente incluyen lo siguiente:

● Una historia completa y un examen clínico: los médicos deben consultar sobre fiebre, tos
productiva, dolor pleurítico en el pecho y aspiración (puede sugerir neumonía infecciosa o de
aspiración), ortopnea (puede sugerir edema pulmonar cardiogénico) y hemoptisis (pueden sugerir
cáncer, vasculitis , o hemorragia alveolar). También deben consultar acerca de antecedentes de
asma (puede sugerir vasculitis), disfunción cardíaca, cáncer, trasplante de células madre o fibrosis
pulmonar (puede sugerir edema pulmonar cardiogénico, diseminación linfangítica del tumor,
reacción inmune o neumonitis intersticial, respectivamente), y sobre el abdomen los síntomas
(dolor, vómitos o diarrea pueden sugerir pancreatitis, colitis o ruptura de la víscera). Los médicos
deben buscar evidencia de trauma reciente, cirugía, humo u otra inhalación de toxinas, contactos
enfermos, exposiciones ambientales u ocupacionales (por ejemplo, exposición de animales e
insolación), viajes, embarazo, trasplante, transfusiones, parto fetal, uso de drogas ilícitas
(inhaladas, por vía intravenosa y oral) y cambios recientes en los medicamentos recetados (p. ej.,
antibióticos, amiodarona, quimioterapia).

En el examen, el médico debe evaluar los signos de edema pulmonar cardiogénico agudo (p. Ej.,
Presión venosa yugular elevada, crepitantes, soplos, galopados S3 / S4 y edema de las
extremidades inferiores) y neumonía (p. Ej., Embotamiento de la percusión, estertores, egofonía o
sonidos bronquiales de la respiración). Se debe examinar el abdomen en busca de sensibilidad y
distensión y / o ausencia de sonidos intestinales para sugerir etiologías subdiafragmáticas para el
SDRA. La piel debe examinarse para detectar quemaduras, erupciones cutáneas, heridas, marcas
de seguimiento y manifestaciones sistémicas de émbolos sépticos; los ganglios linfáticos deben
examinarse para determinar su tamaño y sensibilidad (p. ej., posibles infecciones o cáncer); y
dentición examinada para una posible fuente de sepsis. El estado del volumen (p. Ej., La
evaluación de la membrana mucosa y la turgencia de la piel) también se debe evaluar y calcular el
balance de líquidos, si es factible.

Ocasionalmente, el estado del volumen puede ser difícil de evaluar clínicamente, especialmente
en pacientes de mayor edad, y las herramientas hemodinámicas de cabecera pueden proporcionar
datos complementarios para ayudar a informar al médico a este respecto. (Ver 'Excepto edema
pulmonar cardiogénico agudo' a continuación).

● Estudios de laboratorio: los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, análisis
químicos, pruebas de función hepática, estudios de coagulación y análisis de gas arterial en sangre
(ABG). Algunos médicos también miden los niveles de dímero D, troponina y lactato para
investigar etiologías comunes que pueden causar o simular el SDRA. Con frecuencia se ordenan los
niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) al evaluar el edema pulmonar cardiogénico (ver
"Exclusión del edema pulmonar cardiogénico agudo" más adelante). La lipasa se debe controlar en
pacientes con síntomas abdominales, particularmente si el paciente no tiene otros factores de
riesgo obvios para el SDRA.

● Imágenes: todos los pacientes con sospecha de SDRA deben someterse a una radiografía de
tórax, ya que las imágenes anormales son esenciales para el diagnóstico de SDRA. La radiografía de
tórax también es crítica para evaluar etiologías de SDRA (p. Ej., Consolidación lobar y
broncogramas aéreos compatibles con neumonía) y para condiciones que imitan el SDRA,
particularmente edema pulmonar cardiogénico agudo (p. Ej., Congestión venosa pulmonar,
derrames pleurales, líneas Kerley B y cardiomegalia).

Si bien la tomografía computarizada (TC) del tórax no es necesaria para el diagnóstico, puede ser
útil cuando se necesita una evaluación pulmonar más detallada (p. Ej., Buscar evidencia de
cavitación o derrames pleurales o enfermedad pulmonar intersticial crónica que se puede pasar
por alto en la radiografía de tórax).

Se pueden realizar imágenes adicionales cuando se sospechan etiologías específicas para SDRA.
Por ejemplo, tomografía computarizada o imágenes de resonancia magnética del cerebro (p. Ej.,
Para pacientes con traumatismos) o TC del abdomen (p. Ej., Para pacientes con sospecha de
pancreatitis, absceso, colitis, peritonitis, apendicitis) o pelvis (para pacientes con sospecha de
retención) productos fetales) puede ser útil para buscar evidencia de patologías asociadas.

● Electrocardiografía: la electrocardiografía también debe obtenerse para buscar evidencia de

disfunción cardíaca, incluidas arritmias, cambios evidentes compatibles con la tensión ventricular
derecha o izquierda o cambios en el segmento ST que sugieran isquemia.

● Estudios microbiológicos: cuando sea factible, se debe obtener un muestreo del tracto
respiratorio (p. Ej., Esputos o aspirados endotraqueales) para la tinción de Gram y el cultivo del
esputo y / o aspirados endotraqueales. La legionella urinaria y el antígeno estreptocócico también
deben enviarse cuando se sospecha la presencia de neumonía, junto con cultivos de otros fluidos
corporales, como sangre y orina, según lo indique la presentación del paciente. La interpretación
del cultivo de esputo debe realizarse en el contexto de la tinción de Gram.

Excluyendo el edema pulmonar cardiogénico agudo: la afección más importante a excluir es el

edema pulmonar cardiogénico agudo, que puede ser difícil de distinguir del SDRA. En la práctica, la
mayoría de los médicos utilizan evaluación clínica y BNP o proBNP N-terminal (NT-proBNP), con o
sin ecocardiografía transtorácica para confirmar o excluir el edema pulmonar:

● Evaluación clínica: el edema pulmonar cardiogénico generalmente se debe a disfunción sistólica

o diastólica del ventrículo izquierdo, pero también puede deberse a sobrecarga de líquidos,
hipertensión grave o enfermedad renal grave. Se puede distinguir del ARDS por evidencia de
disfunción cardíaca (p. Ej., Un galo S3 o S4, soplo nuevo o modificado), presiones elevadas de
llenado del lado derecho (p. Ej. Presión venosa yugular elevada, edema de la pierna) o anomalías
radiográficas relacionadas (p. Ej. , congestión venosa pulmonar, líneas de Kerley B, cardiomegalia y
derrames pleurales). Una respuesta a la diuresis también puede confirmar el diagnóstico
retrospectivamente. (Consulte "Aproximación a la insuficiencia cardíaca descompensada aguda en
adultos", sección "Manifestaciones clínicas" y "Enfoque de la insuficiencia cardíaca
descompensada aguda en adultos", sección "Radiografía de tórax").

● BNP o NT-proBNP: en pacientes con sospecha de SDRA, el BNP solo en general no es un

indicador confiable para distinguir el SDRA del edema. Más bien, debe usarse junto con la
evaluación clínica para hacer esta distinción. Un estudio observacional encontró que un nivel de
BNP en plasma inferior a 100 pg / ml identificó ARDS con una sensibilidad y especificidad de 27 y
95 por ciento, respectivamente [6]. Por lo tanto, un nivel de BNP en plasma por debajo de 100 pg /
ml puede favorecer el SDRA, pero los niveles más altos no confirman la insuficiencia cardíaca ni
excluyen el SDRA [6,7]. (Consulte "Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca",
sección sobre "BNP y NT-proBNP").

● Ecocardiografía transtorácica (ETT): en pacientes con sospecha de SDRA, se puede realizar una
ETT para buscar evidencia de disfunción cardíaca cuando no se puede excluir el edema pulmonar
cardiogénico mediante evaluación clínica, hallazgos de laboratorio o imágenes. La ETT no se
necesita de forma rutinaria si la sospecha clínica de edema pulmonar cardiogénico es baja y el
estudio apunta claramente a causas no cardiográficas de los infiltrados pulmonares.

Una fracción de eyección normal puede favorecer el SDRA, mientras que una disfunción valvular
aórtica o mitral grave, una disfunción diastólica grave o una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo severamente reducida pueden favorecer el edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo,
estos hallazgos no son específicos. Por ejemplo, algunos precipitantes de SDRA (p. Ej., Shock
séptico) pueden causar una miocardiopatía aguda que se desarrolla concomitantemente con SDRA
[8,9]. Por el contrario, si la función del corazón izquierdo parece normal, puede producirse edema
pulmonar debido a la sobrecarga de volumen (p. Ej., Edema pulmonar por transfusiones de
productos sanguíneos, sobrecarga de líquidos por reanimación con líquidos agresivos). Además, el
ARDS puede coexistir con edema pulmonar cardiogénico; mientras que el diagnóstico de SDRA
requiere que se excluya el edema hidrostático, es claro que los pacientes con sobrecarga de
volumen pueden desarrollar una lesión pulmonar aguda, apoyada por la observación de presiones
elevadas de la arteria pulmonar cuando los catéteres de la arteria pulmonar se colocan en
pacientes con SDRA [10].

Para aquellos en quienes el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico agudo sigue siendo
incierto (lo cual es raro), pueden estar indicadas pruebas adicionales. (Consulte 'Garantizar el
estado normal del líquido' a continuación).

PRUEBAS ADICIONALES

El diagnóstico y la etiología son evidentes: en la mayoría de los pacientes se puede confirmar un

diagnóstico preliminar de SDRA y su etiología con una evaluación inicial mientras los pacientes
reciben terapia de apoyo (por ejemplo, oxígeno, ventilación mecánica de volumen corriente bajo y
administración conservadora de líquidos). En tales individuos, no se necesitan más investigaciones,
particularmente si muestran signos de estabilización y / o mejora. (Consulte "Síndrome de
dificultad respiratoria aguda: cuidados de apoyo y oxigenación en adultos" y "Ventilación
mecánica de adultos en el síndrome de dificultad respiratoria aguda").

El diagnóstico y la etiología no están claros: en una pequeña proporción de pacientes, es posible

que se requieran pruebas adicionales en las siguientes circunstancias:

● Cuando la evaluación inicial no excluye suficientemente el edema pulmonar cardiogénico agudo

o sugiere una causa específica de SDRA (p. Ej., Sin factores de riesgo obvios)

● Cuando se sospecha una etiología inusual (p. Ej., Neumonía fúngica) o una afección alternativa
que imita el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, neumonía por Pneumocystis)

La sospecha de cualquiera de estas situaciones potenciales puede surgir durante la evaluación

inicial o cuando los pacientes desarrollan hipoxemia progresiva a pesar de la atención de apoyo
adecuada.

Las pruebas adicionales pueden incluir la reevaluación del estado del líquido, pruebas de
laboratorio adicionales, cateterismo del corazón derecho, broncoscopia con lavado broncoalveolar
(BAL) y, raramente, biopsia pulmonar. La elección entre estas pruebas es individualizada y
depende de la condición sospechosa que debe confirmarse o excluirse, así como de la seguridad
de las pruebas y del valor terapéutico y pronóstico de la prueba.

Garantizar el estado de fluidos normal: los pacientes deben volver a evaluarse clínicamente para
determinar el estado de los líquidos. Para los pacientes cuyo estado de fluidez se evalúa como
normal y el edema pulmonar cardiogénico ha sido suficientemente excluido, no se requieren
pruebas adicionales para determinar el estado del líquido. Para aquellos en quienes el estado de
fluidos sigue siendo incierto, sugerimos lo siguiente.

● Ecocardiografía formal: un ecocardiograma transtorácico (TTE, si no se ha realizado ya) con o sin

prueba de derivación puede evaluar la función del ventrículo izquierdo y la patología valvular. En
raras ocasiones, la ETT es valiosa si se sospecha endocarditis o etiología valvular compleja.

● Cateterismo cardíaco derecho (RHC): aunque no hay ningún valor para la RHC de rutina para el
diagnóstico o el tratamiento del SDRA [11,12], en ocasiones puede ser útil si el estado del líquido
permanece incierto a pesar de otros medios de prueba.

● Herramientas de monitorización hemodinámica de cabecera: si se requiere una evaluación

rápida, la ecografía pulmonar de cabecera puede ser útil para distinguir las líneas B con una
morfología pleural suave (que puede indicar edema pulmonar cardiogénico) de líneas B con
morfología pleural irregular (que puede sugerir SDRA). La ecografía cardíaca de cabecera se utiliza
cada vez más para la evaluación rápida de la morfología y función de la pared ventricular izquierda
y derecha en pacientes con shock, pero no debe suplantar la ecocardiografía formal como el
estándar de oro. Las herramientas adicionales para la cabecera, como la elevación pasiva de la
pierna y el análisis del contorno del pulso en respuesta a un desafío con fluidos son herramientas
novedosas que pueden ayudar a determinar el estado del volumen en pacientes con shock, pero
su papel en la evaluación del estado del volumen en pacientes con SDRA tampoco está claro. Más
detalles se proporcionan por separado.

La elección entre estas pruebas depende del clínico y debe tener en cuenta la experiencia del
médico, la seguridad del procedimiento y la sensibilidad diagnóstica de la prueba seleccionada.

Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo): la broncoscopia es más útil cuando la causa del
SDRA es incierta y se plantea la preocupación de que la etiología requiera un tratamiento
específico. Por ejemplo, la broncoscopia puede ayudar a los médicos a identificar etiologías
infecciosas para el SDRA, típicamente neumonía, proporcionando especímenes para cultivo
cuando el esputo no está disponible o no se revela (p. Ej., Infecciones micóticas invasivas,
tuberculosis [TB] o pneumocystis). La broncoscopia también puede ayudar a los médicos a
diagnosticar causas específicas no infecciosas de SDRA (p. Ej., Neumonía eosinofílica aguda [AEP])
o afecciones que imitan el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa, linfangitis carcinomatosis) al
proporcionar muestras para análisis citológicos o bioquímicos.

La broncoscopia generalmente se considera valiosa cuando se sospecha lo siguiente:

● Infección oculta / neumonía: la neumonía bilateral es a la vez causa e imitación del SDRA. En
muchos casos, es difícil decidir qué es realmente una neumonía bilateral y qué es el SDRA. Por lo
tanto, muchos pacientes con SDRA terminan siendo tratados empíricamente con antibióticos. Esto
fue ilustrado por un estudio de autopsia que encontró neumonía en el 58 por ciento de los
pacientes con SDRA, aunque se sospechó la presencia de neumonía antemortem en solo el 20 por
ciento [13]. Además, el 20 por ciento de los pacientes que se cree tenían neumonía no tenían
evidencia histológica de neumonía. La broncoscopia puede ser útil cuando se deben descartar o
sospechar organismos específicos. Los ejemplos incluyen pacientes con antecedentes de
exposición a TB, inmunosupresión, factores de riesgo para hongos (historial de viajes,
neutropenia), virus seleccionados (p. Ej., Citomegalovirus [CMV] en pacientes trasplantados,
varicela en mujeres embarazadas) o parásitos (p. especies de nocardia (p. ej., lesión cerebral
coexistente), especies de actinomicetos (p. ej., traumatismo) u organismos resistentes en
pacientes con bronquiectasias. Las pruebas específicas incluyen:

• Serología y cultivos específicos del sitio: esto incluye hongos, sangre y cultivos específicos del
sitio (incluido el líquido cefalorraquídeo), antígeno de la influenza, títulos víricos (por ejemplo,
CMV, virus de Epstein Barr), antígeno criptocócico y glucano y galactomanano beta-D niveles.

• BAL - BAL es importante en la identificación de organismos culpables si el esputo o los aspirados

endotraqueales no son reveladores (p. Ej., Hongos, pneumocystis jirovecii, actinomyces y especies
de nocardia).

● Seleccione afecciones inflamatorias o cáncer oculto. Las afecciones que incluyen hemorragia
alveolar difusa (DAH) o AEP pueden identificarse fácilmente en BAL. Los eosinófilos elevados en
BAL también pueden ser útiles para el diagnóstico de síndrome de Churg-Strauss o neumonía
eosinofílica crónica (PEC). Con menos frecuencia, la malignidad invasiva se puede identificar en la
citología BAL.

● Otros: la recuperación de partículas de alimentos reconocibles o macrófagos cargados de lípidos

en BAL puede sugerir neumonía por aspiración o neumonía lipoide, aunque el diagnóstico
definitivo de neumonía lipoide generalmente requiere una biopsia. La recuperación de células
cancerosas ayuda a la linfangitis o embolia pulmonar. (Consulte "Neumonía por aspiración en
adultos").

Una vez que se toma la decisión de proceder con la broncoscopia y se obtiene el consentimiento,
las vías respiratorias deben ser inspeccionadas visualmente para detectar edema, infecciones,
secreciones, cuerpos extraños, partículas de lípidos o alimentos y masas endobronquiales. El
líquido de lavado, con o sin cepillado bronquial, debe tomarse de las regiones más afectadas del
pulmón. Las muestras deben analizarse para determinar el recuento de células (incluidos
eosinófilos), microbiológico (de rutina, fúngico, viral), el nivel de galactomanano y el análisis
citológico de organismos (p. Ej., Hongos, CMV, micobacterias, actinomios y especies de nocardia) y
de malignidad.

La broncoscopia en pacientes ventilados mecánicamente con hipoxemia tiene un espectro de

complicaciones similar al de los pacientes con respiración espontánea (p. Ej., Barotrauma,
hemorragia, hipotensión, hipoxemia) pero se asume que el riesgo de complicaciones es mayor
(particularmente barotrauma e hipoxemia). La realización de la broncoscopia en pacientes
ventilados mecánicamente, así como las contraindicaciones y complicaciones de la broncoscopia
en esta población se analizan por separado. (Consulte "Broncoscopia flexible en adultos:
indicaciones y contraindicaciones", sección sobre "Poblaciones especiales" y "Broncoscopia
flexible en adultos: preparación, técnica de procedimiento y complicaciones").

La decisión de proceder con la broncoscopia debe sopesar el riesgo de procedimiento contra su

sensibilidad diagnóstica para la (s) condición (es) sospechada (s). Las afecciones con una alta
sensibilidad incluyen infecciones (particularmente antes de que se inicien los antibióticos), DAH y
AEP. Por el contrario, su sensibilidad diagnóstica para muchas de las enfermedades pulmonares
intersticiales (p. Ej., Neumonitis intersticial aguda [AIP], exacerbaciones agudas de fibrosis
pulmonar idiopática [AEIPF], neumonía organizadora criptogénica [COP], neumonía organizada
fibrinosa aguda [AFOP]) o pulmonar la vasculitis es pobre. Si la broncoscopia no se considera
segura, el mini-BAL puede ser una alternativa, aunque la sensibilidad es probablemente menor
que la broncoscopia. El papel de la broncoscopia en el diagnóstico de la neumonía asociada al
ventilador se analiza por separado. (Consulte "Presentación clínica y evaluación diagnóstica de
neumonía asociada a ventilador", sección "Muestreo respiratorio invasivo").

La biopsia endobronquial generalmente no está indicada en pacientes con SDRA a menos que se
identifique una masa endobronquial oculta durante la broncoscopia.

Biopsia pulmonar: la biopsia pulmonar rara vez se realiza durante la evaluación diagnóstica de
pacientes con sospecha de SDRA. En la mayoría de los casos, se dispone de suficiente evidencia de
estudios menos invasivos para proporcionar un diagnóstico de SDRA e identificar la etiología o un
trastorno mimético. Las indicaciones para la biopsia pulmonar varían, pero incluyen pacientes en
los que no se ha logrado un diagnóstico con medios menos invasivos, pacientes en los que se
sospecha una patología específica y / o etiología reversible (p. Ej., Vasculitis lúpica, COP) o en
quienes puede haber información de diagnóstico informar las decisiones terapéuticas y
pronósticas, incluida la retirada del soporte del ventilador [14-16]. Los ejemplos donde una biopsia
pulmonar puede ser útil incluyen la sospecha de una infección fúngica u otra infección pulmonar,
COP, AEIPF, sospecha de AIP, vasculitis pulmonar o cáncer invasivo (p. Ej., Infiltrados leucémicos,
diseminación linfangítica, embolia tumoral). La decisión de realizar una biopsia es individualizada y
debe discutirse con los sustitutos; en todos los casos, el riesgo de la biopsia debe sopesarse con los
beneficios de obtener información de diagnóstico que pueda informar las decisiones terapéuticas
y pronósticas. Es importante destacar que la sensibilidad o la falta de la misma de la biopsia y la
probabilidad incierta de identificar etiologías irreversibles deben explicarse claramente antes de
proceder con la biopsia. (Ver "Comunicación en la UCI: Celebrar una reunión familiar".)

Los datos para respaldar el valor de la biopsia pulmonar en pacientes críticamente enfermos se
derivan de series de casos retrospectivas [14,17-21]. En la mayoría de los estudios, la biopsia
pulmonar, que se obtuvo principalmente en pacientes que ya recibían antibióticos y esteroides de
amplio espectro, proporcionó un diagnóstico en aproximadamente dos tercios de los casos. Como
ejemplos:

● En un metanálisis de 14 series de casos (un total de 512 pacientes), los diagnósticos más
comunes fueron "fibrosis / neumonitis" (25 por ciento), infección (p. Ej., CMV, hongos, 20 por
ciento) y daño alveolar difuso ([ DAD], es decir, ARDS o AIP, 16 por ciento) [17].

● Por el contrario, en una revisión más pequeña de 30 pacientes, una proporción mayor (casi tres
cuartas partes) tuvo DAD (la patología más común que subyace al SDRA) en la biopsia [21].

Esta variabilidad probablemente refleja la amplia variación en la práctica entre los médicos al
elegir la biopsia pulmonar en esta población. Las decisiones terapéuticas se alteraron en la
mayoría (hasta dos tercios) de los pacientes que se sometieron a biopsia, que van desde la
implementación de un tratamiento nuevo o escalado de un tratamiento previo (con más
frecuencia esteroides) hasta el retiro de un tratamiento innecesario o de soporte vital [ 14,17-21].
Aproximadamente un tercio de los pacientes experimentaron complicaciones que generalmente
fueron bien toleradas (p. Ej., Neumotórax). Si bien los estudios no informan muertes relacionadas
con el procedimiento, la mortalidad después de la biopsia diagnóstica es generalmente superior al
50 por ciento, lo que probablemente refleja la identificación de etiologías que no responden a la
terapia. La supervivencia tiende a ser mejor en aquellos en quienes se identifica una enfermedad
que responde a los esteroides.

En la mayoría de los casos, aunque es probable que el riesgo de complicaciones sea mayor, se
prefiere la biopsia pulmonar videoacabada sobre la biopsia transbronquial ya que, en general,
tiene un mayor rendimiento diagnóstico para las etiologías potenciales de interés en esta
población y la mayoría de los estudios informados solamente incluir pacientes que se han
sometido a una biopsia quirúrgica. Sin embargo, dos pequeños estudios retrospectivos han
reportado un rendimiento diagnóstico para la biopsia transbronquial en pacientes críticamente
enfermos con ventilación [18,19] que es similar a la reportada para la biopsia pulmonar quirúrgica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: una variedad de condiciones pueden presentarse como insuficiencia

respiratoria hipoxémica aguda con opacidades alveolares bilaterales y, por lo tanto, deben
considerarse siempre que se sospeche ARDS [22]. Es importante señalar que un número casi
ilimitado de afecciones pulmonares puede presentarse con infiltrados bilaterales e hipoxemia. Por
lo tanto, es imperativo que los estudios previos de diagnóstico realizados antes del ingreso, en
particular las radiografías de tórax y las tomografías computarizadas (TC), se revisen para
documentar que las anomalías identificadas son nuevas.

Edema pulmonar cardiogénico agudo: la distinción del edema pulmonar cardiogénico agudo del
SDRA es esencial para el diagnóstico de SDRA y se discutió anteriormente. (Ver 'Excepción del
edema pulmonar cardiogénico agudo' arriba y 'Asegurar el estado del líquido normal' más arriba).

Neumonía bilateral: la neumonía bilateral puede parecerse al SDRA pero también puede ser una
etiología del SDRA y, en muchos casos, es difícil distinguir la neumonía del SDRA. (Ver
'Broncoscopia (lavado broncoalveolar, cepillo)' arriba).

Hemorragia alveolar difusa: varias afecciones se asocian con hemorragia alveolar difusa (HAD),
una afección que imita el SDRA (tabla 2). Hasta dos tercios se presentarán con hemoptisis, y
algunos pacientes presentan dificultad respiratoria de inicio repentino, síntomas que son inusuales
para los pacientes con SDRA. La broncoscopia y el lavado broncoalveolar (BAL) también son útiles
para distinguir DAH del ARDS. En DAH, el médico puede apreciar secreciones sanguinolentas
espumosas a lo largo de las vías respiratorias, el aumento de los glóbulos rojos en muestras
seriales BAL, y los macrófagos cargados de hemosiderina en el fluido BAL. Sin embargo, estos
hallazgos no son específicos y las formas más sutiles de hemorragia pueden no ser evidentes en
BAL.

Condiciones inflamatorias o autoinmunes: varias afecciones inflamatorias agudas específicas

pueden simular ARDS, pero se pueden distinguir por un tiempo de inicio más indolente (por
ejemplo, más de una semana) y por hallazgos patológicos específicos en la biopsia. Algunas
condiciones pueden presentarse de una manera que es indistinguible del SDRA con el inicio agudo
de infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia. Si el término ARDS se debe usar para describir
estas condiciones es una cuestión de incertidumbre; no obstante, es importante considerar estos
diagnósticos, algunos de los cuales son reversibles con tratamientos específicos. Con la excepción
de la neumonía eosinofílica aguda (PEA), que puede diagnosticarse por broncoscopia, la mayoría
solo se puede distinguir definitivamente del SDRA en la biopsia pulmonar.
Neumonía eosinofílica aguda: el PEA se produce en individuos previamente sanos y se caracteriza
por tos, fiebre, disnea y, a veces, dolor en el pecho. Se puede distinguir de ARDS en especímenes
BAL mediante la identificación de una gran cantidad de eosinófilos, típicamente del 35 al 55 por
ciento de todas las células recuperadas [23,24]. La eosinofilia periférica puede o no estar presente
[25].

Vasculitis pulmonar: vasculitis pulmonar (p. Ej., Lupus eritematoso sistémico, granulomatosis con
poliangeítis [anteriormente granulomatosis de Wegner], síndrome de Goodpasture,
granulomatosis eosinofílica con poliangeítis [síndrome de Churg-Strauss]) es un fenómeno raro
que puede sospecharse en pacientes con diagnóstico reumatológico conocido o asma subyacente
(Churg-Strauss), o en aquellos que se presentan con hemoptisis. Estas afecciones se pueden
distinguir del SDRA por serología, incluido un panel reumatológico (por ejemplo, anticuerpo
antinuclear [ANA], ADN antidifilamento) o panel de vasculitis (p. Ej., Anticuerpos anticitoplasma
citoplasmático c y p [ANCA], anticuerpo de membrana basal anti-glomerular [anti-GBMA]).
Aunque se puede sospechar del síndrome de Churg-Strauss sobre la base de eosinófilos elevados
en BAL, el LBA no suele ser diagnóstico y con frecuencia se necesita una biopsia pulmonar.
(Consulte "Patogénesis y diagnóstico de la enfermedad por anticuerpos anti-GBM (Goodpasture)"
y "Implicación del tracto respiratorio en granulomatosis con poliangeítis y poliangeítis
microscópica" y "Características clínicas y diagnóstico de la granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis (Churg-Strauss)" y "Descripción de las manifestaciones clínicas del lupus eritematoso
sistémico en adultos "y la 'biopsia pulmonar' anterior.)

Neumonía criptogénica organizadora (COP, por sus siglas en inglés): puede sospecharse una COP
en pacientes que presentan los síntomas de una neumonía no resolutiva anunciada por una
enfermedad parecida a la gripe. BAL generalmente contiene una proporción menor de macrófagos
y mayores proporciones de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos que los pacientes sanos. El
diagnóstico se realiza descartando las causas infecciosas de la neumonía y documentando los
cambios patológicos típicos en la biopsia pulmonar. (Consulte "Neumonía organizada
criptogénica" y "Biopsia pulmonar" más arriba).

Neumonitis intersticial aguda (AIP, síndrome de Hamman-Rich): la AIP es una forma rara y
fulminante de lesión pulmonar difusa que tiene una presentación similar a ARDS. Muchas
personas consideran AIP un subconjunto de SDRA idiopático ya que sus manifestaciones clínicas
son similares y ambas muestran daño alveolar difuso (DAD) en la histopatología. La característica
distintiva es que el ARDS se asocia típicamente con un factor de riesgo identificable, mientras que
AIP no lo es. Cuando se sospecha AIP, generalmente se requiere una biopsia pulmonar ya que el
BAL broncoscópico no es diagnóstico. (Consulte "Neumonía intersticial aguda (síndrome de
Hamman-Rich)" y "Biopsia pulmonar" más arriba).

Agudización aguda de fibrosis pulmonar idiopática (AEIPF): al igual que el SDRA, los hallazgos
patológicos de AEIPF están dominados por DAD / AIP, pero el pronóstico es sustancialmente peor.
Esta posibilidad de diagnóstico se pasa por alto fácilmente en pacientes con enfermedad pulmonar
intersticial previamente no diagnosticada. El diagnóstico se sugiere mediante una revisión
cuidadosa de las imágenes radiográficas y de TC de tórax anteriores y actuales que pueden revelar
cambios consistentes con la FPI subyacente. Cuando se sospecha AEIPF, generalmente se requiere
una biopsia pulmonar ya que el BAL broncoscópico no es diagnóstico. (Consulte "Tratamiento de la
fibrosis pulmonar idiopática", sección sobre "Agudizaciones agudas" y "Biopsia pulmonar" más
arriba).

Neumonía organoléptica fibrinosa aguda (AFOP): AFOP es una rara enfermedad de llenado
alveolar que puede ser idiopática o seguir un trasplante de órgano. Solo se puede distinguir del
SDRA patológicamente en la biopsia pulmonar. (Consulte "Interpretación de los resultados de la
biopsia pulmonar en la enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Patrones de neumonía
intersticial rara histopatológica").

Malignidad diseminada: el cáncer se puede diseminar a través de los pulmones (cáncer invasivo) o
linfático (diseminación linfangítica) tan rápidamente que la falla respiratoria resultante puede
confundirse con ARDS. Se debe sospechar en pacientes con cáncer (linfoma, leucemia aguda o
tumores sólidos) (tabla 3) que tienen disnea progresiva e inexplicable e hipoxemia que no
responden a la terapia de apoyo, como los antibióticos. La preparación citológica de muestras
broncoscópicas (por ejemplo, cepillado, lavado) a veces revela células malignas. En raras
ocasiones, la broncoscopia puede revelar una lesión endobronquial no detectada en las imágenes
y el muestreo del catéter en la arteria pulmonar puede detectar células malignas. La biopsia
pulmonar es típicamente diagnóstica. (Consulte "Embolia pulmonar tumoral y carcinomatosis
linfangítica en adultos: evaluación y tratamiento diagnóstico" y "Biopsia pulmonar" más arriba).

Otros: los síndromes embólicos pueden presentarse con hipoxemia y opacidades bilaterales. Por lo
general, tienen un inicio brusco en un contexto clínico apropiado, como en pacientes con fracturas
ortopédicas (síndrome de embolia grasa [FES]) o pacientes periparto (síndrome de embolia del
líquido amniótico [AFES]). Ocasionalmente, se pueden identificar restos de grasa o líquido
amniótico en BAL para apoyar un diagnóstico clínico de embolia grasa o embolia de líquido
amniótico, aunque esto no es diagnóstico. La embolia pulmonar (PE) también suele ser abrupta en
el inicio, pero las opacidades bilaterales son inusuales, a menos que se compliquen por infarto y
neumonitis. La PE se puede distinguir fácilmente en la angiografía pulmonar por tomografía
computarizada. La embolia gaseosa siempre debe sospecharse cuando los pacientes experimentan
dificultad respiratoria de inicio repentino en el contexto de un factor de riesgo conocido, inserción
de catéter intravenoso o trauma. Un ecocardiograma transtorácico puede identificar el aire en el
espacio intravascular.

DIAGNÓSTICO: para la mayoría de los pacientes, el SDRA es un diagnóstico clínico de exclusión.

Aunque el SDRA se puede diagnosticar histopatológicamente (p. Ej., Daño alveolar difuso
clásicamente [DAD] en las primeras etapas), los médicos generalmente solo realizan una biopsia
pulmonar para confirmar o excluir otras etiologías importantes que pueden causar o simular el
SDRA. Debido a que no está reconocido, es esencial tener una alta sospecha clínica de SDRA en los
que están en riesgo.

Diagnóstico clínico (definición de Berlín): el SDRA se puede diagnosticar una vez que se ha
descartado el edema pulmonar cardiogénico y las causas alternativas de insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda y los infiltrados bilaterales. La definición de Berlín de ARDS requiere que todos
los siguientes criterios estén presentes para el diagnóstico [26,27]:
● Los síntomas respiratorios deben haber comenzado dentro de una semana de un insulto clínico
conocido, o el paciente debe tener síntomas nuevos o que empeoran durante la última semana.

● Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada (TC). Estas opacidades no deben explicarse completamente por derrames
pleurales, colapso lobar, colapso pulmonar o nódulos pulmonares.

● La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse por completo por insuficiencia
cardíaca o sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva (p. Ej., Ecocardiografía) para
excluir el edema pulmonar hidrostático si no hay factores de riesgo para SDRA.

● Debe haber una alteración moderada a severa de la oxigenación, tal como se define por la
relación de la tensión arterial de oxígeno a la fracción de oxígeno inspirado (PaO2 / FiO2). La
gravedad de la hipoxemia define la gravedad del SDRA:

• ARDS leve: la PaO2 / FiO2 es> 200 mmHg, pero ≤300 mmHg, en las configuraciones del
respirador que incluyen presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua
en la vía aérea (CPAP) ≥5 cm H2O.

• ARDS moderado: la PaO2 / FiO2 es> 100 mmHg, pero ≤200 mmHg, en configuraciones de
ventilación que incluyen PEEP ≥5 cm H2O.

• SDRA grave: la PaO2 / FiO2 es ≤100 mmHg en los ajustes del ventilador que incluyen PEEP ≥5 cm
H2O.

La determinación de la PaO2 / FiO2 requiere un análisis de gas arterial en sangre (ABG). Para
calcular la relación PaO2 / FiO2, la PaO2 se mide en mmHg y la FiO2 se expresa como un decimal
entre 0,21 y 1. Como ejemplo, si un paciente tiene una PaO2 de 60 mmHg mientras recibe 80 por
ciento de oxígeno, entonces la PaO2 / La relación de FiO2 es de 75 mmHg (es decir, 60 mmHg /
0,8). Para pacientes en quienes no se puede obtener un BAG, la relación de saturación de
oxihemoglobina medida por oximetría de pulso (SpO2) a FiO2 puede ser un sustituto apropiado,
según un estudio retrospectivo que encontró que una relación SpO2 / FiO2 de 315 predijo una
PaO2 / FiO2. de 300 (el umbral para ARDS) con una sensibilidad del 91 por ciento y una
especificidad del 56 por ciento [28]. Un estudio publicado por los Institutos Nacionales de
Prevención de Salud y Tratamiento Temprano de Lesión Pulmonar Aguda (PETAL) investigó el uso
de un método de imputación no lineal para estimar la relación PaO2 / FiO2 a partir de las
mediciones disponibles de SpO2 / FiO2 [29]. Entre 1034 ABG, de los cuales 650 se asociaron con
una SpO2 menor o igual al 96 por ciento, la técnica no lineal fue superior a otras medidas
utilizadas para imputar la relación PaO2 / FiO2, particularmente cuando la SpO2 era ≤96 por
ciento. Por lo tanto, este enfoque puede ser menos confiable para pacientes con SDRA leve.

Debido a que la definición de consenso internacional de ARDS no especifica ningún criterio

relacionado con la etiología subyacente, queda cierta incertidumbre con respecto a qué
condiciones deben o no deben incluirse bajo el paraguas de diagnóstico ARDS. Generalmente se
incluyen los trastornos que se sabe que causan daño alveolar difuso y tienen el potencial de
resolverse con el tiempo. Por lo tanto, se incluyen la neumonía bacteriana viral o difusa y las
lesiones agudas por inhalación, mientras que la neumonía eosinofílica y la hemorragia alveolar
difusa asociada con las enfermedades vasculares del colágeno no lo son.
Diagnóstico y estadios patológicos: los pacientes con SDRA tienden a progresar a través de tres
etapas patológicas (figura 1) [30,31]. Por lo tanto, la histopatología asociada con SDRA depende de
la etapa durante la cual se obtiene el tejido premortemático o posmortem, y si se obtiene al final
del curso de la enfermedad, puede mostrar características de las tres etapas. La fase temprana
típicamente revela histopatología consistente con DAD, mientras que las fases posteriores (si el
paciente sobrevive) se caracterizan por fibroproliferación y fibrosis.

● Etapa exudativa temprana (DAD): la etapa exudativa temprana durante los primeros 7 a 10 días
se caracteriza por DAD. DAD es una reacción inespecífica a la lesión pulmonar por una variedad de
causas (tabla 4). Se caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica, hiperplasia de
células tipo II y formación de membrana hialina (figura 1) [32-34]. Más detalles se proporcionan
por separado. (Consulte "Interpretación de los resultados de la biopsia pulmonar en la
enfermedad pulmonar intersticial", sección sobre "Organización de la neumonía").

La relación entre la definición clínica de SDRA y DAD se ha descrito en varios estudios [16,35]. En
un estudio de autopsia de 356 pacientes que cumplieron los criterios clínicos para el SDRA en el
momento de la muerte, la sensibilidad y la especificidad de la definición de Berlín fueron 89 y 63
por ciento, respectivamente [35]. Entre los pacientes que cumplían los criterios clínicos para SDRA,
el 45 por ciento tenía DAD en la autopsia. La presencia de DAD se correlacionó con la gravedad,
con DAD se encuentran en 12, 40 y 58 por ciento de aquellos con ARDS leve, moderado y grave,
respectivamente. La neumonía fue el hallazgo patológico más frecuente entre los pacientes que
cumplían los criterios clínicos para el SDRA pero que no tenían DAD. Se necesita más investigación
para determinar si el DAD puede predecir el pronóstico o la respuesta a la terapia.

● Estadio fibroproliferativo: después de aproximadamente 7 a 10 días, se desarrolla una etapa

proliferativa caracterizada por la resolución de edema pulmonar, proliferación de células
alveolares tipo II, metaplasia escamosa, infiltración intersticial por miofibroblastos y depósito
temprano de colágeno (figura 2). Se desconoce cuánto dura esta fase, pero probablemente esté
en el ámbito de dos o tres semanas.

● Estadio fibrótico: algunos pacientes progresan a una etapa fibrótica, que se caracteriza por la
obliteración de la arquitectura pulmonar normal, la fibrosis y la formación de quistes. El grado de
fibrosis varía de mínimo a severo.

La proporción de pacientes que progresan a través de la fase temprana para llegar a las fases
posteriores se desconoce.

CURSO CLÍNICO - Los primeros días de SDRA se caracterizan por hipoxemia que requiere una
concentración moderada a alta de oxígeno inspirado y presión positiva al final de la espiración
(PEEP). Los infiltrados alveolares bilaterales y los crepitantes difusos son persistentes durante este
período y los pacientes pueden ser tenues debido a la hipoxemia severa. La mayoría de los
pacientes que sobreviven a este curso inicial comienzan a exhibir una mejor oxigenación y una
disminución de los infiltrados alveolares durante los próximos días. Esto puede permitir que
disminuya la cantidad de soporte ventilatorio y comience el destete. (Ver "Destete de la
ventilación mecánica: Prueba de preparación" y "Métodos de destete de la ventilación mecánica").

Algunos pacientes, cuya proporción es desconocida, tienen hipoxemia persistente y severa y

siguen dependiendo del respirador, lo que puede representar la fase fibroproliferativa del SDRA.
La fase fibroproliferativa del SDRA se caracteriza radiográficamente por la progresión desde la
opacificación del espacio aéreo a un patrón reticular más grueso de infiltración pulmonar. Estos
cambios en el parénquima pulmonar a menudo se acompañan de hipoxemia persistente, bajo
cumplimiento del pulmón, alto espacio muerto y, en ocasiones, hipertensión pulmonar progresiva.
El curso puede estar dominado por la dependencia persistente del ventilador. Esta fase debe
distinguirse de la neumonía asociada al ventilador (VAP) o la lesión pulmonar inducida por el
ventilador. (Consulte "Lesión pulmonar inducida por ventilador" y "Presentación clínica y
evaluación diagnóstica de neumonía asociada a ventilador").

Los pulmones de los pacientes que sobreviven a la fase fibroproliferativa entran en una fase
extendida de resolución y reparación. La hipoxemia y los infiltrados pulmonares mejoran
gradualmente durante semanas o meses. La función cardiopulmonar a menudo vuelve a estar
cerca de los niveles basales en seis meses o más después de la lesión pulmonar inicial. Sin
embargo, muchos sobrevivientes de SDRA grave se quedan con la función pulmonar, déficits
cognitivos, emocionales y físicos. (Consulte "Síndrome de dificultad respiratoria aguda: pronóstico
y resultados en adultos" y "Síndrome de cuidados post-intensivos (PICS)").

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Debe sospecharse síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con síntomas
progresivos de disnea, un requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en imágenes
de tórax dentro de 6 a 72 horas (y hasta una semana) de un evento incitador (tabla 1). ) Las
características del SDRA pueden estar enmascaradas por las de la etiología subyacente y son tan
inespecíficas que el diagnóstico puede pasar desapercibido hasta que progresa el SDRA. (Consulte
'Características clínicas' más arriba).

● La evaluación inicial incluye una historia y examen exhaustivos, estudios de laboratorio de rutina
(hemograma completo, pruebas químicas de función hepática, estudios de coagulación, análisis de
gas arterial [ABG], tinción y cultivo de esputo gram, legionella urinaria y antígeno estreptocócico) y
cofres radiografía. En la mayoría de los pacientes, el edema pulmonar cardiogénico agudo se
excluye mediante la evaluación clínica y el péptido natriurético cerebral (BNP) o el proBNP N-
terminal, con o sin ecocardiografía transtorácica. En la mayoría de los pacientes, se puede
confirmar un diagnóstico preliminar de SDRA y su etiología y no es necesario realizar más
investigaciones. (Consulte 'Evaluación inicial de diagnóstico' más arriba).

● En una pequeña proporción de pacientes, se pueden requerir pruebas adicionales cuando la

evaluación inicial no excluye suficientemente el edema pulmonar cardiogénico agudo, otra
afección que imita el SDRA (p. Ej., Hemorragia alveolar difusa [DAH]), cuando no se identifica
etiología o cuando se sospecha una etiología inusual (p. ej., neumonía fúngica). Las pruebas
adicionales pueden incluir la reevaluación del estado del líquido, pruebas de laboratorio
adicionales (por ejemplo, serología de vasculitis), cateterización del corazón derecho,
broncoscopia, lavado broncoalveolar (BAL) y, rara vez, biopsia pulmonar. La elección entre estas
pruebas es individualizada y depende de la condición sospechosa que debe confirmarse o
excluirse, la seguridad de las pruebas y el valor terapéutico y pronóstico de la prueba

● Una variedad de condiciones pueden presentarse de manera similar al SDRA o como causas de
SDRA con etiologías específicas que requieren tratamiento individualizado. Los ejemplos incluyen
DAH, afecciones inflamatorias (neumonía eosinofílica aguda [AEP], neumonitis intersticial aguda
[AIP], exacerbaciones agudas de la fibrosis pulmonar idiopática [AEIPF], neumonía organizada
criptogénica [COP], neumonía organizada fibrinosa aguda [AFOP], vasculitis pulmonar), y
malignidad diseminada. (Consulte "Diagnóstico y etiología no está claro" arriba y "Diagnóstico
diferencial" más arriba).

● En la mayoría de los pacientes, el SDRA es un diagnóstico clínico de exclusión. Los pacientes

deben tener síntomas respiratorios durante la última semana después de un insulto clínico
conocido y opacidades bilaterales en las imágenes de tórax; los hallazgos no deben explicarse
completamente por insuficiencia cardíaca / sobrecarga de líquidos u otras etiologías, y la
hipoxemia debe estar presente en los ajustes mínimos del ventilador (definidos por la relación
entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado [PaO2 / FiO2]). Pocos
pacientes son diagnosticados con biopsia pulmonar; la fase temprana del ARDS típicamente revela
histopatología consistente con daño alveolar difuso (DAD) (imagen 1), mientras que las fases
posteriores (si el paciente sobrevive) se caracterizan por fibroproliferación y fibrosis (figura 2 y
tabla 4). (Ver 'Diagnosis' arriba).

● Los pacientes que sobreviven al curso inicial generalmente comienzan a exhibir una mejor
oxigenación y una disminución de los infiltrados alveolares en los próximos días, de modo que
puede comenzar el destete del ventilador. Algunos pacientes, sin embargo, siguen dependiendo
del respirador y muestran infiltrados intersticiales persistentes (fase fibroproliferativa) seguidos de
fibrosis pulmonar (fase fibrótica). (Consulte 'Curso clínico' más arriba).

● Los pacientes con SDRA pueden sufrir complicaciones debido a la ventilación mecánica (p. Ej.,
Barotrauma pulmonar, neumonía nosocomial) y enfermedades graves (p. Ej., Delirio). (Ver
'Complicaciones' más arriba.)