BronSite

Definiţie.
Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.

Se mai disting două forme de bronşite acute

- iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor chimici şi fizici) şi
-alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără
semne ale afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu
forme obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor
provocate de virusul respiratorsinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de
micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna. Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în
patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea factorilor chimici şi fizici
asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv. Predispoziţia la
bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la
descuamarea lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor
reniforme ale epiteliului şi ca rezultat lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei
respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este obturat din cauza proliferării poli-
nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de spută
semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial.
Alveolele se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi
colagene rămânând intacte. Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar
restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3a. în infecţia adenovirală, concomitent cu
depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni bogate în ADN. în peretele
bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.

Bronsita acuta simpla

Definiţie.
Bronşita acută .este un proces inflamator infecţios acut al mucoaselor arborelui bronşic care
evoluiază fără semne clinice de obstrucţie bronşică. Apare frecvent ca o manifestare clinică a
IRVA şi rareori ca maladie separată. Incidenţa bronşitei acute simple constituie circa 100 de
cazuri la 1000 de copii pe an. La copiii în vârstă de la 1 până la 3 ani incidenţa acestei maladii
este de 20%, la copiii primului an de viaţă - 7,5%.
Etiologie.
Nu toţi factorii etiologici, care provoacă IRVA, posedă un tropism marcat faţă de mucoasa
bronhiilor. La copiii primului an de viaţă factorii declanşatori ai bronşitei acute sunt virusul RS,
paragripei tipul 3, citomegalovirusul, rinovirusul, virusul gripei. Un rol important în etiologia
bronşitei acute la preşcolari şi şcolari are virusul rubeolei, adenovirusul şi micoplasma. Uneori
bronşita acută simplă poate fi provocată de bacilul hemofilie, pneumococi, stafilococi,
streptococi, bacterii gram-negative. Bronşita acută poate fi şi o stare de manifestare clinică a
tusei convulsive.
Factorii predispozanţi sunt răceala sau supraîncălzirea bruscă, aerul poluat, fumatul.
Patogenie.
Virusurile, posedând un tropism specific faţă de epiteliul căilor respiratorii, prin multiplicarea lor,
distrug epiteliul, inhibă funcţia de barieră a bronhiilor, creează condiţii pentru dezvoltarea
proceselor inflamatoare de origine bacteriană. Se afectează trofica bronhiilor, reglarea lor
neurologică.
Tabloul clinic. Manifestările clinice depind de factorul etiologic. Semnele de debut ale bolii sunt
cefaleea, adinamia, creşterea temperaturii corpului. Apare rinita, faringită, uneori laringita,
conjunctivita. Tuşea este simptomul patognomonic - la început seacă, apoi (la a 4-8 zi) umedă.
Bolnavii prezintă acuze la dureri în cutia toracică (regiunile posterioare), care se intensifică în
timpul tusei.
Obiectiv
Percuţia pune în evidenţă un sunet pulmonar clar, uneori cu o timpanită. Auscultativ se constată
o respiraţie aspră pe fondalul căreia apar raluri uscate sau umede de calibru mediu, cu
dispariţia la tuse forţate.
Explorări paraclinice:
o Analiza hemogramei demonstrează o leucopenie sau o leucocitoză moderată, VSH
majorată.
o Radiologie se depistează o amplificare a desenului pulmonar în zonele hilului şi
postmediale ale plămânilor. Funcţia respiraţiei externe moderat modificată, capacitatea
vitală şi ventilarea maximală a plămânilor reduse cu 15-20%.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe date anamnestice, tablou clinic specific, modificări

paraclinice. Explorările virusologice precizează etiologia bronşitei acute.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Pneumonia, simptomele caracteristice ale căreia sunt intoxicaţia pronunţată, febra
persistentă timp de 3-4 zile, modificări ale respiraţiei, semne fizice tipice (atenuarea
sunetului percutor, persistenţa ralurilor umede de calibru mic, crepitaţia), depistarea
focarelor infiltrative la examenul radiologie.

2. Mucoviscidoza (cistofibroza pancreasului), forma pulmonară, semnele tipice ale

căreia sunt habitusul specific al copilului (faţă de "păpuşă", cutia toracică deformată,
modificări trofice ale ţesuturilor), cianoză, apnee, tuse chinuitoare cu eliminări de
spută densă, purulentă, tahicardie, hepatomegalie, dereglări electrolitice ale
transpiratului.
 3. Corpii străini m bronhii, sindrom de microabsorbţie a laptelui. Afonia pe fondalul lipsei
febrei şi a intoxicaţiei, ca regulă, indică prezenţa de corpi străini ai duetului respirator.
Tratamentul.
 Repaus la pat în perioada febrei şi 2-3 zile după normalizarea temperaturii corporale.

 Dietă cu includerea produselor lactate şi vegetale, şi excluderea ingredientelor

extractive şi alergice.

 Interferon leucocitar. In primele 2 zile 0,25 ml în duetul nazal fiecare 1,5-2 ore. în caz
de infecţie adenovirotică se administrează dezoxiribonuclează în nări câte 3-4
picături.

 Contra febrei - remedii antipiretice în doze corespunzătoare vârstei.

 Mucoliticele se administrează în debutul bolii în caz de tuse uscată (Efidex o lingură

la fiecare oră, maximum 30 ml/24 de ore; Efitusin o linguriţă de 3 ori pe zi). La
ameliorarea tusei se indică decocturi expectorante din plante medicinale.

 Terapia de "sustragere" - sinapisme pe cutia toracică, frecţii cu unguent de calendulă,

aplicaţii cu miere de albină etc.

 Vitaminoterapia (C, B]5 B2) per os în doze majorate de 2-3 ori.

 Preparate antihistaminice pacienţilor cu manifestări alergice sau cu persistenţa

ralurilor umede în plămâni.

 Terapia cu antibiotice nu este indicată. Poate fi administrată numai la copiii cu un

fondai premorbid nefavorabil în caz de suspiciune a procesului patologic bacterian.

 Fizioterapia se administrează în staţionar în perioada acută a bolii - microunde,

frecvenţa ultraînaltă, iar în perioada de convalescenţă - electroforeză, iradiere cu raze
ultraviolete.
Evoluţie. Bronşita acută fără complicaţii durează 2-3 săptămâni.
Prognosticul este favorabil.
Profilaxia constă în prevenirea IRVA şi ridicarea rezistenţei specifice şi nespecifice a
organismului copilului.
Bronsiolita acuta
Definiţie.

Bronşiolită acută (bronşita capilară) este o maladie de origine virotică a copiilor primului an
de viaţă (mai frecvent apare la vârsta de 5-6 luni) cu afectarea obstructivă generalizată a
bronhiilor de calibru mic şi bronhiolelor. Incidenţa maladiei la copiii de până la 2 ani constituie 3-
4 cazuri anuale la 100 copii.
Etiologie.

Bronşiolită acută este o maladie virală, în 60-85% din cazuri fiind provocată de virusul
respiratorsinciţial, mai rar de virusul gripei tipul III, citomegaliei, paragripei, micoplasme,
hlamidii. Factori predispozanţi sunt stările alergice, anomaliile constituţionale (îndeosebi diateza
exsudativ-catarală), paratrofia, alimentaţia artificială.
Patogenie.

Iniţial în bronşiolită apare descuamarea epiteliului ciliar al bronhiilor de calibru mic şi a

bronhiolelor. Spaţiul peribronhial se infiltrează cu limfocite, provocând edem al stratului
submucos şi al adventiţiei. Epiteliul descuamat, fibrină şi mucozităţile formează dopuri dure în
bronhiole, condiţionând o obturaţie parţială sau completă a căilor respiratorii. Gradul de
obliterare, lipsa ventilaţiei colaterale determină dezvoltarea colapsului şi hiperinflaţiei
sectoarelor pulmonare. în majoritatea cazurilor la bolnavi se dezvoltă o afectare difuză a
alveolelor, rezultând o insuficienţă respiratorie; la o tahipnee mai mare de 70 respiraţii/min se
instalează hipercapnia. Hipoxemia declanşează hipertensiune pulmonară şi alte dereglări
hemodinamice. Emfizemul pulmonar prezintă o hiperventilaţie compensatorie a sectoarelor
neafectate şi o pneumatizare a sectoarelor afectate din cauza mecanismului valvular.
Tabloul clinic.

Simptomele de debut ale bolii pot fi unele semne nepronunţate ale rinitei sau nazofaringitei.
Peste 2-4 zile treptat sau brusc, starea bolnavului se agravează, el devine apatic, excitat, scade
pofta de mâncare, apare tuşea uscată, dureroasă, persistentă, care treptat se transformă într-o
tuse umedă. Progresează dispneea cu o respiraţie grea, în actul căreia participă şi musculatura
auxiliară a cutiei toracice, aripile nazale. Semnele insuficienţei respiratorii se accentuiază fiind
însoţite de cianoză şi tahicardie.
Obiectiv

Cutia toracică devine emfizematoasă, sunetul percutor - cu caracter de timpanită, iar diafragma
ptozată, din care cauză se pot palpa ficatul şi splina. Auscultativ se depistează raluri umede de
calibru mic, crepitaţie la inspiraţie şi raluri uscate şuierătoare la expiraţie. După tuse pot
dispărea ralurile uscate, însă se pot menţine cele umede, iar dacă la bolnavi este manifestă
dispneea cu o respiraţie accelerată superficială, ralurile nu pot fi auscultate. De menţionat, că
respiraţia accelerată deseori generează apariţia unei exicoze. Limitele matităţii cordului sunt
îngustate, zgomotele cardiace sunt atenuate, tahicardie pronunţată, uneori cu un suflu sistolic
funcţional. Temperatura corpului mai frecvent este subfebrilă sau normală, iar starea generală
gravă a copilului este determinată de gradul insuficienţei respiratorii.
Explorări paraclinice: .

Hemograma denotă o leucopenie moderată, uneori eozinofilie, limfopenie, majorarea VSH.

Radiologie se observă o transparenţă a segmentelor pulmonare (mai ales la periferie),
diafragma ptozată. Focarele de infiltraţie a ţesutului pulmonar lipsesc. Diagnosticul pozitiv nu
este dificil şi se efectuiază în baza datelor principale ale tabloului clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Pneumonia la care semnele clinice de bază sunt febra cu durata de 3- 4 zile, intoxicaţia,
modificări tipice ale datelor fizice cu persistenţa matităţii sunetului percutor în segmentele
afectate ale plămânilor, ralurilor de calibru miceau crepitaţii, evidenţierea la radiografie a
focarelor inflamatorii, modificări caracteristice ale hemogramei (leucocitoză pronunţată,
devierea în stânga a formulei leucocitare, VSH majorată).

2. Astmul bronşic, pentru care este caracteristică o anamneză alergică agravată,

persistenţa anomaliilor constituţionale (diateza exsudativ-catarală), tabloul clinic specific,
diminuarea dispneei după administrarea adreno-mimeticelor.

Tratamentul:

 Corecţia insuficienţei respiratorii (aer curat), în caz de insuficienţă respiratorie de gradele

11-111 copilul necesită spitalizare.

 Ingestie de lichide, în caz de exicoză şi dereglări electrolitice - infuzii respective.

 Administrarea inhibitorilor enzimelor proteolitice - Contrical 500UA/ kg 2-3 ori pe zi ,

ARN-aza l-2mg o dată pe zi intramuscular sau de 2 ori aerosol.

 Remedii antiinflamatoare nesteroidiene - Metindol 1 mg/kg de 3 ori/zi.

 Administrarea Heparinei 50 UA/kg de 6 ori pe zi timp de o săptămână cu scăderea

treptată a dozei.

 Eufilină, soluţie de 2,4% intravenos la început în doză de 0,3-0,4mg/kg, ulterior câte 0,l-
0,2mg/kg peste fiecare 4 ore.

 Ribavizină (Virazol) în aerosol, lml conţine 20mg Ribavizină (inhibitor al multiplicării

virale).

 Administrarea preparatelor antibacteriene nu este indicată. Antibioticele pot fi prescrise

individual în caz de persistenţă a unor focare cronice de infecţie însoţite de modificări
inflamatorii în hemogramă (VSH >30mm/h).
  Preparatele hormonale pot fi indicate în caz de insuficienţă a suprarenalelor sau la
suspecţia bronşitei obliterante însoţită de o insuficienţă respiratorie de gradul III
(Prednisolon parenteral l-3mg/kg, Hidrocortizon în aerosol).

 La ameliorarea stării bolnavului poate fi administrată fizioterapia cu cure de drenaj

postural sau masaj vibrator.

Evoluţia bronşiolitei de cele mai dese ori este favorabilă. Uneori pot apărea şi complicaţii -
emfizem mediastinal, pneumotorax, asocierea pneumoniei bacteriene. Aproximativ în 50%
din cazuri, ulterior pe fondai de IRVA, se declanşează sindromul bronhoobstructiv.
Letalitatea variază între 1-2%.
Profilaxia.

Respectarea regimurilor cuvenite de alimentaţie, călire, prevenirea contactelor cu bolnavii de

infecţii virotice, administrarea interferonului la apariţia primelor semne de IRVA. Vaccinările
la aceşti copii pot fi efectuate după o lună de la debutul bolii, în condiţii de însănătoşire
completă. Copilul cu episoade repetate ale maladiei se poate vaccina împotriva rujeolei şi
poliomielitei.

Bronsita acuta obstructiva

Definiţie.

Este o bronşită acută care evoluează cu obstrucţie bronşică, manifestată clinic prin respiraţie
şuierătoare (wheezing). Bronşitele acute la copii, spre deosebire de adulţi, în 20-25% din cazuri
decurg cu sindromul obstructiv. Mai frecvent sunt afectaţi copiii de vârsta fragedă.
Etiologie.

Maladia poate fi provocată de virusurile respiratorii, micoplasme, hlamidii, la copiii de vârstă

fragedă de virusul respirator-sinciţial, virusul paragripei tipul III, citomegalovirus, adenovirus.
Factorii predispozanţi: fumatul pasiv, sindromul alcoolic fetal ce induce retenţia dezvoltării
intrauterine, anomaliile constituţionale, diateza atopică, predispoziţia ereditară.
Epidemiologia.

Morbiditatea copiilor cu forme obstructive ale bronşitelor creşte toamna şi primăvara, ca urmare
a epidemiilor de infecţii provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. La fiecare 3-5 ani
pot apărea focare epidemice mici.
Patogenie.

Comitetul experţilor O.M.S. apreciază noţiunea de obstrucţie a căilor respiratorii ca îngustare

sau ocluzie a căilor respiratorii. Ea se stabileşte ca rezultat al acumulării de mucus în lumenul
bronşic, îngroşării peretelui lui, contracţiei muşchilor bronşici, micşorării forţei de retracţie a
plămânilor, compresiei căilor respiratorii. La copiii de vârstă fragedă îngustarea căilor respiratorii
este condiţionată de edemul mucoasei şi de eliminarea secretului în lumenul bronşic. Pentru
bronşita obstructivă cu caracter alergic este tipic spasmul musculaturii netede. Geneza
respiraţiei şuierătoare (wheezing) rezidă în mişcările turbulente ale aerului provocate de un
obstacol localizat în trahee sau în oscilarea rapidă a bronhiilor de calibru mare la creşterea
presiunii intrapleurale. Apariţia expirului prelungit se datorează particularităţilor de vârstă a
reactivităţii copiilor şi particularităţilor biologice ale agentului infecţios.
Tabloul clinic.

Maladia debutează cu simptome caracteristice unei infecţii respiratorii acute - febră, tuse, rinită,
faringită, dereglarea stării generale. Gradul de manifestare a acestor simptome, caracterul lor
sunt variate şi depind de factorul declanşator al maladiei.

Examenul fizic denotă prezenţa semnelor de emfizem pulmonar ca urmare a colabării

ramificaţiilor bronhiale mici în timpul expirului şi apariţiei a emfizemului ventilator. Auscultativ pe
toată suprafaţa cutiei toracice se depistează respiraţie aspră, zgomotoasă, pe fondul căreia se
aud raluri sibilante. La copiii de vârstă fragedă pot apărea raluri umede de calibru mediu.
Dispneea respiratorie poate apărea în prima zi a maladiei ori mai tardiv (la a 3-a - a 5-a zi).
Treptat creşte frecvenţa respiraţiei şi durata expirului. La o dispnee marcată se remarcă
participarea musculaturii auxiliare în actul de respiraţie - retracţia muşchilor intercostali şi
epigastrici, foselor supraclaviculare, distensia aripilor nazale. Se accentuiază paliditatea
tegumentelor, apare cianoza periorală.
Explorări paraclinice.

Modificările în sângele periferic corespund caracterului infecţiei virale. Se poate remarca o

leucocitoză moderată, majorarea VSH. La copiii alergici se poate depista eozinofilie >5%.

Radiologie se determină intensificarea bilaterală a desenului pulmonar, dilatarea hilurilor

pulmonare, poziţia joasă şi aplatizarea cupolelor diafragmei, creşterea transparenţei şi
alungirea ariilor pulmonare.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice şi datelor

paraclinice.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei acute obstructive

Simptome Bronşita Laringita Obstrucţia Sindromul Formaţiuni

obstructivă stenozantă căilor aspirării intratoracale
respiratorii alimentelor
superioare,
stridor
congenital

Debutul Acut Acut Treptat Treptat Treptat

 Dispneea Expiratorie Inspiratorie Inspiratorie Expiratorie Expiratorie

Respiraţia la Nu se Nu se în poziţie Nu se Se poate

schimbarea schimbă schimbă verticală se schimbă schimba în
poziţiei ameliorează poziţii diferite
corpului

Dereglarea Nu se Nu se Poate fi Înecare cu Uneori dificilă

glutiţiei dereglează dereglează dificilă alimente,
scurgere prin
nas

Manipulaţia Efect de la Consultaţia Consultaţia Proba la Radiografia

diagnostică bronholitice medicului medicului disfagie de şi alte
ORL ORL reflux investigaţii
ale cutiei
toracice

O dificultate deosebită prezintă diagnosticul diferenţial al bronşitelor obstructive de geneză

infecţioasă şi alergică.

 Prezenţa maladiilor alergice în anamneză, precum şi evoluţia recidivantă a maladiei sunt

argumente în favoarea genezei alergice a bronşitei.
 La aspirarea unui corp străin, modificările auscultative în plămâni apar brusc. Intensitatea
simptomelor variază la schimbarea poziţiei corpului, semnele de viroză lipsesc.
 La suspectarea unei pneumonii (temperatura febrilă persistentă mai mult de 3 zile,
toxicoză marcată, matitate locală şi raluri în plămâni) este necesar de efectuat examenul
radiologie al cutiei toracice.
Tratamentul:
1. Spitalizarea bolnavului la o evoluţie de gravitate medie şi gravă a maladiei.

2. La o insuficienţă respiratorie marcată - terapia cu oxigen (tratamentul IR vezi Pneumoniile

acute).

3. Dieta va include produse lactate şi vegetariene, se exlud produsele bogate în substanţe

extractive şi care conţin alergeni. Alimentele vor fi bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu
calităţi termice şi mecanice cruţătoare, în perioada febrilă perorai se vor administra lichide într-
un volum ce depăşeşte de 1,5 ori norma zilnică.
4. Eufilină perorai, în inhalaţii sau parenteral la o evoluţie gravă a maladiei. Doza iniţială de 7
mg la kg/corp, apoi copiilor până la 3 luni câte 3-4 mg/kg la fiecare 6 ore, mai mari de 6 luni - 5-
6 mg/kg.
5. Proceduri de "sustragere" (băi fierbinţi pentru mâini şi picioare, sinapisme).
6. Simpatomimetice: Salbutamol perorai în doza de lmg la o priză copiilor de la 2 până la 4 luni
şi câte 2mg/kg copiilor de la 2 până la 4 ani, administrat în 2-3 prize pe zi. Inhalator se
administrează soluţie de Salbutamol de 0,5%. La o evoluţie gravă a maladiei intramuscular se
administrează soluţie de 0,05% de Salbutamol sau Alupent câte 0,2ml copiilor de la 2 la 12 luni
şi câte 0,4ml copiilor de 2-4 ani.

7. In lipsa efectului de la terapia indicată şi la intensificarea dispneei sunt indicate preparatele

steroidiene - Prednisolon l-3mg/kg.
8. Antibioterapia nu este indicată în formele necomplicate.
9. Antitusivele sunt contraindicate.

10.Cultura fizică curativă, masaj de vibraţie a cutiei toracice, drenaj postural, gimnastica
respiratorie.
11 .Fitoterapia.

Evoluţia maladiei este de scurtă durată (7-12 zile). Din cauza infecţiei încrucişate sunt posibile
recidive ale maladiei. La mulţi copii episoadele obstructive dispar la vârsta de 3-4 ani. La o
evoluţie nefavorabilă a maladiei se poate dezvolta astmul bronşic. Dispensarizarea presupune
depistarea la timp a reacţiilor alergice şi preîntâmpinarea sensibilizării în continuare a copilului.
Vaccinarea copiilor cu bronşită obstructivă se va efectua la o lună de la însănătoşirea completă.