Sunteți pe pagina 1din 7

Insuficienta respiratorie de origine pulmonara

Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial
si eliminarea in mediul ambiental a CO2 produs la nivel celular
- perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos = insuficienta respiratorie
- element caracteristic = scaderea cantitativa de O2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O 2 = PO2) = hipoxie
Hipoxia poate fi determinata de:
1. ↓ PO2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:
a) ↓ PO2 in aerul atmosferic prin ↑ altitudinii, vicierea aerului
b) alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sângele din capilarele pulmonare → alterarea
momentului pulmonar al respiratiei
c) contaminarea sangelui oxigenat trimis de VS cu sangele venos sarac in O 2 si bogat in CO2
- defect congenital de sept IV (DSV) cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm arteriala→
sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie → HTP → ↑ P in VD → sunt dr-stg)
- anevrisme A-V intrapulmonare (congenitale)→ sangele ocoleste reteaua capilara si ajunge in venele
pulmonare neoxigenat
2. ↓ Hb in sange(↓ transportul O2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica
3. ↓ viteza de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O 2
ajunge la egalitate): in IC stanga, hipovolemii (atunci cand DC ↓ semnificativ) = hipoxie de staza
4. hipoxie histotoxica → la tesuturi soseste o cantitate normala de O2, dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza unor
blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (intoxicatii cu CN- si unele droguri (LSD)) → sangele venos are un
continut ↑ de O2 (care nu a fost folosit)

INSUFICIENTA RESPIRATORIE DE ORIGINE PULMONARA


= forma de insuficienta resp. caracterizata prin ↓ P O2 in sangele arterial sistemic, eventual asociata cu ↑ P CO2
(hipercapnie), fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic (alveolar) si sangele din
capilarele pulmonare
Hipoxemia = ↓ PO2 in sangele arterial sistemic cu > 2x abaterea standard (≈ 10 mmHg) fata de val normala a varstei:
- tanar sanatos: PO2 = 100 mmHg (VN) → hipoxemie = 90 mmHg
- 60 ani: 85 mmHg (VN) → hipoxemie = < 75 mmHg
Hipercapnia = ↑ PCO2 > 45 mmHg in sg arterial sistemic → apare atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos
alveolo-capilar este afectata (coef. de difuziuziune de 20x > decat a O 2 → daca ramane o portiune sanatoasa CO2 se
poate elimina ca in cond. normale, prin hiperventilatie)
Hipocapnia = ↓ PO2 < 40 mmHg

Clasificarea IR de cauza pulmonara


- in functie de alterarea valorii gazelor sanguine
- insuficienta pulmonara partiala (numai hipoxemie)
- insuficienta pulmonara globala (hipoxemie + hipercapnie)
- in functie de nivelul metabolic general la care apare hipoxemia
- insuficienta pulmonara manifesta – hipoxemie (eventual hipercapnie) prezenta si in repaus → poate fi:
- compensata: hipoxemia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate → gazele vor
ajunge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii
- decompensata: alterare progresiva, neomogena, uneori rapida a niv de O 2, mec compensatorii depasite
- insuficienta pulmonara latenta – hipoxemie doar la eforturi fizice → in functie de nivelul efortului poate fi:
- discreta (eforturi > 100 W/s)
- medie (100-50 W/s)
- severa (<50 W/s)
- in functie de manifestarile clinice + datele de explorare ventilatorie
- IP prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva)
- IP prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva)
- IP mixta (cea mai frecventa)

Mecanisme fiziopatogenice ale IR de origine pulmonara (1,2 → cele mai importante; 3,4 → asociate
1,2)
1. INEGALITATEA V/Q LA NIVEL PULMONAR
- unitatea respiratorie morfo-functionala = bronhiola terminala + alveola deservita de bronhiola + capilarul pulmonar
- plamanul ideal: fiecare alveola este ventilata d.p. cu volumul sau; fiecare capilar este perfuzat d.p. cu capacitatea sa
- raportul V/Q ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu V/Q al intregului plaman) = 0,8
→ fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a oxigena complet Hb din hematiile din capilarul
plm
→ fiecare capilar plm nu este perfuzat cu mai mult sange decat poate fi oxigenat complet prin ventilatia
paralela
=> schimbul gazos se face la randament maxim
- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gravitatiei
→ aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare → V/Q < 0,8
→ la nivelul varfurilor plamanilor raportul V/Q > 0,8
- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare
→ zonele hipoventilate in raport cu perfuzia → vasoconstrictie arteriolara → ↓ fluxul in cap → ajusteaza
raportul
→ zonele hipoperfuzate (apical)→ bronhioloconstrictie reflexa → ↓ distributia ventilatiei → ajusteaza
raportul
- IR de origine pulmonara prin inegalitatea V/Q presupune:
- diferente intre raportul V/Q mult mai mari decat cele datorate gravitatiei
- alterarea/abolirea mecanismelor reflexe intrapulmonare de corectare

Inegalitatea V/Q se produce prin:


A. Inegalitatea distributiei ventilatiei
- rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale V/Q
- este consecinta expansionarii neuniforme a alveolelor pulmonare, al carei prototip de boala pulmonara este BPOC
= stare patologica caracterizata prin tulburari obstructive cronice ireversibile ale ventilatiei pulmonare determinate
prin procese inflamatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare, dar care are o distributie nesistematizata
(exista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coexista cu teritorii normale)
- obstructia → ↑ rezistenta la flux → ↑ travaliul ms respiratori → ingreunarea expirului si inspirului ; dar inspir =
proces activ (rezistenta este invinsa), expir = proces pasiv → in BPOC expirul este mai greu → aerul se acumuleaza
- pt ca toate unitatile resp sa se expansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp → K = R•C
- R = rezistenta bronhiolei terminale la fluxul de aer
- C = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala
- in BPOC datorita proceselor inflamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au K ↑ (din cauza R↑ si C↑)
- C↑ datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge → spatiul aerifer este mai mare
- daca K in zonele afectate de BPOC sunt mari spatiul se umple/goleste mai greu
- intensitatile proceselor inflamatorii sunt diferite → K difera in functie de zona → expansiunea neuniforma a
plamanilor → consecinte care contibuie la hipoxemie
→ distributia neuniforma a aerului inspirat
→ aparitia aerului pendulant → in unitatile cu K↑ expiratia nu se termina in timp ce in unitatile mecanice cu
K↓ inspiratia a si inceput → unitatile normale aspira aerul din unitatile cu K ↑ unde nu s-a terminat schimbul
→ contaminarea aerului (↑ hipoxemia)
B. Inegalitatea distributiei perfuziei
a. embolia/tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii
b. ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza, endarterita, boli colagen-vasculare
c. compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare, chisturi, acumulari masive de lichid si aer in cavit
pleurale
d. ruperea unor capilare pulmonare
e. inglobarea unor arteriole si capilare prin procese de fibroza interstitiala pulmonara de diferite cauze
f. comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinflate (inainte de rupere)
C. Asocierea celor de mai sus (mai frecvent)
- in BPOC se asociaza A si B → in plamanul cu BPOC exista o gama variata de valori ale raporturilor V/Q variind de la:
- 0 → unitatea nu este deloc ventilata, dar este perfuzata → efect de sunt
- ∞ → unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) → spatiu alveolar mort
Consecinte ale inegalitatii raportului V/Q
- de la unitatea cu V/Q mare (> 0.8) sangele pleaca cu o P O2 foarte apropiata de cea a aerului alveolar (Pa O2 > 130-150
mmHg)
- de la unitatea cu V/Q mic sangele pleaca cu o P O2 cu putin mai mare decat cu PO2 in sangele venos (PaO2 < 50 mmHg)
→ din cauza aspectului curbei de disociere a oxiHb (S italic), PaO2 depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu
V/Q mic decat de cele cu V/Q mare → putine unitati cu V/Q mic care determina hipoxemie

- de la nivelul unitatilor cu V/Q mare → saturatia Hb = 100%


- de la nivelul unitatilor cu V/Q mic → saturatia Hb = 80%
→ saturatia: 90% la 60 mmHg (mai apropiata de valorile din unit cu V/Q mic) → depinde mai mult de unitatile cu V/Q
mic
IR determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipoxemie)
- unitatile cu V/Q mic sunt hipoventilate
- unitatile cu V/Q mare sunt hiperventilate → prin acestea CO 2 poate fi bine eliminat
- agravarea BPOC → procesele inflamatorii se extind → ↑ nr de unit cu V/Q mic → hipoventilatia alveolara
generalizata → apare si hipercapnia → IR totala
2. HIPOVENTILATIA ALVEOLARA DIFUZA GENERALIZATA (HAG)
- presupune ↓ ventilatiei alveolare in absolut toate unitatile de schimb gazos pulmonar → hipoventilatie alveolara
generalizata → IR globala = hipoxemie + hipercapnie
Conditii etiopatogenice:
- ↓ activitatii centrului respirator prin
- procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare, tumorale, inflamatorii, traumatice)
- intoxicatii depresogene pe SNC cu: morfina, codeina, barbiturice, anestezice generale, fenotiazina
- obstructia partiala a unor cai aerifere sup (laringe) prin: edem, tumori, corpuri straine aspirate
- ↓ kineticii cutiei toracice →↓capacitatii de expansiune →alterarea ventilatiei : boli osoase (malformatii
congenitale de torace, fracturi bilaterale de coaste, cifoza, scolioza (severe)); boli musculare (poliomielita,
myastenia gravis, paralizia nn intercostali, paralizia de diafragm, hipo/hiperpotasemie, distrofii musculare)
- obstructie difuza a cailor aeriene intrapulmonare:
- criza de astm bronsic
- agravarea BPOC a.i. majoritatea unit pulmonare au V/Q mic → hipoventilatie generalizata (in stadii
avansate)
- boli pleurale severe bilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii masive bilaterale,
pneumotorax bilateral masiv
- un timp, O2↓ si CO2↑ se mentin constante si la eforturi mici si moderate → mecanisme compensatorii → un nou
echilibru al gazelor (vaoare a N)
- atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea bolii care a dus la HAG, hipercapnia poate
ajunge la valori periculoase → PCO2 > 70 mmHg (valoare de la care centrul respirator isi pierde partial sensibilitatea la
CO2) → singurul stimul este cel hipoxemic → este contraindicata administrarea de O 2 (unicul stimul ramas pentru
centrul respirator) la bolnavii cu ins pulmonara → doar c% pentru perioade scurte de timp (pt ↓ riscului de
desensibilizare a centrului respirator la O2)

3. ↓ DIFUZIUNII O2 PRIN MB ALVEOLARA CAPILARA (MAC) (CO2 nu se modifica → difuzibilitate ↑↑ )


- este mai rar un mecanism care poate genera singur IR pulmonara
- de obicei se gaseste asociat fie cu inegalitatea V/Q, fie cu HAG
- ↓ difuziunii prin MAC se poate produce:
- mecanism direct (rar intalnit) → procese etiopatogenice care duc la ingrosarea semnificativa a MAC (fibroza
interstitiala pulmonara severa, pneumoconioze cronice, edem pulmonar interstitial de cauza cardiaca - ICS)
- mecanism indirect (mult mai frecvent)
- ↓ masei de tesut pulmonar
- emfizem pulmonar, rezectii pulmonare
- ↓ timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca P O2 din alveole sa se egalizeze cu P O2 din capilarul
pulmonar
- VN: t = 0,2-0,3 s → daca t<0,2s → nu mai este timp suficient pt transfer → ↓ difuziunea O 2
- t↓ cand viteza de circulatie a sangelui ↑ → in emfizem se rup septurile alveolelare si capilarele →
↓ patul capilar pulmonar → volumul de sange care intra in plaman se distribuie la un nr mic de
capilare → viteza de circulatie↑ → t↓ → generarea IR pulmonare (rar cauza unica, de obicei asociat
cu 1 si 2)
- ↓ functionala a suprafetei de schimb gazos: BPOC → zone cu V/Q = 0, V/Q = ∞ sunt excluse de la
fenomenul de difuzie

4. SUNTURI VASCULARE ARTERIO-VENOASE INTRAPULMONARE


- o buna parte din sangele trimis de VD in plaman ocoleste, sunteaza teritorii capilare mai multe sau mai putine,
ajungand direct in inima stanga fara a fi oxigenat → VS pompeaza sange contaminat cu un procent de sange
neoxigenat
- SVI se poate realiza fie:
a) pe cai vasculare anatomic normale → atunci cand:
- in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un anumit teritoriu
pulmonar aparitia de unitati cu V/Q = 0: PFL, atelectazii, compresia externa, pneumotorax, pleurezii →
sangele vine dar V = 0 → pleaca spre VS neoxigenat (suntul ↓ dupa cateva ore pentru ca sangele este
redistribuit catre zonele ventilate prin mecanisme reflexe arteriolo-capilaro constrictoare)
- ↓dimensiunilor patului capilar→ ↑ presiunea in sist arteriolar → se forteaza deschiderea unor
anastomoze arteriolo-venulare → sunt
- insuficienta ventriculara stanga / stenoza mitrala → staza venoasa retrograda → ↑ presiunea in
microcirculatie → se forteaza deschiderea unor anastomoze arterio-venoase → sunt
b) pe cai vasculare anormale: anevrisme arterio-venoase intrapulmonare congenitale → produc doar
hipoxemie, fara hipercapnie
- administrarea de oxigen este inutila
- hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste 40% din debitul VD (suntul intracardiac dr-stg = principalul
sunt implicat)

Mecanisme compensatorii in IR pulmonara


- sunt consecinta hipoxemiei/hipoxiei
A.MECANISME IMEDIATE
1. Polipneea (↑ frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii)
- hipoxemie → stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni → stimuli catre centrul respirator bulbar → descarcarea
unei cantitati mai ↑ de impulsuri catre centrii respiratori → ↑ frecventa si lucrul mecanic al ms respiratori →
invingerea rezistentei bronhiolare la flux → ameliorarea ventilatiei alveolare
2. ↑ activitatii centrilor nervosi simpatici
- hipoxemie → stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni → centri hipotalamici → cai descendente → stimularea
sistemului CV → ↑ frecventa si contractilitatea → ↑ DC → ↑ perfuzia tisulara
→ vasoconstrictie selectiva → redistribuire preferentiala a sangelui (din ficat, splina, teritorii venoase
spre creier, cord)
B.MECANISME CRONICE
3. ↑ productiei de hematii in MRH: hipoxemie renala → eritropoietina → ↑ eritropoieza → ↑ Hb, poliglobulie
hipoxica (necesita timp)
4. ↑ desaturarii oxiHb la niv.tisular → Hb accepta mai usor si mai mult O2 decat normal (doar procentual)
a. hipocapnie → ↓ H2CO3 → alcaloza → ↑ glicoliza eritrocitara → ↑ 2,3-BPG → ↓ afinitatea Hb pt O 2 → ↑
cedarea
b. hipoxia →↑ glicoliza anaeroba → ↑ acidul lactic in tesut → in capilare ↓ afinitatea Hb pt O 2
c. PO2 la tesut e mica, situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deoxiHb → pt aceeasi diferenta de 1mmHg
PO2 intre sange si tesut cedarea O2 catre tesut este procentual mai mare
5. ↑ activitatii unor enzime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom) → utilizarea O2 devine mai eficienta, ↑
randamentul, chiar daca cant de O2 este mica (necesita timp)
BPOC
- conditie patologica caracterizata prin fenomene obstructive cronice ireversibile produse prin procese de tip
bronhopulmonar inflamator, in general de etiologie neelucidata
- unele zone sunt afectate, altele sunt sanatoase
- compusa din 2 entitati clinice coexistente: bronsita cronica obstructiva + emfizem pulmonar
- sunt excluse:
- obstructiile acute (ex: bronsiolita acuta)
- obstructiile cronice reversibile (astm → obstructia dispare intre crize)
- obstructiile cronice ireversibile de cauza cunoscuta (sarcoidoza, tumori, TBC, pneumoconioze)

Mecanisme principale
1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea fibroasa a peretelui
- inflamatia cronica → 1. eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: TGF (→hiperplazie ms neted), FGF
(→↑ fibroblasti, ↑ depunerea de colagen) + 2. edem inflamator
2. Hipersecretie de mucus
- mediatorii inflamatori (SRSA, PG, histamina, factori de activare plachetara (PAF)) stimuleaza proliferarea celulelor
caliciforme → exces de mucus → dopuri depuse in caile aeriene mici, dizlocarea surfactantului (→ colabarea alveolei)
- data de mediatorii inflamatiei →
3. Bronho/Bronhiolo-constrictia
- receptorii de iritatie → reflexe locale → iritatie cronica (context inflamator) → ↑ sensibilitatea reflexelor locale pt
aer rece, fum, alti iritanti
- eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.
4. ↓ reculului elastic pulmonar (din expiratie)
- emfizem → distrugerea septurilor interalveolare →↓ tendinta N a alveolelor la colabare + nu se mai pot mentine
deschise bronhiolele in timpul expirului → se inchid → ↑ obstructia
5. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflat e

Evolutia in timp
- cand boala progreseaza nr de unitati cu V/Q mic ↑ → apare si hipercapnia
- un mecanism compensator important → ↑ travaliul ms respiratori pt a invinge rezistenta la flux→ tesuturi mai bine
ventilate → ↑ reculul elastic, dar ms devin un mare consumator de O 2 → sustragerea O2 in defavoarea altor tesuturi
- HT pulmonara cronica:
- ↑ rezistenta la ejectia VD → efort ↑ si cronic al VD → IC dr (cord pulmonar cronic)
- efect de sunt prin fortarea unor anastomoze arterio-venoase in mod normal inchise
- mecanisme de aparitie:
- vasoconstrictie arteriala hipoxica reflexa prin↑ fluxului sanguin (reflex von Euler)
- hipertrofia tunicii musculare vasculare prin ↑ tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei → stimularea
proliferarii cel musculare
- ↓ patul capilar pulmonar
- poliglobulia hipoxica → ↑ vascozitatea sangelui

ASTMUL BRONSIC
- inflamatie cronica difuza a cailor resp intrapulm, care la pers cu o anumita susceptibilit genetica → simptome
asociate cu obstr. difuza a cailor resp.
- mecanismle obstructiei bronho-bronhiolare ≈ BPOC, numai ca actioneaza difuz si cel putin in primele faze este
reversibila:
1. Bronhospasm
- calea reflexa → receptorii de iritatie
- calea umorala → mediatori bronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc.
2. Edem inflamator al mucoasei
3. Hipersecretie de mucus
4. Compresia extrinseca a bronhiolelor terminale de catre alveolele vecine hiperinflat e
5. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere
- forme vechi de astm, cu multe crize in trecut → fibrozare + hipertrofia tuniii musculare
Etiopatogenie
1. AB alergic (extrinsec) – declansat de dif. alergeni inhalati
2. AB non-alergic (intrinsec) – determinat de infectii bronho-pulmonare, medicamente, fum, pulberi industriale,
aer prea rece/uscat, efort, emotii puternice
MECANISME PRINCIPALE
A. Anomalii imunologice + descarcarea unor mediatori proinfl →mai ales in AB extrinsec
B. Anomalii ale SNV care inerv. plamanii si/sau anomalii ale reactivit. inflamatorii

I. AB ALERGIC
- se caracterizeaza prin: puternica activare a mastocitelor bronhiolare + infiltrare a per. cu eozinofle si macrofage +
descuamari importante ale celulelor epiteliale ale muc. bronsice
- declansat la persoane cu o anumita predispozitie genetica, de inhalarea unor alergeni (Ag banale, slab imunogene):
praf, polen, par de animale, etc
- la pers. susceptibile, la primul contact cu alergenul se produce sensibilizarea organismului, care consta in
declansarea unor productii exagerate de IgE specifice Ag inhalat
- IgE = puternic citofili, se atas prin Fc pe receptori de tip FcεR de pe mb mastocitelor si bazofilelor din intregul
organism
- pers. susceptibile = persoane care au:
- ↑↑↑ LTh2ε / ↑↑ LBε
- ↓ LTs
- MHC II particulare → APC+Ag → (+) puternic pt LTh2ε
→nu sunt (+) pt LTs
- la un al n-lea contact, alergenul inhalat se va fixa pe IgE anterior atasate mastocitelor bonsiolare → complexe Ag-Ac
→ degranulare cu eliberare ↑↑↑ de mediatori proinflamatori
- la nivelul epiteliului br exista un rand de mastocite in contact cu lumenul + un rand in submucoasa br → prin
deschiderea jonct. interepiteliale Ag patrunde si in submucoasa
- exista 2 categorii de mediatori: - preformati: histamina, factori chemotactici pt eozinofile, neutrofile, hidrolaze
acide, proteaze, heparina
- de neoformatie: PG, LT, PAF, TxA2, etc.
- dpdv al efectelor mediatorilor: ef. chemotactice + ef. bronhoconstrictorii
I.EFECTE CHEMOTACTICE
- ECFA (f. chemotactic eozinofilic al anafilaxiei) → ↑↑ metabolismul eozinofilelor → hidrolaze acide, SRO, enz
proteolitice
- PBM (prot. bazofile membranare) → blocarea miscarii cililor → acumulare de dopuri de mucus
→ efect lezional pe cel epiteliale bronhiolare → descuamare
- NCFA (f. chemotactic neutrofilic al anafilatoxiei) → ↑↑ metabolismul neutrofilelor → SRO, enz proteolitice
- LTB4
- Histamina
- PGD2, PGE2
II.EFECTE BRONHOSPASTICE
- actioneaza pe R proprii din peretele bronsic si bronsiolar
- sistemul mesager secund = GMPc
- Histamina
- SRSA
- PGD2, PGE2
- TxA2
- PAF → (+) toate cele 3 fct ale celulelor proinflamatorii chemoatrasein focar → ↑↑ reactia inflamatorie

- in cazul AB vechi, repetarea acestor femomene → eliberarea progresiva de TGF, FGF → hipertrofia tuncii musculare
+ fibroza → reversibilitatea nu mai este totala

I. AB INTRINSEC
- poate fi declansat de o serie de iritanti (fum, gaze, pulberi, infecrii br, efort fizic, etc.)
- exista o componenta infl, uneori certa, alte ori mai slab exprimata → mec de activare al macrofagelor/mastocitelor
sunt mai putin cunoscute
- probabil genetic exista un raspuns inflamator exagerat
- in astmul infectios nu este exclusa comp. alergica
- in marea majoritate a AB intrinsec (mai putin cel infectios), pe prim plan se afla anomalii ale inervatiei vegetative:
1) predominanta colinergica → centrii cu rol de R iritativi sunt inervati PS → bronhospasm la diferiti ag. iritanti
2) dezechilibru intre R adrenergici → α (bronhoconstrictori) >> β (bronhodilatatori) → catecolaminele ↑↑/ β-
bocante → bronhoconstrictie
3) anomalii de inervatie NANC (nonadrenergic/noncolinergic) → bronhospasm + edem (↑mucus+↑perm.
capilara)
- med. vasodil VIP
- med. bronhoconstr. tahikinine (subst.P, calcitonina, neurokininele A,B, etc.)
- in formele initiale de AB, principalul mecanism de insuficienta pulmonara este inegalitatea V/Q:hipoventilatia →
arterioloconstrictie → hipoxemie initial
- in formele vechi, obstructia se omogenizeaza, ↑ inflamatia → hipoventilatie alveolara generalizata in criza
(hipoxemie + hipercapnie)
- intre crize, obstructia nu este eliminata total, are loc ↓ difuziunii prin MAC:
- ↓supraf. MAC
- inegalit. V/Q cu valori extreme
- ↓ timpului de contact pulmonar
- efect de sunt

EPA CARDIOGEN
- complicatie severa a IVS/stenoze mitrale stranse
- presupune o extravazare hidrica ↑↑ prin capil. pulm → inundarea alveolelor dinspre baza spre vf.
1. ↑ Phidrostatice in capil. pulm. (prin staza retrograda VS)
- in IVS contribuie si o retentie hidrosalina renala exagerata datorata unei hipersecretii de ADH si aldosteron
2. ↓Pco plasmatice → scadere relativa, datorita hemodilutiei
3. ↓ efectului de pompa pulmonara asupra circulatiei limfatice pulmonare
- drenajul limfatic este foarte mult ajutat de miscarile respiratorii, insa datorita stazei retrograde → interstitiul
pulmonar este imbibat cu apa → plamanul devine rigid → excursiile pulmonare sunt de amplitudine ↓
- in stadiile initiale, principalul mecanism al insuficientei pulmonare este inegalitatea V/Q, deoarece alveolele din
baze tind sa fie inundate → circulatia arteriolara devine neomogena (reflex) → teritorii care nu respecta strict terit
hipovent
- ulterior, cand ↑ingrosarea MAC → ↓difuziunea O 2 → ef. de sunt
- inundarea masiva → exitus

SINDROMUL DE DETRESA RESP. A ADULTULUI


- complicatie severa, fulminanta, care imbraca aspectul unui EPA noncardiogen, in mai toate formele de soc
(toxicoseptic, hipovolemic, etc.)
- odata cu sechestrarea de sg in teritoriul pulmonar apare o descarcare de diferiti mediatori → ↑↑ permeabilitatea
capilara → EPA noncardiogen (inhalare masiva de gaze toxice, radioterapie pulmonara pe termen lung/doze mari de
radiatii, CID, etc.)