C1 – 26.02.

2018

ENCEFALOMIELITA INFECTIOASA AVIARA

Boala virala a puilor de gaina, curca, fazan, prepelita, exprimata prin tremuraturi ale
capului si gatului, ataxie, paralizie.(dd: pseudopesta, boala Marek)

Tremor epidemic al puilor:

- Boala nu prezinta importanta pentru sanatatea publica

- Prejudicii economice industriei avicole anterior anilor 1960
- Vaccinare tineret de inlocuire gaini ouatoare

ETIOLOGIE

Avian encephalomyelitis-like virus 1(AEV) familia Picornaviridae, genul Hepatovirus

- Proteine VP 1- VP 4, ARN monocatenar de sens pozitiv((+)ssRNA)

- Tulpini identice serologic(un singur serotip)
- Tropism enteric, patogenitate si neurotropism variabil
- Rezistent la cloroform, acid, tripsina, pepsina DNaze(deoxiribonucleaze), stabil la pH
acid
- Protejat de efectul caldurii prin ioni de magneziu bivalenti
- Susceptibil la o singura expunere prin fumigatii cu formol(a cojii oualor)
- Inactivat de beta-propiolactona(decontaminat, folosit in vaccinologie)

EPIDEMIOLOGIE

Receptive: gaina(principala gazda domestica), potarnichea, curca, prepelita, bibilica,

fazanul. NU ESTE ZOONOZA

Sunt receptive toate categoriile de varsta, dar formele clinice sunt descrise, uzual, la
puii cu varsta mai mica de 3 saptamani si neprotejati imunologic;

- Factori de risc: statusul imun(imunitate vitelina 21 zile), varsta, maturitatea

imunologica

Surse de infectie: asternutul, gainile infectate in perioada de ouat(oua infectate timp de

13 zile, mai multe saptamani excretie fecala), ouale de incuubatie.

Cai de transmitere:

- Verticala – prin ou(gaina infectata -> ou -> pui)

- Orizontala – fecalo-orala, in eclozionator (pui -> fecale(4-14 zile) -> pui)

Nu se cunoaste inca modul cum se contamineaza adultele, dar se crede ca prin personal
sau diiferite obiecte introduse in adapost(virusul are durata lunga de supravietuire in
mediu – peste 4 saptamani).

Morbiditatea – f(statusul imun) 5-60%

Mortalitatea – adulte: 0%, pui 15-20%

1
Dinaminca epidemiologica: epidemie

PATOGENEZA

Severitatea bolii este influentata de varsta si statusul imun al pasarii;

- Animale tinere imunocompromise fac forme mult mai severe de boala.

Ouatoarele de reproductie infectate transmit vertical prin ou la pui -> puii care
supravietuiesc transmit virusul vertical prin fecale.

- Transmitere orizontala -> X in mucoasa intestinala(duoden) si tesutul limfoid ->

viremie -> diseminare in alte tesuturi(muschii scheletii, pancreas si alte viscere si in
final in creier)
- Semne SNC pe tot parcursul vietii – numai pasarile tinere fara anticorpi maternali sau
cele care nu sunt imunocompetente
- La pasarile de reproductie – semne intestinale -> eliminare fecale timp de cateva luni

TABLOU CLINIC

Incubatia este de 7 zile in transmiterea verticala si de minim 11 zile in transmiterea

orizontala;

- Ataxie progresiva, incoordonari, paralizii si prostratie

- Sprijin pe jarete
- Tremuraturi cap si gat
- Supravietuitorii nu realizeaza sporul si pot dezvolta cataracta
- La adulte:
o Scadere temporara a ouatului( 2 saptamani) cu 5-10%
o Scadere ecozionabilitate cu 5 % (mortalitate in ultimele 3 zile)
- La pui: putine leziuni macroscopice
- La gainile ouatoare: nu sunt
- Focare albicioase in musculoasa stomacului triturator asociate infiltratului limfocitar
o Ventriculita moderata cu extindere locala
 Sectiunea prin peretele ventriculului va pune in evidenta o arie de
culoare mai deschisa, palida, slab conturata(aspect infiltrativ local):
 Histologic aici se vor observa numeroase limfocite
o Ventriculita severa cu extindere locala:
 Sectiunile prin peretele ventriculului vor pune in evidenta mai multe
arii de culoare mai deschisa, palide, slab demarcate, de dimensiuni
variabile si neregulate, marginile leziunilor sunt slab evidentiate si se
intrepatrund cu tesutul muscular normal:
 Histologic: infiltrat limfocitar abundent
- AEV afecteaza in primul rand sistemul nervos central
- Puii care exprima semne neurologice, uzual, nu au leziuni macroscopice
- Leziuni SNC
o Hernie cerebelara cu edem
 Hernie prin foramen magnum
o Malacie extinsa, sectiune transversala prin creier

2
  Culoarea galben pal, consistenta moale si pierderea arhitecturii clasice
a creierului
- Pasarile care supravietuiesc infectiei acute:
o Cataracta focala
 Opacitate albastru pal in cristalin
o Cataracta extinsa
 Cristalinul este complet opacifiat si de culoare albastru-pal
 Opacifierea este mult mai pronuntata in centrul cristalinului
- Inocularea intravitelina a AEV pe embrion de 5-7 zile(metoda de confirmare):
o In cazurile pozitivie: distrofie musculara si rigiditate a membrelor
 Stagnarea dezvoltarii si malformatii la nivelul membrelor. Modificarile
se datoreaza distrofiei musculare induse de virus

HISTOPATOLOGIC

- Encefalomielita nepurulenta limfocitara diseminata

- Perivascularita limfocitara si focare de microglioza
- Tumefierea si cromatoliza neuronilor din cerebel, mezencefal si trunchiul cerebral

Leziuni histopatologice quazi patognomonice:

- Microglioza in nucleus rotundus si nucleus ovoidalis, glioza cerebeloasa

- Cromatoliza centrala a neuronilor din trunchiul cerebral
- Infiltratie limfocitara a musculoasei proventricolului si a stomacullui triturator,
ficatului, pancreasului si miocardului

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- La pui – alte boli care induc semne nervoase:

o Boala Marek
o Boala Newcastle
o Gripa aviara
o Virusul encefalitei ecvine
o Encefalite cauzate de bacterii, ciuperci(ex: aspergiloza) sau micoplasme
o Hipovitaminoza E(encefalomalacia aviara): tumefierea cerebelului cu
congestie, hemoragie si necroza
o Deficit de tiamina(B1) si riboflavina(B2): degenerescenta mielinica,
proliferarea celulelor Schwann
o Rahitism (un dezechilibru sau o lipsa de calciu, fosfor si vitamina D3): poate
afecta simultan numerosi pui, fara a fi o boala transmisibila, ccu semne clinice
similare encefalomielitei infectioase
- La adulte – alte boli asociate cu scaderea ouatului:
o Bronsita infectioasa
o Tulpini lentogene de Newcastle
o Sindromul caderii ouatului 76

DIAGNOSTIC

3
 Diagnosticul se bazeaza pe anamneza(istoricul bolii), simptomatologie si examenul
histopatologic al creierului, maduvei spinarii, proventriculului, ventriculului si pancreasului
(leziunile macroscopice sunt rare si nu pot fi observate la adultii infectati). Izolarea virusului
pe oua embrionate libere de anticorpi specifici anti AEV. Testarea serologica pe probe
perecchi prin tehnici VN sau ELISA.

De retinut la adultele la care a scazut nejustificat ouatul:

- Antecedente de boala in exploatatie/regiune/furnizor

- La testele ELISA se remarca cresterea progresiva a titrului de Ac specifici(testari in
dinamica)
- Semne specifice la puii lor(daca gainile ouatoare sunt de reproductie)

C1.1 – 27.02.2018

- Serologie: ELISA, ID, Virus Neutralizare

o Aceste metode indica expunerea la AEV, dar nu este obligatorie o infectie
curenta

ATENTIE ! TITRURILE SERICE SE CORELEAZA POZITIV CU PROTECTIA

Diagnosticul poate fi confirmat prin examen histopatologic fie prin izolare virala

- Histopatologic: evidentiere leziuni patognomoice

o Microglioza in nucleus rotundus si nucleus ovoidalis, glioza cerebeloasa
o Cromatoliza centrala a neuronilor din trunchiul cerebral
o Infiltratie limfocitara a musculoasei proventricolului si a stomacului triturator
- Izolarea virusului
o Pe embrioni SFP inoculati intravitelin din creier, pancreas, duoden
o Pe pui SPF de 1 zi inoculati intracerebral
o Pe celule primare cerebelare
- Imunofluorescenta pe sectiun de SNC

PROFILAXIE

- Vaccinare(vaccinuri vii, inactivate)

o Vaccinarea puicutelor la varsta de 9-15 saptamani(>=18 saptamani la curci)
o Cu minim 4 saptamani inainte de intrarea in ouat
o Vaccinurile vii atenuate se pot administra in apa de baut
o Protectie de lunga durata( aprox 1 an cu transfer optim de imunitate la
progeni prin vitelus)

COMBATERE

Cand boala a aparut nu mai poate fi controlata eficient prin nici o strategie

TRATAMENT: nu exista

4
Boala Marek, Boala de Gumboro, Anemia infectioasa, Complexul leucoze – sarcom,
Reticuloendotelioza -> viroze, imunosupresoare, celule tinta – sistem limfoid

SISTEMUL IMUN LA PASARE

Organe limfoide primare:

- Bursa Fabricius, timusul

- Se dezvolta din viata embrionara, involueaza la maturitate
- Sediul genezei sistemului imun la adulte(formare/diferentiere)

Organe limfoide secundare:

- Populate cu celule limfoide din organele primare

- Splina, tonsilele cecale, placile Payer, maduva osoasa, glanda Harder

BURSITA INFECTIOASA AVIARA

(Boala de Gumboro, nefrozo-nefrita infectioasa aviara)

Boala infecto-contagioasa, imunodepresiva(in functie de virulenta tulpinii si

statusul imunologic), produsa de un virus parazit intracelular al celulei limfoide.
Bursita infectioasa aviara(IBD) este
- O boala cu evolutie acuta
- Infectie virala foarte contagioasa a puilor de gaina in primele saptamani
- Cu tropism in principal pentru tesutul limfoid
o Afinitate deosebita pentru bursa Fabricius(bursa cloacala)
 Miozita hemoragica
 Nefrozo-nefrita

ETIOLOGIE

Infectious bursal disease virus serotype 1

Familia: Birnaviridae – RNA bicatenar

Genul: Avibirnavirus

Virus cu simetrie icosaedrala, neanvelopat, 5 proteine virale: VP1-VP5

Particularitati antigenice

- Antigen precipitat de grup identificat prin ID, IF, ELISA

- Antigen seroneutralizat de tip: 2 serotipuri: 1 si 2 cu multiple variante
- Serotip 1: patogenitate variabila in limite foarte largi
o La pui SPF de 7, 14, 21, 28 de zile mortalitatea a fost de 1, 55, 73, 100%

5
 - Patogenitate in crestere, consecutiva mutatiilor punctuale foarte frecvente, selectiei,
deriva genetica
- Cel putin 6 subtipuri ale serotipului 1 au fost identificate prin seroneutralizare(SN)

Particularitati fizico-chimice

- Virusul este foarte stabil

- Foarte, foarte, foarte rezistent la: eter, cloroform, 2<pH<12, 5 ore la 56 grade C, 30
min la 70 grade C, dezinfectanti uzuali 1-2% timp de 60 min
- Insensibil la: dezinfectante iodurate, fenolice, derivati de amoniu cuaterar, amfoteri,
crezoli
- Eficiente: formolul(numai la 20 grade C) si cloramina T(dezinfectant pe baza de clor
activ)

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate

- Gaina – gazda naturala

- Infectie subclinica face curca, rata
- Prepelita si porumbelul rezista la infectia experimentala
- F(Rasa): hibrizii industriali +++Leghorn alb
- F(varsta): 3-6 saptamani este subclinica -> imunodepresie severa
- NU ESTE ZOONOZA

Surse de infectie:

- Primare(fecale la 2-10 zile p.i., NU dupa 15 zile) + SECUNDARE

Cai de transmitere: prin contact direct pe cale respiratorie si digestiva. Experimental:

cloaca, subcutanat, intradermic, intramuscular

Dinamica: enzootica

Morbiditate: 50-100%

Mortalitate: mortalitate dupa a 3a zi, cu peak la 5-7 zile, 5-15%

o in efectivele indemne: clinic dupa a 4a saptamana de viata, la ingrasare,

mortalitate 30%; exceptional la 18 saptamani tineretul de inlocuire – 70%

PATOGENEZA

- virusul prezent in bursa Fabrcius la 4-6 zile p.i. unde persista pana la 10 zile(IF)
- viremie scurta, stricta, 2-3 zile p.i.
- virusul nu se gaseste in splina si timus
- IMUNODEPRESIE proportionala cu varsta la momentul infectiei:
o Infectia la puii de 1 zi – depresie severa, risc de cadere imunologica fata de
ND, LTI, IB, coccidioza, Marek, salmoneloze
o Pasarile tinere la varsta de 2-8 saptamani care au activitate bursala
crescuta(numeroase limfocite B producatoare de IgM) sunt mult mai
susceptibile la boala

6
 o Pasarile peste 8 saptamani sunt rezistent la infectie si nu vor exprima semne
clinice, daca nu sunt infectate cu tulpini foarte virulente

Dupa ingestie -> multiplicare in limfocitele B din Bursa Fabricius precum si in cele
circulate, din GALT(intestin), CALT(conjunctiva), BALT(bronhii), tonsilele cecale, glanda
Harder

Moartea survine pe fondul efectelor necrozante ale virusului asupra tesuturilor tinta;
insuficienta renala este o cauza comuna a mortalitatii

Supravietuitorii fazei acute -> imunocompromisi -> mult mai susceptibili la alte boli.

TABLOUL CLINIC

- Incubatie 2-3 zile

- Ciugulire pericloacala
- Diaree apoasa, coaguli de sange
- Abatere, prostratie, deshidratare, horiplumatie
- Remitere dupa 5-7 zile(aspect clinic sanatos)

TABLOUL LEZIONAL

- Deshidratare, culoaare inchisa a musculaturii, nefroza-urati

- Bursa edematiata, congestionata, marita in greutate si volum( a 3a zi) cu atrofiere la
1/3 – 1/6 din normal dupa a 8a zi
- Hemoragii intramusculare

HISTOPATOLOGIC

- La 48 ore p.i. in bursa lui Fabricius

- Degenerescenta si necroza a limfocitelor din medulara, proliferare reticulocitara,
hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular
- Supraincarcare lipidica a macrofagelor splenice
- Populatia de plasmocite din glanda Harder de 5-10 ori mai mica
- ME – virus in citoplasma celulelor
1. Ziua 1 – depletie limfocitara la 50% din foliculi
2. Ziua 2 – limfobursita catarala
3. Ziua 3 – limfobursita hemoragica
4. Ziua 4 limfobursita necrotica
5. Zilele 5-8 – atrofiere foliculi, aparitie chisti in zona medulara, hiperplazie
perifoliculara
6. Dupa 12-16 zile – foliculi bursali hipotrofici, dar repopulati cu limfocite,
reticulocite, macrofage

Boala este exprimata clinic numai la puii de peste 3 saptamani. Penele din jurul
cloacei sunt murdarite cu fecale diareice bogate in urati.

- Abatere, prostratie
- Cadavrele sunt deshidratate, adesea cu hemoragii in musculatura pectorala,
abdominala si a membrelor inferioare
- Leziunile de la nivelul bursei Fabricius sunt progresive:

7
 o Initial bursa este tumefiata, edematoasa si acoperita cu un transsudat
gelatinos
o Cele mai grave leziuni sunt la nivelul foliculilor bursali
o Boala debuteaza cel mai adesea ca o bursita grava
- Bursita hemoragica poate avea intensitati diferite de exprimare, in unele cazuri
hemoragia fiind intensa
- In unele cazuri, bursa contine coaguli de exsudat fibrinos care formeaza, de obicei,
mulaje cu faldurile mucoasei bursale
- Progresiv bursa se atrofiaza
- Microscopic este observata o atrofie a foliculilor bursali, secundara proceselor
inflamatorii si necrobiozei
- Nefrozo-nefrita
o Tumefiere rinichi
o Urati in retere
- Bursa Fabricius:
o Atrofie marcanta a foliculilor bursali si depletia celulelor limfoide
o Lamina propria este tumefiata
 Edem si infiltrat celular inflamator
o Marcanta atrofie foliculara

DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinic + leziuni

Confirmare:

a) – izolare din bursa pe MCA de embrion SPF(atentie pasaje oarbe)

-caracterizare antigenica prin SN sau IF
b) – IF directa pe criosectiuni de bursa

Supraveghere:
- ID, SN, ELISA
- Ac. Apar la cca 15 zile pi si persista min 3 luni

Combatere:

- Electroliti in apa de baut

- Confort termic

PROFILAXIE

Igiena: curatire, dezinfectie tancuri si conducte Virkon S 0,5%, stergere pardoseala,

aplicare Virkon S, spalare, uscare, pulverizare Virkon S larg in afara usilor

Medicala: parintii protejeaza descendentii:

- Ac maternali persista cca 3 saptamani(protectie pana la 10-11 zile)

8
 - Puii duppa disparitia Ac vitelini, vaccin viu: PBG98, D78(Intervet), Winterfeld,
SAL(Solvay), Pasteur, la 10-14 zile(una sau mai multe inoculari la 2-3 zile distanta)
repetare la 14-18 saptamani – in apa de baut
- Reproducatoare: revaccinare la transfer(2 saptamani inainte de inceperea ouatului) si
rapel la 4-5 luni cu vaccin inactivat cu adjuvant uleios(imunomodulator) – parenteral
– im, sc(uzual vaccinuri polivalente: PPA, BI, BIA, SCO76)

ANEMIA INFECTIOASA A PUILOR DE GAINA

Boala imunodepresiva; anemie plastica; atrofie limfoida generalizata; circovirus.

Pasarile afectate au:

- Densitate scazuta a maduvei osoase

- Anemie
- Sistemul imunitar compromis

Agentul etiologic este un Circovirus cu transmitere de obicei verticala, de la parinti.

Vaccinarile au dus la scaderea numarului de pui cu semne clinice, dar proportia adultilor
purtatori asimptomatici este semnificativa.

Virusul anemiei infectioase – agent cauzal:

- Primar – anemie infectioasa

- Asociat:
o Sindromul hemoragic
o Dermatita anemica
o Boala aripilor albastre

ETIOLOGIE

Familia Circoviridae, Genul Gyrovirus

- ADN monocatenar, fara anvelopa, sferic-izometric, diametru: 19-24nm

o 3 ORF: VP1, VP2, VP3 – codifica 3 proteine virale
 VP1 – proteina capsidara a CAV
 VP2 – proteina multifunctionala, sprijin structural pentru VP2
 VP3 – stimuleaza apoptoza: nu se cunoaste mecanismul exact de
actiune, este foarte probabil ca proteina sa fie atrasa de cromatina, sa
se cupleze la aceasta si sa-i perturbe structura puternic spiralata;
candidat al studiilor privind terapia cancerului
- Biologie: X in nucleul celulelor hematopoetice
- Proprietati fizico-chimice
o Rezista la solventi organici, 1 ora la 56 grade C, la dezinfectanti comerciali
o Stabil la pH 3

9
EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: puiul de gaina, sensibiltatea la infectie descreste cu varsta, intervale critice 1-4
zile, 4-14 zile, peste 14 zile

- F(ac maternali, maturitate imunologica, tulpina, rasa)

Puii de gaina dezvolta rezistenta la boala odata cu cresterea varstei (>2-3 saptamani), dar
raman susceptibili la infectie.

Surse de infectie: gainile infectate, cu ou sau fara semne clinice

Cale de transmitere:

- verticala – ou (dupa 1-6 saptamani pi)

- orizontal – respirator sau digestive(f.rar)

Dinamica epidemiologica:

- CAV nu este foarte contagios

- Diseminarea in intregul efectiv de pui se face in mai multe saptamani
- Valoarea maxima a mortalitatii este la 5-6 zile de la aparitia semnelor clinice; scade la
valoarea normala dupa alte 5-6 zile

PATOGENEZA

- F(calea si varsta infectarii)

a) Ou – puii pana la 2 saptamani – linia hematopoetica – anemie grava – exitus
b) Cohabitare – tineret, adulte – viremie – anemie discrete – eliminare
vitelina/fecale

Hemocitoblastele din maduva osoasa si precursori LT in timus sunt principalele tinte

ale CAV

TABLOU CLINIC

Infectia experimentala

- Incubatie cca 8 zile

- Abatere, anorexie, letargie, cap atarnand pe gat, paliditatea mucoaselor – moarte in
cca 12 zile pi (33%)

Infectia naturala

- Incubatie ?
- Semne clinice si leziuni la varsta de 2-4 saptamani
- Supravietuitorii se remit complet

Semne:

- Paliditatea extremitatilor: creasta, barbitele, membrele

10
 - Anorexie, somnolenta
- Cianoza, letargie si moarte subita
- Semne neurologice: prostratie, depresie si pareze
- Pasarile foarte bolnave mor in 2-4 saptamani, iar supravietuitorii sunt usual
subdezvoltati

Modificari biologice

- Scade hematocritul – eritrocite immature – granulocyte si trombocite la 16 zile pi

TABLOUL LEZIONAL

- Sange partial coagulat/plasma decolorata

- Atrofia precoce a timusului
- Decolorare maduva osoasa(femur)
- Atrofie hepatica
- Hemoragii ale mucoaselor si muschilor

Histopatologic:

- Panmieloftizie
- Atrofie limfoida generalizata
- Depletie limfoida in medulara si corticala timica
- Degenerescenta liniei hematopoietice(timus si ficat)
- Celule gigant – celule cu incluzii eozinofile intranucleare
- Atrofie bursala, tonsile cecale – uneori focare necrotice si proliferare reticulara

MEDULOGRAMA: rare eritro-, granulo-, trombocite, infiltratie cu adipocte.

Aripa cu edem, hemoragii subcutanate si transsudat asociat infectiei cu virusul anemiei

infectioase, broiler de 14 zile. Hemoragii subcutanate si petesii in musculature pectoral la un
pui de gaina cu anemie infectioasa. Hemoragii subcutanate la nivelul membrelor inferioare la
un pui de gaina cu anemie infectioasa. Carcasa palida anemica la un pui de gaina cu anemie
infectioasa.

DIAGNOSTIC

DD: Boala Marek, boala de Gumboro, adenoviroze, micotoxine, intoxicatii cu sulfonamide.

Suspiciune: anemie + modificări hematologice + atrofie limfoidă + aplazie medulară

Confirmare:

- izolare virus (din ficat, sânge necoagulat, conținut cloacal) pe MDCC – MSB1
- identificare virus IF, SN.

Diagnostic de supraveghere: ELISA, SN, IF indirectă

Controlul infecţiei cu CAV la puii de găină

11
 Datorită distribuţiei pe scară largă a virusului, prevenţia şi controlul acestei boli
necesită o abordare bine coordonată, prin aplicarea în egală măsură a măsurilor de
biosecuritate/igienă şi vaccinare.

In acest sens: prezenţa imunităţii maternale este foarte importantă.

- pentru a evita transmiterea verticală este necesar un titru minim de anticorpi

maternali de > 8 log2, cu cât acest titru este mai mare, cu atât perioada de
protecţie a progenilor este mai lungă.
o cu cât titrul anticorpilor maternali este mai mare, cu atât perioada de
protecţie a progenilor este mai lungă.

PROFILAXIE

Profilaxie generală:

 Practici de management generale pentru prevenirea pătrunderii virusului: accesul

controlat în ferme, filtru sanitar, covoraşe cu dezinfectante la intrarea în hală

 Curăţire mecanică: eliminarea şi distrugerea tuturor materialelor organice de pe

pardoseală (dacă păsările se cresc pe pardoseli de pământ se elimină un strat de 4-5
cm)

 Curăţire cu jet de apă sub presiune la 35-55 bari (este recomandată adăugarea de
detergenţi pentru a creşte calitatea procesului de igienizare)

 Decontaminare: formol, produse pe bază de clor activ, derivaţi cuaternari de amoniu

 Vid sanitar între repopulări (cel putin 10 zile).

Profilaxie medicală:

- Vaccinarea este inclusa inschemele de imunizare a puilor la decizia crescatorului, in functie

de riscul estimat

- vaccinare reproducători 8-16 săptămâni, vaccin viu

- în funcţie de producător, vaccinurile vii se pot administra masal (ex. în apa de

băut), sau intradermic (wing web), s.c., i.m.

- Vaccinurile CAV vii induc imunitate sistemică de lungă durată

- supraveghere serologică reproducători.

COMBATERE

NU există tratament specific;

Antibioterapie.

RETICULOENDOTELIOZA

12
 Ansamblul afecțiunilor induse de un grup de virusuri înrudite, responsabile de nanism
și limfoame.

ETIOLOGIE

- retrovirusuri (onco) C – contaminanți vaccinuri de ovocultură;

- morfologic ~ virusurile grup leucoze-sarcom;

- glicoproteine de înveliș și proteine structurale p29 = determinanți antigenici majori

de grup,

- TULPINI:

a) REV-T – asociat cu virus helper, nu se multiplică TC, foarte patogenă - gena “rel” (+ gag,
env)

b) mai multe tulpini înrudite cu REV-T:

1. virusul sincițial al puilor, virusul anemiei infecțioase a rațelor, virusul necrozei

splinei, tulpini din tumori spontane;

2. se multiplică TC, gene “gag”, “env”, “pol”, nu induc sindroame acute.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

- găină, rață, gâscă, curcă, prepeliță, fazan, bibilică.

Transmitere:

- orizontal – contact direct – viremie tranzitorie

- vertical (viremice, spermă)

Dinamică:

- sporadico-enzootică.

C2 – 13.03.2018

PATOGENEZĂ

REV-T: tumori, neoplazii supraacute cu moarte 1-6 zile p.i, mortalitate 100%,
hipertrofii.

Tulpinile nedefective de virus al reticuloendoteliozei determină trei sindroame

distincte:

- nanism non-neoplazic

- boală neoplazică acută

13
 - boală neoplazică cronică care determină limfoame B şi T.

REV nedefective:

1. SINDROMUL DE NANISM

- piticire, atrofie bursa fabricius, timus, îngroșări ale nervilor periferici, acoperire
defectuoasă cu penaj;

- proventriculită, enterită, anemie, necroză splenică și hepatică;

- imunodepresie umorală și celulară.

2. NEOPLAZII

a)

- activează oncogena “myc”;

- limfoame exprimate după 20-40 săpt. de latență, hipertrofie tumoralăîn ficat, splină,
bursa Fabricius ~leucoză limfoidă;

- proliferare monomorfă cu limfoblaști B

b)

- latență până la 10 săpt.

- tumori în organele interne, nervi periferici.

- Restructurări imunobiologice

- Ac. Anti p29,

- absența Ac. NU exclude infecția (curci viremice, fără Ac).

DIAGNOSTIC

Diagnostic diferențial: leucoze/sarcom, boala Marek, boala limfoproliferativă.

- izolare virus din plasmă, sânge total, suspensii tumori (cca.2-3 săptămâni);

- identificare: ECP, IF, FC, ELISA cu AcMo p29;

- evidențiere Ac: serologia negativă nu exclude.

Control

 Nu sunt practicate măsuri de control

PROFILAXIE

- supraveghere efective ELISA AcMo p29;

- identificare virus în albumen;

14
 - identificare masculi infectați;

- igiena preventivă a transmiterii orizontale.

BOLI RESPIRATORII ALE PASARILOR

VIRALE - ACUTE

- Sindromul infecţios rinotraheită-cap umflat

- Bronşita infecţioasă aviară

- Laringotraheita infecţioasă aviară

- Bronşita prepeliţei CADERE A OUATULUI

BACTERIENE

acută - Coriza contagioasă

cronică – MRA

RINOTRAHEITA INFECTIOASA(RTI, TRT)

SINDROMUL INFECTIOS AL CAPULUI UMFLAT(SET, SHS)

Boală inf., virală, rinotraheită acută la curcă/ tumefierea capului la găină, ambele
sindroame la bibilică, expresia clinică potenţată de inf.cu E.coli

Economic: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.

ETIOLOGIE

RTIV = SIGTV:

- Pneumovirus € Paramyxoviridae, -HA / - NH, polimorf

- 7 polipeptide structurale, din care 2 glicozilate, 2-3 polipeptide nestructurale

- cultivă pe EG (inoc. vitelină), FEG - pasaje oarbe

- ECP - celute rotunjite, f. mari, detaşate; sinciţii; incluzii citoplasmice acidofile

- Virus G şi virus C: reacţii încrucişate bidirecţional prin SN

- Virus G tulb. resp. la găină şi curcă Virus C tulb. resp. numai la curcă

EPIDEMIOLOGIE

Africa de Sud - prima semnalare / 1980 Franţa, Anglia

Receptivitate:

15
 - curci/ găini/ bibilici,

- fazanul experim.,

- NU palmipede şi porumbel,

- rasele de carne, reproducători la debutul pontei.

Transmitere:

- orizontală - cohabitare,

- aerogen: poarta de intrare mucoasele respiratorii, nazal, ocular,

- oral: apa de băut contaminată.

Morbiditate variabilă, mortalitate 0,5%-10%.

Dinamica enzootică

PATOGENEZA

- 2-3 zile incubaţie

- X în epiteliul ciliat traheal ciliostază reacţie inflamatorie şi imunologică

distrugere cili şi epiteliu eliberare virus + porţi de intrare floră bacteriană.

Restructurări imunobiologice:

- ac.SN, IFI, ELISA - 7zile după debutul clinic

- ac. persistă 9 săpt (inf.experim), persisentă mai mare în efective convenţionale

- ac. vitelini dispar după 2 săptămâni

- ac. circulanţi = ac. protectori

TABLOUL CLINIC

Broiler de curcă (v 2-3 săpt):

- tuse, jetaj lacrimo-nazal, lăcrimare 7-10 zile (100% morbiditate)

- vindecare sau +complicaţii bacteriene - mortalitate 30%, întârziere în creştere

- bibilica ~ “corizei infecţioase"

Curci adulte reproducţie: - benignă clinic

- tuse, jetaj, cca. 5 zile (15 - 30%)

- scădere ouat cu 15% la 2 zile după debutul clinic, remitere completă după 10 -12
zile

- durata 2-3 săptămâni.

16
 Găină, bibilică:

- raluri, jetaj oculo-nazal discret, urmate de umflarea capului: pleoape, periocular,

sinusuri, mandibulă/ceafa;

- somnolenţă, deshidratare, pierderi echilibru, torticolis.

BRONSITA INFECTIOASA AVIARA

Boală infecto-contagioasă, virală, a puilor de găină şi găinilor ouătoare.

Istoric: 1930 - Dakota de Nord (SUA)

Economic: - diminuarea sporului mediu

- scăderea ratei de conversia a furajului

- confiscări de abator

- mortalitate frecventă (agenţii secundari)

- scăderea producţiei de ouă

ETIOLOGIE

- fam. Coronaviridae, gen. Coronavirus,

- pleomorf, diametrul= 90-100nm,

- prelungiri în formă de măciucă ("corona")

- simetrie helicoidală

- ARN monocatenar, catena +, v recombinări

- trei proteine structurale: S (S1 şi S2), N şi M

S2 – imunitate mediată celular

S1 – hemaglutinantă

Serotipuri: 7 în SUA + 1 în Australia

r.i.primar

IHA ~= SN

ELISA, Ac. Mo., secvenţializare RNA

- rezistenţă în mediu 4 săptămâni,

17
 - sensibil la dezinfectante

PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE

Receptivitate: puii de toate vârstele, gravă la puişori 5-12 zile

C.T.: aerosoli - enzootie rapidă, purtători asimptomatici

Dinamica: enzootie explozivă, morbiditate mare, mortalitate mică

PATOGENEZĂ:

- tropism pentru endoteliul traheal, rinichi şi aparat genital

- virus prezent în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius, 1- 7 zile p.i. şi din fecale 20
zile p.i.

- anticorpi maternali la pui până la 14 zile

Restructurări imunologice:

- Ac nu au rol unic în protecţie (vaccinare la 1 zi în ciuda existenţei Ac maternali ffi.

I.M.C. testul de transformare limfoblastică f. citotoxicitate dependentă de Ac

- vaccinare Ig A în trahee, gl. Harder

TABLOU CLINIC

- incubaţie 18-36 ore

- strănut, jetaj, raluri traheale, tuse (până la 6 săptămâni)

- febră, apatie, aglomerarea păsărilor

- tulpini nefrogene, horiplumaţie, fecale moi, mortalitate

- la adulte: căderea ouatului, ouă anormale (extern şi intern), scăderea

eclozionabilităţii

Histopatologic:

- hiperplazie celulară, deciliere

- detaşarea celulelor rotunjite

- fibroblaşti

- infiltraţie limfocitară în submucoasă şi mucoasă noduli limfoizi cu heterofile

- nefrită interstiţială

C4 – 13.02.2018
18
DIAGNOSTIC

Izolare şi identificare virus

Material patologic: trahee, pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale

(refrigerate, nu congelate)

!!! păsări santinelă

Substrat de izolare:

- ou embrionat 9-11 zile i.a., piticism, nefroză, mortalitate embrionară;

- inele traheale "in vitro“.

Serologic:

ELISA, IHA, SN

SN: diferenţiază tulpinile, cel mai specific

IHA: diferenţiază serotipurile, mai sensibilă

ELISA: estimarea răspunsului vaccinal, uniformitatea imunităţii pasive

TRATAMENT

- nu există tratament specific,

- creşterea temperaturii ambientale,

- antibiotice, minerale şi vitamine în apa de băut.

PROFILAXIE

- dezinsecţii, efective cu vârstă uniformă, de origine unică.

Vaccinuri:

- vii (i. ocular, i. nezal, i. traheal, în apă, aerosol)

- inactivate (14-20 săptămâni).

LARINGOTRAHEITA INFECTIOASA AVIARA

Boală infectocontagioasă, virotică, acută, accese de sufocare, tuse, expectorat

sangvinolent.

19
ETIOLOGIE:

- Herpesvirus aparţinând subfam. Alfaherpesvirinae;

- cubic, cu anvelopă, ADN, capsidă icosaedrală;

- glicoproteine: 60, 90,115 - 205 kd imunogene;

- sensibil la căldură (37 - 39 °C distrugere), agenţi lipolitici, dezinfectante;

- nu există diferenţe antigenice.

EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: găina, fazanul, păunul

≠ f. (vârstă) la găină; purtători şi eliminatori discontinui

Surse de infecție: păsări bolnave, purtătoare (8 zile p.i.)

Dinamica: enzootică - explozivă, morbiditate 90 - 100%, mortalitate 5 -70% (10-

20%media)

PATOGENEZĂ:

a) virus ataşare pe suprafaţa celulară pătrundere prin pinocitoză ADN

viral migrează în nucleu şi iniţiază multiplicarea virală incluzii intranucleare
virusul formează anvelopa proprie şi este eliminat în trahee

b) virusul X în tractusul respirator, viremia secundară posibilă sau absentă

c) unii subiecţi cantonează virusul în ggl. trigemen de unde se poate reactiva 15

luni p.v.

TABLOUL CLINIC

- incubaţie - 6 - 12 zile (inf. naturală) sau 2 - 4 zile (i. traheal)

- jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent

- în formele moderate: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită, sinuzită (uneori

hemoragică) tuse, scăderea ouatului

- în 10 - 14 zile afectează un efectiv, vindecare

TABLOU LEZIONAL

- edem + congestie la nivel conjunctival, sinusuri intraorbitale

- laringotraheită hemoragică, coaguli de sânge pe cioc

- afectate uneori bronhiile, pulmonii, sacii aerieni

20
 Histopatologic:

- hipertrofia celulelor epiteliale, pierderea cililor

- infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă

- incluzii intranucleare

DIAGNOSTIC

Suspiciunea: dificilă în formele moderate

Confirmarea:

- ex. histopatologic: - incluzii intranucleare în epiteliul traheal

- identificare virus în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei

- infecţia experimentală cu exsudat traheal la pui indemni şi imunizaţi

- izolare virus pe ou embrionat, i.a., noduli identif. prin IF, imunoperoxidază, ME

Anticorpi: ELISA; SN, ID, IF

PROFILAXIE

Vaccinuri: intermediar atenuate, în zone endemice adm.: i.oc, i. nazal, în apă, în

aerosoli!!!!

- încălzirea adăposturilor la 37- 38°C timp de 48 ore

ADENOVIROZE AVIARE

FAM. ADENOVIRIDAE

Gen. Mastadenovirus bovine 1949

Gen. Aviadenovirus: CELO (chiken embryolethal orphan)

GAL (gallus adeno-like)

I. CELO, GAL, v.bronşitei prepeliţei şi v. hepatitei cu incluzii

II. II. V. enteritei hemoragice a curcii, v. bolii splinei marmorate şi al
splenomegaliei puilor de găină
III. virusul sindromului căderii ouatului la găină şi raţă

21
 BRONSITA PREPELITEI

Boală virală, acută, a prepeliţei

ETIOLOGIE

Adenovirus grup l, se cultivă pe ou embrionat şi FEG

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: prepeliță, găină, curcă, tineretul

C.T.: orizontal

Morbiditate 100%, mortalitate 10%, evoluţia durează 1 - 3 săpt.

Dinamică: enzootică

SIMPTOME ŞI LEZIUNI:

Ac - depresie, raluri traheale, tuse, strănut, uneori lăcrimare şi conjunctivită

B: opacifierea corneei, conjunctivită, congestia sinusurilor intraorbitare, nazale,

mucus în trahee, exudat mucos, aerosaculită, mici focare necrotice hepatice

Histopatologic: deciliere, hiperplazie epitelială, incluzii intranucleare în epiteliui

traheal, hiperplazie şi necroză fibrinoidă a splinei, necroza bursei Fabricius

DIAGNOSTIC

Confirmare:

- izolare virus din trahee, pulmon, sac aerian sau fecale, pe ou embrionat

- embrionii mor la cca 6 zile p.i. cu focare necrotice sau aspect marmorat al splinei şi
ficatului

- identificare virus prin SN

PROFILAXIE

- nu există tratament specific

- atenţie la temperatură, ventilaţie, densitate

- întreruperea lanţului epidemiologic

SINDROMUL CADERII OUATULUI EDS 76

ETIOLOGIE:
22
 Aviadenovirus grup III

- cultivă pe: celule primare renale/hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste

embrionare de raţă şi gâscă;

- ubicvitar.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găină, raţă, gâscă;

Surse: aşternuţ, obiecte de inventar, păsări sălbatice;

Căi transmitere:

- vertical;

- orizontal - fecale contaminate cu secreţii din oviduct.

Dinamica: enzootică.

TABLOUL CLINIC

- depigmentarea ouălor, ouă mici, cochilie fragilă, rugoasă, albumen apos;

- durata evoluţiei 4-10 săptămâni, scădere a producţiei cu 10 - 14 ouă/găină (40% din

producţie).

TABLOU LEZIONAL

- ovar inactiv, oviduct atrofiat, edem;

- histopatologic: incluzii intranucleare în epiteliul glandei cochiliare a oviductului,

infiltraţie limfocită.

DIAGNOSTIC

- izolare virus

- identificare: ECP + moarte embrionară + hemaglutinine în lichidul alantoidian

- serologic: IHA, ELISA, SN, FC, ID

PROFILAXIE

- NU există tratament

- separarea ecloziunilor, controlul mişcării şi transporturilor, curăţenie şi dezinfecţia

adăposturilor după fiecare serie

- recoltarea rapidă a ouălor

- vaccin inactivat, uleios: 14 - 16 săptămâni, imunitate la 7 zile postvaccinare, peak ac.

2-5 săpt. p.v., durează până la 1 an.

23
 ENTERITA HEMORAGICA

Boală i.c., specifică curcanilor în creştere, exprimată prin abatere, depresie

imună,diaree sanguinolentă şi moarte bruscă.

Răspândită în toate ţările unde se creşte intensiv curca.

ETIOLOGIE:

Adenovirus de grup II (grup comun cu v. bolii splinei marmorate a fazanului şi cu v.

splenomegaliei găinii); se cultivă pe limfocite B de curcan sau găină.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: curcanul, fazanul, găina cu virusurile specifice

6-10 săpt. la curcan; 3-8 săpt fazan - BSM, puiul de gril şi găini ouătoare

v. splenomegaliei; posibilă la toate categoriile de vârstă.

Cale de transmitere: orizontală.

Sursa: virusul eliminat prin fecale pe aşternut, în apa de băut, pe obiecte de inventar,
diseminat de vectori pasivi.

Dinamica: enzootie/ trenantă, mortalitate variabilă 1-10%.

TABLOUL CLINIC:

- incubaţie 5-6 zile, urmată de: abatere, diaree cu sînge, moarte bruscă.

Durata evoluţiei: 6-10 zile de la apariţia diareei.

TABLOUL LEZIONAL:

- cadavre palide – anemie;

- intestine congestionate/ destinse, cu coaguli de sânge roşu-brun uneori necroze ale

epiteliului intestinal şi depozite de fibrină puţin aderentă la mucoasă;

- splina mărită, marmorată, friabilă;

- congestie pulmonară, cordul palid;

- ficat mărit şi/sau palid, peteşii pe organe.

Histopatologic:

- congestie duodenală, degenerescenţa epiteliului apexului vilozităţilor, hemoragie;

- incluzii intranucleare în splină şi alte organe SRE;

24
 - splina: hiperplazia pulpei albe, necroza celulelor limfoide şi proliferarea celulelor
SRE cu incluzii intranucleare.

DIAGNOSTIC

- diferenţial faţă de reticuloendotelioză, boala Marek, leucoze, infecţii bacteriene,

intoxicaţii, micotoxine.

Confirmare:

a) incluzii intranucleare în limfocitele splenice sau imunofluorescenţă /

imunoperoxidază pe ţesuturi

b) izolarea virusului - bioprobă pe păsări de 5-10 săptămâni

c) serologic: ID, ELISA

PROFILAXIE

- seroterapie cu ser de convalescent;

- măsuri sanitare;

- vaccinuri cu tulpini vii, apatogene - de necesitate.

NEFRITA INFECTIOASA AVIARA

Boală produsă de un Enterovirus, caracterizată prin întârzierea în creştere şi/sau nefrită

interstiţială.

 1979 - Japonia

 Picornavirus, produce ECP pe cultură de celule renale de pui de găină

 Transmitere: orizontală, verticală ? - vaccinuri de ovocultură

CLINIC: diaree

Anatomopatologic: nefrită, cristale de uraţi pe seroase.

Histopatologic: degenerescenţă renală, necroza celulelor tubulare, antigenul viral

determină granulaţii citoplasmatice în celulele epiteliale tubulare.

Confirmarea diagnosticului:

- ex. serologic: IF, SN, ELISA

- nivelul plasmatic al ac.uric »»10 ori

25
 BOALA LIMFOPROLIFERATIVA A CURCII

Boală inf. contag., specifică curcii, transmisibilă la pui, proliferare limfociară,

splenomegalie şi infiltraţie limfoidă în diferite organe.

ETIOLOGIE

- retrovirus ≠ REV ≠ ALSV, NU cultivă pe TC, clonat de israelieni.

CORIZA CONTAGIOASA AVIARA

Boală inf. contag, Haemophillus paragallinarum, inflamaţie acută a mucoasei nazale şi

a sinusurilor infraorbitare + conjunctivită catarală şi fibrinoasă.

Istoric: 1920; 1960 - încadrarea agentului cauzal.

ETIOLOGIE

Haemophillus paragallinarum

- cocobacil, imobil, nesporulat 0,4-0,8 µm/1-3 µm

- Gram negativ, bipolar, în cultură izolat sau lanţuri scurte

Cerinţe de cultivare:

factor (X) - hemina (protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene);

factorul (V) - NAD (oxidoreducere); aerob/anaerob facultativ, la izolare +CO2;

Morfologie: se cultivă pe geloza cu sânge sau geloza şocolat, la 32°-34°C, dezvoltă

colonii mici, transparente "picături de rouă"

Biochimic: nu produce indol, uree şi nu hemolizează, hidrolizează (inconstant)

polialcoli

Structură antigenică:

a) 3 serotipuri A,B şi C sau I, II şi III neidentificate prin aglutinare pe lamă

b) 2-3 tipuri de hemaglutinine - ha (LT, ST) ha1/A, B; ha2/A,B,C

Sensibilitate:

 24 ore la 6°C în formol 0,25%

26
  2-10 min. la 45°C-55°C

 mai multe zile la +4°C

 4-24 ore la 18°C - 20°C

 ani de zile la congelare şi liofilizare.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

- găina; fazanul şi bibilica - rar;

- prepeliţa şi gâsca - experimental.

Factori de risc:

a) intrinseci - vârsta: toate categoriile, evoluţie mai gravă la adulte (4-8 săpt.
- 90%, > 3 luni 100%)

- starea sanitară - inf intercurente, imunodeficienţe.

b) extrinseci - factorii de mediu şi conditiile de exploatare: densitatea mare, oscilaţiile

de temp. şi umiditate (sezonieră), stresul individual şi de grup, avitaminozele

Surse: animalele trecute prin boală devin purtători şi eliminatori, "animalizarea" creşte
patogenitatea.

Cale de transmitere: orizontală-coabitare (respirator, digestiv)

Dinamica: enzootică; răspândire f(ţară, regiune, an), morbiditate maximă/ mortalitate

mică.

PATOGENEZA

- bacteria aderă la epiteliul mucoaselor respiratorii

- hiperemie + edem în lamina propria descuamare epitelială hiperplazia epiteliului

glandular din cavităţile nazale, sinusuri, trahee

- modificări la 20 ore p.i./gravitate maximă. la 7-10 zile p.i.

- tulpinile f. virulente pot afecta aparatul respirator - incl. sacii aerieni.

TABLOUL CLINIC

- incubaţie 3-7 zile, evoluţie clinică acută sau supraacută

- strănut frecvent, scuturături ale capului, sensibilitate la palpaţia capului

- jetaj seros, mucos, muco-purulent

- respiraţie bucală

27
 - inflamaţia conjunctivelor, a sinusurilor infraorbitare/uni- sau bilaterală, pleoape
umflate, dureroase, lipite de secreţia muco-purulentă ="cap de bufniţă"

- inapetenţă, diaree, slăbire, căderea ouatului cu 10 - 40%

- evoluţia în corelaţie cu agresivitatea tulpinii şi existenţa infecţiilor intercurente

- vindecarea clinică: cca. 10 zile.

C5 – 27.03.2018

TABLOUL LEZIONAL

- inflamaţie catarală a căilor respiratorii superioare şi a sinusurilor (roşeaţă, tumefacţie,

exudaţie)

- inflamaţia catarală a conjunctivelor, crestei, bărbiţelor.

Histopatologic:

- degenerescenţă celulară,

- hiperplazia epiteliului mucos şi glandular,

- infiltraţie PMN în lamina propria.

DIAGNOSTIC

Suspiciunea: dificilă, f(virulenţa tulpinii, statusul efectivului)

Confirmare:

- izolare şi identificare: material patologic-păsări în viaţă, lichid sinusal sau exudat traheal

- însămânţare pe geloză cu sânge/ incubat la 37°C, + C02, 24 - 48 ore

- identificare: prop. biochimice, serotipizare: aglutinare pe lamă, ID, IHA.

Diagnostic serologic:

- RFC, hemaglutinarea pasivă, imunofluorescenţa.

- AcMo: serotipizare tulpini

TRATAMENT

- E, Gm, Sm, Te, furazolidonă, sulfamide-trimetoprim.

- Atentie. Nu asigură sterilizarea bacteriologică !

28
PROFILAXIE

Sanitară:

- eliminarea păsărilor bolnave şi vindecate

- carantină

- dezinfecţie

- păstrarea statusului în efective indemne

Vaccinare - în zone cu antecedente:

- culturi inactivate cu formol şi adjuvantate (AI(OH)3, ulei mineral);

- concentraţie 108 UFC/ml;

- vaccinare la 10 - 20 săptămâni (eventual rapel);

- durata protecţiei 6-8 luni;

- reproducţie şi ouătoare.

MYCOPLASMOZELE AVIARE

Boli produse de diferite specii de micoplasme dintre care Mycoplasma gallisepticum

(MG), M. synoviae (MS), M. meleagridis (MM) si M. iowae (MI) sunt patogene fata de gaina
si curca, generand pierderi economice prin

- intarzierea dezvoltarii corporale, scaderea productiei de oua

- confiscari la abatorizare din cauza aerosaculitelor si sinovitelor
- scaderea eclozionabilitatii

ETIOLOGIE

Micoplasmele

- bacterii f. mici
- lipsite de perete celular - pleomorfe, poseda numai membrana celulara
- fragilitate la act factorilor fizico- chimici
- rezistente la antibioticele care actioneaza asupra peretelui celular (betalactamice,
cefalosporine)
- genom minim → metabolism redus → necesita medii de cultura speciale, imbogatite
cu ser sanguin (sursa de colesterol si acizi grasi)

29
 - in mediu lichid determina turbiditate fff. redusa; pe agar det. colonii sub forma de
« oua ochiuri
- desi fragile, rezista cateva zile in afara organismului, pe penaj sau in alte materii, MG
rezista 61 de zile la uscaciune si 4°C, sau 5 zile in apa de fantana ; MI supravietuieste
6 ziele in parul ingrijitorilor

EPIDEMIOLOGIE

- indemne sau au o prevalenta ce tinde spre « 0 » a MG si MS in efectivele de selectie

si reproductie
- frecventa in efectivele de productie (hibrizi de carne si oua)

Contaminarea :

a) respiratorie in conditiile coabitarii intre pasari bolnave sau purtatoare si pasari

susceptibile. Este posibila si transmiterea mediata de om ( sexare, insamantare),
pasari salbatice, insecte sau obiecte de inventar.

b) vertical prin ou (hematogen sau prin contactul oviductului cu sacii aerieni – mai
intens in infectiile recente si in mijlocul pontei)) urmata de diseminare aerogena in
eclozionator

c) venerian prin sperma MM si MI

- rata excretiei creste in conditii de microclimat necorespunzatoare, in prezenta

infectiilor intercurente, sub actiunea factorilor de stress.

- MS disemineaza mai repede decat MG. Variatii intre tulpini.

Factori de risc

a) Boala Respiratorie Cronica (BRC): infectie MG asociata cu virusuri salbatice sau

vaccinale, E. coli, Haemophilus, Pasteurella, Ornithobacterium, alte micoplasme,
paraziti (Aspergillus...).

b) Infectia cu MS: exacerbata de asocierea bacteriilor cu virusuri cu tropism

respirator sau articular (Reovirus...).

c) Conditii necorespunzatoare de microclimat (NH3, pulberi, umiditate +, ventilatie

necorespunzatoare)

d) stres : social, manipulari, actiuni sanitare sau tehnologice

e) carentele alimentare si parazitismul predispun sau agraveaza.

Dependenta de gazda, specie, tulpina micoplasmica :

Mycoplasma stp. gaina curca ap.respirator ap.genital articulatii

30
 M.iowe (MI) - + + + +

M.meleagridis - + + + +
(MM)

M.gallisepticum + + + + -
(MG) (tulpini
)

M. sinoviae (MS) + - - - +

 dependenta de gazda, specie, tulpina micoplasmica :

 modificarea rapida a naturii si structurii suprafetei membranei

 antigenele membranare pot varia in ceea ce priveste exprimarea lor (+/-),

caracteristicile (dimensiuni) si accesibilitatea la epitopii lor in vitro si in vivo.

 aceasta variabilitate este un mecanism evolutiv care le permite sa « scape » de

raspunsul imun al gazdei si ii asigura persistenta si portajul

 poseda adezine , codificate la MG si MS prin gene multiple copii

 induc ciliostaza, elibereaza toxine, peroxizi si nucleaze

 competitie cu celula gazda pentru metaboliti initiali

 interactiuni pozitive sau negative cu celulele sistemului imun , leziunile fiind

consecinta raspunsului imun sau inflamator al gazdei.

 consecutiv infectiei sunt sintetizati anticorpi specifici, cu rol neprotector, IgM si IgG,
cei din urma se transmit prin vitelus

TABLOU CLINIC SI LEZIUNI

Mycoplasma gallisepticum

- singura sau in asociere MG este agentul BRC

- incubatie 5 – 10 zile experim, mai mare in inf. naturala.

- pasari provenind din gaini sau oua de incubat tratate cu antibiotice pot prezenta sau
nu semne clinice si seroconversie dupa mai multe luni.

Semnele clinice la gaina: sindrom de coriza, sindrom de laringotraheita, sindrom de

pneumonie, sindrom de aerosaculita, scaderea ouatului (10-15 oua mai putin /gaina).

Semnele clinice la curca: sinuzita infra-orbitara, impiedicand deschiderea pleoapelor si

furajarea, morbiditate crescuta, mortalitate variabila.

31
Leziuni : initial inflamatie catarala a mucoaselor cailor respiratorii, aspect sidefat sau edem al
sacilor aerieni, inflamatie fibrinoasa a sacilor aerieni si uneori ale unor organe interne (
peritonita , perihepatita).

La curca: sinuzita seroasa, apoi fibrinoasa-cazeoasa, pneumonie fibrinoasa,

cheratoconjunctivita, tenosinovita, artrita sau salpingita.

Mycoplasma synoviae

- paliditatea crestei, intarziere in crestere, tumefactia articulatiilor.

- leziunile articulare : edem al membranelor sinoviale, al tesuturilor periarticulare si al
tendoanelor.
- in articulatiile labelor la puii de curca : exudat vascos/cremos/cazeos, amiotrofie cu
posibilitatea afectarii articulatiilor vertebrelor cervicale si capului.
- in formele cronice : articulatii tumefiate, imobile, refuz deplasare, morbiditate cca.10
%, cu pierderi la abatorizare.
- forme respiratorii inaparente, frecvent portajul.

Mycoplasma meleagridis

- infectie specifica curcii

- consecutiva infectiilor congenitale, aerosaculitein sacii toracici, cervicali, abdominali
- la tineret subclinica sau intarzierea cresterii, penaj neuniform, deformari vertebre sau
art. Tarsometatarsiene
- scade eclozionabilitatea, mortalitate embrionara la finele ecloziunii
- Actiuni sinergice MM - MI - MS sunt la originea aerosaculitelor si sinuzitelor.

Mycoplasma iowae

- la curca reducerea eclozionabilitatii cu 5% pana la 20% datorata mortalitatii

embrionare tardive (18 – 24 a zi de incubatie).
- Embrioni mici, congestionati, cu edem al capului si gatului, depozite de urati pe corp
si in uretere, hepatita, paralizie labe.
- Infectia experimentala la puii de curca in varsta de 1 zi: aerosaculita, intarzierea
cresterii, anomalii de acoperire cu penaj si deformarea labelor (condrodistrofii,
cubura oaselor, ruptura tendonului flexor al degetelor.

DIAGNOSTICUL

Izolare : mat patologic tampoane traheale, palatine, sinusale, oviduct, sperma de preferinta
de la subiecti recent morti sau sacrificati pentru recoltarea de probe.

Coloniile cu morfologie specifice se identifica

- prin IF sau IE (imunoenzimatic

- prin determinarea caracterelor antigenice (test de inhibitie a cresterii)
- teste biochimice sau genetice (PCR): rapid, pe mat biologic dificil de analizat.

Metode serologice (Metode de depistare)

32
 - Reactia de aglutinare rapida pe lama RSAL pt MG, MM si MS, nu si pt. MI : precoce
dar cu specificitate limitata
- Reactii incrucisate MG/MS
- Inhibarea hemaglutinarii (IHA) (dificil de conservat antigenele) sau ELISA (scumpa).

TRATAMENT SI CONTROL

PROFILAXIA

Profilaxia sanitara (dezinfectie, vid sanitar, izolarea si protectia exploatatiei, igiena, all in/all
out) Imunoprofilaxia pt.patologia aviara majora

- Supraveghere pe esantion reprezentativ

- Eradicarea
- Reducerea transmiterii verticale : tratament gaini, oua de incubatie cu macrolides
(eritromicina, spiramycine, josamycine, lincomycine, tylosine…), clortetraciclina,
oxitetraciclina, doxiciclina), la spectinomicina, la tiamulina sau quinolone
- injectabil, oral, in apa, in furaj sau dipping
- Preincalzirea oualor inainte de incubare la 46-47°C timp de 12 ore reduce nivelul de
contaminare al oualor.
- Vaccinuri pt. MG. Vii si inactivate. MG F, MG ts11 si MG 6/85.

SPIROCHETOZA AVIARA

Boală infecțioasă septicemică, produsă de Borrelia anserina, afectează găina, gâsca;

este transmisă de căpuși; clinic: sindrom febril, anemie, paralizii.

1890 – Caucaz – Zaharov – în sânge: Spirocheta (treponema) anserina

1903 – Argasidaele – vectori
1901 – România – regiunile de șes

ETIOLOGIE

- Borrelia anserina, spiralată, 6-20 μ, 6-12 spire, refringent, mobil

- Tinctorial: Giemsa, Fontana – Tribondeau, în frotiu izolată sau grămezi
- Cerințe culturale: medii cu ser, peptonă, glucoză, microaerofil
- Sensibilă la acțiunea factorilor fizici și chimici, la chimioterapice (As, Bi) și
antibiotice, (penicilina)

EPIDEMIOLOGIE

- Receptivitate: - galinacee (adulte) palmipede (boboc gâscă); ¥ vârstă;

- curcă, rață, porumbel, canar, barză.

Surse: păsări bolnave, ectoparaziți: Argas, Ixodes, Dermanyssus, Ornitodorus (vectori și gazde
intermediare) – 2 ani (se transmite ereditar de la căpușă la descendenți, prin ou)

33
Transmitere: inoculare = vectori; cohabitare = fecalo-orală

Dinamica: enzootie sezonieră – mai – august ↓

PATOGENEZĂ

Inoculare ficat

Ingerare splină →X măduvă osoasă →4-6 zile → sânge (2-3 zile)→ liză spirochete:

măduvă os

→sindrom febril, anemie, leucocitoză, necroze tisulare

→ exitus tineret în pirexie

→ normalizare după 2-3 zile la adulte

TABLOU CLINIC

Incubație: 3-5-7-10 zile; acut, supraacut sau cronic

SUPRAACUT: febră, cianoză, abatere

ACUT: febră, abatere, somnolență, inapetență, anemie severă, diaree, paralizia membrelor și
gâtului → moarte precedată de convulsii; rareori cronicizare.

CRONIC: abatere, mers ebrios, diaree, aripi căzute, slăbire, moarte în 2-3 săptămâni.

Artrite la gâște.

Imunitate de lungă durată.

TABLOUL LEZIONAL:

- anemie: scădere număr globule roșii + globule imature

ACUT: splenomegalie (violacee) și hepatomegalie (degenerare)

CRONIC: necroze splenice și hepatice, cu margini neregulate

- enterită catarală hemoragică, hipertrofie și degenerescență renală, miocardoză, pericardită

fibrinoasă.

DIAGNOSTICUL:

Suspiciune: ancheta epidemiologică (sezon+ectoparaziți) + clinic + diagnostic

anatomopatologic.

Confirmare:

- frotiuri din sânge, ficat – colorare Giemsa, Fontana-Tribondeau, izolată sau grămezi;

- bioproba (bacterioscopic) cu triturat din ficat sau sânge pe găini indemne;

34
- serologie – aglutinare pentru formele cronice.

COMBATERE:

- dezinsecții și dezinfecții adăposturi;

- tratament păsări bolnave cu antibiotice din grupa penicilinelor.

PROFILAXIA

- Păstrarea indemnității

- Profilaxie specifică – vaccin din sânge infectat, diluat, fenolat.

PSEUDOMONOZA AVIARA

ETIOLOGIE

Pseudomonas aeruginosa, foarte rezistent.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găina, curcanul, fazanul, porumbelul, rața, gâsca, mai frecvent la 1 zi → 1-2
luni

Surse: epifit tub digestiv + căi respiratorii anterioare

- apă, aer, sol

Transmitere: verticală – ou, fecalo-orală;

Factori favorizanți: supraaglomerare, calitate furaje, medicație

Dinamica: enzootică, oportunistă.

CLINIC:

ACUT – tineret

CRONIC – adulte

Tineret:

- abatere, hipertermie, somnolență, anorexie, catar nazal și conjunctival, diaree,

deshidratare, moarte în 3-4 zile, edem cap;

Adulte:

- inaparent, șters, diaree verde-albastră, scădere producție ouă, slăbire progresivă,

fenomene nervoase – atitudini anormale, paralizii.

Anatomopatologic: colorație caract. organe - țesuturi

35
Pui: congestie, splenomegalie, enterită catarală, vitelus verde neresorbit → ascită, fibrină
saci aer.

Tineret: enterită catarală, fecale verde-albastru, mucoasă faringe – verde, îngroșată,

hipertrofie hepato-splenică

COLIBACILOZE

Entități produse de diferite serotipuri de E. Coli, la om și diferite specii de animale, în primele

zile de viață septicemii sau enterite mortale, dar și la vârste adulte. Infecții ubiquitare, epifit
al tubului digestiv.

Importanță economică: mortalitate, agravarea altor infecții, sanitară.

ETIOLOGIE:

-bacil polimorf, 2-4 μ/0,4—0,6 μ, mobil, cili peritrihi, nesporulat +/- capsulă.

- Gram -, facultativ aerob;

- turbiditate mare, colonii mari (albastru sau albăstrui-mucoase)

- biochimic: G, L, L+, Indol+, H2S-, medii politrope

- Antigene: O – somatic, H - flagelar, K – capsular, O – TS → O1 - O157 - capsulă

H-TL 90 K

Bovine: O8,9,15,17,21,22,55,78,101,111,113,119

Suine: O8,15,55,64,78,119,141,147

Păsări: O 1,2,5,8,15,17,20,78,111

Sensibilitate:

- 30 min la 60 grade C

- 45 zile gunoi de grajd

- antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclină, Nitrofuran, Sulfamide

EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: mamifere+păsări

Factori risc: vârsta – primele 10 zile, rase perfecționate

- exogeni: carențe igieno-dietetice.

Surse de infecție: portaj, animale bolnave – fecale (urina)

- secundare

36
Calea de transmitere: aerogenă, digestivă, ombilical.

Dinamica: funcție de patogenitate, enzootic

Transmitere interspecifică cu 1 sau 2 serotipuri.

COLIBACILOZELE AVIARE

- SEPTICEMIE COLIBACILARĂ

- COLIGRANULOMATOZELE

Asocieri la peritonite, sinuzite, aerosaculite, etc.

SEPTICEMIA COLIBACILARA – COLISEPTICEMIA

ETIOLOGIE: O 2, 1, 78, 35, 15, 87, 109; 2≠

patogenitate = 63% adezine – pili = ha

= manoză

= captareFe

O1K1, O1K2, O78K80

rață – O86

sinovite O15

aerosaculite O109

EPIDEMIOLOGIE:

Cale respiratorie, digestivă, ou.

CLINIC:

Pui < 3 săpt.

- febră, adinamie, sete, inapetență, dispnee, diaree rebelă, fecale fluide, fetide, gri-verzi,
moarte 12-36-48 ore;

5 sapt <Pui < 6 săpt.

- diateză hemoragică, poliserozită, pneumonie, sinovite, salpingite

Forme genitale ~ ovaro-salpingită

peritonită

37
- moarte embrionară

(omfalită, vitelus neresorbit, necroze hepatice, orhite, peritonite)

Tratament:

Trimetoprim + sulfaquinoxalină

Flumequin, Apramicin, Spiramicină

Rezist. la S, Te, Cl.

- Vaccinuri inactivate + adjuv: O1, O2, O78, O35 +Pm → protecție pui din găini vaccinate;

- Seroterapie la puii de curcă;

- Vaccinuri subunitare – pili, polivalent;

- ”Excluderea competitivă”

COLIGRANULOMATOZA

 Cronica, asimptomatica

ORNITOZA – PSITACOZA

(CLAMIDIOZA AVIARA)

1929 - Argentina

Boală infecto-contagioasă, comună omului şi altor specii animale

ETIOLOGIE

Chlamydia psittaci - sferici - paraziţi intracelulari obligatoriu

Epidemiologie:

RECEPTIVITATE

- 130 specii păsări: gâscă, raţă, pui, fazan, curcă, porumbel, guguştiuc, peruş

- mamifere: cal, bovine, oaie, câine, pisică, dihor, şoarece, hamster

- omul - accidental

Cale de transmitere: respiratorie (pulmon, saci aerieni, pericard, sânge)

- transovariană

Portaj: 6 luni

38
CLINIC: LEZIUNI:

- infecţie inaparentă de durată - aerosaculita (opacifiere, edemaţiere)

- slăbire, sindrom febril, enterită, - edem pulmonar, congestie

tulburări respiratorii - pericardită, perihepatită fibrinoasă,

- anorexie,refuză deplasarea, idem intestin

deshidratare - hipertrofie hepatică, hemoragii sau

- 20 - 30% mortalitate în 3 luni mici focare în creştere,

- cianoza crestei, bărbiţe, carunculi, - hipertrofie splenică-psitacide

pleoape uscate lipite, cruste – +

conjunctivită epanşament peritoneal

- întârziere în creştere, amiotrofie - conţinut intestinal gelatinos-apos

- la găină tulburări nervoase galben verzui

ATENŢIE!: INFECŢII INTERCURENTE

DIAGNOSTIC

Izolare:

- şoarece: i.nazal sau i.peritoneal - incluzii

- ou embrionat
- TC - Hela, Mckoy, KB

Amprentă organe → incluzii (Giemsa, Stamp, Gimenez)

Serologie: RFC - RFC-modificat; ELISA - probe perechi

TRATAMENT: Tetraciclină 400 g/tonă, 7-14 zile

REOVIROZE AVIARE

REO - "Respiratory Enteric Orphan“, ARN, dublucatenar

- reovirusuri mamifere

reovirusuri aviare: 11 serotipuri

39
IMPLICAŢII:

- artrita virală şi tenosinovita

Asociat la:

- sindromul de malabsorbţie

- tulburări respiratorii

- hidropericardită

- enterită

- boli autoimune

- boala aripilor albastre

ETIOLOGIE:

- virus icosaedral, rezistent la solvenţii organici, dezinfectante şi căldură

- stabil 6 ore la 56 °C, la 3<pH< 9

o se cultivă pe ou embrionat intravitelin, intraalantoidian: moarte

embrionară, hemoragii subcutane în 7 zile postinoculare.

plaje de liză şi necroze

o pe TC primare de ficat/rinichi de embrionde găină, VERO

o ag. comun de grup + ag ± (SN sau ELISA)
o ≠ patogenitate

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate : puii de găină, sensibilitatea diminuă cu vârsta

Sursa: fecale → apă, furaj

Transmitere: verticală sau orizontală

Morbiditate 90% → Mortalitate 6%

PATOGENEZĂ

Virus → X în epiteliul intestinal -> (24-48h) diseminare în toate ţesuturile →

art. tibiotarsiană

organe limfoide => excreţie prelungită

oviduct

sist. imun. imatur apar ac. antinucleari

40
persistenţa în anumite ţesuturi

TABLOUL CLINIC

-produc ≠ entităţi artrită-sinovită

malabsorbţie

- debut clinic la vârsta de 3 - 4 săptămâni

- evoluţie acută sau cronică

Forma acută: prostraţie, imobilitate, puii piperniciţi

Forma cronică: tumefierea bilaterală a articulaţiei tibiotarsiene, tendonul gastrognemian dur

şi fibros. Deplasare dificilă, decubit frecvent.

Sindromul de malabsorbţie: întârziere în creştere, diaree,deplumare,rata conversiei

necorespunzătoare, probleme osoase, tulburări locomotorii.

din I-a săptămânâ → toată viaţa

Morbiditate 5 - 15%, exc. 40%, mortalitate 27%

LEZIUNI

Acut:

- inflamaţia articulaţiei tibio-tarsiene, hipertrofie şi edem al tendonului şi fasciilortendinoase

- peteşii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic în articulaţii

- ruptura tendonului 12-16 săptămâni → edem+hemoragie în lungul tibiei şi tarsului cu

aspect de hematom

Cronic

- îngroşarea tendonului gastrocnemian

- aderenţe fascii-tendon-piele

- eroziuni pe cartilajele artic. tibio-tarsiene distale

- fibrocartilaje pe suprafeţele articulaţiilor

Malabsorbţia

- necroza capului femural

- fracturi de coloană

- proventricul voluminos + intestine balonate (alimente prost digerate cu filamente de mucus

portocaliu)

41
Histopatologic:

f. acută:

- hipertrofie şi hiperplazie membrana sinovială

- infiltraţie limfocitară şi macrofagică

- proliferare celule reticulare

f. cronică:

- noduli limfoizi şi vilozităţi în membrana sinovială cu invadare ulterioară de ţesut conjunctiv

→ imobilizare

- ţesut cartilaginos şi eroziuni în articulaţia tarso-metatarsiană

- + miocardită, hipertrofie splenică, necroză hepatică

s. malabsorbţie:

- enterită catarală cu infiltraţie limf. în lamina propria

- atrofie şi fibroplazie pancreatică,

- proventriculită cu hiperplazia epiteliului glandular

- atrofia B. Fabricius şi a timusului

DIAGNOSTIC

- evidenţiere reovirus prin IF în ţes. artic. pe criosecţiuni

- izolare virus pe ou embrionat sau TC (primare de ficat de embrion de găină)

- identificare: ME, IF, imunoprecipitare

Serologie

ELISA: răspuns imun pozitiv la reproducători

≠serotipuri

SN: ≠ serotipuri

PROFILAXIE:

- vaccinare reproducători cu S 1133 - viu, atenuat

- vaccin inactivat polivalent

- măsuri de igienă generale la reproducţie şi incubaţie.

42
 VIROZELE RATELOR

REOVIROZA PALMIPEDELOR

1970-gâscă 1973-raţă

Confuzie cu Derzsy - mortalitate 5 - 10%, la 5-6 săptămâni 40- 50%

La bobocul de raţă

- forma acută; în a Ill-a săptămână, mortalitate, hepatită, hipertrofie splenică cu focare de

necroză caracteristice

-forma subacută: pericardită fibrinoasă, aerosaculita, perihepatită

Reproducătoare:

- căderea ouatului

- leziuni fibrinoase

- degenerescenţă miocard la gâscă

PROFILAXIE: ≠ serotipuri → dificilă vaccinarea

- nivelul ac. vitelini mic, neprotector

- virus rezistent

HEPATITA VIRALĂ A RAŢELOR

1960 - prima semnalare

Enterovirus

TABLOU CLINICO-LEZIONAL

Afectează raţele de 1 zi → 4 săptămâni

Transmitere verticală.

Morbiditate 100%

Enzootie explozivă

Evoluţie acută: apatie, ochi închişi, decubit lateral + pedalări, opistotonus, exitus →
mortalitate 100%

43
LEZIUNIcoloraţie subicterică, hepatomegalie, hemoragii subcapsulare, uneori congestia cu
hipertrofia splinei şi rinichilor

PROFILAXIE - vaccinare reproducători, vaccin viu modificat.

- se fac două administrări cu 1- 2 luni, înainte, de ouat.

- vaccinare de necesitate - la o zi - s.c. sau transfixic prin membrana plantară.

BOALA DERZSY

1972 - gâscă, ulterior şi la raţă, Franţa → Ungaria

ETIOLOGIE: Parvovirus

TABLOU CLINICO-LEZIONAL(palmipede nevaccinate)

a) bobocii de raţă Barbarie

- forma acută: "boala de trei săptămâni": inapetenţâ, sete excesivă, slăbire rapidă.

b) bobocul de raţă mulard:

- întârziere în creştere, anomalie a ciocului (mai scurt, fără curbură, asemeni ciocului de
gâscă)

c) bobocul de gâscă

- forma acută: boboci de 15 - 21 zile, nedezvoltaţi, tuleii cad, încetează creşterea,

20 - 30% cahectici, cu abdomen dilatat ascitic, supravieţuitorii nu au valoare economică.

LEZIUNI:slăbire - cahexie, pericardită fibrinoasă, perihepatită, aerosaculită, ascită

PROFILAXIE:- vaccinare raţe de reproducţie - tulpină modificată/adjuvantată

- imunitate constantă pe toată perioada de pontă

- imunitate pasivă transmisă, 15—18 zile

Interes economic: elimină pierderile prin nerealizarea sporurilor

ENTERITA VIROTICĂ A RAŢELOR — PESTA RAŢELOR

1970 - prima semnalare

Herpesvirus

Receptivitate: raţele, Barbarie

TABLOU CLINICO-LEZIONAL:

 f. acută: diaree, lăcrimare, mortalitate mică, dar persistentă în timp (săptămâni)

44
  f. cronică: la adulte scade ouatul Profilaxie: vaccinare reproducători

PARVOVIROZA BOBOCULUI DE RAŢĂ BARBARIE

1988 - alt parvovirus decât cel Derzsy, strict specific

BOLILE SUINELOR

COLIBACILOZE

ETIOLOGIE

- patotipuri de E.coli: cocobacil,Gram-, capsulat, ciliat-cili peritrichi, diam. 1 µMI

- caracterizare biochimică: kit-uri pt. 50 caract.

- Serotipizare:O — 173 tipuri, K — 80 tipuri ~ I ≠ F (pili-Fimbrii) — un număr crescând, H - 56;

Factori de virulență

a) enterotoxic ETEC:

- O8:K87, O45, O138:K81, O141:K85, O147:K 89, O149:K91, O157:K*V* 17

- produc adezine K88 = F4 (LT+, Sta +), K99 F5 (LT-), 987P = F6 (LT-, Sta +)

- sinteza adezinelor

1) F5 , F6, hemolizine, toxine, adezine plasmide: patogene purcei mai mici de 2 săpt. = ETEC 2

2) F4, F41, citotoxine, hemolizine = cromozom, patogene purcei mai mari de 2 săpt. = ETEC 1

- endotoxine exprimate pe suprafața externă a membranei E.coli

b) enteropatogen EPEC

c) enteroagregativ A(ttaching and)E(ffacing)EC = EAgEC

d) enterohemoragic EHEC

45
Identificareafactorilor de virulență: bioproba / hibridizare, PCR

O tulpină de E.coli = unul sau mai mulți factori virulență = patotip

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:purceii din primele ore de viață — 2 săpt. după înțărcare

Factori de risc:

- dependenți de gazdă: vârsta, statusul imun, secreția lactată

-dependenți de ambient: presiunea microbiană, tipul de boxă de fătare - zone

dejecțiilor,umiditatea, ventilația

- dependenți de agentul cauzal: factori de virulență (diminuă peristaltismul, LT, ST): F5=K99
la purcei sub 2 săpt, F6=987P* la purceii sub 6 zile, tulpini septicemice (moarte, cronic-artic)

- un animal poate găzdui simultan mai multe patotipuri ( max.25) diferite O, biotip,
rezistotip, cu dominante ce variază

Surse:

a) purtători și eliminatori

- eliminare de scurtă durate prin fecale

- eliminare discontinuă vaginală, uterină (parturiție, oestrus, gestație)

- portaj intestin (in intestinul gros până la 107 UFC/ml < 1% din total floră)

b) purceii diareici

Căi de transmitere:digestive — ingestie; ombilical, mucoasa nasofaringiană.

Dinamica:

- inf. exogenă/endogenă; morbiditate = 1 — 60% =~ mortalitatea

- enzootică

PATOGENEZA

a) septicemia colibacilară

E.coli -> intestin permeabil Macromolecule -> tesuturi extraintestinale { rezista la C, evita
fagocitoza, X in fluide organice} eliberare citotoxine -> soc endotoxinic -> hipotermie,
presiune sanguina scazuta, tahicardie, volum sistolic scazut, coagulare

Moarte / remisiuni — artrite, meningite, poliserozite

b) enterotoxiemia colibacilară

-E.coli ETETC X și formeaz µcolonii pe supraf. vilozități

46
E.coli → adezine+receptori → enterotoxine →++++fluide, electroliți în lumen

- pH intest. Crescut →X E.coli

- deshidratare, diaree, dezech.electrol.,hiperkalemie,insuf.circ., șoc,exitus

- Hipersecreția intestinală → pH alcalin, isotonă, - proteine, % mare de Na și K (cripte,

vilozități)

Rolul colostrului:

-IgG, IgM — previne septicemia, IgA

-IgA - %max in laptele scroafei după per. colostrala, rezista la proteaze, > IgG2, IgM

-IgG > la fătare, absorbabile, previne septic.

-Lizozim lapte

ETEC → endotoxină ( Sta, STb) → jejun (3 săpt.) —> modif. microscopice. epit. vilozit.:
migrare neutrofile, scurtare vilozități jejun — ileon →test de toxicitate.

c) Interactiuni sinergice cu alți enteropatogeni: E.coli + rotavirus ( crește susceptibilitatea la

toxine → aditivare)

CONCLUZIE

-septicemia la nou născuți agamaglobulinemici

-enterotoxiemia : colonizare + proliferare tulpini ETEC

DIAREEA COLIBACILARA A PURCEILOR NOU-NASCUTI

- diaree neonatală — primele 4 zile

- diaree purcei > 1 sapt → ințărcare

Sindrom enteric acut, gastroenterită la purceii în prima săpt.

ETIOLOGIE:

- patotipuri specifice de E.coli — F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41

- colonizează intestinul subțire : produc toxine ST și LT

TABLOUL CLINIC

- Diaree: severitate F(factori virulență, vârsta, status imun gazdă)

47
 - Deshidratare, acidoză metab, moarte uneori fără diaree, (2-3ore după fătare)

- Fecale apoase, gri-albicioase → brune, eliminare continuă → pierdere 30-40%

greutate corp. Vomă.

- Musculature abdominaIă+înveliș pilos+piele gri-albastru, evidențiere oase.

Forme cronice: tumefiere anus+perineu

TABLOUL LEZIONAL — puțin specific

- deshidratare, dilatare stomac (lapte coagulat, nedigerat), infarcte venoase pe marea

curbură stomac, dilatare intestin subtire cu congestii in peretele intest. subtire;

- infecţiile cu ETEC + șoc → congestii pereți tractus digest + striuri de sânge in continut
dig.

- Histo. f(tulpina de E.coli)

a) EPEC: bacterii aderate la epit. criptelor și viloz., congestie lamina propria, +++ neutrofile și
macrofage;

b) ETEC+ șoc: bacterii aderente la epit. mucoasei + necroze vilozități

c) EAgEC: colonizare multifocală pe enterocitele mature marginate in perie cu E.coli dispus in

palisade – ileum

DIAGNOSTIC

#dizenterie anaerobă,GET, diareea cu rotavirus, cocidioza

Orientativ:pH fecale – alcalin

frotiu intestinal dominat de cocobacili Gram –

Confirmare: izolare E. coli +identificare factori de virulență

- determinare endotoxină și citotoxină prin bioprobă: Sta – șoareci sugari, STb – purcel, ansă
ligat, LT+VT – pe TC

-determinare adezine fimbriale – teste serologice: aglutinare, IF, ELISA

IF pe criosectiuni intest.

Imunoperoxidază pe secțiuni formolate incluse in parafină.

AcMo pt. factorii de virulență: Sta, F4,F5, F6, F41 – pe probe de fecale

TRATAMENT

Cerinţe: instituit rapid

ScopRealizare

48
Distrugere E.coli Antibioterapie, bacteriofagi

Corectare dezechilibre fluidoterapie

Corectare factori favorizanti Glucoză per os, clorpromazina,

bencetimidina, loperamida (inhiba
functia secretorie pentru a
compensa efectul endotoxinei)

Corectarea factori de zooigiena 30-40 grade C in adapost

PROFILAXIA

- reducere presiune microbienă in mediu prin igienă

- toC în adăpost la sugari, pardoseală maternități;

- igienă maternitate. umiditate, temperatură, construcția boxei (vezi zone dejecții)

-carantina profilactică

-totul plin / totul gol in maternitate

-dietă, colonizare intestin cu Streptococcus faecium

-profilaxia agalaxiei la scroafe

Imunitatea – umorală

- asigurată de colostru și lapte: inhibă aderenţa, neutralizează toxinele

IgA, IgM 5i IgG

- Vaccinare mame: hrănire scroafe cu cultură în lapte de conținut intestinal cu 1 lună inainte
de fătare

- Vaccinuri comerciale: vaccinuri integrate - inactivate, vaccinuri subunitare – fimbriale: AND

recombinat; la 6 - 2 săpt. inainte de fătare

- Autovaccin

- Tulpini nou apărute ETEC negative, F necunoscuți: Sta neimunogene conjugate cu LTB
netoxică dar imunogena

- Administrarea orală de proteaze exogene: bromelaina → inhibă atașarea F4.

BOALA EDEMELOR (ENTEROTOXIEMIA COLIBACILARA)

49
Boală infecţioasă produsă de tulpini hemolitice E.coli: simptomatologie nervoasă şi edeme
palpebrale, edem al peretelui stomacului şi mezenteric.

1938 Irlanda ; răspândită pe tot globul.

ETIOLOGIE

- E.coli hemolitice O138 K 81, O 139 K 82, O 141 K 85, O 149

- Adezine, verotoxine = SLT Shiga-like.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: purceii 10 – 14 zile după înţărcare

Factori de risc: purceii eutrofici, portajul, schimbarea bruscă a tipului de alimentaţie –

modificări floră

Dinamica: sporadică – endemică, staţionară, mortalitate 80%, evoluează în efectiv cca. 2

săpt.

PATOGENEZĂ

( ? reacţie anafilactică la subiecţii sensibili)

- SLT: creşte tensiunea arterială ( imunoprofilaxie SLT)

- Endotoxine, hemolizine : rol neelucidat

TABLOUL CLINIC

- supraacut : purcei morţi

- acut: anorexie, incoordonări, ataxie, paralizie, decubit, tulburări nervoase –

hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurături, pedalări, nistagmus, scrâşniri, accese
epileptiforme

- edemul pleoapelor, congestii, cianoză, peteşii în regiunile cu piele fină;

- vomizări, diaree hemoragică, tulburări respiratorii edem glotic, moarte prin asfixie în 24 –
36 ore.

TABLOUL LEZIONAL

- eritem cutanat în regiunile ventrale

50
- edeme în: peretele stomacal pe marea curbură (sero-geletinos 1-2 cm), pereţii vezicii
biliare, mezenterul colonului spiralat, peretele colonului

-lnn mezenterici măriţi, edemaţiaţi, congestionaţi

- exsudat peritoneal cu striuri de fibrină; idem opleură, pericard

Histopatologic: leziuni degenerative în pereţii vasculari – angiopatie

DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinico-epidemiologic

Confirmare: izolare E.coli hemolitic, serotipizare

PROFILAXIE

- alimentaţia la înţărcare: introducere forţată furaje 01 (cu adaos de lapte şi glucoză)

- furajare restricţionată la înţărcare: 300g/zi cu creştere 2-3 săptămâni sau furaj cu ½

proteină şi energie digestibilă şi excedent de fibre.

- dietă la înţărcare: ziua 1 – apă şi toC, ziua 2, 3, 4 – 50g, 150g, 250g furaj 01, ziua 5 dietă
hidrică, start ziua 6 cu 50g/zi

TRATAMENT

- dietă hidrică 24 ore

- refurajare după 24 ore cu lapte, furaje verzi, vitamine sulfamide antibiotice

- sulfat de magneziu 7% câte 200 – 400 ml, per os, 3 zile consecutiv.

DIZENTERIA SPIROCHETICA A PORCULUI

Boală inf.: colită muco-hemoragică, exprimată prin epuizare, diaree cu mucus, sange și
material necrozat.

Răspândire: 100% in ingrășătorii, 10 – 20% in efectivele de reproducţie Importanță : costuri

cu 15% mai mari

ETIOLOGIE

51
Brachyspira hyodisenteriae ->rezistă Infecale umede

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

- toate categoriile de vârstă, purceii inţărcați de 6 – 12 săptămâni, scroafele care alăptează

Surse: - porci bolnavi și purtătorii clinic sănătoși

- fecalele umede

- vectori pasivi: șoareci, șobolani, muște, câini, păsările, încălțămintea

Cale: fecalo-orală – ingestie de alimente și apa contaminate cu fecale Dinamica: enzootică,

diseminare lentă în efectiv

PATOGENEZA

- Incubatie 4-60 zile(4-14 zile)

- fagocitoza p.i. incepe la 2 – 3 zile

- răspuns imun protector: ac. serici la 7-10 zile după debutul clinic, persistă peste 19
săptămâni:

- IgG in intestin previne colonizarea

- IgA antianvelopă din colostru și lapte protejează purceii

- leziunile intestinale persistă 50 - 60 de zile după remiterea clinică

- asocieri posibile: Campylobacter coli, Bacterioides vulgatus, Acetivibrio etanolgynens,

Fusobacterium necrophorum.

TABLOUL CLINIC

- desfredelirea cozii, sensibilitate abdominaIă, flancuri supte, piele mată, inapetență

- febră tranzitorie, discretă, dispare la debutul diareei

- diaree cu mucus, sange, lambouri de mucoasă necrozată, fecale gălbui — brun roșcate —
mirositoare

52
- remitere dupe 7 — 14 zile

- inspecție: debilitare, ochi infundati, coaste proeminente, coada și perineul murdărite cu

fecale

- apetit hidric normal, rata de conversie a furajelor şi sporul mediu zilnic necoresp.

TABLOUL LEZIONAL

- carcasa palidă, necorespunzătoare

- intestinul gros de culoare întunecată sau congestionat, cu suprafața mucoasă lucioasă:

edem al seroasei colonului și cecumului

- Inn.mezenterici palizi, tumefiati, congestionati

- continut intestinal: diareic, cu mucus, țesut necrozat, alimente nedigerate, striuri brun-
roșcate, depozite fibrinoase

Uneori: ficat mărit și friabil, inflamația mucoasei gastrice, fibrină.

DIAGNOSTIC

Epidemiologic +Tablou clinic + Leziuni

Frotiuri din amprentă de intestin gros sau fecale, colorate Gram —

Izolare: agar cu sânge și streptomicină (400μg/ml) sau alte medii selective

IdentificareEx. serologic

testul de μaglutinare; ELISA;

IF pe amprente de fecale fixate cu acetone ELISA pe probe de fecale

izolate prin testul de inhibare a creșterii sensibilitate 10 2 germeni

Diferenţial: salmoneloza, E. coli, GET, Corona-, Rota-.

TRATAMENT/COMBATERE - Medicaţie în apă, hrană, individuală

Arsenicale acid arsanilic, arsanilat de Na - Lincomicina: 110g/t, 21 zile

500g/t, 21 zile, respectiv 175 ppm 6 zile; Tiamulin: 10-15mg/kg, 60ppm/5 zile in apă

Tylozină: 15mg/kg, 200ppm in apă 7-10zile Dimetridazol 260ppm/5 — 7 zile, 500ppm sau
21 zile in furaj in furaj 7 — 14 zile

Spiramicina 200 ppm, 6 zile in apă Ronidazol

Măsuri sanitare

53
PROFILAXIE

Aceleași produse administrate pe toată durata creșterii sau in perioada de risc + / sau
virginamicin, tetraciclina, olaquinox, monenzin.

ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI (VIBRIO COLI)

Diaree mucoasă-cremoasă a purceilor de 3 - 21 zile.

ETIOLOGIE ŞI PATOGENEZĂ:

- Campylobacter coli, Gram -, in formă de virguIă.

- colonii rotunde, pe agar cu sânge la 43°C (NU la 25°C) , nu produce hidrogen sulfurat.

- se multiplică in ileon, strict asociat mucoasei; colonizează și intestinul gros;

determină bacteriemie pasageră, fără însă a traversa peretele intestinal

EPIDEMIOLOGIE

- la purcei neimuni, asocieri cu alti microbi

- la purceii înțărcați după tratamente antimicrobiene.

TABLOUL CLINIC

Incubație 1-3 zile; febră 40,6°C timp de 2-3 zile

Diaree apoasă sau cremoasă,cu mucus și ocazional striuri de sânge – durează cateva zile. La
purceii ințărcați fără sânge.

Supraviețuiesc, dar nu realizează sporurile.

TABLOUL LEZIONAL

Intestinul subţire: inflamație cu îngroșarea ileonului – 2/2.

Conţinut mucos în ileon și cecum.

Scurtarea vilozităților din ileon, hiperplazia formațiunilor limfoide din ileon. Abcese cripte.

TRATAMENT

Oral cu neomycină, cloramfenicol, ampicilină.

In apă sau furaj: tiamulin, carbadox, neomicină, apramicin, Te sau tiamulin.

COMPLEXUL ADENOMATOZELOR INTESTINALE

54
Proces infecţios caracterizat prin modificări proliferative ale mucoasei intestinului subțire și
gros. Leziunile de enterită necrotică, ileită regională și enteropatie hemoragică proliferativă.
Purceii sunt palizi, pitici.

ETIOLOGIE

Lawsonia intracelullaris

EPIDEMIOLOGIE

Surse: purtătorii, bolnavii

Cale: fecalo-orală

Purceii întărcați, grăsunii, adulții.

Morbiditate 12%, mortalitate 6%

PATOGENEZA

L.ic. se X epiteliul de la baza criptelor int.subţire → hiperplazia epiteliului glandular al

intestinului subtire → celule epiteliale alungite, cu multe mitoze, cu alungirea criptelor.

In cripte infiltrat PMN, dilataţie capilare urmată de ruperea vilozităților (hemoragie, anemie)
și necroza și proliferare celulară → adenomatoza → ileita regională (tub)

Ac. specifici după 60 zile, L.ic – "parazit" intracelular obligatoriu

TABLOU CLINIC

- scădere în greutate, apetit capricios

- polidipsie, vomă, anemie (PCV 20%), fecale negricioase – melenă

- remitere după 6 săpt. sau moarte

• Forme clinice

- enterita necrotică

- ileita regională

- enteropatia proliferativă hemoragică

• Diagnostic

- histopatologic

- amprente: imunoperoxidază, imunofluorescenţă, impregnaţie Ag

• Tratament: Te 300+400 ppm, 2 sapt, tylozină, sulfonamidă (dimetridazol, ronidazol)

• Prevenire: histerectomie şi eliminare de la scroafă

55
 INFECTIA CU ROTAVIRUS LA PORC

INFECŢIA CU ROTAVIRUS LA PORC

- boală infecto-contagioasă;

- apare în primele zile de viaţă;

- produce tulburări digestive de tip enteric, tulburări generale, deshidratare, moarte în

câteva zile (în cazul complicaţiilor cu alte infecţii);

- primele manifestări ale bolii (la porc) au fost descrise în Australia (1975), Anglia
(1976), Franţa (1978), SUA (1978);

- boala afectează şi viţeii, mânjii, mieii, iepurii, căprioarele, caprele, câinii, pisicile,
unele specii de păsări, copiii;

- cercetări experimentale – efectuate de Schwers şi colab (1984) – au suspicionat

posibilitatea transmiterii virusului de la om la animal şi invers – virusul acţionând ca
agent zoonotic.

CARACTERE MORFOSTRUCTURALE

- particule sferice (dimensiuni: 60-80 nm), neînvelite, cu proeminenţe sub formă de

spiculi (proteina VP4);

- capsida virală dublă (internă şi externă), cu aspect caracteristic de roată (cea externă
- contur neted, cea internă - contur zimţat) – (lat. rota = roată);

- proteinele celor două capside (VP1, 2, 3, 4, 5, 6, 7) sunt dispuse în 3 straturi;

- capsida internă: 4 proteine (VP1,2,3,6), capsida externă: VP7, VP4

- genomul: tip ARN, 11 segmente, dublu catenar, segmentat;

Segmentele genomice 1,2,3,4,6,9 codifică proteinele structurale VP1,2,3,4 –care se

scindează în VP5 şi VP8 – şi VP6,7;

Segmentele 5,8,7,10,11 – codifică sinteza proteinelo nestructurale NSP1,2,3,4,5)

- VP6 – proteină structurală majoră (antigen major de grup)

Nu toate virusurile posedă specificităţi comune cu VP6. Rotavirusurile cu VP6 – au fost

constituite în grupul A, rotavirusurile fără VP6 – grup B, C, D, E, F, G.

Om: izolare virusuri din grupele A, B, C. De la animale au fost izolate toate grupele
virale.

56
 Grupul A (virusuri porcine) - 3 serotipuri distincte: 3 (MDR 13), 4 (Gottfried), 5 (OSU)

- proteina NSP4 – proprietăţi citotoxice, asemănător enterotoxinelor

Familia Genul Specia

REOVIRIDAE Orthoreovirus

Orbivirus

Rotavirus A, B, C, D, E, F, G

Coltivirus

Aquareovirus

Cypovirus

Fijivirus

Phytoreovirus

Oryzavirus

ACTIUNEA AGENTILOR FIZICI SI CHIMICI

- stabilitate relativă la temperaturi de 45oC-50oC; la temperaturi mai mici (4oC) virusul

se menţine vreme îndelungată (luni), activitatea hemaglutinantă se distruge rapid la
45oC;

- rezistă la pH cuprins între 3 – 9;

- sensibil la razele UV;

57
 - etanolul 70-90% şi beta-propiolactona - eficient pentru inactivarea virusului;

- hipocloritul de sodiu – dezinfectant de elecţie pentru virus;

- rezistă la acţiunea solvenţilor lipidici, eter, cloroform, fluorocarbon, etc.

CULTIVARE

a) Culturi celulare – dificil de cultivat, de aceea au fost aplicate anumite tehnici:

- Replicare şi pasaj în culturi de cortex renal porcin – cu efect citopatogen mai slab

- Pasaje seriate pe culturi de rinichi de maimuţă cu inoculuri pretratate cu tripsină,

utilizându-se medii de cultură cu tripsină încorporată;

- Utilizare substraturi (MA 104) crescute în culturi pe roller;

- Selecţie de mutanţi adaptaţi la o gazdă susceptibilă (ex. tulpina Wa umană serotip 1,

la purcei), care se dezvoltă apoi în culturi celulare.

E.c.p – rotunjire celule, granulare, liză, desprindere de suport, incluzii citoplasmatice la

coloraţia Giemsa

b) Animale – infecţii experimentale pe animale nou-născute (acestea primesc

alimentaţie deficitară în colostru), pe animale gnotobiotice sau la maimuţe rhesus şi
cynomolgus.

EPIDEMIOLOGIE

- Boala afectează purcei de toate vârstele, în special purceii de 1-4 săptămâni, receptivitatea
maximă se înregistrează în primele 3 - 4 zile; se presupune că virusul este prezent în
majoritatea efectivelor de porci, tineretul fiind infectat cu tulpini din grupul A, în timp ce la
adulţi apar tulpini din grupurile A, B, C, E. Anticorpii maternali asigură protecţia pentru 3-6
săptămâni, după care purceii expuşi la virus nu manifestă obligatoriu semnele clinice. Se
estimează că doar 10-15% din purceii cu diaree neonatală au la bază infecţia cu rotavirus.
Rezistenţa crescută a virusului în mediul exterior creşte riscul răspândirii infecţiei precum şi
numărul îmbolnăvirilor.

- Sursele de infecţie: scroafele purtătoare şi eliminatoare de virus – prin materii

fecale.

- Contaminarea: digestivă, semnalate unele cazuri de transmitere intrauterină.

- Dinamica: endemică

PATOGENEZA – Aspecte clinice

- Intrarea virusului în organism – pe cale orală;

58
 - Principala cauză de producere a gastroenteritei este localizarea rotavirusurilor în
epiteliile vilozităţilor intestinului subţire;

- Multiplicarea virală produce:

- perturbări în mecanismul de transport citoplasmatic

- moartea şi descuamarea celulelor în lumenul intestinal

- simultan se produce eliminarea unor cantităţi mari de

virus

Atrofie vilozitati -> Hiperplazie reactiva -> Inlocuire cu enterocite tinere

Aceste fenomene conduc la hipersecreţie şi malabsorbţie a sodiului, glucozei, dizaharidelor

(lactoză, maltoză, sucroză).

Determinantul major al patogenităţii – proteina VP4 (rol în legarea la receptorul celular şi

pătrunderea în celulă).

Infecţiozitatea este dependentă de: activitatea proteazelor, restricţia de gazdă, virulenţa

tulpinii.

Histopatologic

Se constată:

- scurtarea vilozităţilor intestinale

- infiltraţia în lamina propria cu mononucleare

- formaţiunile cisternale ale reticului endoplasmatic sunt destinse

- mitocondrii puţine, crescute în volum – în interior se observă particule virale

Cauzele producerii infecţiei

- - Coabitarea animalelor neinfectate cu cele infectate;

- - Condiţii improprii de zooigienă;

- - Adăposturi populate permanent (fără adoptarea principiului “totul-plin, totul-gol”;

- - Mutări ale animalelor dintr-un loc în altul;

- - Fluctuaţii de temperatură;

- - Echipamente/instrumente contaminate.

CLINIC

- debut cu diaree galbenă-albicioasă apoasă, profuză la animalele tinere (în vârstă de

7-10 zile) – aceasta poate apărea la 18 ore post infecţie, dar intervalul se poate
prelungi la câteva zile;

59
 - diareea persistă 3-4 zile (în fecale se înregistrează un titrul înalt de particule virale,
fie că acestea sunt diareice sau nu);

- purceii mai pot prezenta vomă, anorexie;

- voma poate apărea la 24-48 ore post infecţie, uneori înaintea diareei;

- atrofia vilozităţilor produce deshidratare, malabsorbţie, rezultând pierderi în

greutate;

- manifestările clinice durează 3-4 zile, după care animalul se vindecă, sau, în cazul în
care concomitent cu infecţia virală apare şi o bacterioză (frecvent, o tulpină patogenă
de E. coli) – poate surveni moartea;

- la purceii înţărcaţi boala evoluează subclinic.

LEZIONAL

- leziunile sunt asemănătoare celor produse de CORONAVIRUS;

- diferenţa (după Paul şi colab. 1983) se referă la ordinea acţiunii la nivel enteric:
rotavirusul afectează întâi ileonul apoi jejunul (la 48-168 ore), iar coronavirusul
acţionează iniţial la nivel duodenal;

- în stomac - la necropsie – se poate întâlni lapte, iar în intestin un conţinut păstos;

- microvilii intestinali din porţinea terminală a intestinului subţire sunt afectaţi,

leziunile acestora se pot evidenţia cu ajutorul unei lupe, sau la microscopul optic;

- nu există necroze la nivelul epiteliului în infecţiile simple cu rotavirus.

DIAGNOSTIC

- poate fi îngreunat de asemănarea clinică a infecţiei cu rotavirus cu alte infecţii virale sau
bacteriene, în special cu cele produse de coronavirus sau colibacili;

- frecvent, în etiologia enteritelor produse la purcei cu vârsta până în 40 zile, este

incriminat rotavirusul – cauză primară sau secundară;

- examenele de laborator:

- evidenţiere virus în fecale prin microscopie electronică

(particule virale specifice), electroforeză în gel polyacrilamidă (detectare genom ARN);

- tehnica PCR – detectare acizi nucleic;

- izolare pe culturi;

- ELISA – evidenţiere anticorpi serici

- Examene utilizate în fermă:

60
 - un kit comercial RPLA (reversed passive latex
agglutination tests)

- unele teste imunocromatice.

Din păcate, în 25% din cazurile de diaree la purcei apare în urma analizelor şi rotavirusul, în
condiţiile în care infecţiile mixte sunt frecvente. Prin urmare, stabilirea importanţei acţiunii
rotavirusului în infecţie rămâne la latitudinea clinicianului.

- Nivelul anticorpilor pasivi persistă 2-5 săptămâni, iar cei activi cresc în următoarele 5-8
săptămâni.

TRATAMENT

- nu există un tratament specific pentru infecţiile cu rotavirus;

- se pot administra unele antibiotice (pentru prevenire complicaţii cu E.coli) –

injectabile, în apă sau hrană (amoxicilină, neomicină, enrofloxacin);

- prevenirea deshidratării prin administrarea unor soluţii electrolitice;

- vaccinarea cu vaccin viu, ce conţine rotavirus uman, serotipul A1, A2 sau proteine
virale, serotipul 4 şi 5. (vaccinarea se realizează oral sau intramuscular la purcei de 1-
3 săptămâni);

- asigurarea unor condiţii corespunzătoare de zooigienă

PREVENIRE ŞI CONTROL

- Reducerea cantităţii de virus din mediu sau din adăpost prin instituirea principiului
“tot-plin, tot-gol”, urmat de dezinfecţie eficientă. Animalele vor fi aduse în adăpost
după cîteva zile de la aceste operaţiuni;

- Dezinfecţia se poate realiza cu produse pe bază de surfactanţi, acizi organici,

hipocloriţi;

- Reducerea răspândirii virusului între porci infectaţi şi porci sănătoşi;

- Izolare şi tratare animale bolnave;

- Aplicarea unor proceduri de control a colibacilozelor;

- Imunizarea scroafelor;

- Menţinerea unei igiene corespunzătoare a echipamentelor, uneltelor,

instrumentelor din adăpost;

- Atenuarea unor factori de stres din mediu, fluctuaţiilor de temperată,

curenţilor aer, etc.

61
 BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SINDROM RESPIRATOR

CORONAVIROZA RESPIRATORIE A PORCULUI

Bronhopneumonie fatală, febrilă cu tuse și anorexie.

Istoric: 1986 Belgia → UK, Franța, Danemarca, Olanda

Etiologie: Corona ~ vGET

Ecp și sinciții pe PK

R+la IF și SN cu ac. antiGET; AcMo≠

Epidemiologie:

Sursa: adulți, purtători

Cale: aerogenă

Patogeneza:

- v. aerosoli → X pulmon → semne după 1-2 zile

- v. ѵ în epiteliul bronhiilor și alveole.

TABLOU CLINIC

- NU Ǝ semne clinice înainte de seroconversie la 3-5 luni

- Tuse, anorexie, decubit prelungit, dispnee, febră, după 1-5 zile p.i. experim.

Anatomopatologic: rareori bronhopneumonie cataralaă severă; ag.viral în epiteliul alveolar

și bronhii:

Diagnostic: seroconversie și GET negativi, bloking ELISA

RINITA ATROFICĂ

 RINITA ATROFICĂ PROGRESIVĂ ŞI NEPROGRESIVĂ

 RINITA ATROFICĂ INFECŢIOASĂ

 RINITA CRONICĂ ATROFICĂ

 Rinita atrofică neprogresivă- (NPRA) - B. bronchiseptica (toxigenă)

 Rinita atrofică progresivă - (PRA)- P. multocida(B. bronchiseptica)

 B. inf. hipoplazie corneţi nazali

62
 deformare rât atrofie corneţi

 hemoragii nazale deviaţie sept

ETIOLOGIE

 NPRA - B. bronchiseptica

 PRA - P. multocida D

 - gravitate f. (cantit. toxine)

 - P. multocida  3 luni

 - B. bronchiseptica – până la 6 săptămâni

 B. bronchiseptica

 - coco-bacil, mobil. G ,

 - aerob, utilizează citraţii, hidraţii, ureea

 - antigenic: 4 faze

 - capsulă, fimbrii, manozo-, hemaglutinină, exoroxină

 P. multocida

 Receptivitate: porcii de la o zi la 3 – 4 luni

 Surse: secreţii căi respiratorii, portaj

 Cale: inhalare aerosoli

 Dinamica: enzootie, staţionară sau explozivă

 Inf. B. bronchiseptica

PATOGENEZĂ

 Inhalare  epiteliul ciliat nazal  mucoase respiratorii profunde  ataşare prin

fimbrii  se distrug cilii de pe mucoasa respiratorie  aflux neutrofilic  eliberare
toxină  în 7 zile acţiune asupra osteoblastelor  după 14 – 21 zile atrofie corneţi.

 Bronhopneumonie – lobii craniali şi cardiaci

 Exudat purulent în bronhiile zonale.

 Imunitate  transmitere pasivă

 reduce leziunile osoase şi pulmonare

63
TABLOU CLINIC

 - focare de strănut la sugari 7 zile

 - jetaj şi epistaxis

 - jetaj mucopurulent abundent

 - răsucire rât, brachignatie superioară

 Complicaţie: tuse, pneumonie, febră, anorexie, slăbire, bradipnee (30% mortalitate)

 Scădere spor cu 16 – 19%

LEZIUNI

 - rinită catarală: exudat, metaplazie

 - atrofia corneţilor nazali, a septului

 - bronşită purulentă

 - focare de bronhopneumonie (zone indurate, roşi  fibroză)

HISTOPATOLOGIC

 - rinită catarală

 - distrugerea epiteliului

 - infltrat cu celule inflamatorii

 - metaplazie, fibrozare,  osteoblaste

 - congestie, hemoragie în alveole + neutrofile

 Bacteria aderă la epiteliul ciliat viu

 Izolare B. bronchiseptica: nas, trahee, bronhii, lnn bronhial

EPIDEMIOLOGIE:

 Surse: purtătorii sănătoşi

 Vectori: câini, rozătoare, om

 Evoluţia f (factori risc):

 - imunitate maternală

 - înfrăţire purcei

64
 DIAGNOSTIC:

 - strănut, lăcrimare

 - tuse, dispnee, mortalitate

 Izolare: tampoane nazale  epiteliu, sinus, trahee

 Medii selective (Pen, G, furaltadonă, etc), agar cu sânge, McConkey – 48 ore

  rinita cu incluzii, alte pneumopatii

TRATAMENT: 10-14 zile

PROFILAXIE

Medicamentoasă:

- furaj: trimetoprim (30 mg/kg/zi)

Te, sulfadimidină, tylozină

- parenteral: trimetoprim la 3 –10 – 21 zile previne clinica şi eliminarea

Vaccin

- inactivat –formol, Al(OH)3, Suvaxin, Rhinitis (Duphar)

– B br., Delsuvac, Nobivac AR

– B br. + P m.

Pneumosuivac – vaccin fimbrial

Scroafe (6 – 2 săptămâni)

Purcei, 7 – 28 zile

- viu – atenuat, instilat in., previne leziuni

Eradicare

- tratamente scroafe cu trimetoprim, sulfadiazină înaintede fătare, purceii la 10 zile

(înţărcare la 5)

- totul plin/totul gol

RINITA CU INCLUZII

Infecţie cu citomegalovirus (Pig Incluzian Body Rhinitis):

65
rinită + infecţie generalizată letală la purcei.

ETIOLOGIE: Citomegalovirus, (Herpes), macrofage pulmonare; se măresc celulele şi fac

incluzii intranucleare (IF, Giemsa)

Surse: urină, aerosoli

PATOGENEZĂ:

- X glande mucoase nazale X tubuli renali

- traversează placenta

- generează anticorpi neprotectori

CLINIC:

- anorexie, pirexie la purcei  3 luni

- inf. congenitală în primele 2 săpt.  rinită, strănut, dispnee

- 25% din efectiv

- fetuşi mumifiaţi şi născuţi morţi

HISTOLOGIC:

- incluzii intranucleare în celulele citomegalice ale glandelor mucoase

- edem pulmonar, exudat seros

DIAGNOSTIC:

IF, ELISA – ac.

BOALA GLASSER

Infecţie fatală uneori, poliartrită, poliserozită, meningită la purceii tineri – Haemophilus

parasuis.

Bronşită la animalele mai mari din efectivele indemne.

Etiologie

H. parasuis, G , cocobacil, NAD nehemolitic

66
Tipuri antigenice: A, B, C, D şi N

Surse: purtători

Cale: aerosoli

TABLOU CLINIC

- febră, anorexie, dispnee şi extensia capului, tuse

- murmur vezicular şi zgomoz pericardic

- tumefiere dureroasă articulaţii

- tumefiere cap + (1 – 2) urech

- piel roşu-albastru înainte de exitus

Leziuni

- poliserozită + bhp.

- poliartrită

- hepato-splenomegalie

- peteşii renale

- meningită purulentă.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ A PORCULUI

B. contagioasă, fatală, respiratorie a porcului, înţărcat – grăsuni, pleurezie hemoragică –

infarct, scădere creştere.

Răspândire: 1857

ETIOLOGIE

(H) Actinobacillus pleuropneumoniae

- colonii mici, translucide hemolitic

- factori de creştere NAD sau staphilococ doică

- urează +, indol, citrat, roşu-metil şi XP 

- capsulă: produce citotoxine hemolizine , 12 tipuri de ag. capsulare

Sensibilitate

- 18oC – 5 zile în jetaj

- dispare în uscat – medii transport cu NAD şi drojdie

67
- Amp, Te, tiamulin, cefalexin, Gm, C, Spect, Tr – Nu Lincomicină

PATOGENEZĂ

Aerosoli  tonsile  lobi caudal, diafragmatici, cardiac  de “pană” – macrofage alveolare

şi neutrofle alveolare  mor de citotoxine

- infecţii cu bacterii şi toxină bacteriană timp scurt de incubaţie 3 – 6 ore

- Ac. c. la 10 zile p.i.  persistă luni

TABLOU CLINIC

Acută – efectiv indemn 15 – 30% porci, anorexie, febră (41,5oC), respiraţie grea, după 4 – 6
ore (30 – 50% din bolnavi)

Subacută

- anorexie, dispnee, tuse

- mortalitate/remitere, abatere

- avorturi

Leziuni:

- cavitatea toracică – exsudat, aderenţe pleură şi pericard, bronhopneumonie hemoragică

DIAGNOSTIC

- Izolare lnn regionali

- Agar cu sânge + doică + 10%O2

- Medii selective: cristal violet, linomicină, spectinomicină

- HA indirectă

- IT, IE

- Sonde DNA marcate cu biotină

Purtători:

- Ag.tuburi cu antigen tratat cu 2mercaptoetanol

- RFC, ELISA

- Latex aglutinare în tuburi

TRATAMENT

68
- nu se remit leziunile  sechele

- administrări parenterale de antibiotice, enrofoxacin repetare la 24 ore urmat de

clortetraciclină în hrană

Tiamulin + clortetraciclină

Penicilină + sulfonamidă

Vaccinuri:

- adjuvantate, inactivate

- previn motalitatea

- pierderile consum

PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCULUI

Boală infecto-contagioasă, enzootică, mai frecventă la tineret, pneumonie cronică.

1933 – Köbe

Răspândire: în toată creşterea intensivă a porcului

ETIOLOGIE:

Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae)

Asocieri cu Pasteurella, Haemophilus, Bordetella, Corynebacterium

EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: porcii, sugarii→ adulţi

Surse de infecţie: bolnavii, purtătorii

Factori de risc: microclimatul,

alimentaţia, densitatea

Dinamica: enzootică

PATOGENEZĂ:

Contaminare pe cale respiratorie – „nas la nas” de la scroafă la purcei/de la porc la porc

Ţesutul ţintă → epiteliul traheal, bronhial, bronhiolar între cili şi vârfurile microvilozităţilor
celulelor ciliate, rarisim în bronhiile terminale şi alveole.

Ataşarea de epiteliu prin:

69
- proteine de suprafaţă;

- membrana externă;

- interacţiuni hidrofobe cu membranele celulelor epiteliale

Supravieţuire timp nelimitat fără restructurări imunologice -> porci aparent lberi de M.hyo.

Colonizarea epiteliului

- ciliostază

- decilierea pe suprafeţe întinse (până la 4 – 5 luni)

peroxid de hidrogen şi alţi radicali O

- paralizia mecanismului clearance mucociliar

staţionarea în aleveole şi căi a produşilor de inflamaţie → inf. supradaugate

- efect mitogen asupra limfocitelor → infiltraţie limfocitară interstiţială

- supresează reactivitatea limfocitelor

- leagă nespecific Ig interfera raspunsul imun al gazdei

- scindează IgA

Leziuni macroscopice după 2 – 3 săptămâni postinfecţie;

Max. M. hyo. după 4 – 6 săptămâni postinfecţie.

Aerosoli → căi respiratorii → bronhii → epiteliu alveolar → infl. catarală exudativă →

diseminare prin contiguitate → pneumonie (+asocieri bacteriene)

TABLOU CLINIC

Incubaţie 1 – 4 săptămâni → evoluţie subacută-cronică

- nesemnificativă individual:

- prelungeşte exploatarea 3 – 4 zile

- tuse discretă după 2- 3 săptămâni persistă 3 - 4

săptămâni şi se remite în 70 – 80 zile p.i.

- in efective: tuse pe perioada de finisare

A) subacut: subfebrilitate, apetit capricios, abatere, sinuzită şi conjunctivită catarală →

tuse uscată, declanşată la schimbările de microclimat şi efort;

70
B) cronic: simptome de intensitate redusă.

Anatomopatologic

- leziunile sunt funcţie de vârstă

- bronşită, peribronşită, bronhopneumonie localizată în lobii apicali, cardiaci, azigos

- proliferarea tesutului conjunctiv interlobular

- atelectazie pulmonară (pancreatizare)

- focare purulente sau necrotice în pulmon

- pleurită, pericardită fibrinoasă

- hipertrofia lnn. bronhici şi mediastinali

Material patologic recoltat

- fragment pulmon 0,5 – 0,8 cm, din zone adiacente celor indurate, în formol 10%, la 4oC,
pentru I.F. – forme acute.

Histopatologic

Infiltraţie limfohistiocitoplasmocitară

DIAGNOSTICUL

- clinico-epidemiologic: tuse discretă, vârsta de 4 – 6 săptămâni

- lezional: atelectazie pulmonară în lobii apicali şi cardiaci

- diagnostic de confirmare complex - serologic – imunohistochimic – PCR

unde şi când apare infecţia

FC – IgM, IgG – r. încrucişate – 2 – 4 săptămâni p.i. → 15 săptămâni p.i.

ELISA-blocking indirect – 8 → până la 1 an reacţii încrucişate

– titruri mai mari postvaccinal decât p.i.

IF şi IHC

4 – 6 săptămâni cu descreştere la 12 săptămâni

PCR

PROFILAXIE ŞI COMBATERE

MANAGEMENT + ANTIBIOTIC + VACCIN

71
Tehnici de management

Obs: Purceii înţărcaţi la 15 zile nu s-au contaminat de la mamele seropozitive.

Anticorpi protectori în timpul suptului şi scurt timp după.

Separare purcei după înţărcare timpurie, dar ţineţi seama de:

- alegerea corectă a vârstei de înţărcare

- constituirea loturilor omogene ca status imun M. hyo.

- hrănire încrucişată după vârsta de 1 zi

- respectă densitatea optimă

- înţărcarea timpurie nu elimină inf. virale respiratorii

- mulţi porci cu imunitate antimicrobiană redusă

- amestecul de vârste

- stressul la înţărcare

- menţinerea minus-variantelor în contact cu purceii înţărcaţi

- îmbunătăţirea condiţiilor de microclimat, selecţia scroafelor de reproducţie, creşterea în

circuit închis

VACCINAREA

„Scăparea” M. hyo. de sub controlul r. imun (maternal, post infecţie sau vaccinal.

- stratul extern difuz şi capsulă;

- modificări conformaţionale ale proteinelor de suprafaţă şi lipoproteinelor (cresc

infectivitatea)

- blochează activitatea specifică a limfocitelor (supresie)

- stimulează alte celule albe (limfocite şi macrofage) şi eliberarea de citochine

P97 - adezină, colonizare, infectivitate

- ac. Anti P97 împiedică aderenţa

P65 → induce Ac.

Vaccinurile – corpi bacterieni inactivaţi, adjuvantat

- niveluri diferite ale seroconversiei

- toate protejează fată de pneumonie.

72
 INFLUENŢA PORCULUI

Inf. căi resp., virus Influenza A, tuse, dispnee, prostraţie, explozivă, vindecare.

1976: Eu + Asia Est,

Australia indemnă

ETIOLOGIE

- Orthomixovirus, RNA, spiculi hemaglutinină (H) şi (N)euraminidază

- cultivare ou + TC porc

- tulpini H1N1, H3N2 înrudit cu tulpina umană Port Chalmers 1/73; H1N2

- multiple recombinante

- sensibile

EPIDEMIOLOGIE

Surse: porci, contact “rât la rât”, aerosoli, purtători

Dinamică: staţionară în mari unităţi  nou introduşi

Imunitatea maternală 4 luni: nu previne infecţia, dar interferă imunitatea activă

Vector = sursă: omul

Risc: sezonul umed, friguros

PATOGENEZĂ

- aerosoli  X în 2 ore în celulele epit bronhial  24 ore

- exudat infectat  până la ziua 9

- simultan infecţia septumului alveolar

- bronhii mici opturate în 24 ore de exudat neutrofilic  necroză alveolară, hiperplaxie

epiteliu bronhial vindecare

- Ac. serici

- inf. produs gestaţie  70 zile

- agravată de parazitism, bacterii condiţionat patogene

TABLOU CLINIC

- incubaţie 1 – 2 zile

- abatere, prostraţie, congestie piele

- anorexie, 41 – 42oC
73
- tuse  vomă

- strănut, dispnee, cogestie, conjunctivită, vindecare, 5 – 7 zile

- mortalitate 1%

- avort la gestante, fătări “uşoare”

LEZIUNI:

- pneumonii demarcate roşu – purpuriu – cardiac

- mucus, exudat bronhial

- pneumonie interstiţială

Diagnostic:

- ac IHA, ID, SN

- izolare

- IF H1N1, H3N2 – pe pulmon

Vaccinare cu vaccin inactivat cu tulpini de focar.

COMPLEXUL RESPIRATOR PORCIN

Entitate polifactorială exprimată la nivel:

 individual - tuse, pneumonie

 populaţie - „suferinţa” economică prin:

- încetinirea creşterii

- scăderea ratei de conversie

- creşterea consumului specific

Costuri: 0,21 USD/porc în îngrăşătorie

1,34 USD/porc la finisare

Particularităţi epidemiologice:

Receptivitate: 6-8 săptămâni (maternitate – înţărcare timpurie)

74
16-20 săptămâni → mortalitate 20-30 %

ATENŢIE!

Vârsta la care subiectul suferă agresiunea diferiţilor „agenţi patogeni” →

simultaneitate succesiune

 nerealizarea performanţelor economice

 tulburări în instalarea răspunsului imun postvaccinal

 ↑ susceptibilitatea faţă de alte infecţii

 ↑ faţă de factorii de stress

 ↑ ulcer gastric

ETIOLOGIE

- interacţiune polimicrobiană

Virusuri

• PRRS

• SIV

• PRV

• PRCV

• Coronavirus

Bacterii primare

 M. hyopneumoniae

 Actino. pleuropneumoniae

 Bordetella bronch.

Bacterii secundare

• P. multocida

• Haemophilus p.

• Actinomices piog.

75
 • S. choleraesuis

• Actinobacillus suis

Factori de mediu:

- contenţionările, fluctuaţiile de temperatură,

++ umiditate, +NH3 50 ppm

- suprapopulare, lotizări repetate

- migrare larve ascarizi

- management: înlocuire marcă

- populaţii mari, neomogene imunologic

- înţărcare la vârste variabile şi înfrăţirea purceilor

CLINIC:

- depresie,

- anorexie,

- febră,

- jetaj,

- lăcrimare,

- tuse,

- respiraţie dificilă.

DIAGNOSTIC:

- identificarea ag.patogen

- determinarea momentului realizării fiecărei infecţii

- anticiparea „nivelului critic” al infecţiei.

SINDROMUL REPRODUCTIV ŞI RESPIRATOR PORCIN

 Boala misterioasă

 Boala urechilor albastre

76
  Sindrom de infertilitate şi abort suin

 Sindromul respirator şi abortigen epidemic

ETIOLOGIE:

- virusul Lelystad tulpini E, Am

VR-2332

- Fam. Arteriviridae (AIE, LDV)

Ordinul Nidovirales

(infecţii asimptomatice, persistente, fatale)

- se multiplică în macrofage

- plasticitate genomică

- stabil numai la pH neutru

- aglutinează eritrocite

EPIDEMIOLOGIE:

1990 – Germania

1985-1988- Coreea, Japonia

1995 - Canada

1985 - Iowa

Transmitere - oral, intranazal, intraperitoneal, i.m, vaginal → contact

strâns

- 10 particule virale intranazal, i.m

- 103 – 105 particule- conjunctival, vaginal, oral

Eliminare virus - salivă, urină, spermă, secreţie mamară, fecale (?)

Infecţie → purtător de lungă durată pentru 100 zile (cca.15 săpt)

-distanţe de 40 inchi (cca.1 m)

CLINIC:

- foarte variabile, f. de tulpină, status imun, management

77
Clinic - postviremie

- posttransmitere transplacentară

- inapetenţă, febră, dispnee.

- fătări premature – 1-4 luni, avort după 100 zile sau gestaţie de 115-118 zile

- purcei mumificaţi, fetuşi morţi tardiv, de talie variabilă, aparent normali, mortalitate
înainte de înţărcare

Maternitate: debilitare, dispnee, exacerbare boli endemice.

LEZIUNI:

- colaps pulmonar pestriţ cu roşu cranioventral

- limfonoduli (torace) hiperplazici

- pneumonie intersiţială multifocală

- infiltraţie mononucleară în septumurile alveolare

- hipertrofia şi hiperplazia pneumocitelor

- exudat inflamator şi necrotic alveolar

DIAGNOSTIC:

- ELISA

- VN

- Izolare virus din ser - 4-6 săpt. p.i

- 1-2 săpt. scroafe, vieri.

- PCR

BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN MANIFESTĂRI NEUROLOGICE

Infectii cu enterovirusuri: polioencefalomalacie + tulb. reprod (tip SMEDI),

encefalomiocardită.

78
Proprietăți ale enterovirusurilor suine:

- ARN, sferice

- rezistente la cloroform, eter, 3 ore la 56°C

- rezistă luni de zile la t° cameră în fluide biologice (5 luni la 15°C)

- rezistă la 2 <pH< 9

- sensibil la formol, hipoclorit, iodofori

- 3 tipuri de ECP grupate serologic:

- prin SN in 8 serogrupe (exc.SVD)

- prin FC in 11 serogrupe

I. - serogrup 1-7, 11, Teschen-Talfan

II. - serogrup 8

III. - SMEDI (A-E)

BOALA TESCHEN - TALFAN

(POLIOENCEFALOMIELITĂ, PAREZA ENZOOTICĂ BENIGNĂ)

Boală infecto-contagioasă, enterovirus porcin tip 1, asimptomatică sau polioencefalomielită,

(febrilă, convulsii, tremurături, pareză)

Răspândire:tot globul, Europa Centrală - b.Teschen, Anglia - b. Talfan

ETIOLOGIE

- virus specific - enterovirusuri de grup serologic 1, ECP I

EPIDEMIOLOGIE:

79
- toți porcii, indiferent de vârstă, lipsiți de anticorpi;

- imunitatea colostraIă durează până la 5 - 6 săpt., boala apare după înțărcare

Surse: fecalele porcilor infectați, adăposturile

Cale : digestivă

Dinamica: enzootică

PATOGENEZĂ ~ poliomielita umană

a) ingestie virus → multiplicare SRE intestin și lnn fără anticorpi → viremie → pirexie →
localizare SNC și măduva osoasă → leziuni neuronale

b) virus eliminat din celulele SRE din ileon și intestin gros in fecale, câteva săptămâni

c) vindecare → apar ac. serici și IgA intestinale

TABLOUL CLINIC

- forma severă : b.Teschen

- forma moderată: B.Talfan

- pareza enzootică benignă: Danemarca

- polioencefalomalacie: Canada, SUA, Australia

BOALA TESCHEN

- posibiIă la toti porcii fără anticorpi;

- 40-41°C, incoordonări, abatere, anorexia;

- excitabilitate urmată de rigiditate musc., tremurături, convulsii;

- paralizii, urmate adesea de moarte după 3-4 zile de evoluție;

- unii subiecți se vindecă.

BOALA TALFAN

- posibilă la porcii tineri, sugari sau înțărcați; la 50 —100% din porcii fătați;

80
- hipertermie, incoordonări, ataxie urmată de pareze ( poziția "câinelui șezând”) sau
vindecare;

- subiecții se vindecă.

TABLOUL LEZIONAL

Macroscopic: în formele cronice emaciere musculară

Microscopic: encefalomielită limfocitară - degenerare neuronală și neuronofagie,

perivascularită limfocitară, meningită în cortexul cerebral, dar mai ales cerebelos și in
coarnele ventrale ale măduvei spinării.

- b. Talfan: leziuni neuronale numai în coarnele ventrale medulare.

DIAGNOSTIC

Suspiciune:clinic + epidemiologic + lezional

ConfirmareFC, ELISA, SN pozitive obligă la confirmare prin izolarea virusului din SNC.

Att. Animalele cu forma cronice nu au virus în SNC.

COMBATERE: forma Teschen obligatoriu declarabilă; stamping-out

PROFILAXIE: in zone endemice vaccinare cu vaccin viu atenuat.

ENCEFALITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT

Boală infecțioasă acută, exprimată prin depresie, anorexie și vomă sau encefalomielită, la
tineretul suin.

Răspândire: 1962 - Canada, 1969 - Anglia

ETIOLOGIE

- Corona virus, stabil la 4 <pH< 10

- Ecp sincitial

- cultivă pe PK, PK15, IBRS2, adaptabil pe șoarece

- posedă hemaglutinină (eritrocite de șoarece, șobolan, găină) → hemadsorbție

- unic antigenic, dar diferite tulpini ca patogenitate

81
 - înrudit cu virusul diareei neonatale a vițeilor și cu coronavirusul respirator uman

- sensibil la solvenți lipidici, 30 min la 56°C

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate :

- porcul, Ǝ numeroase infectii subclinice → virus ubiquitar, prevalența serică → 100%

(495 Anglia, 75% Germania), Danemarca, Franța, Belgia.

Suedia - efective ELITA indemne

Cale de transmitere :oronazală

Dinamica: enzootică în efective libere de anticorpi (la 8-18 săptămâni infecție subclinică
imunizantă).

PATOGENEZA

X in : tonsile, pulmon, intestin subtire ->(excretie virus 6-8 zile) SNC periferic

Astfel:

a) Nas -> tonsile -> trigemen -> nucleul trigemenului din creier
b) Intestin -> nervul vag -> ggl senzitiv al vagului -> creier
c) Mucoasa bucala -> plex intestinal -> SNC, maduva spinarii

TABLOUL CLINIC

a) encefalomielită acută: depresie brusca, tuse, strănut, păr mat, rugos →

encefalomielită (tremurături, hiperestezie, mers ebrios, retropulsie, decubit, pedalări,
nistagmus, opistotonus);

b) boala vomismentelor și epuizării (Vomiting Wasting Disease

= VWD)

- precedate uneori de tuse, strănut

- supt intrerupt brusc, vomă, scrâșnituri, apetit hidric prezent

vomă → constipatie → exitus; supravietuitorii ""pitici"

Evoluția focarului: 2 – 3 săptămâni

TABLOUL LEZIONAL

- cahexie, distensie abdominală

82
- encefalomielită nepurulentă (puntea Varolio, coarnele dorsale ale măduvei spinării)

- pneumonia peribronhiolară

- DIAGNOSTIC

- Izolarea virusului in primele 2 zile de la debut, identificare prin hemadsorbtie

- Serologic: Sn, IHA, IF probe perechi

- # b.-Feschen, b. Aujeszky

- COMBATERE

- PROFILAXIE.

ENCEFALOMIOCARDITA PORCULUI

Boală infecțioasă acută, a porcilor, în primele 4 luni de viață, mortală.

Răspândire: 1958 - 1983 Panama, Florida, Australia, Noua Zeelandă, Africa de Sud, Cuba.
Serologic 28% in Anglia

ETIOLOGIE

- enterovirus din genul Cardiovirus, familia Picornaviridae (enterovirusuri murine):

diferențe de patogenitate între tulpini;

- tulpini diabetogene pentru om, patogen pentru SNC la om: anticorpi la om 1-50% fără a
se asocia cu diabet, encefalite, miocardite

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:forme clinice mortale la porcii sub 20 săptămâni, rata mortalității până la

100% la unele cuiburi;

- rezervor: șobolanii - intestin; primate, șoareci, elefanți, porc;

Cale: ingestia de șobolani morți (!?), apa și furajele contaminate cu dejectii ale
șobolanilor

83
 - nu a fost demonstrate transmiterea prin cohabitare între porci; se transmite
transplacentar și prin lapte de la scroafe infectate subclinic la purceii sugari.

PATOGENEZA

- Ingestie ->(la 2-5 zile post infectie se mentine 2-4 zile)-> Viremie(cantitati mari in
splina si lnn)-> moarte dupa 2-11 zile post infectie
- virusul este prezent în cantități de 10 până la 100 de ori mai mari în miocard, splina,
ficat, pancreas, rinichi decât în sânge; f.mică cantitate în creier.

TABLOUL CLINIC

- Absent sau foarte sărac: la unii subiecți depresie, inapetență, schiopături,

tremurături, paralizii, vomă sau dispnee.
Moarte datorită insuficiențăei cardiace acute. (în efort)

TABLOUL LEZIONAL

- congestie cutanată în regiunile declive;

- mici cantităti de fibrină in cavități;
- hepatomegalie, edem mezenteric, ascită, edem pulmonar ( sec. insuf. cardiacă
acută);
- cord drept dilatat, uneori epicardită fibrinoasă;
- zone decolorate de 2-15 mm in miocardul ventricular drept uneori cu centru sau
striațiuni cretoase = necroză miocardică cu infiltrat inflamator de limfocite și
macrofage;
- fibrozarea zonelor necrozate la supravietuitori, cicatrici;
- leziuni ale musculaturii scheletice

DIAGNOSTIC

# hipovitaminoza E, hiposelenoză, infarct post embolic, boala edemelor, febra

aftoasă.
Confirmare:izolare virus din cord sau splină, pe șoricei, fibroblaste embrionare de
șoarece, BHK
Identificare:SN a ECP

COMBATERE ȘI PROFILAXIE

- evitare eforturi, stress, excitanți — reduce mortalitatea

- deratizare
- dezinfecție cu derivați de clor și iod
Vaccin de focar formolizat, adjuvantat, folosit cu rezultate satisfăcătoare în Africa de
Sud.

84
 Panleucopenia Felina FPV

 Boala virala, severa, deosebit de contagioasa, a pisicilor tinere nevaccinate, clinic

insotita de simptomatologie gastrointestinala.

 Cea mai importanta boala a efectivelor de pisici nevaccinate.

 Rata de infectie a felinelor receptive= 100%

 Leucopenia = semn caracteristic

 Mortalitate de = 25 – 90%

 Total control numai prin vaccinare

 Descrisa inca din sec.XVII drept “ciuma felina”

 Cea mai importanta si frecventa afectiune a pisicilor

 50-100% incidenta

 Mortalitate 25-90%

 Primul vaccin din triturat de organ in 1934

 Virusul a fost izolat si identificat in anii 1960

 Primele vaccinuri eficiente realizate 1968-1975

 Programele de vaccinare grupate in jurul FPV

 Vaccinuri eficiente – asigura controlul total si preventia FPV

 Incidenta in scadere

 Inca persista cazurile de FPVin:

 Felise/aglomerari de pisici

 Pensiuni/crescatori

 Feline libere/salbatice

 Cauza aparitiei cazurilor

 Contaminarea mediului/rezistenta virusului

85
  Vaccinarea gresita sau nevaccinarea

 Canine parvovirus – cateva tulpini afecteaza felinele

 Adaptarea protocolului de vaccinare situatiei epidemiologice

Denumita:

 FP

 FPL

 Feline parvovirus infection

 FPV infection

 Feline “distemper”

 Enterita Infectioasa Felina

 Cat “plague”

 Ataxia Felina

 Hipoplazia cerebelara Felina

ETIOLOGIE

 Feline Parvovirus (FPV)

 Serotip unic

 Reactii incrucisate cu CPV-2 & MEV

 Canine Parvovirus-2 (CPV-2)

 CPV-2 - I-a descriere la catei in 1970

 CPV-2a – caini in 1979; produce FPV-pisici

 CPV-2b - caini in 1987; produce FPV-pisici

 CPV-2c – feline mari in 1997;

produce FPV-pisici

 Parvovirus = mic, ADN monocatenar

 Foloseste pentru replicare celule cu rata mare de multiplicare

 Produce incluzii intranucleare

86
 Deosebit de rezistent

 Supravietuieste ani la temperatura camerei

 Rezistent la actiunea majoritatii disinfectantelor

 Similar to CPV-2 and MEV

GAZDE/Receptivitate

 Felidae

 Pisica domestica= gazda primara

 Feline salbatice– toate sunt susceptibile

 Canidae

 Infectii ale cainilor in intreaga Europa

 Vulpea polara

 Procyonidae

 Raton

 Coatimundi-mamifer AMERICA Nord/Sud

 Mustelidae

 Nurci - MEV, infectii subclinice FPV

 Altele? - Sconcsi, vidre, nevastuici, bursuci

Epidemiologie

 Distribuție - la nivel mondial

 Incidență

Mare in randul populatiilor de pisici nevaccinate

Redusă la pisici vaccinate în mod corespunzător

 Sezon

Vară -Toamna – pisici receptive/sensibile

Se poate produce tot timpul anului/rezistenta virusului

 Vârstă

87
 Cei mai sensibili pisoi intre 2-4 luni

La orice varsta pot fi sensibile felinele chiar batrane

 Sex - nu exista predilecție

Cai de Transmitere a FPV

 Contact direct

 Mediul contaminat&vectori nereceptivi

 Custi, suprafete, vase de hrana si apa, asternut

 Omul –haine, maini, incaltaminte, contaminate

 In utero infectia – mame cu infectii acute

 Pisici purtatoare? – posibl, vaccinarea nu

garanteaza sterilitatea

Patogeneza Infectiei cu FPV

 Pentru replicare Virusul FPV necesita celulecu rata mitotica mare.Toate semnele
clinice sunt rezultatul

citolizei acestor celule:

 Criptele Intestinale

 Voma& diarea

 Deshidratarea

 Infectii bacteriene asociate

 Celulele sistemului Limfopoetic

 Panleucopenia

 Granulocite&Celulele Purkinje din cerebel (puii de pisica)

 Hipoplazia cerebelara-(caz filmat)

 Retina (puii de pisica/pisici tinere)

 Dsplazie retiniana-cecitate

FPV
Forme clinice de boala

88
 Supra acute FPV

 Acute FPV = TIPICE

 Subacute-blande FPV

 Infectii Subclinice

 “Cronice” FPV

 Infectii FPV In utero

FPV
Forma supraacuta

 Evolutie foarte rapida

 Pisica dispare si este gasita moarta

 Hipotermie severa32-36 C.

 Leucopenie severa

 Depresie severa-coma

 Intotdeauna confundata cu otravirea

 In majoritatea cazurilor fatala in max. 12 ore

FPV
Forma Acuta / Tipica(D.D.D.D)

 Febra

 Redusa catre moderata(39,2-39,5C)

 Pot fi si subfebrile(37-37,5C)

 Depresie uneori severa D

 Titudine/postura clasica

 Voma si Diaree D

 Deshidratare severa D

 Anorexie

 Deces D

89
 FPVanleukopenia
Subacute-blande

 Usoara anorexie

 Usoara febra/subfebrilitate

 Depresie, apatie, adinamie

 Leucopenia – singura “palpabila”

 Simptomatologie digestiva redusa

 Pisica isi revine cu terapie simptomatica

FPV
Infectii Subclinice

 Frecvente la feline batrane

 Semne clinice sterse

 Subfebrilitate

 Leucopenie

 Viremie si eliminare de virus-teste Ag +

 Trecerea prin boala imunizeaza durabil

FPV
“Forma Cronica” FP

 Sindrom“panleucopenia-like”

 Leucopenie Chronica

 Enterita Chronica-confundata cu Pancreatita

 Scaune diareice- confuzie cu Colita

 Histopatologic – leziuni enterice asemanatoare FPV

90
  Adesea 60-80% este infectie cu FeLV, nu FPV

FPV
Infectia “In utero”

 De regula evolueaza subcinic la mame neveccinate, fara Ac(-)

 Unul sau mai multi fetusi sunt compromisi:

 Avort-confundat cu inf. Cu Herpes

 Resorbtie fetala

 Fetusi Mumifiati

 Fetusi morti neviabili

 Defecte “congenitale”

 Hipoplazie Cerebelara si ataxie

 Displazie retiniana

 Hidrocefalie-fatare distocica-cezariana

FPV~ Diagnosticul de suspiciune

 Epidemiologic-ancheta

 Semne Clinice

 Investigatii de laborator

 Hemoleucograma-5 DIF

 Diagnostic Necropsicpatologic

 Modificari Anatomopatologice

 Modificari Histopatologice

FPV ~ Diagnostic Epidemiologic

 Pisica nevaccinata?

 Vaccinata sub varsta de 14-16 sapt. de viata?

 Expunere recenta?

 Adoptie recenta din adapost/strada?

91
  Provenienta:Petshop/felisa/strada?

FPV Diagnostic ~ Semne Clinice

 Debut brusc

 Febră, letargie, depresie

 Atitudine sau postură clasica

capul în jos, cifozata, poziția ascuns,

cu capul in vasele de alimente / apă

 Diaree si varsaturi

 Deshidratare severă

 Anorexie totala

 La palparea abdominală :

Intestinele edematiate, turgescente, durere abdominala.

FPV Diagnostic de Confirmare ~ Examene de Laborator

 Panleucopenia

 4-8,000 cel/dl = infectie redusa sau subclinica

 2-4,000 cel/dl = infectie acuta

 <2,000 cel/dl = infectie acuta sau subacuta

 Viral isolation/detection

 PozitivParvovirus Imunocromatografic IC test Ag– fecale

 Izolare din fecale, ileon/jejun, timus, splina

 PCR

 Imunofluorescenta (IF) - ileon

 Microscopie Elecronica- identificare virus in fecale

 Titrarea Anticorpilor Ac -ELISAIgM/IgG

 Pe probe de ser pereche la 14 zile interval

92
FPV
Diagnostic - Decelarea Virusului

 Decelarea FPV sauAg-nului in fecale

 Teste rapide Imunocromatografice Ic Ag

 Microscopie electronica

 Izolarea virusului pe culturi celulare

 Ileon, splina, timus, tampon rectal

 IF pe tesuturi cu rata mitotica mare

 Intestin subtire, Ileon, Jejun

 PCR

Panleukopenia
Serological Assays

 Virus neutralizare pe culturi celulare(VN)

= sero neutralizare (SN)

 ELISA

 Probe de ser perechi:

 La interval de 2 saptamani-compararea tiruluisi a locului pe sinusoida

evolutiei procesului infectios

 Proba unica –verificarea imunitatii/interferentei

vaccinului cu Ac maternali:

 Titrul+= 1:10 sau mai mare daca>16 sapt. de viata.

Diagnosticul FPV
Anatomopatologic

 Blana aspra rugoasa

 Matitatea epiteliala si deshidratare

 Evidentierea vomei si diareii

 Intensitatea leziunilor de la usoare la grave

 Ingrosarea si edematierea peretelui intestinului subtire.

93
  Hiperemie, petesii echimoze sau hemoragii la nivelul segmentelor intestinale : jejun
si ileon.

Leziuni decelate la Puii de Pisica cu FPV

n Atrofia Timica

n Displazie Retiniana

n Hipoplazie Cerebelara

Diagnosticul FPV
Histopatologic

 IleonsiJejun

 Dilatare criptelor si pierderea epiteliului

 Scurtarea, turtirea si fuzionarea vilozitatilor

 Leziuni Patognomonice

 Aflux leucocitar

 Incluzii Intranucleare inca in fazele incipiente de boala

FPV ~ Tratament

n Terapia de Sustinere pana la aparitia raspunsului imun

n FPV ser hiperimun-sinteza/homolog+/-?

n Fluide si electroliti

– Plasarea unui cateter IV

– RingerLactat aport de potasiu

– 5% dextroza

– 60-100 ml/kg/hr-vezi formule de calcul Medicala

n NU SE FOLOSESC ANTIVIRALE-INTERFERON!!

n Terapie GI: antispastice,antivomitive, Trimebutrina

n Antibiotice parenteral si apoi oral

n Probiotice-PROMODULATE

n Vaccinuri Vii Modificate (MLV)

94
 – Administrare Injectabila

– Administrare Intranazala

n Vaccinuri Inactivate

– Administrare Injectabila non-adjuvantate

– Administrare Injectabila adjuvantate

n Vaccinuri Recombinate - experimental

n Vaccinurile FPVsunt adesea in combinatii

Recomandari de Vaccinare
Conditii Standard
FPV/FHV/FCV

n Prima admin. 8 - 10 saptamani

n A doua admin. 12 - 14 saptamani

n Primul Vacc. Poliv. 1 an mai tarziu

n Vaccinari ulterioare la fiecare 3 ani

n Serie Initiala de vaccinare

n 6-16 saptamani de viata

n Alte 2+ vaccinari in decurs de 3-4 saptamani

n Revaccinare un an mai tarziu – singura administrare

n Revaccinare de rapel nu mai tarziu de 3 ani(implicatii

economice/producatori/clinicieni/malpraxis)

n Efectele adverse severe sunt rare( gestante)

n CPV-2 poate infecta si pisicile – vaccinarile impotriva FPV confera imunitate si

impotriva lor!

FPV ~ Management

n Foarte Important in felise si petshop-uri

n Vaccinati imediat pisicile nou introduse

– Vacc. Vii modificate (MLV)

n Se izoleaza in custi dezinfectate pisicile recent vaccinate, depatre de alte pisici.

95
 n Folositi dezinfectantele recomandate

– Clor activ (Clorox) 1:32-suprafete si custi

– Nu uitati vasele de mancare si apa

n Evitati portajul prin personalul clinicii/prorietari

– Maini si haine, pantofi.

FeLV si FIV

Leucemia Infectioasa si Imunodeficienta Felina

ETIOLOGIE

 Retrovirusurile sunt specifice fiecarei specii . Acest lucru înseamnă ca un retrovirus

felin, FIV va infecta numai pisicile, un retrovirus uman, HIV va infecta numai omul.

 Retrovirusurile sunt alcătuite din ARN. În gazdă, ARN-ul este transcris în ADN și
încorporat în ADN-ul celulelor gazdei.

 Retrovirusurilor sunt fragile, fiind ușor inactivatede lumina ultravioleta, caldura,

detergenti, și uscare.

Rinotraheita Infectioasa Felina

Feline Herpes Virus-FHV

 Foarte contagioasa

 Localizata la nivel respirator superior

 Cu prevalenta ridicata desi vaccinam

 Transmitere prin aerosoli si contact direct

 FHV are rezistenta scazuta in mediu

96
 ◦ Inactivat in 18-24 ore

 Pisicile raman purtatoare si eliminatoare pana

la 21 de zile de la infectie

Semne Clinice-FHV

◦ Stranut

◦ Conjunctivita, catar

◦ Scurgeri nazale

◦ Febra

◦ Anorexie

◦ Depresie

◦ Leziuni corneene

Terapie, Preventie-FHV

 Treatment de sustinere

 Antivirale in special in infectiile oculare-risc

 Vaccinarea cea mai buna preventie

 Oamenii pot fi vectori pasivi in transmiterea bolii la alte feline.

 Anorexia este o problema

Evolutia Ac si rolul lor in FHV

 Aparitia acestora in ordine cronologica: În primul rând: IgM Al doilea: IgA treia: IgG

 Ac tip IgG neutralizanti pot fi prezenti pe tot parcursul vieții si duc la: Neutralizarea
virusului infectios

 Liza mediată de complement a celulelor infectate

 Ac-IgG pot fi prezenti în laptele matern –imunitate puilor

 TOATE clasele de Ac pot neutraliza virusul DAR NUMAI IgG și IgM pot media
citoliza

97
  În recuperarea rapida un rol important il are răspunsul imun CELULAR dovedit la
animale agammaglobulinemice infectate cu FHV, dacă acestea au leucocitele in
parametrii normali.

 Limfocitele T citotoxice, celulele NK si macrofagele au rol important in evolutia

acută și în infecții recurente

Caliciviroza Felina FCV

 Foarte contagioasa, rara la pisici mai mari de 1 an!

 Stomatite Ulcerative adesea

 Afecteaza caile respiratorii superioare

 Virus Rezistent in mediu

◦ Dezinfectantele nu il distrug imediat

◦ Supravietuieste mai multe zile in mediu

 Transmitere prin contactul direct cu pisicile infectate

 Vaccinarile reduc incidenta

Etiologie

Agent etiologic - Calicivirusul felin virus ARN

Prezinta Capsida nu si Pericpasida cu dim 35-40 nm,

sim. Icosaedrala

Prezinta mai multe serotipuri ceea ce explica si de ce, vaccinul nu poate proteja complet
impotriva tuturor tulpinilor de FCV

Diferitele tulpini de FCV - variază în virulență

Unele sunt asociate cu infectia sublicinca, a aparatului respirator superior

Cele extrem de virulente pot produce pneumonie in special la pisoii mici.

 SEMNE CLINICE dupa o incubatie de 6 zile

◦ Febra

◦ Catar Ocular siNasal

98
 ◦ Conjunctivite

◦ Ulcere ale cavitatii bucale, Stomatite

◦ Pneumonie

◦ Sindromul de schiopatat al pisoilor –consecinta afectarii sinoviilor

articulare.

 Terapie de sustinere/complicatiile bacteriene

 Vaccinarea este baza preventiei

 Remiterea semnelor clinice dupa 5-7 zile

 Vindecarea leziunilor cav. bucale dupa 5 zile

 Anorexia trebuie combatuta

 Purtatori si eliminatori inca 2-3 saptamani

 Antivirale: Ribavirin, Interferon , Imunoglobuline

Diagnosticul

 Diagnosticul de certitudine se stabileste prin examene de laborator, care au două

obiective,evidentierea virusului si evidentierea anticorpilor.

 FCV poate fi evidentiat direct în materiale patologice (secretii, tesut pulmonar) prin
microscopie electronică, prin izolare si cultivare,imunofluorescentă IF si prin PCR.

 Virusul poate fi identificat prin virusneutralizare.

 În epiteliile pentru care are tropism, FCV poate fi

evidentiat si imunohistochimic

 Anticorpii specifici pot fi pusi în evidentăprin virus-neutralizare si prin testul

imunoenzimatic (ELISA)

PERITONIta INFECtIOAsa FELINA

fip

Etiologia

99
 - Peritonita infectioasa feline(PIF) -> coronavirus (RNA virus) -> descrisa inca din anii
60 -> pisici domestic, feline salbatice
- Sindrom clinic: vasculita imunomediata, inflamatia piogranulomatoasa a
peritoneuli, inflamatia altor serosae(pleura)
- Izolarea de coronavirus la pisicile cu FIP -> antigenic -> identice
- Este descoperit un alt coronavirus -> morphologic

Etiologia

50% din cazurile FIP+au mai puțin de 2 ani de viata

După varsta de 36 luni mai puțin de 4% sanse de FIP

- Pisica infectata excreta virusul:

- Fecale
- Secretii oro-nnazale
- Urina
- Din ziua 2-15 post-infectie
- Rezistenta virusului in mediu si litiere – 7 saptamanni
- Risc mare de a dezvolta FIP in primele 6-18 luni dupa infectia cu FCoV
- 70% din pisicile expuse FCoV devin purtatoare
15% raman purtatoare si eliminatoare toata viata!!

PATOGENEZA

- Pisici purtatoare -> excretia virusului in fecale -> patrundere e cale orala
- Aparat gastrointestinal: process inflamator(deteriorarea enterocitelor)
- Mutatia:
- Replicare in macrofage:
- Viremie -> activarea sistemului imun -> formare de complexe
immune circulante -> fixare endoteliala capilare - vasculita
- Cale sannguina
- Process systemic sever: pleura, peritoneu, limfocentri, viscere abdominale,
torace, meninge, tract uveal
- Reactivitatea imunologica:
- Raspuns imun cellular INALT – niveluri reduse de Ac:
- Clinic sanatos
- Evolutie sub-clinica -> purtator asimptomatic
- Imunosupresie -> reactivare -> PIF evolutiv – acuta(febra,
anorexie, depresie, pierderea cunostintei, voma si diaree)
- Raspuns imun humoral ridicat – imm cel redusa-> Pif non-
exsudativa(uscata)
- Raspuns imun humoral ridicat – imm cel foarte slab sau absent -> PIF
exsudativa(umeda)

100
 Pif umeda, exsudativa

- Reactive inflamatorie
- Vasculita piogranulomatoasa
- Macrofage infectate
- Eliberare de cytokine
- Complexe immune -> atasare la nivelul endoteliului vascular
- Process inflamator perivascular mediat
- Exsudat peritoneal
- Exsudat pleural
- Acumulare de exsudat steril aseptic
- Peritoneu -> distensie abdominala progresiva nedureroasa
- Pleura -> dispneea, oboseala, evita miscarea, cianoza, depresie

DIAGNOSTICUL

- Diagnosticul PIF in forma umeda este relativ usor pe baza caracteristicilor

exsudatului, devine unul mai complex in cazul formei uscate sau exsudatului atipic
1. Analiza exsudatului peritoneal/pleural
2. Hemoleucograma
a. Anemia normocitica normocromica aregenerativa, leucocitoza-
neutrofilie, limfopenie
3. Ex biochimic
a. Azotemia si proteinuria, hiperproteinemie, hipoalbuminemie
4. Anatomopatologic
5. Histologic
6. Ex. Serologice specific

Determinarea Ag – antigenul eliminate in fecale prin teste rapide

Imunocromatografice – confirma/infirma infectia cu FCoV si deci poate fi folosit

doar in certificarea indemnitatii, numai in asociere cu diagnosticul Ac IgG

IMUNOPROFILAXIA

Pisicile Vaccinate au dezvoltat PIF in procent

mai mare decat cele nevaccinate.

Aceasta se datoreaza formarii de Ac postvaccinal Ac ce facilitează asimilarea de

fapt, a virusului de către macrofage respectiv patogeneza PIF

Vaccin Primucell disponibil din 1991

101
Administrat intranazal

Cu probleme de siguranță ,ce se referă

la eficacitatea vaccinului(50-75%)

Vaccinul produce seroconversie deci

deficiente de diagnostic ELISA-Ac

102